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Le linee guida e le raccomandazioni sviluppate e / o approvate dall'American College of Rheumatology (ACR) hanno lo scopo di fornire una guida per particolari modelli di pratica e non dettare la cura di un particolare paziente. L'ACR considera volontaria l'adesione alle raccomandazioni contenute in questa linea guida, con la massima determinazione riguardo alla loro applicazione che deve essere fatta dal fornitore di assistenza sanitaria alla luce delle circostanze individuali di ciascun paziente. Le linee guida e le raccomandazioni hanno lo scopo di promuovere risultati benefici o desiderabili, ma non possono garantire risultati specifici. Le linee guida e le raccomandazioni sviluppate e approvate dall'ACR sono soggette a revisioni periodiche come giustificato dall'evoluzione delle conoscenze, della tecnologia e della pratica medica. Le raccomandazioni ACR non intendono dettare decisioni di pagamento o assicurative. Queste raccomandazioni non possono trasmettere adeguatamente tutte le incertezze e le sfumature della cura del paziente.

L'American College of Rheumatology è una società indipendente, professionale, medica e scientifica che non garantisce, garantisce o avalla prodotti o servizi commerciali.

introduzione

L'artrite psoriasica (PsA) è una malattia muscoloscheletrica infiammatoria cronica associata alla psoriasi, che si manifesta più comunemente con artrite periferica, dattilite, entesite e spondilite. Le lesioni delle unghie, comprese la vaiolatura e l'onicolisi, si verificano nell'80-90% dei pazienti con PsA. L'incidenza di PsA è ~ 6 per 100.000 all'anno, e la prevalenza è ~ 1–2 per 1.000 nella popolazione generale 1. L'incidenza annuale di PsA nei pazienti con psoriasi è del 2,7% 2e la prevalenza riportata di PsA tra i pazienti con psoriasi è variata tra il 6% e il 41% 1. Nella maggior parte dei pazienti i sintomi della pelle si sviluppano per primi, seguiti dall'artrite; tuttavia, in alcuni pazienti la pelle e i sintomi articolari si presentano contemporaneamente e nel 10-15% l'artrite si presenta per prima 2.

La psa colpisce ugualmente uomini e donne. La distribuzione dell'artrite periferica varia dall'oligoartrite asimmetrica (che coinvolge ≤4 articolazioni) alla poliartrite simmetrica (che coinvolge ≥5 articolazioni). Le articolazioni interfalangee distali sono comunemente colpite e, in alcuni pazienti, sono le uniche articolazioni interessate. La malattia assiale, quando presente, di solito si verifica insieme all'artrite periferica. Alcuni pazienti presentano PsA-artrite mutilante rapidamente progressiva e distruttiva. La PsA è associata a un impatto negativo sulla qualità della vita correlata alla salute 3-5 e alti costi di assistenza sanitaria e utilizzo 6, 7. Una maggiore attività della malattia è associata a danno articolare progressivo e mortalità più elevata 8-11. L'identificazione precoce della PsA e l'inizio precoce della terapia sono importanti per migliorare i risultati a lungo termine 12.

Sia il trattamento non farmacologico che quello farmacologico possono migliorare i sintomi della PsA e possono occasionalmente portare alla remissione della malattia (Figura 1). I medici e i pazienti possono ora scegliere tra una vasta gamma di terapie farmacologiche, inclusi trattamenti sintomatici come farmaci antiinfiammatori non steroidei (FANS) e iniezioni intraarticolari, nonché terapie immunomodulanti.

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Terapie farmacologiche, non farmacologiche e sintomatiche per l'artrite psoriasica. Le terapie farmacologiche sono visualizzate nelle caselle blu e includono piccole molecole orali (OSM), biologici inibitori del fattore di necrosi tumorale (TNFi), biologici interleuchina-17 inibitore (IL-17i), un biologico IL-12 / 23i, immunoglobulina CTLA4 e un inibitore JAK. Sebbene siano disponibili numerose terapie non farmacologiche, 6 di queste sono trattate in questa linea guida. Le terapie sintomatiche comprendono farmaci antiinfiammatori non steroidei, glucocorticoidi sistemici e iniezioni di glucocorticoidi locali. I glucocorticoidi sistemici o le iniezioni locali non sono trattati in questa linea guida.

La presentazione della PsA è eterogenea e gli operatori sanitari affrontano spesso sfide quando si considerano le varie opzioni di trattamento. Il nostro obiettivo era sviluppare raccomandazioni terapeutiche basate sull'evidenza per la gestione della PsA attiva negli adulti, usando terapie farmacologiche e non farmacologiche. Queste raccomandazioni per il trattamento della PsA possono aiutare sia i medici che i pazienti a prendere decisioni di gestione ottimali.

Risultati / Raccomandazioni

Come interpretare le raccomandazioni

  1. UN forte raccomandazione significa che il pannello era fiducioso che gli effetti desiderabili derivanti dal seguire la raccomandazione prevalgono sugli effetti indesiderati (o viceversa), quindi il corso d'azione si applicherebbe a tutti o quasi tutti i pazienti e solo una piccola parte di clinici / pazienti che non vogliono seguire la raccomandazione. Usiamo la frase “dovrebbe usare” o “dovrebbe essere usato“Per raccomandazioni forti.
  2. UN raccomandazione condizionale significa che il panel ha creduto agli effetti desiderabili di seguire la raccomandazione probabilmente supera gli effetti indesiderati, quindi il corso d'azione si applica alla maggior parte dei pazienti, ma una piccola percentuale di medici / pazienti potrebbe non voler seguire la raccomandazione. Per questo motivo, le raccomandazioni condizionali sono sensibili alle preferenze e garantiscono sempre un approccio decisionale condiviso. Usiamo la frase “è raccomandato sopra” o “è / sarebbe raccomandato“Per raccomandazioni condizionali. Specifichiamo le condizioni alle quali il farmaco meno preferito può essere utilizzato usando la frase “può essere usato” o “può considerare” o “Y (farmaco meno preferito) può essere usato al posto di X (farmaco preferito) “o” può considerare Y invece di X (farmaco preferito) “ per raccomandazioni condizionali.
  3. Le raccomandazioni condizionali erano generalmente basate su prove di qualità da bassa a molto bassa (in rari casi, prove di qualità moderata). Le raccomandazioni forti erano in genere basate su prove di qualità moderata o alta.
  4. Per ogni raccomandazione, Appendice supplementare 5 (sul Cura e ricerca dell'artrite sito web all'indirizzo http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/acr.23789/abstract) fornisce dettagli riguardanti le domande PICO e le tabelle di prove GRADE.
  5. In ogni caso, la raccomandazione del panel di voto si basava su un giudizio del beneficio netto più probabile, ovvero 1) maggiori benefici con il farmaco raccomandato condizionalmente senza alcuna differenza nei danni tra i farmaci confrontati (ad esempio, la scelta di un TNFi rispetto agli OSM in pazienti naive al trattamento) o 2) meno danni con il farmaco condizionatamente raccomandato e nessuna differenza di beneficio (ad es., scegliere abatacept su un TNFi in pazienti a rischio di o con una storia di precedenti infezioni o preferendo un OSM diverso rispetto a MTX nei pazienti con PsA e diabete a causa di un aumentato rischio di tossicità epatica in questa sottopopolazione).
  6. Questa è una linea guida basata sull'evidenza, in quanto utilizziamo esplicitamente la migliore evidenza disponibile e la presentiamo in modo trasparente per il lettore / utente clinico 31, 32. In alcuni casi, ciò include uno studio randomizzato che confronta direttamente gli interventi in esame. In altri casi, in assenza di prove pubblicate, le prove migliori provengono dall'esperienza collettiva del pannello di voto e dei membri del gruppo di pazienti, che nel sistema GRADE è classificata come prova di “qualità molto bassa”.

Raccomandazioni per interventi farmacologici

PsA attiva in pazienti naive al trattamento (Tabella 1 e Figura 3)

Tabella 1.
Raccomandazioni per il trattamento iniziale di pazienti con artrite psoriasica attiva che sono OSM e altri trattamenti naive (PICO 9–15) *
Livello di evidenza (prove (rif.) Riviste) †
In OSM e in altri pazienti naive al trattamento con PsA attiva,
1. Trattare con un TNFi biologico su un OSM (MTX, SSZ, LEF, CSA o APR) (PICO 10a – e) Basso 53-66
Raccomandazione condizionale sulla base di prove di bassa qualità; può prendere in considerazione un OSM se il paziente non ha una grave PsA, ‡ non ha una grave psoriasi, § preferisce la terapia orale, ha preoccupazioni sull'avvio di un biologico come prima terapia o ha controindicazioni ai biologici di TNFi, tra cui insufficienza cardiaca congestizia, precedente grave infezioni, infezioni ricorrenti o malattia demielinizzante.
2. Trattare con un biologico TNFi su un biologico IL ‐ 17i (PICO 14) Molto basso
Raccomandazione condizionale basato su prove di qualità molto bassa; può prendere in considerazione un IL-17i biologico se il paziente ha una grave psoriasi o ha controindicazioni al biologico TNFi, tra cui insufficienza cardiaca congestizia, infezioni gravi precedenti, infezioni ricorrenti o malattia demielinizzante.
3. Trattare con un biologico TNFi su un biologico IL ‐ 12 / 23i (PICO 13) Molto basso
Raccomandazione condizionale basato su prove di qualità molto bassa; può considerare un IL-12 / 23i biologico se il paziente ha una grave psoriasi, preferisce una somministrazione di farmaci meno frequente o ha controindicazioni al biologico di TNFi, tra cui insufficienza cardiaca congestizia, infezioni gravi precedenti, infezioni ricorrenti o malattia demielinizzante.
4. Trattare con un OSM su un IL ‐ 17i biologico (PICO 12) Molto basso
Raccomandazione condizionale basato su prove di qualità molto bassa; può considerare un IL ‐ 17i biologico se il paziente ha una psoriasi grave e / o una psA grave.
5. Trattare con un OSM su un IL ‐ 12 / 23i biologico (PICO 11) Molto basso
Raccomandazione condizionale basato su prove di qualità molto bassa; può considerare un IL ‐ 12 / 23i biologico se il paziente ha concomitante IBD e / o psoriasi grave e / o PsA grave o preferisce una somministrazione di farmaci meno frequente.
6. Trattare con MTX rispetto ai FANS (PICO 9) Molto basso 67
Raccomandazione condizionale basato su prove di qualità molto bassa; può prendere in considerazione i FANS prima di iniziare l'MTX nei pazienti con malattia meno attiva, dopo un'attenta valutazione dei rischi cardiovascolari e dei rischi renali dei FANS.
7. Trattare con un IL ‐ 17i biologico rispetto a un IL ‐ 12 / 23i biologico (PICO 15) Molto basso
Raccomandazione condizionale basato su prove di qualità molto bassa; può considerare un IL ‐ 12 / 23i biologico se il paziente ha IBD concomitante o preferisce una somministrazione di farmaci meno frequente.
  • *

    L'artrite psoriasica attiva (PsA) è definita come malattia che provoca sintomi a un livello inaccettabilmente fastidioso come riportato dal paziente e giudicata dal clinico esaminatore a causa di PsA sulla base di ≥1 dei seguenti: articolazioni gonfie, articolazioni tenere, dattilite, entesite, malattia assiale, coinvolgimento attivo della pelle e / o delle unghie e manifestazioni infiammatorie extraarticolari come uveite o malattia infiammatoria intestinale (IBD). Le piccole molecole orali (OSM) sono definite come metotrexato (MTX), sulfasalazina (SSZ), leflunomide (LEF), ciclosporina (CSA) o apremilast (APR) e non include tofacitinib, che è stato gestito separatamente poiché il suo profilo di efficacia / sicurezza è molto diverso da quello degli altri OSM sopra elencati. L'OSM e altri trattamenti naïf sono definiti come ingenui al trattamento con OSM, inibitori del fattore di necrosi tumorale (TNFi,) inibitori dell'interleuchina-17 (IL ‐ 17i) e IL ‐ 12 / 23i; i pazienti possono aver ricevuto farmaci antiinfiammatori non steroidei (FANS), glucocorticoidi e / o altri interventi farmacologici e non farmacologici.

  • Quando non sono stati pubblicati studi, ci siamo affidati all'esperienza clinica dei relatori, designata come prova di qualità molto bassa.

  • Poiché al momento non esistono definizioni ampiamente concordate sulla gravità della malattia, la gravità della PsA dovrebbe essere stabilita dal fornitore di assistenza sanitaria e dal paziente caso per caso. Ai fini di queste raccomandazioni, la gravità è considerata un concetto più ampio dell'attività della malattia in quanto comprende il livello di attività della malattia in un determinato momento, nonché la presenza di scarsi fattori prognostici e danni a lungo termine. Esempi di gravi malattie della PsA comprendono la presenza di ≥1 dei seguenti: un fattore prognostico scarso (malattia erosiva, livelli elevati di marker di infiammazione come la proteina C-reattiva o la velocità di sedimentazione eritrocitaria attribuibile alla PsA), danno a lungo termine che interferisce con funzione (p. es., deformità articolari, perdita della vista), malattia altamente attiva che causa un grave deterioramento della qualità della vita (p. es., malattia infiammatoria psoriasica attiva in molti siti (tra cui dattilite, entesite) o malattia infiammatoria che limita la funzione in alcuni siti) e malattia rapidamente progressiva.

  • §

    Poiché al momento non esistono definizioni ampiamente concordate sulla gravità della malattia, la gravità della psoriasi dovrebbe essere stabilita dal fornitore di assistenza sanitaria e dal paziente caso per caso. Negli studi clinici, la psoriasi grave è stata definita come un punteggio PASI (Area della psoriasi e indice di gravità) 25 di ≥12 e un punteggio della superficie corporea di ≥10. Nella pratica clinica, tuttavia, lo strumento PASI non viene utilizzato di norma a causa della sua natura ingombrante. Nel 2007, la National Psoriasis Foundation ha pubblicato una dichiarazione di consenso di esperti, che ha definito la malattia da moderata a grave come una superficie corporea ≥5% 68. Nei casi in cui il coinvolgimento è in aree critiche, come viso, mani o piedi, unghie, aree intergiganti, cuoio capelluto o in cui il carico della malattia provoca disabilità significativa o compromissione del funzionamento fisico o mentale, la malattia può essere grave nonostante la minore quantità di superficie della pelle coinvolta. La necessità di tener conto delle circostanze uniche del singolo paziente è di importanza cruciale, ma questa soglia fornisce una guida nella cura dei pazienti.

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Raccomandazioni per il trattamento di pazienti con artrite psoriasica attiva (PsA) che sono naive al trattamento (nessuna esposizione a piccole molecole orali (OSM) o altri trattamenti). Tutte le raccomandazioni sono condizionate sulla base di prove di qualità da bassa a molto bassa. Una raccomandazione condizionale significa che il gruppo di esperti scientifici ha ritenuto che gli effetti desiderabili derivanti dal seguire la raccomandazione probabilmente superano gli effetti indesiderati, quindi il corso dell'azione si applicherebbe alla maggior parte dei pazienti, ma alcuni potrebbero non voler seguire la raccomandazione. Per questo motivo, le raccomandazioni condizionali sono sensibili alle preferenze e garantiscono sempre un approccio decisionale condiviso. A causa della complessità della gestione della PsA attiva, non tutte le situazioni e le scelte cliniche potrebbero essere rappresentate in questo diagramma di flusso, e quindi mostriamo solo le raccomandazioni chiave. Per un elenco completo di raccomandazioni, fare riferimento alla sezione Risultati del testo. Per il livello di evidenza a supporto di ciascuna raccomandazione, vedere la Tabella 1 e la relativa sezione nei Risultati. Questa cifra deriva da raccomandazioni basate su domande PICO (popolazione / intervento / comparatore / risultati) basate sulle situazioni cliniche comuni. La PsA attiva è stata definita come sintomi a un livello inaccettabilmente fastidioso, come riportato dal paziente, e giudicata dal fornitore di servizi sanitari esaminatori dovuta alla PsA in base alla presenza di almeno 1 dei seguenti: articolazioni attivamente infiammate, dattilite, entesite, malattia assiale, coinvolgimento attivo della pelle e / o dell'unghia e / o manifestazioni extraarticolari come uveite o malattia infiammatoria intestinale (IBD). TNFi = inibitore del fattore di necrosi tumorale; IL ‐ 17i = inibitore dell'interleuchina ‐ 17; MTX = metotrexato; FANS = farmaci antiinfiammatori non steroidei.

Tutte le raccomandazioni per i pazienti naive al trattamento con PsA attiva sono condizionate sulla base di prove di qualità da bassa a molto bassa.

Nei pazienti naive al trattamento con PsA attiva, si consiglia un agente biologico TNFi su un OSM come opzione di prima linea (Tabella 1). Gli OSM possono essere utilizzati al posto di un TNFi biologico in pazienti senza PsA grave e senza psoriasi grave (come definito in Metodi e Figura 2; determinazione finale della gravità che deve essere fatta dal paziente e dall'operatore sanitario), coloro che preferiscono un farmaco orale invece della terapia parenterale, o quelli con controindicazioni al trattamento del TNFi, incluso insufficienza cardiaca congestizia, precedenti gravi infezioni, infezioni ricorrenti o malattia demielinizzante.

Per i pazienti naive al trattamento con PsA attiva, si consiglia l'uso di un TNFi biologico o OSM su un inibitore dell'interleuchina-17 (IL-17i) o IL-12 / 23i biologico. Un biologico IL-17i o IL-12 / 23i può essere usato al posto del biologico TNFi in pazienti con psoriasi grave o controindicazioni al biologico TNFi, e può essere usato al posto degli OSM in pazienti con psoriasi grave o psA grave. MTX è raccomandato rispetto ai FANS nei pazienti naive al trattamento con PsA attiva. I FANS possono essere utilizzati al posto di MTX dopo aver considerato possibili controindicazioni e profilo degli effetti collaterali in pazienti senza evidenza di PsA grave o psoriasi grave e in quelli a rischio di tossicità epatica (Tabella 1 e Figura 3). Si raccomanda un biologico IL ‐ 17i rispetto a un biologico IL ‐ 12 / 23i. I farmaci biologici IL-12 / 23i possono essere utilizzati in pazienti con IBD concomitante o che desiderano una somministrazione di farmaci meno frequente.

PsA attiva nonostante il trattamento con un OSM (Tabella 2 e Figura 4)

Tavolo 2.
Raccomandazioni per il trattamento di pazienti con artrite psoriasica attiva nonostante il trattamento con un OSM (PICO 16–25; 67–69; 76–78) *
Livello di evidenza (prove (rif.) Riviste) †
Nei pazienti adulti con PsA attiva nonostante il trattamento con un OSM,
1. Passa a un biologico TNFi su un OSM diverso (PICO 23) Moderare 62-66, 69-86
Raccomandazione condizionale sulla base di prove di qualità moderata; può prendere in considerazione il passaggio a un OSM diverso se il paziente ha controindicazioni ai prodotti biologici TNFi, tra cui insufficienza cardiaca congestizia, infezioni gravi precedenti, infezioni ricorrenti o malattia demielinizzante, se il paziente preferisce una terapia orale contro parenterale o in pazienti senza evidenza di grave PsA ‡ o psoriasi grave.§
2. Passa a un biologico TNFi su un biologico IL ‐ 17i (PICO 17) Moderare 62-66, 72-78, 87-97
Raccomandazione condizionale sulla base di prove di qualità moderata; può prendere in considerazione un IL-17i se il paziente ha una grave psoriasi e / o ha controindicazioni ai farmaci biologici TNFi, tra cui insufficienza cardiaca congestizia, precedenti gravi infezioni, infezioni ricorrenti o malattia demielinizzante e / o una storia familiare di malattia demielinizzante come la sclerosi multipla .
3. Passa a un biologico TNFi su un biologico IL ‐ 12 / 23i (PICO 16) Moderare 62-66, 72-78, 97-102
Raccomandazione condizionale sulla base di prove di qualità moderata; può prendere in considerazione un IL ‐ 12 / 23i se il paziente ha una grave psoriasi e / o controindicazioni ai farmaci biologici del TNFi, tra cui insufficienza cardiaca congestizia, precedenti infezioni gravi, infezioni ricorrenti o malattia demielinizzante o preferisce una somministrazione di farmaci meno frequente.
4. Passa a un TNFi biologico su abatacept (PICO 67) Basso 62-66, 72-78, 103, 104
Raccomandazione condizionale sulla base di prove di bassa qualità; può considerare abatacept se il paziente ha controindicazioni ai prodotti biologici del TNFi, tra cui insufficienza cardiaca congestizia, precedenti gravi infezioni, infezioni ricorrenti o malattia demielinizzante.
5. Passa a un TNFi biologico su tofacitinib (PICO 76) Basso 62-66, 72-78, 105
Raccomandazione condizionale sulla base di prove di bassa qualità; può prendere in considerazione tofacitinib se il paziente ha controindicazioni ai prodotti biologici del TNFi, tra cui insufficienza cardiaca congestizia, precedenti gravi infezioni, infezioni ricorrenti o malattia demielinizzante o preferisce i farmaci per via orale.
6. Passa a un IL ‐ 17i su un OSM diverso (PICO 25) Basso 79-87, 89-95
Raccomandazione condizionale sulla base di prove di bassa qualità; può prendere in considerazione il passaggio a un OSM diverso se il paziente preferisce una terapia orale rispetto a quella parenterale o in pazienti senza evidenza di PsA grave o psoriasi grave.
7. Passare a un biologico IL-17i su un biologico IL-12 / 23i (PICO 18) Moderare 87, 89-95, 98-100, 106, 107
Raccomandazione condizionale sulla base di prove di qualità moderata; può considerare un IL ‐ 12 / 23i biologico se il paziente ha IBD concomitante o preferisce una somministrazione di farmaci meno frequente.
8. Passare a un IL ‐ 17i biologico su abatacept (PICO 69) Basso 89-95, 103, 104
Raccomandazione condizionale sulla base di prove di bassa qualità; può considerare abatacept in pazienti con infezioni ricorrenti o gravi.
9. Passare a un IL ‐ 17i biologico su tofacitinib (PICO 78) Basso 89-95, 105
Raccomandazione condizionale sulla base di prove di bassa qualità; può prendere in considerazione tofacitinib se il paziente preferisce una terapia orale o ha una storia ricorrente Candida infezioni.
10. Passare a un IL ‐ 12 / 23i biologico su un OSM diverso (PICO 24) Basso 79-86, 98-100
Raccomandazione condizionale sulla base di prove di bassa qualità; può prendere in considerazione il passaggio a un OSM diverso se il paziente preferisce una terapia orale rispetto a quella parenterale o in pazienti senza evidenza di PsA grave o psoriasi grave.
11. Passare a un IL ‐ 12 / 23i biologico su abatacept (PICO 68) Basso 98-100, 103, 104
Raccomandazione condizionale sulla base di prove di bassa qualità; può considerare abatacept in pazienti con infezioni ricorrenti o gravi.
12. Passare a un IL ‐ 12 / 23i biologico su tofacitinib (PICO 77) Basso 98-100, 105
Raccomandazione condizionale sulla base di prove di bassa qualità; può prendere in considerazione tofacitinib se il paziente preferisce una terapia orale.
13. Aggiungi apremilast all'attuale terapia OSM oltre il passaggio ad apremilast (PICO 22b) Basso 83, 84, 108
Raccomandazione condizionale sulla base di prove di bassa qualità; può prendere in considerazione il passaggio ad apremilast se il paziente ha effetti collaterali intollerabili con l'attuale OSM.
14. Passa a un altro OSM (tranne apremilast) oltre ad aggiungere un altro OSM (tranne apremilast) al trattamento corrente (PICO 22a) Basso 83, 84, 108
Raccomandazione condizionale sulla base di prove di bassa qualità; può prendere in considerazione l'aggiunta di un altro OSM (tranne apremilast) al trattamento attuale se il paziente ha dimostrato una risposta parziale all'attuale OSM.
15. Passa a una monoterapia biologica TNFi su MTX e una terapia di combinazione biologica TNFi (PICO 19) Basso 109-111
Raccomandazione condizionale sulla base di prove di bassa qualità; può prendere in considerazione la terapia di combinazione biologica MTX e TNFi se il paziente ha gravi manifestazioni cutanee, ha avuto una risposta parziale all'attuale terapia MTX, ha uveite concomitante (poiché l'uveite può rispondere alla terapia MTX) e se l'attuale biologico TNFi è infliximab o adalimumab.
16. Passa a una monoterapia biologica IL-17i su MTX e una terapia di combinazione biologica IL-17i (PICO 21) Molto basso
Raccomandazione condizionale basato su prove di qualità molto bassa; può prendere in considerazione MTX e una terapia di associazione biologica IL ‐ 17i se il paziente ha gravi manifestazioni cutanee, ha avuto una risposta parziale all'attuale terapia MTX o ha uveite concomitante (poiché l'uveite può rispondere alla terapia MTX).
17. Passa a una monoterapia biologica IL ‐ 12 / 23i su MTX e una terapia di associazione biologica IL ‐ 12 / 23i (PICO 20) Molto basso
Raccomandazione condizionale basato su prove di qualità molto bassa; può prendere in considerazione la MTX e una terapia di associazione biologica IL ‐ 12 / 23i se il paziente ha gravi manifestazioni cutanee, ha avuto una risposta parziale all'attuale terapia MTX o ha uveite concomitante (poiché l'uveite può rispondere alla terapia MTX).
  • *

    L'artrite psoriasica attiva (PsA) è definita come malattia che provoca sintomi a un livello inaccettabilmente fastidioso come riportato dal paziente e giudicata dal clinico esaminatore a causa di PsA sulla base di ≥1 dei seguenti: articolazioni gonfie, articolazioni tenere, dattilite, entesite, malattia assiale, coinvolgimento attivo della pelle e / o delle unghie e manifestazioni infiammatorie extraarticolari come uveite o malattia infiammatoria intestinale (IBD). Le piccole molecole orali (OSM) sono definite come metotrexato (MTX), sulfasalazina, leflunomide, ciclosporina o apremilast e non include tofacitinib, che è stato gestito separatamente poiché il suo profilo di efficacia / sicurezza è molto diverso da quello degli altri OSM sopra elencati. TNFi = inibitore del fattore di necrosi tumorale; IL ‐ 17i = inibitore dell'interleuchina ‐ 17.

  • Quando non sono stati pubblicati studi, ci siamo affidati all'esperienza clinica dei relatori, designata come prova di qualità molto bassa.

  • Poiché al momento non esistono definizioni ampiamente concordate sulla gravità della malattia, la gravità della PsA dovrebbe essere stabilita dal fornitore di assistenza sanitaria e dal paziente caso per caso. Ai fini di queste raccomandazioni, la gravità è considerata un concetto più ampio dell'attività della malattia in quanto comprende il livello di attività della malattia in un determinato momento, nonché la presenza di scarsi fattori prognostici e danni a lungo termine. Esempi di grave malattia da PsA includono la presenza di ≥1 dei seguenti: un fattore prognostico scarso (malattia erosiva, livelli elevati di marker infiammatori come la proteina C-reattiva o tasso di sedimentazione eritrocitaria attribuibile al PsA), danno a lungo termine che interferisce con funzione (p. es., deformità articolari, perdita della vista), malattia altamente attiva che causa un grave deterioramento della qualità della vita (p. es., malattia infiammatoria psoriasica attiva in molti siti (tra cui dattilite, entesite) o malattia infiammatoria che limita la funzione in alcuni siti) e malattia rapidamente progressiva.

  • §

    Poiché al momento non esistono definizioni ampiamente concordate sulla gravità della malattia, la gravità della psoriasi dovrebbe essere stabilita dal fornitore di assistenza sanitaria e dal paziente caso per caso. Negli studi clinici, la psoriasi grave è stata definita come un punteggio PASI (Area della psoriasi e indice di gravità) 25 di ≥12 e un punteggio della superficie corporea di ≥10. Nella pratica clinica, tuttavia, lo strumento PASI non viene utilizzato di norma a causa della sua natura ingombrante. Nel 2007, la National Psoriasis Foundation ha pubblicato una dichiarazione di consenso di esperti, che ha definito la malattia da moderata a grave come una superficie corporea ≥5% 68. Nei casi in cui il coinvolgimento è in aree critiche, come viso, mani o piedi, unghie, aree intergiganti, cuoio capelluto o in cui il carico della malattia provoca disabilità significativa o compromissione del funzionamento fisico o mentale, la malattia può essere grave nonostante la minore quantità di superficie della pelle coinvolta. La necessità di tener conto delle circostanze uniche del singolo paziente è di importanza cruciale, ma questa soglia fornisce una guida nella cura dei pazienti.

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Raccomandazioni per il trattamento di pazienti con artrite psoriasica attiva (PsA) nonostante il trattamento con piccole molecole orali (OSM). Tutte le raccomandazioni sono condizionate sulla base di prove di qualità da bassa a molto bassa. Una raccomandazione condizionale significa che il gruppo di esperti scientifici ha ritenuto che gli effetti desiderabili derivanti dal seguire la raccomandazione probabilmente superano gli effetti indesiderati, quindi il corso dell'azione si applicherebbe alla maggior parte dei pazienti, ma alcuni potrebbero non voler seguire la raccomandazione. Per questo motivo, le raccomandazioni condizionali sono sensibili alle preferenze e garantiscono sempre un approccio decisionale condiviso. A causa della complessità della gestione della PsA attiva, non tutte le situazioni e le scelte cliniche potrebbero essere rappresentate in questo diagramma di flusso, e quindi mostriamo solo le raccomandazioni chiave. Per un elenco completo di raccomandazioni, fare riferimento alla sezione Risultati del testo. Per il livello di evidenza a supporto di ciascuna raccomandazione, consultare la Tabella 2 e la relativa sezione nei Risultati. TNFi = inibitore del fattore di necrosi tumorale; IL ‐ 17i = inibitore dell'interleuchina ‐ 17; MTX = metotrexato.

Tutte le raccomandazioni per i pazienti con PsA attiva nonostante il trattamento con un OSM sono condizionate sulla base di prove di qualità prevalentemente da bassa a molto bassa e, in alcuni casi, di prova di qualità moderata.

Nei pazienti con PsA attiva nonostante la terapia con OSM, si consiglia il passaggio a un TNFi, un IL-17i o un IL-12 / 23i biologico rispetto al passaggio a un diverso OSM (Tabella 2 e Figura 4). Un OSM diverso può essere usato piuttosto che un TNFi, IL ‐ 17i o IL ‐ 12 / 23i in pazienti che preferiscono un trattamento orale o quelli senza evidenza di PsA grave o psoriasi grave; un OSM diverso può essere utilizzato piuttosto che un TNFi in presenza di controindicazioni al biologico di TNFi. Si consiglia un biologico TNFi rispetto a un IL ‐ 17i biologico, un IL ‐ 12 / 23i biologico, abatacept o tofacitinib. Un IL-17i biologico è raccomandato su un IL-12 / 23i biologico, abatacept o tofacitinib. Si raccomanda un IL-12 / 23i rispetto ad abatacept o tofacitinib. Nei pazienti con controindicazioni agli agenti TNFi, al posto di un TNFi si può usare un IL-12 / 23i, un IL-17i, un abatacept o un tofacitinib. Nei pazienti con psoriasi grave, si può usare un IL-12 / 23i o un IL-17i invece di un TNFi. Tofacitinib può essere usato al posto di un TNFi in pazienti che preferiscono farmaci per via orale che non hanno una psoriasi grave.

Si consiglia il passaggio a un altro OSM rispetto all'aggiunta di un altro OSM al trattamento corrente (tranne nel caso di apremilast). L'aggiunta di un altro OSM (tranne apremilast) al trattamento attuale può essere presa in considerazione se il paziente ha mostrato una risposta parziale all'attuale OSM. Si consiglia di aggiungere apremilast all'attuale terapia OSM rispetto al passaggio alla monoterapia con apremilast poiché la maggior parte delle prove dei benefici di apremilast riguarda la terapia di associazione apremilast. Il passaggio alla monoterapia con apremilast può essere considerato al posto della terapia di associazione apremilast se il paziente ha effetti collaterali intollerabili con l'attuale OSM.

La monoterapia biologica è raccomandata rispetto alla terapia di combinazione biologica con MTX (l'OSM più comunemente usato nella terapia di combinazione). Quando si passa alla monoterapia biologica, l'interruzione dell'OSM o la riduzione dell'OSM sono entrambe opzioni ragionevoli e dipendono dalle preferenze del paziente e del fornitore di assistenza sanitaria. Un agente biologico in combinazione con MTX può essere usato al posto della monoterapia biologica se il paziente ha una psoriasi grave, ha avuto una risposta parziale all'attuale terapia MTX o ha concomitante uveite (poiché l'uveite può rispondere alla terapia MTX) o in pazienti in trattamento con un anticorpo monoclonale TNFi biologico, in particolare infliximab e adalimumab, per ritardare o prevenire la formazione di anticorpi anti-farmaco.

PsA attiva nonostante il trattamento con un agente biologico TNFi come monoterapia o terapia combinata (Tabella 3 e Figura 5)

Tabella 3
Raccomandazioni per il trattamento di pazienti con artrite psoriasica attiva nonostante il trattamento con un TNFi biologico, come monoterapia o in combinazione con MTX (PICO 26–35; 70–75) *
Livello di evidenza (prove (rif.) Riviste) †
Nei pazienti adulti con PsA attiva nonostante il trattamento con una monoterapia biologica TNFi,
1. Passare a un altro biologico TNFi passando a un biologico IL ‐ 17i (PICO 28) Basso 72, 73, 90-93, 95
Raccomandazione condizionale sulla base di prove di bassa qualità; può prendere in considerazione un IL ‐ 17i se il paziente ha avuto un fallimento primario dell'efficacia biologica del TNFi o un evento avverso grave associato al TNFi biologico o una psoriasi grave.
2. Passare a un altro biologico TNFi passando a un biologico IL ‐ 12 / 23i (PICO 27) Basso 72, 73, 99, 100
Raccomandazione condizionale sulla base di prove di bassa qualità; può prendere in considerazione un IL-12 / 23i se il paziente ha avuto un fallimento primario dell'efficacia biologica del TNFi o un grave effetto avverso associato al TNFi biologico o preferisce una somministrazione di farmaci meno frequente.
3. Passa a un altro TNFi biologico passando a abatacept (PICO 70) Basso 72, 73, 103, 104
Raccomandazione condizionale sulla base di prove di bassa qualità; può considerare abatacept se il paziente ha avuto un fallimento primario dell'efficacia biologica del TNFi o un grave effetto avverso associato al TNFi biologico.
4. Passa a un altro TNFi biologico passando a tofacitinib (PICO 73) Basso 62-66, 72-78, 105
Conditional recommendation based on low‐quality evidence; may consider tofacitinib if the patient prefers an oral therapy or had a primary TNFi biologic efficacy failure or a TNFi biologic–associated serious adverse effect.
5. Switch to a different TNFi biologic (with or without MTX) over adding MTX to the same TNFi biologic monotherapy (PICO 26 and 26A) Very low
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider adding MTX when patients have demonstrated partial response to the current TNFi biologic therapy,especially if the TNFi biologic is a monoclonal antibody.
6. Switch to an IL‐17i biologic over switching to an IL‐12/23i biologic (PICO 29) Basso 90-93, 95, 99, 100
Conditional recommendation based on low‐quality evidence; may consider an IL‐12/23i if the patient has IBD or if the patient prefers less frequent drug administration.
7. Switch to an IL‐17i biologic over abatacept (PICO 72) Basso 90-93, 95, 103, 104, 112
Conditional recommendation based on low‐quality evidence; may consider abatacept if the patient prefers IV dosing or in patients with recurrent or serious infections.
8. Switch to an IL‐17i biologic over tofacitinib (PICO 75) Basso 90-93, 105
Conditional recommendation based on low‐quality evidence; may consider tofacitinib if the patient prefers an oral therapy or in patients with concomitant IBD or a history of recurrent Candida infections.
9. Switch to an IL‐12/23i biologic over abatacept (PICO 71) Basso 99, 100, 103, 104
Conditional recommendation based on of low‐quality evidence; may consider abatacept if the patient prefers IV dosing or in patients with recurrent or serious infections.
10. Switch to an IL‐12/23i biologic over tofacitinib (PICO 74) Basso 98-100, 105
Conditional recommendation based on low‐quality evidence; may consider tofacitinib if the patient prefers an oral therapy.
11. Switch to a different TNFi biologic monotherapy over switching to a different TNFi biologic and MTX combination therapy (PICO 30) Very low
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider switching to a TNFi biologic and MTX combination therapy if the current TNFi biologic is infliximab.
12. Switch to an IL‐17i biologic monotherapy over switching to an IL‐17i biologic and MTX combination therapy (PICO 32) Very low
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider switching to an IL‐17i biologic and MTX combination therapy in patients with concomitant uveitis, as uveitis may respond to MTX therapy.
13. Switch to an IL‐12/23i biologic monotherapy over switching to an IL‐12/23i biologic and MTX combination therapy (PICO 31) Very low
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider switching to an IL‐12/23i biologic and MTX combination therapy if the patient has severe psoriasis.
In adult patients with active PsA despite treatment with a TNFi biologic and MTX combination therapy,
14. Switch to a different TNFi biologic + MTX over switching to a different TNFi biologic monotherapy (PICO 33) Very low
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider switching to a different TNFi biologic monotherapy if the patient has demonstrated MTX‐associated adverse events, prefers to receive fewer medications, or perceives MTX as a burden.
15. Switch to an IL‐17i biologic monotherapy over an IL‐17i biologic and MTX combination therapy (PICO 35) Very low
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider switching to an IL‐17i biologic and MTX combination therapy if the patient had had a partial response to the existing regimen or in patients with concomitant uveitis, as uveitis may respond to MTX therapy. Continuing MTX during the transition to an IL‐17i biologic was discussed as potentially beneficial to allow the new therapy time to work.
16. Switch to IL‐12/23i biologic monotherapy over IL‐12/23i biologic and MTX combination therapy (PICO 34) Very low
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider switching to an IL‐12/23i biologic and MTX combination therapy if the patient had had a partial response to the existing regimen or in patients with concomitant uveitis, as uveitis may respond to MTX therapy. Continuing MTX during the transition to an IL‐12/23i biologic was discussed as potentially beneficial to allow the new therapy time to work.
  • *

    Active psoriatic arthritis (PsA) is defined as disease causing symptoms at an unacceptably bothersome level as reported by the patient, and judged by the examining clinician to be due to PsA based on ≥1 of the following: swollen joints, tender joints, dactylitis, enthesitis, axial disease, active skin and/or nail involvement, and extraarticular inflammatory manifestations such as uveitis or inflammatory bowel disease (IBD). TNFi = tumor necrosis factor inhibitor; MTX = methotrexate; IL‐17i = interleukin‐17 inhibitor; IV = intravenous.

  • When there were no published studies, we relied on the clinical experience of the panelists, which was designated very‐low‐quality evidence.

  • Because there are currently no widely agreed‐upon definitions of disease severity, psoriasis severity should be established by the health care provider and patient on a case‐by‐case basis. In clinical trials, severe psoriasis has been defined as a Psoriasis Area and Severity Index (PASI) score 25 of ≥12 and a body surface area score of ≥10. In clinical practice, however, the PASI tool is not standardly utilized given its cumbersome nature. In 2007, the National Psoriasis Foundation published an expert consensus statement, which defined moderate‐to‐severe disease as a body surface area of ≥5% 68. In cases in which the involvement is in critical areas, such as the face, hands or feet, nails, intertriginous areas, scalp, or where the burden of the disease causes significant disability or impairment of physical or mental functioning, the disease can be severe despite the lower amount of surface area of skin involved. The need to factor in the unique circumstances of the individual patient is of critical importance, but this threshold provides some guidance in the care of patients.

Immagine
Recommendations for the treatment of patients with active psoriatic arthritis (PsA) despite treatment with a tumor necrosis factor inhibitor (TNFi) as monotherapy or as combination therapy with methotrexate (MTX). All recommendations are conditional based on low‐ to very‐low‐quality evidence. A conditional recommendation means that the panel believed the desirable effects of following the recommendation probably outweigh the undesirable effects, so the course of action would apply to the majority of the patients, but some may not want to follow the recommendation. Because of this, conditional recommendations are preference sensitive and always warrant a shared decision‐making approach. Due to the complexity of management of active PsA, not all clinical situations and choices could be depicted in this flow chart, and therefore we show only the key recommendations. For a complete list of recommendations, please refer to the Results section of the text. For the level of evidence supporting each recommendation, see Table 3 and the related section in the Results. IL‐17i = interleukin‐17 inhibitor; IV = intravenous.

All recommendations for patients with active PsA despite TNFi biologic treatment are conditional based on low‐ to very‐low‐quality evidence.

In patients with active PsA despite treatment with TNFi biologic monotherapy, switching to a different TNFi biologic monotherapy is recommended over switching to IL‐12/23i biologic, an IL‐17i biologic, abatacept, or tofacitinib monotherapy or adding MTX to the current TNFi biologic (Table 3 and Figure 5). An IL‐12/23i biologic, IL‐17i biologic, abatacept, or tofacitinib may be used instead of a different TNFi biologic monotherapy in the case of a primary TNFi biologic failure or a serious adverse event due to the TNFi biologic. An IL‐17i or IL‐12/23i biologic may be used instead of a different TNFi biologic, particularly in the presence of severe psoriasis. Abatacept may be used instead of a TNFi biologic in patients with recurrent or serious infections in the absence of severe psoriasis, based on indirect evidence of fewer hospitalized infections with abatacept compared to TNFi biologics in a population with rheumatoid arthritis 33. Tofacitinib may be used instead of a TNFi biologic if oral therapy is preferred by the patient.

In patients with active PsA despite treatment with TNFi biologic monotherapy, an IL‐17i biologic is recommended over an IL‐12/23i biologic, abatacept, or tofacitinib, and an IL‐12/23i biologic is recommended over abatacept or tofacitinib. An IL‐12/23i biologic may be considered instead of an IL‐17i biologic if the patient has IBD or desires less frequent drug administration. Abatacept may be considered instead of an IL‐17i or IL‐12/23i biologic in patients with recurrent or serious infections. Tofacitinib may be considered instead of an IL‐17i biologic in patients who prefer oral therapy or have a history of recurrent or severe Candida infections. Tofacitinib may be considered instead of an IL‐12/23i biologic in patients who prefer oral therapy. For each biologic (TNFi, IL‐12/23i, or IL‐17i), monotherapy is recommended over combination with MTX. Combination therapy with biologic and MTX may be used instead of biologic monotherapy in the presence of severe psoriasis, partial response to current MTX therapy, concomitant uveitis (since uveitis may respond to MTX therapy), and if the current TNFi biologic is infliximab or adalimumab (for immunogenicity prevention).

Under circumstances in which combination therapy with a TNFi biologic and MTX is used and active PsA persists, switching to a different TNFi with MTX is recommended over monotherapy with a different TNFi. Continuing MTX treatment during TNFi transition was seen as beneficial because TNFi biologics may have more sustained efficacy when used in combination with MTX, but evidence is limited 34. Monotherapy with a different TNFi biologic may be used if the patient has had MTX‐associated adverse events, prefers to receive fewer medications, or perceives MTX treatment as a burden. IL‐12/23i or IL‐17i biologic monotherapy is recommended over either of these agents in combination with MTX. Combination therapy with an IL‐17i or IL‐12/23 biologic and MTX may be used instead of switching to biologic monotherapy if the patient had a partial response to the existing regimen and/or has concomitant uveitis that might respond to MTX therapy.

Active PsA despite treatment with an IL‐17i biologic agent as monotherapy (Table 4 and Figure 6)

Table 4.
Recommendations for treatment of patients with active psoriatic arthritis despite treatment with an IL‐17i or an IL‐12/23i biologic monotherapy (PICOs 36–43)*
Level of evidence†
In adult patients with active PsA despite treatment with an IL‐17i biologic monotherapy,
1. Switch to a TNFi biologic over switching to an IL‐12/23i biologic (PICO 39) Very low
Conditional recommendation based on very‐low‐quality‐evidence; may consider switching to IL‐12/23i if the patient has contraindications to TNFi biologics, including congestive heart failure, previous serious infections, recurrent infections, or demyelinating disease, or prefers less frequent drug administration.
2. Switch to a TNFi biologic over switching to a different IL‐17i biologic (PICO 42) Very low
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider switching to a different IL‐17i if the patient had had a secondary efficacy failure to current IL‐17i, or severe psoriasis, or contraindications to TNFi biologics, including congestive heart failure, previous serious infections, recurrent infections, or demyelinating disease.
3. Switch to a TNFi biologic over adding MTX to an IL‐17i biologic (PICO 41) Very low
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider adding MTX to an IL‐17i if the patient had had a partial response to the existing regimen or if the patient has contraindications to TNFi biologics, including congestive heart failure, previous serious infections, recurrent infections, or demyelinating disease.
4. Switch to an IL‐12/23i biologic over switching to a different IL‐17i biologic (PICO 43) Very low
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider switching to a different IL‐17i if the patient had had a secondary efficacy failure to current IL‐17i or severe psoriasis,‡ or if the patient has contraindications to TNFi biologics, including congestive heart failure, previous serious infections, recurrent infections, or demyelinating disease.
5. Switch to an IL‐12/23i biologic over adding MTX to an IL‐17i biologic (PICO 40) Very low
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider adding MTX to an IL‐17i if the patient had had a partial response to the existing regimen.
In adult patients with active PsA despite treatment with an IL‐12/23i biologic monotherapy,

6. Switch to a TNFi biologic over switching to an IL‐17i biologic (PICO 38)

Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider an IL‐17i if the patient has severe psoriasis or contraindications to TNFi biologics, including congestive heart failure, previous serious infections, recurrent infections, or demyelinating disease.

Very low

7. Switch to a TNFi biologic over adding MTX to an IL‐12/23i biologic (PICO 36)

Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider adding MTX in patients in whom the severe psoriasis is not responding to the current therapy, or if the patient has contraindications to TNFi biologics, including congestive heart failure, previous serious infections, recurrent infections, or demyelinating disease.

Very low

8. Switch to an IL‐17i biologic over adding MTX to an IL‐12/23i biologic (PICO 37)

Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider adding MTX in patients with only partial response to the current therapy or in those who potentially have not had enough time to adequately respond.

Very low
  • *

    Active psoriatic arthritis (PsA) is defined as disease causing symptoms at an unacceptably bothersome level as reported by the patient, and judged by the examining clinician to be due to PsA based on ≥1 of the following: swollen joints, tender joints, dactylitis, enthesitis, axial disease, active skin and/or nail involvement, and extraarticular inflammatory manifestations such as uveitis or inflammatory bowel disease. IL‐17i = interleukin‐17 inhibitor; TNFi = tumor necrosis factor inhibitor; MTX = methotrexate.

  • When there were no published studies—as was the case with all of the recommendations presented in this table—we relied on the clinical experience of the panelists, which was designated very‐low‐quality evidence.

  • Because there are currently no widely agreed‐upon definitions of disease severity, psoriasis severity should be established by the health care provider and patient on a case‐by‐case basis. In clinical trials, severe psoriasis has been defined as a Psoriasis Area and Severity Index (PASI) score 25 of ≥12 and a body surface area score of ≥10. In clinical practice, however, the PASI tool is not standardly utilized given its cumbersome nature. In 2007, the National Psoriasis Foundation published an expert consensus statement, which defined moderate‐to‐severe disease as a body surface area of ≥5% 68. In cases in which the involvement is in critical areas, such as the face, hands or feet, nails, intertriginous areas, scalp, or where the burden of the disease causes significant disability or impairment of physical or mental functioning, the disease can be severe despite the lower amount of surface area of skin involved. The need to factor in the unique circumstances of the individual patient is of critical importance, but this threshold provides some guidance in the care of patients.

Immagine
Recommendations for the treatment of patients with active psoriatic arthritis (PsA) despite treatment with interleukin‐17 inhibitor (IL‐17i) or IL‐12/23i biologic monotherapy. All recommendations are conditional based on low‐ to very‐low‐quality of evidence. A conditional recommendation means that the panel believed the desirable effects of following the recommendation probably outweigh the undesirable effects, so the course of action would apply to the majority of the patients, but some may not want to follow the recommendation. Because of this, conditional recommendations are preference sensitive and always warrant a shared decision‐making approach. Due to the complexity of management of active PsA, not all clinical situations and choices could be depicted in this flow chart, and therefore we show only the key recommendations. For a complete list of recommendations, please refer to the Results section of the text. For the level of evidence supporting each recommendation, see Table 4 and the related section in the Results. TNFi = tumor necrosis factor inhibitor; MTX = methotrexate.

All recommendations for patients with active PsA despite IL‐17i biologic treatment are conditional based on very‐low‐quality evidence.

In patients with active PsA despite treatment with an IL‐17i biologic, switching to a TNFi biologic is recommended over switching to an IL‐12/23i biologic, adding MTX to the current IL‐17i biologic, or switching to a different IL‐17i biologic (Table 4 and Figure 6). Switching to an IL‐12/23i biologic is recommended over adding MTX to the current IL‐17i biologic or switching to a different IL‐17i biologic. Treatment may be switched to an IL‐12/23i biologic instead of a TNFi biologic if the patient has severe psoriasis or a contraindication to TNFi biologic treatment. Another IL‐17i biologic may be used instead of switching to a TNFi or IL‐12/23i biologic if the patient had a secondary efficacy failure with the current IL‐17i biologic, severe psoriasis, or a contraindication to TNFi treatment. MTX may be added to the current IL‐17i regimen instead of switching to a TNFi or IL‐12/23i biologic in patients who have had a partial response to the current IL‐17i biologic.

Active PsA despite treatment with an IL‐12/23i biologic agent as monotherapy (Table 4 and Figure 6)

All recommendations for patients with active PsA despite IL‐12/23i biologic treatment are conditional based on very‐low‐quality evidence.

In patients with active PsA despite treatment with an IL‐12/23i biologic, switching to a TNFi biologic is recommended over adding MTX to the current regimen or switching to an IL‐17i biologic (Table 4 and Figure 6). Switching to an IL‐17i biologic is recommended over adding MTX to the current therapy. Treatment may be switched to an IL‐17i biologic instead of a TNFi biologic if the patient has severe psoriasis or a contraindication to TNFi biologic treatment. MTX may be added to the current IL‐12/23i biologic therapy instead of switching to a TNFi or an IL‐17i biologic in patients with a partial response to the current therapy; MTX may also be added to the current IL‐12/23i biologic therapy instead of switching to a TNFi biologic in the presence of contraindications to TNFi biologics.

Treat‐to‐target (Table 5)

Table 5.
Recommendations for treatment of patients with active psoriatic arthritis including treat‐to‐target, active axial disease, enthesitis, or active inflammatory bowel disease (PICOs 44–55; 58–62)*
Level of evidence (evidence (refs.) reviewed)†
In adult patients with active PsA,
1. Use a treat‐to‐target strategy over not following a treat‐to‐target strategy (PICO 44) Basso 113
Conditional recommendation based on low‐quality evidence; may consider not following a treat‐to‐target strategy in patients in whom higher frequency and/or severity of adverse events, higher cost of therapy, or higher patient burden of medications with tighter control are a concern.
In patients with active PsA with psoriatic spondylitis/axial disease despite treatment with NSAIDs,
2. Switch to a TNFi biologic over switching to an IL‐17i biologic (PICO 46) Very low
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider switching to an IL‐17i biologic if the patient has contraindications to TNFi biologics, including congestive heart failure, previous serious infections, recurrent infections, or demyelinating disease, or if the patient has severe psoriasis.§
3. Switch to a TNFi biologic over switching to an IL‐12/23i biologic (PICO 45) Very low
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; switching to an IL‐12/23i biologic is non considered since recent trials in axial SpA were stopped.
4. Switch to an IL‐17i biologic over switching to an IL‐12/23i (PICO 47) Very low
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; switching to an IL‐12/23i biologic is non considered since recent trials in axial SpA were stopped.
In adult patients with active PsA and predominant enthesitis who are both OSM‐ and biologic treatment–naive,

5. Start oral NSAIDs over an OSM (specifically apremilast) (PICO 48)

Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider starting an OSM (specifically apremilast) if the patient has active joint disease and/or skin disease or contraindications to the use of NSAIDs, including cardiovascular disease, peptic ulcer disease, or renal disease or impairment.

Very low
6. Start a TNFi biologic over an OSM (specifically apremilast) (PICO 48A) Very low
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider starting an OSM (specifically apremilast) if the patient prefers an oral treatment as the first therapy or the patient has contraindications to TNFi biologics, including congestive heart failure, previous serious infections, recurrent infections, or demyelinating disease.
7. Start tofacitinib over an OSM (specifically apremilast) (PICO 55) Very low
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider starting an OSM (specifically apremilast) if the patient has recurrent infections.
In adult patients with active PsA and predominant enthesitis despite treatment with OSM,
8. Switch to a TNFi biologic over an IL‐17i biologic (PICO 53) Basso 72, 73, 76, 89, 90, 92
Conditional recommendation based on low‐quality evidence; may consider switching to an IL‐117i if the patient has severe psoriasis or contraindications to TNFi biologics, including congestive heart failure, previous serious infections, recurrent infections, or demyelinating disease.
9. Switch to a TNFi biologic over an IL‐12/23i biologic (PICO 52) Basso 72, 73, 76, 98, 100
Conditional recommendation based on low‐quality evidence; may consider switching to an IL‐12/23i if the patient has severe psoriasis or contraindications to TNFi biologics, including congestive heart failure, previous serious infections, recurrent infections, or demyelinating disease, or if the patient prefers less frequent drug administration.
10. Switch to a TNFi biologic over switching to another OSM (PICO 49) Basso 72, 73, 76, 83-85
Conditional recommendation based on low‐quality evidence; may consider switching to another OSM# if the patient prefers an oral medication over an injection, or if the patient has contraindications to TNFi biologics, including congestive heart failure, previous serious infections, recurrent infections, or demyelinating disease.
11. Switch to an IL‐17i biologic over an IL‐12/23i biologic (PICO 54) Basso 89, 90, 92, 93, 98-100
Conditional recommendation based on low‐quality evidence; may consider switching to an IL‐12/23i if the patient has concomitant IBD or if the patient prefers less frequent drug administration.
12. Switch to an IL‐17i biologic over switching to another OSM (PICO 51) Basso 83-86, 89, 90, 92, 93
Conditional recommendation based on low‐quality evidence; may consider switching to another OSM if the patient prefers an oral medication.
13. Switch to an IL‐12/23i biologic over switching to another OSM (PICO 50) Basso 83-86, 98, 100
Conditional recommendation based on low‐quality evidence; may consider switching to another OSM# if the patient prefers an oral medication over an injection, or if there are contraindications to an IL‐12/23i, such as severe recurrent infections.
In adult patients with active PsA and concomitant active IBD who are both OSM‐ and biologic treatment–naive,
14. Start a monoclonal antibody TNFi biologic over an OSM (PICO 62) Very low 114
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider starting an OSM if the patient prefers an oral medication, or if the patient has contraindications to TNFi biologics, including congestive heart failure, previous serious infections, recurrent infections, or demyelinating disease.
In adult patients with active PsA and concomitant active IBD despite treatment with an OSM,
15. Switch to a monoclonal antibody TNFi biologic over a TNFi biologic soluble receptor biologic (i.e., etanercept) (PICO 58) Moderate 115-117
Strong recommendation supported by moderate‐quality evidence, showing TNFi monoclonal antibody biologics are effective in IBD but indirect evidence shows a TNFi biologic soluble receptor biologic is not effective for the treatment of IBD.
16. Switch to a TNFi monoclonal antibody biologic over an IL‐17i biologic (PICO 59) Moderate 50
Strong recommendation supported by moderate‐quality evidence showing monoclonal antibody TNFi biologics are effective for IBD while an IL‐17i biologic is not effective for IBD.
17. Switch to a TNFi biologic monoclonal antibody biologic over an IL‐12/23i biologic (PICO 61) Very low
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider switching to an IL‐12/23i biologic if the patient has contraindications to TNFi biologics, including congestive heart failure, previous serious infections, recurrent infections, or demyelinating disease, or prefers less frequent drug administration.
18. Switch to an IL‐12/23i biologic over switching to an IL‐17i biologic (PICO 60) Moderate 50
Strong recommendation supported by moderate‐quality evidence showing IL‐12/23i biologic is effective for IBD while an IL‐17i biologic is not effective for IBD.
  • *

    Active psoriatic arthritis (PsA) is defined as disease causing symptoms at an unacceptably bothersome level as reported by the patient, and judged by the examining clinician to be due to PsA based on ≥1 of the following: swollen joints, tender joints, dactylitis, enthesitis, axial disease, active skin and/or nail involvement, and extraarticular inflammatory manifestations such as uveitis or inflammatory bowel disease (IBD).

  • When there were no published studies, we relied on the clinical experience of the panelists, which was designated very‐low‐quality evidence.

  • Axial disease is generally treated according to the American College of Rheumatology/Spondylitis Association of America/Spondyloarthritis Research and Treatment Network recommendations for spondyloarthritis (SpA).

  • §

    Because there are currently no widely agreed‐upon definitions of disease severity, psoriasis severity should be established by the health care provider and patient on a case‐by‐case basis. In clinical trials, severe psoriasis has been defined as a Psoriasis Area and Severity Index (PASI) score 25 of ≥12 and a body surface area score of ≥10. In clinical practice, however, the PASI tool is not standardly utilized given its cumbersome nature. In 2007, the National Psoriasis Foundation published an expert consensus statement, which defined moderate‐to‐severe disease as a body surface area of ≥5% 68. In cases in which the involvement is in critical areas, such as the face, hands or feet, nails, intertriginous areas, scalp, or where the burden of the disease causes significant disability or impairment of physical or mental functioning, the disease can be severe despite the lower amount of surface area of skin involved. The need to factor in the unique circumstances of the individual patient is of critical importance, but this threshold provides some guidance in the care of patients.

  • Oral small molecules (OSMs) are defined as methotrexate (MTX), sulfasalazine, leflunomide, cyclosporine, or apremilast and do not include tofacitinib, which was handled separately since its efficacy/safety profile is much different from that of other OSMs listed above. OSM‐ and biologic treatment–naive is defined as naive to treatment with OSMs, tumor necrosis factor inhibitors (TNFi,), interleukin‐17 inhibitors (IL‐17i), and IL‐12/23i; patients may have received nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs), glucocorticoids, and/or other pharmacologic and nonpharmacologic interventions.

  • #

    It should be noted that for the enthesitis questions (PICO 49, 50, and 51), the existing evidence was mainly drawn from the apremilast studies, as no randomized controlled trial report described enthesitis outcomes for the other OSMs.

This recommendation for patients with active PsA is conditional based on low‐quality evidence.

In patients with active PsA, using a treat‐to‐target strategy is recommended over not following a treat‐to‐target strategy. One may consider not using a treat‐to‐target strategy in patients in whom there are concerns related to increased adverse events, costs of therapy, and patient burden of medications associated with tighter control.

Active PsA with psoriatic spondylitis/axial disease despite treatment with NSAIDs (Table 5)

All recommendations for patients with active PsA with psoriatic spondylitis/axial disease despite NSAID treatment are conditional based on very‐low‐quality evidence.

The ACR/Spondylitis Association of America/Spondyloarthritis Research and Treatment Network recommendations for patients with axial spondyloarthritis 35 should be followed for patients with axial PsA. OSMs are not effective for axial disease 35. In patients with active axial PsA despite NSAID treatment, a TNFi biologic is recommended over an IL‐17i or IL‐12/23i biologic, and an IL‐17i biologic is recommended over an IL‐12/23i biologic. An IL‐17i biologic may be used instead of a TNFi biologic if the patient has severe psoriasis or a contraindication to TNFi biologic treatment (Table 5). We recommend not using an IL‐12/23i biologic since 3 randomized trials of an IL‐12/23i biologic (ustekinumab) in patients with axial spondyloarthritis (a related condition) were stopped because the key primary and secondary end points were not achieved 36-38; the safety profile was reportedly consistent with that observed in past ustekinumab studies.

Active PsA with predominant enthesitis in treatment‐naive patients and despite treatment with an OSM (Table 5)

All recommendations for patients with active PsA with predominant enthesitis are conditional based on low‐ to very‐low‐quality evidence. (This section names apremilast among all OSMs specifically for recommendations, since of the OSMs, only apremilast has shown efficacy for enthesitis.)

In treatment‐naive PsA patients with predominant enthesitis, a TNFi biologic is recommended over an OSM as a first‐line option. Apremilast may be used instead of a TNFi biologic if the patient prefers an oral therapy or has contraindications to TNFi. Oral NSAIDs are recommended over starting an OSM unless the patient has cardiovascular disease, peptic ulcer disease, renal disease (or impairment), or severe psoriasis or PsA, in which case apremilast may be given instead of NSAIDs. Tofacitinib is recommended over apremilast for treatment‐naive patients with predominant enthesitis. Apremilast may be used instead of tofacitinib in patients with recurrent infections.

In patients with active PsA with predominant enthesitis despite treatment with an OSM (used for other manifestations of PsA), a TNFi biologic, an IL‐17i biologic, or an IL‐12/23i biologic is recommended over switching to another OSM. Apremilast may be used in patients who prefer oral therapy or who have recurrent infections or contraindications to TNFi biologics. A TNFi biologic is recommended over an IL‐17i or IL‐12/23i biologic. An IL‐17i or IL‐12/23i biologic may be used instead of a TNFi biologic in patients with severe psoriasis or contraindications to TNFi. An IL‐17i biologic is recommended over an IL‐12/23i biologic. An IL‐12/23i biologic may be used instead of a TNFi biologic in patients who prefer less frequent drug administration, and instead of an IL‐17i biologic in patients with concomitant IBD or who prefer less frequent drug administration.

Active PsA with concomitant active IBD (Table 5)

All recommendations for patients with active PsA with concomitant active IBD are strong based on moderate‐quality evidence, except for 2 conditional recommendations based on very‐low‐quality evidence.

Active PsA in OSM‐ and biologic treatment–naive patients with concomitant active IBD

In patients with active PsA with concomitant active IBD who have not received OSM or biologic treatment, a monoclonal antibody TNFi biologic (excludes etanercept, which is a fusion molecule/soluble receptor biologic) is recommended over an OSM (Table 5). An OSM may be used in patients without severe PsA who prefer oral therapy or have contraindications to TNFi biologics.

Active PsA despite treatment with an OSM in patients with concomitant active IBD

In patients with active PsA with concomitant active IBD despite treatment with an OSM, a monoclonal antibody TNFi biologic or an IL‐12/23i biologic should be used over an IL‐17i biologic, and a monoclonal antibody TNFi biologic should be used over a TNFi soluble receptor biologic (etanercept) (all strong recommendations (Table 5)). A monoclonal antibody TNFi biologic is recommended over an IL‐12/23i biologic (conditional recommendation). An IL‐12/23i biologic may be used instead of a monoclonal antibody TNFi biologic in patients with contraindications to TNFi biologics or who prefer less frequent drug administration.

Active PsA with comorbidities (Table 6)

Table 6.
Recommendations for treatment of patients with active psoriatic arthritis and comorbidities, including concomitant diabetes and recurrent serious infections (PICOs 63–66)*
Level of evidence (evidence (refs.) reviewed) †
In adult patients with active PsA and diabetes who are both OSM‐ and biologic treatment–naive,
1. Start an OSM other than MTX over a TNFi biologic (PICO 63a) Very low 118, 119
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider starting a TNFi, if the patient has severe PsA§ or severe/active skin disease,¶ when diabetes is well controlled.
In adult patients with active PsA and frequent serious infections who are both OSM‐ and biologic treatment–naive,
2. Start an OSM over a TNFi biologic (PICO 64) Moderate 33, 120
Strong recommendation supported by moderate‐quality evidence, including a black box warning against the use of a TNFi biologic with regard to increased risk of serious infection.
3. Start an IL‐12/23i biologic over a TNFi biologic (PICO 65) Very low 33
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider starting a TNFi if the patient has severe PsA.
4. Start an IL‐17i biologic over a TNFi biologic (PICO 66) Very low
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider starting a TNFi biologic in patients with concomitant IBD.
  • *

    Active psoriatic arthritis (PsA) is defined as disease causing symptoms at an unacceptably bothersome level as reported by the patient, and judged by the examining clinician to be due to PsA based on ≥1 of the following: swollen joints, tender joints, dactylitis, enthesitis, axial disease, active skin and/or nail involvement, and extraarticular inflammatory manifestations such as uveitis or inflammatory bowel disease (IBD).

  • When there were no published studies, we relied on the clinical experience of the panelists, which was designated very‐low‐quality evidence.

  • Oral small molecules (OSMs) are defined as methotrexate (MTX), sulfasalazine, leflunomide, cyclosporine, or apremilast and do not include tofacitinib, which was handled separately since its efficacy/safety profile is much different from that of other OSMs listed above. OSM‐ and other treatment–naive is defined as naive to treatment with OSMs, tumor necrosis factor inhibitors (TNFi), interleukin‐17 inhibitors (IL‐17i), and IL‐12/23i; patients may have received nonsteroidal antiinflammatory drugs, glucocorticoids, and/or other pharmacologic and nonpharmacologic interventions.

  • §

    Because there are currently no widely agreed‐upon definitions of disease severity, PsA severity should be established by the health care provider and patient on a case‐by‐case basis. For the purposes of these recommendations, severity is considered a broader concept than disease activity in that it encompasses the level of disease activity at a given time point, as well as the presence of poor prognostic factors and long‐term damage. Examples of severe PsA disease include the presence of ≥1 of the following: a poor prognostic factor (erosive disease, elevated levels of inflammation markers such as C‐reactive protein or erythrocyte sedimentation rate attributable to PsA), long‐term damage that interferes with function (e.g., joint deformities, vision loss), highly active disease that causes major impairment in quality of life (i.e., active psoriatic inflammatory disease at many sites (including dactylitis, enthesitis) or function‐limiting inflammatory disease at few sites), and rapidly progressive disease.

  • Because there are currently no widely agreed‐upon definitions of disease severity, psoriasis severity should be established by the health care provider and patient on a case‐by‐case basis. In clinical trials, severe psoriasis has been defined as a Psoriasis Area and Severity Index (PASI) score 25 of ≥12 and a body surface area score of ≥10. In clinical practice, however, the PASI tool is not standardly utilized given its cumbersome nature. In 2007, the National Psoriasis Foundation published an expert consensus statement, which defined moderate‐to‐severe disease as a body surface area of ≥5% 68. In cases in which the involvement is in critical areas, such as the face, hands or feet, nails, intertriginous areas, scalp, or where the burden of the disease causes significant disability or impairment of physical or mental functioning, the disease can be severe despite the lower amount of surface area of skin involved. The need to factor in the unique circumstances of the individual patient is of critical importance, but this threshold provides some guidance in the care of patients.

All recommendations for patients with active PsA with comorbidities are conditional based on low‐ to very‐low‐quality evidence, except those for patients with serious infections, which are strong based on moderate‐quality evidence.

Active PsA in OSM‐ and biologic treatment–naive patients with concomitant diabetes

In patients with active PsA with concomitant active diabetes who have not received OSM or biologic treatment, an OSM other than MTX is recommended over a TNFi biologic, due to the concern about the higher prevalence of fatty liver disease and liver toxicity with MTX use in this patient population 39, 40 (Table 6). A TNFi biologic may be used instead of an OSM in the presence of severe PsA or severe psoriasis or when diabetes is well controlled (i.e., with a potentially lower risk of infections).

Active PsA in OSM‐ and biologic treatment–naive patients with frequent serious infections

In patients with active PsA who have frequent serious infections and have not received OSM or biologic treatment, an OSM should be used over a TNFi biologic as a first‐line treatment since there is a black box warning against the use of a TNFi biologic in patients with frequent serious infections (strong recommendation). An IL‐12/23i or IL‐17i biologic is recommended over a TNFi biologic (conditional recommendation (Table 6)). A TNFi biologic may be used instead of an IL‐12/23i biologic in patients with severe PsA and instead of an IL‐17i biologic in patients with concomitant IBD.

Active PsA in patients requiring killed or live attenuated vaccinations when starting biologic treatment (Table 7)

Table 7.
Recommendations for vaccination in patients with active psoriatic arthritis (PICOs 56–57)*
Level of evidence (evidence (refs.) reviewed)†
In adult patients with active PsA needing vaccinations,
1. Start the biologic and administer killed vaccines over delaying the start of biologic to administer killed vaccines (PICO 56) Very low 121-126
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider delaying the start of biologic to administer killed vaccines due to patient preference based on patient belief about vaccine efficacy.
2. Delay the start of biologic to administer live attenuated vaccines over starting the biologic and administering live attenuated vaccines (PICO 57) Very low 127
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider starting the biologic and administering live attenuated vaccines in patients with very active severe joint§ or skin¶ disease who prefer no delay in biologic initiation.
  • *

    Active psoriatic arthritis (PsA) is defined as disease causing symptoms at an unacceptably bothersome level as reported by the patient, and judged by the examining clinician to be due to PsA based on ≥1 of the following: swollen joints, tender joints, dactylitis, enthesitis, axial disease, active skin and/or nail involvement, and extraarticular inflammatory manifestations such as uveitis or inflammatory bowel disease.

  • When there were no published studies, we relied on the clinical experience of the panelists, which was designated very‐low‐quality evidence.

  • Vaccines as indicated by patient age, sex, and immunization history per recommendations from the Centers for Disease Control and Prevention and available at: https://www.cdc.gov/vaccines/schedules/downloads/adult/adult-combined-schedule.pdf.

  • §

    Because there are currently no widely agreed‐upon definitions of disease severity, PsA severity should be established by the health care provider and patient on a case‐by‐case basis. For the purposes of these recommendations, severity is considered a broader concept than disease activity in that it encompasses the level of disease activity at a given time point, as well as the presence of poor prognostic factors and long‐term damage. Examples of severe PsA disease include the presence of ≥1 of the following: a poor prognostic factor (erosive disease, elevated levels of inflammation markers such as C‐reactive protein or erythrocyte sedimentation rate attributable to PsA), long‐term damage that interferes with function (e.g., joint deformities, vision loss), highly active disease that causes major impairment in quality of life (i.e., active psoriatic inflammatory disease at many sites (including dactylitis, enthesitis) or function‐limiting inflammatory disease at few sites), and rapidly progressive disease.

  • Because there are currently no widely agreed‐upon definitions of disease severity, psoriasis severity should be established by the health care provider and patient on a case‐by‐case basis. In clinical trials, severe psoriasis has been defined as a Psoriasis Area and Severity Index (PASI) score (25) of ≥12 and a body surface area score of ≥10. In clinical practice, however, the PASI tool is not standardly utilized given its cumbersome nature. In 2007, the National Psoriasis Foundation published an expert consensus statement, which defined moderate‐to‐severe disease as a body surface area of ≥5% (68). In cases in which the involvement is in critical areas, such as the face, hands or feet, nails, intertriginous areas, scalp, or where the burden of the disease causes significant disability or impairment of physical or mental functioning, the disease can be severe despite the lower amount of surface area of skin involved. The need to factor in the unique circumstances of the individual patient is of critical importance, but this threshold provides some guidance in the care of patients.

All recommendations for vaccinations in patients with active PsA are conditional based on very‐low‐quality evidence.

It is recommended that the biologic treatment be started and the killed vaccines administered (as indicated based on patient age, sex, and immunization history per recommendations of the Centers for Disease Control and Prevention (41)) in patients with active PsA over delaying the biologic to give the killed vaccines. Delaying the start of the biologic is recommended over not delaying to administer a live attenuated vaccination in patients with active PsA (Table 7). If PsA manifestations are severe and delaying the start of the biologic is not desirable, starting the biologic and administering the live attenuated vaccines at the same time might be considered.

Recommendations for nonpharmacologic interventions in patients with active PsA regardless of pharmacologic treatment status (Table 8)

Table 8.
Recommendations for treatment of patients with active psoriatic arthritis with nonpharmacologic interventions (PICOs 1–8)*
Level of evidence (evidence (refs.) reviewed)†
In adult patients with active PsA,
1. Recommend exercise over no exercise (PICO 1) Basso 128
Conditional recommendation based on low‐quality evidence; may consider no exercise in patients with existing muscle/tendon injury or multiple inflamed symptomatic joints with worsening pain with exercise.
2. Recommend low‐impact exercise (e.g., tai chi, yoga, swimming) over high‐impact exercise (e.g., running) (PICO 2) Very low
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider high‐impact exercise due to patient preference.
3. Recommend physical therapy over no physical therapy (PICO 3) Very low
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider no physical therapy due to patient preference, out‐of‐pocket cost, distance to physical therapy site, or lack of transportation.
4. Recommend occupational therapy over no occupational therapy (PICO 4) Basso 129, 130
Conditional recommendation based on low‐quality evidence; may consider no occupational therapy due to patient preference, out‐of‐pocket cost, distance to occupational therapy site, or lack of transportation.
5. Recommend weight loss over no weight loss for patients who are overweight/obese (PICO 5) Basso 131-133
Conditional recommendation based on low‐quality evidence; may consider no weight loss due to additional patient burden involved with weight‐loss program.
6. Recommend massage therapy over no massage therapy (PICO 7) Very low 134
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider no massage therapy due to associated costs.
7. Recommend acupuncture over no acupuncture (PICO 8) Very low 135
Conditional recommendation based on very‐low‐quality evidence; may consider no acupuncture due to associated costs.
8. Recommend smoking cessation over no smoking cessation (PICO 6) Moderate 136, 137
Strong recommendation supported by moderate‐quality evidence, rated down for indirectness.
  • *

    Active psoriatic arthritis (PsA) is defined as disease causing symptoms at an unacceptably bothersome level as reported by the patient, and judged by the examining clinician to be due to PsA based on ≥1 of the following: swollen joints, tender joints, dactylitis, enthesitis, axial disease, active skin and/or nail involvement, and extraarticular inflammatory manifestations such as uveitis or inflammatory bowel disease.

  • When there were no published studies, we relied on the clinical experience of the panelists, which was designated very‐low‐quality evidence.

All recommendations for nonpharmacologic interventions for patients with active PsA are conditional based on low‐ to very‐low‐quality evidence, except that for smoking cessation, which is a strong recommendation.

It is recommended that patients with active PsA use some form or combination of exercise, physical therapy, occupational therapy, massage therapy, and acupuncture over not using these modalities as tolerated. Low‐impact exercise (e.g., tai chi, yoga, swimming) is recommended over high‐impact exercise (e.g., running). High‐impact exercises may be performed instead of low‐impact exercises by patients who prefer the former and have no contraindications to high‐impact exercises (Table 8). Clinicians dovrebbero encourage patients to stop smoking, offering cessation aids, due to a demonstrated effectiveness of smoking cessation in randomized trials in other conditions and in the general population 42-44 (strong recommendation). In PsA patients who are overweight or obese, weight loss is recommended in order to potentially increase pharmacologic response.

All strong recommendations in this guideline are also listed separately in Supplementary Appendix. 6,at http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/acr.23789/abstract.

Discussion

We present herein the first ACR/NPF guideline for the treatment of psoriatic arthritis. The goal of this guideline is to assist health care providers in managing active PsA in their patients, including optimizing therapy. PsA is a heterogeneous and multifaceted inflammatory disease, and its different clinical features (e.g., peripheral arthritis, psoriasis, nail disease, enthesitis, dactylitis, axial disease) sometimes respond differently to therapy. Despite an expansion in the number of new therapies for PsA, there remains limited comparative efficacy/effectiveness evidence to inform treatment decisions. Thus, most of our recommendations are based on low‐quality evidence and are conditional. The conditional recommendations convey that, although the suggested course of action will be best for many patients, there will be some patients in whom, considering their comorbidities and/or their values and preferences, the alternative represents the best choice. The guideline will be updated as new evidence from comparative studies becomes available.

A Patient Panel meeting was held prior to the Voting Panel meeting to gain insight into patients’ values and preferences for the pharmacologic/nonpharmacologic intervention comparisons being addressed. We recognize that patient preferences are an important part of our treatment recommendations. Findings from the Patient Panel meeting were discussed throughout the Voting Panel meeting to ensure that patient input was incorporated into the final PsA guideline. Examples of patient feedback included strong value on therapies that are effective (e.g., prevent further damage, and improve quality of life, social participation, and function) and safe (especially having low adverse event profiles). In particular, patients discussed the negative impact of adverse events (e.g., fatigue, nausea, and malaise) on quality of life and social participation, and thus the risk for these adverse events weighed heavily in patients’ decision‐making. The concept of treat‐to‐target was challenging for patients. Although they saw value in improved outcomes, they also thought this strategy could increase costs to the patient (e.g., copayments, time traveling to more frequent appointments, etc.) and potentially increase adverse events. Therefore, a detailed conversation with the patient is needed to make decisions regarding treat‐to‐target. To help ensure that the recommendations were patient‐centered, 2 patients were members of the Voting Panel.

While using a treat‐to‐target approach over not using a treat‐to‐target approach was discussed by the Voting Panel, we did not address specific targets to be recommended or used. There have been 2 international meetings to discuss potential targets: the use of either minimal disease activity (MDA) or disease activity in psoriatic arthritis (DAPSA) 45, 46. The treatment target for PsA would likely be MDA or DAPSA, although a different target may be chosen through patient–provider discussion.

The ACR/NPF PsA guideline conditionally recommends a TNFi biologic over an OSM agent in patients with active PsA. The available low‐quality evidence is inconclusive regarding the efficacy of OSMs in management of PsA, whereas there is moderate‐quality evidence of the benefits of TNFi biologics, in particular regarding their impact on the prevention of disease progression and joint damage. In making their recommendation, the panel recognized the cost implications, but put considerations of quality of evidence for benefit over other considerations. This guideline provides recommendations for early and aggressive therapy in patients with newly diagnosed PsA.

The recommendation is, however, conditional, and the panel recognized several potential exceptions to it. Circumstances in which a patient may choose an OSM over a TNFi biologic may include mild‐to‐moderate disease, a preference of oral over parenteral therapy, or concerns regarding adverse effects of a biologic. A TNFi biologic would not be a good choice in patients with contraindications, including congestive heart failure, previous serious infections, recurrent infections, or demyelinating disease.

During the development of the Group for Research and Assessment of Psoriasis and Psoriatic Arthritis recommendations 47 and the European League Against Rheumatism (EULAR) recommendations 48 for the treatment of PsA, panel members also challenged the decision to put OSMs first in those recommendations. For the EULAR recommendations, the final decision was made based on the lower cost of these medications, a consideration our panel placed lower than the quality of evidence for benefit.

In patients with concomitant IBD, the Voting Panel made strong recommendations favoring a monoclonal antibody TNFi or an IL‐12/23i biologic over an IL‐17i biologic or a TNFi receptor biologic (etanercept). This was based on moderate‐quality evidence showing that TNFi biologics and ustekinumab (an IL‐12/23i biologic) are effective for the management of IBD, whereas etanercept (a TNFi receptor biologic) and secukinumab (an IL‐17i biologic) are not 49, 50.

When the evidence was low or very‐low quality, the panel could not be confident in the judgment of net benefit—thus the conditional recommendation. Often, low‐ or very‐low‐quality evidence came from indirect evidence, for instance from rheumatoid arthritis 33 or, in the absence of studies, from clinical experience (Supplementary Appendix 5, on the Arthritis Care & Research web site at http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/acr.23789/abstract). When data on comparative benefits and comparative harms were similar between two medications, the panel explicitly preferred and recommended the medication for which longer‐term harms were more well‐known, and in which the physician experience in patients with PsA was longer, supplementing with harms data/experience from related rheumatic conditions, where these medications are commonly used. In each case, judgments of net benefit involved explicit consideration of values and preferences, including input from Patient Panel members of the Voting Panel as well as the full Patient Panel that met prior to the Voting Panel meeting.

We recognize that these recommendations do not account for the full complexity of PsA or the full range of possible therapies (e.g., glucocorticoids were not addressed). The high degree of heterogeneity in the presentation and course of PsA coupled with the involvement of multiple domains in a single patient cannot be captured in a single algorithm. In addition, reporting of disease measures and differences in inclusion/exclusion criteria in PsA clinical trials makes it difficult to compare therapies across trials. The impact of alternative therapies on important outcomes such as joint damage still remains to be elucidated. Vaccination recommendations with tofacitinib were not included, as it was not yet approved for PsA when the PICO questions were drafted and only a limited number of PICO questions could be feasibly included for voting. Additional topics, including vaccination in the setting of tofacitinib, will be addressed in a subsequent guideline update.

The ACR has decided to use GRADE methodology in the development of guidelines for the management of rheumatic diseases. The GRADE methodology specifies that panels make recommendations based on a consideration of the balance of relative benefits and harms of the treatment options under consideration, the quality of the evidence (i.e., confidence in the evidence based on the lowest quality of the critical outcomes—high, moderate, low, or very low), and patients’ values and preferences. The rating of the quality of evidence for each clinical situation (PICO question) helped to inform the strength of the recommendation (strong or conditional) 51.

The use of GRADE (not used in other PsA treatment recommendations) allowed an explicit consideration of the overall evidence, including the balance of benefits and harms of treatments, the incorporation of patient values and preferences, and cost considerations to judge the tradeoff. This approach led to transparency in decision making by the Voting Panel for each clinical scenario and the formulation of these recommendations. Consistent with GRADE guidance, the Voting Panel usually offered a strong recommendation in the presence of moderate‐ or high‐quality rating of the evidence, and a conditional recommendation in the presence of very‐low or low‐quality evidence (although recommendations can also be conditional in the setting of moderate‐quality evidence, and in certain circumstances strong in the face of low‐quality evidence) 15. The other merits of the ACR/NPF process undertaken included a comprehensive literature search, the consideration of each comparison in light of the available evidence, the diverse composition of the Voting Panel, the inclusion of all of the available therapies (e.g., IL‐17i biologics, an IL‐12/23i biologic, abatacept, and tofacitinib) in the decision‐making process (including those approved for psoriasis or rheumatoid arthritis but not yet for PsA, ensuring that the guideline would not be out of date by the time it was published), and the inclusion of population subsets, such as those with predominant enthesitis and/or IBD.

Limitations of the guideline include the limited comparative evidence to inform selection of therapies (i.e., primary comparative benefit/efficacy and harms evidence) and the inability to include all possible clinical scenarios due to the necessity of keeping the task feasible. Because the American Academy of Dermatology and the NPF are currently developing a guideline addressing therapy for psoriasis, our guideline did not address treatment of isolated psoriasis. Another limitation is that we searched only English‐language literature. The major limitation of the work arises from the limitations in the evidence.

In this guideline, we often used indirect comparisons among trials/therapies, frequently relying on network meta‐analysis. Stratified analyses among subgroups (e.g., treatment‐naive, inadequate response to a TNFi biologic agent) were rarely reported separately in primary trials, limiting our ability to perform network meta‐analyses in these important subgroups. For most clinical scenarios (PICO questions) there were few or no head‐to‐head comparison studies identified in the literature review. Thus, the quality of evidence was most often low or very low, and only occasionally moderate (Supplementary Appendix 5; http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/acr.23789/abstract). This led to nearly all recommendations being conditional, with a few strong recommendations in cases in which there was sufficient evidence (including that from outside of PsA) to make the Voting Panel confident in selecting one option over the comparator. A flow chart or ranking of treatments requires strong recommendation; when recommendations are conditional/weak it means that the right course of action differs between patients. When the right course of action differs between patients, it is inappropriate to make the flow chart and establish treatment ranking or a hierarchy of treatment options 14.

The 2018 ACR/NPF guideline for the treatment of PsA will assist patients and their health care providers in making challenging disease management decisions. More comparative data are needed to inform treatment selection. Several ongoing trials, including a trial to compare a TNFi biologic combination therapy with a TNFi biologic monotherapy and MTX monotherapy 52, will inform treatment decisions. We anticipate future updates to the guideline when new evidence is available.

Acknowledgments

We thank Ms Emily Boyd with the NPF for her involvement throughout the guideline development process. We thank Dr. Maureen Dubreuil for leading the Patient Panel meeting, as well the patients who participated in this guideline project: Eddie Applegate, Steve Bishkoff, Christy Gephart, Lisa Medlin, Gail C. Richardson, Richard F. Seiden, Delores Teddleton, and Hilary Wilson. We thank the ACR staff, including Ms Regina Parker for assistance in organizing the face‐to‐face meeting and coordinating the administrative aspects of the project and Ms Robin Lane for assistance in manuscript preparation. We thank Ms Janet Joyce for help in developing the literature search strategy and performing the literature search and updates, and Ms Tamara Rader for peer‐reviewing the literature search strategy. We thank Dr. Jonathan Treadwell for his statistical contributions to the network meta‐analyses that were done as part of the literature review.

Author Contributions

All authors were involved in drafting the article or revising it critically for important intellectual content, and all authors approved the final version to be published. Dr. Singh had full access to all of the data in the study and takes responsibility for the integrity of the data and the accuracy of the data analysis.

Study conception and design.

Singh, Guyatt, Ogdie, Gladman, Deal, Deodhar, Husni, Kenny, Mease, Merola, Miner, Gottlieb, Magrey, Nowell, Orbai, Reddy, Scher, M. Siegel, Walsh, Turner, Reston.

Acquisition of data.

Singh, Ogdie, Gladman, Deal, Dunham, Husni, Mease, Jonsson, Shah, Sullivan, Turgunbaev, Gottlieb, Orbai, Scher, E. Siegel, M. Siegel, Reston.

Analysis and interpretation of data.

Singh, Guyatt, Ogdie, Gladman, Deal, Deodhar, Dubreuil, Dunham, Husni, Kenny, Kwan‐Morley, Lin, Marchetta, Mease, Merola, Miner, Ritchlin, Siaton, Smith, Van Voorhees, Jonsson, Shah, Sullivan, Turgunbaev, Coates, Gottlieb, Magrey, Nowell, Orbai, E. Siegel, M. Siegel, Walsh, Reston.

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Suprastin – è disponibile sotto forma di compresse e una soluzione iniettabile. Le compresse vengono assunte dopo i pasti in dosi: per adulti – 75-100 mg 3-4 volte al giorno; per bambini 3-6 anni – su un piano di una targa 2 volte al giorno; per bambini 6-14 anni – su un piano di una targa 2-3 volte al giorno. La dose giornaliera per i bambini non deve essere superiore a 2 mg per chilogrammo di peso del bambino. La dose massima consentita è di 100 mg al giorno.

Le iniezioni vengono somministrate per via intramuscolare, ma in casi speciali possono essere somministrate per via endovenosa. Gli adulti vengono iniettati 1-2 ml al giorno, la dose per i bambini dipende dall'età:

1-12 mesi. – 0,25 ml; 1-6 anni – 0,5 ml; 6-14 anni – 0,5-1 ml. La durata del trattamento è determinata dal medico. Controindicato nelle persone con maggiore sensibilità ai farmaci che fanno parte del farmaco, con ulcere allo stomaco, con aritmia. Si raccomanda di osservare le precauzioni quando si assumono farmaci anziani, persone indebolite, donne in gravidanza e in allattamento, persone con funzionalità epatica compromessa, guidatori al volante. Gli effetti collaterali includono sedativo, visione offuscata, affaticamento rapido, reazioni allergiche, vertigini, aritmia, tachicardia.

Telfast – compresse, è raccomandato per l'ammissione ad adulti e bambini dopo 12 anni di una compressa alla dose di 120 mg o 180 mg una volta al giorno. L'assunzione di compresse non dipende dall'assunzione di cibo e deve essere accompagnata da una bevanda abbondante. È importante osservare gli intervalli di tempo tra l'uso di droghe (24 ore). Non si notano gravi reazioni avverse, ma le donne in gravidanza e le madri che allattano devono consultare un medico.

Nelle forme gravi di psoriasi a forma di goccia, vengono utilizzati citostatici, farmaci che sopprimono la risposta immunitaria del corpo (ciclosporina, meotrexato).

Metotrexato: il farmaco esiste sotto forma di compresse e iniezioni. Per il trattamento della psoriasi, possono essere prescritte compresse da 2,5-5,0 mg 2-3 volte al giorno una volta alla settimana o 2,5 mg 3-4 volte al giorno per 5-7 giorni, prendendo pause di 3 giorni. Il metotrexato può essere somministrato con un pirogeno. Gli effetti collaterali includono nausea, diarrea, stomatite, in alcuni casi anemia, epatite tossica. Il farmaco è controindicato nelle donne in gravidanza, nelle persone con diagnosi di reni, fegato, midollo osseo.

Lo stesso orientamento immunosoppressore e farmaci che hanno corpi monoclonali. Questa nuova generazione di farmaci ad alta efficienza, la loro azione è diretta verso una specifica area di danno, nel caso della psoriasi a forma di lacrima – crescita eccessiva delle cellule della pelle danneggiate e loro infiammazione. Questi farmaci includono infliximab, ustekinumab, adalimumab.

Adalimumab – iniezioni, vengono somministrate per via sottocutanea o nell'addome o nella regione della coscia, 40 mg ogni 1-2 settimane. Gli effetti collaterali includono mal di testa, vertigini, insonnia, depressione, riduzione dell'appetito, anemia, possibile gonfiore, formazione di glaucoma, reazioni allergiche. Controindicato nelle donne in gravidanza e in allattamento. È necessario osservare le precauzioni per i pazienti anziani, con epatite B, tubercolosi, ci sono casi di sviluppo di linfoma.

Nel trattamento di altri tipi di psoriasi gli antibiotici non vengono generalmente utilizzati, ma l'aggravamento lacrimale è spesso associato alla presenza di infezione da streptococco, quindi questo trattamento è appropriato. Più spesso nominati i cosiddetti antibiotici macrolidi, tk. Possono avere un altro effetto positivo nel trattamento della psoriasi, non associato all'azione antibatterica. Questi includono eritromicina, claritromicina, roxitromicina.

Eritromicina: forma di compresse di iniezione, iniezione, unguento. Le compresse vengono prese per un'ora e mezza prima dei pasti. Dose per adulti 4 volte al giorno per 250-500 mg, ma non più di 2 g. I bambini sono prescritti a seconda dell'età: 1-3 anni – 400 mg al giorno; 3-6 anni – 500-750mg; 6-8 anni – 750 mg; 8-12 anni – 1 g diviso in 4 ricevimenti. La dose endovenosa è calcolata 15-20 mg per chilogrammo di peso. L'unguento viene applicato sulla zona interessata.

Gli effetti collaterali sono espressi sotto forma di nausea, vertigini, diarrea, effetti negativi sul fegato. Precauzioni: l'assunzione del farmaco può essere accompagnata da epatite indotta da farmaci.

Vitamine

Studi clinici hanno dimostrato che quando i pazienti ricevono integratori alimentari o prodotti contenenti vitamine A, B, E, C, D, le loro condizioni migliorano. Se il paziente sta attualmente assumendo un trattamento, è necessario consultare il medico curante in merito all'opportunità di assumere vitamine e alla loro compatibilità con altri farmaci. Le medicine contenenti calcipotril e retinoidi non possono essere combinate con multivitaminici, ma il metotrexato è raccomandato per l'assunzione di determinate vitamine al fine di ridurre gli effetti collaterali.

Trattamento fisioterapico

Il trattamento fisioterapico della psoriasi a forma di goccia o della fisioterapia consiste nell'uso di vari fenomeni fisici, come freddo (crioterapia), campi elettromagnetici, luce, raggi ultravioletti, corrente elettrica alternata. Quindi, per rimuovere il prurito, aumentare la circolazione sanguigna nell'area delle lesioni cutanee, applicare darsenville. Questa procedura si basa sull'uso della corrente ad alta frequenza. È prescritto per adulti e bambini dopo 11 anni. L'uso dell'elettroforesi e della galvanizzazione aumenta anche la circolazione sanguigna, alleviando il dolore. Ai bambini vengono prescritte sessioni di venti minuti, adulti – mezz'ora. Nelle fasi acute della malattia non può essere utilizzato. La terapia a microonde e l'UHF sono indicate per l'infiammazione delle lesioni. Electrosleep – l'impatto della corrente elettrica su una persona rallentando i processi nella corteccia cerebrale, migliora i processi metabolici del corpo, agisce in modo rilassante sul paziente.

Trattamento alternativo

Insieme al tradizionale, viene utilizzato anche il trattamento alternativo della psoriasi a forma di lacrima. Consiste nella preparazione e nell'uso di varie infusi e brodi di erbe per l'ingestione, per la preparazione di bagni, la fabbricazione di unguenti per uso esterno. Ecco alcune ricette per cucinare unguenti:

  • un albume viene mescolato con 100 g di solidolo, 10 g di celidonia, 30 g di cenere di corteccia di quercia e rosa canina schiacciata. Tutto è mescolato e insistito per almeno due settimane. Lubrificare i fuochi infiammati più volte al giorno;
  • mescolare 60 g di miele e solidolo, aggiungere 2 g di licopodio e 5 g di celidonia tritata, la miscela risultante applicata più volte al giorno;
  • 50 g di propoli macinato, unire a 0,5 kg di burro fuso a bagnomaria, mescolare bene. Il sito infiammato deve essere pulito con acqua ossigenata, asciugato, quindi applicare un unguento e fissarlo con una benda, non rimuovere due giorni.

Per l'ingestione, puoi utilizzare queste ricette per cucinare le tinture:

  • mezza tazza di acqua metti due cucchiai di alloro, fai bollire 10 minuti, lascia fermentare per 1 ora, bevi durante il giorno;
  • per litro di acqua bollente mettere 2 cucchiai di malto d'orzo tritato, insistere per alcune ore, prendere mezza tazza più volte al giorno, aggiungendo miele.

Per il trattamento della psoriasi a forma di goccia, il catrame di catrame è ampiamente utilizzato, spesso in combinazione con altri componenti (zinco, acido salicilico). Hanno un forte effetto antinfiammatorio, inibiscono la moltiplicazione delle cellule della pelle malate. L'aspetto negativo di tale trattamento è un odore sgradevole di unguento, dovrebbe essere usato con attenzione per i pazienti con reni malati.

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Trattamento a base di erbe

Per il trattamento della psoriasi a forma di goccia, vengono utilizzate attivamente erbe con effetti antinfiammatori e lenitivi. Eccone alcuni: gira, camomilla, radice di valeriana, celidonia, menta, melissa, olivello spinoso, calendula, salvia, luppolo, ecc. Dalle erbe vengono preparate come infusi e brodi per uso interno e per la preparazione di bagni . Per i bagni, è necessario pre-preparare l'erba nella proporzione di un cucchiaio di farmacia o due erbe fresche per un bicchiere di acqua bollente e lasciarlo fermentare per almeno mezz'ora. L'infusione risultante viene versata nel bagno. La quantità di erba dipende dal volume del bagno, ma l'acqua deve coprire completamente l'area interessata. Bagni molto efficaci a turno, camomilla, salvia, gemme di betulla, conifere. Tali procedure devono essere prese con cautela nei pazienti con diabete mellito, pazienti ipertesi, epilessia, donne in gravidanza.

Per preparare infusi e brodi da bere, puoi utilizzare le seguenti ricette:

  • 4 cucchiai di turno sono coperti in un thermos, versando un litro di acqua bollente e insistono per 2 ore. Bevanda di infusione raffreddata 100 g 3 volte al giorno, aggiungendo mezzo cucchiaino di miele;
  • raccolta di erbe, composta da un cucchiaio di ogni componente: erba di San Giovanni, spago, celidonia, valeriana, althea versare un litro di acqua bollente, lasciare riposare per diverse ore, bere 100 ml due volte al giorno;
  • La tintura farmaceutica di celidonia viene presa insieme a eleuterococco (15 gocce ciascuno);
  • 1 cucchiaio di una miscela di erbe di salvia, iperico, tanaceto, viola tricolore, mirtilli rossi versare un bicchiere di acqua bollente, insistere per mezz'ora, assumere dopo i pasti 2 volte al giorno per almeno un mese.

Omeopatia

L'omeopatia possiede un arsenale di strumenti che possono aiutare nel trattamento della psoriasi a forma di lacrima. Nel trattamento della malattia, è ben dimostrato:

  • Cardoom Marianus – alla sua base, cardo mariano, l'effetto è diretto alla purificazione del fegato. Ha un effetto antiallergico, migliora il sistema ormonale. Non ci sono stati effetti collaterali. È usato in 1, 3 e 6 diluizioni;
  • Solidografia: contiene componenti di organismi animali, piante, minerali. Delle piante viene utilizzata la verga d'oro. Ha un effetto antisettico e antinfiammatorio. I pazienti sono ben tollerati, i bambini sotto i 6 anni non sono assegnati. Il corso di trattamento è di 4-6 settimane;
  • Helidonium: viene creato sulla base della celidonia, la sua azione è diretta alla purificazione del fegato. Gli effetti collaterali includono lo sviluppo di ittero in alcuni casi. Si consiglia ai bambini di usare il farmaco dal primo al sesto allevamento, gli adulti – dal sesto al dodicesimo;
  • zolfo – lo zolfo, colpisce il sistema vegetativo dell'uomo, viene utilizzato per varie lesioni cutanee. Si consiglia di iniziare a prendere a basse concentrazioni (12 e oltre), aumentando gradualmente a 6 e 3. Gli eventi avversi dipendono dalle caratteristiche individuali del corpo e non è inoltre consigliabile combinarsi con l'assunzione di alcol.

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  • 1.

    Lowes MA, Bowcock AM, Krueger JG. Patogenesi e terapia della psoriasi. Natura. 2007; 445 (7130): 866-73.

  • 2.

    Mentore A, Gottlieb A, Feldman SR, et al. Linee guida per la cura della psoriasi e l'artrite psoriasica: Sezione 1. Panoramica sulla psoriasi e linee guida per la cura della psoriasi con sostanze biologiche. J Am Acad Dermatol. 2008; 58 (5): 826-50.

  • 3.

    Nestlé FO, Kaplan DH, Barker J. Psoriasi. N Engl J Med. 2009; 361 (5): 496-509.

  • 4.

    Griffiths CE, Barker JN. Patogenesi e caratteristiche cliniche della psoriasi. Lancetta. 2007; 370 (9583): 263-71.

  • 5.

    Gottlieb A, Korman NJ, Gordon KB, et al. Linee guida di cura per la gestione della psoriasi e l'artrite psoriasica: Sezione 2. Artrite psoriasica: panoramica e linee guida di cura per il trattamento con enfasi sul biologico. J Am Acad Dermatol. 2008; 58 (5): 851-64.

  • 6.

    Ara M, Perez A, Ferrando J. Opinione dei dermatologi spagnoli sull'uso della terapia biologica in pazienti con psoriasi da moderata a grave. Actas Dermosifiliogr. 2011; 102 (9): 706-16.

  • 7.

    Gelfand JM, Feldman SR, Stern RS, et al. Determinanti della qualità della vita nei pazienti con psoriasi: uno studio condotto sulla popolazione americana. J Am Acad Dermatol. 2004; 51 (5): 704-8.

  • 8.

    Greaves MW, Weinstein GD. Trattamento della psoriasi N Engl J Med. 1995; 332 (9): 581-8.

  • 9.

    Mrowietz U, Kragballe K, Reich K, et al. Definizione degli obiettivi del trattamento per la psoriasi da moderata a grave: un consenso europeo. Arch Dermatol Res. 2011; 303 (1): 1-10.

  • 10.

    Gladman DD, Antoni C, Mease P, et al. Artrite psoriasica: epidemiologia, caratteristiche cliniche, decorso ed esito. Ann Rheum Dis. 2005; 64 (Suppl. 2): ii14-17.

  • 11.

    Zachariae H. Prevalenza di patologie articolari in pazienti con psoriasi: implicazioni per la terapia. Am J Clin Dermatol. 2003; 4 (7): 441-7.

  • 12.

    Feldman SR, Gottlieb AB, Bala M, et al. Infliximab migliora la qualità della vita correlata alla salute in presenza di comorbilità tra i pazienti con psoriasi da moderata a grave. Br J Dermatol. 2008; 159 (3): 704-10.

  • 13.

    Chandran V, Raychaudhuri SP. Geoepidemiologia e fattori ambientali della psoriasi e dell'artrite psoriasica. J Autoimmun. 2010; 34 (3): J314-21.

  • 14.

    Langley RG, Krueger GG, Griffiths CE. Psoriasi: epidemiologia, caratteristiche cliniche e qualità della vita. Ann Rheum Dis. 2005; 64 (Suppl. 2): ii18–23; discussione ii4–5.

  • 15.

    Gelfand JM, Gladman DD, Mease PJ, et al. Epidemiologia dell'artrite psoriasica nella popolazione degli Stati Uniti. J Am Acad Dermatol. 2005; 53 (4): 573.

  • 16.

    Nast A, Augustin M, Boehncke WH, et al. Linee guida basate sull'evidenza (S3) per il trattamento della psoriasi vulgaris – Aggiornamento: “Opzioni terapeutiche” e “Efalizumab”. J Dtsch Dermatol Ges – JDDG. 2010; 8 (1): 65-6.

  • 17.

    Bahner JD, Cao LY, Korman NJ. Biologici nella gestione della psoriasi. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2009; 2: 111-28.

  • 18.

    Reich K. Il concetto di psoriasi come infiammazione sistemica: implicazioni per la gestione della malattia. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012; 26 (Suppl. 2): 3–11.

  • 19.

    Roberson ED, Bowcock AM. Genetica della psoriasi: rompere la barriera. Trends Genet. 2010; 26 (9): 415-23.

  • 20.

    Nast A, Boehncke WH, Mrowietz U, et al. Linee guida S3 sul trattamento della psoriasi vulgaris (versione inglese). Aggiornare. J Dtsch Dermatol Ges – JDDG. 2012; 10 (Suppl. 2): S1–95.

  • 21.

    Cather J, Menter A. Nuove terapie per la psoriasi. Am J Clin Dermatol. 2002; 3 (3): 159-73.

  • 22.

    Cappone F, Barker JN. La ricerca di geni di suscettibilità alla psoriasi nell'era post-studio degli studi post-genome: tracciare la strada da percorrere. Br J Dermatol. 2012; 166 (6): 1173-5.

  • 23.

    Reveille JD, Williams FM. Infezione e condizioni muscoloscheletriche: complicanze reumatologiche dell'infezione da HIV. Clinica di ricerca delle migliori pratiche Rheumatol. 2006; 20 (6): 1159-1179.

  • 24.

    Pattison E, Harrison BJ, Griffiths CE, et al. Fattori di rischio ambientale per lo sviluppo dell'artrite psoriasica: risultati di uno studio caso-controllo. Ann Rheum Dis. 2008; 67 (5): 672-6.

  • 25.

    Li Y, Begovich AB. Svelare la genetica delle malattie complesse: geni di suscettibilità per l'artrite reumatoide e la psoriasi. Semin Immunol. 2009; 21 (6): 318-27.

  • 26.

    Cargill M, Schrodi SJ, Chang M, et al. Uno studio di associazione genetica su larga scala conferma IL12B e porta all'identificazione di IL23R come geni a rischio di psoriasi. Am J Hum Genet. 2007; 80 (2): 273-90.

  • 27.

    Nair RP, Duffin KC, Helms C, et al. La scansione a livello del genoma rivela l'associazione della psoriasi con le vie IL-23 e NF-kappaB. Nat Genet. 2009; 41 (2): 199-204.

  • 28.

    Rapp SR, Feldman SR, Exum ML, et al. La psoriasi causa la stessa disabilità delle altre principali malattie mediche. J Am Acad Dermatol. 1999; 41 (3 Pt 1): 401–7.

  • 29.

    Choi J, Koo JY. Problemi di qualità della vita nella psoriasi. J Am Acad Dermatol. 2003; 49 (2 Suppl.): S57–61.

  • 30.

    Gniadecki R, Kragballe K, Dam TN, Skov L. Confronto dei tassi di sopravvivenza del farmaco per adalimumab, etanercept e infliximab in pazienti con psoriasi vulgaris. Br J Dermatol. 2011; 164 (5): 1091-6.

  • 31.

    Mrowietz U. Implementazione di obiettivi terapeutici per la gestione a lungo termine della psoriasi. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012; 26 (Suppl. 2): 12–20.

  • 32.

    Gossec L, Smolen JS, Gaujoux-Viala C, et al. European League Against Rheumatism: raccomandazioni per la gestione dell'artrite psoriasica con terapie farmacologiche. Ann Rheum Dis. 2012; 71 (1): 4-12.

  • 33.

    Pathirana D, Ormerod AD, Saiag P, et al. Linee guida europee S3 sul trattamento sistemico della psoriasi vulgaris. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009; 23 (Suppl. 2): 1–70.

  • 34.

    Salvarani C, Pipitone N, Marchesoni A, et al. Raccomandazioni per l'uso della terapia biologica nel trattamento dell'artrite psoriasica: aggiornamento della Società Italiana di Reumatologia. Clin Exp Rheumatol. 2011; 29 (3 Suppl. 66): S28–41.

  • 35.

    Puig L, Carrascosa JM, Dauden E, et al. Linee guida spagnole basate sull'evidenza sul trattamento della psoriasi da moderata a grave con agenti biologici. Actas Dermosifiliogr. 2009; 100 (5): 386-413.

  • 36.

    Carretero G, Puig L, Dehesa L, et al. Linee guida sull'uso del metotrexato nella psoriasi. Actas Dermosifiliogr. 2010; 101 (7): 600-13.

  • 37.

    Sueiro JLF, Roura, Fernández Sueiro JL, et al. Dichiarazione di consenso della Società Spagnola di Reumatologia sulla gestione delle terapie biologiche nell'artrite psoriasica (in spagnolo). Rheumatol Clin. 2011; 7 (3): 179-88.

  • 38.

    Puig L, Carrascosa JM, Dauden E, et al. Documento di consenso sulla valutazione e il trattamento della psoriasi da moderata a grave. Gruppo spagnolo di psoriasi dell'Accademia spagnola di dermatologia e venerologia. Actas Dermosifiliogr. 2009; 100 (4): 277-86.

  • 39.

    Smith CH, Anstey AV, Barker JN, et al. Linee guida della British Association of Dermatologists per interventi biologici per la psoriasi 2009. Fr. J Dermatol. 2009; 161 (5): 987-1019.

  • 40.

    Mentore A, Korman NJ, Elmets CA, et al. Linee guida di cura per la gestione della psoriasi e l'artrite psoriasica: Sezione 4. Linee guida di cura per la gestione e il trattamento della psoriasi con agenti sistemici tradizionali. J Am Acad Dermatol. 2009; 61 (3): 451-85.

  • 41.

    Mentore A, Korman NJ, Elmets CA, et al. Linee guida di cura per la gestione della psoriasi e l'artrite psoriasica: Sezione 3. Linee guida di cura per la gestione e il trattamento della psoriasi con terapie topiche. J Am Acad Dermatol. 2009; 60 (4): 643-59.

  • 42.

    Comitato canadese per le linee guida sulla psoriasi. Linee guida canadesi per la gestione della psoriasi a placche. 2009.

  • 43.

    Papp K, Gulliver W, Lynde C, et al. Linee guida canadesi per la gestione della psoriasi a placche: panoramica. J Cutan Med Surg. 2011; 15 (4): 210-9.

  • 44.

    Hsu S, Papp KA, Lebwohl MG, et al. Linee guida di consenso per la gestione della psoriasi a placche. Arch Dermatol. 2012; 148 (1): 95-102.

  • 45.

    Ritchlin CT, Kavanaugh A, Gladman DD, et al. Raccomandazioni terapeutiche per l'artrite psoriasica. Ann Rheum Dis. 2009; 68 (9): 1387-1394.

  • 46.

    Nast A, Boehncke WH, Mrowietz U, et al. Linee guida S3 tedesche sul trattamento della psoriasi vulgaris (versione corta). Arch Dermatol Res. 2012; 304 (2): 87-113.

  • 47.

    Leonardi CL, Kimball AB, Papp KA, et al. Efficacia e sicurezza di ustekinumab, un anticorpo monoclonale interleuchina-12/23 umano, in pazienti con psoriasi: risultati di 76 settimane da uno studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo (PHOENIX 1). Lancetta. 2008; 371 (9625): 1665-74.

  • 48.

    Papp KA, Langley RG, Lebwohl M, et al. Efficacia e sicurezza di ustekinumab, un anticorpo monoclonale interleuchina-12/23 umano, in pazienti con psoriasi: risultati di 52 settimane da uno studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo (PHOENIX 2). Lancetta. 2008; 371 (9625): 1675-84.

  • 49.

    Voulgari PV, Venetsanopoulou AI, Exarchou SA, et al. Risposta clinica sostenuta ed elevata sopravvivenza a infliximab nei pazienti con artrite psoriasica: uno studio a lungo termine di 3 anni. Artrite reum seminale. 2008; 37 (5): 293-8.

  • 50.

    Gordon K, Papp K, Poulin Y, et al. Efficacia e sicurezza a lungo termine di adalimumab in pazienti con psoriasi da moderata a grave trattata in modo continuo per 3 anni: risultati di uno studio di estensione in aperto per pazienti di REVEAL. J Am Acad Dermatol. 2012; 66 (2): 241-51.

  • 51.

    Leonardi C, Strober B, Gottlieb AB, et al. Sicurezza a lungo termine ed efficacia di etanercept nei pazienti con psoriasi: uno studio in aperto. J Drugs Dermatol. 2010; 9 (8): 928-37.

  • 52.

    Kimball AB, Gordon KB, Fakharzadeh S, et al. Efficacia a lungo termine di ustekinumab in pazienti con psoriasi da moderata a grave: risultati dello studio PHOENIX 1 fino a 3 anni. Br J Dermatol. 2012; 166 (4): 861-72.

  • 53.

    Dougherty L, Bravery K, Gabriel J, et al. Standard per la terapia infusionale: il RCN IV Therapy Forum. 3a ed. Gennaio 2010.

  • 54.

    Pearce DJ, Boles A, Greist HM, Feldman SR. Terapia biologica per la psoriasi: triage telefonico. Dermatol Nurs. 2005; 17 (4): 265-70; 295.

  • 55.

    Clark L, Lebwohl M. L'effetto del peso sull'efficacia della terapia biologica nei pazienti con psoriasi. J Am Acad Dermatol. 2008; 58 (3): 443-6.

  • 56.

    Reich K, Griffiths C, Barker J, et al. Raccomandazioni per il trattamento a lungo termine della psoriasi con infliximab: un consenso del gruppo di esperti di dermatologia. Dermatologia. 2008; 217 (3): 268-75.

  • 57.

    Cassano N, Puglisi Guerra A, Malara C, et al. Reinduzione come possibile modalità alternativa di aumento della dose di infliximab: una valutazione prospettica in una piccola serie di pazienti psoriasici. Int J Immunopathol Pharmacol. 2007; 20 (3): 647-50.

  • 58.

    Lemme G, Campanati A, Paolinelli M, Offidani A. Tipo di placca psoriasi diffusa e infliximab: la nostra esperienza e revisione della letteratura. G Ital Dermatol Venerol. 2007; 142 (1): 9-14.

  • 59.

    Schopf RE, Aust H, Knop J. Trattamento della psoriasi con l'anticorpo monoclonale chimerico contro il fattore di necrosi tumorale alfa, infliximab. J Am Acad Dermatol. 2002; 46 (6): 886-91.

  • 60.

    Chaudhari U, Romano P, Mulcahy LD, et al. Efficacia e sicurezza della monoterapia con infliximab per la psoriasi a placche: uno studio randomizzato. Lancetta. 2001; 357 (9271): 1842-7.

  • 61.

    Reich K, Nestle FO, Papp K, et al. Terapia di induzione e mantenimento di infliximab per la psoriasi da moderata a grave: uno studio di fase III, multicentrico, in doppio cieco. Lancetta. 2005; 366 (9494): 1367-74.

  • 62.

    Gottlieb AB, Evans R, Li S, et al. Terapia di induzione di infliximab per pazienti con psoriasi a placche grave: uno studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo. J Am Acad Dermatol. 2004; 51 (4): 534-42.

  • 63.

    Antoni C, Krueger GG, de Vlam K, et al. Infliximab migliora segni e sintomi di artrite psoriasica: risultati dello studio IMPACT 2. Ann Rheum Dis. 2005; 64 (8): 1150-7.

  • 64.

    Mentore A, Feldman SR, Weinstein GD, et al. Un confronto randomizzato di regimi di mantenimento di infliximab continui vs. intermittenti nell'arco di 1 anno nel trattamento della psoriasi a placche da moderata a grave. J Am Acad Dermatol. 2007; 56 (1): 31 e1–15.

  • 65.

    Reich K, Burden AD, Eaton JN, Hawkins NS. Efficacia dei biologici nel trattamento della psoriasi da moderata a grave: una meta-analisi di rete di studi randomizzati controllati. Br J Dermatol. 2012; 166 (1): 179-88.

  • 66.

    Lin VW, Ringold S, Devine EB. Confronto di ustekinumab con altri agenti biologici per il trattamento della psoriasi a placche da moderata a grave: una meta-analisi della rete bayesiana. Arch Dermatol. 2012; 148 (12): 1403-1410.

  • 67.

    Schmitt J, Zhang Z, Wozel G, et al. Efficacia e tollerabilità dei trattamenti sistemici biologici e non biologici per la psoriasi da moderata a grave: meta-analisi di studi randomizzati controllati. Br J Dermatol. 2008; 159 (3): 513-26.

  • 68.

    Brimhall AK, King LN, Licciardone JC, et al. Sicurezza ed efficacia di alefacept, efalizumab, etanercept e infliximab nel trattamento della psoriasi a placche da moderata a grave: una meta-analisi di studi randomizzati controllati. Br J Dermatol. 2008; 159 (2): 274-85.

  • 69.

    Esposito M, Gisondi P, Cassano F, et al. Tasso di sopravvivenza dei trattamenti fattore α necrosi antitumorale per la psoriasi nella pratica dermatologica di routine: uno studio osservazionale multicentrico. Br J Dermatol. 2013; 169: 666-72.

  • 70.

    Ahn CS, Gustafson CJ, Sandoval LF, et al. Rapporto costo-efficacia delle terapie biologiche per la psoriasi a placche. Am J Clin Dermatol. 2013; 14 (4): 315-26.

  • 71.

    Nelson AA, Pearce DJ, Fleischer AB Jr, et al. Rapporto costo-efficacia dei trattamenti biologici per la psoriasi basati su misure soggettive e oggettive di efficacia valutate in un periodo di trattamento di 12 settimane. J Am Acad Dermatol. 2008; 58 (1): 125-35.

  • 72.

    Bonafede MM, Gandra SR, Watson C, et al. Costo per paziente trattato per etanercept, adalimumab e infliximab tra le indicazioni degli adulti: un'analisi dei sinistri. Adv Ther. 2012; 29 (3): 234-48.

  • 73.

    Lecluse LL, Piskin G, Mekkes JR, et al. Revisione e parere di esperti sulla prevenzione e il trattamento delle reazioni all'infusione correlate a infliximab. Br J Dermatol. 2008; 159 (3): 527-36.

  • 74.

    PuigSanz L, Saez E, Lozano MJ, et al. Reazioni alle infusioni di infliximab in pazienti dermatologici: dichiarazione di consenso e protocollo di trattamento. Gruppo di lavoro del Grupo Espanol di Psoriasi dell'Accademia Espanola di Dermatologia e Venereologia. Actas Dermosifiliogr. 2009; 100 (2): 103-12.

  • 75.

    Wee JS, Petrof G, Jackson K, et al. Infliximab per il trattamento della psoriasi nel Regno Unito: un'esperienza di 9 anni nelle reazioni all'infusione in un singolo centro. Br J Dermatol. 2012; 167 (2): 411-6.

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    PLoS One. 2015; 10(6): e0129120.

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    2
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    Reza Khodarahmi, Academic Editor

    Abstract

    Treatment dissatisfaction and non-adherence are common among patients with psoriasis, partly due to discordance between individual preferences and recommended treatments. However, patients are more satisfied with biologicals than with other treatments. The aim of our study was to assess patient preferences for treatment of psoriasis with biologicals by using computer-based conjoint analysis. Biologicals approved for psoriasis in Germany were decomposed into outcome (probability of 50% and 90% improvement, time until response, sustainability of success, probability of mild and severe adverse events (AE), probability of American College of Rheumatology (ACR) 20 response) and process attributes (treatment location, frequency, duration and delivery method). Impact of sociodemographic and socioeconomic characteristics and disease severity on Relative Importance Scores (RIS) of each attribute was assessed with analyses of variance, post hoc tests, and multivariate regression. Averaged across the cohort of 200 participants with moderate-to-severe psoriasis, preferences were highest for avoiding severe AE (RIS = 17.3), followed by 90% improvement (RIS = 14.0) and avoiding mild AE (RIS = 10.5). Process attributes reached intermediate RIS (8.2–8.8). Men were more concerned about efficacy than women (50% improvement: RIS = 6.9 vs. 9.5, p = 0.008; β = -0.191, p = 0.011 in multivariate models; 90% improvement: RIS = 12.1 vs. 15.4, p = 0.002; β = -0.197, p = 0.009). Older participants judged the probability of 50% and 90% improvement less relevant than younger ones (50% improvement: Pearson’s Correlation (PC) = -0.161, p = 0.022; β = -0.219, p = 0.017; 90% improvement: PC = -0.155, p = 0.028; β = -0.264, p = 0.004) but worried more about severe AE (PC = 0.175, p = 0.013; β = 0.166, p = 0.082). In summary, participants with moderate-to-severe psoriasis were most interested in safety of biologicals, followed by efficacy, but preferences varied with sociodemographic characteristics and working status. Based on this knowledge, physicians should identify preferences of each individual patient during shared decision-making in order to optimize treatment satisfaction, adherence and outcome.

    Introduction

    Psoriasis is one of the most common chronic-inflammatory diseases of the skin and joints with high impact on emotional and social well-being, life course and occupational career (1). The well-being of affected patients is not only influenced by the psoriasis itself, but also by its management (2,3). To identify an effective treatment with reasonable risks and costs, physicians often chose a stepwise approach starting with topical and phototherapy, escalating to traditional systemic medication and ending with biologicals (4).

    Biologicals approved as second-line treatments for refractory psoriasis in Germany consist of the TNF antagonists etanercept, adalimumab and infliximab and the interleukin 12/23 antagonist ustekinumab. All of them have a favourable benefit-risk profile (4,5) but they possess some differences in response rates, rapidity of action and sustainability (6–8). Chances of achieving reduction of the Psoriasis Area and Severity Index (PASI) by 50, 75 or 90% (PASI 50, 75 or 90 response rates) are higher for infliximab, ustekinumab and adalimumab than for etanercept (6). Onset of action is fastest for infliximab, followed by ustekinumab and adalimumab (8). Both TNF antagonists and ustekinumab are approved for psoriatic arthritis, but American College of Rheumatology (ACR) 20 response rates may be somewhat higher for TNF antagonists (9,10). Moreover, the treatment process, i.e., the mode and frequency of application of each biological is different. Etanercept, adalimumab and ustekinumab are administered subcutaneously (etanercept and adalimumab with a pen or a prefilled syringe, ustekinumab with a prefilled syringe). Infliximab is given intravenously as infusion. Etanercept has to be applied once to twice weekly, adalimumab every two weeks, infliximab every eight and ustekinumab every 12 weeks.

    Patients with psoriasis receiving biologicals are on average very satisfied with their treatment, whereas patients with other treatments report higher dissatisfaction, often caused by discordance between treatment requirements and individual needs (2). This contributes to high rates of non-adherence (2,11,12). One way to improve treatment satisfaction, adherence and thereby outcome is integration of patients’ preferences into shared decision-making. Patients’ preferences for psoriasis treatments were assessed in a number of studies and with different techniques, some of which originally stem from marketing research (13–17). We previously performed conjoint analysis (CA), a method imitating the trade-off process typical of clinical decision-making, to elicit patients’ preferences for psoriasis treatments (18–21). We showed that when faced with all kinds of treatment options including topical therapy, phototherapy, traditional systemic therapy and biologicals patients prioritize an efficient and convenient outpatient therapy (18). The aim of the present study was to identify patients’ preferences for outcome and process attributes of biologicals and to study the impact of sociodemographic and socioeconomic factors and disease severity on these preferences.

    Materials and Methods

    Study participants

    Preferences of patients with moderate-to-severe psoriasis for the attributes of biologicals were assessed in an open cross-sectional study at the Department of Dermatology of the University Medical Center Mannheim, Germany. All patients presenting to our outpatient department with moderate-to-severe psoriasis were pre-screened to determine their eligibility to participate in the study. Every eligible patient was asked to participate. Participants who had provided written informed consent were carefully examined and checked for inclusion and exclusion criteria. Inclusion criteria were age ≥18 years and moderate-to-severe psoriasis according to the criteria of the Committee for Medicinal Products for Human Use (CMPH), i.e., PASI≥10 in the course of the disease, involvement of head, palms or plantar surfaces, or psoriatic arthritis according to Classification of Psoriatic Arthritis (CASPAR) criteria with any skin involvement (22). Diagnosis of psoriasis was based on clinical examination, combined with histology if the clinical diagnosis was questionable. Both patients with and without current antipsoriatic treatment were eligible for participation. Exclusion criteria were other diagnoses than moderate-to-severe psoriasis and inability to complete the survey due to difficulties with the German language or incapacity to understand CA exercises (i.e., failing to answer exercises with unambiguous scenarios presented for control). The study was performed according to the principles of the Declaration of Helsinki and approved by the Ethics Committee of the Medical Faculty Mannheim (Ethics Approval 2009-329E-MA, 22 October 2009; Amendment 27 September 2012).

    Data collection

    Participants were assigned an identification code to access a computerized survey before clinical consultation. The first part contained information on sociodemographic characteristics (age (in years), gender and partnership (living with or without a partner)) and socioeconomic characteristics (working status (not working (including homemakers and retirees), working part-time, or working full-time) and net monthly household income (<1500 €, 1500-<3000 €, or ≥3000 €)) as well as the Dermatology Life Quality Index (DLQI).

    In the second part, participants’ preferences for treatment of psoriasis with biologicals were explored using CA, generated and evaluated basically as described (18). Seven key outcome attributes (probability of 50% improvement, probability of 90% improvement, time until response, sustainability of success, probability of mild adverse events (AE), probability of severe AE, and probability of ACR 20 response) and four process attributes (treatment location, frequency, duration, and delivery method) were selected (). Literature research including randomized controlled trials, guidelines, reviews and meta-analyses was performed to identify four realistic levels for each attribute that reflected characteristics of TNF antagonists and ustekinumab as closely as possible (e.g., (4–10; 23–26)). Attributes were assigned to two groups, each with six attributes, to prevent information overload. Treatment duration was included into both groups to enable same-scaled comparison across all attributes. The two attributes describing efficacy (probability of 50% and 90% improvement) were presented in different groups. The probability of 90% improvement was depicted as chance of almost complete clearance. Examples of discrete choice scenarios with attributes of group 1 and group 2 are provided in . The CA exercises did not contain a cost attribute, because treatment costs for biologicals are usually covered by health insurance in Germany.

    Table 1

    Outcome and process attributes and attribute levels used in the conjoint scenarios.

    Outcome attribute Level
    Probability of 50% improvement 90–95%
    85–90%
    80–85%
    70–80%
    Probability of 90% improvement 50–60%
    40–50%
    30–40%
    20–30%
    Time until response 2 weeks
    4 weeks
    8 weeks
    12 weeks
    Sustainability of therapeutic success
    1
    20%
    15%
    10%
    5%
    Probability of mild AE 50–70%
    30–50%
    10–30%
    <10%
    Probability of severe AE 5–10%
    2–5%
    1–2%
    <1%
    Probability of ACR 20 response 50–60%
    40–50%
    30–40%
    20–30%
    Process attribute Level
    Treatment location at home
    at a general practitioner’s office
    at a dermatologist’s office
    as an outpatient in a hospital
    Treatment frequency once to twice per week
    every two weeks
    every 4–8 weeks
    every 12 weeks
    Delivery method syringes into the subcutaneous fatty tissue administered by the patient
    syringes into the subcutaneous fatty tissue administered by medically trained persons
    injections into the subcutaneous fatty tissue with a pen administered by the patient
    infusions administered by a doctor
    Treatment duration
    2
    5 minutes
    15–30 minutes
    1 hour
    2–3 hours

    Table 2

    Examples of discrete choice scenarios.

    Group 1
    Out of the two therapeutic options, please choose the one that you prefer.
    Option 1 Option 2
    The probability of reduction of my psoriasis by half is 90–95%. The probability of reduction of my psoriasis by half is 80–85%.
    The time until response is ca. 8 weeks. The time until response is ca. 2 weeks.
    The risk of mild adverse events (e.g., mild infections, injection-site reactions, headache, gastrointestinal symptoms, mild temporary change of laboratory parameters) is 35–50%. The risk of mild adverse events (e.g., mild infections, injection-site reactions, headache, gastrointestinal symptoms, mild temporary change of laboratory parameters) is less than 10%.
    The probability of improvement of psoriatic arthritis is 40–50%. The probability of improvement of psoriatic arthritis is 20–30%.
    My treatment will be administered every 2 weeks. My treatment will be administered every 12 weeks.
    Each treatment will take 1 hour. Each treatment will take 5 minutes.
    Group 2
    Out of the two therapeutic options, please choose the one that you prefer.
    Option 1 Option 2
    The probability of almost complete clearing of my psoriasis is 20–30%. The probability of almost complete clearing of my psoriasis is 50–60%.
    The probability that the efficacy of the treatment will decrease within one year is ca. 5%. The probability that the efficacy of the treatment will decrease within one year is ca. 10%.
    The risk of severe adverse events (e.g., tuberculosis, other severe infections, severe intolerance reactions, autoimmune diseases) is less than 1%. The risk of severe adverse events (e.g., tuberculosis, other severe infections, severe intolerance reactions, autoimmune diseases) is 2–5%.
    My treatments will take place at home. My treatments will take place as an outpatient in a hospital.
    My treatments include injections into the subcutaneous fatty tissue with an easy-to-handle injection pen which I administer myself. My treatments include infusions administered by a doctor.
    Each treatment will take 5 minutes. Each treatment will take 2–3 hours.

    Participants were confronted with hypothetical treatment scenarios, designed by utilizing CBC/HB feature of commercially available CA software (http://www.sawtoothsoftware.com). This software created all possible combinations of attribute levels per group and randomly selected twelve pairs of scenarios of each group for each respondent by using a random-orthogonal method. In each experiment, respondents had to choose their preferred option with higher net utility. Three fixed experiments with one option being superior in every attribute were presented to each participant for control.

    PASI was recorded by two investigators (C.K. and M.-L.S.). Part-worth utilities for each attribute level were computed using logit regression, with positive values indicating high utility and negative values representing disutility. The range between the highest and the lowest part-worth utility within one attribute was used to calculate the attribute’s Relative Importance Score (RIS) as fraction of one attribute’s range across the sum of all ranges. To compare results between attributes of group 1 and 2, attribute importance was translated into one list by matching the relative importance of treatment duration. Logarithmic transformations (Log10; for PASI, DLQI, probability of 50% improvement, time until response, probability of ACR 20 response, treatment frequency, duration, and delivery method) and square root transformations (for probability of 90% improvement, sustainability of success, probability of mild and severe AE, and treatment location) were applied to obtain normal distribution of the variables.

    SPSS software was used for subgroup analyses. Associations of RIS with categorical variables were analysed by ANOVA (analysis of variance). Post hoc tests with Bonferroni correction were performed in cases of more than two subgroups. Pearson’s Correlations (PC) were used for continuous factors. For sensitivity reasons, analyses were repeated using untransformed variables with non-parametric tests (Kruskal-Wallis Test for ANOVAs and Spearman’s rho for correlations). Significance was assumed at p≤0.05.

    Regression analysis

    Multivariate linear regression analysis was performed to estimate independent associations between participants’ characteristics and RIS. Eleven models were created including age, gender, partnership, working status, DLQI, and PASI as independent variables and each attribute’s RIS as dependent variable. As monthly income did not significantly impact RIS according to descriptive analyses, this variable was not taken into account for the models. Standardized regression coeffients (β) were assigned to each independent variable, indicating the amount of change in RIS when varying one of the variables while holding the others constant.

    Results

    239 patients were asked to participate; 210 met study criteria and provided written informed consent. Out of these, 10 had to be excluded, 9 because of difficulties with the German language and one due to inability understand the CA exercises. 200 participants completed the survey (57.5% male, mean age: 50.8 years; for further characteristics see ). The vast majority (95.5%) came for a follow-up visit, and 99% currently received antipsoriatic treatment. 18.5% of the participants (n = 37) were treated exclusively with topical therapy, 58% (n = 116) with topical therapy in combination with another treatment modality, 10% (n = 20) with phototherapy, 37.5% (n = 75) with traditional systemic antipsoriatic medication and 43.5% (n = 87) with biologicals at the time of data collection. Therefore the mean PASI was relatively low (3.4, range: 0–26.7). The mean DLQI was 6.2 (range: 0–30), corresponding to moderate disease-related life quality impairment.

    Table 3

    Characteristics of the study cohort.

    Category N (%)
    1
    Gender
    Female 85 (42.5)
    Male 115 (57.5)
    Age (years)
    Mean (SD) 50.8 (14.1)
    Median (min-max; IQR) 51 (18–84; 17.8)
    Partnership
    Living with a partner 121 (60.5)
    Living without a partner 79 (39.5)
    Occupational status

    2

    Working full-time 102 (51)
    Working part-time 30 (15)
    Not working
    3
    62 (31)
    Net monthly household income (€)

    4

    <1500 40 (20)
    1500–3000 75 (37.5)
    ≥3000 39 (19.5)
    PASI
    Mean (SD) 3.4 (4.1)
    Median (min-max; IQR) 2 (0–26.7; 4.4)
    DLQI
    Mean (SD) 6.2 (7.1)
    Median (min-max; IQR) 4 (0–30; 9)
    Disease duration
    Mean (SD) 19.9 (13.1)
    Median (min-max; IQR) 19.5 (1–60; 21)
    Psoriatic arthritis 45 (22.5)

    Patients’ preferences averaged across the study sample

    The attribute regarded as most important in the whole study collective was probability of severe AE (RIS = 17.3), followed by probability of 90% improvement (RIS = 14.0) and probability of mild AE (RIS = 10.5). Time until response (RIS = 4.5), sustainability of success (RIS = 5.2) and probability of ACR 20 response (RIS = 6.2) were rated less important. All process attributes reached RIS between 8.2 and 8.8 ().

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    Relative Importance Scores (RIS) averaged across the study cohort.

    The probability of severe AE was evaluated as most important (RIS = 17.3), followed by the probability of 90% improvement (RIS = 14.0). Time until response (RIS = 4.5) and sustainability of the therapeutic success (RIS = 5.2) were least relevant. Bars: Means with standard deviations.

    Impact of sociodemographic and socioeconomic characteristics, PASI and DLQI on preferences

    Subgroup analyses according to gender revealed that men were more concerned about the probability of 50% and 90% improvement than women (50% improvement: RIS = 9.5 vs. 6.9, p = 0.008; 90% improvement: RIS = 15.4 vs. 12.1, p = 0.002, ). According to regression analyses these results were independent of age, partnership, working status, PASI and DLQI (50% improvement: β = -0.191, p = 0.011; 90% improvement: β = -0.197, p = 0.009, ). Furthermore, models adjusted for these factors showed that women attached greater value to treatment frequency than men (β = 0.161, p = 0.035, ).

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    Impact of gender, age, partnership and working status on patients’ preferences.

    (A) Men attached higher value to the probability of 50% and 90% improvement than women. (B) Probability of 50% and 90% improvement, time until response and treatment frequency became less important with increasing age whereas probability of severe AE and probability of ACR 20 response gained relevance. (C) Participants without a partner placed greater importance on the probability of 50% improvement while respondents with a partner valued the probability of ACR 20 response higher. (D) Compared to non-working participants, full-time working participants set higher priority to time until response, treatment location, and treatment frequency. The probability of 90% improvement was more important for full-time working than for part-time working participants. Part-time working participants considered the delivery method more important than non-working participants. Differences in RIS were tested for significance with ANOVA (A, C), 2-tailed t-test (B) or Bonferroni post-hoc tests (D). Bars: Means with standard deviations (A, C, D) or Pearson’s Correlations (B). RIS: Relative Importance Scores. * p≤0.05, ** p≤0.01.

    Table 4

    Multivariate linear regression models for outcome attributes.

    Outcome attributes
    Characteristic Probability of 50% improvement Probability of 90% improvement Time until response Sustainability of success Probability of mild AE Probability of severe AE Probability of ACR 20 response
    β p β p β p β p β p β p β p
    Female

    1

    -0.191 .011 -0.197 .009 0.094 .221 -0.018 .823 0.054 .490 0.011 .883 0.135 .074
    Age -0.219 .017 -0.264 .004 -0.146 .123 0.088 .360 0.113 .236 0.166 .082 0.108 .245
    No partner

    2

    0.146 .044 0.005 .948 -0.063 .402 0.023 .762 -0.014 .848 0.027 .719 -0.196 .008
    Part-time working

    3

    0.003 .967 -0.129 .094 -0.065 .413 0.028 .723 0.108 .177 0.082 .304 -0.144 .064
    Not working

    3

    0.12 .189 0.169 .067 -0.11 .246 0.082 .398 -0.032 .740 0.031 .749 -0.001 .994
    PASI -0.023 .77 -0.032 .684 -0.036 .658 0.012 .882 0.107 .188 0.032 .694 -0.006 .935
    DLQI -0.168 .031 0.024 .755 0.06 .456 0.08 .326 0.046 .567 -0.083 .304 0.08 .312

    Table 5

    Multivariate linear regression models for process attributes.

    Process attributes
    Characteristic Treatment location Treatment frequency Delivery method Treatment duration
    β p β p β p β p
    Female

    1

    0.01 .901 0.161 .035 0.02 .797 0.063 .409
    Age -0.023 .808 -0.086 .357 -0.029 .757 0.173 .066
    No partner

    2

    -0.054 .473 -0.115 .123 -0.053 .482 -0.038 .613
    Part-time working

    3

    0.015 .845 -0.051 .511 0.129 .106 0.065 .405
    Not working

    3

    -0.187 .051 -0.192 .042 -0.093 .333 -0.029 .760
    PASI -0.08 .322 0.019 .811 -0.069 .393 0.107 .181
    DLQI -0.007 .933 -0.007 .931 0.044 .590 0.147 .066

    Older participants judged the probability of 50% and 90% improvement less important than younger ones (50% improvement: PC = -0.161, p = 0.022; 90% improvement: PC = -0.155, p = 0.028, ), findings substantiated in adjusted regression models (50% improvement: β = -0.219, p = 0.017; 90% improvement: β = -0.264, p = 0.004, ). However, older participants worried more about severe AE (PC = 0.175, p = 0.013; β = 0.166, p = 0.082). According to bivariate analyses, ACR 20 response appeared more relevant (PC = 0.150, p = 0.035) but time until response (PC = -0.195, p = 0.006) and treatment frequency (PC = -0.146, p = 0.039) less relevant with increasing age ().

    Participants living without a partner were more interested in 50% improvement than those with a partner (RIS = 10.1 vs. 7.3, p = 0.015, ; β = 0.146, p = 0.044, ). However, they were less concerned about ACR 20 response (RIS = 5.0 vs. 6.9; p = 0.004, β = -0.196, p = 0.008).

    Monthly household income had no statistically significant impact on preferences, but preferences were influenced by working status (, ). Probability of 90% improvement was more important for participants working full-time compared to those working part-time (RIS = 14.8 vs. 10.7, p = 0.033). Furthermore, participants with a full-time job were more interested in time until response (RIS = 3.4 vs. 5.2, p = 0.042), treatment location (RIS = 7.2 vs. 9.4, p = 0.026; β = -0.187, p = 0.051) and treatment frequency (RIS = 7.0 vs. 9.7, p = 0.018; β = 0.192, p = 0.042) than non-working participants. Participants working part-time were more concerned about the delivery method than those without work (RIS = 7.2 vs. 10.0, p = 0.016).

    Treatment duration became more important with rising PASI (PC = 0.160, p = 0.024, ) and rising DLQI (PC = 0.175, p = 0.013, ; β = 0.147, p = 0.066, ). Unexpectedly, the RIS for probability of 50% improvement was negatively correlated with DLQI (PC = -0.158, p = 0.026, ), indicating that participants with higher disease-related quality of life impartment were less interested in reduction of their psoriasis by half. This finding was confirmed in multivariate regression models (β = -0.168, p = 0.031, ).

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    Impact of PASI and DLQI on Relative Importance Scores (RIS).

    With increasing PASI (A) and increasing DLQI (B), participants set greater value on treatment duration. The higher the DLQI score, the less importance was attached to probability of 50% improvement. Differences in RIS were tested for significance with 2-tailed t-tests. Bars: Pearson’s Correlations. * p≤0.05.

    Discussion

    In our study we applied a method closely resembling clinical decision-making for the identification of patients’ preferences for biologicals. Attributes and attribute levels reflected characteristics of biologicals approved for psoriasis in Germany as accurately as possible in order to create choice scenarios close to reality. We show that participants attach the greatest importance to avoidance of severe AE, in line with CA from Seston et al., according to which psoriasis patients were willing to trade time until response for a reduced risk of severe AE, particularly skin cancer and liver damage (16).

    We previously performed CA to assess patients’ preferences for all treatment options currently available for psoriasis (18). In these experiments patients prioritized process attributes over outcome. The attribute regarded as most important was treatment location, probably because participants were confronted with the option of a three-week hospitalization for treatment with dithranol, which they disliked (18). Under the prerequisite of an outpatient setting and given the overall convenient treatment process associated with biologicals, participants care only moderately about the treatment process. Regarding the delivery method, our part-worth utilities indicated than an injection pen was most preferred, followed by subcutaneous syringes, a finding well in accordance with other studies (e.g., (27)).

    The relevance attributed to AE can be largely influenced by the examples given, because patients tend to imagine these conditions and emphasize them during their decision-making, a phenomenon called the framing effect (28). In our previous study comparing preferences for all treatment modalities, utilities for AE were assessed without giving specific examples, since none of them could have applied to all options at once, and RIS for AE-related attributes were low. Here we included examples of several important mild and severe AE of biologicals. As the amount of information had to be limited, it was impossible to mention each potential AE. In addition, our study does not allow conclusions on how the different kinds of AE can influence preferences. The perception of rare AE can vary immensely depending on how they are presented to the patients. When weighing AE against efficacy, it has to be taken into account that the mean PASI of our participants was relatively low. Thanks to their actually good disease control, participants might have focused more on AE than on clearing.

    Regarding efficacy, we assessed utilities of 50% and 90% improvement instead of PASI 75 response rate, which is the most common primary endpoint of clinical trials. First, 50% and 90% improvement is easier to imagine for study participants than PASI 75 response. Second, 90% improvement rates of currently available biologicals, roughly reflecting PASI 90 responses, differ stronger than their PASI 75 response rates. Third, we wanted to examine whether 50% improvement is still a worthwhile treatment goal for patients. Not surprisingly, probability of 90% improvement was identified as the second most important attribute. Efficacy is a key predictor of satisfaction with antipsoriatic medications (12,29). High prioritization of 90% improvement may indicate that in the era of biologicals patients’ expectations are rising towards (nearly) complete clearance. However, participants still valued 50% improvement.

    When stratifying the RIS for gender, men put higher emphasis on treatment efficiency. This result is surprising, considering that women usually attach greater importance to appearance (30) and suffer more from their psoriasis than men, both mentally and physically (31).

    Older study participants were willing to trade efficacy and rapidity of response for safety, corresponding to our previous observations (18). Indeed, older patients have a higher risk of concomitant diseases and AE from medication (32,33). Therefore, they might be unwilling to accept additional risks of systemic antipsoriatic treatments.

    Participants living without a partner valued 50% improvement higher, possibly due to expectations from society and potential partners (18). However, they were less interested in ACR 20 response. The prevalence of psoriatic arthritis rises with increasing age and duration of psoriasis. Participants without a partner were in average younger than those with a partner (mean age: 46.9 vs. 53.3 years) but the difference in utilities of ACR 20 response was still statistically significant in multivariate models controlling for age.

    Participants working full-time put emphasis on a treatment well compatible with work, i.e., on high probability of 90% improvement, rapid onset of action, low treatment frequency, and a convenient treatment location. Psoriasis can substantially impair work productivity, (34,35) and working patients might feel pressure to reduce absenteeism. The subgroup of participants who were not working comprised homemakers, unemployed and retired participants. It is well conceivable that preferences of homemakers and retired persons differ from those of unemployed patients. Accordant analyses were impossible here due to the study design and the limited cohort size but will be interesting to perform in future larger-scale studies.

    The study cohort was heterogeneous with regard to PASI and DLQI and the mean PASI was relatively low, but these parameters were indicative of disease control and not of global disease severity, since virtually all participants received treatment at the time of study participation. Participants with higher PASI and higher DLQI were particularly interested in a time-saving treatment.

    A limitation of our study is that it only comprised patients with moderate-to-severe psoriasis treated at a German University Hospital. Clearly, our findings will have to be verified in larger cohorts and in a multi-centric setting. Moreover, it is likely that preferences can be influenced by further factors such as comorbidities and treatment experience. For example, patients with psoriatic arthritis are more interested in ACR 20 response than others (Schaarschmidt et al., manuscript in preparation). 46% of the participants had experience with biologicals, but all were candidates for these medications and may be confronted with treatment decisions involving biologicals.

    A major limitation of conjoint analysis is that the discrete choice experiments are theoretical and actual patients may choose actual medications differently. Moreover, average preferences presented here do not allow direct conclusions for each individual. Clearly, treatment decisions for a particular patient are based on his or her individual preferences. However, when starting to discuss treatment options with an individual, it is extremely helpful for physicians to know what most patients are interested in and concerned about and how preferences may be systematically influenced by sociodemographic and disease-related characteristics. Based on this knowledge, physicians should work out the preferences, needs and concerns of each individual patient and integrate them into therapeutic decisions in order to optimize treatment satisfaction, adherence and outcome.

    Acknowledgments

    We thank the physicians and nursing staff of the Department of Dermatology, University Medical Centre Mannheim, for support with participant recruitment.

    Funding Statement

    The study was funded by the young scientists’ program of the German network “Health Services Research Baden-Württemberg” of the Ministry of Science, Research and Arts in collaboration with the Ministry of Employment and Social Order, Family, Women and Senior Citizens, Baden-Württemberg (grant to Marthe-Lisa Schaarschmidt). In addition, the authors acknowledge the financial support of the Deutsche Forschungsgemeinschaft and the University of Heidelberg within the funding program Open Access Publishing.

    Data Availability

    All relevant data are within the paper.

    References

    1.
    de Korte J, Sprangers MA, Mombers FM, Bos JD. Quality of life in patients with psoriasis: a systematic literature review. J Investig Dermatol Symp Proc. 2004; 9: 140–147.
    (PubMed) (Google Scholar)
    2.
    Blome C, Simianer S, Purwins S, Laass A, Rustenbach SJ, Schaefer I, et al.
    Time needed for treatment is the major predictor of quality of life in psoriasis. Dermatology. 2010; 221: 154–159. 10.1159/000313825
    (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)
    3.
    Dubertret L, Mrowietz U, Ranki A, van de Kerkhof PC, Chimenti S, Lotti T, et al.
    European patient perspectives on the impact of psoriasis: the EUROPSO patient membership survey. Br J Dermatol. 2006; 155: 729–736.
    (PubMed) (Google Scholar)
    4.
    Menter A, Gottlieb A, Feldman SR, Van Voorhees AS, Leonardi CL, Gordon KB, et al.
    Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis: Section 1. Overview of psoriasis and guidelines of care for the treatment of psoriasis with biologics. J Am Acad Dermatol. 2008; 58: 826–850. 10.1016/j.jaad.2008.02.039
    (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)
    5.
    Leonardi CL, Kimball AB, Papp KA, Yeilding N, Guzzo C, Wang Y, et al.
    Efficacy and safety of ustekinumab, a human interleukin-12/23 monoclonal antibody, in patients with psoriasis: 76-week results from a randomised, double-blind, placebo-controlled trial (PHOENIX 1). Lancet. 2008; 371: 1665–1674. 10.1016/S0140-6736(08)60725-4
    (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)
    6.
    Reich K, Burden AD, Eaton JN, Hawkins NS. Efficacy of biologics in the treatment of moderate to severe psoriasis: a network meta-analysis of randomized controlled trials. Br J Dermatol. 2012; 166: 179–188. 10.1111/j.1365-2133.2011.10583.x
    (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)
    7.
    Gniadecki R, Bang B, Bryld LE, Iversen L, Lasthein S, Skov L. Comparison of long-term drug survival and safety of biologic agents in patients with psoriasis vulgaris. Br J Dermatol. 2015; 172: 244–252. 10.1111/bjd.13343
    (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)
    8.
    Nast A, Sporbeck B, Rosumeck S, Pathirana D, Jacobs A, Werner RN, et al.
    Which antipsoriatic drug has the fastest onset of action? Systematic review on the rapidity of the onset of action. J Invest Dermatol. 2013; 133: 1963–1970. 10.1038/jid.2013.78
    (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)
    9.
    Ash Z, Gaujoux-Viala C, Gossec L, Hensor EM, FitzGerald O, Winthrop K, et al.
    A systematic literature review of drug therapies for the treatment of psoriatic arthritis: current evidence and meta-analysis informing the EULAR recommendations for the management of psoriatic arthritis. Ann Rheum Dis. 2012; 71: 319–326. 10.1136/ard.2011.150995
    (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)
    10.
    McInnes IB, Kavanaugh A, Gottlieb AB, Puig L, Rahman P, Ritchlin C, et al.
    Efficacy and safety of ustekinumab in patients with active psoriatic arthritis: 1 year results of the phase 3, multicentre, double-blind, placebo-controlled PSUMMIT 1 trial. Lancet. 2013; 382: 780–789. 10.1016/S0140-6736(13)60594-2
    (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)
    11.
    Augustin M, Holland B, Dartsch D, Langenbruch A, Radtke MA. Adherence in the treatment of psoriasis: a systematic review. Dermatology. 2011; 222: 363–374. 10.1159/000329026
    (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)
    12.
    van Cranenburgh OD, de Korte J, Sprangers MA, de Rie MA, Smets EM. Satisfaction with treatment among patients with psoriasis: a web-based survey study. Br J Dermatol. 2013; 169: 398–405. 10.1111/bjd.12372
    (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)
    13.
    Opmeer BC, Heydendael VM, deBorgie CA, Spuls PI, Bossuyt PM, Bos JD, et al.
    Patients with moderate-to-severe plaque psoriasis preferred oral therapies to phototherapies: a preference assessment based on clinical scenarios with trade-off questions. J Clin Epidemiol. 2007; 60: 696–703.
    (PubMed) (Google Scholar)
    14.
    Kjaer T, Bech M, Gyrd-Hansen D, Hart-Hansen K. Ordering effect and price sensitivity in discrete choice experiments: need we worry?
    Health Econ. 2006; 15: 1217–1228.
    (PubMed) (Google Scholar)
    15.
    Ashcroft DM, Seston E, Griffiths CE. Trade-offs between the benefits and risks of drug treatment for psoriasis: a discrete choice experiment with U.K. dermatologists. Br J Dermatol. 2006; 155: 1236–1241.
    (PubMed) (Google Scholar)
    16.
    Seston EM, Ashcroft DM, Griffiths CE. Balancing the benefits and risks of drug treatment: a stated-preference, discrete choice experiment with patients with psoriasis. Arch Dermatol. 2007; 143: 1175–1179.
    (PubMed) (Google Scholar)
    17.
    Umar N, Yamamoto S, Loerbroks A, Terris D. Elicitation and use of patients’ preferences in the treatment of psoriasis: a systematic review. Acta Derm Venereol. 2012; 92: 341–346. 10.2340/00015555-1304
    (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)
    18.
    Schaarschmidt ML, Schmieder A, Umar N, Terris D, Goebeler M, Goerdt S, et al.
    Patient preferences for psoriasis treatments: process characteristics can outweigh outcome attributes. Arch Dermatol. 2011; 147: 1285–1294. 10.1001/archdermatol.2011.309
    (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)
    19.
    Schaarschmidt ML, Umar N, Schmieder A, Terris D, Goebeler M, Goerdt S, et al.
    Patient preferences for psoriasis treatments: impact of treatment experience. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013; 27: 187–198. 10.1111/j.1468-3083.2011.04440.x
    (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)
    20.
    Schmieder A, Schaarschmidt ML, Umar N, Terris DD, Goebeler M, Goerdt S, et al.
    Comorbidities significantly impact patients’ preferences for psoriasis treatments. J Am Acad Dermatol. 2012; 67: 363–372. 10.1016/j.jaad.2011.08.023
    (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)
    21.
    Umar N, Schaarschmidt M, Schmieder A, Peitsch WK, Schöllgen I, Terris DD. Matching physicians’ treatment recommendations to patients’ treatment preferences is associated with improvement in treatment satisfaction. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013; 27: 763–770. 10.1111/j.1468-3083.2012.04569.x
    (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)
    22.
    Taylor W, Gladman D, Helliwell P, Marchesoni A, Mease P, Mielants H, et al.
    Classification criteria for psoriatic arthritis: development of new criteria from a large international study. Arthritis Rheum. 2006; 54: 2665–2673.
    (PubMed) (Google Scholar)
    23.
    Reich K, Sinclair R, Roberts G, Griffiths CE, Tabberer M, Barker J. Comparative effects of biological therapies on the severity of skin symptoms and health-related quality of life in patients with plaque-type psoriasis: a meta-analysis. Curr Med Res Opin. 2008; 24: 1237–1254. 10.1185/030079908X291985
    (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)
    24.
    Schmitt J, Zhang Z, Wozel G, Meurer M, Kirch W. Efficacy and tolerability of biologic and nonbiologic systemic treatments for moderate-to-severe psoriasis: meta-analysis of randomized controlled trials. Br J Dermatol. 2008; 159: 513–526. 10.1111/j.1365-2133.2008.08732.x
    (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)
    25.
    van Lumig PP, Driessen RJ, Berends MA, Boezeman JB, van de Kerkhof PC, de Jong EM. Safety of treatment with biologics for psoriasis in daily practice: 5-year data. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012; 26: 283–291. 10.1111/j.1468-3083.2011.04044.x
    (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)
    26.
    Nast A, Boehncke WH, Mrowietz U, Ockenfels HM, Philipp S, Reich K, et al.
    S3—Guidelines on the treatment of psoriasis vulgaris (English version). Update. J Dtsch Dermatol Ges. 2012; 10
    Suppl 2: S1–95. 10.1111/j.1610-0387.2012.07919.x
    (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)
    27.
    Paul C, Stalder JF, Thaci D, Vincendon P, Brault Y, Kielar D, et al.
    Patient satisfaction with injection devices: a randomized controlled study comparing two different etanercept delivery systems in moderate to severe psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012; 26: 448–455. 10.1111/j.1468-3083.2011.04093.x
    (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)
    28.
    Gong J, Zhang Y, Yang Z, Huang Y, Feng J, Zhang W. The framing effect in medical decision-making: a review of the literature. Psychol Health Med. 2013; 18: 645–653. 10.1080/13548506.2013.766352
    (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)
    29.
    Finlay AY, Ortonne JP. Patient satisfaction with psoriasis therapies: an update and introduction to biologic therapy. J Cutan Med Surg. 2004; 8: 310–320.
    (PubMed) (Google Scholar)
    30.
    Harris DL, Carr AT. Prevalence of concern about physical appearance in the general population. Br J Plast Surg. 2001; 54: 223–226.
    (PubMed) (Google Scholar)
    31.
    Grozdev I, Kast D, Cao L, Carlson D, Pujari P, Schmotzer B, et al.
    Physical and mental impact of psoriasis severity as measured by the compact Short Form-12 Health Survey (SF-12) quality of life tool. J Invest Dermatol. 2012; 132: 1111–1116. 10.1038/jid.2011.427
    (PMC free article) (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)
    32.
    Hovstadius B, Hovstadius K, Astrand B, Petersson G. Increasing polypharmacy—an individual-based study of the Swedish population 2005–2008. BMC Clin Pharmacol. 2010; 10: 16
    10.1186/1472-6904-10-16
    (PMC free article) (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)
    33.
    Boyd CM, Ritchie CS, Tipton EF, Studenski SA, Wieland D. From Bedside to Bench: summary from the American Geriatrics Society/National Institute on Aging Research Conference on Comorbidity and Multiple Morbidity in Older Adults. Aging Clin Exp Research. 2008; 20: 181–188.
    (PMC free article) (PubMed) (Google Scholar)
    34.
    Armstrong AW, Robertson AD, Wu J, Schupp C, Lebwohl MG. Undertreatment, treatment trends, and treatment dissatisfaction among patients with psoriasis and psoriatic arthritis in the United States: findings from the National Psoriasis Foundation surveys, 2003–2011. JAMA Dermatol. 2013; 149: 1180–1185. 10.1001/jamadermatol.2013.5264
    (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)
    35.
    Kimball AB, Yu AP, Signorovitch J, Xie J, Tsaneva M, Gupta SR, et al.
    The effects of adalimumab treatment and psoriasis severity on self-reported work productivity and activity impairment for patients with moderate to severe psoriasis. J Am Acad Dermatol. 2012; 66: e67–76. 10.1016/j.jaad.2010.10.020
    (PubMed) (CrossRef) (Google Scholar)

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    L'ozono (O3) è un gas incolore esistente in natura. L'odore ricorda quello della spiaggia o quello che regna dopo una tempesta. Se l'ozono viene applicato correttamente, può essere utilizzato in vari modi. È un molecola naturale composto da tre atomi di ossigeno.

    In effetti, questo fresco profumo di “Pioggia di primavera” è un dono della natura. L'ozono si presenta generalmente in natura come reazione al fulmine durante un temporale quando raggi ultravioletti del Sole reagisce con l'atmosfera della Terra superiore (che forma lo strato di ozono) proteggere la terra.

    L'ozono è in tutto il mondo uno dei mezzi più potenti di disinfezione e sterilizzazione! Se questo è davvero il caso, perché allora gli ozonatori non sono più commercializzati dalle grandi aziende di questo mondo?, Questa è un'ottima domanda da porre. L'ozono ha un durata della vita molto limitata. Se non può essere imbottigliato, come può essere venduto? In effetti, è molto difficile imbottigliare ozono o acqua ozonizzata in bottiglie. Questo forse spiega che …? Tuttavia, questo ostacolo può essere rimosso con a ozonizzatore personale.

    Buono a sapersi: L'ozono è cinque volte più potente nell'uccidere germi, batteri e virus rispetto al cloro. L'ozono non ha quel cattivo odore di cloro, può anche elimina l'odore del cloro.

    Una volta prodotto, tuttavia, l'ozono è piuttosto instabile. Uno dei suoi tre atomi di ossigeno si lega facilmente a qualsiasi particella o sostanza inquinante che si trova nelle vicinanze. Questo atomo di ossigeno ossida queste particelle. La particella perde la sua tossicità e quindi la sua capacità aumenta. Per semplificare: La particella tossica diventa innocua.

    Quando una singola molecola di ossigeno (O1) ossida la particella, viene distrutta. Ciò che rimane è la molecola di O2 da cui si è separata. Questo dà ilossigeno fresco e puro. Questo processo viene eseguito entro 20-30 minuti. In tal modo, puoi goderti i benefici di un liquido ozonizzato per 20-30 minuti. Per i migliori risultati, usa il liquido ozonizzato il più rapidamente possibile.

    Per gli indiani del Nord America, la pesca era una fonte primaria di cibo. Hanno scoperto a legame tra buona pesca e uno strano odore legato a un temporale.

    Dall'altra parte del globo anche gli antichi Greci notarono, lo stesso odore e lo chiamarono “Ozein”. Hanno anche preferito pesce dopo un temporale, un metodo che è ancora praticato oggi.

    La spiegazione di questo fenomeno naturale è la seguente: Dopo un temporale lo strato superiore di acqua in un lago o fiume è arricchito con ossigeno liquido ed è quindi ozonizzato naturalmente. Se questo strato è ozonizzato, i virus nocivi nei pesci vengono distrutti. Vale a dire che c'è un pesce più sano.

    L'influenza positiva dell'ozono sul sistema digestivo di diverse specie di pesci è stata scientificamente ha spiegato. Oggi la pesca utilizza logicamente l'ozono per uccidere tossine, virus e batteri mortali nell'acqua e quindi produrre pesci migliori.

    L'applicazione più comune di ozono è trattamento delle acque. Oggi, più di 2000 città in tutto il mondo puliscono completamente la loro acqua potabile con ozono, tra cui Montreal, Parigi, Los Angeles e Mosca.

    Ozono applicazioni mediche

    ozono è medicalmente usato dal 1915, quando fu trovato in Germania durante la prima guerra mondiale, come efficace disinfezione contro lesioni e malattie della pelle.

    Con una microscopia migliorata abbiamo scoperto il capacità dell'ozono di perforare le pareti cellulari di virus, lieviti, batteri e tessuto cellulare anormale, che vengono così uccisi.

    I tedeschi hanno fatto molte ricerche sull'ozono nella prima parte del 20 ° secolo, dove è stato usato con successo per curare i pazienti che soffrono di Morbo di Crohn, di colite ulcerosa, di malattia infiammatoria intestinale e di diarrea cronica causato da batteri.

    L'ozono non è solo un forte agente ossidante, ma anche un mezzi di disinfezione molto potentin non chimico. Ha la proprietà unica di trasformarsi in un materiale innocuo, non tossico ed ecologico, noto come “ossigeno.

    In Europa l'ozono viene utilizzato per molti scopi. Eliminazione di odori e sapori e colori anomali nell'acqua potabile e, di solito per disinfezione batterica e inattivazione del virus. La maggior parte di queste applicazioni si basa sul forza di ossidazione dell'ozono. In Europa l'ozonizzazione è il metodo preferito per l'inattivazione dei virus piuttosto che l'alternativa all'uso del cloro per la disinfezione.

    Oltre il 90% di tutte le malattie, come il raffreddore e l'influenza, hanno cause virali o batteriche, che vengono trasmesse dall'aria o dall'acqua. Come il cloro, l'ozono uccide i microrganismi. Il processo di sterilizzazione dell'ozono avviene per distruzione diretta e ossidazione. L'ozono distrugge i batteri 3500 volte più velocemente del cloro. La distruzione dei virus per mezzo dell'ozono è, tra l'altro, incomparabile, sicura e infallibile; l'ozono è l'unico mezzo di purificazione della natura.

    Nelle sue opere il La dottoressa americana Hulda Clark consiglio vivamente l'uso dell'ozono per la cura di molte malattie …

    Terapie con ozono

    1. Bere acqua ozonizzata o sciacquare con acqua ozonizzata:

    Usa l'ozonizzatore per ozonizzare l'acqua, tra 5 e 7 minuti per un bicchiere di acqua fresca, bevi l'acqua o fai i gargarismi.

    L'ozono è circa 10 volte più solubile in acqua dell'ossigeno. Utilizzato inizialmente negli studi dentistici e applicato più recentemente in Gran Bretagna per diverse forme di terapia. Migliora l'apporto di ossigeno locale e inibisce i batteri. L'ozono viene ora utilizzato anche nel trattamento della parodontosi.

    2. Terapie con liquidi ozonizzati

    Questo processo utilizza acqua e altri liquidi come agenti trasportatori di ozono per consentire il contatto con il luogo da disinfettare.

    – Disinfettare spazzolini da denti, spugne, superfici sporche o contaminate in cucina e in bagno.

    – Un'altra possibilità è quella di mettere la pietra ozonizzante in un pediluvio (almeno per 10 minuti) per trattare i cattivi odori, il fungo dell'unghia del piede o l'infezione del lievito.

    3. Usa oli ozonizzati per la pelle:

    Se arricchisci l'olio di oliva (o olio di cardo) con l'ozono per un periodo molto lungo (almeno 24 ore), l'olio può addensare e trattenere l'ozono. Se questo olio viene conservato al freddo, può trattenere l'ozono per anni.

    Le applicazioni per la pelle sono le seguenti: tagli, ferite, ustioni, punture di insetti, eczema, herpes ecc. Qui, l'ozono funge da antiossidante. Se si desidera utilizzare l'ozonizzatore in questo modo, è necessario riavviare nuovamente il timer dopo 30 minuti, poiché il dispositivo si spegne automaticamente dopo 30 minuti per motivi di sicurezza. Si prega di considerare che è molto difficile produrre un olio denso con l'Oxygenius Ozonator. Un uso continuo di 24 ore può ridurre la durata del dispositivo.

    4. Eliminazione di funghi, batteri e virus:

    La scienza lo sa dal XIX secolo l'ozono uccide e inibisce i patogeni. Bastano pochi microgrammi per litro per produrre questo effetto. Il processo funziona anche più velocemente sui virus che sui batteri, indipendentemente da pH, temperatura e altri fattori. Diversi virus mostrano diverse suscettibilità alla distruzione dell'ozono. Ad esempio, il virus della polio è 40 volte più resistente all'ozono rispetto ad altri virus.

    5. La dott.ssa Hulda Clark utilizza acqua ozonizzata (da 5 a 7 minuti) per rimuovere Freon (un propellente refrigerante tossico) dal corpo.

    Bere un bicchiere pieno di acqua ozonizzata ogni giorno, subito dopo averlo ozonizzato. Il Dr. Clark usa anche olio ozonizzato (ozonizzato per 30 minuti) tre volte al giorno per i suoi effetti di controllo dei parassiti.

    Le diverse possibilità di applicazione dell'Ozonizzatore:

    1) Sterilizzare spugne e asciugamani da cucina.

    Metti semplicemente la spugna o il panno ogni giorno per 10 minuti in acqua appena ozonizzata per uccidere batteri e muffe.

    2) Deodorare il bucato sporco aggiungendo un cucchiaio di acqua ozonizzata.

    3) Avvolgi lo spazzolino durante la notte con la carta che hai messo per almeno 10 minuti in acqua ozonizzata, per avere uno spazzolino pulito e disinfettato il giorno successivo.

    È ottimo contro la reinfezione di batteri che causano cattivo odore alla bocca.

    4) Disinfetta il tuo letto spruzzando acqua ozonizzata sul tuo letto.

    5) Usa un panno umido (con acqua ozonizzata) per pulire i segni delle urine e rimuovere gli odori degli animali dai tappeti.

    6) Metti la dentiera, ecc., Per almeno 10 minuti in acqua ozonizzata, per uccidere i germi.

    Il modo più pratico per evitare l'esaurimento e risparmiare tempo è fare più acqua ozonizzata al mattino e conservarla in una bottiglia ben chiusa.


    Altre applicazioni

    Per pulire frutta, verdura e prodotti alimentari.

    La sterilizzazione dell'esterno di frutta e verdura con acqua ozonizzata può rimuovere fertilizzanti esterni, batteri e altri prodotti e prolungare la durata di conservazione da 3 a 10 volte.

    Gli scienziati raccomandano anche di pulire la superficie di carne, pesce e gamberi con acqua ozonizzata, per abbattere i resti di antibiotici e ormoni, per sbarazzarsi di batteri e vermi. Questo processo rende la carne fresca e sicura. Risciacquare e cuocere il riso con acqua ozonizzata può rimuovere l'odore di muffa e rendere il riso molto più saporito.

    Pulisci i piatti e gli utensili da cucina

    L'acqua dell'ozono può uccidere efficacemente batteri e virus di superficie, prevenendo così la diffusione della malattia. L'eliminazione di batteri coli, stafilococchi e antigeni sulla superficie del virus dell'epatite B può arrivare fino al 100%.

    Assistenza sanitaria

    In Europa e in Asia abbiamo sviluppato una terapia chiamata “bagno di acqua calda ozonizzata”.

    E funziona così:

    Metti l'ozono direttamente nel bagno di acqua calda. Quindi fai un bagno per circa 20-30 minuti.

    Gli studi dimostrano che tali bagni possono aumentare il livello di ossigeno nel sangue e aumentare il metabolismo. Supporta anche il processo di guarigione di varie malattie della pelle e patologie diabetiche (piede diabetico).

    Per quelli di noi per i quali il deodorante non è abbastanza efficace o che non possono usarlo affatto, il “Bagno di acqua calda ozonizzato” può fornire il deodorante per ambienti desiderato.

    Igiene personale e applicazione di trattamenti di bellezza per la pelle

    Usa acqua ozonizzata per lavarti le mani e il viso. Questo inumidisce la pelle e previene le malattie della pelle. Questa applicazione ha dimostrato di avere effetti particolarmente positivi nelle condizioni della pelle causate dall'infiammazione, che è la causa più comune di pelle rossa e secca quando diventa squamosa.

    Lavare vestiti e biancheria da letto

    Uno studio cinese ha dimostrato che aggiungendo acqua ozonizzata alla lavatrice, è possibile aumentare il potere detergente e ridurre il consumo di detergenti fino al 60%.

    Combatte anche molte delle sostanze chimiche nocive che rimangono nei saponi commerciali, a causa dei processi di produzione, molto meno irritazione della pelle.

    Può anche prevenire il trasferimento di infezioni, specialmente nelle case con neonati e vestiti per bambini.

    Alcuni produttori moderni stanno sviluppando lavatrici che erogano ozono direttamente nell'acqua. Conoscono l'elevato potere detergente dell'ozono e la sua capacità di rimuovere gli odori, dove i detergenti convenzionali falliscono. E poiché l'ozono uccide anche i batteri nella biancheria sporca, i tuoi vestiti possono durare più a lungo e li indossi più comodamente.

    Pulizia della casa e controllo delle infezioni fungine

    Usa acqua ozonizzata per pulire i tuoi pavimenti. Pulisci i mobili, le porte e le finestre, per eliminare gli odori sgradevoli e prevenire la crescita di batteri e prevenire le infezioni da muffe.

    Ulcere e altri luoghi sensibili in bocca

    Ozonare l'acqua per 5 minuti, quindi sciacquare o fare i gargarismi con questa acqua.

    Trattamento e prevenzione delle malattie della pelle

    Fare il bagno o immergere le aree della pelle colpite per 15 minuti con acqua che è stata ozonizzata per almeno 15 minuti.

    Cuocere il riso

    Se usi acqua ozonizzata per lavare il riso, puoi rendere il riso più saporito e più dolce. Per fare questo, ozonizza l'acqua per 10 minuti.

    Utilizzare per acquari

    Per la prevenzione e il trattamento delle malattie dei pesci, per la rimozione di batteri e ioni di metalli pesanti, vari composti organici, impurità e aggiunta di ossigeno all'acqua. Il metabolismo dei pesci migliora. Ozonizza l'acqua dell'acquario due volte al giorno per cinque minuti.

    Per sterilizzare spugne, stracci, bottiglie e altri oggetti domestici

    Scarica spugne, coltelli, posate e biberon per 10 minuti in acqua ozonizzata.

    Disinfetta, deodorizza e lava i vestiti

    L'uso di acqua ozonizzata per rendere il bucato più bianco può far risparmiare detersivo e ridurre la quantità di acqua. Inoltre, riduce l'inquinamento idrico. Pertanto, nessun detergente chimico può essere lasciato nei vestiti e accendere la pelle. I calzini sporchi possono avere un cattivo odore ed essere difficili da pulire. L'acqua dell'ozono può rimuovere efficacemente l'odore e disinfettarlo.
    Tempo di lavaggio: 20 minuti.

    Sterilizzazione del tuo spazzolino da denti

    Le setole del tuo spazzolino da denti contengono costantemente milioni di batteri e gli esseri umani si reinfettano per un lungo periodo di tempo. Gli studi hanno dimostrato che i patogeni possono essere facilmente trasferiti dallo spazzolino allo spazzolino di diversi membri della famiglia, ad esempio mantenendo i pennelli nello stesso bicchiere. Dura solo pochi minuti. Gli esperti dicono sempre che il posto peggiore per tenere uno spazzolino da denti è in bagno. L'aria nel bagno contiene una molteplicità di agenti patogeni vorticosi come i batteri intestinali che possono inquinare lo spazzolino mentre lavori. Se ti lavi i denti prima di andare a letto, vieni contaminato quotidianamente con una dose bassa. Il modo più semplice per interrompere questo ciclo è mantenere lo spazzolino da denti in acqua ozonizzata che è stata ozonizzata per almeno cinque minuti.

    Eliminazione di batteri nella carne e nel pollame

    Il pericoloso E. coli, i batteri e la salmonella prosperano facilmente in carne e pollame inadeguatamente congelati o conservati. Questo può portare ad avvelenamento o peggio! Per assicurarsi che la carne e il pollame siano privi di batteri, metterli in acqua ozonizzata per cinque-dieci minuti. Ciò impedisce la crescita di batteri e ripristina il gusto della carne. Tempo di applicazione: da 5 a 10 minuti.

    Come preparare una soluzione per bere ozonizzata?

    Per raggiungere una concentrazione sufficiente in acqua ozonizzata, azionare Ozonator per 5 a 7 minuti in acqua o altro liquido. Bere acqua ozonizzata subito dopo averlo fatto, poiché l'ozono evapora rapidamente.

    Se si ozonizza acqua, non è assolutamente necessario utilizzare acqua da tavola o acqua distillata. Puoi anche usare acqua minerale o acqua di rubinetto, poiché l'ozono pulisce completamente l'acqua.

    Le pietre ozonizzanti devono essere sempre sul fondo del contenitore. Per i migliori risultati, il liquido dovrebbe essere profondo almeno 6 pollici. Accertarsi sempre che l'apparecchio sia spento durante la preparazione o quando non è in uso.

    Studi scientifici

    Trattamenti ambulatoriali in dermatologia

    Una panoramica di uno studio scientifico a lungo termine su 350 pazienti. Sergei L. Krivatkin, Alexander L. Gromov, Elena V. Krivatkina, Sormovo Interdistrict Dermatovenereological Dispensary Nizhny Novgorod, Russia, 1995.

    L'ozono terapia è stata utilizzata con successo per molti anni nel trattamento ambulatoriale in dermatologia. Sono stati osservati miglioramenti in acne, perdita di capelli, eczema, herpes, neurodermite, psoriasi, artrite psoriasica, sclerodermia, ulcere varicose e altre malattie.

    È stato concluso da questo studio che l'ozonoterapia è efficace, sicura, economica e facile da applicare in un'ampia area per le malattie della pelle. La dermatologia differisce da altre discipline cliniche in quanto il decorso di una malattia può essere osservato molto bene. Ci sono circa 200 diverse condizioni della pelle. Esiste una percentuale di malattie croniche con bassi tassi di terapie efficaci.

    La ricerca di nuove terapie efficaci è di grande importanza. Se prendiamo in considerazione l'ampio spettro di ozono nel corpo, battericida, fungicida, allergenico, antinfiammatorio, regolando il sistema immunitario, stimolando la microcircolazione, disintossicante. Le esperienze positive con l'ozono terapia (OT) in molte diverse applicazioni della medicina abbiamo deciso di usarlo nella nostra pratica dermatologica.

    Un totale di 350 pazienti hanno partecipato allo studio. Soffrivano di perdita di capelli (17), acne rosacea (n = 60), eruzioni cutanee causate da farmaci (3), eczema (52), herpes (70), lichen planus (14), neurotomia (22), prurigo (2), psoriasi (27), artrite psoriasi (8), piodermite, sclerodermia (4), tinea pedis (15), ulcere varicose (10).

    Come terapia sono stati utilizzati olio d'oliva e acqua ozonizzata. Come al solito, l'ozono era l'unico metodo terapeutico utilizzato esternamente o in combinazione con semplici cure di routine. Le uniche eccezioni sono state la neurodermite, il prurigo e l'artrite psoriasica, dove sono stati aggiunti speciali trattamenti interni. Come fonte è stato utilizzato un semplice ozonizzatore domestico. La concentrazione di ozono era compresa tra 7 e 20 mcg / ml.

    Sono stati effettuati controlli di laboratorio e studi radiografici per analizzare la situazione batteriologica, clinica biochimica e immunologica.

    Studio dermatologico di nove anni sull'uso di olio ozonizzato in Medicina L. Falcon, D. Simon, See Menendez (1), See Moya, E. Garbayo, W. Diaz (1), Dr Carlos J. Finlay Ospedale militare , Cuba. Centro di ricerca sull'ozono, Cuba. Fonte: 2a conferenza internazionale sulle applicazioni di ozono. L'Avana, Cuba, 24-26 marzo 1997.

    Riepilogo dello studio:

    Gli oli vegetali ozonizzati sono un metodo adatto per la terapia locale di diverse malattie. L'interazione dell'ozono con questi oli produce una miscela di composti chimici (ozonidi e perossidi) con un forte effetto germicida.

    Sono stati presentati i risultati di uno studio di 9 anni sull'effetto dell'olio ozonizzato nelle malattie della pelle, con una causa di infezione virale, batterica o di lievito.

    Quindi, ad esempio, con pioderma, una malattia della pelle, con cause batteriche, sono stati trattati 600 pazienti, il tasso di guarigione era dell'87%. Sono stati trattati 1000 pazienti con micosi, le recidive sono scomparse. I ricercatori non hanno riscontrato effetti collaterali.

    Influenza dell'ozono terapia nella medicina dello sport.

    Jakl DM, Medicina dello sport, A-1150, Vienna, Austria-Akkonpl.10 / 15-1995.

    riassunto: Secondo gli effetti ben noti del trattamento con ozono e la sua influenza sugli acidi grassi nella membrana eritrocitaria e nel 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) eravamo interessati agli effetti collaterali nei test resistenza. 30 studenti sportivi avevano intrapreso test assicurativi massimi sulle biciclette.

    La soglia anaerobica e aerobica nell'uso dell'ozono per il cuore e l'acido lattico. Sono stati confrontati prima e dopo diversi trattamenti con ozono, applicazioni intramuscolari, endovenose e respiri rettali.

    Soprattutto per i gruppi trattati con applicazioni endovenose e insufflazioni rettali è apparso un aumento delle prestazioni aerobiche. In assenza di influenza sull'allenamento anaerobico con concentrazione lattica inferiore a 4 mmol / l. Questi effetti sono stati attribuiti all'influenza positiva dell'ozono sul metabolismo intracellulare e al miglior uso degli acidi grassi liberi.

    Soprattutto gli sport di resistenza e gli atleti che hanno bisogno di un alto livello di O2 possono beneficiare del trattamento con ozono senza effetti collaterali indesiderati, come appaiono con altre terapie. In generale, gli effetti positivi hanno dominato per atleti molto ben allenati rispetto a quelli che avevano un livello di resistenza inferiore. Probabilmente dipende da un metabolismo intracellulare ottimale sviluppato dopo diversi anni di allenamento.

    Terapia con ossigeno-ozono e attività fisica nell'uomo, Riva Sanseverino E., Castellacci P., istituti di Fisiologia umana, Università di Bologna-Bologna, Italia.-1995:

    Lo studio ha esaminato se l'attività fisica nell'uomo è migliorata con l'applicazione dell'ozono medico. Osservazioni preliminari hanno dimostrato che l'efficienza fisica è migliorata di 12 o 24 ore dopo una o più somministrazioni di ozono medico tra l'8 e il 12%. I risultati a lungo termine hanno mostrato una maggiore efficacia.

    Storia della terapia con ozono

    Date importanti nella storia dell'ozono terapia nelle applicazioni mediche:

    I primi ozonizzatori furono sviluppati da Werner von Siemens nel 1857 in Germania.

    Nel 1870 il primo rapporto sull'uso terapeutico della purificazione del sangue fu realizzato in Germania da C. Lender.

    Nell'ottobre 1893, fu installato il primo trattamento con acqua all'ozono a Ousbaden / Olanda.

    Per più di 3000 comuni in tutto il mondo usano l'ozono per purificare l'acqua e le acque reflue.

    Nel 1902 il “Dizionario di pratica medica a Londra” di J. H. Clarkes descrive la riuscita applicazione di acqua ozonizzata per il trattamento di anemia, diabete, influenza, avvelenamento da morfina, avvelenamento da stricnina e tosse convulsa.

    Durante la prima guerra mondiale, l'ozono è stato applicato per il trattamento di lesioni a seguito di gas tossici.

    Nel 1915 il Dr. Albert Wolff usò l'ozono per il decubito e le ulcere.

    Nel 1926 il Dr. Otto Warburg del Kaiser Institute di Berlino annunciò che la causa del cancro era la mancanza di ossigeno a livello cellulare. Ha ricevuto il premio Nobel per la medicina nel 1931 e di nuovo nel 1944. Era l'unica persona a ricevere due premi Nobel. Fu anche nominato una terza volta.

    Nel 1929, un libro con il titolo “L'ozono e la sua azione terapeutica” fu pubblicato negli Stati Uniti. Classificare 114 malattie e come trattarle con l'ozono. Gli autori erano i capi di tutti i principali ospedali americani.

    Già prima del 1932 il dentista svizzero Dr. E. A. Fisch usava l'ozono in odontoiatria e lo introdusse vicino al chirurgo tedesco Erwin Payr, che lo utilizzò in anticipo.

    Nel 1933, l'American Medical Association, guidata dal Dr. Simmons, iniziò a distruggere tutti i trattamenti medici in competizione con la terapia farmacologica. L'interruzione della terapia con ozono inizia quindi e continua ancora oggi.

    Nel 1953, il medico tedesco Hans Wolff iniziò a usare l'ozono nel suo studio medico e scrisse il libro “Ozono medico”. Tuttavia, ha addestrato molti medici nella terapia con ozono.

    Nel 1957 il Dr. J. Hansler brevettò un generatore di ozono che è diventato la base della comprensione tedesca della terapia con ozono negli ultimi 35 anni.

    Nel 1987 il Dr. Rilling e il Dr. Viebahn pubblicano il libro “L'uso dell'ozono in medicina”, il testo di riferimento sull'argomento.

    Nel 1990 i medici cubani riferirono dei loro successi nell'uso dell'ozono per trattare il glaucoma, la congiuntivite e la retinite pigmentosa.

    Nel 1992 i medici russi introdussero le loro tecniche facendo gorgogliare ozono in acqua salata per curare le vittime dell'ustione con risultati incredibili.

    Oggi, dopo 125 anni di utilizzo, l'ozono terapia è riconosciuta in non meno di 16 paesi.

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    5 cose da sapere sui tatuaggi se hai la psoriasi

    Se hai la psoriasi, non significa che non puoi ottenere un tatuaggio. Ma ci sono cose che dovresti sapere prima di prenderne uno per ridurre il rischio di riacutizzazioni dei sintomi della psoriasi, lesioni cutanee e altre complicazioni.

    La psoriasi è una malattia autoimmune che porta ad un accumulo di cellule extra sulla superficie della pelle. Possono svilupparsi chiazze spesse e squamose chiamate placche, che causano prurito, bruciore o indolenzimento della pelle. Le persone con psoriasi possono pensare che un tatuaggio nasconda la loro condizione, ma i tatuaggi probabilmente non nasconderanno i cerotti e potrebbero infatti causare irritazione alla pelle o un peggioramento dei sintomi.

    CORRELATO: I miei ricordi di essere un adolescente con la psoriasi

    “Molti pazienti vogliono nascondere determinate condizioni legate alla pelle, quindi è una buona domanda chiedere al medico se un tatuaggio potrebbe peggiorare le condizioni”, afferma Edward Prodanovic, MD, assistente professore di dermatologia presso la Eastern Virginia Medical School di Norfolk.

    Qui il Dr. Prodanovic risponde ad alcune domande comuni sulle cose da fare e non fare tatuaggi, soprattutto se sei uno dei 7,5 milioni di americani che vivono con la psoriasi.

    D: Ottenere un tatuaggio è sicuro per qualcuno con la psoriasi?

    A: Quando qualcuno si fa un tatuaggio, l'artista inserisce inchiostro permanente di colori assortiti nella pelle con piccole forature di un ago. Le complicanze sono relativamente rare, ma avere un disturbo di base che colpisce la pelle come la psoriasi può aumentare il rischio di avere una risposta immunologica all'inchiostro. Può anche prolungare il tempo di guarigione dopo la procedura. Se sei incline alle allergie della pelle, considera di sottoporsi a test del cerotto prima del tatuaggio per vedere come la tua pelle potrebbe reagire all'inchiostro. Tieni presente che i risultati del patch test non sono una garanzia di come la tua pelle reagirà a un tatuaggio.

    D: Quali sono i maggiori rischi di farsi un tatuaggio?

    A: L'inchiostro per tatuaggi contiene vari prodotti chimici, come alluminio, ossido di ferro, manganese e solfuro di mercurio. Questi ingredienti possono causare una reazione allergica come un'eruzione cutanea o gonfiore. Gli inchiostri per tatuaggi gialli e alcuni rossi che contengono solfuro di cadmio rappresentano il rischio maggiore di una reazione fotoallergica, che è innescata dall'esposizione alla luce solare.

    D: Se hai la psoriasi, ottenere un tatuaggio può causare sintomi di flare?

    A: Il rischio per le persone con psoriasi è quello che chiamiamo fenomeno di Koebner. Le placche di psoriasi si formano nel sito di un'irritazione cutanea o, in questo caso, un tatuaggio. In genere si presenta tra due o quattro settimane, ma può verificarsi anche mesi o anni dopo. Non tutti con la psoriasi avranno questa reazione. Ma se hai mai avuto un taglio o un'ustione che ha portato a un bagliore della psoriasi, allora potresti reagire in modo simile con un tatuaggio. Se si sviluppano placche di psoriasi, consultare il proprio dermatologo.

    Q: I tatuaggi all'henné sono più sicuri?

    A: I tatuaggi all'henné sono non permanenti e sono dipinti sulla pelle con un pennello che provoca una macchia brunastra. L'henné è approvato dalla Food and Drug Administration solo per l'uso come tintura per capelli e l'henné nero contiene la p-fenilendiammina chimica, che può causare una grave reazione cutanea. Anche se il processo è meno invasivo di un tatuaggio tradizionale, esiste ancora il rischio del fenomeno Koebner.

    D: Cosa dovrebbe considerare una persona quando sceglie un negozio di tatuaggi o un artista?

    A: Vai da un tatuatore che ha una licenza e un negozio di tatuaggi che è registrato. Qualsiasi inchiostro che usano dovrebbe essere specificamente approvato per i tatuaggi e non essere scaduto. È importante che lo studio di tatuaggi usi adeguati processi di sanificazione. Le persone con psoriasi possono essere più suscettibili alle infezioni in seguito a lesioni alla pelle. Il tatuatore potrebbe non avere familiarità con la tua condizione, quindi informali e rendili consapevoli dei rischi.

    PMC

    discussioni

    Nel 1877, il dermatologo tedesco Heinrich Koebner formulò la prima definizione del fenomeno Koebner descrivendo la comparsa di lesioni psoriasiche nella pelle non interessata di pazienti psoriasici a seguito di un trauma locale. Allo stato attuale, la definizione di questo fenomeno è stata estesa e si riferisce anche alla comparsa di lesioni lungo un sito di lesione anche nelle persone senza dermatosi preesistente. Il fenomeno di Koebner, noto anche come risposta isomorfa, è visto in molte altre malattie della pelle, come il lichen planus e la vitiligine. Alcuni autori ritengono che una varietà di altre malattie, tra cui le verruche e il mollusco contagioso, possano cavarsela. Tuttavia, in queste condizioni, non vi è una “vera” koebnerizzazione come insorgenza di nuove lesioni dovute alla semina di un organismo infettivo nel sito del trauma. Koebnerization “vero” si riferisce a quelle malattie in cui la patogenesi dello sviluppo di nuove lesioni è identica a quella della condizione principale (psoriasi, lichen planus, vitiligine).

    Il fenomeno di Koebner si verifica in circa il 25% delle persone con psoriasi dopo varie lesioni traumatiche, specialmente nel periodo instabile della malattia. Il periodo tra la lesione e la comparsa di nuove lesioni cutanee è generalmente compreso tra 10 e 20 giorni, ma può variare da 3 giorni a 2 anni. Diversi fattori provocatori sono stati segnalati per indurre nuove lesioni della psoriasi tra cui traumi fisici, ustioni, attrito, punture di insetti, incisione chirurgica, reazioni allergiche e irritanti, esposizione alle radiazioni, farmaci e traumi di agopuntura con ago. Un altro fattore che può indurre il fenomeno isomorfo nei pazienti con psoriasi potrebbe essere il trauma prodotto dal tatuaggio della pelle. Nonostante l'ampia popolarità dei tatuaggi, ci sono pochi rapporti in letteratura sulla psoriasi indotta da tatuaggi. La relazione tra il “trauma” del tatuaggio e la psoriasi è ancora controversa con alcuni autori considerando che l'insorgenza di nuove lesioni dopo questo tipo di trauma potrebbe essere solo il normale decorso della malattia.

    Nel nostro caso, al paziente è stata diagnosticata la psoriasi del cuoio capelluto diversi anni prima di questo evento e ha sviluppato lesioni generalizzate della psoriasi 2 settimane dopo il tatuaggio. La procedura del tatuaggio avrebbe potuto essere il fattore provocatorio per la psoriasi. Vi sono due settimane di esordio a favore di questo scenario e della localizzazione delle lesioni psoriasiche sulla pelle tatuata. Durante il processo di tatuaggio, il colorante penetra nella parte papillare e superiore del derma reticolare vicino a vasi sanguigni e linfatici. È difficile determinare se il fattore provocatorio del fenomeno Koebner sia stato il trauma dell'ago ripetuto come descritto nella psoriasi indotta da agopuntura o nella risposta immunitaria dell'inchiostro del tatuaggio.

    Anche se la fisiopatologia del fenomeno di Koebner non è stata completamente chiarita, è stato dimostrato che il fattore di crescita nervosa (NGF) influenza gli eventi patologici chiave nella psoriasi e nel fenomeno di Koebner: proliferazione dei cheratinociti, angiogenesi e attivazione delle cellule T. Nello sviluppo di una lesione psoriasica, l'up-regolazione della NGF insieme alla proliferazione dei cheratinociti sono eventi iniziali e precedono l'epidermotropismo dei linfociti T; i cheratinociti nei pazienti con psoriasi vengono preparati per produrre livelli elevati di NGF.

    Conoscenze attuali su psoriasi e malattie autoimmuni

    introduzione

    La psoriasi è una malattia infiammatoria cronica prevalente della pelle che colpisce circa lo 0,5% –1% dei bambini e il 2% -3% della popolazione mondiale.1 La psoriasi è una malattia bi-modale distribuita con un'età maggiore di insorgenza a 20-30 anni età oltre a un picco più piccolo di insorgenza in seguito a 50-60 anni.2,3 Anche se l'eziologia della psoriasi rimane sconosciuta, si ritiene che sia multifattoriale con numerosi componenti chiave tra cui la suscettibilità genetica, fattori scatenanti ambientali in combinazione con l'interruzione della barriera cutanea e disfunzione immunitaria.4 Esistono cinque sottotipi di psoriasi: vulgaris (placca), guttata, pustolosa, inversa ed eritrodermica. La variazione più comune della psoriasi è la psoriasi a placche, che colpisce circa l'85% -90% dei pazienti psoriasici.5

    La psoriasi conferisce un significativo disagio fisico e psicologico e una compromissione che di solito si traduce in un impatto dannoso sulla qualità della vita dei pazienti.6,7 I pazienti con psoriasi spesso esprimono vergogna e senso di colpa e sono stigmatizzati dalla malattia.8 È stato segnalato che la psoriasi influisce sulle relazioni interpersonali di pazienti, oltre a influire sul benessere sessuale e sulla capacità di intimità.9,10 Sul posto di lavoro, la psoriasi ha un impatto sociale negativo che può manifestarsi come discriminazione e difficoltà a trovare lavoro. Quasi il 60% dei pazienti affetti da psoriasi ha riferito di aver perso tempo dal lavoro nell'anno precedente a causa della psoriasi.11

    Le complicanze derivanti dalla psoriasi portano a numerosi decessi negli Stati Uniti ogni anno.12 Forse l'aspetto più dannoso della psoriasi sono le comorbilità fisiche concomitanti come le malattie cardiovascolari (CVD), l'obesità, il diabete, la sindrome metabolica, la malattia infiammatoria intestinale (IBD) e artrite psoriasica che contribuisce alla riduzione della longevità.13–16

    Fenotipo cutaneo e istologia della psoriasi

    fenotipo

    La psoriasi a placche è la presentazione più comune della malattia. È fenotipicamente caratterizzato da placche rosse, squamose, ben definite, bianco-argentee e asciutte che appaiono preferenzialmente su gomiti, ginocchia, cuoio capelluto e zona lombare. Le placche spesso simmetriche possono essere eritematose e sono spesso classificate dai pazienti come prurito intenso. La gravità delle placche è quantificata da due principali sistemi di punteggio; l'area della psoriasi e l'indice di gravità (PASI) e la valutazione globale del medico (PGA). La scala PASI consente di quantificare l'estensione della malattia come misura di area e intensità (eritema, indurimento, desquamazione e superficie corporea). Data la natura complicata del calcolo PASI, la PGA è stata introdotta come misura di valutazione alternativa. La PGA calcola una valutazione globale statica o dinamica della gravità della lesione.17 È interessante notare che una caratteristica chiave della psoriasi a placche cronica è la pelle “non interessata” che appare normale immediatamente adiacente alle placche psoriasiche degli individui affetti. Numerosi studi recenti hanno dimostrato che il tessuto non coinvolto può contenere una firma univoca di geni, che una volta attivato può spiegare la conversione della pelle non interessata in una placca interessata. Tuttavia, dati i numerosi tipi di cellule noti per partecipare a questa conversione, è improbabile l'isolamento di un singolo fattore scatenante (Figura 1).

    Figura 1 Segnali chiave nello sviluppo della psoriasi.
    Note: Numerosi mediatori cellulari e vie di segnalazione sono attivati ​​nelle lesioni psoriasiche a seguito di diversi fattori scatenanti. Sullo sfondo di individui che esprimono una predisposizione genetica favorevole verso una risposta immunitaria iperattiva (pannello quiescente), questi mediatori guidano una risposta proinfiammatoria (pannello svasato). Lo stato proinfiammatorio travolge progressivamente i meccanismi di contro-bilanciamento immunitario e la proliferazione cutanea diventa incontrollabile da cellule regolatorie convenzionali e mediatori soppressivi (ad esempio, Treg, IL-10, TGFβ; Pannello cronico / ricorrente). Questa infiammazione esacerbata provoca la creazione progressiva di cellule autoreattive della memoria residente che a loro volta contribuiscono al reclutamento di mediatori infiammatori che provocano una malattia infiammatoria cronica ricorrente ricorrente per tutta la vita.
    Abbreviazioni: CD8 CM, memoria centrale CD8; Treg, cellula T regolatoria; NK, killer naturale; Th, aiutante T; TipDC, DC che produce TNF-iNOS; Reti, trappole extracellulari di neutrofili.

    Benvenuti nella nostra galleria di tatuaggi

    Ashley | California

    Tatuaggio: il suo cognome e il sole dalla bandiera filippina.

    Cosa significa: situato all'interno del suo polso destro e dell'avambraccio, il tatuaggio rappresenta la sua eredità filippina. “Poco dopo aver ottenuto il mio tatuaggio, ho avuto un po 'di scottatura dalla mia psoriasi, ma ero contento che non avesse influenzato il modo in cui il mio tatuaggio si è rivelato. Ho in programma di ottenere più tatuaggi in futuro ora che ho un'idea migliore di come reagisce la mia psoriasi. “

    Amanda

    Tatuaggio: ce l'ha da quattro anni.

    Cosa significa: “L'area è stata coperta con una psoriasi molto piccola per un breve periodo durante la guarigione. Adoro ancora il mio tatuaggio. È solo che la mia psoriasi ha deciso di assicurarsi che fosse unica. Ero molto preoccupato mentre guariva a causa del tasso che scoloriva, e anche il tatuatore non sapeva cosa fare. Ho fatto le mie ricerche in anticipo, quindi sapevo che era possibile che ciò potesse accadere. Non ho psoriasi nella zona in questo momento e sembra che si sia stabilizzato su ciò che è normale per me. “

    Amaris | Carolina del Nord

    Tatuaggio: amore con la “L” maiuscola

    Cosa significa: “Volevo un promemoria quotidiano su ciò su cui la mia vita doveva essere centrata. Rende le discussioni con i membri della famiglia piuttosto divertenti mentre io, nei momenti di tensione e di difficoltà … alza semplicemente il braccio … Ci ricorda quale dovrebbe essere il nostro motivatore. Il tatuaggio non influisce sulla mia psoriasi. “

    Bonnie | Michigan

    Tatuaggio: una creatura composta da simboli musicali, tra cui una chiave di violino, una chiave di basso e molte note da un quarto.

    Cosa significa: situato sulla sua spalla sinistra, il tatuaggio si riferisce al suo amore per la musica. Ha avuto la psoriasi dalla sua infanzia e le è stata diagnosticata l'artrite psoriasica nel 2010. “Non suono la chitarra da gennaio a causa della perdita della mia destrezza”, ha detto. “Giocavo di notte e nei fine settimana in un ristorante locale. Dalla mia diagnosi, ho lasciato il mio lavoro di giorno come direttore esecutivo di un centro di comunità locale e ora sono libero professionista come scrittore di affari e consulente di pubbliche relazioni “. Ottenere il tatuaggio nel 2007 non ha avuto alcun effetto sulla sua psoriasi, che era mite in quel momento, ha detto.

    Mark | Kansas

    Tatuaggio: croce celtica e una data che commemora un amico.

    Cosa significa: “Quando succederanno delle cose nella mia vita, parlerò con il tatuatore e mi inventerò una nuova idea”, ha detto Mehrer, la cui parte superiore del corpo è coperta di tatuaggi. “Ho sviluppato un forte senso di spiritualità o scopo, quindi molti tatuaggi ne sono emblematici.” Mehrer non si preoccupa di aggravare la sua psoriasi a placche, che è limitata principalmente alle sue gambe.

    Patrick | Virginia

    Tatuaggio: croce, cuore, ancora e stelle nautiche.

    Cosa significa: “La croce, il cuore e l'ancora sono Fede, Speranza e Carità. I cuori sono venuti fuori dal nostro invito a nozze. L'ancora è perché mia moglie è nella Marina degli Stati Uniti. Le stelle nautiche sono impostate in modo simile alla Croce del Sud, che è anche sulla bandiera australiana. Le stelle hanno anche un significato per i marinai come un modo per trovare la strada di casa. “

    Jennifer | Massachusetts

    Tatuaggio: teschio e ossa incrociate.

    Cosa significa: “Il mio tatuaggio rappresenta rabbia, paura e passione. Ad un certo punto della mia vita, ho avuto una copertura della psoriasi a placche dell'80%. La psoriasi ha preso molta della mia fiducia, i miei capelli ad un certo punto e la mia dignità altre volte. Sono grato ogni giorno che i farmaci iniettabili abbiano fatto così bene e sono sceso a circa il 5 percento “.

    Jody | Wisconsin

    Tatuaggio: un simbolo musicale intrecciato con le iniziali dei suoi figli.

    Cosa significa: “I miei figli sono la mia vita. Adoro la musica, la musica è vita. Li ho intrecciati. I nomi dei miei figli sono Brandon e Rebecca. C'è una B in cima e una 16a nota capovolta. La R è sugli alti inferiori e sulla chiave di base. Ho sempre desiderato un tatuaggio ma sono stato scoraggiato dal mio dermatologo. Per il mio quarantesimo compleanno, ho deciso che mi sarei fatto un tatuaggio. Ho scelto la spalla sinistra perché, anche nel mio caso peggiore, la spalla non era male. “

    Kasi | Iowa

    Tatuaggio: trecce, teschio, cuore e ossa incrociate.

    Cosa significa: “Le trecce mi ricordano che è bello essere belli, sexy, femminili e femminili. Il cranio mostra che è OK essere forti. Il cuore mi ricorda di amare completamente senza condizioni. Le ossa incrociate mi ricordano che c'è un tesoro alla fine del viaggio. Ho avuto riacutizzazioni molte volte su tutti e tre i miei tatuaggi e finora non ha influenzato nessuno di essi. “

    Kimberly | Alberta, Canada

    Tatuaggio: le parole “November Quinque”, latino per “5 settembre”.

    Cosa significa: “Questa è la data in cui ho abortito mio figlio nel 2010. Ora è tutto guarito e non ci sono ancora segni di psoriasi. Ero super nervoso per averlo fatto perché ho notoriamente sviluppato psoriasi ovunque mi ferisca. Parte del motivo per cui ho scelto il mio piede era in modo che potesse essere facile coprirsi se avessi sviluppato la psoriasi lì. ”

    Maria | Wisconsin

    Tatuaggio: una stampa a zampa e, sotto di essa, il nome del suo amato pastore tedesco bianco, Hailey.

    Cosa significa: situato sulla caviglia di Mary, il tatuaggio è un omaggio a Hailey, che è morta il 21 settembre 2007. “Circa due settimane dopo, ho fatto il tatuaggio come memoriale della sua vita. Mi è stata diagnosticata la psoriasi nel giugno 2007 e non avevo idea dell'effetto Koebner quando mi sono fatto il tatuaggio. Circa due mesi dopo aver ricevuto il tatuaggio, ho potuto vedere l'inizio della psoriasi attorno ad esso. Ora il tatuaggio è irriconoscibile e mi spezza il cuore. Sono un amante dei cani e volevo aggiungere al tatuaggio come i nostri amati “bambini di pelliccia” sono passati, ma i tatuaggi non sono più nel mio futuro “.

    Melissa | California

    Tatuaggio: parte di una canzone d'amore preferita scritta in kanji, una forma di scrittura giapponese, circondata da rose.

    Cosa significa: “Simboleggia il lato di me che è un romantico senza speranza e anche la parte di me che è stata innamorata della cultura giapponese da quando ero bambina. Ho avuto le rose attorno al kanji di recente per rappresentare la scomparsa di molti dei miei amici più cari “, ha detto. All'inizio, la psoriasi non era un problema, ma negli ultimi anni ha sviluppato piccole chiazze dentro e intorno al suo tatuaggio. “Negli ultimi cinque anni, nonostante abbia avuto la psoriasi, sono diventato un modello alternativo – il che significa che le foto sono un po 'più” là fuori “, molte persone con capelli, piercing e tatuaggi dai colori vivaci!”

    Robin | California

    Tatuaggio: un lupo che piange sulla luna, con sotto la parola “mamma”.

    Cosa significa: situato sulla scapola destra di Robin, il tatuaggio è un monumento a sua madre, morta tre anni fa. “Era la mia roccia. È stata la cosa più difficile da affrontare. Volevo farmi tatuare un memoriale per lei. Adorava i lupi e le rose gialle. La tatuatrice ha fatto un ottimo lavoro nell'incorporare queste due cose “, ha detto. Robin ha anche un tatuaggio sulla caviglia con il nome di suo figlio Darrin. Di tanto in tanto la psoriasi “si apre” nel suo tatuaggio “mamma” e la psoriasi “attacca completamente” il suo tatuaggio alla caviglia. “È un'enorme delusione, perché i tatuaggi sono opere d'arte e sembrano sprechi quando la psoriasi attacca”. A causa della sua psoriasi, non otterrà più tatuaggi.

    Stephanie | California

    Tatuaggio: le iniziali di suo padre e una citazione di Emily Dickinson.

    Cosa significa: uno dei tre tatuaggi, questo avvolge il bicipite destro ed è un monumento a suo padre. Ha anche un tatuaggio sulla coscia sinistra esterna con fiori e una citazione di Virginia Woolf, e la parola “speranza” tatuata sul polso sinistro. Stephanie ha la placca e la psoriasi guttata, ma ha scelto di farsi tatuaggi nonostante il rischio di irritare ulteriormente la sua pelle. “Ne vale la pena perché vedo qualcosa che mi piace sulla mia pelle”, ha detto.

    Placche per la psoriasi sul retro

    Per le persone che affrontano le condizioni della pelle, la vita può essere dura. Assicurati di fare davvero la ricerca adeguata prima di entrare nel negozio di tatuaggi.

    Puoi ottenere un tatuaggio?

    Solo perché ti è stata diagnosticata la psoriasi, ciò non significa che non puoi fare un po 'di inchiostro! Sono state fatte molte ricerche sulle aree dei tatuaggi e della psoriasi, e sia i medici che i tatuatori hanno condotto studi su come la pelle psoriasica reagisce alla pistola del tatuaggio. Tuttavia, se hai la psoriasi, farsi un tatuaggio può essere una sfida.

    Evitare l'inchiostro sulle placche

    I tatuatori non possono inchiostrare sulle placche perché questa pelle è in continua evoluzione e non è la tua vera pelle. Se il tuo corpo è coperto di placche e la pelle bianco-argento nota come scaglie, un negozio di tatuaggi probabilmente allontanerà il tuo business. Non otterrai i migliori risultati del tatuaggio tatuando su qualsiasi pelle che è anormale.

    L'effetto Koebner

    Insieme al fatto che farsi tatuare sulle placche di psoriasi è un no-no, un altro problema con i tatuaggi e la psoriasi è l'effetto Koebner. Ciò afferma che qualsiasi lesione della pelle può causare ulteriori placche di psoriasi da mostrare dove è stata ferita la pelle. Questo può accadere da qualcosa di semplice come graffiarti con un rasoio, e poiché i tatuaggi sono molto più grandi e più invasivi di così – la possibilità è che tu possa finire con un'enorme placca al posto del tuo tatuaggio. Tuttavia, non tutti i malati di psoriasi hanno questo effetto, quindi è molto difficile prevederlo.

    Predire le reazioni

    Non tutti con la psoriasi avranno una reazione quando vengono inchiostrati. Tuttavia, non è possibile prevedere cosa accadrà. Considera quanto segue prima di andare al negozio di tatuaggi:

    • Storia familiare: qualche parente ha avuto la psoriasi e ha anche provato un tatuaggio? La loro esperienza potrebbe darti alcuni suggerimenti su ciò che potrebbe essere la tua.
    • Attuali reazioni cutanee: che cosa fa esplodere la psoriasi? Se ti tagli con un rasoio durante la rasatura, la tua pelle reagisce? In tal caso, è probabile che faccia lo stesso con la pistola del tatuaggio.
    • Gravità della tua condizione: più grave è la tua condizione, più è probabile che la tua pelle reagisca negativamente a un tatuaggio.

    Consulenza professionale

    Se hai la psoriasi, assicurati di consultare il tuo medico o altri professionisti medici prima di essere inchiostrato. Conosceranno la tua storia e forniranno una guida più personalizzata al potenziale di una reazione negativa. I tatuatori non sono addestrati dal punto di vista medico e, sebbene abbiano una conoscenza intima della pelle, non possono prevedere come reagirà il tuo corpo. La psoriasi può essere grave, quindi è importante ottenere l'autorizzazione medica prima di ottenere quel tatuaggio.

    Vuoi un tatuaggio, ma hai la psoriasi. È sicuro? Vi sono alcune considerazioni e rischi speciali. Tuttavia, con una pianificazione e precauzioni adeguate, è possibile.

    Comprensione dei rischi

    Il più grande rischio di farsi un tatuaggio quando si ha la psoriasi è il fenomeno Koebner. Questo è quando si verificano placche di psoriasi nel sito di un trauma alla pelle. Circa il 25 percento delle persone con psoriasi sperimenta questo a seguito di un taglio, iniezione, puntura di insetto, scottature solari o altri traumi alla pelle secondo un rapporto del CMAJ. Per la maggior parte delle persone con psoriasi, un tatuaggio non sarà la causa dell'aumento delle placche di psoriasi.

    Un altro rischio di farsi un tatuaggio è la maggiore possibilità di infezione. Alcune persone con psoriasi assumono farmaci immunosoppressori, aumentando il rischio di infezione perché il sistema immunitario è indebolito e incapace di combattere batteri e virus. Ma anche quelli che non assumono questi farmaci sono più inclini a sviluppare infezioni. Uno studio pubblicato nel 2011 ha scoperto che l'aumento del livello di infezioni nelle persone con psoriasi era indipendente dal fatto che fossero usati farmaci immunosoppressori.

    Un'analisi pubblicata nel numero di marzo 2016 di Dermatologia e terapia ha esaminato 18 studi e ha concluso che l'inchiostro rosso utilizzato in alcuni tatuaggi può causare reazioni cutanee negative. Le reazioni allergiche all'inchiostro nero e rosso possono anche essere innescate dall'esposizione al sole, secondo uno studio danese incluso nell'analisi. (Tutta la ricerca esaminata nell'analisi si è concentrata sul grande pubblico, non specificamente sulle persone con psoriasi.)

    Prendere precauzioni

    È importante conoscere i tuoi trigger. Se hai sperimentato il fenomeno Koebner in passato, hai più possibilità che si verifichi di nuovo. Mentre alcune persone decidono che vale la pena rischiare e trattano immediatamente le placche, altre decidono che il rischio di sviluppare placche di psoriasi nell'area del tatuaggio non ne vale la pena e decidono di rinunciare a un tatuaggio.

    Dovresti evitare di fare un tatuaggio nel bel mezzo di un bagliore. Questo può aggravare la tua psoriasi e anche se in passato non hai sperimentato il fenomeno di Koebner, ciò potrebbe aumentare il rischio che si verifichi. Alcuni stati hanno leggi per quanto riguarda farsi un tatuaggio quando si ha una condizione della pelle; ad esempio, in Louisiana la legge afferma che non è possibile farsi un tatuaggio se ci sono prove di psoriasi o eczema nell'area del tatuaggio.

    Alcuni farmaci potrebbero impedirti di farsi un tatuaggio. Gli steroidi topici assottigliano la pelle, il che può portare a lividi e lacerazioni eccessive della pelle che rendono doloroso il tatuaggio. I fluidificanti del sangue potrebbero far sanguinare più del normale e i retinoidi possono causare cicatrici eccessive. Prima di farsi un tatuaggio, parla con il tuo medico di come i tuoi farmaci potrebbero interferire con il processo.

    Alcune persone con psoriasi e altre condizioni della pelle scelgono di iniziare in piccolo. Questo dà loro la possibilità di vedere come reagisce il loro corpo. Per molte persone con psoriasi, farsi un tatuaggio non causa ulteriori problemi. La National Psoriasis Foundation ha una galleria di tatuaggi per darti idee su ciò che altre persone con psoriasi hanno scelto.

    La scelta di un negozio di tatuaggi

    È importante prepararsi prima di farsi un tatuaggio. Assicurati sempre di scegliere un negozio di tatuaggi rispettabile. Verifica che il negozio e tutti i tatuatori siano adeguatamente autorizzati e abbiano seguito tutti i corsi di formazione necessari per il tuo stato e località. Guardati intorno per assicurarti che il negozio sia pulito. Alcune domande che puoi porre includono:

    • Tutti gli artisti indossano i guanti quando danno un tatuaggio?
    • I tatuatori hanno completato un corso sui patogeni trasmessi dal sangue?
    • Gli inchiostri vengono versati in un contenitore e utilizzati per una sola persona?
    • Gli aghi freschi sono usati per ogni individuo?
    • Tutti gli strumenti sono sterilizzati correttamente dopo ogni utilizzo?

    Dopo aver ottenuto il tuo tatuaggio

    Discutere della cura adeguata di un tatuaggio con l'artista prima di lasciare il negozio. Dovresti anche ricevere un foglio di istruzioni scritto. Assicurati di seguire sempre le istruzioni per la cura di un tatuaggio e continuare con la cura fino a quando non è completamente guarito.

    Mentre il tuo tatuaggio sta guarendo, si gonfia ed è pruriginoso. Ma se noti arrossamento, trasudazione o gonfiore eccessivo, contatta immediatamente il medico poiché questi sono possibili segni di infezione. Se noti placche nel sito del tatuaggio, chiama il medico per un trattamento immediato. Le placche causate dal fenomeno di Koebner devono essere trattate come qualsiasi altra placca della psoriasi.

    Vedi articoli più utili:

    Il fenomeno Koebner: gestire tagli, graffi e altre irritazioni cutanee quando si ha la psoriasi

    Come prendersi cura del tuo nuovo tatuaggio

    7 fattori scatenanti comuni per la psoriasi

    La scelta del miglior trattamento per la tua psoriasi

    8 miti sulla psoriasi

    Molte persone amano esprimersi sotto forma di body art. Se hai la psoriasi, tuttavia, vale la pena pensare ai rischi aggiuntivi che potrebbero essere coinvolti se decidi di seguire questa strada. Anche se è possibile farsi un tatuaggio se si verifica la psoriasi, potrebbe non essere sempre una decisione saggia per tutti.
    Il problema principale di farsi un tatuaggio se hai la psoriasi è che la procedura rompe la pelle, causando così un trauma alla zona circostante. Il trauma cutaneo può essere un fattore scatenante per le riacutizzazioni della psoriasi in alcune persone.
    In una persona su quattro con psoriasi, farsi un tatuaggio provoca lo sviluppo di lesioni della psoriasi nel sito del tatuaggio. Questo è noto come fenomeno Koebner. In alcuni casi, ciò può accadere entro pochi giorni o settimane dopo aver eseguito la procedura, ma può anche apparire anni dopo.
    Sfortunatamente, non esiste un vero modo per sapere quali malati di questa malattia della pelle potrebbero essere vulnerabili al fenomeno Koebner a seguito di un tatuaggio. Se tendi a sviluppare cerotti alla psoriasi dopo aver ricevuto tagli o sfregamenti sulla pelle, questo potrebbe suggerire che potresti essere incline a questo fenomeno.
    Un'altra possibile conseguenza di avere un tatuaggio se si soffre di una malattia della pelle come la psoriasi è che il tatuaggio potrebbe scolorirsi.
    Se decidi di farsi un tatuaggio, è una buona idea parlare prima con il tuo medico o dermatologo per un consiglio pertinente, in modo da poter valutare correttamente i rischi insieme. Assicurati di non farti solo fare un tatuaggio per coprire eventuali cerotti di psoriasi.
    Scegli il tuo tatuatore con cura e assicurati che seguano solide procedure di salute e sicurezza. Dovresti dire che hai la psoriasi per il tatuatore. In alcuni casi, è possibile che ti venga consigliato di cambiare la posizione in cui desideri il tatuaggio se sono presenti lesioni, oppure potresti essere invitato ad attendere se stai vivendo una riacutizzazione. Vale la pena ricordare che alcuni tatuatori potrebbero non eseguire il lavoro sulle persone con psoriasi.
    Poiché non sai come reagirà la tua psoriasi dalla procedura del tatuaggio, è una buona idea farne solo una piccola inizialmente per vedere come reagisce il tuo corpo. Se le lesioni si sviluppano sulla pelle a seguito di un tatuaggio, consultare il medico o il dermatologo per un adeguato trattamento della psoriasi per aiutare a pulire i cerotti.

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  • 1.
    • MS verde
    • Prystowsky JH
    • Cohen SR
    • Cohen JI
    • Lebwohl MG

    Complicanze infettive della psoriasi eritrodermica.

    J Am Acad Dermatol. 1996; 34: 911-914

  • 2.

    Studio epidemiologico basato sulla popolazione della psoriasi con enfasi sulla valutazione della qualità della vita.

    Dermatol Clin. 1996; 14: 485-496

  • 3.
    • Biondi Oriente C
    • Scarpa R
    • Pucino A
    • Oriente P

    Psoriasi e artrite psoriasica. Rapporto clinico cooperativo dermatologico e reumatologico.

    Acta Dermatol Venereol. 1989; 146: 69-71

  • 4.
    • Tham SN
    • Lim JJ
    • Tay SH
    • et al.

    Osservazioni cliniche sui cambiamenti delle unghie nella psoriasi.

    Ann Acad Med Singapore. 1988; 17: 482-485

  • 5.

    Artrite psoriasica.

    Opinioni degli esperti Investig Drugs. 2000; 9: 1511-1522

  • 6.
    • Scarpa R
    • Oriente P
    • Pucino A
    • et al.

    Artrite psoriasica nei pazienti psoriasici.

    Br J. Rheumatol. 1984; 23: 246-250

  • 7.
    • Poikolainen K
    • Karvonen J
    • Pukkala E

    Mortalità in eccesso correlata all'alcol e al fumo tra i pazienti trattati in ospedale con psoriasi.

    Arch Dermatol. 1999; 135: 1490-1493

  • 8.
    • Gladman DD
    • Addio VT
    • Wong K
    • Husted J

    Studi di mortalità nell'artrite psoriasica: risultati da un singolo centro ambulatoriale. II. Indicatori prognostici della morte.

    Artrite Rheum. 1998; 41: 1103-1110

  • 9.
    • Shbeeb M
    • Uramoto KM
    • Gibson LE
    • O'Fallon WM
    • Gabriel SE

    L'epidemiologia dell'artrite psoriasica nella contea di Olmsted, Minnesota, USA, 1982-1991.

    J Rheumatol. 2000; 27: 1247-1250

  • 10.
    • Margolis D
    • Bilker W
    • Hennessy S
    • et al.

    Il rischio di malignità associata alla psoriasi.

    Arch Dermatol. 2001; 137: 778-783

  • 11.

    Psoriasi.

    Lancetta. 1997; 350: 349-353

  • 12.

    La psoriasi in pratica.

    Lancetta. 1991; 338: 231-234

  • 13.

    La fisiopatologia della psoriasi.

    Lancetta. 1991; 338: 227-230

  • 14.
    • Duffy DL
    • Spelman LS
    • Martin NG

    Psoriasi nei gemelli australiani.

    J Am Acad Dermatol. 1993; 29: 428-434

  • 15.
    • Brandrup F
    • Holm N
    • Grunnet N
    • Henningsen K
    • Hansen HE

    Psoriasi nei gemelli monozigoti: variazioni di espressione in individui con identica costituzione genetica.

    Acta Dermatol Venereol. 1982; 62: 229-236

  • 16.

    Aspetti genetici della psoriasi.

    Clin Exp Dermatol. 2001; 26: 321-325

  • 17.
    • Cappone F
    • Munro M
    • Barker J
    • Trembath R

    Ricerca del principale gene di suscettibilità alla psoriasi complessa da istocompatibilità.

    J Invest Derm. 2002; 118: 745-751

  • 18.
    • Asumalahti K
    • Vitello C
    • Laitinen T
    • et al.

    L'analisi dell'aplotipo di codifica supporta l'HCR come gene di suscettibilità putativa per la psoriasi nel locus MHC PSORS1.

    Hum Mol Genet. 2002; 11: 580-597

  • 19.
    • Allen M
    • Ishida-Yamamoto A
    • McGrath J
    • et al.

    L'espressione della corneodesmosina nella psoriasi vulgaris differisce dalla pelle normale e da altri disturbi infiammatori della pelle.

    Lab Invest. 2001; 81: 969-976

  • 20.
    • Bjerke JR
    • Krogh HK
    • Matre R

    Caratterizzazione di infiltrati di cellule mononucleari in lesioni psoriasiche.

    J Invest Derm. 1978; 71: 340-343

  • 21.

    Identificazione della sottopopolazione di cellule mononucleari nelle lesioni psoriasiche.

    Acta Dermatol Venereol. 1979; 21: 87

  • 22.

    Sviluppo della psoriasi dopo trapianto sinergico di midollo osseo da donatore psoriasico: ulteriori prove di autoimmunità adottiva.

    Br J Dermatol. 1997; 137: 130-132

  • 23.
    • Gottlieb SL
    • Gilleaudeau P
    • Johnson R
    • et al.

    La risposta della psoriasi a una tossina selettiva per i linfociti (DAB389IL-2) suggerisce una base patogena immunitaria primaria, ma non cheratinocitaria.

    Nat Med. 1995; 1: 442-447

  • 24.

    Le basi immunologiche per il trattamento della psoriasi con nuovi agenti biologici.

    J Am Acad Dermatol. 2002; 46: 1-23

  • 25.
    • Singri P
    • West DP
    • Gordon KB

    Terapia biologica per la psoriasi: la nuova frontiera terapeutica.

    Arch Derm. 2002; 138: 657-663

  • 26.

    Trattamento della psoriasi

    Northwest Med. 1925; 24: 15229

  • 27.
    • Jones SK
    • Campbell WC
    • Mackie RM

    Trattamento ambulatoriale della psoriasi: confronto a breve contatto e terapia con dithranol durante la notte.

    Br J Dermatol. 1985; 113: 331-337

  • 28.
    • Volden G
    • Bjornberg A
    • Tegner E
    • et al.

    Trattamento a contatto breve a casa con Micanol.

    Acta Dermatol Venereol. 1992; 172: 20-22

  • 29.

    Analoghi della vitamina D: meccanismo d'azione e applicazioni terapeutiche.

    Curr Med Chem. 2001; 8: 1661-1679

  • 30.
    • Lebwohl M
    • Ast E
    • Callen JP
    • et al.

    Gel di tazarotene una volta al giorno contro crema fluocinonidica due volte al giorno nel trattamento della psoriasi a placche.

    J Am Acad Dermatol. 1998; 38: 705-711

  • 31.

    Tempo di remissione della psoriasi nel Mar Morto.

    J Am Acad Dermatol. 2000; 43: 325-326

  • 32.

    Trattamento della psoriasi con una nuova lampada UVB.

    Acta Dermatol Venereol. 1989; 69: 357-359

  • 33.
    • Coven TR
    • Burack LH
    • Gilleaudeau R
    • Keogh M
    • Ozawa M
    • Krueger JG

    L'UV-B a banda stretta produce una risoluzione clinica e istopatologica superiore della psoriasi da moderata a grave nei pazienti rispetto all'UV-B a banda larga.

    Arch Dermatol. 1997; 133: 1514-1522

  • 34.
    • Melski JW
    • Tanenbaum L
    • Parrish JA
    • Fitzpatrick TB
    • Bleich HL

    Fotochemioterapia orale con metosssalene per il trattamento della psoriasi: una sperimentazione clinica cooperativa.

    J Invest Dermatol. 1977; 68: 328-335

  • 35.
    • Poppa RS
    • Liebman EJ
    • Vakeva L

    Psoralene orale e trattamento con luce ultravioletta-A (PUVA) della psoriasi e rischio persistente di carcinoma cutaneo non melanoma: studio di follow-up PUVA.

    J Natl Cancer Inst. 1998; 90: 1278-1284

  • 36.
    • Poppa RS
    • Nichols KT
    • Vakeva LH

    Melanoma maligno in pazienti trattati per psoriasi con metossalsalen (psoralene) e radiazioni ultraviolette A (PUVA): lo studio di follow-up PUVA.

    N Engl J Med. 1997; 336: 1041-1045

  • 37.

    Trattamento dei sintomi gastrointestinali associati alla terapia con metotrexato per la psoriasi.

    J Am Acad Dermatol. 1993; 28: 466-469

  • 38.
    • Roenigk Jr, HH
    • Auerbach R
    • Maibach H
    • Weinstein G
    • Lebwohl M

    Metotrexato nella psoriasi: conferenza di consenso.

    J Am Acad Dermatol. 1998; 38: 478-485

  • 39.

    Acitretina in combinazione con UVB o PUVA.

    J Am Acad Dermatol. 1999; 41: S22-S24

  • 40.
    • Zachariae H
    • Kragballe K
    • Hansen HE
    • Marcussen N
    • Olsen S

    Risultati della biopsia renale nel trattamento a lungo termine della psoriasi a base di ciclosporina.

    Br J Dermatol. 1997; 136: 531-535

  • 41.

    Pimecrolimus. Novartis.

    Curr Opinioni Investig Drugs. 2002; 3: 720-724

  • 42.
    • Rappersberger K
    • Komar M
    • Ebelin ME
    • et al.

    Pimecrolimus identifica un profilo antinfiammatorio genomico comune, è clinicamente altamente efficace nella psoriasi ed è ben tollerato.

    J Invest Dermatol. 2002; 119: 876-887

  • 43.
    • Martina
    • Gutierrez E
    • Muglia J
    • et al.

    Uno studio multicentrico di escalation della dose con denileukin diftitox (ONTAK, DAB (389) IL-2) in pazienti con psoriasi grave.

    J Am Acad Dermatol. 2001; 45: 871-881

  • 44.
    • Lohner ME
    • Krueger JG
    • Gottlieb A
    • et al.

    Prove cliniche di un anticorpo anti-IL-8 completamente umano per il trattamento della psoriasi.

    Br J Dermatol. 1999; 141: 989

  • 45.
    • Gottlieb A
    • Abdulghani A
    • Totorite R
    • et al.

    Risultati di uno studio a dose singola e crescente di dose di un anticorpo monoclonale anti-B7 (IDEC-114) in pazienti con psoriasi.

    J Invest Dermatol. 2000; 114: 840

  • 46.
    • Abrams JR
    • Lebwohl MG
    • Guzzo CA
    • et al.

    CTLA4 Blocco mediato da Ig della costimolazione delle cellule T in pazienti con psoriasi vulgaris.

    J Clin Invest. 1999; 103: 1243-1252

  • 47.
    • Langley R
    • Roenigk HH
    • McCall C
    • Stricklin G
    • Dingivan C

    Risultati di fase I di MEDI-507 per via endovenosa, un anticorpo monoclonale a cellule T, per il trattamento della psoriasi.

    J Invest Dermatol. 2001; 117: 817

  • 48.
    • Krueger JG
    • Walters IB
    • Miyazawa M
    • et al.

    Blocco in vivo riuscito del CD25 (recettore dell'interleuchina 2 ad alta affinità) sulle cellule T mediante somministrazione di anticorpo anti-Tac umanizzato a pazienti con psoriasi.

    J Am Acad Dermatol. 2000; 43: 448-458

  • 49.
    • Asadullah K
    • Sterry W
    • Stephanek K
    • et al.

    L'IL-10 è una citochina chiave nella psoriasi. Prova di principio della terapia IL-10: un nuovo approccio terapeutico.

    J Clin Invest. 1998; 101: 783-794

  • 50.
    • Friedrich M
    • Docke WD
    • Klein A
    • et al.

    L'immunomodulazione mediante terapia con interleuchina-10 riduce l'incidenza della recidiva e prolunga l'intervallo libero da recidiva nella psoriasi.

    J Invest Dermatol. 2002; 118: 672-677

  • 51.
    • Fondazione nazionale per la psoriasi

    La pipeline di ricerca per la psoriasi.

    Il Bollettino. 2000; 31: 8-9

  • 52.
    • Schopf RE
    • Hocher J
    • Rehder M
    • Farber L
    • Morsches B

    Il trattamento con etretinato o ciclosporina-A normalizza l'esplosione respiratoria aumentata dei leucociti polimorfonucleati nella psoriasi.

    Arch Dermatol Res. 1992; 284: 227-231

  • 53.
    • Tanew A
    • Radakovic-Fijan S
    • Schemper M
    • Honigsmann H

    Fototerapia UV-B a banda stretta vs fotochemioterapia nel trattamento della psoriasi a placche cronica: uno studio di confronto accoppiato.

    Arch Dermatol. 1999; 135: 519

  • 54.
    • Anello J
    • Kowalzick L
    • Christophers E
    • et al.

    Unguento di calcitriolo 3 microg g-1 in combinazione con fototerapia ultravioletta B per il trattamento della psoriasi a placche: risultati di uno studio comparativo.

    Br J Dermatol. 2001; 144: 495-499

  • 55.
    • Callis KP
    • Chadha A
    • Vaishnaw AK
    • Krueger GG

    Non si osservano riduzioni dei linfociti T effluenti CD45RO + nel trattamento della psoriasi con metotrexato.

    J Investig Derm. 2002; 119: 244

  • 56.
    • Tan MH
    • Gordon M
    • Lebwohl O
    • George J
    • Lebwohl MG

    Miglioramento del pioderma gangrenoso e della psoriasi associati alla malattia di Crohn con anticorpo monoclonale alfa con fattore di necrosi antitumorale.

    Arch Dermatol. 2001; 137: 930-933

  • 57.

    Il trattamento con anticorpo monoclonale alfa (TNF-alfa) fattore di necrosi tumorale riduce drasticamente l'attività clinica delle lesioni della psoriasi.

    J Am Acad Dermatol. 2000; 42: 829-830

  • 58.
    • Chaudhari U
    • Romano P
    • Mulcahy LD
    • et al.

    Efficacia e sicurezza della monoterapia con infliximab per la psoriasi a placche: uno studio randomizzato.

    Lancetta. 2001; 357: 1842-1847

  • 59.
    • Maini RN
    • Breedveld FC
    • Kalden JR
    • et al.

    Efficacia terapeutica di infusioni endovenose multiple di anticorpo monoclonale alfa con fattore di necrosi antitumorale combinato con metotrexato settimanale a basso dosaggio nell'artrite reumatoide.

    Artrite Rheum. 1998; 41: 1552-1563

  • 60.Informazioni sul prodotto: referenza del personale medico. Azienda di economia medica,
    Montvale, NJ2002: 1181
  • 61.
    • Keane J
    • Gershon S
    • Wise RP
    • et al.

    Tubercolosi associata a infliximab, un agente alfa-neutralizzante del fattore di necrosi tumorale.

    N Engl J Med. 2001; 345: 1098-1104

  • 62.

    Articolo di revisione: il rischio di linfoma associato a malattia infiammatoria intestinale e trattamento immunosoppressivo.

    Aliment Pharm Ther. 2001; 15: 1101-1108

  • 63.

    Terapia anti-TNF e malignità: una revisione critica.

    Can J Gastroenterol. 2001; 15: 376-384

  • 64.
    • Ogilvie AL
    • Antoni C
    • Decantatore C
    • et al.

    Il trattamento dell'artrite psoriasica con anticorpo fattore necrosi antitumorale-alfa cancella le lesioni cutanee della psoriasi resistenti al trattamento con metotrexato.

    Br J Dermatol. 2001; 144: 587-589

  • 65.
    • Martinez F
    • N. P
    • Benlloch S
    • Ponce J

    Idradenite suppurativa e morbo di Crohn: risposta al trattamento con infliximab.

    Inflamm Bowel Dis. 2001; 7: 323-326

  • 66.
    • Kobbe G
    • Schneider P
    • Rohr U
    • et al.

    Trattamento della malattia acuta refrattaria acuta refrattaria agli steroidi grave con infliximab, un anticorpo alfa chimerico / topo antiTNF alfa umano.

    Trapianto di midollo osseo. 2001; 28: 47-49

  • 67.
    • Voigtlander C
    • Luftl M
    • Schuler G
    • Hertl M

    Infliximab (anticorpo alfa con fattore di necrosi antitumorale): un nuovo trattamento altamente efficace della dermatosi pustolosa subcorneale recalcitrante (malattia di Sneddon-Wilkinson).

    Arch Dermatol. 2001; 137: 1571-1574

  • 68.
    • Steinfeld SD
    • Demols P
    • Salmone I.
    • Kiss R
    • Appelboom T

    Infliximab in pazienti con sindrome di Sjögren primaria: uno studio pilota.

    Artrite Rheum. 2001; 44: 2371-2375

  • 69.
    • Goossens PH
    • Verburg RJ
    • Breedveld FC

    Remissione della sindrome di Behcet con terapia alfa-bloccante con fattore di necrosi tumorale.

    Ann Rheum Dis. 2001; 60: 637

  • 70.
    • Brandt J
    • Haibel H
    • Cornely D
    • et al.

    Trattamento efficace della spondilite anchilosante attiva con il fattore di necrosi antitumorale alfa monoclonale infliximab.

    Artrite Rheum. 2000; 43: 1346-1352

  • 71.
    • Cantini F
    • Niccoli L
    • Salvarani C
    • Padula A
    • Olivieri I

    Trattamento dell'arterite a cellule giganti attive di lunga durata con infliximab: rapporto di quattro casi.

    Artrite Rheum. 2001; 44: 2933-2935

  • 72.
    • Chey WY
    • Hussain A
    • Ryan C
    • Potter GD
    • Shah A

    Infliximab per colite ulcerosa refrattaria.

    Am J Gastroenterol. 2001; 96: 2373-2381

  • 73.
    • Mease PJ
    • Goffe BS
    • Metz J
    • VanderStoep A
    • Finck B
    • Burge DJ

    Etanercept nel trattamento dell'artrite psoriasica e della psoriasi: uno studio randomizzato.

    Lancetta. 2000; 356: 385-390

  • 74.
    • Gottlieb AB
    • Matheson RT
    • Lowe NJ
    • Zitnik RJ

    Efficacia di etanercept nei pazienti con psoriasi.

    J Invest Dermatol. 2002; 119: 234

  • 75.
    • Nuijten MJ
    • Engelfriet P
    • Duijn K
    • Bruijn G
    • Wierz D
    • Koopmanschap M

    Uno studio di costo-costo che confronta etanercept con infliximab nell'artrite reumatoide.

    Farmacoeconomia. 2001; 19: 1051-1064

  • 76.

    Foglietto illustrativo Etanercept.

    in: Sifton D Westley G Mazur J Woemer R Referenze del medico. Azienda di economia medica,
    Montvale, NJ2002

  • 77.
    • Shakoor N
    • Michalska M
    • Harris CA
    • Block JA

    Lupus eritematoso sistemico indotto da farmaci associato alla terapia con etanercept.

    Lancetta. 2002; 359: 579-580

  • 78.
    • Bleumink GS
    • ter Borg EJ
    • Ramselaar CG
    • Ch Stricker BH

    Lupus eritematoso cutaneo subacuto indotto da Etanercept.

    Reumatologia. 2001; 40: 1317-1319

  • 79.
    • Ferraccioli G
    • Mecchia F
    • Di Poi E
    • Fabris M

    Anticorpi anticardiolipina in pazienti reumatoidi trattati con etanercept o terapia di associazione convenzionale: evidenza diretta e indiretta di una possibile associazione con infezioni.

    Ann Rheum Dis. 2002; 61: 358-361

  • 80.
    • Moreland LW
    • Schiff MH
    • Baumgartner SW
    • et al.

    Terapia con etanercept nell'artrite reumatoide: uno studio randomizzato e controllato.

    Ann Intern Med. 1999; 130: 478-486

  • 81.
    • Mohan N
    • Edwards ET
    • Cupps TR
    • et al.

    Demielinizzazione che si verifica durante la terapia alfa con fattore di necrosi antitumorale per artritidi infiammatori.

    Artrite Rheum. 2001; 44: 2862-2869

  • 82.
    • Sacher C
    • Rubbert A
    • Konig C
    • Scharffetter-Kochanek K
    • Krieg T
    • Hunzelmann N

    Trattamento del pemfigoide cicatriziale recalcitrante con il fattore di necrosi tumorale alfa antagonista etanercept.

    J Am Acad Derm. 2002; 46: 113-115

  • 83.
    • Henter JI
    • Karlen J
    • U calmante
    • ernstrand C
    • Andersson U
    • Fadeel B

    Trattamento efficace dell'istiocitosi a cellule di Lanagerhans con etanercept.

    N Engl J Med. 2001; 345: 1577-1578

  • 84.
    • Stone JH
    • Uhlfelder ML
    • Hellmann DB
    • Crook S

    Bedocs NM, Hoffman GS. Etanercept combinato con il trattamento convenzionale nella granulomatosi di Wegener: uno studio in aperto di sei mesi per valutare la sicurezza.

    Artrite Rheum. 2001; 44: 1149-1154

  • 85.

    Remissione rapida della spondilite anchilosante resistente al trattamento con etanercept: un farmaco per la spondilite anchilosante refrattaria ?.

    Artrite Rheum. 2001; 45: 404

  • 86.
    • Takei S
    • Groh D
    • Bernstein B
    • Shaham B
    • Gallagher K
    • Reiff A

    Sicurezza ed efficacia di etanercept ad alte dosi nel trattamento dell'artrite reumatoide giovanile.

    J Rheumatol. 2001; 28: 1677-1680

  • 87.

    Trattamento della psoriasi a placche cronica mirando selettivamente ai linfociti T effettori della memoria.

    N Engl J Med. 2001; 345: 248-255

  • 88.

    Gottlieb AB, Vaishnaw A, Gordon K. La risposta immunitaria agli antigeni neorecallizzati non viene alterata da alefacept. 60 ° incontro annuale dell'American Academy of Dermatology. New Orleans, LA; Febbraio 2002.

  • 89.

    Lowe N, Krueger GG, Menter A, Vigliani G, O'Gorman J, Ellis C. Risultati di analisi intermedie di cicli ripetuti di terapia alefacept intramuscolare per il trattamento della psoriasi a placche cronica. 60 ° incontro annuale dell'American Academy of Dermatology. New Orleans, LA; Febbraio 2002. 60 ° incontro annuale dell'American Academy of Dermatology. New Orleans, LA; Febbraio 2002.

  • 90.

    Lebwohl M, Bissonnette R, Ellis C, et al. Risultati di uno studio di fase III randomizzato a più portate su alefacept in pazienti con psoriasi a placche cronica. 60 ° incontro annuale dell'American Academy of Dermatology. New Orleans, LA; Febbraio 2002.

  • 91.

    Krueger GG, Rizova E. Durata della risposta alla terapia con alefacept in pazienti con psoriasi a placche cronica. 60 ° incontro annuale dell'American Academy of Dermatology. New Orleans, LA; Febbraio 2002.

  • 92.

    Trattamento di induzione e mantenimento di Gottlieb A. Efalizumab (anti-CD11A) durante uno studio di 12 mesi in pazienti con psoriasi a placche da moderata a grave: risultati preliminari. 60 ° incontro annuale dell'American Academy of Dermatology. New Orleans, LA; Febbraio 2002.

  • 93.

    Koo JY. Efalizumab (anti-CD11a) è sicuro e ben tollerato nel trattamento della psoriasi a placche da moderata a grave: risultati aggregati di due studi clinici di fase III. 60 ° incontro annuale dell'American Academy of Dermatology. New Orleans, LA; Febbraio 2002.

  • 94.
    • Gottlieb AB
    • Krueger JG
    • Wittkowski K
    • Dedrick R
    • Walicke PA
    • Garovoy M

    La psoriasi come modello per la malattia mediata dalle cellule T: effetti immunobiologici e clinici del trattamento con dosi multiple di efalizumab, un anticorpo anti-CD11a.

    Arch Dermatol. 2002; 138: 591-600

  • 95.

    Leonardi C. Efalizumab (anti-CD11a): risultati promettenti se usato per il trattamento della psoriasi a placche da moderata a grave. 60 ° incontro annuale dell'American Academy of Dermatology. New Orleans, LA; Febbraio 2002.

  • 96.

    Menter A. Tempo di insorgenza del miglioramento durante la terapia con efalizumab (antiCD11a) in pazienti con psoriasi a placche da moderata a grave. 60 ° incontro annuale dell'American Academy of Dermatology. New Orleans, LA; Febbraio 2002.

  • 97.

    Lebwohl M. Il trattamento continuato con efalizumab (anti-CD11A) migliora i risultati nei pazienti con psoriasi a placche da moderata a grave. 60 ° incontro annuale dell'American Academy of Dermatology. New Orleans, LA; Febbraio 2002.

  • 98.
    • Bhushan M
    • Bleiker TO
    • Ballsdon AE
    • et al.

    L'anti-E-selectina è inefficace nel trattamento della psoriasi: uno studio randomizzato.

    Br J Dermatol. 2002; 146: 824-831

  • 99.
    • Bagel J
    • Garland WT
    • Breneman D
    • et al.

    Somministrazione di DAB389IL-2 a pazienti con psoriasi recalcitrante: uno studio multicentrico in fase II in doppio cieco.

    J Am Acad Dermatol. 1998; 38: 938-944

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    0

    Psorilax: prezzo, funziona, recensioni, opinioni, come si usa

    Indian Dermatol Online J. 2016 lug-ago; 7 (4): 311–315.

    Astratto

    La vitamina E è un importante antiossidante liposolubile ed è in uso da oltre 50 anni in dermatologia. È un ingrediente importante in molti prodotti cosmetici. Protegge la pelle da vari effetti deleteri dovuti alle radiazioni solari, agendo come uno scavenger di radicali liberi. Studi sperimentali suggeriscono che la vitamina E ha proprietà antitumorigene e fotoprotettive. Vi è una scarsità di studi clinici controllati che forniscono una logica per dosaggi ben definiti e indicazioni cliniche sull'uso della vitamina E nella pratica dermatologica. Lo scopo di questo articolo è rivedere le implicazioni cosmetiche e cliniche della vitamina E in dermatologia.

    parole chiave: Cosmetico, dermatologia, vitamina E

    PROSPETTIVA STORICA

    La vitamina E fu descritta per la prima volta nel 1922 da Herbert M Evans e Katherine Bishop. Nel 1936, fu caratterizzato biochimicamente e chiamato tocoferolo (in greco: “tocos” che significa prole e “phero” che significa produrre). (1,2)

    FONTI E FORME DI VITAMINA E

    La vitamina E è sintetizzata dalle piante e deve essere ottenuta attraverso fonti alimentari. Le fonti più ricche sono noci, spinaci, cereali integrali, olio d'oliva e olio di semi di girasole. (3)

    Esistono otto tipi di vitamina E (α-, β-, γ- e σ-tocoferoli e i loro corrispondenti tocotrienoli), il γ-tocoferolo è il tocoferolo più abbondante nella dieta, mentre l'α-tocoferolo (α-Toc) è il il più abbondante derivato della vitamina E nei tessuti e nei sieri umani.

    VITAMINA E ED EPIDERMIA: ASPETTI MOLECOLARI

    Livelli di γ-tocoferolo superiori a quelli di α-Toc nella pelle umana (4) inibiscono la produzione di PGE2 e ossido nitrico e prevengono anche la formazione di cellule di scottature solari, la perossidazione lipidica indotta da ultravioletti (UV) B e l'edema, (5,6) pertanto ha un ruolo nella protezione epidermica dallo stress ossidativo. La vitamina E ha anche un ruolo nella formazione del fotoaddotto e nell'immunosoppressione. (7)

    STABILITÀ DELLA VITAMINA E

    La stabilità della vitamina E dipende dalla sua forma, dl-α-Toc acetato è il più stabile.

    La vitamina E, presente naturalmente negli alimenti sotto forma di α-Toc, si ossida lentamente se esposta all'aria. La stabilità della vitamina E topica può essere aumentata dall'uso dei coniugati della vitamina E, che sono esteri del tocoferolo, resistenti all'ossidazione ma possono ancora penetrare negli strati cutanei. (8)

    Sebbene molti cosmeceutici contengano vitamine C ed E, pochissimi sono effettivamente efficaci nell'applicazione topica perché la stabilità viene compromessa non appena il prodotto viene aperto ed esposto all'aria e alla luce.

    Tuttavia, quando una formulazione stabile fornisce un'alta concentrazione di isomero ottimale non antiossidante dell'antiossidante, le vitamine C ed E inibiscono il danno UV acuto, il fotoinvecchiamento cronico UV e il cancro della pelle. (9)

    L'acido ferulico è un antiossidante vegetale onnipresente e la sua incorporazione in una soluzione topica di acido l-ascorbico al 15% e 1% di α-Toc migliora la stabilità chimica delle vitamine (C + E) e raddoppia la fotoprotezione all'irradiazione solare stimolata dalla pelle da da quattro a otto volte. (10)

    INDICAZIONI DERMATOLOGICHE

    Sindrome dell'unghia gialla: (Livello di evidenza IV)

    La sindrome dell'unghia gialla comprende unghie gialle opache a crescita lenta con curvatura gialla esagerata, linfedema e disturbi respiratori cronici come bronchite cronica, versamenti pleurici e sinusite cronica. (11) La vitamina E è una delle modalità di trattamento per la sindrome dell'unghia gialla, (12) in un dosaggio di 1000 UI una volta al giorno per un periodo di 6 mesi. (13)

    Emolisi e mal di testa indotti da Dapsone: (Livello di evidenza IV)

    In vari studi per accertare l'effetto protettivo della vitamina E sull'emolisi associata al trattamento con dapsone, si è visto che (dl-α-tocoferil acetato) in una dose di 800 UI / giorno conferisce un effetto protettivo parziale contro l'emolisi indotta da dapsone in pazienti con dermatite erpetiforme. (14,15) La vitamina E è stata utilizzata anche nel mal di testa indotto da dapsone. (16)

    La cefalea è un effetto riconosciuto della metemoglobinemia e la riduzione della concentrazione di metemoglobina precedentemente elevata è presumibilmente il meccanismo con cui la vitamina E migliora questo sintomo, poiché una migliore concentrazione di metemoglobina sembra essere il parametro di laboratorio più coerente negli studi sulla vitamina E per la protezione dagli effetti collaterali del dapsone . (14)

    Dermatosi pustolose subcorneali: (Livello di evidenza IV)

    La vitamina E (d-α-tocoferil acetato) 100 UI / giorno, aumentando gradualmente a 400 UI / giorno per 4 settimane è una delle modalità terapeutiche delle dermatosi pustolose subcorneali, in particolare quelle che mostrano una risposta insoddisfacente ai farmaci convenzionali. (17)

    Amiloidosi cutanea: (Livello di evidenza IV)

    Il tocetetinato è un composto ibrido di acido retinoico e tocoferolo. In uno studio progettato per valutare gli effetti del tocoretinato topico sull'amiloidosi dei licheni e sull'amiloidosi maculare, si è concluso che il tocoretinato topico riduce i sintomi clinici del lichene e dell'amiloidosi maculare. (18)

    Altre indicazioni dermatologiche per le quali vi è poca utilità per l'uso della vitamina E

    Dermatite atopica

    Tsoureli-Nikita ha condotto uno studio in cieco, controllato con placebo et al. in cui 96 pazienti con dermatite atopica sono stati trattati con placebo o vitamina E orale (400 IE / giorno) per 8 mesi. Hanno trovato un miglioramento e una quasi remissione della dermatite atopica e una riduzione del 62% dei livelli sierici di IgE nel gruppo trattato con vitamina E. La vitamina E riduce i livelli sierici di IgE nei soggetti atopici. (19) La correlazione tra assunzione di vitamina E, livelli di IgE e manifestazioni cliniche di atopia indica che la vitamina E potrebbe essere uno strumento terapeutico per la dermatite atopica.

    Malattia di Hailey-Hailey

    Nel 1975, Ayres e Mihan riportarono il controllo della condizione di tre pazienti con malattia di Hailey-Hailey mediante somministrazione orale di vitamina E sotto forma di d-α-tocoferil acetato in dosi di 800-1200 UI / L. (20) L'esatto non è noto il meccanismo con cui la vitamina E controlla questa malattia, ma la sua azione antiossidante nel proteggere la membrana cellulare dalla perossidazione lipidica, forse prevenendo la formazione di anticorpi autoimmuni, può essere un fattore importante.

    Epidermolisi bollosa

    Numerosi casi clinici suggeriscono l'efficacia della vitamina E (300-600 UI / giorno) per la gestione dell'epidermolisi bollosa. (22,23) La vitamina E agisce come antiossidante, proteggendo così le membrane cellulari e gli organelli intracellulari dalla perossidazione lipidica. (24) È possibile che, in caso di epidermolisi bollosa, vi sia un difetto genetico che influisce sulla conservazione della vitamina E nei tessuti o sulla capacità dei tessuti di usarlo, il che richiede un apporto aggiuntivo (24)

    Psoriasi

    Un prodotto naturale, chiamato “Mirak”, per il trattamento della psoriasi è recentemente diventato disponibile in molti paesi europei. Mirak è composto da acqua di sorgente naturale, terra valconica e crema di vitamina E. Induce un modesto effetto terapeutico rispetto al placebo, senza effetti collaterali significativi, ma potrebbe non essere in grado di competere con le opzioni di trattamento già esistenti per la psoriasi. (25)

    Ulcere cutanee

    La vitamina E è stata ritenuta utile nel trattamento delle piaghe da decubito in dosi di 800 UI / L che aumentano gradualmente a 1600 UI / L in quattro pazienti. (26)

    Prevenzione del cancro della pelle

    Gli studi sui topi hanno riportato l'inibizione dei tumori indotti dai raggi UV nei topi alimentati con α-tocoferolo acetato. (27) Diversi studi sull'uomo non hanno mostrato effetti della vitamina E sulla prevenzione o sullo sviluppo di tumori della pelle. (28,29)

    Guarigione delle ferite

    La vitamina E, insieme allo zinco e alla vitamina C, è inclusa nelle terapie orali per le ulcere da pressione e le ustioni. (30) L'integrazione antiossidante attraverso le vitamine E e C e lo zinco minerale ha apparentemente migliorato la protezione antiossidante contro lo stress ossidativo e consente tempo di guarigione delle ferite. (31)

    melasma

    La sola vitamina E ha mostrato un'efficacia minima nel trattamento del melasma. (32) È stato dimostrato che causa depigmentazione per interferenza con la perossidazione lipidica delle membrane dei melanociti, aumento del contenuto intracellulare di glutatione e inibizione della tirosinasi. (33)

    In uno studio randomizzato, a doppio legame, controllato con placebo, è stata valutata una combinazione di proantocianidina orale più vitamina A, C ed E in 60 femmine di Phillipino con melasma epidermico bilaterale. Gli antiossidanti sono stati assunti due volte al giorno per 8 settimane e sono stati confrontati con l'assunzione di placebo tramite analisi del punteggio mexametric e Melasma Area and Severity (MASI). (34) Vi è stata una riduzione significativa dei punteggi MASI e della pigmentazione mediante messametria nelle regioni malare.

    Il picnogenolo è un estratto standardizzato della corteccia del pino marittimo francese (Pinus pinaster), un noto antiossidante potente, molte volte più potente della vitamina E e inoltre, rigenera la vitamina E e aumenta il sistema enzimatico antiossidante endogeno. Pertanto la sua efficacia nel trattamento del melasma è stata studiata in uno studio clinico in cui 30 donne con melasma hanno assunto una compressa da 25 mg di picnogenolo con pasti tre volte al giorno, cioè 75 mg di picnogenolo al giorno per un periodo di 30 giorni. Questi pazienti sono stati valutati clinicamente da parametri quali l'indice dell'area del melasma, l'indice di intensità del pigmento e da esami del sangue e delle urine di routine. Dopo un trattamento di 30 giorni, l'area media del melasma dei pazienti è diminuita di 25,86 ± 20,39 mm (2) (P <0,001) e l'intensità pigmentaria media è diminuita di 0,47 ± 0,51 unità (P <0,001). (35)

    I derivati ​​α-Toc inibiscono la tirosinasi in vitro(36) e melanogenesi nei melanociti epidermici. (37) Le proprietà antiossidanti dell'α-Toc, che interferiscono con la perossidazione lipidica delle membrane dei melanociti e aumentano il contenuto intracellulare di glutatione, potrebbero spiegare il suo effetto depigmentante. (38)

    Acne vulgaris

    In uno degli studi condotti su una serie di 98 pazienti, l'enfasi era basata sulla correzione della cheratinizzazione difettosa dei follicoli sebacei con una combinazione di vitamina E e vitamina C. (39) Questo è stato visto per prevenire la formazione di comedoni, privando così il Propionibacterium acnes di un mezzo di coltura. La vitamina E previene la perossidazione lipidica del siero da perdite indotte da batteri attraverso i follicoli e le ghiandole sebacee, prevenendo così l'infiammazione dovuta all'irritazione del perossido.

    La vitamina E è stata anche usata con alte dosi di isotretinoina per migliorare gli effetti collaterali indotti dall'isotretinoina. Tuttavia, gli studi hanno dimostrato che la vitamina E non migliora significativamente gli effetti collaterali dei retinoidi quando combinato con isotretinoina nel trattamento dell'acne. (40,41)

    sclerodermia

    Lo stress ossidativo è significativamente aumentato nei pazienti con sclerodermia rispetto ai controlli sani, suggerendo che si verifica una lesione ossidativa indotta dai radicali liberi nella sclerodermia. (42) Gli antiossidanti come la vitamina E potrebbero pertanto essere utili. Si ritiene inoltre che la vitamina E stabilizzi le membrane lisosomiali, potenzialmente inibendo gli eventi coinvolti nel processo autoimmune. (21)

    La supplementazione di vitamina E ha portato a un miglioramento della pelle dei pazienti con sclerodermia, sebbene gli aspetti non dermatologici della sclerodermia non siano migliorati. (43)

    Vari componenti della sclerodermia, tra cui la morfea, la calcinosi cutanea e il fenomeno di Raynaud, rispondono alla vitamina E. (44) La dose di vitamina E in questi rapporti variava da 200 a 1200 UI al giorno.

    Un paziente trattato con successo era un uomo di 45 anni con il fenomeno di Raynaud, probabile sclerodermia precoce, ulcerazione e cancrena delle punte delle dita. Ha ricevuto 800 UI di vitamina E orale al giorno e ha applicato la vitamina (50 UI per ml) alle dita ulcerate due volte al giorno. Le ulcerazioni sono diventate meno dolorose dopo due settimane e sono guarite quasi completamente entro un mese. (45)

    Indicazioni dermatologiche per le quali vi sono segnalazioni aneddotiche di effetti benefici della vitamina E

    Lupus eritematoso cronico cutaneo (46)

    Cheratosi follicolare (47)

    Nevralgia postherpetic (48)

    Pseudoxanthoma elasticum (49)

    Porphyria cutanea tarda. (50)

    Dose raccomandata di vitamina E

    Nel caso della vitamina E, l'assunzione raccomandata (6-10 mg di α-tocoferolo o equivalente) si basa esclusivamente su una stima di quanto tocoferolo consuma la persona media. (51) In un adulto sano che era stato su un normale dieta ci vorrebbero circa 4 anni per esaurire completamente le riserve corporee di vitamina E. (52)

    VITAMINA TOPICA E IN DERMATOLOGIA

    La vitamina E topica è emersa come trattamento popolare per una serie di disturbi della pelle grazie alle sue proprietà antiossidanti. È stato visto che le specie reattive dell'ossigeno hanno la capacità di alterare la biosintesi di collagene e glicosaminoglicani nella pelle. (53) La maggior parte delle creme antiaging da banco contengono lo 0,5% -1% di vitamina E.

    Una delle applicazioni più popolari della vitamina E è il trattamento di ustioni, cicatrici chirurgiche e ferite. Tuttavia, gli studi sull'efficacia della vitamina E nel trattamento di ustioni e cicatrici sono stati deludenti. (54,55)

    È stato anche scoperto che la vitamina E per uso topico è efficace nel granuloma annulare. (56) La vitamina E è uno degli ingredienti dei trattamenti da banco per l'invecchiamento cutaneo. (57) Applicazione topica del gel contenente 2% di fitonadione, 0,1% il retinolo, lo 0,1% di vitamina C e lo 0,1% di vitamina E è stato visto per essere abbastanza o moderatamente efficace nel ridurre le occhiaie, soprattutto nei casi di emostasi. (58)

    VITAMINA E ASPIRAZIONE DURANTE LA GRAVIDANZA E L'INFANZIA

    Gli integratori di vitamina E in gravidanza di solito contengono solo piccole dosi di vitamina E, sebbene non siano stati osservati effetti avversi anche a dosi più elevate. (59) Teoricamente, tuttavia, a causa del coinvolgimento del sistema del citocromo P450 nel metabolismo del RRR-α integrato per via orale -tocoferolo, le interazioni farmacologiche devono essere prese in considerazione quando vengono fornite dosi sopranutrizionali di vitamina E. Non è stato pubblicato alcun rapporto che documenta effetti avversi sul feto dovuti all'uso di prodotti topici vitaminici.

    EFFETTI COLLATERALI

    La maggior parte delle persone non manifesta effetti collaterali durante l'assunzione della dose giornaliera raccomandata. Alte dosi possono causare nausea, diarrea, crampi allo stomaco, affaticamento, debolezza, mal di testa, visione offuscata, eruzione cutanea, ecchimosi e sanguinamento.

    Poiché la vitamina E è una vitamina liposolubile, la somministrazione di una dose superiore al fabbisogno giornaliero comporta un accumulo all'interno del corpo, con conseguente ipervitaminosi E. È probabile che gli adulti sani che assumono vitamina E al giorno ad una dose di 100 mg per più di 1 anno possano ottenere ipervitaminosi E, che si manifesta come riduzione dell'aggregazione piastrinica e interferenza con il metabolismo della vitamina K con conseguente tendenza al sanguinamento. (60)

    L'applicazione topica di vitamina E può raramente causare dermatite da contatto, (61) eritema multiforme, (62) e reazione xantomatosa. (63)

    CONTROINDICAZIONI O PRECAUZIONI PARTICOLARI

    Non ci sono controindicazioni all'uso della vitamina E. I pazienti con disturbi della coagulazione o che assumono farmaci anticoagulanti devono essere monitorati per aumentare le tendenze al sanguinamento.

    CONCLUSIONE

    Nonostante lo sviluppo di nuove formulazioni per l'uso in cosmetici e prodotti per la cura della pelle, mancano studi clinici controllati che forniscano una logica per dosaggi ben definiti e indicazioni cliniche per la vitamina E. orale e topica. Dopo tanti anni di ricerche sulla vitamina E, non è ancora chiaro se alcuni milioni di dollari di prodotti a base di vitamina E pagati da pazienti e consumatori siano stati di alcun beneficio. Una migliore comprensione di questa vitamina può aiutare a valutare le indicazioni e i regimi di dosaggio per la prevenzione e il trattamento dei disturbi della pelle acuti e cronici.

    Supporto finanziario e sponsorizzazione

    Nil.

    Conflitto di interessi

    Non ci sono conflitti di interesse.

    RIFERIMENTI

    1. Evans HM, Emerson OH, Emerson GA. L'isolamento dall'olio di germe di grano di un alcool, l'alfatocoferolo, con le proprietà della vitamina E. J Biol Chem. 1936;113: 319-32. (PubMed) (Google Scholar)
    2. Fernholz E. Sulla costituzione di α-tocoferolo. J Am Chem Soc. 1938;60: 700-5. (Google Scholar)
    3. Bunnel RH, Keating J, Quaresimo A, Parman GK. Contenuto di alfa-tocoferolo negli alimenti. Am J Clin Nutr. 1965;17: 1-10. (PubMed) (Google Scholar)
    4. Jiang Q, Christen S, Shigenaga MK, Ames BN. Il gamma-tocoferolo, la principale forma di vitamina E nella dieta americana, merita maggiore attenzione. Am J Clin Nutr. 2001;74: 714-22. (PubMed) (Google Scholar)
    5. Yoshida E, Watanabe T, Takata J, Yamazaki A, Karube Y, Kobayashi S. L'applicazione topica di un nuovo derivato gamma-tocoferolo idrofilo riduce la fotoinfiammazione nella pelle dei topi. J Invest Dermatol. 2006;126: 1633-1640. (PubMed) (Google Scholar)
    6. Beharka AA, Wu D, Serafini M, Meydani SN. Meccanismo di inibizione della vitamina E dell'attività della cicloossigenasi nei macrofagi di vecchi topi: ruolo del perossinitrito. Radic Biol Med. 2002;32: 503-11. (PubMed) (Google Scholar)
    7. Thiele JJ, Hsieh SN, Ekanayake-Mudiyanselage S. Vitamina E: revisione critica del suo attuale utilizzo in dermatologia cosmetica e clinica. Dermatol Surg. 2005;31: 805-13. (PubMed) (Google Scholar)
    8. Thiele JJ, Ekanayake-Mudiyanselage S. Vitamina E nella pelle umana: fisiologia specifica per organo e considerazione per il suo uso in dermatologia. Mol Aspects Med. 2007;28: 646-67. (PubMed) (Google Scholar)
    9. Burke KE, Clive J, Combs GF, Jr, Commissoo J, Keen CL, Nakamura RM. Effetti della vitamina E topica e orale sulla pigmentazione e sul cancro della pelle indotti dall'irradiazione ultravioletta in Skh: 2 topi senza peli. Cancro nutrizionale. 2000;38: 87-97. (PubMed) (Google Scholar)
    10. Lin FH, Lin JY, Gupta RD, Tournas JA, Burch JA, Selim MA, et al. L'acido ferulico stabilizza una soluzione di vitamine C ed E e raddoppia la sua fotoprotezione della pelle. J Invest Dermatol. 2005;125: 826-32. (PubMed) (Google Scholar)
    11. Sindrome dell'unghia gialla di Ayres S, Jr, Mihan R.: Risposta alla vitamina E. Arch Dermatol. 1973;108: 267-8. (PubMed) (Google Scholar)
    12. Norton L. Ulteriori osservazioni sulla sindrome dell'unghia gialla con effetto terapeutico dell'alfa-tocoferolo orale. Cute. 1985;36: 457-62. (PubMed) (Google Scholar)
    13. Al Hawsawi K, Sindrome dell'unghia di Papa E. Giallo. Dermatol pediatrico. 2010;27: 675-6. (PubMed) (Google Scholar)
    14. Prussick R, Ali MA, Rosenthal D, Guyatt G. L'effetto protettivo della vitamina E sull'emolisi associata al trattamento con dapsone nei pazienti con dermatite erpetiforme. Arch Dermatol. 1992;128: 210-3. (PubMed) (Google Scholar)
    15. Kelly JW, Scott J, Sandland M, Van der Weyden MB, Marks R. Vitamina E ed emolisi indotta da dapsone. Arch Dermatol. 1984;120: 1582-4. (PubMed) (Google Scholar)
    16. Cox NH. Vitamina E per mal di testa indotto da dapsone. Br J Dermatol. 2002;146: 174. (PubMed) (Google Scholar)
    17. Ayres S, Jr, Mihan R. Lettera: dermatosi pustolose subcorneali controllate da vitamina E. Arch Dermatol. 1974;109: 914. (PubMed) (Google Scholar)
    18. Terao M, Nishida K, Murota H, Katayama I. Effetto clinico del tocoretinato sul lichene e sull'amiloidosi maculare. J Dermatol. 2011;38: 179-84. (PubMed) (Google Scholar)
    19. Tsoureli-Nikita E, Hercogova J, Lotti T, Menchini G. Valutazione dell'assunzione dietetica di vitamina E nel trattamento della dermatite atopica: uno studio del decorso clinico e una valutazione dei livelli sierici di immunoglobulina E. Int J Dermatol. 2002;41: 146-50. (PubMed) (Google Scholar)
    20. Malattia di Ayres S., Jr Hailey-Hailey: risposta alla terapia con vitamina E. Arch Dermatol. 1983;119: 450. (PubMed) (Google Scholar)
    21. Ayres S, Jr, Mihan R. La vitamina E è coinvolta nel meccanismo autoimmune? Cute. 1978;21: 321-5. (PubMed) (Google Scholar)
    22. Sehgal VN, Vadiraj SN, Rege VL, Beohar PC. Epidermolisi bollosa distrofica in una famiglia: risposta alla vitamina E (tocoferolo) Dermatologica. 1972144: 27-34. (PubMed) (Google Scholar)
    23. Ayres S., Jr Epidermolysis bullosa controllata da vitamina E. Int J Dermatol. 1986;25: 670-1. (PubMed) (Google Scholar)
    24. Sehgal VN, Sanyal RK. Terapia della vitamina E nell'epidermolisi bollosa distrofica. Arch Dermatol. 1972105: 460. (PubMed) (Google Scholar)
    25. Seyger MM, PC di Kerkhof, van Vlijmen-Willems IM, Bakker ES, Zwiers F, Jong EM. L'efficacia di un nuovo trattamento topico per la psoriasi: Mirak. J Eur Acad Dermatol Venereol. 1998;11: 13-8. (PubMed) (Google Scholar)
    27. Gerrish KE, Gensler HL. Prevenzione della fotocarcinogenesi da parte della vitamina E dietetica Cancro nutrizionale. 1993;19: 125-33. (PubMed) (Google Scholar)
    28. van der Pols JC, Heinen MM, Hughes MC, Ibiebele TI, Marks GC, Green AC. Antiossidanti sierici e rischio di cancro della pelle: uno studio di follow-up di 8 anni basato sulla comunità. Cancer Epidemiol Biomarkers Prec. 2009;18: 1167-1173. (PubMed) (Google Scholar)
    29. McNaughton SA, Marks GC, Green AC. Ruolo dei fattori dietetici nello sviluppo del carcinoma a cellule basali e del carcinoma a cellule squamose della pelle. Cancer Epidemiol Biomarkers Prec. 2005;14: 1596-607. (PubMed) (Google Scholar)
    30. Ellinger S, Stehle P. Efficacia di integrazioni vitaminiche con disturbi della guarigione delle ferite: risultati di studi di intervento clinico. Curr Opinioni Clin Nutr Metab Care. 2009;12: 588-95. (PubMed) (Google Scholar)
    31. Barbosa E, Faintuch J, Machado Moreira EA, Gonçalves da Silva VR, Lopes Pereima MJ, Martins Fagundes RL, et al. Il completamento di vitamina E, vitamina C e zinco attenua lo stress ossidativo nei bambini bruciati: uno studio pilota randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo. J Burn Care Res. 2009;30: 859-66. (PubMed) (Google Scholar)
    32. Hayakawa R, Ueda H, Nozaki T, Izawa Y, Yokotake J, Yazaki K, et al. Effetto di trattamenti combinati con vitamina E e C su cloasma e dermatite da contatto pigmentata: uno studio clinico controllato in doppio cieco. Acta Vitaminol Enzymol. 1981;3: 31-8. (PubMed) (Google Scholar)
    33. Badreshia-Bansal S, Draelos ZD. Approfondimento sui cosmeceutici schiarenti della pelle per le donne di colore. J Drugs Dermatol. 2007;6: 32-9. (PubMed) (Google Scholar)
    34. Handog EB, Galang DA, Leon-Godinez, MA Chan GP. Uno studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo di procianidina orale con vitamine A, C, E per melasma tra le donne filippine. Int J Dermatol. 2009;48: 896-901. (PubMed) (Google Scholar)
    35. Ni Z, Mu Y, Gulati O. Trattamento del melasma con Pycnogenol. Phytother Res. 2002;16: 567-71. (PubMed) (Google Scholar)
    36. Shimizu K, Kondo R, Sakai K, Takeda N, Nagahata T, Oniki T. Il romanzo derivato della vitamina E con una porzione di resorcinolo 4 sostituita ha proprietà antiossidanti e inibitori della tirosinasi. Lipidi. 2001;36: 1321-6. (PubMed) (Google Scholar)
    37. Ichihashi M, Funasaka Y, Ohashi A, Chakraborty A, Ahmed NU, Ueda M, et al. L'effetto inibitorio del DL-alfa-tocoferile ferula nella lecitina sulla melanogenesi. Anticancer Res. 1999;19: 3769-74. (PubMed) (Google Scholar)
    38. Marmol VD, Solano F, Sels A, Huez G, Libert A, Lejeune F, et al. L'esaurimento del glutatione aumenta l'attività della tirosinasi nelle cellule di melanoma umano. J Invest Dermatol. 1993;101: 871-4. (PubMed) (Google Scholar)
    39. Ayres S, Jr, Mihan R. Acne vulgaris: terapia diretta contro i difetti fisiopatologici. Cute. 1981;28: 41-2. (PubMed) (Google Scholar)
    40. Strauss JS, Gottlieb AB, Jones T, Koo JY, Leyden JJ, Lucky A, et al. La somministrazione concomitante di vitamina E non modifica gli effetti collaterali dell'isotretinoina come utilizzati nell'acne vulgaris: uno studio randomizzato. J Am Acad Dermatol. 2000;43: 777-84. (PubMed) (Google Scholar)
    41. Kus S, Gün D, Demirçay Z, Sur H. La vitamina E non riduce gli effetti collaterali dell'isotretinoina nel trattamento dell'acne vulgaris. Int J Dermatol. 2005;44: 248-51. (PubMed) (Google Scholar)
    42. Stein CM, Tanner SB, Awad JA, Roberts LJ, 2nd, Morrow JD. Evidenza di lesioni mediate dai radicali liberi (sovrapproduzione di isoprostane) nella sclerodermia. Artrite Rheum. 1996;39: 1146-1150. (PubMed) (Google Scholar)
    43. Ayres S, Jr, Mihan R. Vitamina E e dermatologia. Cute. 1975;16: 1017-1021. (Google Scholar)
    44. Ayres S, Jr, Mihan R, Levan NE. Fenomeno di Raynaud, sclerodermia e calcinosi cutanea: risposta alla vitamina E. Cute. 1973;11: 54-62. (Google Scholar)
    45. Ayres S, Jr, Mihan R. Lupus eritematoso e vitamina E: una terapia efficace e non tossica. Cute. 1979;23: 49-52. 54. (PubMed) (Google Scholar)
    46. Ayres S, Jr, Mihan R, Levan NE. Fenomeno di Raynaud e possibile risposta sclerodermica precoce alla vitamina E. Arch Dermatol. 1971;104: 570-1. (Google Scholar)
    47. Ayres S, Jr, Mihan R. Keratosis follicularis. (Malattia di Darier). Risposta alla somministrazione simultanea di vitamine A ed E. Arch Derm. 1972106: 909-10. (PubMed) (Google Scholar)
    48. Ayres S, Jr, Mihan R. Lettera: nevralgia post-herpes zoster: risposta alla terapia con vitamina E. Arch Dermatol. 1973;108: 855-6. (PubMed) (Google Scholar)
    49. Ayres S, Jr, Mihan R. Pseudoxanthoma elasticum ed epidermolysis bullosa: risposta alla vitamina E (tocoferolo) Cute. 1969;5: 287-94. (Google Scholar)
    50. Ayres S, Jr, Mihan R. Porphyria cutanea tarda: risposta alla revisione della vitamina E.A e due casi clinici. Cute. 1978;22: 50-2. (PubMed) (Google Scholar)
    52. Horwitt MK. Stato delle esigenze umane per la vitamina E. Am J Clin Nutr. 1974;27: 1182-1193. (PubMed) (Google Scholar)
    53. Tanaka H, ​​Okada T, Konishi H, Tsuji T. Gli effetti delle specie reattive dell'ossigeno sulla biosintesi di collagene e glicosaminoglicani nei fibroblasti cutanei umani in coltura. Arch Dermatol Res. 1993;285: 352-5. (PubMed) (Google Scholar)
    54. Ashamalla L, Maurice M, Sidhom K. Vitamina E topica nel granuloma annulare. Int J Dermatol. 1988;27: 348. (PubMed) (Google Scholar)
    55. Chiu A, Kimball AB. Vitamine, minerali e ingredienti botanici topici come modulatori del danno cutaneo ambientale e cronologico. Br J Dermatol. 2003;149: 681-91. (PubMed) (Google Scholar)
    56. Baumann LS, Spencer J. Gli effetti della vitamina E topica sull'aspetto cosmetico delle cicatrici. Dermatol Surg. 1999;25: 311-5. (PubMed) (Google Scholar)
    57. Jenkins M, Alexander JW, MacMillan BG, Waymack JP, Kopcha R. Fallimento degli steroidi topici e vitamina E per ridurre la formazione di cicatrici postoperatorie a seguito di chirurgia ricostruttiva. J Burn Care Rehabil. 1986;7: 309-12. (PubMed) (Google Scholar)
    58. Mitsuishi T, Shimoda T, Mitsui Y, Kuriyama Y, Kawana S. Gli effetti dell'applicazione topica di fitonadione, retinolo e vitamine C ed E su occhiaie e rughe infraorbitali e rughe delle palpebre inferiori. J Cosmet Dermatol. 2004;3: 73-5. (PubMed) (Google Scholar)
    59. Brigelius-Flohé R, Kelly FJ, Salonen JT, Neuzil J, Zingg JM, Azzi A. La prospettiva europea sulla vitamina E: conoscenza attuale e ricerca futura. Am J Clin Nutr. 2002;76: 703-16. (PubMed) (Google Scholar)
    60. Effetti tossici del sovradosaggio di vitamine. Med Lett Drugs Ther. 1984;26: 73-4. (PubMed) (Google Scholar)
    61. Goldman MP, Rapaport M. Dermatite da contatto con olio di vitamina E. J Am Acad Dermatol. 1986;14: 133-4. (PubMed) (Google Scholar)
    62. Saperstein H, Rapaport M, Rietschel RL. Vitamina E topica come causa dell'eritema eruzione multiforme. Arch Dermatol. 1984;120: 906-8. (PubMed) (Google Scholar)
    63. Parsad D, Saini R, Verma N. Reazione xantomatosa a seguito di dermatite da contatto da vitamina E. Dermatite da contatto. 1997;37: 294. (PubMed) (Google Scholar)

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    Psoriasi a placche

    Momento della lettura: 11 minuti

    La psoriasi a placche è un tipo comune di malattia della pelle che colpisce molte persone in tutto il mondo. Il tipo di disturbo della pelle fa sì che le cellule della pelle si moltiplichino dieci volte più velocemente del normale. Quindi, la condizione può accelerare il ciclo di vita delle cellule della pelle che porta all'accumulo. Può provocare chiazze rosse irregolari sulla superficie della pelle. Nella maggior parte dei casi, le cellule della pelle formano squame, che causano prurito e dolore. La condizione cronica non ha cure conosciute. Puoi solo optare per un trattamento per gestire la crescita delle cellule della pelle. Quindi, puoi gestire i sintomi con il trattamento. Il disturbo della pelle può apparire ovunque. Ma le cellule della pelle in eccesso si sviluppano sulla parte bassa della schiena, sulle ginocchia, sui gomiti e sul cuoio capelluto. La condizione non passa da una persona all'altra. Colpisce le persone della stessa famiglia.

    Il problema cronico della pelle può interessarti nella prima età adulta. In casi lievi, l'accumulo di pelle si verifica solo in alcune aree del corpo. Ma le persone che soffrono di gravi condizioni possono sperimentare problemi di pelle in gran parte del corpo. Quindi, la pelle irregolare e squamosa può coprire diverse parti della persona colpita. Ricorda, la condizione non ha una cura permanente. Può guarire e tornare per tutta la vita. Pertanto, è necessario conoscere i suggerimenti per gestire i sintomi del problema. Con alcune misure di stile di vita, la condizione può innescare segni meno gravi. Continua a leggere per saperne di più sul disturbo della pelle.

    Che cos'è la psoriasi a placche?

    La psoriasi a placche è una condizione autoimmune che porta all'eccesso di accumulo cutaneo. Si traduce in chiazze di pelle rossa, spessa e squamosa. Quando si soffre di un disturbo della pelle, può accelerare il sistema immunitario. Quindi, provoca un'infiammazione che porta alla crescita di un gran numero di cellule. In casi normali, le cellule della pelle si liberano. Ma, a causa del problema immunitario, le cellule si accumulano sulla superficie della pelle invece di cadere. Quindi, risulta nella condizione. Il disturbo della pelle può causare prurito e dolore. Quindi, puoi soffrire di gravi angoscia a causa del problema. Oltre al disagio fisico, la condizione può anche metterti in imbarazzo. Non è possibile mostrare esporre la superficie della pelle colpita dal problema a causa della paura dell'umiliazione.

    Psoriasi a placche

    La condizione può comportare lo sviluppo di una scala bianca ruvida e argentea. Il problema del sistema immunitario fa sì che le cellule della pelle ricevano segnali per la produzione rapida di nuove cellule della pelle. Porta alla costruzione di cellule della pelle che causano patch. Ma, molte volte, puoi diagnosticare erroneamente il problema come altre condizioni della pelle come l'eczema o la dermatite. Pertanto, la condizione non risponde all'opzione di trattamento volta a curare altri problemi della pelle.

    Gravità della psoriasi a placche

    A seconda dei sintomi che si verificano, è possibile classificare la gravità del problema della pelle in tre tipi. Il medico può eseguire una valutazione fisica approfondita per determinare la complicazione causata dal problema della pelle. Quindi, in base a quanto soffre il tuo corpo a causa dei sintomi, puoi classificarlo come:

    Psoriasi a placche lieve

    Come suggerisce il nome, il disturbo della pelle copre solo una piccola percentuale (meno del 3%) del tuo corpo. La condizione non richiede terapia o trattamento intensivo. Puoi gestirlo con semplici passaggi.

    Psoriasi a placche moderata

    Il disturbo della pelle che fa sì che la pelle rossa, spessa e squamosa copra dal 3% al 10% del tuo corpo può rientrare nella classificazione moderata.

    Psoriasi a placche grave

    La grave forma di disturbo della pelle, che copre oltre il dieci percento del corpo.

    La gravità del problema è anche determinata dall'impatto del disturbo della pelle nella vita di tutti i giorni.

    Segni / sintomi associati alla psoriasi a placche

    Nella maggior parte dei casi, la condizione può causare cambiamenti nell'aspetto della pelle. Puoi vedere i seguenti segni sulla pelle:

    • Placca rosa con bordi ben definiti sulla pelle
    • Prurito
    • Sanguinamento / screpolature della pelle colpita
    • Pesanti squame argentate / bianche che coprono la superficie della placca
    • La psoriasi a placche può apparire in qualsiasi parte del tuo corpo. Ma i luoghi comuni colpiti dal disturbo della pelle sono:
    • Cuoio capelluto
    • Parte bassa della schiena
    • ginocchia
    • gomiti

    Altri segni

    Mentre il disturbo della pelle causa la maggior parte dei problemi sulla pelle, puoi sperimentare altri segni a causa del problema come:

    • Cambiamenti delle unghie
    • Pitting di unghie
    • Dolori articolari
    • Artrite psoriasica

    La condizione non guarisce mai completamente. Puoi provare riacutizzazioni quando compaiono i sintomi o tendono a peggiorare. Puoi vedere i segni per diverse settimane o mesi. Ma, tra i razzi, puoi vedere i sintomi migliorare o scomparire. Il ciclo si ripete.

    Complicazione dovuta alla psoriasi a placche

    La psoriasi a placche può avere un lato spiacevole. Il problema della pelle può causare graffi eccessivi. Quindi, può spezzarti la pelle. Le macchie aperte della pelle possono attirare batteri che portano all'infezione. L'infezione può entrare nel flusso sanguigno e innescare gravi complicazioni. Quando si soffre di un disturbo della pelle, può innescare quanto segue:

    • Perdita di pus
    • Pelle dolorante
    • Gonfiore nella zona interessata
    • Rossore nella zona
    • Cattivo odore dalla pelle rotta
    • decolorazione
    • Febbre
    • Fatica

    Quando soffri della sospetta infezione, ha bisogno di cure mediche immediate e attenzione.

    Diagnosi della psoriasi a placche

    Se soffri di gravi sintomi di disturbo della pelle o la tua vita normale viene influenzata dal problema, allora devi consultare il medico. Il medico può rilevare il problema con le seguenti tecniche di diagnosi:

    Valutazione fisica

    Nella maggior parte dei casi, il medico può diagnosticare il problema semplicemente guardando la pelle. Le persone che hanno chiazze anormali sulla superficie della pelle devono determinare definitivamente il problema. Devi dire ai medici i sintomi che possono peggiorare il problema. Pertanto, comunica i possibili fattori scatenanti come:

    Non diagnosticare mai il problema da soli o auto-medicare in quanto può peggiorare la condizione. Quindi, è necessario consultare il medico per diagnosticare il problema e sviluppare un piano di trattamento ideale per gestire la condizione.

    Non tentare di trattare o diagnosticare la psoriasi senza consultare un medico.

    Biopsia cutanea

    Biopsia cutanea

    A volte è necessaria una biopsia per rilevare definitivamente il problema. In alcuni casi, le condizioni della pelle possono avere segni che imitano altre condizioni. Quindi, la biopsia cutanea può rilevare in modo conclusivo l'esatta natura del problema. Il campione del cerotto anormale viene testato per conoscere la causa esatta del problema.

    Trattare la psoriasi a placche

    Trattamento della psoriasi a placche

    Il medico può scegliere un trattamento in base alla gravità del problema della pelle e alle aree interessate. Nell'approccio tradizionale, il tuo medico può iniziare con la più lieve forma di trattamento. Se l'approccio non mostra alcun risultato, il medico può scegliere altri metodi più forti secondo necessità. Quindi, le opzioni di trattamento sono:

    Trattamenti topici

    È un'opzione di trattamento ideale per la forma lieve di psoriasi a placche. Il trattamento viene utilizzato principalmente da solo e non in combinazione con altre opzioni. È necessario applicare le creme / unguenti direttamente sul proprio per ottenere sollievo. Per i casi più gravi, il medico combina creme con farmaci per via orale o terapia della luce. Quindi, le opzioni di trattamento includono:

    Corticosteroidi topici

    Molti medici suggeriscono che i farmaci trattano la forma lieve o moderata della psoriasi a placche. È il farmaco comunemente prescritto per ridurre l'infiammazione e il prurito. Nella maggior parte dei casi, il trattamento combinato con altri trattamenti per offrire sollievo. Il tuo dermatologo prescrive una forma lieve di unguenti corticosteroidi per aree sensibili come il viso e le pieghe della pelle. La forma delicata della crema può anche trattare le chiazze diffuse della pelle danneggiata a causa della psoriasi a placche.

    Una dose più forte di pomata di corticosteroidi topici può trattare aree piccole ma dure della pelle. È principalmente selezionato per l'area meno sensibile. Ma l'uso a lungo termine di corticosteroidi forti può causare danni alla pelle. Può assottigliare la pelle. Il corticosteroide topico smette di funzionare dopo qualche tempo. Il medico suggerisce principalmente di usarlo per un breve periodo per vedere gli effetti desiderati. Quindi, è necessario utilizzarlo per un breve periodo anche durante un bagliore.

    Analoghi della vitamina D.

    È la forma sintetica della vitamina D che ha la capacità di rallentare la crescita delle cellule della pelle. Il medico può prescrivere la soluzione o la crema contenente analogo della vitamina D. Può trattare le forme lievi o moderate di disturbo della pelle e offrire sollievo. Quindi, viene utilizzato principalmente in combinazione con altre opzioni di trattamento per i migliori risultati.

    anthralin

    Anthralin

    Fonte: Amazon

    È un altro farmaco che aiuta a rallentare la crescita della pelle. Anthralin può aiutare a rimuovere le squame e rendere la pelle più liscia. Ma può irritare la pelle. Macchia anche tutto ciò che tocca. Quindi, è necessario applicarlo per un breve periodo. Anthralin viene lavato dopo qualche tempo.

    Retinoidi topici

    Sono derivati ​​della vitamina A, che riducono l'infiammazione dovuta alla psoriasi a placche. Ma puoi soffrire di effetti collaterali come l'irritazione della pelle. Può anche causare sensibilità alla luce solare. Quindi, le persone che usano il farmaco devono applicare la protezione solare prima di uscire.

    Inibitori della calcineurina

    Riduce l'accumulo di placca sulla pelle. Gli inibitori della calcineurina possono anche ridurre l'infiammazione e offrire sollievo dal prurito e dall'irritazione. Viene utilizzato principalmente in aree con pelle sottile (come la pelle intorno agli occhi). Quindi, puoi applicarlo su aree in cui creme / retinoidi steroidi possono causare irritazione o altri effetti dannosi. Ma non puoi usarlo a lungo o usarlo continuamente a causa dei suoi effetti collaterali negativi. L'uso a lungo termine di inibitori della calcineurina può aumentare le possibilità di sviluppare linfoma e cancro della pelle.

    Acido salicilico

    L'acido salicilico è un prodotto famoso che può aiutare a superare i problemi della pelle. È disponibile da banco senza prescrizione medica. Promuove lo sfaldamento delle cellule morte della pelle. Quindi, riduce il ridimensionamento. Nella maggior parte dei casi, il dermatologo combina l'acido salicilico con corticosteroidi topici o altri metodi per ottenere i migliori risultati. Il trattamento combinato aumenta l'efficacia. Hai diversi prodotti per la cura della pelle con acido salicilico come ingrediente principale. Può gestire il disturbo della pelle.

    Catrame di carbone

    Il catrame di carbone derivato dal carbone riduce il ridimensionamento, il prurito e l'infiammazione associati alla psoriasi a placche. Ma il vero catrame di carbone applicato direttamente sulla pelle può provocare irritazione. È anche disordinato in quanto macchia i vestiti o la biancheria da letto quando viene a contatto. Il forte odore può anche diffidare del prodotto. Quindi, puoi usare shampoo, creme o olio contenenti catrame di carbone OTC (da banco). Tuttavia, non è consigliato alle donne in gravidanza a causa dei suoi effetti collaterali.

    Creme idratanti

    Mentre le creme idratanti non possono curare la psoriasi a placche, possono alleviare il prurito. Il disturbo della pelle può causare desquamazione e secchezza. La crema idratante può offrire un migliore sollievo dal prurito in quanto ha una base di unguento. Quindi, è più leggero di creme e una lozione. Per risultati migliori, è necessario applicarlo sulla pelle immediatamente dopo la doccia o il bagno. Blocca l'umidità e supera la secchezza.

    Terapia della luce / fototerapia

    Terapia della luce / Fototerapia

    Come suggerisce il nome, utilizza la luce naturale o artificiale per offrire sollievo dal disturbo della pelle. Puoi optare per la forma semplice e facile di fototerapia con luce solare naturale o luce ultravioletta artificiale per ottenere sollievo dal problema. Il medico può suggerirlo da solo o in combinazione con altri farmaci per ottenere i risultati desiderati.

    Luce solare naturale

    È la forma più semplice di terapia per affrontare il disturbo della pelle. L'esposizione ai raggi ultravioletti alla luce del sole può ridurre lo sviluppo delle cellule della pelle. Quindi, riduce il ridimensionamento e l'infiammazione associati al problema. È necessario esporre la pelle colpita a piccole quantità di luce solare ogni giorno. Può migliorare la psoriasi a placche in una misura. Tuttavia, è necessario prestare attenzione poiché la sovraesposizione può peggiorare i sintomi e causare gravi danni alla pelle. È necessario ottenere il parere del proprio medico sul metodo più sicuro per utilizzare la luce solare naturale per il trattamento di un disturbo della pelle.

    Fototerapia UVB

    È consigliato per la psoriasi a placche da lieve a moderata. Dosi controllate di luce ultravioletta (UV) -B dalla fonte artificiale possono trattare i disturbi della pelle. La fototerapia UVB o la banda larga UVB possono trattare singoli cerotti o cerotti cutanei diffusi. È anche efficace nel trattamento della condizione resistente ai trattamenti topici.

    Fototerapia UVB a banda stretta

    Fototerapia UVB a banda stretta

    È un nuovo tipo di trattamento efficace per il disturbo della pelle. L'opzione di trattamento è più efficace del trattamento con fototerapia UVB. È necessaria la somministrazione per almeno due o tre volte a settimana fino a quando non si nota un miglioramento delle condizioni della pelle. È necessario sottoporsi a una sessione settimanale per mantenerlo.

    Terapia di Goeckerman

    In alcuni casi, i medici combinano il trattamento UVB con il trattamento con catrame di carbone per aumentare l'efficienza. Si chiama terapia Goeckerman. La combinazione di due terapie offre risultati efficaci rispetto a un solo metodo. È perché l'uso del catrame di carbone rende la pelle più ricettiva alla luce ultravioletta B (UVB).

    PUVA (Psoralen plus ultraviolet A)

    È una tecnica che rende la pelle più sensibile alla fototerapia. È una forma di fotochemioterapia, che utilizza psoralene (un farmaco sensibilizzante alla luce) prima di esporre la pelle alla luce UVA. Il farmaco rende la pelle più ricettiva all'esposizione ai raggi UVA. Quindi, la luce UVA penetra in profondità nella pelle rispetto alla luce UVB.

    Excimer Laser

    Excimer Laser

    È l'opzione di terapia della luce che il medico seleziona per la forma lieve o moderata della psoriasi a placche. La terapia tratta solo la pelle colpita senza causare danni alla pelle sana. Durante la terapia, la pelle colpita riceve il raggio controllato di luce UVB. Quindi, controlla l'infiammazione e il ridimensionamento associati al problema della pelle. È necessario sottoporsi a meno sessioni di terapia laser con eccimeri rispetto alla tradizionale sessione di fototerapia. È perché la terapia utilizza una luce UVB più potente.

    Trattamento sistematico con farmaci orali / iniettati

    Per la psoriasi a placche grave, il medico può adottare un approccio diverso per gestire la condizione. Nella maggior parte dei casi, i farmaci orali o iniettati possono fornire sollievo. Il trattamento noto anche come trattamento sistematico è efficace quando altre opzioni di trattamento non riescono a offrire sollievo. Ma l'opzione di trattamento ha gravi effetti collaterali. Quindi, viene utilizzato solo per un breve periodo. Si alterna con altre forme di trattamento per evitare effetti collaterali duraturi. Ecco le opzioni disponibili:

    I retinoidi

    È correlato alla vitamina A ed è abbastanza efficace nella gestione della psoriasi a placche grave. Il gruppo di farmaci viene prescritto quando non si risponde ad altre terapie.

    Methotrexate

    È un farmaco orale che può ridurre la produzione di cellule della pelle. Il farmaco è anche efficace nel sopprimere l'infiammazione che si verifica a causa del disturbo della pelle. I farmaci possono anche rallentare la progressione della condizione in alcune persone. Ma non viene utilizzato per un lungo periodo a causa dei suoi gravi effetti collaterali.

    ciclosporina

    È il farmaco che ha effetti simili di metotrexato. Indipendentemente dalla sua efficacia, è prescritto solo per un breve periodo di tempo. I farmaci sopprimono il sistema immunitario per gestire i disturbi della pelle. Come altri farmaci immunosoppressori, ti espone al rischio di problemi di salute come infezione, cancro, problemi ai reni e ipertensione. Quindi, il farmaco non è la scelta ideale per la terapia a lungo termine o dosi più elevate.

    Biologics

    Sono i farmaci che possono alterare il sistema immunitario e offrire sollievo dai sintomi della psoriasi a placche. I farmaci approvati possono trattare casi lievi o gravi di disturbo della pelle. I farmaci iniettabili forniscono spesso sollievo alle persone che non rispondono alle opzioni di trattamento tradizionali o che soffrono di artrite psoriasica. Poiché i prodotti biologici hanno un forte effetto sul sistema immunitario, il medico lo prescrive con cautela. Per evitare infezioni potenzialmente letali, il medico suggerisce uno screening regolare per diversi problemi, inclusa la tubercolosi.

    Remissione per la psoriasi a placche

    Come fai a sapere che sei guarito dal disturbo della pelle? Dal momento che non è possibile curare completamente il problema, è possibile ottenere sollievo dai sintomi e sperimentare lunghi periodi di remissione con un trattamento adeguato. Molte persone rispondono al trattamento standard offerto dai professionisti medici. La tua pelle può sperimentare periodi senza psoriasi con trattamento guidato. Una volta che inizi a guarire, la tua pelle ritorna al suo spessore normale. Vedi la desquamazione svanire e lo spargimento rallenterà. Eliminerà il rossore nell'area interessata.

    Se non rispondi al trattamento, non fermarlo mai da solo. Consultare sempre il proprio medico prima di interrompere o cambiare il trattamento per la condizione. Sebbene la condizione non sia contagiosa, chiunque può soffrire del problema. Devi prendere coscienza del problema per intraprendere le azioni necessarie. La psoriasi a placche ha bisogno di visibilità tra il pubblico per sradicare i miti che la circondano e affrontarla meglio.

    Conclusione

    La psoriasi a placche non ha cura. Con un'adeguata assistenza medica, è possibile gestire la condizione in modo efficace. Ma il problema può causare stress mentale. Nei casi più gravi della malattia, ti senti in imbarazzo a incontrare persone a causa della malattia che copre vaste aree del corpo. Quando colpisce i luoghi facilmente visibili dalle persone, puoi diventare autocosciente. Le continue e persistenti sfide delle diverse opzioni di trattamento disponibili possono anche comportare un onere aggiuntivo per l'utente. Pertanto, è necessario parlare con il proprio medico delle preoccupazioni e ottenere indicazioni utili. Con le informazioni adeguate, puoi controllare il problema e condurre una vita felice.

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    Psoriasi: che cos'è?

    La psoriasi è infiammazione cronica della pelle che si verifica nelle persone geneticamente predisposte, di solito dovute aun fattore scatenante fisico o psicologico. Da allora è una malattia comune Ne soffre il 2% della popolazione e questo a tutte le età. L'infiammazione riscontrata sulla superficie della pelle comporta meccanismi immunitari e un rinnovamento accelerato di cheratinociti (cellule della pelle) che si rinnovano in 3 giorni invece di 28. È un carattere familiare che si nota per la psoriasi e diversi geni sono ora identificati ma, in tutti i casi e nonostante un predisposizione genetica indiscutibile, è la congiunzione con fattori ambientali e psicologici che crea l'apparenza della malattia.

    La psoriasi si presenta in molte forme ma il più comune si manifesta con l'apparizione in regioni preferenziali (gomiti, ginocchia, cuoio capelluto, unghie, regione lombare e sacrale, aree di attrito, ecc.) di piatti asciutti, peeling con pezzi di pelle biancastra rivelando a superficie rossa lucida. Quando raschi o tagli questa parte spesso spessa della pelle bianca, rimane solo una macchia rossa lucida. Queste placche possono causare pizzicore e poi devi differenziarli dalle lesioni dell'eczema.

    Tra i forme diverse che può prendere la malattia notiamo:

    • – Il psoriasi del cuoio capelluto che è spesso ipercheratosico può formare un vero casco seborroico ma non provoca la caduta dei capelli.
    • – Il psoriasi a placche : sono localizzati sul corpo in regioni preferenziali come gomiti, ginocchia e aree di attrito, è la forma più comune sul corpo.
    • – Il psoriasi delle unghie provoca un aspetto martellato delle unghie come un ditale e questa forma è presente in 1 su 2 pazienti.
    • – Il psoriasi gotta è una moltitudine di piccole lesioni rosse coperte da piccole squame su tutto il corpo, può apparire nei bambini a causa dell'angina batterica.
    • – Finalmente ci sono forme generalizzate e complicazioni reumatiche: artrite psoriasica con gravità variabile da paziente a paziente.

    Quali sono i fattori che promuovono e scatenano la psoriasi?

    Esistono numerosi fattori promotori che aumentano l'espressione delle placche di psoriasi, tra cui:

    • – Il stress, shock emotivo o trauma emotivo.
    • Alcuni farmaci come beta-bloccanti, litio o alcuni farmaci antiipertensivi.
    • – Il stato ormonale : le donne possono avere un aumento delle lesioni al momento del ciclo.
    • – Il sole naturale è generalmente un fattore di miglioramento della psoriasi e fa parte della terapia offerta sotto forma di esposizione moderata e regolare ai raggi del sole ma con una protezione solare obbligatoria.
    • Stai attento, in Dal 5 al 10% dei casi di psoriasi, il sole può essere un agente aggravante.
    • – Alcol e tabacco sono fattori aggravanti della psoriasi e causano una scarsa risposta al trattamento.

    Quando vedere un dottore?

    La psoriasi è una malattia grave, se si sospetta la psoriasi, parlare rapidamente con il farmacista e in ogni caso consultare un medico (medico di medicina generale, pediatra o dermatologo).

    Psoriasi e gravidanza?

    Nessuna incompatibilità tra la sofferenza della psoriasi e la gravidanza poiché le lesioni tendono a migliorare e scompaiono durante la gravidanza. Tuttavia, i farmaci proposti per il trattamento della psoriasi sono tossici per il feto e pertanto deve essere effettuato un monitoraggio medico iper rigido delle donne in età riproduttiva prima e durante la gravidanza.

    Evoluzione della malattia

    La malattia progredisce di sblocchi imprevedibili variabile a seconda dell'individuo. I sintomi possono durare da 3 a 4 mesi in generale, quindi possono scomparire per diversi mesi, anche anni (questo è il periodo di remissione) e quindi riapparire nella maggior parte dei casi. Stai attento tuttavia, l'impatto psicologico di una tale malattia perché in caso di psoriasi moderata o grave, le persone colpite possono essere molto colpite dal loro aspetto e soffrirne quotidianamente. Pertanto, una relazione di fiducia con il medico è essenziale per la gestione terapeutica, che è generalmente a lungo termine.

    La psoriasi è compatibile con una normale professione, educazione e sport. Tuttavia, i breakout possono interrompere il lavoro e gli studi ed è importante poterne parlare con un professionista della salute adeguato.

    Psoriasi: come prevenirla?

    L'obiettivo è ovviamente quello dievitare i razzi della psoriasi. Per questo, mai grattare o tentare di spennare il dander perché aggrava le lesioni e i pazienti ne sono informati 5 minuti di graffi portano a 2-3 settimane di psoriasi aggiuntiva !

    • – Evita situazioni stressanti, stimolanti come il caffè.
    • – Evitare tutte le situazioni che possono attaccare la pelle (acqua eccessivamente dura, detergenti, saponi aggressivi, alcolici, cosmetici profumati, tatuaggi, ecc.) Ma anche ferite e abrasioni che possono essere il luogo dell'inizio di un infortunio.
    • – Evitare di indossare abiti che esercitano attrito o pressione sulla pelle e preferibilmente abiti di cotone larghi.
    • – Indossare guanti in caso di psoriasi delle mani per lavare i piatti e la pulizia che consenteevitare il contatto con detergenti.
    • – Idrata la pelle ogni giorno.
    • – In caso di patologia ORL come l'angina, è prudente consultare il proprio medico e non assumere determinati farmaci senza consultare un medico.

    Psoriasi: come trattarla?

    sfortunatamente non esiste un trattamento per curare la psoriasi in modo permanente ma le lesioni possono essere ridotte con diversi farmaci applicati localmente o per via generale, vale a dire per via orale o iniettabile. Un'altra opzione terapeutica è la fototerapia che utilizza UVB a lunghezze d'onda molto specifiche esponendo le piastre da trattare per asciugarle e imbiancarle. Infine, la terapia PUVA, attraverso l'uso di psoraleni e raggi UVA, rende possibile lo sbiancamento delle lesioni in caso di una forma estesa della malattia.

    Per essere efficace, il trattamento della psoriasi deve essere prolungato per diverse settimane dopo la scomparsa delle placche.

    Strategia terapeutica e medicinali allopatici

    La strategia terapeutica per il trattamento della psoriasi si basa su 2 tipi di trattamento : trattamenti locale e trattamenti generale.

    Trattamento locale su prescrizione medica

    Questi trattamenti possono essere usati da soli o combinati. Sono tutti a prescrizione medica obbligatoria e costituisce 4 grandi gruppi :

    • – Il agenti cheratolitici (Diprosalic®, Nérisalic®) sono trattamenti con acido salicilico che promuovono l'eliminazione delle croste contenute nelle piastre e vengono applicate sulle piastre più spesse. L'acido salicilico è solitamente associato a dermocorticoide. A causa della presenza di acido salicilico, questi prodotti non devono essere applicati sulle aree genitali, sulle mucose o all'altezza degli occhi.
    • – Il corticoidi di impiego cutaneo : questi sono preparati antinfiammatori di uso locale e che costituiscono il trattamento di riferimento per la psoriasi. Esistono molte specialità e sono classificate in base alla loro attività:
    • Attività molto forte: classe 1, per ginocchia, gomiti, palmi e piedi …
    • Attività forte: classe 2
    • Attività moderata: classe 3
    • Bassa attività : classe 4
    • Possono essere applicati, a volte, sotto una medicazione occlusiva. Questi sono i farmaci che hanno gli effetti più rapidi nel trattamento delle riacutizzazioni. Quando il dermocorticoide ha imbiancato la lesione, il trattamento viene continuato per diverse settimane, anche mesi, per evitare una ricaduta. Tuttavia, questi prodotti potrebbero avere effetti collaterali : assottigliamento della pelle, rosacea, smagliature e pertanto devono essere utilizzati sotto controllo medico regolare.

    • – Il retinoidi sono derivati ​​della vitamina A e regolano il rinnovamento cutaneo inibendo la proliferazione dei cheratinociti e stimolandone la differenziazione. Sono particolarmente raccomandati per trattare le placche sul corpo in combinazione con un dermocorticoide perché sono spesso irritanti all'inizio del trattamento. Non esporre al sole le aree trattate con retinoidi e sono controindicati nelle donne in gravidanza.
    • – Il derivati ​​della vitamina D. : sono meno efficaci dei dermocorticoidi e sono usati piuttosto a lungo termine per a trattamento di mantenimento.

    Trattamento locale giornaliero: dermo-cosmetici

    Dal momento che ilidratazione e l'azione emolliente sulla pelle rimane essenziale per alleviare le placche di psoriasi, i balsami per il corpo e il viso possono essere usati quotidianamente. Generalmente contengono urea (cheratolitica) e costituiscono la base essenziale del trattamento quotidiano. Tra i prodotti esistenti:

    Eucerin Complete Repair 10% ureaBalsamo per labbra Lipikar AP +La Roche Posay ISO-UREA

    Trattamento orale :

    Alla fine, la psoriasi viene spesso considerata, per impostare il trattamento, come una malattia autoimmune e quindi i farmaci saranno generalmente riservati per le forme gravi. Esistono diverse modalità di azione:

    • – Una diminuzione attività del sistema immunitario da parte di immunosoppressori (metotrexato, ciclosporina)
    • – Una regolazione della produzione di cheratina e il rinnovamento della pelle da parte di un retinoide: acitretina,
    • – a blocco dell'azione di alcune sostanze immunitarie come molecole molto infiammatorie come TNF.

    I corticosteroidi non sono generalmente utilizzati per via orale perché possono indurre un rimbalzo della malattia quando si fermano. Tutti questi farmaci estremamente potenti sono soggetti a prescrizione medica obbligatoria, hanno molti effetti indesiderati e controindicazioni e quindi richiedono un monitoraggio medico molto regolare.

    Trattamenti omeopatici per la psoriasi

    Il principio del trattamento omeopatico di base nel caso della psoriasi è quello di trattare i problemi della pelle ma anche problemi emotivi. Per i trattamenti omeopatici adattati a ciascuno, sarà consigliabile consultare il proprio medico omeopatico al fine di stabilire con precisione il terreno di ciascun individuo e quindi adattare i ceppi e i dosaggi omeopatici da utilizzare. Infine, nessuna medicina omeopatica da sola può sbarazzarsi della psoriasi, sono un ulteriore aiuto e conforto per il paziente e sono notoriamente osservati risultati di miglioramento. Tra i trattamenti di terra frequentemente prescritti in granuli ci sono:

    • – Arsenicum album 9CH,
    • – Sepia officinalis 15CH,
    • – Natrum muriaticum 9CH
    • – Arsenicum iodatum 9CH
    • – Berberis vulgaris 15CH

    Trattamenti a base di erbe per la psoriasi

    In erboristeria si tratta di capsule a base diortica (Nettle Arkogélules®: 1 capsula 3 volte al giorno) che può essere consigliato in caso di dermatosi ribelle. il liquirizia sotto forma di unguenti, creme o unguenti sono attivi grazie alla sua azione emolliente. il dente di leone combatte le dermatosi (acne, eczema, psoriasi) e infine curcuma che, applicato sulla pelle sotto forma di impiastro (1 cucchiaino di curcuma con un po 'd'acqua), può efficacemente trattare diversi tipi di condizioni della pelle come la psoriasi.

    Trattamenti di aromaterapia per la psoriasi

    Stai attento : Gli oli essenziali sono controindicati per le donne in gravidanza e i bambini di età inferiore ai 12 anni. Si consiglia di eseguire in anticipo un test per un'intolleranza a un olio essenziale o un'allergia, mediante un test di una o 2 gocce sulla faccia interna dell'avambraccio. In caso di arrossamento e / o prurito, non utilizzare questo olio essenziale. Evitare qualsiasi esposizione al sole per 3 ore dopo l'applicazione di uno o più oli essenziali e chiedere sempre al farmacista prima di usare olio essenziale.

    Al cuoio capelluto, lo è principalmente Olio essenziale dell'albero del tè (Albero del tè) che è raccomandato al ritmo di 5 gocce nello shampoo e lasciando agire per 15 minuti. Una lozione può anche essere fatta per il cuoio capelluto diluendo nel solito shampoo: 1 goccia di olio essenziale di chiodi di garofano, 1 goccia di olio essenziale di Ylang Ylang e 1 goccia di olio essenziale di menta piperita.

    Per piatti sul corpo, un bagno può essere effettuato con una miscela di oli essenziali diluiti in una base neutra per il bagno: 10 gocce di olio essenziale di Ylang Ylang, 10 gocce di olio essenziale di Niaouli, 10 gocce di olio essenziale di Wood cedro e 20 ml di olio vegetale di calofilla.

    La psoriasi presenta una grande diversità nella sua intensità, evoluzione, localizzazione di placche nei pazienti e impatto sulla loro vita quotidiana. Nonostante l'esistenza di punti comuni come danni molto frequenti al cuoio capelluto, ai gomiti, alle ginocchia, alle gambe e alla parte bassa della schiena, ma anche un ridimensionamento sempre presente. È questo che è spesso molto fastidioso per i pazienti ed è accompagnato da prurito che aggiunto all'aspetto fisico sgradevole rendono questa malattia un vero handicap nella vita di tutti i giorni. Esistono trattamenti e talvolta solo il trattamento locale può essere sufficiente. Per beneficiare del trattamento più adatto per ciascuno, sarà necessario consultare il medico e / o il dermatologo il più presto possibile in caso di lesioni di tipo psoriasi e in caso di dubbio consultare il farmacista.