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Therapeutics Exam 4 Flashcards | Quizlet

5 ways food can affect absorption
slowing rate of gastric emptying, increasing intestinal motility, increasing GI tract secretions, altering drug dissolution, binding to drug (chelation)
T/F : azithromycin tablets have a decreased absorption when taken with food
F (no effect with tablets)
T/F : most tetracyclines should be given 1 hour before or 2 hours after meals because of a chelation effect
T (not seen with minocycline)
Tube feedings should be stopped for 1-2 hours before and after administration of what drug
T/F: freezing, boiling, steaming, and microwaving vegetables does not significantly change their Vitamin K content
some common foods containing tyramine
aged cheese, aged meat, beer
severe adverse reaction related to tyramine containing foods and MAOIs
some functions of the skin include
protection of microbes and chemicals, hydroregulation, regulation of body temp, sensory organ, vitamin D production and regulation
a nonspecific term describing skin disorders usually characterized by erythema
type of blister that is smaller than 0.5 cm; type that is greater than 0.5 cm
T/F : parabens and phenoxyethanol preservatives are generally considered okay for people with sensitive skin to use
T/F: small levels of lavender and chamomile scents, petrolatum, mineral oil, and olive oil should be avoided with people with sensitive skin
T/F: propylene glycol, lanolin, and synthetic surfactants should be avoided with people with sensitive skin
soften and add moisture to skin; may be water or oil based
examples of emollients (4)
butyl stearate, lanolin, mineral oil, petrolatum
draw water into S. corneum from dermis or high humidity environment to help hydrate; often added to emollients
examples of humectants (3)
propylene glycol; glycerin; phospholipids
T/F: oily bases like petrolatum are occlusive, promote hydration, and enhance the absorption of drugs
type of soap used as a nonpharmacologic therapy for dry skin
glycerin soaps with higher oil content than standard soap
some nonpharmacologic therapies for dry skin
short baths with tepid water; pat body dry; use moisturizer at least 3 times a day; increase room humidity; drink more water; bath oils
T/F : greasy petrolatum based ointments are best for dry skin but are not very elegant
T (may be acceptable if applied at bedtime and hands covered with cotton gloves)
used when emollients are inadequate; improves S. corneum elasticity by binding to skin protein; safe for use on crusted necrotic tissue, but can cause stinging, burning, and irritation on broken skin
used when emollients are inadequate; examples include lactic acid, malic acid, citric acid, tartaric acid, and glycolic acid
used when emollients are inadequate; softens keratin by disrupting its structure; less effective than urea
used when emollients are inadequate; suppresses cytokines associated with inflammation and itching; not a mainstay and needs to be limited to 3-4 times daily for 1-2 weeks b/c tachyphylaxis
examples of local counterirritants
genetic predisposition to exaggerated skin and mucosal reactivity in response to environmental stimuli; chronic, relapsing skin disorder that usually begins in infancy or early childhood and lasts into adulthood
the atopic triad includes:
asthma, allergic rhinitis, atopic dermatitis
hallmark symptom of atopic dermititis
T/F: atopic dermatitis results from barrier function deficits and/or inflammation
T (filaggrin deficiency and Th1/2, Th17/22, IL31)
ways to prevent atopic dermatitis
enhance skin hydration; emollients; use of less irritants; avoid sunburn/sunscreens with Zn oxide and Ti dioxide; stay in moderate temperatures and humidities
type of emollient reserved for hair areas of the body because they are less occlusive than ointments
nonpharmacologic treatment for atopic dermatitis
same as for with dry skin
helpful properties for bleach in the treatment of atopic dermatitis
antimicrobial; maybe antiinflammatory
primary OTC med and corticosteroid used for atopic dermatitis
counseling advice for using hydrocortisone cream for treatment of atopic dermatitis
if skin is dry and scaly, apply 2-4 times daily during flares; apply prior to moisturizer and use no more than 7 days at a time; avoid on cracked skin
most allergenic corticosteroid
T/F : topical calcineurin inhibitors can be used for mild atopic dermatitis
F (moderate to severe and for those who have failed other therapies)
two topical calcineurin inhibitors
examples of systemic immunosuppressive agents used for severe cases of atopic dermatitis
methotrexate, azathioprine, biologics
T/F : systemic antihistamines could be useful for atopic dermatitis, especially at nighttime
T/F : topical caine-type anesthetics can be used to treat irritant contact dermatitis
F (should be avoided due to possibly causing allergic contact dermatitis)
causes of diaper dermatitis
occlusion, moisture, microbes, alkaline pH, chafing/friction
ways to prevent diaper dermatitis
frequent diaper changes; breast feeding; flushing skin with water during diaper changes and letting air dry; using good quality disposable diapers; protectants
examples of protectants used in diaper dermatitis
allantoin, calamine, dimethicone, kaolin, petrolatum, cod liver oil, zinc oxide, mineral oil
why has the use of lanolin and uroshiol containing products been increasing?
they are “natural” products
most common causes of allergic contact dermatitis
poison ivy, poison oak, sumac
some non-plant causes of allergic contact dermatitis
metals, dimethylfumarate, preservatives
antigen that is present in poison ivy/oak/sumac
only products considered safe and effective for self treatment of diaper dermatitis
T/F: itching and inflammation of the skin can best be treated with topical products with anesthetics, antihistamines, or antibiotics
F (these are known sensitizers–use oral antihistamines or hydrocortisone cream)
T/F : a form of contact dermatitis includes prickly heat
two active ingredients found in dandruff shampoo that are considered first line
pyrithione zinc, selenium sulfide
2nd line shampoos for treatment of dandruff contain:
ketoconazole, salicylic acid, coal tar, sulfur
counseling points for the use of dandruff shampoos
shampoo first with nonmedicated shampoo, rinse, then use medicated shampoo; use medicated shampoos 2-3x/week for several weeks then decrease to once weekly or every other week
T/F : medicated shampoos for the treatment of dandruff can cause lightening/discoloration of the hair
goals of therapy for seborrheic dermatitis
loosen and remove scales and crusts; inhibit yeast; control secondary infection; reduce erythema and itching
counseling points for the use of shampoos to treat seborrheic dermatitis
same as with dandruff but use daily for the first week (vs 2-3x/week)
cradle cap definition and treatment
seborrheic dermatitis in infants; massage scalp with baby oil then follow with a nonmedicated shampoo; if more severe case, can use medicated shampoos
most common form of psoriasis? type of psoriasis with higher prevalence in children?
plaque psoriasis; guttate psoriasis
difference between seborrheic dermatitis and psoriasis of the scalp
seborrheic dermatitis has greasy scales while psoriasis of the scalp has dry scales
which happens first, psoriasis or psoriatic arthritis?
psoriasis precedes psoriatic arthritis in 85% of cases
T/F: only mild cases of psoriasis are amenable to self treatment
T/F : a 60 gm tube of topical medication should treat 4% BSA for 1 month if it is used twice daily
first line treatment for mild psoriasis
hydrocortisone 1% ointment (other possibilities include coal tar at bedime and salicylic acid products during the day after soaking are for 10-20 minutes)
two concerns with using topical corticosteroids
skin atrophy; tachyphylaxis
how do vitamin D analogues help to treat psoriasis?
inhibit keratinocyte proliferation and enhance keratinocyte differentiation; antiinflammatory
T/F : vitamin D analogues used to treat psoriasis will also increase serum vitamin D levels
example of a vitamin D analogue used to treat psoriasis
calcipotriol (aka calcipotriene aka Dovonex)
MOA of calcineurin inhibitors
phosphatase that activates T cells
MOA of topical retinoids used to treat psoriasis
normalize keratinocyte differentiation; decrease hyperprofileration; clear inflammatory infiltrate in plaque
PG Category X topical retinoid
most common phototherapy for psoriasis treatment
T/F : systemic treatments are reserved for moderate-severe psoriasis; topical therapies are used as adjuncts
oral retinoid used for psoriasis; category X
systemic therapy for psoriasis that is commonly used during pregnancy
T/F : cyclosporine has many drug-drug interactions as well as a severe ADR involving renal toxicity
historical gold standard for treating psoriasis; can be used for many years with a sustained benefit
T/F : methotrexate is safe to take while pregnant
2 categories of biological response modifiers used to treat psoriasis
tumor necrosis factor alpha inhibitors and anti IL-12/23 antibodies
example of an anti IL-12/23 antibody used to treat psoriasis
some complementary alternative therapies for psoriasis
oregon grape, mountain grape, fish oil, climatotherapy, decreasing stress
4 pathophysiologies associated with acne
hyperkeratinization; increased sebum production; bacterial growth; inflammation
3 types of non inflammatory lesions in acne
microcomedo (small whitehead); closed comedo (whitehead); open comedo (blackhead)
types of inflammatory lesions in acne
papules, pustules, nodules, cysts
first line treatments for mild acne
benzoyl peroxide, topical retinoid, or topical combination therapy
first line treatments for moderate acne
topical combination therapy with or without an oral antibiotic
first line treatments for severe acne
oral antibiotic with topical combination therapy or oral isotretinoin
best OTC dosage form for acne for dry, sensitive skin, and during winter
most effective OTC dosage form for treating acne; best for oily skin and dark complexions
T/F : benzoyl peroxide can suppress P. acnes when used with antibiotics
3 topical retinoids used to treat acne
adapalene, tretinoin, tazarotene
4 FDA approved oral contraceptives for acne treatment
ethinyl acetate + (norgestimate, norethindrone acetate, drospirenone, or dropserenone levomefolate)
aldosterone receptor agonist with antiadrenergic activity that is often used off label for acne and in combo with oral contraceptives
1 mg/kg/day in divided doses (twice daily) for 15-20 weeks or until cyst count decreases by 70%
2 negative PG tests before starting and 1 negative test before each refill; 2 forms of birth control; monthly Dr visits; online questions before each refill
skin disorder beginning with tendency to blush/flush more easily than others ; redness slowly spreads beyond the nose and cheeks to the forehead and chin
facial redness, skin thickening, bumps and pimples, eye irritation
T/F rosacea can be exacerbated with alcohol consumption
T/F: topical metronidazole can be used to treat rosacea
T/F : brimonidine gel can be used to treat inflammatory lesions of rosacea
T/F : electrical, thermal, chemical, and UVR burns are amenable to self care
F (electrical burns should be referred as well as most chemical burns)
to what classification stage does a minor sunburn or superficial burn (effecting only the epidermis) with unbroken, non-blistering skin belong?
severe sunburns (that blister and peel), abrasions, superficial lacerations/punctures, and partial-thickness burns where the skin is broken and draining fluid and scarring is likely defines what stage of skin damage?
full thickness burns with deep lacerations and punctures that damage the entire epidermis and dermis defines what stage of skin damage?
T/F : stage 3 and stage 4 skin damages should be referred
benefits of modern wound dressings creating a moist wound environment
prevent scab formation as well as scarring and infection
T/F : super glue and other cyanoacrylates can be used to for wounds
T/F : antiseptics should be applied directly on a wound for the most beneficial effect
F (apply to intact skin up to the edges of the wound; can dehydrate and cause cell damage within the wound)
T/F : ointments can be used for wounds with broken skin
F (only for intact skin; occlusive and can trap moisture, delay healing, and promote bacterial growth)
some short term risks of sun exposure
sunburn, photosensitivity, cold sore trigger
some long term risks for sun exposure
premature skin aging, skin cancer
type of UVR most likely to cause erythema; primary inducer of skin cancer and photoaging
most abundant type of UVR on earth’s surface
T/F : drug phototoxicity is more common than drug photoallergy
T/F: drug phototoxicity is an immunologic response
F (true for photoallergy)
T/F: only broad spectrum with an SPF of at least 15 can claim to reduce risk of skin cancer and photoaging
T/F : alcohol based sunscreen is more water resistant than cream based sunscreen
T/F : SPF 75 sunscreen has been shown to be more protective than SPF 50
F (lack of evidence; labeling now limited to SPF 50+)
general type of sunscreen that absorbs and thus blocks the transmission of UVR
general type of sunscreen that reflects and scatters UVR
T/F: each active ingredient within sunscreen must contribute and SPF of at least 2
The chemical sunscreen ingredient, aminobenzoic acid, is effective against (UVB/UVA)?
This chemical sunscreen ingredient is a derivative of aminobenzoic acid
The chemical sunscreen class of ingredients, anthranilates, are effective against (UVB/UVA)?
The chemical sunscreen class of ingredients, benzophenones, are effective against (UVB/UVA)?
Cinoxate and octinate, within the cinnamate class of chemical sunscreen ingredients, are mostly effective against (UVB/UVA)??
Octocrylene, a substance within the the cinnamate class of chemical sunscreen ingredients, are mostly effective against (UVB/UVA)??
The best UVA chemical sunscreen ingredient on the market
avobenzone (dibenzoylmethane derivative)
Ensulizole is a chemical sunscreen ingredient against (UVB/UVA)??
Two examples of physical sunscreens
zinc oxide, titanium dioxide
3 common mistakes people make when applying sunscreen
inadequate amount, infrequent application, neglecting lips
type of sunglasses that block 70% of UVB and 20% of UVA
type of sunglasses that block 95% UVB and 60% UVA
type of sunglasses that block 99% UVB and 60% UVA
T/F : tan accelerators contain tyrosine
2 types of suntan products
with or without pigmenting agent
abnormal keratinocyte change that are precursors to skin cancer
2 types of non-melanoma skin cancers
squamous cell carcinoma; basal cell carcinoma
type of skin cancer that can occur on areas of the body that are only occasionally exposed to the sun; can metastasize systemically
What does ABCDE stand for when examining moles
Asymmetrical, Border, Color, Diameter, Evolving
3 different pharmacological therapies used for photoaging
alpha-hydroxy acids, beta-hydroxy acids, polyhydroxy acids
3 types of skin hyperpigmentation amenable to self treatment
ephelides (freckles), melasma (chloasma), solar lentigines (age spots)
most common OTC bleaching agent used for skin hyperpigmentation
T/F: skin staining products used for skin hyperpigmentation usually contain dihydroxyacetone
5 reasons to refer for insect bites
systemic effects, signs of infection, hypersensitivity reaction, children less than 2 years old, signs and symptoms after 7 days
most effective insect repellant
The bite from this spider leaves the telltale sign of 2 puncture marks
The bite from this spider leaves a “target and bulls eye” appearance
The bite from this spider leaves lesions that are described as red, white and blue
T/F: Permethrin 5% is available prescription only for the treatment of lice, while 1% is available OTC for the treatment of scabies
first line therapy for scabies if patient is less than 2 months old
head lice, body lice, pubic lice
T/F : mosquitoes are vectors for malaria, yellow fever, west nile virus, zika virus
T/F : fleas are vectors for bubonic plague, typhus, and hantavirus
T/F : ticks are vectors for lyme disease, rocky mountain spotted fever, and colorado tick fever
when to refer patients with lice
secondary skin infection, less than 2 months old, in eyelids/eyebrows, PG/breastfeeding, active tumors, hypersensitivity to chrysanthemums or ragweed, failed OTC therapy
T/F : most prescription lice treatment products will kill 100% of lice eggs
There is a greater risk for anaphylaxis with (stings or bites)??
hemorrhoid risk factors (~7)
pregnancy, age, prolonged sitting/standing, heavy lifting, diarrhea/constipation, lack of dietary fiber, hereditary
minor hemorrhoid symptoms
itching, discomfort, irritation, burning, stinging, inflammation/swelling
major hemorrhoid symptoms–should be referred
abdominal pain, bleeding, seepage, bowel pattern change, prolapse, thrombosis
when to refer for hemorrhoids
less than 12 years old, symptoms for more than 7 days, bleeding, diagnosed GI disease
non-pharmacological treatments/prevention for hemorrhoids
sitz baths, avoid heavy lifting/NSAIDS/ASA, improve hygiene, increase dietary fiber, avoid foods that aggravate symptoms, intake adequate fluids
goal with using laxatives for hemorrhoid treatment
eggs ingested, larvae hatch in small intestine, females migrate to anus and lay eggs at night, female becomes opaque and dies
T/F: pinworms are transmitted fecal-oral
3 tests used for diagnosing pinworms
Scotch tape test, check for worms 2-3 hours after sleep, check fingernails
OTC treatment for pinworms; dosing; contraindications
pyrantel pamoate; single dose 11 mg/kg; repeat in 2 weeks; CI in pregnancy and less than 2 yo
2 RX treatments for pinworms
albendazole pinworm treatment dosing and contraindications
200 mg if less than 2 yo; 400 mg if greater than 2 yo; repeat in 3 weeks; not for pregnant
mebendazole pinworm treatment dosing and contraindications
100 mg; no repeat necessary; not for pregnancy or less than 2 yo
when to refer for pinworms (3)
vague symptoms with no visual worms; pregnancy or less than 2 yo; symptoms not improved/resolved after single treatment
indications for referral regarding skin disorders of the feet (3)
children with congenital malformations or specific disease states affected feet; diabetes; PVD
T/F: corns are characterized by localized skin thickening while calluses have broad, relatively even thickening with indefinite borders
most common type of corn usually found on the bottom of the feet
more painful type of corn that is usually found between the toes
treatments for ingrown toenails
lift nail with dental floss; sodium sulfide gel; analgesics; surgery
T/F: solutions and creams are the most effective and efficient dosage form for the treatment of athletes foot
4 different treatment options for onychomycosis
mechanical debridement, nail removal, topical antifungal, oral antifungal
4 CAM therapies for onychomycosis
tea tree oil, bitter orange, garlic, Vick’s
component of garlic with antifungal properties
exclusions to pharmacological treatment of warts
on face or under nails, plantar warts in diabetics/PVD, immunocompromised, less than 4 years old
different examples of topical salicylic acid dosage forms
plaster/pad vehicle; collodion-like vehicle; karaya gum-glycol plaster vehicle
T/F: cryotherapy is more effective than topical salicylic acid in the use for wart removal
cryotherapy ingredients for self wart removal
dimethyl ether and propane
T/F : There is some evidence to support duct tape occlusion in wart removal
T (although may cause irritation that can induce an immune response)
several functions of earwax include (3)
lubricating external auditory canal, trapping foreign material, providing waterproof barrier to pathogens
exclusions for self treatment of impacted earwax (4)
infection, pain associated with ear discharge, ear surgery within last 6 weeks, tympanostomy tubes present
pharmacological step/ingredients used to soften earwax
carbamide peroxide in anhydrous glycerin
nonpharmacological method used to remove earwax
damp washcloth draped over a finger
tips for using a bulb syringe to irrigate ears after carbamide peroxide/glycerin use
use warm water; don’t aim bulb tip directly into the back of the ear canal; drain water from ear afterwards
some nonapproved alternatives to carbamide peroxide/glycerin in removing earwax (4)
docusate sodium, H2O2, olive oil, ear candles
some treatments for ear congestion from cold/allergies
remove earwax, yawn/open mouth, chew gum/suck candy, decongestants, antihistamines, analgesics
otic disorder due to imbalance between air pressure in middle ear and environment; due to eustachian tube not adapting quickly enough
risk factors for airplane ear
infants/toddlers; common cold; sinus infection; allergic rhinitis; otitis media; sleeping during ascent/descent
yawning/swallowing/chewing gum/sucking on candy; close mouth pinch nose and blow; nasal or oral decongestant before takeoff/landing; filtered ear plugs; staying well-hydrated

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Psorilax: prezzo, funziona, recensioni, opinioni, come si usa

J Clin Aesthet Dermatol. 2015 lug; 8 (7): 43–47.

Aggiornamento sulla terapia combinata topica

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Astratto

La psoriasi a placche può iniziare presto nella vita e influire negativamente sulla qualità della vita. Gli agenti topici sono generalmente raccomandati come terapia di prima linea per la psoriasi a placche. La sinergia di un analogo della vitamina D e di uno steroide in una formulazione topica a combinazione fissa fornisce efficacia e tollerabilità più favorevoli rispetto a entrambi i soli agenti. La sicurezza e l'efficacia di una sospensione topica calcipotriene / betametasone dipropionato una volta al giorno sono state stabilite nei bambini di età compresa tra 12 e 17 anni con psoriasi a placche del cuoio capelluto. Le formulazioni topiche combinate e il dosaggio giornaliero riducono la complessità del regime e possono aumentare l'aderenza. La sistemazione delle preferenze del veicolo può anche migliorare l'aderenza e l'efficacia nella vita reale.

La psoriasi, un disturbo dermatologico comune che colpisce persone di tutte le età, può iniziare presto nella vita. Fino al 35% dei casi inizia prima dei 18 anni, colpendo lo 0,7% dei bambini.1-3 Questa incidenza è raddoppiata tra il 1970 e il 1999 ed è attualmente 40,8 casi per 100.000.4 L'età media alla diagnosi (10,6 anni) è rimasta stabile nel Stati Uniti 4

È importante che i medici apprezzino l'impatto della psoriasi su bambini e adolescenti. Anche forme lievi di psoriasi possono influenzare il funzionamento psicosociale dell'infanzia e la qualità della vita (QoL) .2,5-7 Le placche del cuoio capelluto e l'eventuale alopecia associata possono essere particolarmente problematiche durante l'adolescenza e dannose per il senso di sé dell'individuo durante la transizione all'età adulta. 8,9

La terapia topica può essere sicura ed efficace nella psoriasi giovanile. I trattamenti topici sono un'opzione di prima linea negli adulti e alcuni sono stati approvati per l'uso negli adolescenti () .10-19 Questo articolo esamina le caratteristiche distintive della psoriasi nei pazienti più giovani e le considerazioni che entrano nella scelta del trattamento.

TABELLA 1

Formulazioni di corticosteroidi topici approvate per adolescenti 10-14, 16-19

CORTICOSTEROID ETÀ DI OMOLOGAZIONE (ANNI)
Betametasone dipropionato 0,05% ≥13
Crema
Unguento
Lozione
Gel di betametasone dipropionato 0,05% ≥12
Propionato di clobetasol 0,05% ≥12
Crema
Unguento
Schiuma
Gel e soluzione
Halobetasol 0,05% ≥12
Crema
Unguento

CARATTERISTICHE CLINICHE

La psoriasi a placche (psoriasi vulgaris) è la forma più comune di psoriasi giovanile, che colpisce quasi il 75% dei bambini e degli adolescenti con psoriasi.4 Il modello di presentazione nella psoriasi giovanile può variare dalla presentazione negli adulti.4 Nella psoriasi a placche giovanile, le placche sono tipicamente localizzati nel cuoio capelluto, nella regione postauricolare, nei gomiti e nelle ginocchia.20,21 Le placche sono eritematose, con una scala argentata più fine rispetto alle placche psoriasiche adulte.22

L'attaccatura dei capelli e il cuoio capelluto occipitale sono spesso il primo sito di coinvolgimento nei bambini. 6,21,23-25 ​​Tra i pazienti affetti da psoriasi a placche giovanili di otto cliniche dermatologiche degli Stati Uniti geograficamente diverse, il 79% aveva una storia di coinvolgimento del cuoio capelluto.26

STRATEGIE DI TRATTAMENTO

Nonostante le differenze tra la psoriasi giovanile e quella adulta, le terapie utilizzate sono essenzialmente le stesse per entrambi. Le formulazioni e i dosaggi si basano su età, entità e gravità della malattia, accessibilità e disponibilità dell'agente terapeutico.20,27

Gli agenti topici sono generalmente raccomandati come terapia di prima linea per la psoriasi vulgaris.27 Gli agenti topici più comunemente prescritti includono corticosteroidi, calcipotriene con o senza corticosteroidi topici, shampoo medicati e inibitori della calcineurina. Molti regimi includono una combinazione di terapie.20,27

CORTICOSTEROIDI TOPICI

Per i pazienti con psoriasi di età <18 anni, i corticosteroidi topici sono i farmaci più comunemente prescritti negli Stati Uniti e sono generalmente considerati un trattamento di prima linea per questi pazienti.21,27-29 I corticosteroidi topici sono antinfiammatori e antiproliferativi, riduzione del prurito, della scala e dell'eritema.25 I corticosteroidi topici sono stati approvati per il trattamento delle dermatosi sensibili ai corticosteroidi negli adolescenti (), ma mancano di un'etichettatura specifica per la psoriasi pediatrica.10-14,16-19

I bambini hanno un maggiore assorbimento di agenti topici a causa di una maggiore capacità di penetrazione cutanea e di un più elevato rapporto pelle-superficie-area-peso corporeo, rendendoli più vulnerabili rispetto agli adulti rispetto agli eventi avversi locali e sistemici (eventi avversi) .30 Pertanto, -uso di corticosteroidi topici di potenza nei bambini deve essere attentamente monitorato.30

ANALOGICI DI VITAMINA D ATTUALE

Gli analoghi della vitamina D topici calcipotriene (una forma sintetica di vitamina D3, a volte indicato come calcipotriolo) e calcitriolo (1,25-diidrossivitamina D3) stimolano la differenziazione e inibiscono la proliferazione dei cheratinociti.8,21,27,31 Dopo i corticosteroidi, il calcipotriene è il farmaco topico più frequentemente prescritto per la psoriasi giovanile.29 Il calcipotriene è stato approvato dalla FDA per la psoriasi negli adulti nel 1993.32,33 Studi hanno riportato la clearance o significativo miglioramento clinico della psoriasi da lieve a moderata vulgaris in bambini e adolescenti trattati con calcipotriene.34-39 Dopo il trattamento con calcipotriene non sono stati riportati cambiamenti significativi nel livello sierico di calcio o nei livelli di vitamina D e nessuna variazione coerente o clinicamente importante dei parametri biochimici. 34-37,39

TERAPIA DI COMBINAZIONE ANALOGICA DI VITAMINA D E CORTICOSTEROIDE ATTUALE

La combinazione di un corticosteroide topico e una vitamina D3 l'analogo è stato raccomandato come trattamento di scelta per la psoriasi. 21,30,40-42 Sebbene gli analoghi di vitamina D topici possano essere usati come monoterapie, di solito vengono applicati con steroidi topici, per i loro effetti di risparmio di steroidi. L'azione complementare rende la combinazione più efficace di qualsiasi altro agente usato da solo, riduce il dosaggio richiesto di corticosteroidi e minimizza il potenziale di AEs.40,43

Nel 2014, la sospensione topica dipropionato di calcipotriene / betametasone (0,005% / 0,064%) ha ricevuto l'approvazione degli Stati Uniti dalla Food and Drug Administration (FDA) per il trattamento topico della psoriasi a placche del cuoio capelluto in pazienti di età compresa tra 12 e 17 anni.15 La sicurezza e l'efficacia della sospensione topica una volta al giorno è stata stabilita in due studi clinici non controllati, prospettici, di otto settimane in soggetti di età compresa tra 12 e 17 anni con psoriasi a placche del cuoio capelluto, uno condotto negli Stati Uniti e l'altro essendo uno studio multinazionale condotto in Canada, Francia e Regno Unito.15,44,45 Nella sperimentazione negli Stati Uniti, il successo del trattamento è stato valutato in base alla valutazione globale degli investigatori (IGA) (chiaro o quasi chiaro su una scala di chiaro, quasi chiaro, lieve, moderato , grave, molto grave) e la valutazione globale del paziente (PaGA) (chiara o molto lieve su una scala di chiara, molto lieve, lieve, moderata, grave) è stata raggiunta dal 55 e 58 percento dei pazienti alla fine del trattamento, rispetto ely () .45 Tassi più alti di successo del trattamento (85% IGA, 87% PaGA) sono stati riportati nello studio multinazionale alla fine del trattamento.44

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Proporzione di pazienti con esito positivo del trattamento determinato dallo sperimentatore e dalle valutazioni globali del paziente in uno studio in aperto, non controllato, della durata di 8 settimane sull'effetto del calcipotriene più la sospensione topica di betametasone sull'asse HPA e il metabolismo del calcio negli adolescenti con psoriasi del cuoio capelluto estesa negli Stati Uniti. 45 I valori sono intervalli di confidenza percentuale ± 95%. Il trattamento consisteva in calcipotriolo una volta al giorno 50 µg / g più betametasone dipropionato 0,5 mg / g. I dati della settimana 8 includono solo i casi osservati in quel momento; i dati di fine trattamento includono l'ultimo valore registrato per quel parametro. Punteggio di valutazione globale dello sperimentatore: chiaro, quasi chiaro, lieve, moderato, grave, molto grave; Punteggio di valutazione globale del paziente: chiaro, molto lieve, lieve, moderato, grave. Successo del trattamento: valutazione globale dello sperimentatore chiara o quasi chiara; La valutazione globale del paziente è chiara o molto lieve.

Adattato con il permesso di Eichenfield LF, et al. Dermatol pediatrico. 2015; 32 (1): 28-3545

Non sono stati segnalati eventi avversi gravi in ​​nessuno dei due studi. Il settanta percento di eventi avversi (14/16) nello studio USA45 e il 52 percento (33/64) nello studio multinazionale erano lievi.44 Gli eventi avversi più comuni (che si verificano in ≥4% dei pazienti) erano tosse (n = 3), dolore orofaringeo (n = 3), rinofaringite (n = 2) e infezione del tratto respiratorio superiore (n = 2) nello studio USA45 e mal di testa (n = 4), faringite (n = 4), infezione del tratto respiratorio superiore (n = 4) e riduzione del calcio nelle urine (n = 3) nello studio multinazionale.44 Un caso di soppressione surrenalica, come indicato da un livello di cortisolo post-stimolazione di 30 minuti ≤18 µg / dL, è stata l'unica reazione avversa al farmaco in lo studio statunitense, che si è verificato senza manifestazione clinica.45 Dopo l'interruzione del trattamento in studio e un test di sfida con ormone adreno-corticotropico (ACTH) quattro settimane dopo, i livelli di cortisolo erano normali. Nello studio multinazionale sono state segnalate sette reazioni avverse al farmaco.44 Acne, aumento dell'ormone paratiroideo nel sangue e diminuzione del calcio nelle urine erano di gravità moderata, mentre le altre erano lievi. Non sono stati segnalati ipercalcemia o cambiamenti clinicamente rilevanti nei marker del metabolismo del calcio o in qualsiasi altro parametro biochimico o ematologico sia nello studio multinazionale () che negli studi statunitensi.44,45

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Cambiamenti medi con intervalli di confidenza bilaterali al 95% nel metabolismo del calcio dal basale alla fine del trattamento.44

Adattato con il permesso di Gooderham M, et al. Br J Dermatol. 2014; 171: 1470-1477,44

CONSIDERAZIONI SULLE ADERENZE DEL PAZIENTE

La non aderenza ai farmaci è una sfida ben nota all'efficacia del trattamento nella psoriasi e in altre malattie dermatologiche croniche, 46-48 anche negli studi clinici. Tra gli adulti arruolati in uno studio clinico sulla psoriasi (N = 30) in cui l'uso del farmaco è stato monitorato per otto settimane, i tassi complessivi di aderenza dei pazienti sono diminuiti dall'85% alla settimana 1 al 51% alla settimana 8.49 In uno studio su bambini di età ≤12 con dermatite atopica, l'aderenza dal basale alla fine dello studio era solo del 32 percento.50

COMPLESSITÀ RIGENERANTE

L'adesione può essere correlata alla complessità e alla convenienza percepita del regime di trattamento.51 Sebbene i regimi topici per la psoriasi, come analoghi della vitamina D e corticosteroidi, siano sicuri ed efficaci, applicarli come singole monoterapie comporta direzioni di trattamento complicate che possono ridurre l'adesione, in particolare durante il trattamento a lungo termine. Le formulazioni combinate di farmaci topici riducono la complessità del regime e possono aumentare l'aderenza e la reattività al trattamento. 52,53

L'adesione al trattamento con calcipotriene / betametasone dipropionato sospensione topica è stata valutata in uno studio a braccio singolo su adolescenti di età compresa tra 12 e 17 anni con psoriasi del cuoio capelluto da moderata a grave.44 Il cinquantanove per cento dei pazienti era completamente o almeno> 90 aderente allo studio di otto settimane. Il dosaggio una volta al giorno di sospensione topica di calcipotriene / betametasone dipropionato può favorire ulteriormente l'aderenza.54 L'adesione alla terapia una volta al giorno in uno studio di 12 settimane su adulti con psoriasi è stata quasi doppia rispetto alla terapia due volte al giorno (82,3% vs. 44,0 %, P<0.001) .55

PREFERENZA DEL VEICOLO

Le proprietà cosmetiche e tattili (il “look” e il “feel”) delle formulazioni topiche influenzano anche l'aderenza.43 Lo studio a lungo PRO (i risultati riportati dai pazienti in uno studio a lungo termine) è il primo studio a lungo termine delle esperienze dei pazienti con formulazioni una volta al giorno di calcipotriene / betametasone in combinazione fissa nella pratica clinica nella vita reale per 52 settimane.56 Dati provvisori pubblicati di recente da PRO-long hanno suggerito che i pazienti hanno trovato la formulazione in sospensione più conveniente, più facile da usare e più veloce applicare rispetto all'unguento.

Gli adolescenti spesso si oppongono all'applicazione di unguenti grassi sul loro corpo.21,25 I pazienti che trovano inaccettabilmente grassa e disordinata la loro terapia topica da utilizzare, in particolare sulle aree dei capelli, possono avere meno probabilità di aderire al regime di trattamento. 43,57 L'attuale il consenso è che la maggior parte dei pazienti preferisce la sospensione dipropionata di calcipotriene / betametasone perché è meno grassa e ha meno probabilità di aderire agli indumenti rispetto a un unguento una volta al giorno comparabile.58

SOMMARIO

La psoriasi è un disturbo dermatologico cronico che può iniziare durante l'infanzia o l'adolescenza. La terapia topica è il pilastro del trattamento negli adolescenti e negli adulti. Sebbene la maggior parte dei casi di psoriasi negli adolescenti sia considerata lieve, gli effetti psicosociali della psoriasi nei bambini e negli adolescenti possono essere profondi. Un trattamento efficace può aiutare a mitigare alcuni di questi effetti.

I progressi nella terapia hanno migliorato le prospettive per il trattamento della psoriasi giovanile. Analoghi di vitamina D e corticosteroidi topici sono trattamenti di prima linea per la psoriasi, considerati alcuni problemi di sicurezza. Gli agenti topici combinati offrono caratteristiche cliniche benefiche fornendo al contempo un profilo di tollerabilità favorevole. La sospensione topica dipropionata di calcipotriene / betametasone è stata recentemente approvata negli Stati Uniti per il trattamento della psoriasi a placche del cuoio capelluto nei pazienti fino a 17 anni. Studi clinici hanno dimostrato che questa sospensione topica combinata è un regime di trattamento una volta al giorno ben tollerato ed efficace negli adolescenti.

Semplificare il regime di trattamento e migliorare l'accettabilità del veicolo può aumentare l'aderenza al trattamento e l'efficacia nella vita reale nei pazienti adolescenti.

Le note

DIVULGAZIONE:Drs. Osier e Gomez non segnalano conflitti di interesse rilevanti. Dr. Eichenfield è consulente di Amgen, Galderma, LEO Pharma, Janssen, Celgene, Pfizer e Boehringer Ingelheim, ed è investigatore di Galderma e LEO Pharma.

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Quali sono gli effetti dei trattamenti non farmacologici (diversi dalla luce ultravioletta) per la psoriasi a placche cronica? 1 (56) Miglioramento dei sintomi Agopuntura contro l'agopuntura fittizia 4 -1 0 -1 0 Basso Punto di qualità dedotto per i dati sparsi. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 1 (50) Miglioramento dei sintomi Balneoterapia contro placebo 4 -1 0 -2 0 Molto basso Punto di qualità dedotto per i dati sparsi. Punti di immediatezza dedotti per incertezza sulla gravità della malattia e metodo di valutazione del miglioramento 4 (325) Miglioramento dei sintomi Olio di pesce contro placebo 4 -1 0 -2 0 Molto basso Punto di qualità dedotto per la segnalazione incompleta dei risultati. Punti di immediatezza dedotti per incertezza sulla gravità della malattia e metodo di valutazione del miglioramento 1 (25) Mantenimento della remissione Olio di pesce contro placebo 4 -2 0 -1 0 Molto basso Punti di qualità detratti per dati sparsi e rapporti incompleti. Punto di immediatezza detratto per una valutazione poco chiara dell'efficacia Quali sono gli effetti dei trattamenti farmacologici topici per la psoriasi a placche cronica? 3 (1672) Miglioramento dei sintomi

Tazarotene contro placebo 4 -1 0 -1 0 Basso Punto di qualità dedotto per la segnalazione incompleta dei risultati. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 3 (1198) Miglioramento dei sintomi Tazarotene più corticosteroidi topici contro tazarotene più placebo 4 -1 0 0 0 Moderare Punto di qualità dedotto per la segnalazione incompleta dei risultati 1 (106) Miglioramento dei sintomi Tazarotene più corticosteroidi topici contro derivati ​​della vitamina D. 4 -2 0 0 0 Basso Punti di qualità dedotti per dati scarsi e rendicontazione incompleta dei risultati 16 (2817) Miglioramento dei sintomi Derivati ​​della vitamina D rispetto al placebo 4 0 0 -1 0 Moderare Punto di immediatezza detratto per il metodo di valutazione del miglioramento 1 (97) Mantenimento della remissione Derivati ​​della vitamina D rispetto al placebo 4 -1 0 -1 0 Basso Punto di qualità dedotto per i dati sparsi. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 3 (681) Miglioramento dei sintomi Diversi derivati ​​della vitamina D l'uno rispetto all'altro 4 0 0 -1 0 Moderare Punto di immediatezza detratto per il metodo di valutazione del miglioramento 9 (1875) Miglioramento dei sintomi Derivati ​​della vitamina D rispetto ai corticosteroidi topici 4 -1 0 -2 0 Molto basso Punto di qualità dedotto per l'eterogeneità statistica tra gli studi. Punti di immediatezza dedotti per incertezza sulla gravità della malattia e metodo di valutazione del miglioramento 6 (1143) Miglioramento dei sintomi Derivati ​​della vitamina D contro dithranol 4 0 0 -2 0 Basso Punti di immediatezza dedotti per incertezza sulla gravità della malattia e metodo di valutazione del miglioramento 1 (80) Miglioramento dei sintomi Derivati ​​della vitamina D contro dithranol più catrame di carbone 4 -1 0 -1 0 Basso Punto di qualità dedotto per i dati sparsi. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 2 (non riportato) Miglioramento dei sintomi Derivati ​​della vitamina D contro catrame di carbone 4 -1 0 -2 0 Molto basso Punto di qualità dedotto per la segnalazione incompleta. Punti di immediatezza dedotti per incertezza sulla gravità della malattia e metodo di valutazione del miglioramento 1 (46) Miglioramento dei sintomi Derivati ​​della vitamina D più dithranol rispetto al solo dithranol 4 -1 0 -1 0 Basso Punto di qualità dedotto per i dati sparsi. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 1 (143) Miglioramento dei sintomi Derivati ​​della vitamina D più esteri dell'acido fumarico rispetto ai soli esteri dell'acido fumarico 4 -1 0 -1 0 Basso Punto di qualità dedotto per i dati sparsi. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 3 (non riportato) Miglioramento dei sintomi Dithranol contro placebo 4 -2 0 -1 0 Molto basso Punti di qualità dedotti per dati scarsi e rendicontazione incompleta dei risultati. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 1 (non riportato) Miglioramento dei sintomi Acido salicilico rispetto al placebo 4 -1 0 -2 0 Molto basso Punto di qualità dedotto per la segnalazione incompleta. Punti di immediatezza dedotti per incertezza sulla gravità della malattia e metodo di valutazione del miglioramento 17 (1686) Miglioramento dei sintomi Corticosteroidi topici rispetto al placebo 4 0 0 -2 0 Basso Punti di immediatezza dedotti per incertezza sulla gravità della malattia e metodo di valutazione del miglioramento 1 (90) Mantenimento della remissione Corticosteroidi topici rispetto al placebo 4 -1 0 -2 0 Molto basso Punto di qualità dedotto per i dati sparsi. Punti di immediatezza dedotti per incertezza sulla gravità della malattia e metodo di valutazione del miglioramento 2 (131) Miglioramento dei sintomi Corticosteroidi topici più medicazioni occlusive rispetto ai soli corticosteroidi topici 4 -2 0 -1 0 Molto basso Punti di qualità dedotti per dati scarsi e debolezze metodologiche. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 8 (meno di 4507) Miglioramento dei sintomi Corticosteroidi topici più derivati ​​della vitamina D rispetto ai soli derivati ​​della vitamina D. 4 0 -1 -1 0 Basso Punto di coerenza dedotto per risultati contrastanti. Punto di immediatezza detratto per il metodo di valutazione del miglioramento 1 (20) Effetti collaterali Catrame di carbone più acidi grassi contro il solo catrame di carbone 4 -1 0 0 0 Moderare Punto di qualità dedotto per i dati sparsi Quali sono gli effetti dei trattamenti con luce ultravioletta per la psoriasi a placche cronica? 1 (95) Miglioramento dei sintomi Elioterapia contro nessun intervento 4 -1 0 -1 0 Basso Punto di qualità dedotto per i dati sparsi. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 1 (1005) Mantenimento della remissione PUVA contro nessun trattamento 4 0 0 -1 +1 alto Punto di immediatezza detratto per popolazione mista. Punto di dimensione dell'effetto aggiunto per RR 0,2-0,5 3 (208) Miglioramento dei sintomi Psoraleni ad alte dosi in PUVA contro psoraleni a basse dosi in PUVA 4 -1 0 -1 0 Basso Punto di qualità dedotto per la segnalazione incompleta dei risultati. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 2 (207) Miglioramento dei sintomi Confronto di diverse formulazioni dello stesso psoralene orale nei regimi PUVA 4 -1 -1 0 0 Basso Punto di qualità dedotto per la segnalazione incompleta dei risultati. Punto di coerenza dedotto per risultati contrastanti 2 (137) Miglioramento dei sintomi Formulazioni di psoraleni per via orale o da bagno in PUVA 4 -2 0 0 0 Basso Punti di qualità dedotti per dati scarsi e rendicontazione incompleta dei risultati 2 (157) Miglioramento dei sintomi PUVA ad alte dosi contro basse dosi 4 -2 0 -1 0 Molto basso Punti di qualità dedotti per dati scarsi e rendicontazione incompleta dei risultati. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 1 (100) Miglioramento dei sintomi PUVA contro PUVB 4 -2 0 0 0 Basso Punti di qualità dedotti per dati scarsi e rendicontazione incompleta dei risultati 1 (224) Miglioramento dei sintomi PUVA rispetto ad altri trattamenti topici o sistemici (dithranol, catrame, analoghi della vitamina D, corticosteroidi e olio di pesce) 4 -1 0 -1 0 Basso Punto di qualità dedotto per la segnalazione incompleta dei risultati. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 2 (150) Mantenimento della remissione UVB contro nessun UVB 4 -2 -1 -1 0 Molto basso Punti di qualità dedotti per dati sparsi e per debolezze metodologiche in un RCT. Punto di coerenza dedotto per risultati contrastanti. Punto di immediatezza detratto per differenze nella gravità della malattia tra i gruppi 1 (100) Miglioramento dei sintomi UVB a banda stretta contro UVB a banda larga 4 -2 0 0 0 Basso Punti di qualità dedotti per dati scarsi e trattamento incoerente tra i gruppi 1 (113) Miglioramento dei sintomi UVB a banda stretta due volte a settimana contro tre volte a settimana 4 -1 0 0 0 Moderare Punto di qualità dedotto per i dati sparsi 3 (371) Miglioramento dei sintomi UVB (banda larga o banda stretta) contro PUVA 4 -1 -1 0 0 Basso Punto di qualità dedotto per la segnalazione incompleta dei risultati. Punto di coerenza dedotto per risultati contrastanti 1 (71) Miglioramento dei sintomi Fototerapia più balneoterapia contro entrambi i soli interventi 4 -2 0 -1 0 Molto basso Punti di qualità dedotti per dati scarsi e rendicontazione incompleta dei risultati. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 1 (38) Miglioramento dei sintomi UVA contro placebo o nessun trattamento 4 -1 0 -1 0 Basso Punto di qualità dedotto per i dati sparsi. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento. Quali sono gli effetti dei trattamenti farmacologici sistemici per la psoriasi a placche cronica? 3 (1289) Miglioramento dei sintomi Alefacept contro placebo 4 0 +1 -1 0 alto Punto di coerenza aggiunto per la risposta alla dose. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 3 (1289) Qualità della vita Alefacept contro placebo 4 0 0 -1 0 Moderare Punto di immediatezza detratto per incertezza sul significato clinico dei risultati 5 (3130) Miglioramento dei sintomi Efalizumab contro placebo 4 0 0 -1 0 Moderare Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 2 (1349) Qualità della vita Efalizumab contro placebo 4 0 0 -1 0 Moderare Punto di immediatezza detratto per incertezza sul significato clinico dei risultati 4 (1965) Miglioramento dei sintomi Etanercept contro placebo 4 0 0 -1 0 Moderare Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 3 (1853) Qualità della vita Etanercept contro placebo 4 0 0 0 0 alto 4 (1495) Miglioramento dei sintomi Infliximab contro placebo 4 -1 +1 -1 0 Moderare Punto di qualità dedotto per non aver segnalato il metodo di randomizzazione in grandi studi. Punto di coerenza aggiunto per la risposta alla dose. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 2 (627) Qualità della vita Infliximab contro placebo 4 -1 +1 0 0 alto Punto di qualità dedotto per non aver segnalato il metodo di randomizzazione in grandi studi. Punto di coerenza aggiunto per la risposta alla dose 1 (148) Miglioramento dei sintomi Adalimumab contro placebo 4 0 0 -1 2 alto Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento. Aggiunti punti dimensione dell'effetto per RR> 5 1 (148) Qualità della vita Adalimumab contro placebo 4 -1 0 0 0 Moderare Punto di qualità dedotto per la segnalazione incompleta dei risultati 6 (289) Miglioramento dei sintomi

Ciclosporina contro placebo 4 -1 0 -2 0 Molto basso Punto di qualità dedotto per l'eterogeneità nei risultati. Punti di immediatezza dedotti per il confronto di diverse dosi e incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 2 (non chiaro) Mantenimento della remissione

Ciclosporina contro placebo 4 -2 0 -1 0 Molto basso Punti di qualità dedotti per la segnalazione incompleta dei risultati e nessuna analisi statistica. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 2 (345) Miglioramento dei sintomi Diverse formulazioni di ciclosporina l'una rispetto all'altra 4 0 0 -1 0 Moderare Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 2 (468) Miglioramento dei sintomi Diverse dosi di ciclosporina l'una rispetto all'altra 4 -2 0 -1 0 Molto basso Punti di qualità dedotti per la segnalazione incompleta dei risultati e per mancanza di accecamento. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 4 (203) Miglioramento dei sintomi Derivati ​​dell'acido fumarico rispetto al placebo 4 -1 0 -1 0 Basso Punto di qualità dedotto per la segnalazione incompleta dei risultati. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 1 (37) Miglioramento dei sintomi Metotrexato rispetto al placebo 4 -3 0 -2 0 Molto basso Punti di qualità dedotti per dati scarsi e debolezze metodologiche. Punti di immediatezza dedotti per l'inclusione delle persone con psoriasi non a placche e incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 1 (88) Miglioramento dei sintomi Metotrexato contro ciclosporina 4 -1 0 -1 0 Basso Punto di qualità dedotto per i dati sparsi. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 1 (88) Mantenimento della remissione Metotrexato contro ciclosporina 4 -1 0 -1 0 Basso Punto di qualità dedotto per i dati sparsi. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 4 (197) Miglioramento dei sintomi Etretinato contro placebo 4 -1 0 -1 0 Basso Punto di qualità dedotto per i dati sparsi. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 1 (36) Mantenimento della remissione Etretinato contro placebo 4 -1 0 -2 0 Molto basso Punto di qualità dedotto per i dati sparsi. Punti di immediatezza dedotti per incertezza sul metodo di valutazione della gravità, recidiva e inclusione della PUVA 2 (118) Miglioramento dei sintomi Acitretina contro placebo 4 -1 0 -1 0 Basso Punto di qualità dedotto per i dati sparsi. Punto di coerenza dedotto per risultati contrastanti ma aggiunto per la risposta alla dose. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 1 (80) Mantenimento della remissione Acitretina contro placebo 4 -2 0 -2 0 Molto basso Punto di qualità dedotto per dati scarsi e rapporti incompleti. Punto di immediatezza detratto per incertezza sulla valutazione della gravità e dell'uso di corticosteroidi consentiti 4 (508) Miglioramento dei sintomi Acitretina contro etretinato 4 0 0 -1 0 Moderare Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 2 (286) Miglioramento dei sintomi Etretinato contro ciclosporina 4 0 0 -1 0 Moderare Punto di immediatezza detratto per incertezza sulla valutazione del miglioramento 1 (190) Miglioramento dei sintomi Leflunomide contro placebo 4 -1 0 -2 0 Molto basso Punto di qualità dedotto per i dati sparsi. Punti di immediatezza dedotti per l'inclusione delle persone con psoriasi non a placche e per l'incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 1 (143) Miglioramento dei sintomi Pimecrolimus contro placebo 4 -1 0 -1 0 Basso Punto di qualità dedotto per i dati sparsi. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento Quali sono gli effetti del trattamento combinato con farmaci più luce ultravioletta per la psoriasi a placche cronica? 1 (53) Miglioramento dei sintomi Regime di ingram contro dithranol da solo 4 -2 0 -1 0 Molto basso Punti di qualità dedotti per dati scarsi e rendicontazione incompleta dei risultati. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 6 (305) Miglioramento dei sintomi Retinoidi orali più PUVA contro PUVA da solo 4 -1 0 0 2 alto Punto di qualità dedotto per la segnalazione incompleta dei risultati. Aggiunti punti dimensione dell'effetto per RR <0,2 2 (100) Miglioramento dei sintomi Retinoidi orali più UVB (banda larga o banda stretta) contro retinoidi orali da soli o solo UVB 4 -1 0 -1 0 Basso Punto di qualità dedotto per i dati sparsi. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 9 (552) Miglioramento dei sintomi PUVA o UVB più calcipotriolo rispetto a PUVA o UVB da soli 4 -1 0 -1 0 Basso Punto di qualità dedotto per la segnalazione incompleta dei risultati. Punto di immediatezza detratto per incertezza sulla gravità della malattia 2 (71) Miglioramento dei sintomi Trattamento Goeckerman contro UVB da solo o UVB più emollienti 4 -2 0 -1 0 Molto basso Punti di qualità dedotti per dati scarsi e rendicontazione incompleta dei risultati. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 1 (43) Miglioramento dei sintomi

Radiazione UVB più emolliente rispetto al solo UVB 4 -2 0 0 0 Basso Punti di qualità dedotti per dati scarsi e rendicontazione incompleta dei risultati Quali sono gli effetti dei trattamenti combinati sistemici e topici per la psoriasi a placche cronica? 3 (296) Miglioramento dei sintomi Retinoidi (orale) più corticosteroidi (topici) contro entrambi i trattamenti da soli 4 -1 0 -1 0 Basso Punto di qualità dedotto per la segnalazione incompleta dei risultati. Punto di immediatezza detratto per incertezza sul metodo di valutazione del miglioramento 1 (135) Miglioramento dei sintomi Retinoide orale più calcipotriolo rispetto al solo retinoide orale 4 -2 0 0 0 Basso Punti di qualità dedotti per dati scarsi e rendicontazione incompleta dei risultati 1 (69) Miglioramento dei sintomi Calcipotriolo più ciclosporina rispetto alla sola ciclosporina 4 -2 0 0 0 Basso Punti di qualità dedotti per dati scarsi e rendicontazione incompleta dei risultati

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Questo articolo tenta di decifrare il ruolo potenziale della vitamina D nella progressione della dermatite seborroica. L'accento è posto sulle seguenti domande:

  • La carenza di vitamina D è responsabile della dermatite seborroica?
  • La correzione della carenza può portare al sollievo dei sintomi?
  • Che ruolo gioca la vitamina D nella salute della pelle?

La discussione inizia con una revisione generale della dermatite seborroica; seguita dalla valutazione delle prove del ruolo che può svolgere la vitamina d; e termina con l'accento sull'importanza di un'adeguata vitamina D nella salute generale.

Spero che tu abbia trovato utile l'articolo! 🙂 E se hai domande che sorgono lungo il percorso o desideri discutere ulteriormente uno qualsiasi degli argomenti, utilizza il modulo di contatto in fondo.

Ricapitolazione rapida delle basi e comprensione attuale della dermatite seborroica

La dermatite seborroica è stata esaminata in modo approfondito attraverso diverse sezioni di questo sito Web. In particolare, è possibile trovare una descrizione dettagliata della condizione nel:

Tuttavia, se non hai voglia di dedicare troppo tempo a leggere i dettagli o hai già una conoscenza significativa, ecco un riepilogo degli attributi principali della dermatite seborroica

  • Una condizione che colpisce circa il 3% della popolazione adulta
  • I tassi di occorrenza sono molto più alti tra gli individui affetti da HIV o Parkinson
  • I sintomi della pelle comprendono desquamazione, infiammazione, prurito e produzione di sebo eccessiva o insufficiente (dermatite seborroica secca o grassa)
  • Il cuoio capelluto è l'area più comunemente colpita e le forme più moderate in quest'area sono semplicemente chiamate forfora
  • Le regioni facciali comunemente colpite includono naso, guance, fronte, orecchie e sopracciglia
  • Può anche interessare altre aree della pelle dense nelle ghiandole sebacee (parte bassa della schiena, torace, ecc.)
  • Il lievito di Malassezia ottiene la massima attenzione per causare la dermatite seborroica, ma prove più recenti suggeriscono che la flora cutanea complessiva può svolgere un ruolo più importante
  • Gli acidi grassi liberi oleici hanno dimostrato di essere il sottoprodotto specifico della microflora che porta alla maggior parte dei sintomi segnalati
  • Gli agenti antifungini topici sono i più comunemente usati per il trattamento, ma anche i corticosteroidi, i sali di litio e molti altri farmaci hanno dimostrato di essere efficaci
  • Non esiste una cura consolidata e la maggior parte dei dermatologi raccomanda un trattamento in corso per mantenere la remissione

In sintesi, la condizione in realtà non ha risposte chiare su quale sia il meccanismo alla base della sua progressione. Per la maggior parte, il trattamento regolare di solito porta a sollievo, ma la maggior parte dei malati riconosce che le riacutizzazioni possono verificarsi in qualsiasi momento e possono a volte mostrare una riluttanza a rispondere al normale trattamento.

Quelli di noi che sono abbastanza sfortunati da essere colpiti sono ancora alla ricerca di risposte e sperano di poter un giorno essere in grado di controllare i sintomi senza dipendere dal trattamento in corso.

Esiste una relazione tra la dermatite seborroica e la carenza di vitamina D?

Esistono alcuni rapporti online di persone che risolvono la loro dermatite seborroica con integratori di vitamina D (o maggiore esposizione al sole naturale). Tuttavia, i fatti su questo argomento non sono abbastanza chiari e c'è una generale mancanza di letteratura / ricerca medica che valuta questo potenziale approccio terapeutico.

Separare i fatti dai rapporti aneddotici dovrebbe aiutarci a decidere se vale la pena perseguire l'integrazione di vitamina D in primo luogo. E se può davvero essere utile nel ridurre la gravità dei sintomi della dermatite seborroica.

Di conseguenza, prendiamoci un momento per rivedere le prove che esistono e cosa ci dice.

Revisione della letteratura medica

Ad oggi, una rapida ricerca accademica raccoglie tre documenti che alludono brevemente all'uso della vitamina d nella dermatite seborroica.

Le informazioni pertinenti sono descritte di seguito:

Possibili mediatori nutrizionali nella psoriasi e nella dermatite seborroica. II. Mediatori nutrienti: acidi grassi essenziali; vitamine A, E e D; vitamine B1, B2, B6, niacina e biotina; selenio di vitamina C; zinco; ferro (1)

  • Articolo pubblicato nel 1988 che allude brevemente a un singolo caso di utilizzo efficace della vitamina D3 nel trattamento della psoriasi (2)
  • Nessuna menzione del suo uso nella dermatite seborroica
  • Menziona anche il crescente successo del PUVA (psoralene – usato per rendere la pelle più sensibile ai raggi UV – e all'esposizione agli ultravioletti A) nel trattamento di vari disturbi della pelle – grazie alla sua capacità di sopprimere la risposta immunitaria

L'effetto della supplementazione di vitamina D sulle recidive della dermatite seborroica (3)

  • Un articolo del 2017 che descrive l'uso della vitamina D in un gruppo di 36 persone affette da dermatite seborroica
  • La supplementazione era sotto forma di 1600 UI di colecalciferolo al giorno
  • Lo studio è durato 3 mesi ed è stato condotto in autunno / inverno per ridurre l'influenza dell'esposizione naturale alla luce solare (nei mesi da settembre a maggio)
  • Prima di iniziare i test di integrazione hanno mostrato che tutti i partecipanti avevano un livello di vitamina D inferiore a 21 ng / l (considerato un deficit)
  • I risultati e le conclusioni si basavano su auto-segnalazioni di frequenza di riacutizzazione presentate dal paziente durante il periodo di studio
  • 21 (65,5%) pazienti hanno riportato un numero ridotto di recidive, 7 (22%) nessun cambiamento e 4 (12,5%) hanno avuto un aumento dei sintomi durante il periodo
  • Gli autori hanno notato che gli individui con i livelli iniziali più bassi di vitamina D sembrano riportare i migliori risultati dalla supplementazione

Studio del livello di 25-idrossivitamina D in pazienti con dermatite seborroica ()

  • Articolo pubblicato nel 2013 dallo stesso autore di cui sopra
  • Valutato il livello di 25-idrossivitamina D in 22 soggetti affetti da dermatite seborroica
  • 4 individui hanno mostrato livelli sierici nell'intervallo 29-21 ng / mL, 13 nell'intervallo 20-10 ng / mL e 2 femmine erano al di sotto dell'intervallo 10 ng / mL
  • È stato osservato che livelli inferiori a 30 ng / mL sono comunemente considerati come insufficienza, sotto 20 ng / mL come carenza e inferiori a 10 ng / mL come carenza grave
  • Gli autori hanno accresciuto l'uso aumentato di analoghi della vitamina D nel trattamento della psoriasi e il ruolo della vitamina D nell'immunomodulazione come due dei motivi principali per l'indagine

Tassi di carenza in generale popolari
I tassi generali della popolazione adulta di carenza di vitamina D (inferiore a 30 ng / ml) negli Stati Uniti sono stati stimati in qualche luogo intorno al 6-8% (4).

Usi off-label della vitamina D topica in dermatologia: una revisione sistematica (5)

  • Un documento di revisione del 2014 che studia l'uso off-label di analoghi di vitamina D topici nel trattamento di vari disturbi della pelle
  • Descrive il meccanismo principale alla base dell'efficacia degli analoghi della vitamina D topici
    • Regola l'omeostasi del calcio e influenza l'espressione dei recettori della vitamina D sulla superficie della pelle
    • I recettori della vitamina D regolano la produzione di cheratinociti (cellule della pelle), la regolazione delle cellule T (cellule immunitarie) e i livelli di citochine (proteine ​​utilizzate per la comunicazione cellulare)
  • Studi preliminari su piccola scala hanno mostrato risultati promettenti per analoghi di vitamina D topici per la dermatite seborroica (6)
  • Il follow-up di studi controllati randomizzati su larga scala ha contraddetto questi risultati
    • Questi studi hanno concluso che i corticosteroidi sono superiori e hanno una probabilità inferiore di indurre irritazione cutanea (7, 8)
  • La conclusione finale degli autori è stata che gli analoghi della vitamina D topici non sono raccomandati per il trattamento della dermatite seborroica del viso o del cuoio capelluto

Alla fine, la ricerca su questo argomento si concentra principalmente sull'uso di analoghi di vitamina D topici (rispetto agli integratori) e anche allora i risultati sono misti. I due articoli di Jenya Dimitrova suggeriscono che esiste un potenziale di integrazione, ma la mancanza di conclusioni specifiche e risultati terapeutici documentati lascia molte domande senza risposta.

Revisione del forum online

Ora che abbiamo esaminato la letteratura medica, passiamo brevemente alla discussione online secondo cui la vitamina D potrebbe essere la risposta alla dermatite seborroica.

  • Diverse persone che discutono di questo argomento su un reddit citato, l'integrazione di vitamina D non è stata in grado di fornire alcun sollievo
    • Un individuo riporta l'assunzione di 10.000 UI al giorno per un anno intero senza alcun miglioramento
    • Altri aggiungono che problemi digestivi e assorbimento anomalo dei nutrienti sono probabilmente più importanti per la maggior parte dei malati
  • Un altro utente di reddit afferma che le compresse di vitamina D e zinco sono due integratori che ritiene aiutino a tenere sotto controllo la sua dermatite seborroica
  • Un vecchio post di un partecipante al forum di CureZone suggerisce che la vitamina D, il calcio e l'acido caprilico sono tre integratori che ritiene aiutino a tenere sotto controllo i suoi sintomi (il beneficio più grande è stato in realtà attribuito al consumo regolare di kefir fatto in casa)

A parte questo, non c'è davvero troppa discussione su questo argomento che rimane pubblicato online.

La vitamina D potrebbe essere usata per trattare la dermatite seborroica

Sulla base delle prove esaminate in questo articolo, la vitamina D non sembra essere un approccio terapeutico efficace alla dermatite seborroica. In particolare, né gli integratori di vitamina D né gli analoghi di vitamina D topici sono stati verificati con prove empiriche e persino i rapporti aneddotici generalmente confutano la nozione.

Tuttavia, sembra che i livelli più bassi di vitamina D siano comuni tra gli individui affetti da dermatite seborroica. Pertanto, se soffri di dermatite seborroica, è probabilmente nel tuo interesse sottoporsi almeno a test medici per garantire che i livelli di vitamina D non ti mettano a rischio per altre condizioni di salute. E se i livelli di vitamina D si trovano entro intervalli carenti, il medico fornirà i suggerimenti corrispondenti.

Bassi livelli di vitamina D sono stati trovati in numerose condizioni della pelle
Psoriasi (9, 10, 11), acne (12, 13, 14), alopecia (perdita di capelli) (15, 16), vitiligine (17, 18, 19), dermatite atopica (eczema) (20, 21).

L'importanza della vitamina D

L'importanza della vitamina D spesso passa inosservata, tuttavia, dare questa vitamina per scontata potrebbe portare a gravi conseguenze.

La carenza è stata collegata ad un aumentato rischio di malattie autoimmuni, cancro, problemi ossei e malattie cardiovascolari (22). A causa della sua importanza, è essenziale mantenere livelli adeguati di vitamina D per tutta la vita.

La vitamina D da sola è un argomento molto al di fuori dell'ambito di questo articolo. Tuttavia, è possibile ottenere una grande quantità di informazioni online per gli interessati. Un buon punto di partenza sarebbe questo documento di revisione del 2005:

Vantaggi e requisiti della vitamina D per una salute ottimale: una revisione.

Il ruolo della vitamina D nella salute della pelle

Ora, poiché gli esseri umani ottengono circa l'80% della nostra richiesta di vitamina D attraverso la produzione di pelle indotta dai raggi UV (23) (il resto viene solitamente dalla dieta), il suo ruolo nella fisiologia della pelle diventa evidente. E nonostante qualsiasi relazione chiaramente stabilita tra carenza di vitamina d e dermatite seborroica, può essere utile rivedere il suo ruolo nella salute generale della pelle.

Ruoli che la vitamina D e il suo recettore svolgono:

  • Regola la crescita e la produzione di tipi di cellule della pelle – compresi i cheratinociti (cellule epidermiche che producono cheratina) (24)
  • Regola la produzione di glicosilceramidi a catena lunga che sono fondamentali per la formazione stabile della barriera cutanea (25)
  • Stabilizzare la risposta immunitaria innata della pelle – potenzialmente down-regolando una risposta iperattiva e proteggendo dall'autoimmunità (26, 27, 28, 29)
  • Aumentare la disponibilità di cellule T regolatorie (Tregs) (29, 30)
  • Regola la produzione di alcuni peptidi antimicrobici (31, 32, 33)
  • Proteggere dai danni UV (34, 35, 36)

La risposta immunitaria della pelle può modulare la produzione locale di vitamina D
I monociti (un principale difensore delle nostre cellule) sono stati visti per promuovere selettivamente l'attivazione localizzata della vitamina D quando esposti a determinate minacce microbiche (31, 32)

Nel loro insieme, questi fattori sottolineano l'importanza di garantire livelli adeguati di vitamina D. E, soprattutto, l'importanza di stimolare la produzione locale a livello della pelle, quando possibile.

Sommario

Questo articolo ha rivisto e sintetizzato le prove relative alla potenziale relazione tra dermatite seborroica e vitamina d. I punti chiave discussi includono:

  1. La causa principale della dermatite seborroica è ancora molto dibattuta, ma il lievito di malassezia ha ricevuto la maggior parte dell'attenzione della comunità medica
  2. Esistono speculazioni su Internet secondo cui la vitamina D può favorire la progressione della dermatite seborroica e la risoluzione della carenza potrebbe portare a sollievo
  3. Le prove limitate che esistono fino ad oggi, suggeriscono che la maggior parte degli individui affetti da dermatite seborroica sono in realtà carenti di vitamina D
  4. Uno studio su piccola scala è riuscito a mostrare un piccolo beneficio dalla supplementazione, tuttavia alcuni hanno riportato un aumento dei sintomi e non è stata menzionata la remissione completa
  5. Alcune storie di successo possono essere trovate sparse nelle discussioni online, ma anche qui la maggior parte delle persone segnala una mancanza di efficienza
  6. Nonostante la generale mancanza di prove specifiche per la dermatite seborroica, livelli sufficienti di vitamina D sono molto importanti per la salute della pelle, la stabilità generale del sistema immunitario e la protezione dalle malattie croniche
  7. Se soffri di dermatite seborroica, può essere utile valutare il tuo stato di vitamina d e apportare le modifiche necessarie (l'esposizione UV adeguata è l'approccio più raccomandato) se riscontri una carenza

Spero che tu abbia trovato utile questo articolo che discute dell'ambigua relazione tra dermatite seborroica e vitamina D. Se hai domande, hai qualcosa da aggiungere alla discussione, vorresti condividere la tua esperienza o davvero qualsiasi altra cosa, lascia un commento qui sotto.

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Psoriasi è una malattia autoimmune di lunga durata caratterizzata da chiazze di pelle anormale.(6) Questi cerotti sono in genere rossi o viola su alcune persone con pelle più scura,(9) secco, pruriginoso e squamoso.(3) La psoriasi varia in gravità da piccoli cerotti localizzati a una copertura completa del corpo.(3) Le lesioni alla pelle possono innescare cambiamenti psoriasici della pelle in quel punto, noto come fenomeno di Koebner.(10)

Esistono cinque tipi principali di psoriasi: placca, guttata, inversa, pustolosa ed eritrodermica.(6) La psoriasi a placche, nota anche come psoriasi vulgaris, costituisce circa il 90 percento dei casi.(4) Si presenta in genere come macchie rosse con squame bianche in alto.(4) Le aree del corpo più comunemente colpite sono la parte posteriore degli avambracci, degli stinchi, dell'area dell'ombelico e del cuoio capelluto.(4) La psoriasi guttata presenta lesioni a forma di goccia.(6) La psoriasi pustolosa si presenta come piccole vesciche piene di pus non infettive.(11) La psoriasi inversa forma chiazze rosse nelle pieghe della pelle.(6) La psoriasi eritrodermica si verifica quando l'eruzione cutanea diventa molto diffusa e può svilupparsi da uno qualsiasi degli altri tipi.(4) Le unghie e le unghie dei piedi sono colpite nella maggior parte delle persone con psoriasi ad un certo punto nel tempo.(4) Ciò può includere fossette nelle unghie o cambiamenti nel colore delle unghie.(4)

La psoriasi è generalmente considerata una malattia genetica scatenata da fattori ambientali.(3) Se un gemello ha la psoriasi, l'altro gemello ha tre volte più probabilità di essere colpito se i gemelli sono identici rispetto a se non sono identici.(4) Ciò suggerisce che i fattori genetici predispongono alla psoriasi.(4) I sintomi spesso peggiorano durante l'inverno e con alcuni farmaci, come i beta-bloccanti o i FANS.(4) Anche le infezioni e lo stress psicologico possono svolgere un ruolo.(3)(6) La psoriasi non è contagiosa.(4) Il meccanismo sottostante coinvolge il sistema immunitario che reagisce alle cellule della pelle.(4) La diagnosi si basa in genere su segni e sintomi.(4)

Non esiste una cura per la psoriasi; tuttavia, vari trattamenti possono aiutare a controllare i sintomi.(4) Questi trattamenti includono creme steroidee, crema alla vitamina D3, luce ultravioletta e farmaci per la soppressione del sistema immunitario, come il metotrexato.(6) Circa il 75 percento del coinvolgimento cutaneo migliora solo con le creme.(4) La malattia colpisce il 2-4 percento della popolazione.(8) Uomini e donne sono colpiti con uguale frequenza.(6) La malattia può iniziare a qualsiasi età, ma in genere inizia in età adulta.(5) La psoriasi è associata ad un aumentato rischio di artrite psoriasica, linfomi, malattie cardiovascolari, malattia di Crohn e depressione.(4) L'artrite psoriasica colpisce fino al 30 percento degli individui con psoriasi.(11)

segni e sintomi(modificare)

Psoriasi a placche(modificare)

Placca psoriasica, che mostra un centro argenteo circondato da un bordo arrossato.

La psoriasi vulgaris (nota anche come psoriasi stazionaria cronica o psoriasi a placche) è la forma più comune e colpisce l'85% -90% delle persone con psoriasi.(12) La psoriasi a placche appare tipicamente come aree sollevate di pelle infiammata ricoperta da una pelle squamosa bianco-argenteo. Queste aree sono chiamate placche e si trovano più comunemente su gomiti, ginocchia, cuoio capelluto e schiena.(12)(13)

Altre forme(modificare)

Ulteriori tipi di psoriasi comprendono circa il 10% dei casi. Includono forme simili a pustolose, inverse, tovagliolo, guttate, orali e seborroiche.(14)

Psoriasi pustolosa(modificare)

La psoriasi pustolosa appare come protuberanze sollevate piene di pus non infettivo (pustole).(15) La pelle sotto e intorno alle pustole è rossa e tenera.(16) La psoriasi pustolosa può essere localizzata o più diffusa in tutto il corpo. Due tipi di psoriasi pustolosa localizzata includono la psoriasi pustulosa palmoplantaris (PPP) e l'acrodermatite continua di Hallopeau, entrambe le forme sono localizzate su mani e piedi.(17)

Psoriasi inversa(modificare)

La psoriasi inversa (nota anche come psoriasi a flessione) appare come chiazze di pelle lisce e infiammate. I cerotti colpiscono spesso le pieghe della pelle, in particolare intorno ai genitali (tra la coscia e l'inguine), le ascelle, nelle pieghe della pelle di un addome in sovrappeso (noto come panniculus), tra i glutei nella fessura intergluteo e sotto il seno nella piega inframammaria. Si ritiene che calore, traumi e infezioni svolgano un ruolo nello sviluppo di questa forma atipica di psoriasi.(18)

Psoriasi del tovagliolo(modificare)

La psoriasi del tovagliolo è un sottotipo di psoriasi comune nei neonati caratterizzato da papule rosse con scala d'argento nella zona del pannolino che può estendersi al busto o agli arti.(19) La psoriasi del tovagliolo è spesso erroneamente diagnosticata come dermatite da tovagliolo (dermatite da pannolino).(20)

Psoriasi guttata(modificare)

La psoriasi guttata è caratterizzata da numerose piccole lesioni (papule) piccole, squamose, rosse o rosa. Queste numerose macchie di psoriasi compaiono su vaste aree del corpo, principalmente sul tronco, ma anche sugli arti e sul cuoio capelluto. La psoriasi guttata è spesso innescata da un'infezione da streptococco, in genere faringite streptococcica.(18)

Psoriasi eritrodermica(modificare)

L'eritroderma psoriasico (psoriasi eritrodermica) comporta infiammazione diffusa ed esfoliazione della pelle sulla maggior parte della superficie corporea, che spesso coinvolgono più del 90% della superficie corporea.(17) Può essere accompagnato da grave secchezza, prurito, gonfiore e dolore. Può svilupparsi da qualsiasi tipo di psoriasi.(17) Spesso è il risultato di una esacerbazione della psoriasi a placche instabile, in particolare a seguito della brusca sospensione dei glucocorticoidi sistemici.(21) Questa forma di psoriasi può essere fatale poiché l'estrema infiammazione e l'esfoliazione interrompono la capacità del corpo di regolare la temperatura ed eseguire le funzioni di barriera.(22)

Bocca(modificare)

La psoriasi in bocca è molto rara,(23) in contrasto con il lichen planus, un altro disturbo papulosquamous comune che coinvolge comunemente sia la pelle che la bocca. Quando la psoriasi coinvolge la mucosa orale (il rivestimento della bocca), può essere asintomatica,(23) ma può apparire come placche bianche o grigio-gialle.(23) La lingua fissurata è il reperto più comune in quelli con psoriasi orale ed è stato riportato che si verifica nel 6,5-20% delle persone con psoriasi che colpiscono la pelle. L'aspetto microscopico della mucosa orale colpita dalla lingua geografica (stomatite migratoria) è molto simile all'aspetto della psoriasi.(24) Tuttavia, gli studi moderni non sono riusciti a dimostrare alcun legame tra le due condizioni.(25)

Psoriasi simil-seborroica(modificare)

La psoriasi simil-seborroica è una forma comune di psoriasi con aspetti clinici della psoriasi e della dermatite seborroica e può essere difficile distinguere da quest'ultima. Questa forma di psoriasi si manifesta in genere come placche rosse con squame unte in aree di maggiore produzione di sebo come il cuoio capelluto, la fronte, le pieghe della pelle vicino al naso, la pelle che circonda la bocca, la pelle sul petto sopra lo sterno e nelle pieghe della pelle.(19)

Artrite psoriasica(modificare)

L'artrite psoriasica è una forma di artrite infiammatoria cronica che ha una presentazione clinica molto variabile e si verifica spesso in associazione con la psoriasi della pelle e delle unghie.(26)(27) In genere comporta un'infiammazione dolorosa delle articolazioni e del tessuto connettivo circostante e può verificarsi in qualsiasi articolazione, ma colpisce più comunemente le articolazioni delle dita delle mani e dei piedi. Ciò può provocare un gonfiore a forma di salsiccia delle dita delle mani e dei piedi noto come dattilite.(26) L'artrite psoriasica può interessare anche fianchi, ginocchia, colonna vertebrale (spondilite) e articolazione sacroiliaca (sacroiliite).(28) Circa il 30% delle persone con psoriasi svilupperà l'artrite psoriasica.(12) Le manifestazioni cutanee della psoriasi tendono a manifestarsi prima delle manifestazioni artritiche in circa il 75% dei casi.(27)

Cambiamenti delle unghie(modificare)

Psoriasi di un'unghia, con vaiolatura visibile.

Una fotografia che mostra gli effetti della psoriasi sulle unghie dei piedi.

La psoriasi può influenzare le unghie e produce una varietà di cambiamenti nell'aspetto delle unghie delle dita e dei piedi. La psoriasi delle unghie si verifica nel 40–45% delle persone con psoriasi che colpiscono la pelle e ha un'incidenza nell'80-90% nelle persone con artrite psoriasica.(29) Questi cambiamenti includono la vaiolatura delle unghie (depressioni delle dimensioni di una punta di spillo nell'unghia sono osservate nel 70% con la psoriasi delle unghie), sbiancamento dell'unghia, piccole aree di sanguinamento dai capillari sotto l'unghia, scolorimento giallo-rossastro delle unghie noto come il goccia d'olio o macchia di salmone, secchezza, ispessimento della pelle sotto l'unghia (ipercheratosi subunguale), allentamento e separazione dell'unghia (onicolisi) e sbriciolatura dell'unghia.(29)

Segni medici(modificare)

Oltre all'aspetto e alla distribuzione dell'eruzione cutanea, i medici possono utilizzare specifici segni medici per facilitare la diagnosi. Questi possono includere il segno di Auspitz (individuare l'emorragia quando viene rimossa la scala), fenomeno di Koebner (lesioni cutanee psoriasiche indotte da traumi alla pelle),(19) e prurito e dolore localizzati a papule e placche.(18)(19)

La causa della psoriasi non è completamente compresa, ma esistono diverse teorie.

Genetica(modificare)

Circa un terzo delle persone con psoriasi riferisce una storia familiare della malattia e i ricercatori hanno identificato i loci genetici associati alla condizione. Studi identici sui gemelli suggeriscono una probabilità del 70% di un gemello che sviluppa psoriasi se l'altro gemello ha il disturbo. Il rischio è di circa il 20% per i gemelli non identici. Questi risultati suggeriscono sia una suscettibilità genetica che una risposta ambientale nello sviluppo della psoriasi.(30)

La psoriasi ha una forte componente ereditaria e molti geni sono associati ad essa, ma non è chiaro come questi geni lavorino insieme. La maggior parte dei geni identificati si riferisce al sistema immunitario, in particolare il complesso maggiore di istocompatibilità (MHC) e le cellule T. Gli studi genetici sono preziosi grazie alla loro capacità di identificare meccanismi e percorsi molecolari per ulteriori studi e potenziali target terapeutici.(31)

L'analisi classica del collegamento a livello del genoma ha identificato nove loci su diversi cromosomi associati alla psoriasi. Sono chiamati suscettibilità alla psoriasi da 1 a 9 (PSORS1 attraverso PSORS9). All'interno di questi loci ci sono geni su percorsi che portano all'infiammazione. Alcune variazioni (mutazioni) di questi geni si trovano comunemente nella psoriasi.(31) Le scansioni di associazione a livello del genoma hanno identificato altri geni che sono stati alterati in varianti caratteristiche della psoriasi. Alcuni di questi geni esprimono proteine ​​del segnale infiammatorio, che colpiscono le cellule del sistema immunitario coinvolte anche nella psoriasi. Alcuni di questi geni sono anche coinvolti in altre malattie autoimmuni.(31)

Il principale determinante è PSORS1, che probabilmente rappresenta il 35% -50% dell'ereditabilità della psoriasi.(32) Controlla i geni che colpiscono il sistema immunitario o codificano le proteine ​​della pelle che sono sovrabbondanti di psoriasi. PSORS1 si trova sul cromosoma 6 nel principale complesso di istocompatibilità (MHC), che controlla importanti funzioni immunitarie. Tre geni nel PSORS1 il locus ha una forte associazione con la psoriasi vulgaris: HLA-C variante HLA-Cw6,(33) che codifica per una proteina MHC di classe I; cchcr1, variante WWC, che codifica una proteina a spirale arrotolata che è sovraespressa nell'epidermide psoriasica; e CDSN, variante allele 5, che codifica per la corneodesmosina, una proteina che viene espressa negli strati granulari e cornificati dell'epidermide e sovraregolata nella psoriasi.(31)

Due principali geni del sistema immunitario in esame sono la subunità beta dell'interleuchina-12 (IL12B) sul cromosoma 5q, che esprime l'interleuchina-12B; e IL23R sul cromosoma 1p, che esprime il recettore dell'interleuchina-23, ed è coinvolto nella differenziazione delle cellule T. Recettore dell'interleuchina-23 e IL12B sono stati entrambi fortemente collegati alla psoriasi.(33) Le cellule T sono coinvolte nel processo infiammatorio che porta alla psoriasi.(31) Questi geni sono sulla via che sovraregolano il fattore necrosi tumorale-α e il fattore nucleare κB, due geni coinvolti nell'infiammazione.(31) Il primo gene direttamente collegato alla psoriasi è stato identificato come il gene CARD14 situato nel locus PSORS2. Una rara mutazione nel gene che codifica per il CARD14 le proteine ​​e un fattore scatenante ambientale erano sufficienti per causare la psoriasi a placche (la forma più comune di psoriasi).(34)(35)

Stile di vita(modificare)

Le condizioni riportate come peggioramento della malattia includono infezioni croniche, stress e cambiamenti nella stagione e nel clima.(33) Altri che potrebbero peggiorare la condizione includono acqua calda, graffi di lesioni cutanee alla psoriasi, secchezza della pelle, consumo eccessivo di alcol, fumo di sigaretta e obesità.(33)(36)(37)(38) Gli effetti dell'arresto del fumo di sigaretta o dell'abuso di alcool devono ancora essere studiati a partire dal 2019.(38)

HIV(modificare)

Il tasso di psoriasi negli individui sieropositivi è paragonabile a quello degli individui sieropositivi; tuttavia, la psoriasi tende ad essere più grave nelle persone infette dal virus dell'immunodeficienza umana (HIV).(39) Un tasso molto più alto di artrite psoriasica si verifica in soggetti sieropositivi con psoriasi rispetto a quelli senza infezione.(39) La risposta immunitaria nei soggetti con infezione da HIV è tipicamente caratterizzata da segnali cellulari provenienti dal sottoinsieme Th2 di cellule T helper CD4 +,(40) mentre la risposta immunitaria nella psoriasi vulgaris è caratterizzata da uno schema di segnali cellulari tipici del sottogruppo Th1 delle cellule T helper CD4 + e delle cellule T helper Th17.(41)(42) Si ipotizza che la ridotta presenza di cellule CD4 + -T causi una iperattivazione delle cellule CD8 + -T, che sono responsabili dell'esacerbazione della psoriasi nelle persone sieropositive. La psoriasi nei soggetti con HIV / AIDS è spesso grave e può non essere curabile con la terapia convenzionale.(43) In quelli con psoriasi a lungo termine ben controllata, la nuova infezione da HIV può innescare un grave flare di psoriasi e / o artrite psoriasica.(citazione medica necessaria)

microbi(modificare)

La psoriasi è stata descritta come insorgenza dopo mal di gola e può essere aggravata dalla colonizzazione della pelle o dell'intestino con Staphylococcus aureus, Malassezia, e candida albicans.(44) La psoriasi guttata colpisce spesso bambini e adolescenti e può essere scatenata da una recente infezione da streptococco di gruppo A (tonsillite o faringite).(17)

farmaci(modificare)

La psoriasi indotta da farmaci può verificarsi con beta-bloccanti,(11) litio,(11) farmaci antimalarici,(11) farmaci antinfiammatori non steroidei,(11) terbinafina, bloccanti dei canali del calcio, captopril, glyburide, fattore stimolante le colonie di granulociti,(11) interleuchine, interferoni,(11) farmaci ipolipemizzanti,(14):197 e paradossalmente inibitori del TNF come infliximab o adalimumab.(45) La sospensione dei corticosteroidi (crema steroidea topica) può aggravare la psoriasi a causa dell'effetto rimbalzo.(46)

Meccanismo(modificare)

La psoriasi è caratterizzata da una crescita anormalmente eccessiva e rapida dello strato epidermico della pelle.(47) La produzione anomala di cellule della pelle (specialmente durante la riparazione della ferita) e una sovrabbondanza di cellule della pelle derivano dalla sequenza di eventi patologici nella psoriasi.(16) Si ritiene che la sequenza di eventi patologici nella psoriasi inizi con una fase di inizio in cui un evento (trauma cutaneo, infezione o farmaci) porta all'attivazione del sistema immunitario e quindi alla fase di mantenimento che consiste nella progressione cronica della malattia.(31)(17) Le cellule della pelle vengono sostituite ogni 3-5 giorni nella psoriasi anziché nei normali 28-30 giorni.(48) Si ritiene che questi cambiamenti derivino dalla maturazione prematura dei cheratinociti indotta da una cascata infiammatoria nel derma che coinvolge cellule dendritiche, macrofagi e cellule T (tre sottotipi di globuli bianchi).(12)(39) Queste cellule immunitarie si spostano dal derma all'epidermide e secernono segnali chimici infiammatori (citochine) come interleuchina-36γ, fattore di necrosi tumorale-a, interleuchina-1β, interleuchina-6 e interleuchina-22.(31)(49) Si ritiene che questi segnali infiammatori secreti stimolino la proliferazione dei cheratinociti.(31) Un'ipotesi è che la psoriasi comporta un difetto nelle cellule T regolatorie e nell'interleuchina-10 delle citochine regolatorie.(31) Le citochine infiammatorie presenti nelle unghie e nelle articolazioni psoriasiche (nel caso dell'artrite psoriasica) sono simili a quelle delle lesioni cutanee psoriasiche, suggerendo un meccanismo infiammatorio comune.(17)

Le mutazioni geniche delle proteine ​​coinvolte nella capacità della pelle di funzionare come barriera sono state identificate come marcatori di suscettibilità allo sviluppo della psoriasi.(50)(51)

L'acido desossiribonucleico (DNA) rilasciato dalle cellule morenti agisce come uno stimolo infiammatorio nella psoriasi(52) e stimola i recettori su alcune cellule dendritiche, che a loro volta producono l'interferone-α delle citochine.(52) In risposta a questi messaggi chimici delle cellule dendritiche e dei linfociti T, i cheratinociti secernono anche citochine come interleuchina-1, interleuchina-6 e fattore necrosi tumorale-α, che segnalano alle cellule infiammatorie a valle di arrivare e stimolano un'ulteriore infiammazione.(31)

Le cellule dendritiche collegano il sistema immunitario innato e il sistema immunitario adattivo. Sono aumentati nelle lesioni psoriasiche(47) e indurre la proliferazione di cellule T e cellule T helper di tipo 1 (Th1). L'immunoterapia mirata nonché la terapia con psoraleni e ultravioletti A (PUVA) possono ridurre il numero di cellule dendritiche e favorire un modello di secrezione di citochine delle cellule Th2 rispetto a un profilo di citochine delle cellule Th1 / Th17.(31)(41) Le cellule T psoriasiche si spostano dal derma nell'epidermide e secernono l'interferone-γ e l'interleuchina-17.(53) L'interleuchina-23 è nota per indurre la produzione di interleuchina-17 e interleuchina-22.(47)(53) L'interleuchina-22 funziona in combinazione con l'interleuchina-17 per indurre i cheratinociti a secernere citochine che attraggono i neutrofili.(53)

Diagnosi(modificare)

Microfotografia della psoriasi vulgaris. Parakeratosi confluente, iperplasia epidermica psoriasiforme ((A), EH), ipogranulosi e afflusso di numerosi neutrofili nello strato corneale ((A), freccia). (B) Migrazione transepidermica dei neutrofili dal derma allo strato corneale (frecce).(54)

Una diagnosi di psoriasi si basa generalmente sull'aspetto della pelle. Le caratteristiche della pelle tipiche della psoriasi sono squame, placche eritematose, papule o macchie di pelle che possono essere dolorose e pruriginose.(18) Di solito non sono necessari esami del sangue o procedure diagnostiche speciali per effettuare la diagnosi.(16)(55)

La diagnosi differenziale della psoriasi comprende condizioni dermatologiche simili nell'aspetto come eczema discoide, eczema seborroico, pityriasi rosea (può essere confuso con la psoriasi guttata), fungo dell'unghia (può essere confuso con la psoriasi dell'unghia) o linfoma cutaneo a cellule T (50% degli individui con questo cancro sono inizialmente diagnosticati erroneamente con la psoriasi).(46) Le manifestazioni dermatologiche di malattie sistemiche come l'eruzione cutanea della sifilide secondaria possono anche essere confuse con la psoriasi.(46)

Se la diagnosi clinica è incerta, è possibile eseguire una biopsia cutanea o raschiare per escludere altri disturbi e confermare la diagnosi. La pelle di una biopsia mostrerà proiezioni epidermiche in circolo che si interdigono con il derma al microscopio. L'ispessimento epidermico è un altro riscontro istologico caratteristico delle lesioni della psoriasi.(16)(56) Lo strato di granulosum dell'epidermide è spesso mancante o significativamente ridotto nelle lesioni psoriasiche; le cellule della pelle dallo strato più superficiale della pelle sono anche anormali in quanto non maturano mai completamente. A differenza delle loro controparti mature, queste cellule superficiali mantengono il loro nucleo.(16) Gli infiltrati infiammatori possono in genere essere visualizzati al microscopio quando si esaminano i tessuti della pelle o delle articolazioni colpiti dalla psoriasi. Il tessuto epidermico della pelle affetto da infiammazione psoriasica ha spesso molte cellule T CD8 + mentre una predominanza di cellule T CD4 + costituisce gli infiltrati infiammatori dello strato cutaneo della pelle e delle articolazioni.(16)

Classificazione(modificare)

morfologico(modificare)

La psoriasi è classificata come un disturbo papulosquamous ed è più comunemente suddivisa in diverse categorie in base alle caratteristiche istologiche.(3)(11) Le varianti comprendono la psoriasi a placche, pustolosa, guttata e flessionale. Ogni modulo ha un codice ICD-10 dedicato.(57) La psoriasi può anche essere classificata in tipi non pustolosi e pustolosi.(58)

patogenetiche(modificare)

Un altro schema di classificazione considera i fattori genetici e demografici. Il tipo 1 ha una storia familiare positiva, inizia prima dei 40 anni ed è associato all'antigene leucocitario umano, HLA-Cw6. Al contrario, il tipo 2 non mostra una storia familiare, si presenta dopo i 40 anni e non è associato HLA-Cw6.(59) Il tipo 1 rappresenta circa il 75% delle persone con psoriasi.(60)

La classificazione della psoriasi come malattia autoimmune ha suscitato un ampio dibattito. I ricercatori hanno proposto diverse descrizioni della psoriasi e dell'artrite psoriasica; alcuni autori li hanno classificati come malattie autoimmuni(16)(33)(61) mentre altri li hanno classificati come distinti dalle malattie autoimmuni e indicati come malattie infiammatorie immuno-mediate.(31)(62)(63)

Gravità(modificare)

Non vi è consenso su come classificare la gravità della psoriasi. La psoriasi lieve è stata definita come una percentuale della superficie corporea (BSA) ≤10, un punteggio PASI (Psoriasis Area Severity Index) ≤10 e un punteggio Dermatology Life Quality Index (DLQI) ≤10.(64) La psoriasi da moderata a grave è stata definita dallo stesso gruppo di BSA> 10 o punteggio PASI> 10 e un punteggio DLQI> 10.(64)

DLQI è uno strumento di 10 domande utilizzato per misurare l'impatto di diverse malattie dermatologiche sul funzionamento quotidiano. Il punteggio DLQI varia da 0 (danno minimo) a 30 (danno massimo) e viene calcolato con ogni risposta assegnata da 0 a 3 punti con punteggi più alti che indicano un danno sociale o professionale maggiore.(65)

L'indice di gravità dell'area della psoriasi (PASI) è lo strumento di misurazione più utilizzato per la psoriasi. La PASI valuta la gravità delle lesioni e l'area interessata e combina questi due fattori in un unico punteggio da 0 (nessuna malattia) a 72 (malattia massima).(66) Tuttavia, la PASI può essere troppo ingombrante da utilizzare al di fuori delle impostazioni di ricerca, il che ha portato a tentativi di semplificare l'indice per uso clinico.(67)

Gestione(modificare)

Schema della scala di trattamento della psoriasi

Sebbene non sia disponibile alcuna cura per la psoriasi,(46) esistono molte opzioni di trattamento. Gli agenti topici sono in genere utilizzati per malattie lievi, fototerapia per malattie moderate e agenti sistemici per malattie gravi.(68)

Agenti topici(modificare)

I preparati topici di corticosteroidi sono gli agenti più efficaci se usati ininterrottamente per 8 settimane; i retinoidi e il catrame di carbone si sono rivelati di beneficio limitato e potrebbero non essere migliori del placebo.(69) Un maggiore beneficio è stato osservato con corticosteroidi molto potenti rispetto ai potenti corticosteroidi.

Gli analoghi della vitamina D come il paricalcitolo sono risultati superiori al placebo. La terapia di combinazione con vitamina D e corticosteroidi è risultata superiore al trattamento da solo e la vitamina D è risultata superiore al catrame di carbone per la psoriasi a placche cronica.(70)

Per la psoriasi del cuoio capelluto, una recensione del 2016 ha rilevato che la doppia terapia (analoghi della vitamina D e corticosteroidi topici) o la monoterapia con corticosteroidi è più efficace e più sicura dei soli analoghi della vitamina D topici.(71) A causa dei loro profili di sicurezza simili e del minimo beneficio della doppia terapia rispetto alla monoterapia, la monoterapia con corticosteroidi sembra essere un trattamento accettabile per il trattamento a breve termine.(71)

Idratanti ed emollienti come olio minerale, vaselina, calcipotriolo e decubale (un emolliente olio in acqua) sono stati trovati per aumentare la clearance delle placche psoriasiche. Alcuni emollienti hanno dimostrato di essere ancora più efficaci nel cancellare le placche psoriasiche quando combinato con la fototerapia.(72) Tuttavia, alcuni emollienti non hanno alcun impatto sulla clearance della placca della psoriasi o possono persino ridurre la clearance ottenuta con la fototerapia, ad es. l'acido salicilico emolliente è strutturalmente simile all'acido para-aminobenzoico (PABA), comunemente presente nella crema solare, ed è noto per interferire con la fototerapia nella psoriasi. L'olio di cocco, usato come emolliente nella psoriasi, ha dimostrato di ridurre la clearance della placca con la fototerapia.(72) Creme e pomate medicinali applicate direttamente sulle placche psoriasiche possono aiutare a ridurre l'infiammazione, rimuovere la scala accumulata, ridurre il turnover cutaneo e eliminare la pelle interessata dalle placche. Unguento e creme contenenti catrame di carbone, dithranol, corticosteroidi (cioè desoximetasone), fluocinonide, vitamina D3 analoghi (ad esempio calcipotriolo) e retinoidi vengono utilizzati di routine. (L'uso dell'unità punta delle dita può essere utile per guidare la quantità di trattamento topico da utilizzare.)(36)(73)

Analoghi della vitamina D possono essere utili con gli steroidi; tuttavia, da soli hanno un tasso più elevato di effetti collaterali.(70) Possono consentire l'uso di meno steroidi.(74)

Un'altra terapia topica usata per curare la psoriasi è una forma di balneoterapia, che prevede bagni quotidiani nel Mar Morto. Questo di solito viene fatto per quattro settimane con il beneficio attribuito all'esposizione solare e in particolare alla luce UVB. Questo è conveniente ed è stato propagato come un modo efficace per curare la psoriasi senza farmaci.(75) Sono state comunemente osservate diminuzioni dei punteggi PASI superiori al 75% e remissione per diversi mesi.(75) Gli effetti collaterali possono essere lievi come prurito, follicolite, scottature solari, poikiloderma e un rischio teorico di carcinoma cutaneo non melanoma o melanoma è stato suggerito.(75) Recente(quando?) gli studi hanno stabilito che non sembra esserci un aumento del rischio di melanoma a lungo termine.(76) I dati non sono conclusivi riguardo al rischio di cancro della pelle non melanoma, ma supportano l'idea che la terapia sia associata ad un aumentato rischio di forme benigne di danno cutaneo indotto dal sole come, ma non limitato a, elastosi attinica o macchie epatiche.(76) La balneoterapia del Mar Morto è efficace anche per l'artrite psoriasica.(76)

Fototerapia UV(modificare)

La fototerapia sotto forma di luce solare è stata a lungo utilizzata per la psoriasi.(68) Le lunghezze d'onda UVB di 311–313 nanometri sono le più efficaci e per questa applicazione sono state sviluppate lampade speciali.(68) Il tempo di esposizione deve essere controllato per evitare sovraesposizione e bruciore della pelle. Le lampade UVB dovrebbero avere un timer che spegnerà la lampada allo scadere del tempo. La quantità di luce utilizzata è determinata dal tipo di pelle di una persona.(68) L'aumento dei tassi di cancro dal trattamento sembra essere piccolo.(68) È stato dimostrato che la fototerapia con luce UVB a banda stretta (NBUVB) ha un'efficacia simile alla fototerapia con Psoralen e ultravioletta A (PUVA).(77) Una meta-analisi del 2013 non ha riscontrato differenze di efficacia tra NB-UVB e PUVA nel trattamento della psoriasi, ma NB-UVB è generalmente più conveniente.(78)

Uno dei problemi con la fototerapia clinica è la difficoltà che molte persone hanno accesso a una struttura. Le risorse di abbronzatura indoor sono quasi onnipresenti oggi e potrebbero essere considerate come un mezzo per ottenere l'esposizione ai raggi UV quando il dermatologo non fornisce la fototerapia. L'abbronzatura indoor è già utilizzata da molte persone come trattamento per la psoriasi; una struttura interna ha riferito che il 50% dei suoi clienti utilizzava il centro per il trattamento della psoriasi; un altro ha riferito che il 36% stava facendo la stessa cosa. Tuttavia, una preoccupazione nell'uso dell'abbronzatura commerciale è che i lettini abbronzanti che emettono principalmente UVA potrebbero non trattare efficacemente la psoriasi. Uno studio ha scoperto che la psoriasi a placche risponde alle dosi eritemogene di UVA o UVB, poiché l'esposizione a entrambe può causare la dissipazione delle placche psoriasiche. Richiede più energia per raggiungere il dosaggio eritemogeno con UVA.(79)

Le terapie con luce UV hanno tutti dei rischi; lettini abbronzanti non fanno eccezione, essendo elencati dall'Organizzazione mondiale della sanità come agenti cancerogeni.(80) È noto che l'esposizione alla luce UV aumenta i rischi di melanoma, carcinomi a cellule squamose e basali; i giovani con psoriasi, in particolare quelli di età inferiore ai 35 anni, hanno un rischio maggiore di melanoma a seguito del trattamento con luce UV. Una revisione degli studi raccomanda che le persone sensibili ai tumori della pelle facciano attenzione quando usano la terapia con luce UV come trattamento.(79)

Un importante meccanismo di NBUVB è l'induzione del danno al DNA sotto forma di dimeri di pirimidina. Questo tipo di fototerapia è utile nel trattamento della psoriasi perché la formazione di questi dimeri interferisce con il ciclo cellulare e lo interrompe. L'interruzione del ciclo cellulare indotta da NBUVB si oppone alla caratteristica rapida divisione delle cellule della pelle osservate nella psoriasi.(77) L'attività di molti tipi di cellule immunitarie presenti nella pelle è anche efficacemente soppressa dai trattamenti di fototerapia NBUVB. L'effetto collaterale a breve termine più comune di questa forma di fototerapia è il rossore della pelle; effetti collaterali meno comuni della fototerapia NBUVB sono prurito e formazione di vesciche sulla pelle trattata, irritazione degli occhi sotto forma di infiammazione congiuntivale o infiammazione della cornea o herpes labiale dovuta alla riattivazione del virus dell'herpes simplex nella pelle che circonda le labbra. La protezione degli occhi viene generalmente somministrata durante i trattamenti di fototerapia.(77)

PUVA combina la somministrazione orale o topica di psoralene con l'esposizione alla luce ultravioletta A (UVA). Il meccanismo d'azione di PUVA è sconosciuto, ma probabilmente comporta l'attivazione di psoraleni da parte della luce UVA, che inibisce la produzione anormalmente rapida delle cellule nella pelle psoriasica. Esistono molteplici meccanismi d'azione associati al PUVA, inclusi gli effetti sul sistema immunitario della pelle. PUVA è associato a nausea, mal di testa, affaticamento, bruciore e prurito. Il trattamento a lungo termine è associato al carcinoma a cellule squamose (ma non al melanoma).(37)(81) Una terapia di combinazione per la psoriasi da moderata a grave che utilizza PUVA più acitretina ha prodotto benefici, ma l'uso di acitretina è stato associato a difetti alla nascita e danni al fegato.(82)

Agenti sistemici(modificare)

La psoriasi resistente al trattamento topico e alla fototerapia possono essere trattate con terapie sistemiche, compresi i farmaci per via orale o trattamenti iniettabili.(83) Le persone sottoposte a trattamento sistemico devono sottoporsi a regolari test di funzionalità del sangue e del fegato per verificare la tossicità dei farmaci.(83) La gravidanza deve essere evitata per la maggior parte di questi trattamenti. The majority of people experience a recurrence of psoriasis after systemic treatment is discontinued.

Non-biologic systemic treatments frequently used for psoriasis include methotrexate, ciclosporin, hydroxycarbamide, fumarates such as dimethyl fumarate, and retinoids.(84) Methotrexate and ciclosporin are medications that suppress the immune system; retinoids are synthetic forms of vitamin A. These agents are also regarded as first-line treatments for psoriatic erythroderma.(21) Oral corticosteroids should not be used, for they can severely flare psoriasis upon their discontinuation.(85)

Biologics are manufactured proteins that interrupt the immune process involved in psoriasis. Unlike generalized immunosuppressive medical therapies such as methotrexate, biologics target specific aspects of the immune system contributing to psoriasis.(84) These medications are generally well tolerated, and limited long-term outcome data have demonstrated biologics to be safe for long-term use in moderate to severe plaque psoriasis.(84)(86) However, due to their immunosuppressive actions, biologics have been associated with a small increase in the risk for infection.(84)

Guidelines regard biologics as third-line treatment for plaque psoriasis following inadequate response to topical treatment, phototherapy, and non-biologic systemic treatments.(86) The safety of biologics during pregnancy has not been assessed. European guidelines recommend avoiding biologics if a pregnancy is planned; anti-TNF therapies such as infliximab are not recommended for use in chronic carriers of the hepatitis B virus or individuals infected with HIV.(84)

Several monoclonal antibodies target cytokines, the molecules that cells use to send inflammatory signals to each other. TNF-α is one of the main executor inflammatory cytokines. Four monoclonal antibodies (MAbs) (infliximab, adalimumab, golimumab, and certolizumab pegol) and one recombinant TNF-α decoy receptor, etanercept, have been developed to inhibit TNF-α signaling. Additional monoclonal antibodies, such as ixekizumab,(87) have been developed against pro-inflammatory cytokines(88) and inhibit the inflammatory pathway at a different point than the anti-TNF-α antibodies.(31) IL-12 and IL-23 share a common domain, p40, which is the target of the FDA-approved ustekinumab.(33) In 2017 the US FDA approved guselkumab for plaque psoriasis.(89) There have been few studies of the efficacy of anti-TNF medications for psoriasis in children. One randomized control study suggested that 12 weeks of etanercept treatment reduced the extent of psoriasis in children with no lasting adverse effects.(90)

Two medications that target T cells are efalizumab and alefacept. Efalizumab is a monoclonal antibody that specifically targets the CD11a subunit of LFA-1.(84) It also blocks the adhesion molecules on the endothelial cells that line blood vessels, which attract T cells. Efalizumab was voluntarily withdrawn from the European market in February 2009, and from the U.S. market in June 2009, by the manufacturer due to the medication's association with cases of progressive multifocal leukoencephalopathy.(84) Alefacept also blocks the molecules that dendritic cells use to communicate with T cells and even causes natural killer cells to kill T cells as a way of controlling inflammation.(31) Apremilast may also be used.(12)

Individuals with psoriasis may develop neutralizing antibodies against monoclonal antibodies. Neutralization occurs when an antidrug antibody prevents a monoclonal antibody such as infliximab from binding antigen in a laboratory test. Specifically, neutralization occurs when the antidrug antibody binds to infliximab's antigen binding site instead of TNF-α. When infliximab no longer binds tumor necrosis factor alpha, it no longer decreases inflammation, and psoriasis may worsen. Neutralizing antibodies have not been reported against etanercept, a biologic medication that is a fusion protein composed of two TNF-α receptors. The lack of neutralizing antibodies against etanercept is probably secondary to the innate presence of the TNF-α receptor, and the development of immune tolerance.(91)

A 2020 meta-analysis found that ixekizumab, secukinumab, brodalumab, guselkumab, certolizumab, and ustekinumab were the most effective biologics for treating psoriasis.(92)(93) In general, anti-IL17, anti-IL12/23, anti-IL23, and anti-TNF alpha biologics were found to be more effective than traditional systemic treatments.(92) The immunologic pathways of psoriasis involve Th9, Th17, Th1 lymphocytes, and IL-22. The aforementioned biologic agents hinder different aspects of these pathways.(citation needed)

Another treatment for moderate to severe psoriasis is fumaric acid esters (FAE) which may be similar in effectiveness to methotrexate.(94)

It has been theorized that antistreptococcal medications may improve guttate and chronic plaque psoriasis; however the limited studies do not show that antibiotics are effective.(95)

Chirurgia(edit)

Limited evidence suggests removal of the tonsils may benefit people with chronic plaque psoriasis, guttate psoriasis, and palmoplantar pustulosis.(96)(97)

Diet(edit)

Uncontrolled studies have suggested that individuals with psoriasis or psoriatic arthritis may benefit from a diet supplemented with fish oil rich in eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA).(98) A low-calorie diet appears to improve the severity of psoriasis.(38) Diet recommendations include consumption of cold water fish (preferably wild fish, not farmed) such as salmon, herring, and mackerel; extra virgin olive oil; legumes; vegetables; fruits; and whole grains; and avoid consumption of alcohol, red meat, and dairy products (due to their saturated fat). The effect of consumption of caffeine (including coffee, black tea, mate, and dark chocolate) remains to be determined.(99)

There is a higher rate of celiac disease among people with psoriasis.(99)(100) When adopting a gluten-free diet, disease severity generally decreases in people with celiac disease and those with anti-gliadin antibodies.(98)(101)(102)

Prognosis(edit)

Most people with psoriasis experience nothing more than mild skin lesions that can be treated effectively with topical therapies.(69)

Psoriasis is known to have a negative impact on the quality of life of both the affected person and the individual's family members.(33) Depending on the severity and location of outbreaks, individuals may experience significant physical discomfort and some disability. Itching and pain can interfere with basic functions, such as self-care and sleep.(48) Participation in sporting activities, certain occupations, and caring for family members can become difficult activities for those with plaques located on their hands and feet.(48) Plaques on the scalp can be particularly embarrassing, as flaky plaque in the hair can be mistaken for dandruff.(103)

Individuals with psoriasis may feel self-conscious about their appearance and have a poor self-image that stems from fear of public rejection and psychosexual concerns. Psoriasis has been associated with low self-esteem and depression is more common among those with the condition.(3) People with psoriasis often feel prejudiced against due to the commonly held incorrect belief that psoriasis is contagious.(48) Psychological distress can lead to significant depression and social isolation; a high rate of thoughts about suicide has been associated with psoriasis.(20) Many tools exist to measure the quality of life of people with psoriasis and other dermatological disorders. Clinical research has indicated individuals often experience a diminished quality of life.(104) Children with psoriasis may encounter bullying.(105)

Several conditions are associated with psoriasis. These occur more frequently in older people. Nearly half of individuals with psoriasis over the age of 65 have at least three comorbidities (concurrent conditions), and two-thirds have at least two comorbidities.(106)

Cardiovascular disease(edit)

Psoriasis has been associated with obesity(3) and several other cardiovascular and metabolic disturbances. The number of new cases per year of diabetes is 27% higher in people affected by psoriasis than in those without the condition.(107) Severe psoriasis may be even more strongly associated with the development of diabetes than mild psoriasis.(107) Younger people with psoriasis may also be at increased risk for developing diabetes.(106)(108) Individuals with psoriasis or psoriatic arthritis have a slightly higher risk of heart disease and heart attacks when compared to the general population. Cardiovascular disease risk appeared to be correlated with the severity of psoriasis and its duration. There is no strong evidence to suggest that psoriasis is associated with an increased risk of death from cardiovascular events. Methotrexate may provide a degree of protection for the heart.(37)(106)

The odds of having hypertension are 1.58 times higher in people with psoriasis than those without the condition; these odds are even higher with severe cases of psoriasis. A similar association was noted in people who have psoriatic arthritis—the odds of having hypertension were found to be 2.07 times greater when compared to odds of the general population. The link between psoriasis and hypertension is not currently(when?) understood. Mechanisms hypothesized to be involved in this relationship include the following: dysregulation of the renin–angiotensin system, elevated levels of endothelin 1 in the blood, and increased oxidative stress.(108)(109) The number of new cases of the heart rhythm abnormality atrial fibrillation is 1.31 times higher in people with mild psoriasis and 1.63 times higher in people with severe psoriasis.(110) There may be a slightly increased risk of stroke associated with psoriasis, especially in severe cases.(37)(111) Treating high levels of cholesterol with statins has been associated with decreased psoriasis severity, as measured by PASI score, and has also been associated with improvements in other cardiovascular disease risk factors such as markers of inflammation.(112) These cardioprotective effects are attributed to ability of statins to improve blood lipid profile and because of their anti-inflammatory effects. Statin use in those with psoriasis and hyperlipidemia was associated with decreased levels of high-sensitivity C-reactive protein and TNFα as well as decreased activity of the immune protein LFA-1.(112) Compared to individuals without psoriasis, those affected by psoriasis are more likely to satisfy the criteria for metabolic syndrome.(16)(110)

Other diseases(edit)

The rates of Crohn disease and ulcerative colitis are increased when compared with the general population, by a factor of 3.8 and 7.5 respectively.(3) People with psoriasis also have a higher risk of celiac disease.(99)(102) Few studies have evaluated the association of multiple sclerosis with psoriasis, and the relationship has been questioned.(3)(113) Psoriasis has been associated with a 16% increase in overall relative risk for non-skin cancer.(37) People with psoriasis have a 52% increased risk cancers of the lung and bronchus, a 205% increase in the risk of developing cancers of the upper gastrointestinal tract, a 31% increase in the risk of developing cancers of the urinary tract, a 90% increase in the risk of developing liver cancer, and a 46% increase in the risk of developing pancreatic cancer.(37) The risk for development of non-melanoma skin cancers is also increased. Psoriasis increases the risk of developing squamous cell carcinoma of the skin by 431% and increases the risk of basal cell carcinoma by 100%.(37) There is no increased risk of melanoma associated with psoriasis.(37) People with psoriasis have a higher risk of developing cancer.(114)

Epidemiology(edit)

Psoriasis is estimated to affect 2–4% of the population of the western world.(8) The rate of psoriasis varies according to age, region and ethnicity; a combination of environmental and genetic factors is thought to be responsible for these differences.(8) It can occur at any age, although it most commonly appears for the first time between the ages of 15 and 25 years. Approximately one third of people with psoriasis report being diagnosed before age 20.(115) Psoriasis affects both sexes equally.(59)

Psoriasis affects about 6.7 million Americans and occurs more frequently in adults.(5)

Psoriasis is about five times more common in people of European descent than in people of Asian descent. (116)

People with inflammatory bowel disease such as Crohn disease or ulcerative colitis are at an increased risk of developing psoriasis.(45) Psoriasis is more common in countries farther from the equator.(45) Persons of white European ancestry are more likely to have psoriasis and the condition is relatively uncommon in African Americans and extremely uncommon in Native Americans.(46)

History(edit)

Scholars believe psoriasis to have been included among the various skin conditions called tzaraath (translated as leprosy) in the Hebrew Bible, a condition imposed as a punishment for slander. The person was deemed “impure” (see tumah and taharah) during their afflicted phase and is ultimately treated by the kohen.(117) However, it is more likely that this confusion arose from the use of the same Greek term for both conditions. The Greeks used the term lepra (λεπρα) for scaly skin conditions. They used the term psora to describe itchy skin conditions.(117) It became known as Willan's lepra in the late 18th century when English dermatologists Robert Willan and Thomas Bateman differentiated it from other skin diseases. Leprosy, they said, is distinguished by the regular, circular form of patches, while psoriasis is always irregular. Willan identified two categories: leprosa graecorum e psora leprosa.(118)

Psoriasis is thought to have first been described in Ancient Rome by Cornelius Celsus.(119) The British dermatologist Thomas Bateman described a possible link between psoriasis and arthritic symptoms in 1813.(119)

The history of psoriasis is littered with treatments of dubious effectiveness and high toxicity. In the 18th and 19th centuries, Fowler's solution, which contains a poisonous and carcinogenic arsenic compound, was used by dermatologists as a treatment for psoriasis.(117) Mercury was also used for psoriasis treatment during this time period.(117) Sulfur, iodine, and phenol were also commonly used treatments for psoriasis during this era when it was incorrectly believed that psoriasis was an infectious disease.(117) Coal tars were widely used with ultraviolet light irradiation as a topical treatment approach in the early 1900s.(117)(120) During the same time period, psoriatic arthritis cases were treated with intravenously administered gold preparations in the same manner as rheumatoid arthritis.(120)

Etymology(edit)

The word psoriasis is from Greek ψωρίασις, meaning “itching condition” or “being itchy”(121) a partire dal psora, “itch” and -iasis, “action, condition”.

Society and culture(edit)

The International Federation of Psoriasis Associations (IFPA) is the global umbrella organization for national and regional psoriasis associations and also gathers the leading experts in psoriasis and psoriatic arthritis research for scientific conferences every three years.(122) The Psoriasis International Network, a program of the Fondation René Touraine, gathers dermatologists, rheumatologists and other caregivers involved in the management of psoriasis.
Non-profit organizations the National Psoriasis Foundation in the United States, the Psoriasis Association in the United Kingdom and Psoriasis Australia offer advocacy and education about psoriasis in their respective countries.

Cost(edit)

The annual cost for treating psoriasis in the United States is estimated as high as $32.5 billion, including $12.2 billion in direct costs. Pharmacy costs are the main source of direct expense, with biologic therapy the most prevalent. These costs increase significantly when co-morbid conditions such as heart disease, hypertension, diabetes, lung disease and psychiatric disorders are factored in. Expenses linked to co-morbidities are estimated at an additional $23,000 per person per year.(123)

Ricerca(edit)

The role of insulin resistance in the pathogenesis of psoriasis is under investigation. Preliminary research has suggested that antioxidants such as polyphenols may have beneficial effects on the inflammation characteristic of psoriasis.(124)

Many novel medications being researched(when?) target the Th17/IL-23 axis,(124) particularly IL-23p19 inhibitors, as IL-23p19 is present in increased concentrations in psoriasis skin lesions while contributing less to protection against opportunistic infections.(125) Other cytokines such as IL-17 and IL-22 also have been targets for inhibition as they play important roles in the pathogenesis of psoriasis.(125) Another avenue of research has focused on the use of vascular endothelial growth factor inhibitors to treat psoriasis.(61) Oral agents being investigated(when?) as alternatives to medications administered by injection include Janus kinase inhibitors, protein kinase C inhibitors, mitogen-activated protein kinase inhibitors, and phosphodiesterase 4 inhibitors, all of which have proven effective in various phase 2 and 3 clinical trials.(124)(125) These agents have potentially severe side-effects due to their immunosuppressive mechanisms.(125)

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Valutazione e stadiazione

I pazienti nei quali esiste un forte sospetto di PsA, in base alla presentazione clinica di artrite, entesite, dattilite e / o spondilite (dolore, gonfiore, tenerezza, rigidità), devono sottoporsi a un esame più approfondito. I criteri di classificazione per l'artrite psoriasica (CASPAR) (Tabella) sono stati sviluppati come criteri di classificazione allo scopo di identificare gruppi standardizzati di soggetti PsA per la ricerca in cui la specificità è più importante, non come individuo criteri diagnostici, in cui la sensibilità è fondamentale (90). Tuttavia, i medici possono trovare utilità nell'applicare gli elementi di CASPAR quando prendono in considerazione una diagnosi di PsA. CASPAR basa la diagnosi sulla presentazione clinica, la storia e le prove radiografiche e di laboratorio e presenta una specificità del 99% per la classificazione della PsA (75, 90). Il stelo dei criteri richiede il giudizio del medico che il paziente ha infiammatorio artrite, entesite e / o spondilite; se questa radice è soddisfatta, è possibile applicare gli altri elementi dei criteri. Le caratteristiche infiammatorie della PsA comprendono rigidità, dolore, gonfiore e dolorabilità delle articolazioni, inserimenti di legamenti e tendini nell'osso (entesite), colonna vertebrale e dattilite (gonfiore di un'intera cifra). La gravità e il modello (ad es. Simmetrico contro asimmetrico, monoarticolare contro poliarticolare) della malattia delle articolazioni periferiche e assiali variano ampiamente tra i pazienti (8). L'enceesite può essere uno dei primi segni di PsA (91). La dattilite si verifica fino al 50% dei pazienti con PsA ed è un marker per la progressione della malattia (92). La spondilite, caratterizzata da infiammazione delle articolazioni, delle entes e delle ossa della colonna vertebrale e delle articolazioni sacroiliache, può verificarsi in una percentuale significativa di pazienti con PsA (91). La PsA è caratterizzata da erosioni articolari, restringimento dello spazio articolare, proliferazione ossea, osteolisi (ad es. Deformità della matita in tazza), acro-osteolisi, anchilosi, formazione di speroni e spondilite su radiografie (8, 90, 93). I pazienti con PsA sono in genere sieronegativi per il fattore reumatoide (10, 74, 90, 94).

Tabella 3

Criteri di classificazione per l'artrite psoriasica (CASPAR) (90)

Dominio dei sintomi Criterioun'
Clinico Stabilita malattia infiammatoria articolare
Psoriasi attuale o storia di psoriasi (personale o familiare)
Dattilite (corrente o storia)
Distrofia dell'unghia psoriasica
Radiologia Formazione di nuovo osso iuxta-articolare
sierologia Fattore reumatoide negativo

Esistono controversie sul fatto che il coinvolgimento psoriasico delle unghie sia predittivo di PsA. Circa il 45% dei pazienti affetti da psoriasi presenta caratteristici vaiolatura psoriasica, onicolisi e ipercheratosi, ma non ha una psA concomitante (7). Tuttavia, la distrofia dell'unghia sembra essere un marker clinicamente prezioso che dovrebbe sollevare il sospetto di una malattia articolare psoriasica. In uno studio di coorte su 1.593 pazienti con psoriasi, la distrofia ungueale è stata un fattore predittivo significativo di coesistente PsA (hazard ratio 2,93, intervallo di confidenza al 95% 1,68-5,15) (95). Il coinvolgimento delle unghie può anche aiutare a distinguere tra PsA e RA, una condizione in cui non si verifica la distrofia dell'unghia (7, 96). Attualmente, CASPAR include la distrofia psoriasica delle unghie tra i criteri per la PsA (90).

Anche quando la PsA appare probabile, dovrebbe essere presa in considerazione la diagnosi differenziale della PsA rispetto ad altre condizioni artritiche e reumatologiche (8, 74, 76, 97). Questo può essere impegnativo, date le molte caratteristiche cliniche sovrapposte tra queste condizioni (Tabella) (8, 73–81). Le caratteristiche cliniche distintive che differenziano la PsA da altre, simili artropatie includono la presenza di un coinvolgimento psoriasico della pelle in quasi tutti i casi, la distrofia dell'unghia e la dattilite. Mancano marcatori diagnostici di laboratorio per la PsA e quelli usati finora hanno generalmente aiutato a differenziare la PsA da altre condizioni piuttosto che diagnosticare specificamente la PsA (98). La valutazione della velocità di eritrosedimentazione e del livello di proteina C-reattiva ha un'utilità limitata nella diagnosi di PsA, poiché è stato dimostrato che questi marker sono elevati solo in circa la metà dei pazienti con PsA; tuttavia, nei pazienti con PsA che hanno un elevato tasso di sedimentazione eritrocitaria e livelli elevati di proteine ​​C reattive, sono utili per valutare l'attività della malattia e quindi vale la pena di valutare in pazienti che sono sospettati di avere PsA.

Sono stati anche valutati gli anticorpi contro i peptidi citrullinati ciclici, che sono presenti fino al 13% dei pazienti con PsA; sebbene la loro utilità nella diagnosi sia incerta, l'evidenza suggerisce che questo marker può essere utile per identificare i pazienti con caratteristiche erosive e coinvolgimento articolare multiplo (99). Nel valutare pazienti con sospetta PsA, gli studi di imaging sono strumenti importanti. Oltre alla radiografia, che è il metodo principale utilizzato, l'ecografia è stata raccomandata come strumento di imaging per valutare l'infiammazione articolare in pazienti con sospetta PsA (100).

Gli strumenti di valutazione utilizzati dai reumatologi per mettere in scena e trattare i pazienti con PsA sono stati adattati dalle misure utilizzate nell'AR e includono questionari di valutazione globali ed esame di articolazioni, entes e cifre piccole e grandi, incluso un conteggio delle articolazioni gonfie e tenere. Viene eseguita anche una valutazione generale della pelle e delle unghie (8, 9, 101, 102). Un'adeguata valutazione della gravità della malattia e del rischio di progressione è la chiave per prendere sane decisioni terapeutiche. Negli studi clinici e nei registri, la severità della PSA al basale e la risposta al trattamento sono attualmente misurate dai criteri dell'American College of Rheumatology (ACR) e del punteggio di malattia (DAS) definiti per la RA sulla base di conteggi teneri e gonfi, nonché misure individuali di entesite e dattilite (102). Nuovi indici compositi specifici per la PsA, che valutano varie combinazioni di coinvolgimento articolare, coinvolgimento della pelle, attività della malattia, dolore, QOL correlata alla salute e impatto funzionale, come l'indice di attività della malattia composita (CPDAI), il punteggio di attività della malattia della PsA (PSADAS) e Funzioni aritmetiche della media della desiderabilità (AMDF): sono state recentemente sviluppate e le loro proprietà psicometriche sono in fase di valutazione (102, 103). Il rischio di progressione della malattia viene valutato in base all'anamnesi e alla presentazione clinica iniziale. I pazienti che presentano una PsA consolidata da più di 2 anni hanno un rischio relativamente maggiore di progressione della malattia (cioè danno clinico) rispetto a quelli con una storia più breve di coinvolgimento articolare (91). Altri predittori riconosciuti della progressione della malattia sono il danno articolare al basale, i reagenti in fase acuta al basale, la presentazione poliarticolare e il numero di articolazioni infiammate ad ogni visita (104).

Idealmente, i dermatologi iniziano il trattamento con un farmaco efficace sia per la psoriasi che per la PsA, tenendo conto della comprovata efficacia nella malattia assiale e delle caratteristiche cliniche come l'entesiite e la dattilite. In alternativa, dovrebbe avvenire il rinvio a un reumatologo per il trattamento, soprattutto se le manifestazioni di PsA non rispondono adeguatamente. Di recente, la Lega europea contro il reumatismo (EULAR) ha istituito un algoritmo di trattamento PsA (Fig.) (89). Questo algoritmo può servire da guida per i dermatologi nella definizione delle opzioni terapeutiche appropriate per la malattia psoriasica per gestire in modo ottimale questi pazienti, sia che li stiano trattando da soli o in collaborazione con un reumatologo. Gli obiettivi a lungo termine dell'algoritmo EULAR sono mantenere la QOL correlata alla salute, limitare i segni e i sintomi della pelle e delle articolazioni e prevenire o rallentare i danni strutturali (89). Per i pazienti con PsA attiva, deve essere considerato il trattamento iniziale con un farmaco antireumatico modificante la malattia (DMARD); se la risposta è inadeguata, deve essere considerato un agente biologico anti-TNF-α (89) (Tabella (2, 105-128)). Secondo le raccomandazioni EULAR, il trattamento iniziale con un agente biologico anti-TNF-α può essere prudente per i pazienti con un ampio coinvolgimento della pelle e delle articolazioni (89). Il gruppo per la ricerca e la valutazione della psoriasi e dell'artrite psoriasica (GRAPPA) ha anche pubblicato raccomandazioni terapeutiche internazionali per la psa (129), che sono attualmente in fase di aggiornamento. Queste linee guida tengono conto di ciascuno dei domini clinici chiave della PsA (artrite, entesite, dattilite, spondilite e malattia della pelle) e incoraggiano il medico a valutare il paziente in modo completo nell'algoritmo di trattamento, in termini sia di gravità clinica di ciascun dominio sia di l'impatto sulla funzione e QOL.

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European League Against Rheumatism (EULAR) ha raccomandato l'algoritmo di trattamento per la gestione dell'artrite psoriasica. Le raccomandazioni sono state divise in quattro fasi. I caratteri piccoli all'interno delle ellissi nelle fasi II e III si riferiscono a modifiche della dose o a una terapia alternativa, come dettagliato nel corpo delle raccomandazioni. un'A causa della natura variabile della malattia, non tutte le situazioni possono essere coperte da questa figura; pertanto, è importante consultare il testo completo a cui il numeri o lettere tra parentesi fare riferimento; linee tratteggiate fare riferimento a situazioni in cui si consiglia di eliminare una fase. BMalattia attiva: ≥1 punto di entesi e / o tenera tenera e infiammata, e / o cifra dattilitica e / o dolore infiammatorio alla schiena; fattori prognostici avversi: ≥5 articolazioni attive; o compromissione funzionale elevata dovuta all'attività; o danno; o passato uso di glucocorticoidi. cL'obiettivo del trattamento è la remissione clinica o, se è improbabile che la remissione sia realizzabile, almeno una bassa attività della malattia; la remissione clinica è l'assenza di segni e sintomi. Riprodotto da Gossec et al. (89). Copyright © 2012 con il permesso di BMJ Publishing Group Ltd. DMARD farmaco antireumatico modificante la malattia, MTX metotressato, TNF fattore di necrosi tumorale

Tabella 4

Farmaci antireumatici modificanti la malattia (DMARD) e prodotti biologici attualmente disponibili: effetti clinici nell'artrite psoriasica (PsA)

Farmaco Prove per un impatto benefico sulla PsA (+ o -)
Segni / sintomi Danno / progressione radiografica entesite dattilite Coinvolgimento assiale
Metotrexato (105-108) inconcludente Sconosciuto Sconosciuto
Solfasalazina (109-111) +
Leflunomide (112-114) + Sconosciuto Sconosciuto Sconosciuto
Ciclosporina A (115-117) + Sconosciuto Sconosciuto Sconosciuto
Biologics
Anticorpi anti-TNF-α (2) + + + + Sconosciutoun'
Etanercept (125, 126) + + + + Sconosciutoun'
Infliximab (118, 119) + + + + Sconosciutoun'
Adalimumab (120, 121) + + inconcludente inconcludente Sconosciutoun'
Golimumab (122, 123) + + + + Sconosciutoun'
Certolizumab pegol (127, 128) + + + + Sconosciutoun'
Anticorpo anti-IL-12/23
Ustekinumab (124, 202) + + + + Sconosciuto

Trattamenti Tradizionali

La fototerapia, gli esteri dell'acido fumarico e i retinoidi sistemici possono essere efficaci strategie di prima linea per la psoriasi, ma non migliorano segni e sintomi di PsA (129). I farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) sono opzioni di trattamento di prima linea per la PsA lieve e possono migliorare i sintomi articolari (89, 129). Tuttavia, i FANS non sono raccomandati per il trattamento della psoriasi, poiché possono peggiorare le lesioni cutanee (130-134). Allo stesso modo, i regimi tradizionali di corticosteroidi sistemici non sono raccomandati per il trattamento della psoriasi, poiché i dati degli studi clinici non sono disponibili e a causa della loro associazione con i razzi della psoriasi durante o dopo la riduzione (129).

Methotrexate

Il metotrexato è approvato negli Stati Uniti dalla Food and Drug Administration (FDA) per la psoriasi grave, recalcitrante, disabilitante e nel Regno Unito, Germania, Francia, Svezia e Spagna per la psoriasi grave. Le approvazioni europee di metotrexato per il trattamento della concomitante psoriasi e PsA sono limitate. Sebbene l'evidenza clinica formale sia carente sull'efficacia del metotrexato nella PsA, è comunemente usato come terapia di prima linea e in combinazione con i farmaci biologici. Due studi randomizzati, controllati con placebo, hanno valutato l'efficacia e la sicurezza del metotrexato nei pazienti con PsA; ogni studio ha dimostrato miglioramenti significativi nelle valutazioni di valutazione globale con trattamento attivo (105, 106). Tuttavia, nessuno studio ha mostrato un effetto positivo del metotrexato sulla base di misure oggettive come la conta delle articolazioni tenera e gonfia (105, 106). Non è stato riscontrato che il metotrexato abbia un impatto positivo sulla progressione radiografica osservata nell'arco di 24 mesi (107). Uno studio di coorte osservazionale, tuttavia, ha riscontrato un lieve impatto positivo del metotrexato sulla progressione della PsA (108).

Gli studi comparativi tra metotrexato e altri trattamenti nei pazienti con psoriasi hanno generalmente mostrato una maggiore efficacia con altre opzioni di trattamento, come ciclosporina A (135), adalimumab (136) e briakinumab (137). Il trattamento con metotrexato è stato associato a tossicità epatica, polmonare e del midollo osseo, nonché teratogenicità (138). Inoltre, nei pazienti con psoriasi con fattori di rischio per malattie del fegato, come obesità (fegato grasso) e alcolismo, il potenziale di aumento delle transaminasi e patologia epatica limita l'uso a lungo termine del metotrexato.

sulfasalazina

La sulfasalazina non è approvata dalla FDA per il trattamento di pazienti con psoriasi o PsA (138). Sebbene non sia noto il preciso meccanismo d'azione della sulfasalazina, si ritiene che abbia effetti anti-infiammatori mediati dall'inibizione della via della 5-lipossigenasi (139). Modesti miglioramenti della psoriasi sono stati riportati in studi randomizzati, in doppio cieco, controllati sulla sulfasalazina (138, 140). Altri studi hanno dimostrato l'efficacia della sulfasalazina in PsA (109-111, 141-143), con dati a breve termine in un piccolo studio che mostra anche miglioramenti dermatologici (110). L'impatto della sulfasalazina sulla progressione radiografica, tuttavia, non è stato riportato (109-111, 141-143). La sulfasalazina è stata associata a intolleranza gastrointestinale, artralgia, oligospermia reversibile, leucopenia e agranulocitosi (138).

leflunomide

La leflunomide è un inibitore della sintesi di pirimidina ed è stato dimostrato che inibisce l'attivazione e la proliferazione delle cellule T (144). Non è approvato dalla FDA per la psoriasi o la PsA, ma è approvato dalla European Medicines Agency (EMA) per la PsA. In studi randomizzati, in doppio cieco, controllati con placebo su pazienti con psoriasi e psA, la leflunomide ha migliorato i sintomi della pelle e delle articolazioni (112-114). La leflunomide è stata associata a tossicità gastrointestinale (ad es. Diarrea e nausea), aumento degli enzimi epatici, aumento del rischio di infezioni e leucopenia (138).

ciclosporina A

La ciclosporina A è un potente immunosoppressore e si pensa che agisca sul sistema immunitario in più vie (145). È approvato dalla FDA per la psoriasi grave e recalcitrante sulla base dei risultati positivi di numerosi studi clinici controllati (138, 146-152). Tre studi hanno anche dimostrato la sicurezza e la modesta efficacia della ciclosporina A in PsA (115-117). La ciclosporina A è stata associata a nefrotossicità e ipertensione (138) ed è raccomandata solo per un uso a breve termine (fino a 12 mesi).

Biologics

Agenti anti-TNF-α

Il TNF-α svolge un ruolo fondamentale nell'infiammazione cronica e nelle risposte immunitarie aberranti che sono alla base della psoriasi e della PsA. Gli agenti biologici che inibiscono il TNF-α, tra cui una proteina di fusione, etanercept e trattamenti a base di anticorpi come infliximab e adalimumab, sono indicati per e hanno mostrato efficacia nella psoriasi e nella PsA, inclusa l'inibizione della progressione radiografica (2, 118–121, 126, 136, 153–155). Golimumab, un nuovo anticorpo monoclonale umano contro TNF-α, è anche indicato per e ha dimostrato efficacia nel trattamento della PsA sulla base di risultati positivi di uno studio di 24 settimane, randomizzato, controllato con placebo (122) e da aperto- studi di estensione dell'etichetta (123). Golimumab non è approvato dalla FDA per il trattamento della psoriasi; tuttavia, l'evidenza della sperimentazione clinica suggerisce che questo agente può avere un effetto positivo sulle lesioni cutanee psoriasiche in pazienti con PsA (122). Certolizumab pegol (Cimzia®; UCB Pharma, Bruxelles, Belgio) è un anticorpo umano anti-TNF-α coniugato con una molecola di polietilenglicole 40 kDa, che viene somministrata per via sottocutanea. È approvato dalla FDA per il trattamento della PsA e ha ricevuto una raccomandazione per l'autorizzazione all'immissione in commercio in Europa dal Comitato EMA per i medicinali per uso umano (156, 157). Poiché contiene solo un singolo Fab ′ di anticorpo anti-TNF e manca di una porzione Fc ′, il certolizumab pegol ipoteticamente può avere meno probabilità di indurre attivazione del complemento correlata agli anticorpi, apoptosi o tossicità cellulare (158). I risultati di uno studio randomizzato in doppio cieco di fase II su certolizumab pegol hanno mostrato efficacia in pazienti con psoriasi da moderata a grave (158). Uno studio di fase III, multicentrico, in doppio cieco, su gruppi paralleli in pazienti con PsA ha mostrato un miglioramento in tutti i domini clinici della PsA, comprese manifestazioni cutanee e funzionamento fisico alla settimana 24 (127, 128). Il venti percento dei pazienti dello studio aveva precedentemente avuto risposte inadeguate a un agente anti-TNF e, nonostante ciò, hanno dimostrato risposte simili a quelle dell'intera popolazione dello studio (127). Gli eventi avversi erano coerenti con quelli osservati in altri studi con certolizumab pegol.

Le prove relative agli agenti anti-TNF e alla riduzione del rischio di eventi cardiaci avversi non sono definitive. I dati sulla cardioprotettività di questi agenti in PsA non sono attualmente disponibili. Un ampio studio retrospettivo del piano sanitario Kaiser Permanente della California meridionale (KPSC) ha concluso che l'uso di inibitori del TNF nella psoriasi era associato a un rischio di infarto miocardico significativamente ridotto, rispetto al trattamento topico. Sebbene i dati KPSC mostrino risultati promettenti, le variabili nello studio KPSC, come l'uso dell'età come variabile dicotomica nelle analisi multivariate e la mancanza di una durata del trattamento TNF più lunga, sollevano dubbi sul fatto che l'uso dell'età come variabile continua o un periodo di studio più lungo avrebbe avuto un impatto sui risultati (159). Sono necessari ulteriori studi per valutare ulteriormente gli effetti cardioprotettivi degli agenti anti-TNF sia nella psoriasi che nella PsA.

ustekinumab

L'anticorpo monoclonale anti-IL-12/23 ustekinumab è indicato e ha mostrato efficacia nella psoriasi (160, 161). In uno studio di fase II sulla PsA, ustekinumab ha mostrato un miglioramento dei tassi di risposta ACR e un miglioramento significativo delle malattie della pelle, entesite, dattilite e funzionamento fisico (124). Le dosi dello studio erano superiori a quelle utilizzate per la gestione della psoriasi (124, 161). Risultati positivi simili sono stati recentemente riportati con ustekinumab negli studi di fase III in pazienti con PsA che avevano precedentemente ricevuto un trattamento anti-TNF e DMARD (162, 163). I risultati della sperimentazione sulla psoriasi del comparatore attivo (CNTO1275 / Enbrel) (ACCEPT) nella psoriasi hanno dimostrato che, rispetto al trattamento con etanercept, il trattamento con ustekinumab ha portato a un miglioramento maggiore dei parametri di efficacia alla settimana 12, incluso il raggiungimento di un miglioramento del 75% nell'area della psoriasi e Punteggio dell'indice di gravità (PASI 75; endpoint primario), punteggio di valutazione globale del medico (PGA) pari a 0 o 1 e raggiungimento di un miglioramento del 90% del punteggio PASI (PASI 90) (164). Da notare, tuttavia, sebbene con ustekinumab sia stata osservata una maggiore efficacia, più della metà dei pazienti nel gruppo etanercept ha raggiunto l'endpoint primario e quasi la metà ha ottenuto un punteggio PGA di 0 o 1 (164).

Non sono stati ancora condotti studi di confronto diretto per molte delle terapie biologiche, il che può rendere difficile determinare se un agente è più utile nel trattamento di specifici sintomi del paziente. Nel complesso, gli agenti TNF possono essere una scelta migliore rispetto ai trattamenti topici quando i pazienti hanno un ampio coinvolgimento della pelle e l'uso eccessivo di alcuni agenti topici e gli effetti collaterali associati possono essere fonte di preoccupazione (89). Le linee guida indicano che l'efficacia di etanercept può essere minore o ritardata quando si tratta del coinvolgimento della pelle con PsA. Sebbene non vi siano stati studi comparativi testa a testa con etanercept in PsA, uno studio comparativo sulla psoriasi ha dimostrato che a 12 settimane, il trattamento con ustekinumab ha prodotto un'efficacia superiore nei risultati cutanei, rispetto a etanercept. Per quanto riguarda il coinvolgimento articolare, non sono state osservate differenze evidenti nell'efficacia tra i vari inibitori del TNF ma, ancora una volta, non sono disponibili studi comparativi testa a testa (89). Sebbene studi comparativi possano fornire informazioni sull'efficacia e la sicurezza di un agente negli studi clinici, è sempre importante ricordare l'impatto che le caratteristiche dei singoli pazienti possono avere sulle prestazioni dei farmaci, evidenziando così l'importanza di un approccio individualizzato alla selezione dei farmaci.

I biologici hanno una serie di limitazioni per i pazienti con psoriasi e PsA. Una parte sostanziale dei pazienti con psoriasi o PsA non ha una risposta sostenuta agli inibitori del TNF-α (165, 166). Inoltre, alcuni farmaci biologici, come l'infliximab, vengono somministrati per via endovenosa, il che può essere scomodo per i pazienti. La perdita di risposta nel tempo, i costi e i problemi di sicurezza influiscono sulle decisioni di utilizzo di DMARD non biologici e biologici a lungo termine (167, 168). Esiste una necessità insoddisfatta di un'opzione di trattamento efficace, ben tollerata, sicura e di facile utilizzo per i pazienti con psoriasi e PsA che migliora sia la pelle che le malattie articolari.

Terapia di combinazione

Gli algoritmi di trattamento disponibili proposti dall'American Academy of Dermatology (AAD) (101), GRAPPA (129) ed EULAR (89) terapia di combinazione di posizione con un inibitore DMARD / TNF o DMARD / altro biologico come trattamento per PsA moderata o grave in pazienti che presentano ancora sintomi dopo l'uso convenzionale di DMARD. È disponibile una letteratura minima sull'efficacia della terapia di combinazione biologica, che giustifica la necessità di studi per valutare la combinazione di due biologici per la PsA (169-173). Le linee guida EULAR notano inoltre che gli studi clinici fino ad oggi non hanno mostrato superiorità con l'uso combinato di inibitori del TNF e DMARD sintetici rispetto alla monoterapia con inibitori del TNF e sono necessari ulteriori studi (89).

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Pubblicato il: 7 dicembre 2017 16:42

Ultimo aggiornamento: 1 febbraio 2018 alle 11:53

Questo articolo sugli esercizi per il dolore al ginocchio e il sollievo dal dolore al ginocchio è stato scritto da Julie Hambleton, co-fondatrice di The Taste Archives.

L'eczema è una delle condizioni di salute più comuni in America, che affligge 31,6 milioni di persone in tutto il paese. (2) Ciò significa che oltre il dieci percento della popolazione americana ha almeno uno degli otto tipi di questa condizione della pelle, caratterizzata da pelle secca, pruriginosa, squamosa e spessa che spesso è coperta da vesciche e lesioni dolorose. (1, 2) Il grado di gravità dell'eczema varia tra i suoi malati, ma per tutti rende la vita normale scomoda, imbarazzante, miserabile e in alcuni casi impossibile.

Ci sono molte creme medicate sul mercato per trattare l'eczema, tuttavia queste trattano principalmente solo i sintomi e non la causa stessa, e forniscono solo un sollievo temporaneo. Per fortuna, molti malati di eczema hanno scoperto che il trattamento dall'interno attraverso cambiamenti dietetici e alcuni alimenti curativi ha portato a un sollievo molto più efficace e più duraturo. Una di queste persone è Hanna Sillitoe, e questa è la sua storia.

La storia di Hanna

All'età di 35 anni, la vita di Hanna è stata una lotta costante. La sua lotta ventennale contro l'eczema era diventata così grave che i dossi rossi sollevati che le coprivano ginocchia, gambe, gomiti, braccia, schiena e stomaco si sarebbero persino diffusi sul cuoio capelluto e sulle palpebre. Soffriva così tanto che spesso avvolgeva tutta la sua pelle come poteva in un involucro di plastica prima di vestirsi per impedire ai suoi vestiti di sfregarsi contro la sua pelle ruvida e sfregata.

“Oltre ai problemi della pelle, ho sofferto di ricorrenti infezioni del tratto urinario, la mia pressione sanguigna era pericolosamente alta, ero in sovrappeso ed ero costantemente esausta”. Hanna ha ricordato di The Daily Mail UK.

Dopo che tutte le creme e gli unguenti disponibili l'hanno delusa, le è stato detto che la sua unica opzione medica era la chemioterapia. Prima di continuare, tuttavia, ha iniziato a leggere online sulla dieta può avere una grande influenza sull'eczema e su come l'uso di alimenti anti-infiammatori può migliorare la salute generale. Hanna prese ciò che aveva appreso e inventò la propria dieta, tagliando latte, grano, zucchero, caffeina e alcool.

“Ho cancellato la mia psoriasi, l'eczema e l'acne e ho perso cinque pietre in peso senza provare.” Hanna riferisce,

“Le mie ricorrenti infezioni renali sono scomparse, le mie gengive sanguinanti sono guarite e i miei livelli di energia sono rimbalzati sul tetto.”

Hanna ora sta aiutando gli altri a riguadagnare la vita

Dopo i suoi drammatici miglioramenti e l'enorme potenziamento della sua qualità di vita complessiva, Hanna ha deciso che doveva condividere la sua storia con il mondo. Ha iniziato a scrivere sul blog sulla sua dieta e i suoi risultati, e alla fine ha scritto a libro che ha venduto oltre 5.000 copie e aiutato centinaia a trovare sollievo dai sintomi dolorosi dell'eczema.

Hanna libro e blog hanno aiutato i più piccoli, i bambini e gli adulti a vivere una vita normale.

Come la dieta cura l'eczema

Ricerche recenti suggeriscono che l'eczema è una malattia autoimmune, in cui il sistema immunitario del corpo confonde le cellule della pelle sane con invasori e attacchi pericolosi, provocando irritazioni, arrossamenti, prurito, dolorose piaghe ed eruzioni che spesso trasudano e talvolta addirittura sanguinano. È in gran parte una malattia allergica – tutti i pazienti con eczema risultano positivi per le allergie e l'80% ha livelli elevati di IgE, un anticorpo allergico – motivo per cui fino a quando non si affrontano i problemi che la causano (ovvero gli allergeni che scatenano il bagliore -up), nessuna quantità di creme o farmaci risolverà il problema. (1, 2, 3)

Mentre ci sono molti fattori scatenanti esterni, come polline, prodotti per la pulizia e per il bucato e persino docce calde o stress, uno dei maggiori fattori che influenzano le epidemie sono determinati alimenti. Gli alimenti infiammatori, gli allergeni alimentari comuni e la conseguente disfunzione intestinale che questi alimenti causano porteranno i pazienti in uno stato di epidemia quasi costante. (4, 5, 6, 7, 8)

Qual è la dieta di Hanna

In breve, la dieta di Hanna prevede di mangiare cibi non trasformati, integrali, un sacco di verdure, succhi di frutta fatti in casa e bere molta acqua. Quello che vuole chiarire è che la dieta può apparire leggermente diversa da persona a persona, a seconda di quali sono i fattori scatenanti e la qualità del cibo che hai a disposizione.

Alimenti da evitare

In genere, una dieta anti-eczema comporta l'evitare allergeni, che possono includere:

  • Grano
  • latteria
  • Zucchero e alternative allo zucchero sintetico
  • Caffeina
  • alcool
  • Carne
  • nightshades
  • Uova
  • Arachidi
  • Soia
  • Altri cereali (inclusi riso, avena, mais e quinoa)

Solo perché hai l'eczema, non significa che dovrai necessariamente eliminare tutti questi alimenti. Molto probabilmente dovrai sperimentare una dieta di eliminazione fino a scoprire quali sono i tuoi fattori scatenanti.

Hanna ha scoperto che per lei mangiare una dieta prevalentemente vegetariana / vegana ha funzionato meglio. Evita gli alimenti trasformati e gli ingredienti che ne derivano (zucchero, alcoli di zucchero, soia, mais e altri ingredienti chimici), nonché grano, latticini, la maggior parte delle tende da notte, uova, caffeina e alcool.

Alimenti da includere

A questo punto, la dieta anti-eczema può sembrare abbastanza travolgente e quasi impossibile. Questo è il mito che Hanna mira a sfatare attraverso il suo libro e blog, ricordandoti che ci sono ancora centinaia di cibi che puoi mangiare e con un po 'di aiuto da parte sua, puoi ancora mangiare deliziosi pasti, snack e persino dessert e goditi sinceramente il tuo cibo ogni giorno.

Gli alimenti che puoi ancora mangiare in abbondanza includono:

    • Verdure verdi: Pensa a cavoli, spinaci, zucchine, cetrioli, rucola, broccoli, cavoletti di Bruxelles, lo chiami, molto probabilmente lo puoi mangiare! Non solo queste verdure sono ricche di sostanze nutritive e antiossidanti, ma sono anche altamente anti-infiammatorie e contrastano le condizioni infiammatorie della pelle.
    • Altre verdure: Cavolfiore, funghi, cipolle, aglio, cavoli, carote, sedano rapa, carciofi … tutte queste verdure possono essere versatili e divertenti. Pensa ai pasti, tra cui il riso al cavolfiore o le “polpette” di funghi: più sei creativo, più può essere divertente.
    • Zucche e patate dolci: Ottieni il tuo sano carboidrato con zucchine (zucca, zucca, ghianda, ranuncolo, ecc.) E patate dolci. Queste tradizionali verdure autunnali e invernali sono piene di beta-carotene e altri nutrienti per la cura della pelle e possono preparare le migliori zuppe, stufati, insalate e persino torte, brownie e budini che tu abbia mai mangiato!
    • Barbabietole: Le barbabietole tendono ad essere una radice piuttosto polarizzante, tuttavia se in precedenza sei spento dal loro sapore terroso, ti imploro di dare loro un altro colpo. Ci sono molti modi per mangiarli, sono sicuro che puoi trovare un modo che ti piace.
    • Grassi sani: Avocado, olive, burro di noci e semi vari (allergia dipendente), cocco, tutti questi buoni per i grassi sono utili per la pelle, l'intestino e altri organi. Letteralmente, i grassi sani aiutano a mantenere il corpo in funzione come la “macchina ben oliata” che dovrebbe essere.
    • Alimenti Fermentati: Oltre a rimuovere gli alimenti dalla dieta che danneggiano l'intestino e causano dolorosi focolai di eczema, i probiotici negli alimenti fermentati come kombucha, crauti, kimchi e kefir (ci sono versioni senza latticini) aiutano a guarire l'intestino e la pelle . (6, 7, 8)
    • Erbe e spezie: Non c'è modo migliore per insaporire il cibo se non con erbe e spezie antiossidanti, anti-infiammatorie. Alcuni dei principali attori di questa categoria sono curcuma, cannella, pepe di Cayenna, chiodi di garofano, zenzero, salvia e rosmarino.
    • Frutta: Sebbene il tuo obiettivo principale dovrebbe essere la verdura, la frutta non è vietata! Frutta, frutta secca e altri zuccheri naturali come il miele non sono vietati e dovrebbero essere apprezzati, poiché hanno molti benefici per la cura della pelle e antinfiammatori.

Cose da considerare

Come sempre, tieni presente che sei unico e che non tutti gli alimenti che sono d'accordo o non sono d'accordo con qualcun altro funzioneranno per te. Fai attenzione se acquisti cose come il latte senza latte, poiché a volte possono avere additivi che potrebbero non essere adatti e scegli sempre una versione non zuccherata.

Nel suo libro e sul suo blog Hanna ti ricorda che la guarigione richiederà tempo e che il cambiamento della tua dieta non equivale a risultati immediati. Nella sua esperienza, ci sono voluti quasi un mese prima che iniziasse davvero a vedere i risultati, con le sue condizioni in realtà peggiorando nella prima o due settimane. Tieni un diario o un diario alimentare in cui segui l'aspetto della tua pelle. Questo non solo ti aiuterà a identificare i cibi scatenati, ma ti aiuterà anche a seguire i tuoi progressi e notare i cambiamenti sottili, per quanto piccoli, all'inizio. Sii paziente, funzionerà.

Altri trigger

Oltre al cibo, ci sono altri fattori che possono far sì che i focolai di eczema siano consapevoli e rintracciabili. Questi includono (2,3):

  • Saponi, detergenti, shampoo e altri prodotti per la pulizia
  • Trucco, creme idratanti, altri articoli da toeletta
  • Fatica
  • Alcuni tessuti
  • Pesticidi ed erbicidi
  • Altri inquinanti ambientali

Anche in questo caso è utile essere consapevoli e tenere un diario della pelle. Se si verifica un focolaio nonostante non ci siano scivolamenti o cambiamenti nella dieta, è possibile cercare altri fattori esterni e ambientali per determinare la causa. Stai attraversando un momento particolarmente stressante al lavoro o a casa? Hai comprato vestiti nuovi o apportato modifiche ai soliti prodotti per la cura di sé o la pulizia? Qualsiasi cambiamento ambientale può influire sulla tua pelle, quindi ricorda di non farti prendere dal panico e apporta le modifiche necessarie per rimetterti in carreggiata.

La linea di fondo

voi avere per curarti dall'interno prima di vedere una differenza dall'esterno. Sebbene all'inizio una revisione completa della dieta possa sembrare scoraggiante, con l'aiuto di persone come Hanna, migliaia di persone affette da eczema stanno recuperando la vita e la fiducia in se stessi, e anche tu puoi farlo.

Per ulteriori informazioni sull'eczema, leggi Qui e assicurati di controllare Il blog di Hanna per la sua storia ispiratrice e deliziose ricette eczema-amichevoli.

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  • Murray, M. e Pizzorno, J. (2012). L'Enciclopedia della medicina naturale. 3a ed. New York: Atria Paperback, pp.582-585.
  • Sintomi dell'eczema | Cause | Trattamenti | Tipi | Trigger. (N.d.). Estratto il 07 dicembre 2017 da https://nationaleczema.org/eczema/
  • Prevalenza dell'eczema, qualità della vita e impatto economico. (N.d.). Estratto il 07 dicembre 2017 da https://nationaleczema.org/research/eczema-facts/
  • Storia naturale della dermatite atopica innescata dal cibo e sviluppo di reazioni immediate nei bambini. (2015, 17 novembre). Estratto il 07 dicembre 2017 da http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213219815004389
  • Beattie, P. E. (2015, 01 giugno). Reazioni alimentari avverse in pazienti con eczema atopico. Estratto il 07 dicembre 2017 da http://www.ingentaconnect.com/content/bdng/dn/2015/00000014/00000002/art00001
  • West, C. E., Rydén, P., Lundin, D., Engstrand, L., Tulic, M. K., & Prescott, S. L. (2015, 24 agosto). Microbioma intestinale e modelli di risposta immunitaria innata nell'eczema associato alle IgE. Estratto il 07 dicembre 2017 da http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/cea.12566/full
  • Drago, L., & Toscano, M. (2016, 14 giugno). Probiotici: proprietà immunomodulanti nell'allergia e nell'eczema. Estratto il 07 dicembre 2017 da https://moh-it.pure.elsevier.com/en/publications/probiotics-immunomodulatory-properties-in-allergy-and-eczema-2
  • In che modo il microbiota influenza lo sviluppo e il naturale …: The Pediatric Infectious Disease Journal. (N.d.). Estratto il 07 dicembre 2017 da http://journals.lww.com/pidj/Citation/2016/11000/How_do_Microbiota_Influence_the_Development_and.22.aspx

Fonti di immagine:

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APRICOT è una piccola popolazione, randomizzata, in doppio cieco, controllata con placebo sull'anakinra di blocco IL-1 in PPP con due stadi e un elemento adattivo. L'analisi intermedia per la fase 1 avrà luogo dopo che 24 partecipanti saranno stati reclutati e completati 8 settimane di follow-up. Verrà presa la decisione di intraprendere la fase 2, coinvolgendo altri 40 partecipanti, utilizzando criteri di efficacia STOP / GO predefiniti. Il risultato primario per la fase 2 sarà anche scelto tra due potenziali candidati (descritti di seguito) che saranno valutati per affidabilità e capacità discriminatoria alla fine della fase 1.

Obiettivo primario

L'obiettivo principale dello studio APRICOT è determinare l'efficacia di anakinra nel trattamento degli adulti con PPP rispetto al placebo. I due risultati primari candidati sono il conteggio di pustole fresche su palme e suole e l'indice di gravità e area di pustolosi palmoplantare (PPPASI) (10). L'endpoint primario sarà il cambiamento dell'attività della malattia nell'arco di 8 settimane, corretto per il basale, misurato utilizzando il conteggio di pustole fresche su palme e suole, il risultato primario predefinito, a meno che la PPPASI non sia valutata come una misurazione più affidabile e appropriata. Gli obiettivi secondari di APRICOT sono dettagliati nel protocollo di prova (9).

randomizzazione

I partecipanti con una diagnosi di PPP saranno randomizzati usando randomizzazione bloccata stratificata per centro e un rapporto 1: 1 per ricevere un trattamento o un placebo per 8 settimane. La fase 1 includerà circa 4-8 centri (cliniche del Servizio sanitario nazionale). I partecipanti verranno randomizzati utilizzando un sistema di randomizzazione online dall'unità di prove cliniche del re per garantire l'occultamento dell'allocazione.

Intervento e follow-up

Ad ogni partecipante randomizzato verrà richiesto di auto-somministrare anakinra o iniezioni sottocutanee di placebo abbinate ogni giorno per 8 settimane. Le visite programmate per il follow-up si verificano alle settimane 1, 4, 8, 12 e 20. L'endpoint primario è la settimana 8. Il follow-up alle settimane 12 e 20 verrà utilizzato per valutare la ricaduta della malattia al di fuori del trattamento in studio e degli eventi avversi.

Blinding

I partecipanti, i medici curanti, gli infermieri di ricerca e i valutatori dei risultati indipendenti non saranno consapevoli dell'assegnazione del trattamento. Negli studi sull'anakinra somministrati per altre indicazioni, nel 71% dei pazienti sono state segnalate reazioni nel sito di iniezione rispetto al 28% nei pazienti trattati con placebo (11). Per prevenire il distacco involontario, il valutatore di risultati indipendente avrà solo la vista delle mani e dei piedi, non dove viene fatta l'iniezione. Pertanto, il valutatore non sarà in grado di osservare le reazioni nel sito di iniezione. Per raggiungere questo obiettivo, il paziente sarà invitato nella stanza clinica da un altro membro del gruppo di ricerca e gli verrà chiesto di rimanere completamente vestito a parte i piedi e le mani. Il valutatore in cieco verrà quindi portato nella stanza per fare la valutazione e non sarà in grado di parlare con il paziente. Il valutatore indipendente in cieco può facoltativamente indossare le cuffie per evitare di ascoltare inavvertitamente qualsiasi discussione tra il paziente e il clinico / altri membri del gruppo di ricerca per mantenere il cieco. L'analisi della fase 1 sarà condotta sottogruppo cieco (cioè mascherato come gruppo A rispetto a B) seguendo un piano di analisi pre-specificato che è stato sviluppato prima di qualsiasi estrazione dei dati ed è descritto di seguito. Lo statistico che conduce l'analisi della fase 1 sarà libero al completamento dell'analisi della fase 1. Un secondo statistico rimarrà cieco sottogruppo durante tutto lo studio e condurrà il sottogruppo analisi finale. Un piano dettagliato di analisi statistiche per la fase 1 di APRICOT sarà finalizzato una volta confermato il risultato primario per la fase 2.

Fase 1

Risultati della fase 1

Un totale di 24 partecipanti con PPP saranno randomizzati nella fase 1. I risultati della fase 1 sono:

  1. 1.

    Conta di pustole fresche su palme e suole: per essere incluse nel conteggio, le pustole devono essere macroscopicamente visibili, di colore bianco / giallo senza colore marrone e presenti sulla pelle glabra dei palmi e / o delle suole.

  2. 2.

    Punteggio PPPASI: una misura continua composita che comprende area, pustole, arrossamento e ridimensionamento che varia da 0 (no PPP) a 72 (PPP più grave) (10).

Le valutazioni degli esiti del conteggio di pustole fresche e PPPASI saranno effettuate in ciascun sito di studio da un valutatore indipendente cieco per studiare il trattamento al basale e alle settimane 1, 4, 8 e 12. Durante la fase 1 dello studio un secondo valutatore cieco al trattamento a ogni sito utilizzerà inoltre il PPPASI per consentire la valutazione dell'affidabilità tra i valutatori. Il conteggio di pustole fresche sarà anche valutato da un valutatore centrale, in cieco, usando la fotografia (viste predefinite di palme e suole al basale (visita 1), settimana 1 (visita 2) e settimana 8 (visita 3) del trattamento). È stato effettuato un confronto centrale per valutare se tutti i siti contano in modo coerente. PPPASI è un punteggio di valutazione quantitativo per misurare la gravità delle lesioni psoriasiche in base alla copertura dell'area, eritema (arrossamento), indurimento (spessore) e desquamazione (ridimensionamento). Non sarebbe possibile valutare tutti i componenti tramite la fotografia. Pertanto, due valutatori clinici in loco adotteranno misure di PPPASI per valutare l'affidabilità di questo potenziale risultato primario.

Il valore medio del conteggio di pustole fresche (valutato nel 'sito') e del punteggio PPPASI nelle visite di follow-up (in media su 1, 4 e 8 settimane per ciascun paziente), corretto per il basale, sarà utilizzato per informare la decisione 1 sull'efficacia (vedi Fig. 1). La distribuzione per ciascun risultato attraverso le visite di follow-up, l'accordo tra le valutazioni del sito alla cieca di PPPASI e l'accordo tra la valutazione “fotografica” centrale accecata e la valutazione del “sito” accecato del conteggio delle pustole saranno utilizzati per informare la decisione 2 sulla primaria selezione dei risultati per la fase 2. La valutazione globale degli investigatori sulla pustolosi PalmoPlantar (PPP-IGA) viene utilizzata per valutare l'idoneità per l'inclusione dei partecipanti in APRICOT. Il PPP-IGA è una misura di esito categorica con 5 livelli potenziali di: chiaro / quasi chiaro / lieve / moderato / grave. I partecipanti sono tenuti ad avere una malattia almeno moderata sul PPP-IGA. Durante la fase 1 della sperimentazione, un secondo valutatore cieco al trattamento in ciascun sito valuterà anche il PPP-IGA per stabilire l'affidabilità di questa misura. Il PPP-IGA non sarà considerato un potenziale candidato con esito primario poiché gli esiti continui (PPPASI o conteggio di pustole fresche) sono in genere più potenti e offrono una migliore discriminazione tra i gruppi di trattamento.

Fig. 1
Figura 1

Criteri di decisione STOP / GO da utilizzare dopo il completamento del follow-up di 8 settimane entro n = 24 pazienti randomizzati

Criteri STOP / GO della fase 1

I criteri STOP / GO predefiniti, descritti nella Fig. 1, stabiliscono le condizioni per la progressione dalla fase 1 alla fase 2 della sperimentazione (decisione 1) e la selezione dell'esito primario per la fase 2 (decisione 2). La progressione sarà determinata in base all'ordinamento dei valori di risultato medio osservati in entrambi i bracci di trattamento. Lo studio si qualificherà per la progressione allo stadio 2 per completare lo studio di efficacia potenziato a condizione che il gruppo di trattamento faccia meglio del gruppo placebo per almeno una delle misure di esito primario candidate (PPPASI o conteggio di pustole fresche).

Partendo dal presupposto che i criteri GO siano stati raggiunti, il Comitato indipendente di monitoraggio dei dati (IDMC) esaminerà quindi i dati sulla sicurezza accumulati dalla fase 1 e tutti i nuovi dati sulla sicurezza dei farmaci disponibili attraverso il produttore di farmaci svedese Orphan Biovitrum (SOBI) o altre fonti per confermare una sicurezza sufficiente. L'IDMC sarà responsabile di formulare una raccomandazione al comitato direttivo di prova (TSC) e al finanziatore, il programma di valutazione dell'efficacia e del meccanismo (EME), in merito al fatto che la sperimentazione debba continuare alla fase 2 e alla scelta del risultato primario. Per mantenere l'accecamento, i dati di efficacia non associati saranno esaminati solo dall'IDMC, con i contributi dello statistico senza copertura e della rappresentanza dei finanziatori (EME).

Misura di prova

La dimensione del campione è stata calcolata usando una dimensione standardizzata dell'effetto, in quanto vi sono due potenziali esiti primari. È stata ipotizzata una grande dimensione dell'effetto di 0,9 deviazione standard (SD), tenendo conto del costo del farmaco e del requisito per iniezioni sottocutanee autosomministrate quotidiane. Sono stati segnalati anche effetti di grandi dimensioni con retinoidi orali (3, 12), un intervento sistemico raccomandato per la psoriasi pustolosa. Per rilevare una differenza di 0,9 DS con una potenza del 90% e un livello di significatività del 5% sarebbe necessaria una dimensione del campione di 27 per braccio. Miriamo a reclutare 32 partecipanti per braccio (N = 64 in totale) per consentire un tasso di prelievo conservativo del 15%. RCT che coinvolgono bracci placebo (3, 10) hanno osservato un tasso di astinenza inferiore al 5%.

La dimensione del campione per la fase 1 si basa sul corretto ordinamento delle medie di gruppo. La fase 1 non prevede test statistici. Vogliamo un'alta probabilità di continuare (“GO”), ipotizzando una vera differenza conservativa nelle medie tra i gruppi di 0,5 DS a favore del gruppo di trattamento. Sono state segnalate differenze maggiori. Con 20 pazienti, ipotizzando una reale differenza di 0,5 DS, la probabilità che i mezzi adeguati al basale per i bracci di trattamento siano ordinati correttamente (cioè trattamento> placebo) è 0,85 supponendo che una distribuzione della differenza dei due mezzi sia normale con la media 0 e varianza 2 /n (13). Se vengono valutati due risultati, ciascuno con una differenza attesa di 0,5 DS, la probabilità complessiva di non andare a GO è (1 – 0,85)2= 0,0225, ovvero meno di 3 su 100. Vi è quindi una minima possibilità di non continuare se il trattamento è davvero vantaggioso. Sulla base di queste regole, se non ci sono benefici terapeutici, la probabilità di non passare alla fase successiva è 0,25. Mentre questo è basso, il bilancio degli errori è stato selezionato per consentire l'identificazione ottimale dei benefici del trattamento e, se non vi è alcun effetto del trattamento, può essere al massimo 0,5 in questo progetto. Per tenere conto degli squilibri di randomizzazione, lo stadio 1 si verificherà dopo che 24 partecipanti saranno stati randomizzati e seguiti per almeno 8 settimane. L'assunzione verrà sospesa dopo l'assunzione del 24 ° partecipante per consentire 8 settimane di follow-up, analisi e revisione dei dati dalla fase 1.

Principi statistici generali

L'analisi della fase 1 verrà eseguita dopo che 24 partecipanti sono stati randomizzati e hanno completato 8 settimane di follow-up. In questa fase non verranno eseguiti test formali di ipotesi statistiche. L'analisi sarà effettuata sottogruppo di ciechi e seguirà il principio di intenzione di trattare (ITT). Cioè, tutti i pazienti randomizzati con basale e almeno un risultato registrato nell'arco di 8 settimane saranno analizzati nei bracci di trattamento a cui sono stati assegnati indipendentemente dal trattamento successivamente ricevuto. Non verrà eseguita alcuna imputazione per i dati mancanti per l'analisi della fase 1. Verrà segnalata la percentuale di dati mancanti per ciascun risultato. Gli intervalli di confidenza (EC) saranno bilaterali e al livello del 95%. Tutti i dati verranno analizzati utilizzando Stata / IC (StataCorp, College Station, TX, USA) versione 14 o successiva.

Piano di analisi statistica

Reclutamento

Verrà costruito un diagramma di flusso per gli standard consolidati degli studi di segnalazione (CONSORT) (14). Ciò includerà il numero di pazienti idonei, il numero di pazienti che acconsentono a partecipare alla sperimentazione, il numero di pazienti che si ritirano e che hanno perso il follow-up, il numero che continua attraverso la sperimentazione e il numero incluso nell'analisi della fase 1.

Comparabilità di base dei gruppi randomizzati

Le seguenti caratteristiche di base saranno riportate dal braccio di trattamento: età, sesso, etnia, stato di fumo, PPPASI, conta pustole fresche (palme e suole), conta pustole fresche (palme), conta pustole fresche (suole), conta pustole totale (palme e suole), PPP-IGA, valutazione globale del paziente, Dermatology Life Quality Index (DLQI) e psoriasi a placche generalizzata (PASI). Le variabili continue saranno riportate come media (DS) e mediana (intervallo interquartile, IQR). Le variabili categoriali saranno presentate usando frequenze e proporzioni (in percentuale). Questi riassunti si baseranno solo su osservazioni e verrà riportato il numero di osservazioni mancanti.

Adesione al trattamento assegnato

Il numero che si ritira dal programma di trattamento sarà riportato dal braccio di trattamento e dalla visita insieme ai motivi della sospensione. L'adesione al programma giornaliero di autoiniezione di 8 settimane viene raccolto dalle risposte ai messaggi di testo quotidiani (sì o no per indicare la dose giornaliera ricevuta o non ricevuta). Ai pazienti verrà anche chiesto di registrare le loro iniezioni giornaliere ad ogni visita. L'adesione auto-segnalata al gruppo di trattamento, raccolta via SMS e durante le visite, sarà segnalata dal braccio di trattamento e dalla visita. L'adesione alle finestre di visita programmate sarà sintetizzata dal braccio di trattamento e dalla visita. L'uso di un potente corticosteroide come farmaco “di salvataggio” sarà segnalato anche dal gruppo di trattamento.

Perdita di follow-up e dati mancanti

Il numero perso per il follow-up sarà tabulato dal braccio di trattamento e dalla visita. Le proporzioni dei partecipanti che mancano di conteggi di pustole freschi e valori di PPPASI saranno riassunte in ciascun braccio e in ogni momento in cui è pianificata la misurazione.

Segnalazione di eventi avversi

Gli eventi avversi (eventi avversi) saranno tabulati separatamente per tipo (evento avverso, reazione avversa, reazione avversa imprevista, evento avverso grave, reazione avversa grave o reazione avversa grave imprevista) e per braccio di trattamento. Gli eventi avversi saranno tabulati dal braccio di trattamento sia per il numero di eventi che per il numero di partecipanti con eventi se i partecipanti subiscono eventi ripetuti. Gli eventi avversi saranno registrati utilizzando i termini scelti dagli investigatori clinici locali e saranno ricodificati centralmente utilizzando il Dizionario medico per le attività normative (MedDRA) per la segnalazione a livello di “termine preferito”.

Analisi per decisione 1

Le valutazioni degli esiti primari del conteggio di pustole fresche (che coinvolgono palme e suole) e PPPASI saranno eseguite da un valutatore indipendente cieco al trattamento di studio in ciascun sito. Il valore medio di ciascun risultato attraverso le visite di follow-up (in media su 1, 4 e 8 settimane per ciascun paziente) e ad ogni visita di follow-up verrà sintetizzato per informare la decisione 1 (vedere Fig. 1). Saranno inoltre presentate e calcolate differenze del gruppo di trattamento aggiustate al basale con IC al 95% usando modelli di regressione lineare. Verrà effettuato un ulteriore aggiustamento per il centro se esiste un numero adeguato di reclute per centro per braccio di trattamento (ad es. Se ci sono> 5 reclute per centro e / o compreso il centro non si ottengono stime del modello instabili). Questi riassunti si baseranno solo su osservazioni. Se la conta media di pustole fresche aggiustata al basale O la PPPASI media aggiustata al basale nel braccio di trattamento per 1, 4 e 8 settimane è inferiore a quella nel braccio placebo, lo studio continuerà alla fase 2. Nessun test statistico formale sarà condotto a questo punto, poiché la dimensione del campione è stata determinata per rilevare il corretto ordinamento dei mezzi e non per testare la significatività statistica.

Analisi per decisione 2

Vedremo quanto siano affidabili la conta delle pustole fresche e la PPPASI alla fine della fase 1. Le distribuzioni delle valutazioni dei risultati della conta delle pustole fresche e la PPPASI saranno valutate usando istogrammi per gruppo di trattamento in ciascun punto di valutazione. Il valore medio di ciascun risultato verrà inoltre tracciato nel tempo dal braccio di intervento in un diagramma a dispersione accanto ai risultati dei singoli pazienti.

La differenza media standardizzata (SMD) verrà riportata per ciascun risultato e punto di valutazione (differenza dei mezzi del gruppo divisa per la DS aggregata dei mezzi del gruppo). L'SMD è privo di unità e può essere utilizzato per confrontare l'abilità discriminatoria tra le varie misure. Maggiore è il valore dell'SMD, maggiore è la capacità discriminatoria. IC al 95% di accompagnamento, costruiti usando il non centrale tdistribuzione (15), sarà presentato a fianco dell'SMD.

L'accordo tra i valutatori del “sito” e la valutazione “fotografica” centrale sarà valutato utilizzando il metodo di Bland e Altman (16) che consente le osservazioni multiple. Cioè, ispezioneremo visivamente un diagramma della differenza tra i due valutatori per ogni valutazione misurando la stessa quantità, cioè per lo stesso paziente e lo stesso tempo, rispetto alla loro media e ai limiti attuali del 95% calcolati come d +/- 1.96S , dove d indica la differenza media e S indica la deviazione standard delle differenze. I limiti dell'accordo rappresentano la regione in cui risiederà il 95% delle differenze (assumendo la normalità delle differenze). Ogni paziente ha fotografie scattate al basale, settimana 1 e settimana 8. Pertanto, avremo un massimo di 72 (3 × 24) coppie di valutazioni da confrontare. Tracciamo anche le differenze separatamente per sito e valuteremo l'accordo all'interno di ciascun sito dove i dati sono sufficienti. Questa analisi presuppone che le differenze ripetute per ciascun paziente siano indipendenti nel tempo, ovvero che non vi sia autocorrelazione. Come raccomandato da Bland e Altman (16), eseguiremo un controllo visivo sulla validità di questa ipotesi in un diagramma delle differenze osservate nel tempo, differenziate per paziente. Se l'assunzione viene violata, valuteremo successivamente l'accordo separatamente entro i termini.

Una differenza sistematica nel conteggio di pustole fresche tra la valutazione “sito” e “fotografica” può essere osservata a causa del potenziale per pustole che si estendono immediatamente oltre ma sono contigui con i palmi e le suole da includere nella valutazione “sito” ma non il ” valutazione fotografica. La variabilità individuale delle misure (precisione) sarà più importante rispetto al raggiungimento di una buona discriminazione rispetto all'accordo assoluto in questione. Di conseguenza, calcoleremo una misura di coerenza confrontando la valutazione “sito” e “fotografica” utilizzando il coefficiente di correlazione intraclasse (ICC). Questo sarà calcolato usando un'analisi di varianza ad effetti misti (ANOVA) con un'intercettazione casuale per paziente e rater (“sito” o “fotografico”). Il modello includerà un effetto fisso nel tempo per consentire una risposta media diversa sul paziente e sul rater per tempo. La variabilità del valutatore non sarà inclusa nel denominatore dell'ICC, poiché fornisce una stima della coerenza (17).

Per il conteggio delle pustole fresche per i partecipanti iovalutata rater j al momento K, indicato come yIJK, il modello da montare sarà quindi:

$$ y _ ij k = beta _0 + beta _1 x _1 + beta _8 x _8 + c _i + r _ ij + e _ ij k, $$

per

io= Da 1 a 24 pazienti,

j= Da 1 a 2 valutatori (1 = “sito”, 2 = “fotografico”),

K= 0 (basale), 1 o 8 settimane,

XK è una variabile fittizia per il punto temporale Ksettimane (= 0 o 1) per K= 1 o 8,

β0 è un coefficiente di regressione che rappresenta il risultato medio al basale,

βK è un coefficiente di regressione che rappresenta la differenza media nei risultati al momento K, rispetto alla baseline per tempo K= 1, 8 settimane,

$$ c _i sim N left (0, sigma _c ^ 2 right), $$

$$ r _ ij sim N left (0, sigma _r ^ 2 right), $$

$$ e _ ijk sim N left (0, sigma _e ^ 2 right). $$

( sigma _c ^ 2 )è la varianza delle misurazioni tra i soggetti, ( sigma _r ^ 2 )è la varianza delle misure tra i due metodi per lo stesso paziente e ( sigma _e ^ 2 ) è la varianza residua inspiegabile delle misurazioni per lo stesso paziente e metodo. L'ICC, che rappresenta la misura in cui esiste un accordo coerente tra i valutatori, sarà stimato come:

$$ ICC = frac sigma_c ^ 2 sigma_c ^ 2 + sigma _e ^ 2. $$

Se la variabilità inspiegabile della misurazione è piccola rispetto alle differenze reali tra i pazienti, l'ICC sarà più vicino a 1. Questa analisi presuppone che i risultati ripetuti del paziente siano indipendenti nel tempo, vale a dire che non vi è alcuna autocorrelazione. Eseguiremo un controllo visivo sulla validità di questa ipotesi in una trama di esiti contro il tempo, differenziata per paziente. Se l'assunzione viene violata, adatteremo anche un modello separato per ogni punto temporale k come:

$$ y _ ij = beta _0 + c _i + r _ ij + e _ ij $$

e calcolare e presentare l'ICC per tempo. L'accordo tra le misure PPPASI del primo e del secondo valutatore, registrato sul sito, sarà valutato utilizzando gli stessi metodi sopra descritti (Bland e Altman e ICC dell'ANOVA ad effetti misti). La distribuzione per ciascun risultato attraverso le visite di follow-up, l'accordo tra le due misure del valutatore del sito di PPPASI e l'accordo tra il valutatore del risultato centrale accecato e il valutatore del risultato del sito accecato per il conteggio delle pustole sarà utilizzato per informare la decisione 2.

L'accordo tra la prima e la seconda valutazione del PPP-IGA sarà valutato utilizzando la statistica kappa ponderata di Cohen, κ, con uno schema di ponderazione lineare in modo che il grado di disaccordo tra coppie di letture sia proporzionale al numero di voti. I valori di kappa ponderati possono variare da – 1 (disaccordo completo) a 0 (accordo casuale) a + 1 (accordo completo). I valori di kappa intermedi saranno interpretati usando i criteri descritti da Landis e Koch (18), dove 0 <κ ≤ 0.20 = accordo lieve, 0.20 <κ ≤ 0.40 = accordo equo, 0.40 <κ ≤ 0.60 = accordo moderato, 0.60 <κ ≤ 0,80 = accordo sostanziale e 0,80 <κ <1 = accordo quasi perfetto.

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Treatment of psoriasis

Psoriasis is a disease which affects multiple systems within the body, predominantly the skin and the joints. Skin disease which can present in multiple different ways and degrees of severity is the hallmark of psoriasis. The severity of psoriasis is defined in terms of which body parts and how much body surface area are involved. When the hands, feet, face and/or genital regions are involved, the impact on the individual and how they go about their daily activities is more significant.

Research from around the world has estimated that between 1–3% of the population have psoriasis. In Australia, between 0.3 and 2.5% of people are affected. It is well established that there are different types of psoriasis with psoriasis vulgaris being the most common form. Other subtypes include flexural psoriasis, guttate psoriasis, erythrodermic psoriasis, generalised pustular psoriasis, palmoplantar psoriasis in addition to psoriasis that involves certain body sites including the scalp and nails.

Psoriasis image

For more information about the different types of psoriasis and the characteristics that define them, see Psoriasis Subtypes.

So what is the best treatment for psoriasis? Your treating doctor will decide how to treat your psoriasis based on your age, your type of psoriasis, the site and extent of skin involvement, any previous treatment you may have had and any other medical problems you may have.

Several treatment options exist which include newer biologic agents, topical medications, phototherapy and systemic agents. However, there is no available treatment for curing psoriasis; all of the therapies described below instead aim to reduce or eliminate symptoms.


Biologic agents

Psoriasis imageAs these agents are relatively new, there is limited data on their long term efficacy in the treatment of psoriasis. Further research focussing on long term safety is currently underway. These agents are currently indicated for moderate to severe psoriasis or psoriasis that has not responded to other treatments.

Within this class of drugs, there are several separate agents available which work on different pathways in the inflammatory cascades;

  1. IL-12/IL-23 inhibitors including ustekinumab (e.g. Stelara) and briakinumab (not currently available in Australia);
  2. TNF alpha antagonists such as etanercept (e.g. Enbrel), adalimumab (e.g. Humira) and infliximab (e.g. Remicade);
  3. T cell modulators including alefacept and efalizumab (neither is currently available in Australia).

IL-12/IL-23 inhibitors

Ustekinumab is the newest biologic agent for the treatment of moderate to severe psoriasis. This agent targets two inflammatory molecules and stops them from participating in the inflammatory process involved in psoriasis.

Ustekinumab was approved by the FDA in 2009. It is given via an injection under the skin at 0 and 4 weeks and then repeated every 12 weeks. This agent has shown promising results in early research trials.

When compared to placebo, ustekinumab has comparable side effects with serious adverse events reported in less than 1% of individuals receiving this treatment. The long term safety of this agent is only now becoming available and, similar to other biological agents, it carries a warning with regards to potentiating infection and underlying cancer. However, a trial looking at the long term safety of ustekinumab in people exposed for up to 3 years failed to demonstrate an increased risk of infection or malignancy when compared to the general population.

TNF alpha antagonists

These agents bind with tumour necrosis factor (TNF) a key molecule involved in the inflammatory process.  Importantly this class of drugs suppresses the immune system and therefore predisposes individuals to developing severe infections, including tuberculosis and cancers. While these serious side effects occur in less than 1% of people, they have the potential to be lethal. Other possibly side effects are localised redness at the injection site affecting 4–24% of individuals. Approximately 22% of individuals receiving infliximab via an infusion experienced a reaction consisting of chills, headache, flushing and breathing difficulty. Uncommon side effects include liver damage, kidney damage and blood disorders.

T cell modulators

Two biological agents, alefacept and efalizumab, are classified within this category although neither is currently available in Australia. They work on a subset of lymphocytes known as the T cells and thereby inhibit the inflammatory process responsible for psoriasis. Efalizumab was withdrawn from the market in 2009 due to adverse neurological side effects in a small group of individuals.

Alefacept is given as an injection once a week for 12 weeks. A second 12 weeks course can be given as long as the individual’s lymphocyte count is within the normal range. Repeat courses of alefacept have been shown to almost double or markedly increase the response rate. Lymphocyte counts need to be checked every 2 weeks through a blood test while using this agent. The main side effects are fatigue and joint pains which occur in approximately 20% of individuals.

Topical therapy

Psoriasis imageIndividuals with mild to moderate psoriasis are good candidates for treatment with topical agents. Topical agents are also useful for people with more extensive psoriasis when used in combination with either phototherapy or systemic therapy. There are many different types of topical therapy available. The best topical agent for your psoriasis will depend on your skin type, preference and ethnic background.

Topical therapy has many advantages including that they can be applied directly to the problematic area, are generally safe and well tolerated. Disadvantages include the time required to apply the cream/lotion and the need to apply the cream/lotion on a regular basis over time. Research has shown that up to 40% of individuals find it difficult to adhere to a program of regular application of topical agents. The most common reasons cited for this are frustration with medication effectiveness, unclear instructions on how to apply the cream/lotion, inconvenience and time constraints. Your treating doctor can assist in creating a regime which works best for you and provide simple instructions on how to apply the cream/lotion.

The four main types of topical agents available are topical corticosteroids, vitamin D analogues, tazarotene and calcineurin inhibitors which are explained below.

Topical corticosteroids

Topical corticosteroids are the most commonly prescribed agent for mild psoriasis. Corticosteroids work through reducing inflammation, the process involved in the development of psoriasis. Steroids come in varying strengths, with lower dose steroids being reserved for the face and skin folds, thin skinned areas and for use on children.  Medium to high strength steroids are used on other areas of the skin and in adults. The dose of steroid which is delivered to the skin can also be increased through using dressings over the affected areas.

The most common side effects associated with steroids are those relating to skin fragility. These include thinning of the skin, telangiectasia, stretch marks and acne, folliculitis and bruising. Application of steroid creams may also exacerbate other skin conditions that you have including rosacea, dermatitis and fungal infections.

Non-skin related side effects are not as common and are more likely to occur when high strength steroids are applied to large body surface areas. When steroids are used over a prolonged period of time side effects may include Cushing’s syndrome, osteonecrosis of the femoral head, cataracts and glaucoma. All of the topical steroids are pregnancy category C and are not recommended while breastfeeding.

Vitamin D analogues

The vitamin D analogues include calcipotriene, calcipotriol (e.g. Daivonex, Daivobet) and calcitriol. These work by binding to the vitamin D receptor which blocks the overproduction of skin cells responsible for psoriasis. These agents are generally considered to be less effective than topical steroids but are often used in combination with these agents to reduce the skin related side effects associated with topical steroids. The combination of the vitamin D analogue calcipotriene and the topical corticosteroid betamethasone propionate (e.g. Diprosone, Eleuphrat) has demonstrated superior results in mild to severe psoriasis when compared to either agent used on its own. The recent introduction of calcitriol, another form of vitamin D, offers a less irritating option for sensitive skin areas including the face and skin creases.

In plaque-type psoriasis 70 to 74% of people treated with either calcitriol or calcipotriene ointment showed a marked improvement in skin disease as compared with 18 to 19% in the placebo group. Sixty percent of scalp psoriasis treated with calcipotriene solution showed clearance or marked improvement, compared to 17% in the placebo group. Vitamin D analogues, however, have a slower onset of action than topical corticosteroids but tend to work for a longer period of time. One study found that 48% of individuals treated with calcitriol ointment had no skin disease 8 weeks later as opposed to only 25% of individuals treated with topical corticosteroids.

Local skin irritation is the most common side effect of vitamin D analogues, affecting up to 35% of people taking these medications. These side effects often subside with ongoing treatment. Vitamin D analogues can also cause low calcium levels and suppression of parathyroid hormone but these side effects are rare if the recommended dose is used.

Tazarotene

Psoriasis imageTazarotene (e.g. Zorac) is a retinoid which first became available for the treatment of psoriasis in 1997. It is thought to function by controlling abnormal production of skin cells and reducing inflammation. Tazarotene is often used to reduce the amount of steroids that a person needs to control their psoriasis and it may be used in combination with topical steroids.  The major drawback with this agent is irritation of the skin which can be minimised by use of the cream formulation, reducing the dose of tazarotene, applying a moisturiser at the same time, using tazarotene on alternate days and limiting application to the short term. Tazarotene also makes the skin more sensitive to phototherapy and should therefore be used with caution when combined with this treatment. This agent can not be used in pregnant or breastfeeding women as it is known to cause birth defects.

Calcineurin inhibitors

The most common side effect of the calcineurin inhibitors is burning and itching that generally reduces with ongoing use and appears to be worse with tacrolimus. The US Food and Drug Administration implemented a warning for both of these agents in 2005 as little is known about their long term safety and the potential development of cancers.  Research to date, however, fails to identify a relationship between calcineurin inhibitors and cancer. Both agents are not recommended in pregnancy or in breastfeeding mothers.

Other topical agents

Other topical preparations including tar, anthralin and salicylic acid which played important roles in the treatment of psoriasis historically have now been superseded by more effective and cosmetically acceptable agents.

Phototherapy

UVB is the treatment of choice for initial phototherapy in younger people and in people whose psoriasis improves with exposure to sunlight. In cases that have not responded well to treatment with topical steroids or where the area affected is too large or widespread, phototherapy may be considered. UVB has been used successfully in the treatment of pregnant women and is considered first line therapy for pregnant women with plaque and guttate psoriasis. Research looking at the use of UVB in children is limited and this mode of treatment should therefore be used with caution.

If your doctor recommends phototherapy they will need to perform a thorough examination to exclude conditions that could be made worse by phototherapy including systemic lupus erythematosus, xeroderma pigmentosum, skin disorders made worse by exposure to sunlight, skin cancer or a suppressed immune system.

UVB phototherapy

Traditional broad band UVB radiation has been used in the treatment of psoriasis for more than 75 years. UVB works through several mechanisms which results in reduce production of skin cells responsible for inducing psoriasis.

In recent years, normal band UVB (NB-UVB) has replaced broad band (BB-UVB) in most phototherapy centres as it has shown to be more effective. NB-UVB is generally given on three separate occasions in a week. Moderate psoriasis can be cleared with around 6 weeks of phototherapy and its effects will last from 3–6 months. Both eye goggles and genital shields need to be worn during phototherapy to protect these sensitive regions. Your doctor will determine the correct dose of phototherapy based on your skin type.

Short-term side effects associated with UVB include redness, itching, burning and stinging of the skin. Reactivation of herpes simplex virus is another potential side effect of this treatment. Premature aging of the skin as occurs with prolonged exposure is a long-term side effect. Long-term exposure has the potential to cause genital cancers which is why wearing genital shields is important. The biggest barriers to phototherapy are the inconvenience of frequent treatments, the travel to specialised facilities and the significant time commitment involved.

UVB can be used in combination with topical, systemic, PUVA and biological therapies. The addition of topical corticosteroids has no added benefit when used in combination with UVB therapy.

Targeted phototherapy

Psoriasis imageThe introduction of a laser which delivers targeted phototherapy has revolutionised the delivery of phototherapy for psoriasis.  Targeted phototherapy is indicated for localised lesions and lesions which are difficult to reach.

The advantage of targeted phototherapy is that it can selectively target affected psoriatic lesions without affecting surrounding healthy skin. Research into the use of lasers for psoriasis shows promising results with 84% of individuals achieving more than 75% clearance after two treatments and 72% of individuals being completely cleared of their psoriasis after an average of 6.2 treatments. The major limitation of laser treatment is that the psoriasis tends to recur 3–4 months after stopping therapy.

Research into the dose and frequency of laser administration in addition to its long term safety is limited.  Data looking at dosage and scheduling of targeted phototherapy as well as long term safety are limited. The targeted nature limits adverse effects to the irradiated area which may include redness, burning and tanning of the skin. As with phototherapy, the laser should be used with caution in individuals who have skin conditions made worse by exposure to sunlight.

PUVA photochemotherapy

PUVA refers to the combination of oral psoralen and UVA light. PUVA is reserved for individuals who have had psoriasis for a long time in addition to individuals who have not responded to UVB therapy, those with thicker plaques and those who have psoriasis of the hands, soles or nails. PUVA can also be used in the form of a psoralen cream applied directly to the skin followed by subsequent exposure to UVA 30 minutes later.

The tablet form of psoralen should be taken 1.5 hours before exposure to the UVA radiation, preferably on an empty stomach to enhance absorption. Treatment is usually given 2–3 times a week with at least 48 hours between treatments in an effort to reduce side effects.

PUVA typically results in clearing of psoriasis within about 24 treatments with remissions lasting between 3 and 6 months. Some people then require maintenance with a regimen of one to two treatments per month, depending on the aggressiveness of the psoriasis. Two large studies conducted in Europe demonstrated that PUVA therapy was successful in 89% of individuals achieving complete clearance of psoriasis in an average of 20–25 treatments.

Common minor side effects of PUVA include redness, itchiness, dry skin, change to skin colour, nausea and vomiting. With long term PUVA therapy most individuals develop premature aging of the skin and there is an increased risk of cataract formation. As with other forms of phototherapy care should be exercised in people with skin conditions made worse by exposure to the sunlight and in individuals with a history of skin cancer.


Systemic therapy

Systemic therapy has been used for the treatment of psoriasis over the last 20 years. Two main agents exist within this category, namely cyclosporin and methotrexate. Your doctor will consider systemic therapy if your psoriasis is not adequately controlled with either topical agents or phototherapy.

Cyclosporin

Cyclosporin works by blocking the release of messengers between cells, known as cytokines, which are responsible for inducing inflammation. Cyclosporin is generally used in the setting of palmoplantar pustulosis, erythrodermic and nail psoriasis in addition to being the systemic treatment of choice in women who are pregnant or breast feeding. Although cyclosporin is ideally suited for short periods of time, it can also be used in some cases to control psoriasis over a longer period of time. Cyclosporin is also a good treatment option for people who also have hepatitis C.

Cyclosporin tends to work quickly in clearing psoriasis and while using this agent it is unlikely that the psoriasis will recur. The major side effects associated with this drug are high blood pressure and kidney damage, the risk of which increases with increasing doses of cyclosporin. For this reason it is recommended that treatment with cyclosporin be limited to 12–24 months of duration. If prescribed cyclosporin, your doctor will check your blood pressure and kidney function through blood tests on a regular basis to monitor for these side effects.

Methotrexate

Psoriasis imageMethotrexate has been extensively used in the treatment of moderate to severe psoriasis for several decades. It works by interacting with the production of skin cells and halts the inflammatory process responsible for psoriasis.

Methotrexate is started at a low dose and gradually increased over a period of 4 weeks to reach a target dose of between 15 and 25 mg/week.  To reduce the risk of side effects a second agent called folic acid is usually prescribed to be taken with methotrexate, for 1–3 days starting 48 hours after the first dose of methotrexate.  Individuals who don’t tolerate the drug when taken orally have the option of receiving the drug via an injection.

Methotrexate is generally well tolerated and can be used in the long term. Liver damage is one of the main side effects and is proportional to drug dose. For this reason your doctor will usually perform a series of tests to monitor your liver function on a monthly basis initially and then second monthly after the first 6 months.

Acitretin

Acitretin (e.g. Neotigason, Acitretin Actavis) is an oral retinoid which interferes with the production of cells involved in the inflammatory process. It takes 3–6 months for this agent to reach its optimal effect. This agent does not suppress the immune system and can therefore be safely used in individuals who have long standing infections or a history of cancer. This agent is particularly useful for individuals with erythrodermic and pustular psoriasis. Acitretin can also be used in combination with topical agents (corticosteroids or vitamin D analogues) or phototherapy. Acitretin  is known to cause birth defects and therefore cannot be used in pregnant women.

Conclusion

Treatment of psoriasis needs to take into account the age of the individual, the type of psoriasis, the site and extent of skin involvement, previous treatment and any associated medical problems. For mild to moderate disease, treatment options include topical corticosteroids, vitamin D analogues or oral retinoids. Where skin disease is more extensive or associated with disfigurement or disability, phototherapy, systemic therapy or biological therapy is indicated.

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Sono stato supportato dal primo giorno prima ancora di pagare la quota di iscrizione, fino al mio ritorno da Cuba. 6 mesi di domande e dubbi da parte mia. Non riguardo all'agenzia, ma alla mia scelta di andare a Cuba. Parlare dell'evento ai miei parenti mi ha aiutato, ma a volte non ha aiutato. Ma posso dire che le persone intorno a me che mi conoscono e soprattutto quelle che viaggiano, mi hanno incoraggiato al 100%.

Dal mio arrivo alla clinica a L'Avana, il 19 luglio fino alla mia ultima visita il 29 luglio 2010, non ho altro che commenti positivi. Il mio sollevamento delle braccia, di cui ho parlato a lungo, è stato fatto dalle mani dei maestri. 4 medici hanno assicurato il mio conforto prima, durante e dopo l'intervento chirurgico. Mi sentivo qualcuno di importante per loro ed ero davvero in buone mani. Il personale dell'ospedale sempre sorridente, cordiale, disponibile, amorevole e discreto fa un ottimo lavoro: ogni persona, anche i dottori bussano prima di entrare nella mia stanza.

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C. Lafrance, regione del Mont St-Hilaire, retinite pigmentosa.
Ero molto giovane e ricordo ancora molto bene, mi sono fatto male le dita dei piedi molto spesso. Senza dubbio, la retinite pigmentosa aveva già attaccato il mio campo visivo. Sorprendentemente, mi è stato diagnosticato solo all'età di 27 anni, nel 1987.

Nei primi anni, ho cercato il modo di evitare di diventare cieco. Non una possibilità. L'unica cosa concreta che mi è stata data è stata quella di assumere grandi dosi di vitamina A per rallentare la malattia. Così, quando ho visto, per caso, il 12 giugno 2008 una giovane donna che stava organizzando un evento di raccolta fondi per andare a un intervento chirurgico a Cuba in una clinica aperta dal 1992, sono rimasta sorpresa e scioccata di non aver sentito parlare di questa clinica prima e anche scettico per molto tempo … fino a quando potrei esprimere la mia opinione. Ho letto il libro scritto dalla dott.ssa Pelaez Orfilio sulla retinite pigmentosa, sulle informazioni ottenute durante un incontro speciale con il dott. Alberto Barrientos, attuale chirurgo principale della clinica a Cuba e anche il mio incontro con tre donne che erano state operate e per le quali i risultati furono conclusivi. Ho parlato ampiamente intorno a me e all'unanimità, tutte le persone che avevano sperimentato la medicina a Cuba lodavano la sua eccellenza. Per me, questa è stata una decisione deliberata dopo lunghi mesi di ricerca e ansia: e se fosse vero?

Penso che gli oculisti del Quebec non si rendano conto della spada di Damocle che noi, le persone con retinite pigmentosa, abbiamo sopra le nostre teste. La prospettiva di perdere completamente la vista è terribile e ho dovuto cercare di intorpidire le paure sepolte in me per anni per andare avanti nella vita nonostante tutto. Non puoi immaginare di cosa si tratta, a meno che tu non viva con esso. Inoltre, essere preso in ostaggio tra gli oftalmologi del Quebec nascondendo informazioni e denigrando il trattamento dei medici cubani, e la speranza che lì possano fermare la progressione della mia malattia e rimuovere la spada, questa paura di perdere la vista ti sta strappando. Non puoi immaginare! Anche se sono razionale, riflessivo, ho trascorso mesi di ansia. Una volta presa la decisione in ottobre, sono andata via e non avevo intenzione di ritirarmi. Mi sentivo sulla strada giusta

Forse non mi crederai, ma credo che ci siano messaggi nella vita e dato che la mia decisione è stata presa, ho avuto decine di messaggi di vita che mi hanno confermato che ero sulla strada giusta. Tutto è andato come per magia. Tutti gli elementi sono a posto. Ad esempio, molte persone si sono offerte di pregare per me, ho accettato volentieri. Non mi crederai, forse no, ma queste preghiere e buoni pensieri mi hanno supportato durante questa avventura e mi hanno permesso di vivere un'esperienza straordinaria. Abbiamo anche avuto la possibilità di incontrare persone straordinarie, che sono diventate amiche per la vita. L'operazione come tutto il resto è stata un successo. Nonostante le difficoltà e le insidie, le soluzioni sono state lasciate sul mio percorso e mi hanno permesso di andare avanti. Certo, ho fatto la mia parte per prepararmi, ma ho sentito la magia funzionare e ti assicuro che ho fatto la scelta giusta!

Qual'è il risultato? Sono convinto che non perderò la vista, almeno non per la retinite pigmentosa. Nel mio caso, la malattia era così avanzata (fase tre, con solo dieci gradi di campo visivo), è altamente improbabile che migliorerò. Ma penso che fosse tempo. Chissà quanto tempo ho trascorso prima della grande oscurità? Forse non molto … Non posso fare a meno di ringraziare la vita e tutti coloro che mi hanno supportato così bene dallo scorso autunno. Grazie mille volte, mi hai aiutato molto!

Infine, direi che devi aver vissuto alcuni giorni in un ospedale a Cuba per capire quanto il nostro sistema sanitario sia malato in Quebec. Qui, calcoliamo la redditività per il numero di atti medici che poniamo perché sono misurabili. Lì, il paziente è posto al centro dell'azione e noi ci prendiamo cura, trattando il paziente nel suo insieme, con emozioni e sentimenti. Qui, tuttavia, è noto che le emozioni influenzano la nostra salute. Ma mettiamo il peso interamente sul paziente in modo che si calmi, rendendo la vita un inferno, ad esempio, facendolo aspettare ore o giorni in un corridoio … Poi, quando un medico da qui verrà di fronte a me denigrando medicina a Cuba, gli dirò che non sa cosa sta facendo e che dovrebbe andare a vedere da solo invece di avere opinioni basate su “chissà cosa”.

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Avevo tanta paura di questo intervento chirurgico ma mi sentivo sicuro con il tuo chirurgo. Il medico mi ha spiegato più volte in ogni fase del mio intervento chirurgico, che paziente! Il mio anestesista è stato fantastico con me, rassicurante, tutto il giorno è venuto ad accogliermi, un adorabile Doc! Esperienza molto bella per me. Ho amato il lato umano di tutte queste persone …

M. Laplante, zona di Montreal, chirurgia plastica.
È stato un piacere essere operato in una clinica a L'Avana. Il personale medico è stato cordiale e attento. I dottori si sono presi il tempo di rispondere a tutte le mie domande e di rassicurarmi. La clinica era molto pulita. Il cibo è molto buono È stato molto sicuro usare la tua agenzia. L'interprete era molto disponibile.

M. Poirier, zona di Montreal, retinite pigmentosa,
È stata un'esperienza incredibile. Molte emozioni. Il personale era molto accogliente e caloroso. Il futuro mostrerà i risultati, ma per ora, se dovessi farlo, tornerei indietro.

F. Racine, zona di Montreal. Retinite pigmentosa.
Nonostante i miei molti problemi di salute, il personale medico di Cuba è stato straordinario e molto professionale. Guadagnano in un mese quello che faccio in un'ora con il mio lavoro e lavorano duramente 6 giorni alla settimana con un sorriso. Per la prima volta, mi sentivo come un essere umano e non un numero che continui ad aspettare nove ore su una sedia per vedere un medico per circa 5 minuti e ti preoccupi ancora perché hai di nuovo un farmaco che non funziona. La medicina a Cuba è la medicina dell'amore e del rispetto. I risultati del mio intervento chirurgico sono positivi e questa esperienza mi avrebbe dato la possibilità di combattere la mia retinite pigmentosa, che nel sistema che abbiamo qui non ci è stata offerta. Grazie HSI.

D. Tanguay, zona di Sherbrooke, chirurgia estetica.
Ho amato la mia esperienza, anche mio marito. Le persone sono molto amichevoli, ottima cura.

J. Thouin, regione Bois des Fillions. Chirurgia plastica.
Sono appena tornato da un viaggio a Cuba dove ho subito un intervento di chirurgia plastica. Sono così emozionato, tutti mi dicono che sembro 10 anni più giovane! Ne è valsa davvero la pena fidarsi di Health Services International. Perché esitare È così meraviglioso e conveniente.

Richard D. – Montérégie:
“L'esperienza a Cuba è stata piacevole. Mi sono reso conto che siamo lungi dal ricevere questo tipo di servizio, così in fretta, come quello che ho ricevuto alla Clinica. Il decoro, le infermiere in bianco con il berretto, i dottori in camice bianco, le visite di 4 dottori nella stanza al mattino, il tempo che impiegano per spiegare al paziente ciò che hanno scoperto, tutto ciò mi ha ricordato gli anni '50 in Quebec, ma con le conoscenze e le attrezzature del 21 ° secolo … Oh, come la gente del Quebec merita questo tipo di servizio. “

M. Poirier, studant, zona di Montréal: (opération for la retinitis pigmentosa):
“È stata un'esperienza incredibile! Molto emotivo! Il personale era accogliente e caloroso. Se dovessi rifarlo, ci tornerei di sicuro. “

Anne Lortie, giovane madre, zona di Montréal:
»Il mio medico mi consigliò di registrarmi con Louis Braille perché stavo per diventare cieco, come aveva diagnosticato la” retinite pigmentosa “. Sono stato operato a Cuba perché qui non c'è trattamento. Il miracolo si è verificato! Non sarò mai cieco e ho anche recuperato una parte della mia vista persa! «

Jean-Guy G., in pensione, nella regione di Outaouais :
«Ero molto preoccupato di avere il cancro perché le mie 2 sorelle sono morte per questo. Sono andato a Cuba per una semplice diagnosi perché, nonostante i sintomi, qui non hanno trovato nulla. Sono tornato sollevato e guarito. In meno di 2 settimane, sapevo cosa aspettarmi.

M. Lefrançois, regione di Granby:
«Con 2 ernie del disco, ho sofferto così tanto che non riuscivo più a dormire; Non potrei più gestire la mia piccola impresa che si occupa a livello internazionale. In meno di 2 settimane ho ricevuto un intervento chirurgico e ho recuperato tutta la mia energia e le mie capacità. La mia vita non è la stessa! “

C Desgagnés, regione del Quebec, madre di Steve Lajeunesse, affetta dalla sindrome di Usher e dalla retinite pigmentosa:
«Oltre ad essere sordo, Steve sarebbe diventato cieco. Per lui, era peggio della morte. Dopo l'operazione e i trattamenti a Cuba, Steve è completamente trasformato. È sereno e non vede l'ora che arrivi un futuro meraviglioso «.

L. Blanchet e C. Doyon, regione di Beauce:
«È a malapena credibile! Tutto il personale dell'ospedale è molto caloroso, l'ospedale ha una pulizia impareggiabile e i servizi di assistenza sono di rara professionalità. Inoltre, torneremo indietro. “

I. Beauchamp, regione di Montreal:
»Ho ricevuto assistenza da specialisti dedicati alla loro professione che erano molto competenti e molto umani. Un viaggio che valeva la pena! »

Joanne Dumouchel, madre della bambina di 9 anni Ashley:
«Quando abbiamo appreso 2 anni fa nostra figlia sarebbe diventata cieca, in quanto genitori eravamo devastati. Abbiamo saputo di HSI a giugno, guardando un programma in televisione. Non abbiamo esitato ad andare a Cuba perché volevamo i migliori trattamenti. Quando siamo tornati, la famiglia e gli amici hanno dato una mano per organizzare un evento di raccolta fondi per aiutarci a pagare le nostre spese per il viaggio. È tutto come un miracolo! È molto confortante rendersi conto che ci sono persone in questo mondo che vogliono aiutare e la tua agenzia rientra sicuramente in questa categoria “.

D. Dimentica, Montreal, soffre di forti dolori alla schiena da oltre 10 anni:
“Un'esperienza straordinaria! Il calore e la cordialità dei cubani conta molto. L'ospedale è molto pulito, il che è rassicurante considerando la possibilità di infezioni. Ho sentito che i dottori mi hanno ascoltato. Inoltre, mi hanno visitato ogni mattina per vedere che tutto andava bene. Molto rassicurante. Sono cortesi, professionali ed efficienti. Hanno trovato la causa del mio dolore e mi hanno operato. Ora dobbiamo aspettare 3 mesi per consentire al trapianto di prendere correttamente … per continuare … “

Marzo 2008, seconda visita a Cuba per verifica:
“Ho trascorso il 2 ° giorno più bello della mia vita, ovviamente il primo è stato quando mi hanno raccontato la natura del mio problema. Ora il ciclo è chiuso. L'innesto ha preso e di conseguenza posso finalmente chiudere la porta su quella parte nera della mia vita per questi ultimi 11 anni. Desidero ringraziarti in particolare, HSI, per la tua parte in questo lieto fine. Ti sarò eternamente grato. “

Brigitte I, 15 anni, regione di Montréal; psoriasi grave:
“Ho imparato molto da questa esperienza e soprattutto mi ha aiutato perché sarò in grado di migliorare. I cubani sono meravigliosi e gentili e vogliono aiutare.
Molte grazie ! »

J. Chiquette, Dolbeau-Mistassini; operato per retinite pigmentosa:
“Sono molto soddisfatto. I medici sono molto chiari, non possono curare questa malattia, ma possono fermare la progressione. Nel mio caso, sono orgoglioso della mia operazione poiché ho ancora una buona qualità della vita. ”

J. Savard, Montréal; è andato a Cuba per gli impianti dentali:
“Ho scoperto che il personale ha mostrato grande rigore nei servizi di assistenza – personale amministrativo affabile – le camere sono molto pulite – un servizio eccellente su tutti gli aspetti …”

L. H., regione di Montréal:
“Sono stato molto contento della mia esperienza e tornerò per i trattamenti di ozonoterapia”