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Quando i suoi medici iniziarono a prescrivere farmaci per aiutarla a trovare sollievo, Holbrook si rese conto che avrebbe preso un piano di trattamento sfaccettato per alleviare tutta la sua gamma di sintomi. Gli unguenti topici sembravano aiutare la sua psoriasi plantare (piede), ma ha dovuto provare diversi farmaci – tra cui Aleve (naprossene), Ridaura (auraofina) e Azulfidina (sulfasalazina) – prima di trovare sollievo dall'artrite psoriasica attraverso Remicade (infliximab) e metotrexato.

“Nessuno dei farmaci precedenti era efficace, e alcuni degli effetti collaterali erano davvero scoraggianti”, ha detto Holbrook. “Solo la terapia di immunosoppressione e la chemio mi danno un po 'di sollievo.”

Ma anche quelli hanno effetti collaterali e potrebbero solo concedere una remissione temporanea da dolore cronico e placche ricorrenti. Lo stress minore di uno scontro sul lavoro può innescare un bagliore per lei entro un'ora. Durante i razzi, il suo medico aumenta il suo dosaggio e aggiunge il prednisone, che aiuta con l'infiammazione ma provoca “rapido aumento di peso, ipertensione e edema persistente (o gonfiore)” per Holbrook.

Cercando di gestire meglio il suo dolore e lo stress, con il contributo dei suoi medici, Holbrook iniziò a incorporare terapie complementari per aumentare i suoi farmaci, proteggendo i loro effetti collaterali indesiderati.

“Sapevo che avrei potuto non essere in grado di rinunciare ai miei farmaci, ma ho deciso che ogni piccola cosa che potevo fare per mantenere il mio sistema immunitario calmo era buona”, ha detto Holbrook, che scrive un blog su “un giorno nella vita di una ragazza di città che vive con artrite psoriasica. “

Come Holbrook, altri pazienti con malattia psoriasica, in consultazione con i loro medici, stanno esplorando terapie olistiche per integrare i loro trattamenti, alleviare ulteriormente i sintomi e migliorare il loro benessere generale. Con malattie croniche come la psoriasi e l'artrite psoriasica, i professionisti e i pazienti concordano sul fatto che ogni piccolo sollievo aiuta.

“Le malattie complesse richiedono soluzioni complesse – in particolare, molteplici approcci che lavorano insieme”, ha dichiarato Roger Batchelor, DAOM, LAc, professore associato di agopuntura nel programma di medicina classica cinese presso la National University of Natural Medicine di Portland, Oregon. “La maggior parte dei pazienti necessita di cure continue da parte di diversi professionisti per una sfida cronica alla salute come la psoriasi.”

Dall'interno

Diagnosticata con la psoriasi in tenera età, Elissa Weinzimmer ha trovato sollievo negli steroidi topici per la maggior parte della sua vita fino a quando non si è trasferita dalla California a climi più freddi in Canada. Il cambiamento del tempo, combinato con lo stress della tesi del suo maestro, ha scatenato un bagliore nel marzo 2014. Quando la fototerapia non ha funzionato, il medico di Weinzimmer ha prescritto il metotrexato, che ha causato altre complicazioni e l'ha ispirata a esplorare rimedi naturali con meno effetti collaterali.

Per aiutarla nella sua ricerca del benessere, ha iniziato a lavorare con un professionista della medicina funzionale – un operatore sanitario che si rivolge a tutta la persona, non a una serie di sintomi alla volta – per affrontare il suo benessere generale.

Come Holbrook, i primi passi di Weinzimmer nel trattamento olistico sono stati gli integratori e i cambiamenti dietetici, a cominciare da una dieta di eliminazione per identificare quali alimenti le hanno causato problemi. La Weinzimmer ha revisionato non solo ciò che ha mangiato, ma come, seguendo l'Ayurveda, un antico sistema indiano di straordinario equilibrio attraverso la digestione, lo yoga, la meditazione e il massaggio con digitopressione.

“Ho deciso che forse il mio corpo stava cercando di dirmi qualcosa”, ha scritto Weinzimmer, un'educatrice di salute vocale a New York City, sul suo blog. “Forse … varrebbe la pena scavare a fondo per capire cosa c'era di sbilanciato dentro di me … (e dare) uno sguardo completo e completo a tutto il corpo.”

Non temere gli aghi

Le persone sono spesso preoccupate di provare trattamenti alternativi perché non c'è molta ricerca scientifica sull'efficacia di cose come l'agopuntura, la meditazione o lo yoga specifiche per la malattia psoriasica. Ecco perché è importante consultare il proprio medico prima di iniziare qualsiasi terapia perché la malattia psoriasica – e i suoi trattamenti, sia convenzionali che complementari – influenzano le persone in modo diverso.

In tutte le malattie, secondo Batchelor, i medici potrebbero indirizzare i pazienti all'agopuntura. Tuttavia, anche lui era scettico la prima volta che un paziente con psoriasi venne a vederlo nel 1989 per l'agopuntura, un'antica pratica in cui vengono inseriti aghi sottili e affilati in punti specifici del corpo per rilasciare antidolorifici naturali come la serotonina.

“Il mio primo paziente con psoriasi aveva più fiducia di me che l'agopuntura avrebbe funzionato”, ha detto Batchelor. Ma dopo tre mesi di trattamenti, in associazione con cortisone, che viene utilizzato per alleviare l'infiammazione, le placche del paziente e il forte prurito si sono risolti. “Mi ha insegnato che l'agopuntura funziona per (psoriasi) e che se riduci il carico tossico in ogni modo possibile, hai una possibilità di combattere.”

La chiave, ha detto, è essere chiari con i praticanti su ciò che stai vivendo e aspettandoti.

Quando Holbrook ha provato per la prima volta l'agopuntura, non ha menzionato la malattia psoriasica; ha solo menzionato il suo obiettivo di perdita di peso. Dopo un primo trattamento doloroso, ha trovato un altro agopuntore, che ha chiesto informazioni sulla sua storia medica e ha adattato il trattamento alle sue condizioni, risultando in un'esperienza più rilassante.

“Con cose come l'agopuntura, maggiore è il feedback, meglio è perché stiamo cercando ciò che ti aiuta a sentirti un po 'meglio, e ciò non accade se lo stai affaticando”, ha detto Batchelor. “Sii come uno scienziato; presta attenzione a ciò che cambia e cosa no. ”

Batchelor ha affermato nella sua esperienza che i pazienti notano spesso meno prurito dopo 3-6 settimane di trattamento, oltre a benefici emotivi tra cui miglioramento dell'umore, maggiore energia e sonno migliore.

Se gli aghi agitano la pelle, come hanno fatto per Holbrook, o se tu e il tuo dottore siete preoccupati, potrebbe essere preferibile la digitopressione. Funziona secondo lo stesso principio, ma il professionista applica la pressione con le mani invece degli aghi.

Un rapporto pubblicato su Acupuncture & Electro-Therapeutics Research nel 1992 descriveva in dettaglio il trattamento di 61 pazienti con psoriasi che non rispondevano alla medicina convenzionale. Dopo una media di nove sedute di agopuntura, la metà dei pazienti ha avuto una completa eliminazione delle lesioni cutanee. Un altro quarto ha visto l'autorizzazione dei due terzi.

Ricerche più recenti hanno studiato il potenziale di sollievo dal dolore dell'agopuntura per condizioni come l'artrosi, l'emicrania e la fibromialgia, ma la ricerca specifica per la malattia psoriasica è stata minima. Tuttavia, prove aneddotiche sono sufficienti per alcuni, come Holbrook e Weinzimmer, per discuterne con i loro medici e provarlo.

“Il più grande vantaggio dell'agopuntura per la psoriasi è che anche se non fornisce una cura totale, può ancora aiutare”, ha detto Batchelor. “Guardiamo alla totalità dei sintomi e trattiamo tutto allo stesso tempo.”

Muoviti

Quando il dolore e la rigidità dell'artrite psoriasica limitano il movimento nelle attività quotidiane, i medici possono raccomandare la terapia fisica. I pazienti vengono da fisioterapisti come Lauren Piljic, P.T., DPT, per ridurre il loro dolore o la loro dipendenza da dispositivi di assistenza come i deambulatori.

Molti di loro sono scettici sull'esercizio fisico quanto lo sono sull'agopuntura, ha detto.

“Molte persone hanno paura di muoversi perché pensano che l'esercizio fisico li peggiorerà, ma è l'esatto contrario”, ha dichiarato Piljic, assistente responsabile della sezione del Centro di terapia fisica ortopedica presso l'Ospedale per Chirurgia Speciale di New York City. “Il dolore è un circolo vizioso perché quando abbiamo dolore, non vogliamo muoverci, ma poi diventi più rigido, il che porta a più dolore. Muoversi può effettivamente sciogliere le cose e ridurre il dolore. “

Ha detto che i pazienti artritici in genere preferiscono esercizi a basso impatto, come camminare o nuotare, che non stressano molto le articolazioni. L'obiettivo è da 30 a 45 minuti di attività moderata da quattro a cinque giorni alla settimana, ma “inizia al tuo ritmo e lentamente aumenta. E parla sempre con il tuo medico prima di iniziare qualsiasi tipo di esercizio ”per gestire altri fattori di rischio e apportare modifiche durante i razzi, ha detto Piljic.

Esercitare mente e corpo

Le pratiche mente-corpo che incorporano movimenti delicati con lo stretching, la respirazione e la meditazione – come yoga, tai chi e qigong – possono offrire i benefici fisici dell'esercizio con l'ulteriore vantaggio del rilassamento.

“Molte terapie alternative, come lo yoga o la meditazione, potrebbero avere altri benefici come la riduzione dello stress”, ha affermato Wilson Liao, M.D., professore associato di dermatologia presso la University of California San Francisco School of Medicine. “Lo stress può innescare il sistema immunitario, con conseguente riacutizzazione della psoriasi, quindi ridurre lo stress può migliorare sia gli aspetti fisici che mentali”.

Il National Center for Complementary and Integrative Health presso il National Institutes of Health degli Stati Uniti sta studiando come le pratiche mente-corpo, come lo yoga e la meditazione, influenzano il modo in cui il cervello percepisce e gestisce il dolore cronico. Uno dei suoi studi, pubblicato sulla rivista Cerebral Cortex nel 2014, ha rivelato che lo yoga regolare altera l'anatomia del cervello per aumentare le soglie del dolore nel tempo. Nello studio, i praticanti di yoga hanno tollerato il dolore più del doppio rispetto ai non yogi.

“La maggior parte delle persone vede lo yoga solo come fisico”, ha detto Holbrook, che pratica yoga dolce quando la sua artrite psoriasica non si sta infiammando. “L'aspetto fisico mi aiuta a mantenermi più agile, ma ha anche una componente mentale rilassante.”

Mentre lo yoga prevede di mantenere determinate pose, il tai chi usa movimenti fluidi e delicati e respirazione profonda per alleviare la tensione. Un corpus crescente di ricerche sta rivelando il suo potenziale per la riduzione dello stress e la gestione del dolore.

Nel 2010, i reumatologi della Tufts University School of Medicine, in uno studio intitolato “Tai Chi sul benessere psicologico: revisione sistematica e meta-analisi”, pubblicato nel 2010 su BMC Complementary and Alternative Medicine, hanno riferito che in 21 di 33 studi, il Tai Chi ha ridotto significativamente lo stress, l'ansia e la depressione e ha migliorato l'umore e l'autostima. Uno studio del 2016 pubblicato sul Physical Therapy Journal ha scoperto, in base a ciò che la rivista ha definito “prove di qualità moderata”, che il tai chi era più efficace per il dolore cronico rispetto alla “cura abituale”, principalmente per i pazienti con osteoartrosi.

Il qigong, una forma più semplice e meno dinamica di tai chi, può essere più accessibile per pazienti anziani o artritici.

“Puoi farlo anche se sei su una sedia a rotelle”, ha dichiarato Batchelor, certificato per insegnare sei forme di qigong.

Secondo una ricerca condotta in Germania, pubblicata sulla rivista Spine nel marzo 2011, i pazienti con dolore al collo cronico hanno riportato un significativo sollievo dopo tre mesi di qigong, rispetto alle persone che non avevano ricevuto alcun trattamento. Un altro studio, pubblicato sulla rivista Disabilità e Riabilitazione nel 2008, ha scoperto che i pazienti affetti da fibromialgia hanno avuto sollievo dal dolore dopo solo sette settimane di qigong e i benefici sono continuati fino a quattro mesi dopo la fine delle sessioni.

Poiché la maggior parte degli studi sull'esercizio fisico-mentale esaminano il dolore generale e lo stress, sono necessarie ulteriori ricerche per determinare l'efficacia, in particolare per le malattie psoriasiche. Tuttavia, ciò non dovrebbe impedire ai pazienti di parlare con i loro medici di opzioni alternative per l'esercizio.

Rilassamento e meditazione

Che cosa fanno la terapia fisica e l'esercizio fisico per alleviare il dolore fisico, la meditazione può fare per alleviare lo stress mentale. Poiché lo stress è un fattore scatenante comune dei razzi della psoriasi per pazienti come Weinzimmer e Holbrook, la gestione dello stress è una componente chiave del trattamento complementare. Nel 1993, il Psoriasis Research Institute ha pubblicato una dichiarazione pubblicata su Cutis sollecitando i medici a “aumentare i tradizionali regimi di trattamento della psoriasi con strategie di riduzione dello stress” come la meditazione.

“Penso che la malattia sia stress nel corpo che non sa come uscire. Quando sono sbilanciato, il mio corpo tende a manifestare malattie nella mia pelle “, ha detto Weinzimmer, un istruttore di yoga certificato che medita per 20 minuti due volte al giorno. “In definitiva, la meditazione è stata il mio più grande strumento per riportarmi in equilibrio. Riempie il mio serbatoio, quindi sono meno stressato e più adattabile “.

Holbrook inizia ogni giorno con 15 minuti di meditazione usando app come Buddhify per trovare meditazioni guidate specifiche per il dolore o lo stress.

“Può essere davvero facile soffermarsi sul dolore fisico e lasciarlo nevicare in una giornata terribile, ma (la meditazione) aiuta a mantenere le cose in prospettiva”, ha detto.

Uno studio scientifico di Jon Kabat-Zinn, Ph.D., ha scoperto che i pazienti che hanno ascoltato i CD di meditazione durante la fototerapia hanno visto la pelle schiarirsi quattro volte più velocemente rispetto ai pazienti sottoposti a trattamento leggero senza meditazione.

Lo studio, pubblicato nel 1998 in Medicina psicosomatica, è stato la chiave del programma di riduzione dello stress basato sulla consapevolezza (MBSR) Kabat-Zinn sviluppato presso il Center for Mindfulness in Medicina, sanità e società dell'Università del Massachusetts. Il programma, che combina consapevolezza (o consapevolezza) con la meditazione e lo yoga, viene utilizzato in centinaia di centri medici in tutto il mondo.

I ricercatori della Drexel University nel 2009 hanno insegnato a MBSR a 133 persone con dolore cronico, secondo lo studio “Riduzione dello stress basata sulla consapevolezza per le condizioni di dolore cronico”, pubblicato nel Journal of Psychosomatic Research nel 2010. I pazienti, in particolare quelli con artrite, riportato un notevole miglioramento del dolore e della funzione fisica dopo otto settimane. Uno studio del 2008 della Arizona State University, pubblicato sul Journal of Consulting and Clinical Psychology, ha scoperto che la meditazione consapevole ha anche migliorato la depressione e la tenerezza articolare nei pazienti con artrite reumatoide.

Benessere totale

Le terapie complementari sono state trasformative per Weinzimmer, che non assume più metotrexato. E con il sostegno del suo medico, ha quasi completamente sostituito la lozione CeraVe con una miscela naturale di olio di cocco, olio di neem e lavanda.

Holbrook applica anche oli, come la lavanda, per via topica, diffonde l'olio per l'aromaterapia e ingerisce capsule di oli essenziali, che ha detto evita i raffreddori in arrivo durante la notte.

L'olio più benefico che Weinzimmer ingerisce è il cannabidiolo ad alta potenza, o olio di CBD, dall'elisinolo. Poiché il CBD deriva dalla canapa, non dalla marijuana, non contiene THC psicoattivo.

Uno studio pubblicato nel Journal of Dermatological Science nel febbraio 2007 ha scoperto che il CBD può offrire un valore terapeutico per la psoriasi rallentando la crescita eccessiva di alcune cellule della pelle. Uno studio precedente, pubblicato negli Atti della National Academy of Sciences degli Stati Uniti d'America nel 2000, ha dimostrato in uno studio che utilizza topi che il CBD potrebbe anche avere proprietà anti-artritiche.

Quando terapie complementari come queste sono combinate con farmaci tradizionali, ha detto Weinzimmer, i risultati possono cambiare la vita.

“Perseguire questo percorso di guarigione olistica è stato molto più che alleviare le riacutizzazioni della psoriasi”, ha detto Weinzimmer. “Si tratta di imparare come ascoltare il mio corpo e come essere sano”.

Credito fotografico: Kristen Driscoll

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eczema, 18 modi per battere eczema, acne e psoriasi

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18 modi per sconfiggere l'eczema, l'acne e la psoriasi

L'eczema è noto come una condizione dermatologica cronica che è caratterizzata da eruzioni cutanee, secchezza, croste e desquamazione della pelle. La parola eczema deriva dalla parola greca ekzein che significa “bollire”; la parola greca ek significa “fuori”, mentre la parola greca zema significa “ebollizione”. La ricerca indica che l'eczema è causato da un'infiammazione cronica che colpisce le cellule della pelle e provoca cicatrici.

La psoriasi è una malattia autoimmune caratterizzata da un aumento dell'attacco infiammatorio contro le cellule della pelle. L'acne è associata a un attacco infiammatorio cronico contro le ghiandole sebacee della pelle Le strategie di stile di vita naturale consentono al corpo di modulare il sistema immunitario per ridurre l'infiammazione e combattere l'eczema, la psoriasi e l'acne.

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È eczema, acne o è psoriasi?

L'eczema è una diagnosi generale per qualsiasi tipo di processo infiammatorio superficiale che coinvolge principalmente l'epidermide (regione esterna della pelle). Questo di solito è contrassegnato in anticipo da arrossamento, prurito, piccole papule e vescicole, pianto, trasudamento e croste e successivamente da desquamazione e desquamazione. È anche comunemente chiamata dermatite atopica o infiammazione della pelle.

L'acne si sviluppa a causa di blocchi nei follicoli con sebo e cheratina. Il sebo è prodotto dalle ghiandole sebacee. L'allargamento delle ghiandole sebacee e un aumento della produzione di sebo intasano i follicoli. Ciò aumenta i “batteri dell'acne” (Propionibacterium Acnes) nei pori e ciò a sua volta provoca infiammazione.

L'infiammazione che consuma la barriera protettiva della pelle e rende il poro più suscettibile alla colonizzazione da parte di batteri opportunisti, come lo stafilococco aureo. Questo crea ulteriore infiammazione e formazione di pus che chiamiamo “brufolo”.

Nell'uomo si verificano ghiandole sebacee su gran parte del corpo. Loro sono generalmente associati ai follicoli piliferi e sono particolarmente ben sviluppati in alcune aree come il cuoio capelluto, il viso, la parte superiore della schiena e il torace. Quindi ottieni più acne in queste aree.

La psoriasi vulgaris (nota anche come psoriasi stazionaria cronica o psoriasi a placche) è la forma più comune e colpisce l'85% -90% delle persone con psoriasi (1). Questo in genere appare come aree sollevate di pelle infiammata ricoperta da una pelle squamosa bianco-argenteo. Queste aree sono chiamate placche e si trovano più comunemente su gomiti, ginocchia, cuoio capelluto e schiena

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Fattori che scatenano l'eczema:

I disturbi infiammatori cronici come l'eczema sono caratterizzati da un sistema immunitario iper-reattivo. Gli individui con eczema spesso soffrono anche di altri disturbi iperinfiammatori come l'asma, le allergie e la febbre da fieno. Ecco alcuni dei principali fattori scatenanti delle reazioni eczematiche:

1) Irritante chimico: Ciò include saponi, shampoo, cosmetici, detersivi per piatti e detersivi per bucato, disinfettanti come cloro e candeggina. Ciò potrebbe significare anche alcuni gioielli, coperte elettriche, lavaggio eccessivo delle mani e determinati materiali di abbigliamento. Alcune persone hanno anche reazioni negative ad alcuni farmaci che possono portare a reazioni di eczema. Ciò che irrita un individuo è spesso diverso da ciò che irrita qualcun altro con questa condizione.

2) Allergeni ambientali comuni: Gli allergeni sono sostanze che possono causare una reazione eccessiva del sistema immunitario e creare una manifestazione fisica. Alcuni degli allergeni più comuni che possono essere cause di eczema includono:

  • Acari della polvere domestica
  • Animali domestici (gatti> cani)
  • Pollini (stagionale)
  • Muffe
  • Forfora

3) Temperature molto calde o molto fredde: I principali cambiamenti climatici sono difficili da adattare anche per il corpo e possono causare risposte iperimmuni e aumentare il rischio di una reazione eczematica. In particolare, si sa che queste cose scatenano l'eczema:

  • Clima caldo (maggiore di 80 gradi F)
  • Freddo (meno di 30 gradi F)
  • Alta e bassa umidità
  • Traspirazione da esercizio fisico

4) Stress mentale ed emotivo: Alcune persone con eczema hanno sintomi peggiori quando sono stressati. Per altri i loro sintomi di eczema li fanno sentire stressati.

5) Sensibilità alimentari: Alcuni alimenti possono scatenare una reazione immunitaria che può aggregare l'eczema. Gli allergeni e le sensibilità alimentari più comuni includono glutine, latticini, mais, uova, cioccolato, noci e prodotti a base di soia.

6) Livelli ormonali: Gli ormoni sono sostanze chimiche prodotte dal corpo. Possono causare un'ampia varietà di effetti. Quando i livelli di alcuni ormoni nel corpo aumentano o diminuiscono, alcune donne possono manifestare riacutizzazioni del loro eczema. Alcune donne notano cambiamenti nell'eczema basati sul loro ciclo mestruale.

7) Crescita microbica: Alcune specie microbiche possono aggravare l'eczema quando si sovrappopolano. Ciò include batteri come E Coli e Staph, alcuni virus e lieviti.

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Il triangolo allergico:

La triade allergica è il triangolo delle condizioni legate all'allergia che hanno molti allergici. Questi includono allergie alimentari o legate all'ambiente, asma ed eczema. Se ne hai uno, hai un rischio molto maggiore di avere tutti e tre. Queste condizioni sono correlate ma possono anche essere trovate isolatamente dove un individuo si occupa solo di una di esse.

La ricerca ha dimostrato che il 50-70% dei bambini con dermatite atopica grave continua ad avere l'asma. Questo è estremamente alto poiché il tasso di asma nella popolazione generale è solo del 9% dei bambini e del 7% degli adulti (1, 2).

Gli scienziati hanno trovato un composto chiamato TSLP (linfopoietina stromica timica) come possibile legame tra eczema e asma. Quando la pelle è danneggiata secerne TSLP come segnale di allarme per il resto del corpo che la pelle è stata danneggiata. Questo è un importante istinto di sopravvivenza poiché la pelle è la prima linea di difesa dagli invasori microscopici e una rottura dell'integrità della pelle potrebbe portare a un'infezione potenzialmente letale.

TSLP non è un composto normale, è una citochina interleuchina-7 che è in grado di creare una potente risposta immunitaria mediata da Th2 (3, 4). TSLP viaggia in tutto il corpo attraverso il flusso sanguigno e ha un'affinità per i polmoni in cui può scatenare le caratteristiche ipersensibili dell'asma.

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L'aspetto genetico dell'eczema:

La genetica gioca un ruolo nel perché un individuo svilupperà l'eczema quando il suo corpo è stressato mentre un altro individuo no. Diverse anomalie genetiche sono state osservate in soggetti con eczema e dermatite atopica (AD). In particolare, sono state trovate varianti nel gene FLG (che codifica per la proteina filaggrin della barriera epidermica) (5).

Filaggrin svolge un ruolo critico nell'integrità della barriera cutanea. È una proteina epidermica vitale che è necessaria per sviluppare i corneociti e per la generazione di metaboliti intracellulari che modulano l'idratazione e il pH della pelle (6).

La ricerca mostra che il 10% della popolazione occidentalizzata e il 50% degli individui con eczema hanno mutazioni nel gene FLG. Altri geni correlati alla pelle come SPINK5 / LEKT1 possono anche svolgere un ruolo nella patogenesi dell'eczema (7, 8)

Sebbene i polimorfismi genetici predispongano a sviluppare una certa condizione di salute, l'epigenetica o il modo in cui l'ambiente influenza i nostri geni gioca un ruolo più importante nello sviluppo di una condizione cronica come l'eczema (9, 10).

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Modulazione immunitaria:

Disturbi infiammatori cronici come escema, acne e psoriasi sono caratterizzati da un sistema immunitario iper-reattivo. Esistono diversi fattori epigenetici chiave che devono essere indirizzati per regolare e coordinare meglio il sistema immunitario.

1. Scarsa stabilità della glicemia: Gli squilibri di zucchero nel sangue causano disfunzione immunitaria e malcoordinazione. Lo zucchero nel sangue stabile è fondamentale per una risposta immunitaria sana.

2. Livelli di vitamina D bassi: Gli individui con bassi livelli di vitamina D3 (inferiori a 40 ng / ml) sono a rischio significativo per lo sviluppo di infiammazioni croniche e condizioni allergiche (10).

3. Disbiosi intestinale: Il cattivo equilibrio microbico nel microbioma intestinale porta alla sindrome dell'intestino permeabile e all'infiammazione cronica (11). L'intestino deve essere affrontato per guarire.

4. Disfunzione mitocondriale: I mitocondri sono gli organelli che producono energia in ogni cellula del corpo. Sono estremamente fondamentali nella capacità del corpo di gestire lo stress ossidativo. La disfunzione nei mitocondri porta ad un aumento dello stress da radicali liberi e ossidativi che crea alterazioni immunitarie.

5. Bassi livelli di glutatione: Il glutatione è il principale antiossidante all'interno di ogni cellula del corpo. È fondamentale per la funzione dei globuli bianchi (WBC) in quanto il WBC incontra enormi quantità di stress da radicali liberi e ossidativi ogni secondo del giorno. Il basso glutatione porta all'infiammazione cronica e spesso all'autoimmunità (12).

6. Povero rapporto Omega 6: 3: La persona media ha significativamente più grassi omega 6 rispetto ai grassi omega 3. L'aumento di omega 6 stimola il rilascio di molecole prostaglandiniche pro-infiammatorie. Questo è un fattore chiave nello sviluppo dell'infiammazione cronica e dei disturbi della pelle (13).

7. Sublussazione cervicale superiore: Il fondo del cranio (occipite) e il primo osso (atlante) svolgono un ruolo significativo nei modelli di coordinazione del cervello e del sistema immunitario. Disfunzione a questa coppia di torsione e comprime la parte superiore del midollo spinale e aumenta l'attività infiammatoria nel corpo (14).

8. Tossine ambientali: L'esposizione a livelli elevati di microbi infettivi, sostanze chimiche ambientali come plastificanti, pesticidi, erbicidi, prodotti per la cura personale, metalli pesanti e biotossine come la muffa consumano i livelli di glutatione dei corpi, alterano la microflora intestinale e aumentano l'attività infiammatoria nel corpo (15, 16, 17).

9. Aumento dello stress e cattive abitudini respiratorie: L'elevato stress mentale ed emotivo aumenta la produzione di ormoni dello stress che induce attività infiammatoria all'interno del corpo. Le abitudini respiratorie brevi e superficiali possono simulare stress mentali ed emotivi cronici a livello fisiologico (18).

10. Mancanza di sonno: Il sonno scarso favorisce la disfunzione immunitaria e aumenta l'infiammazione. Le buone abitudini di sonno e la secrezione ottimale di melatonina riducono l'infiammazione e promuovono una migliore guarigione dei tessuti (19).

11. Metilazione: La metilazione è un processo chiave che protegge il DNA, attiva e disattiva i tratti genetici e aiuta a disintossicare i prodotti chimici ambientali. Molte persone hanno alcuni polimorfismi genetici che limitano la loro capacità di metilare in modo appropriato. La metilazione svolge un ruolo molto importante nella funzione delle cellule T e lo stato di metilazione scadente è associato allo sviluppo di autoimmunità (20).

12. Esposizione ai campi elettromagnetici: È stato dimostrato che l'esposizione alla frequenza elettromagnetica altera la funzione del sistema immunitario e aumenta la suscettibilità a sviluppare una condizione autoimmune (21)

Tratterò alcune di queste aree chiave e come si relazionano con l'artrite reumatoide in questo articolo.

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Connessione intestino-pelle:

La ricerca mostra che esiste una chiara relazione tra problemi intestinali e disturbi della pelle come acne, eczema e rosacea. Uno studio del 2008 ha riportato che la crescita eccessiva batterica intestinale (SIBO) era 10 volte più diffusa negli individui affetti da acne e rosacea rispetto ai gruppi senza questi disturbi della pelle. Lo studio ha anche mostrato che l'eradicazione del SIBO ha creato una regressione quasi completa dei sintomi (22).

Uno studio condotto su oltre 13.000 adolescenti ha mostrato che le persone con acne avevano maggiori probabilità di manifestare sintomi gastrointestinali come costipazione, alitosi e reflusso gastrico. In particolare, il gonfiore addominale aveva il 37% in più di probabilità di essere associato all'acne e ad altri disturbi della pelle come l'eczema e la rosacea (23).

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La ricerca ha dimostrato che ben il 40% di quelli con acne ha ipocloridria (24). Quando si ha acido gastrico non adeguato, il corpo non è in grado di disinfettare efficacemente il cibo che consuma. Ciò aumenta il carico microbico sul corpo che sollecita il sistema immunitario.

Inoltre, la mancanza di acido gastrico pone le basi per la migrazione dei batteri dal colon verso le porzioni distali dell'intestino tenue, nonché un'alterazione della normale microflora intestinale (25).

Un altro studio con oltre 80 pazienti ha mostrato che quelli con acne avevano una maggiore reattività alle endotossine lipopolisaccaridiche (LPS) nel sangue. LPS è il rifiuto microbico di batteri gram negativi come E Coli. Il gruppo di controllo sano non ha reagito all'LPS, ma il 65% dei pazienti con acne ha avuto una reazione (26).

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Leaky Gut = Pelle che perde:

L'obiettivo principale della pelle è quello di agire come un sistema di difesa per proteggere il corpo da stress fisici, chimici e microbici. L'infiammazione lungo il rivestimento intestinale insieme a un polimorfismo genetico può abbattere la barriera epidermica protettiva della pelle. Questo processo riduce le proteine ​​antimicrobiche prodotte nella pelle e può portare a infezioni della pelle o processi iperinfiammatori (27).

La flora intestinale ha una profonda influenza sui componenti strutturali della pelle, compresi i profili di acidi grassi e la produzione di sebo. La produzione alterata di acidi grassi e sebo porta ad un aumento dell'infiammazione e alla possibile infezione delle cellule della pelle e aumenta lo sviluppo di acne, rosacea ed eczema.

Quando la pelle è irritata, viene prodotto un neuropeptide chiamato sostanza P che provoca una risposta infiammatoria. Gli individui con disbiosi o equilibrio batterico anormale hanno un aumento della produzione di sostanza P. La sostanza P aumenta la produzione di sebo insieme alla degranulazione dei mastociti e una risposta iperinfiammatoria.

La ricerca ha dimostrato che il consumo orale di probiotici ha ridotto la vasodilatazione, l'edema, la degranulazione dei mastociti e il rilascio di TNF-alfa indotti dalla sostanza P, rispetto al gruppo di controllo (28).

La maggior parte delle persone pensa che sia necessario applicare qualcosa d'attualità per avere effetto sulla pelle, ma numerosi articoli discutono dell'importanza del consumo di probiotici orali e riducono l'infiammazione della pelle, rafforzano la funzione di barriera cutanea, diminuiscono la sensibilità della pelle e modulano il sistema immunitario della pelle portando al conservazione dell'omeostasi cutanea (29).

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Sensibilità alimentari:

La disbiosi intestinale e la permeabilità intestinale creano una risposta immunitaria elevata a specifici agenti dietetici. La ricerca ha dimostrato che le persone che soffrono di eczema, acne, rosacea, psoriasi e altri disturbi infiammatori della pelle sono spesso aggravate da alcuni alimenti (30, 31).

Le sensibilità alimentari più comuni includono grano e glutine, latticini, soia, mais, uova, noci, cioccolato e zucchero. Inoltre, gli alimenti geneticamente modificati sono dannosi per il rivestimento intestinale e possono aumentare l'infiammazione della pelle.

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Immunità auto-transglutaminasi:

Ci sono enzimi specifici trovati in tutto il corpo chiamati transglutaminasi che funzionano per legare le proteine ​​insieme. Sono fondamentali per la digestione di grano e glutine. Quando qualcuno ha una sensibilità alimentare al glutine, spesso possono sviluppare anticorpi verso gli enzimi transglutaminasi.

La transglutaminasi-2 (TG-2) si trova nel rivestimento intestinale e gli anticorpi anti-TG-2 sono un marker per la celiachia. La transglutaminasi-3 (TG-3) si trova nella pelle e gli anticorpi possono causare acne cronica, eczema e dermatite. La transglutaminasi-6 (TG-6) si trova in tutto il sistema nervoso centrale e la formazione di anticorpi porta a disturbi neurologici.

Gli enzimi transglutaminasi sono anche utilizzati dall'industria alimentare per tenere in forma la carne per tenere insieme le carni lavorate in forme specifiche. Gli individui con reattività alla transglutaminasi avrebbero reazioni significative quando consumano anche queste carni lavorate.

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Vitamina D e Fototerapia:

La vitamina D ha dimostrato di ridurre l'infiammazione e ridurre il rischio di sviluppare eczema, acne, dermatite seborroica e psoriasi. Uno studio del 2011 ha esaminato i bambini con eczema lieve, moderato e grave e una relazione diretta con questo stato di vitamina D e gravità dell'eczema. I bambini con l'eczema più grave presentavano i livelli più bassi di 25 (OH) vitamina D3.

La vitamina D ha dimostrato di essere attiva nei nuclei del tessuto epidermico dove migliora la differenziazione dei cheratinociti (32). È in grado di modulare la crescita delle cellule della pelle in modo da favorire la proliferazione dei cheratinociti nei tessuti normali e inibire la proliferazione nei tessuti psoriasici (che è caratterizzata da un'eccessiva proliferazione) (33).

La vitamina D riduce anche la produzione di citochine infiammatorie nel tessuto cutaneo ed epidermico e rafforza la barriera di permeabilità dell'epidermide. Ciò riduce l'insorgenza di infezione nella pelle e la fa resistere allo stress in modo più efficace (34, 35).

Molte persone hanno riscontrato successo usando la fototerapia per ridurre i sintomi di eczema e psoriasi. La fototerapia è semplicemente una luce ultravioletta B a banda stretta che viene emessa da una macchina speciale a 311-312 nm. Questa espressione UVB massimizzata e riduce le frequenze UVA più dannose che sono più dannose per la pelle.

La fototerapia funziona di (36)

  • Ridurre il prurito e la proliferazione della pelle
  • Profondi effetti antinfiammatori
  • Aumentare la produzione di vitamina D.
  • Aumenta la regolazione immunitaria e i sistemi di lotta contro i batteri nella pelle

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Livelli di glutatione e disturbi della pelle:

Il glutatione è il maestro antiossidante dei corpi ed è uno dei principali modulatori del sistema immunitario. Uno studio del 1982 ha esaminato 61 soggetti sani e 506 pazienti con vari disturbi della pelle. Livelli depressi di glutatione sono stati osservati in pazienti con psoriasi, eczema, dermatite atopica, vasculite, micosi fungoide e dermatite erpetiforme (37).

Alcuni studi hanno dimostrato che gli individui con eczema, psoriasi, vitilago e altri disturbi della pelle hanno polimorfismi genetici nei loro percorsi di produzione del glutatione (38, 39). Ciò indicherebbe un fabbisogno di glutatione più elevato attraverso precursori dietetici e integrazione nutrizionale. Gli studi hanno dimostrato un miglioramento di queste condizioni con l'aggiunta di precursori del glutatione attraverso la dieta e l'integrazione (40).

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Acidi grassi Omega 3 e salute della pelle:

I livelli di omega 6: omega 3 sono fondamentali per lo sviluppo e la regolazione dell'integrità della barriera epidermica e della formazione di sebo. Gli individui con livelli più elevati di omega 6 avevano più citochine infiammatorie nel tessuto cutaneo, una barriera epidermica indebolita e un aumento della produzione di sebo (41, 42).

Un tipo di grasso omega 6, acido gamma linoleico, sembra essere molto utile per le persone con eczema e altri disturbi della pelle. Inoltre, l'integrazione con acidi grassi omega 3 a catena lunga EPA e DHA aiuta a ridurre le citochine infiammatorie nella pelle e rafforzare la funzione di barriera epidermica (43, 44).

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Zinco e selenio e salute della pelle

Raramente si conoscono carenze di zinco e selenio, ma piuttosto grandi e diffusi problemi che promuovono l'infiammazione e un aumento del rischio di disturbi infiammatori. Le diete carenti di zinco e selenio sono associate ad un aumento delle citochine infiammatorie nella pelle e riducono la funzione di barriera epidermica che predispone allo sviluppo di eczema e altri disturbi della pelle (45, 46).

La carenza di zinco è un problema comune con i bambini che soffrono di eczema (47). Poiché il latte materno è naturalmente povero di zinco, è importante che le madri integrino e consumino una dieta ricca di zinco durante la gravidanza per ridurre il rischio di eczema durante l'infanzia.

Nel trattamento dell'eczema con zinco e selenio, è meglio assumere integratori chelati come glicinato di zinco e selenometionina. Nelle forme chelate lo zinco e il selenio sono legati a un aminoacido che aiuta a trasportarlo attraverso il tratto gastrointestinale. Il selenio e lo zinco liberi sono potenzialmente tossici per l'uomo.

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Considerazioni sull'istamina bassa:

Le istamine sono importanti neurotrasmettitori e molecole di messaggero immunitario. Sono coinvolti in processi che coinvolgono la secrezione di acido cloridrico per la digestione, il triaging delle riserve di acqua nelle aree chiave del corpo e la risposta infiammatoria.

L'istamina diventa un problema solo quando abbiamo disturbi metabolici che non ci consentono di metabolizzare efficacemente l'istamina. Un nuovo studio ha recentemente scoperto che i mastociti (che rilasciano molecole di istamina) sono un colpevole chiave nel causare l'eczema (noto anche come dermatite atopica).

I ricercatori hanno anche rivelato che una proteina nota come STAT5, svolge un ruolo importante nell'equazione innescando in alcuni aumenti dei mastociti. I mastociti rilasciano istamina e quando la loro attività è aumentata può causare un'importante reazione di istamina che porta all'infiammazione in vari tessuti del corpo (48).

I mastociti sono presenti nella maggior parte dei tessuti caratteristicamente circostanti i vasi sanguigni e i nervi e sono particolarmente prominenti vicino ai confini tra il mondo esterno e il mondo interno. Ciò include la pelle e la mucosa di polmoni, intestino, bocca e naso.

Uno studio ha scoperto che un individuo ha mostrato un miglioramento significativo dei sintomi della dermatite atopica usando un regime alimentare bilanciato a bassa istamina (49). Uso una dieta ricca di nutrienti a bassa istamina per un periodo di tempo per aiutare i miei clienti con eczema, psoriasi, orticaria e altri disturbi della pelle. Ciò è particolarmente importante se vedo che hanno allergie stagionali, mal di testa e altri sintomi correlati all'istamina.
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18 modi per combattere l'eczema, l'acne e la psoriasi:

Ecco i migliori passaggi per iniziare il tuo viaggio per prevenire e / o battere eczema, psoriasi, acne e altri disturbi della pelle. Consultare sempre il proprio medico prima di interrompere o modificare i farmaci o assumere nuove strategie di salute.

Inoltre, dovresti lavorare con un professionista della salute funzionale per aiutarti a guidarti attraverso queste strategie. Questo non è un elenco esaustivo e ci sono altre strategie terapeutiche naturali che io e i professionisti della salute funzionale userò per aiutare le persone con eczema, psoriasi, acne e altri disturbi della pelle.

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1) Cambia la tua dieta: Segui un piano nutrizionale antinfiammatorio qui e considera la dieta autoimmune e / o la dieta a basso contenuto di istamina, che puoi trovare qui

Puoi anche fare un test di biofeedback per determinare quali alimenti causano stress nel tuo sistema e una dieta di eliminazione per testare come stai rispondendo all'eliminazione di determinati alimenti per periodi di tempo. Usa proteine ​​di collagene di alta qualità e brodi ossei per aiutare a guarire il rivestimento intestinale e migliorare la forza e l'integrità della barriera cutanea.

2) Ridurre lo stress: Trova modi per ridurre le attività stressanti e goditi più pace e tranquillità. Impara a prosperare sotto stress leggendo questo articolo qui

3) Migliora il tuo sonno: Dormire di alta qualità 8-9 ore ogni notte è la chiave per la guarigione e la riduzione dell'infiammazione. Segui i passaggi in questo articolo per migliorare il tuo sonno.

4) Consumare cibi ricchi di zinco e selenio: Ciò include carne sana e biologica, allevata al pascolo e pesce pescato in natura. Include semi di zucca, noci del Brasile e verdure verdi.

5) Ottieni vitamina A e vitamina E di alta qualità: La vitamina A ed E liposolubile sono la chiave per una pelle sana e una ridotta infiammazione nell'epidermide. In particolare, la versione di retinolo liposolubile della vitamina A è significativamente migliore rispetto al beta carotene solubile in acqua presente nelle carote. I migliori alimenti per retinolo e vitamina E includono burro o burro chiarificato, avocado, olio di fegato di merluzzo e carni di organi di animali allevati al pascolo. Assicurati di consumare grandi quantità di questi super alimenti per migliorare la salute della pelle.

6) Focus sulla respirazione profonda: Migliorare la postura, vedere un chiropratico di alta qualità e ottimizzare i modelli di respirazione è altamente raccomandato per ridurre lo stress e l'infiammazione. Follow these tips here to improve your breathing patterns.

7)  Use Anti-Oxidant Rich Herbs: Add turmeric, ginger, oregano, garlic, basil, thyme and rosemary to as many dishes as possible and drink organic herbal teas on a regular basis.

8)  Ground Your Body: In our society we are surrounded by toxic electromagnetic frequency’s (EMF’s).  These EMF’s increase stress within our body and alter neurotransmitter function.  By going outside daily and walking barefoot on grass, dirt or sand you absorb natural EMF’s from the ground that balance your electrical rhythms.  Follow the steps in this article here.

9) Supplement With Omega 3’s: Omega 3 fatty acids and in particular the long chain variety EPA and DHA and the omega 6 fat GLA are critical for improving epidermal function and reducing skin related inflammation. Consume grass-fed meat, grass-fed butter, wild-caught fish and spirulina to get it in your diet.

It is also advisable to supplement with 1-2 grams daily of EPA/DHA along with 150-200 mg of GLA.  Clinically, I use ProEFA to boost up omega 3’s.

10) Juice Your Veggies: Juicing is one of the best ways to get high quality anti-oxidants and powerful phytonutrients into your system.  Here is my article on Best Juicing strategies.

11)  Intermittent Fasting: Going 16 hours between dinner and breakfast is one of the best ways to reduce oxidative stress and inflammation and repair the gut lining.  Consume your meals in an 8 hour window such as 11am – 7pm.  Read this article for more info on fasting.

12) Optimize Your Vitamin D: Be sure to increase your vitamin D through good amounts of regular sun exposure and/or taking a high quality vitamin D3/K2 supplement.  Consider using phototherapy through safe tanning bed exposure if you are unable to get healthy sun exposure.

13)  Practice Oil Pulling: Oil pulling helps to reduce the microbial load in your mouth.  This takes stress off of the immune system and reduces inflammation levels throughout the body.  Read more about oil pulling here and practice this 2x daily.

14)  Get a Home Water Filtration System: Very important to avoid the chloride, fluoride, pesticides, heavy metals, etc. that are found in tap water.  These environmental toxins destroy helathy microflora and weaken skin epidermal barriers.  Use a good whole home water filtration system as discussed in this article here

15)   Use Essential Oils: The anti-oxidant content and aromatherapy benefits of essential oils help to improve oxygenation and reduce the harmful effects of oxidative stress throughout the body.  Some of my favorites include lavendar, peppermint, chamomile and sweet orange among others.

Put a drop on your hands and mix together with a carrier oil like coconut or olive oil and apply to skin.  These nourish the skin and help to optimize the skin’s microbiome.

16) Improve Your Gut Motility: Improving bowel movement frequency and consistency is a key detoxification concept.  Consuming an anti-inflammatory diet with good fiber sources such as  chia seed and flax seed, using bone broths, fermented foods, collagen proteins and probiotics will improve bowel motility.

17)  Apple Cider Vinegar and Coconut Oil: Many individuals with eczema, acne, rosacea and psoriasis often see improvement by applying diluted apple cider vinegar (ACV), approximately 1 tbsp in 2 oz of water and coconut oil to their skin.  The ACV and coconut help to reduce inflammation and nourish a healthy skin microbiome.

Apply ACV and let dry (15 minutes or so) and coconut oil and let dry.  Try to do this every 3-4 hours if possible.  Even if not, doing it once or twice daily will be of benefit.

18)  Heal Leaky Gut Syndrome: Individuals with eczema, psoriasis and acne often have SIBO and serious cases of intestinal permeability and gut dysbiosis.  Using an advanced gut healing protocol is often necessary to help these individuals get well.

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Sources For This Article Include:

1. Palfreeman AC, McNamee KE, McCann FE. New developments in the management of psoriasis and psoriatic arthritis: a focus on apremilast. Drug Design, Development and Therapy. 2013;7:201-210.
2. Atopic Dermatitis: Global Epidemiology and Risk Factors Link Here
3. Wang WL, Li HY, Zhang MS, Gao PS, He SH, Zheng T, Zhu Z, Zhou LF. Thymic stromal lymphopoietin: a promising therapeutic target for allergic diseases. Int Arch Allergy Immunol. 2013;160(1):18-26. PMID: 22948028
4. Ito T, Liu YJ, Arima K. Cellular and molecular mechanisms of TSLP function in human allergic disorders–TSLP programs the “Th2 code” in dendritic cells. Allergol Int. 2012 Mar;61(1):35-43. PMID: 22189594
5. Osawa R, Akiyama M, Shimizu H. Filaggrin gene defects and the risk of developing allergic disorders. Allergol Int. 2011 Mar;60(1):1-9. PMID: 21173567
6. Levin J, Friedlander SF, Del Rosso JQ. Atopic Dermatitis and the Stratum Corneum: Part 1: The Role of Filaggrin in the Stratum Corneum Barrier and Atopic Skin. The Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology. 2013;6(10):16-22.
7. Kato A, Fukai K, Oiso N, Hosomi N, Murakami T, Ishii M. Association of SPINK5 gene polymorphisms with atopic dermatitis in the Japanese population. Br J Dermatol. 2003 Apr;148(4):665-9. PMID: 12752122
8. Zhao LP, Di Z, Zhang L, Wang L, Ma L, Lv Y, Hong Y, Wei H, Chen HD, Gao XH. Association of SPINK5 gene polymorphisms with atopic dermatitis in Northeast China. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012 May;26(5):572-7. PMID: 21585560
9. Renaudineau Y, Youinou P. Epigenetics and autoimmunity, with special emphasis on methylation. Keio J Med. 2011;60(1):10-6. PMID: 21460598
10. Tezza G, Mazzei F, Boner A. Epigenetics of allergy. Early Hum Dev. 2013 Jun;89 Suppl 1:S20-1. PMID: 23809342
11. Proal AD, Albert PJ, Marshall TG. The human microbiome and autoimmunity. Curr Opin Rheumatol. 2013 Mar;25(2):234-40. PMID: 23370376
12. Perricone C, De Carolis C, Perricone R. Glutathione: a key player in autoimmunity. Autoimmun Rev. 2009 Jul;8(8):697-701. PMID: 19393193
13. Simopoulos AP. The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. Biomed Pharmacother. 2002 Oct;56(8):365-79. PMID: 12442909
14. Upper Cervical Vertebral Subluxation in Multiple Sclerosis Subjects with Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency: A Pilot Study Link Here
15. Bigazzi PE. Autoimmunity and heavy metals. Lupus. 1994 Dec;3(6):449-53. PMID: 7704000
16. Hess EV. Environmental chemicals and autoimmune disease: cause and effect. Toxicology. 2002 Dec 27;181-182:65-70. PMID: 12505286
17. Ercolini AM, Miller SD. The role of infections in autoimmune disease. Clinical and Experimental Immunology. 2009;155(1):1-15.
18. Stojanovich L, Marisavljevich D. Stress as a trigger of autoimmune disease. Autoimmun Rev. 2008 Jan;7(3):209-13. PMID: 18190880
19. Palma BD, Gabriel A Jr, Colugnati FA, Tufik S. Effects of sleep deprivation on the development of autoimmune disease in an experimental model of systemic lupus erythematosus. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. PMID: 16809486
20. Richardson B. DNA methylation and autoimmune disease. Clin Immunol. 2003 Oct;109(1):72-9. PMID: 14585278
21. Electromagnetic fields and autoimmune diseases Link Here
22. Parodi A, Paolino S, Greco A, Drago F, Mansi C, Rebora A, Parodi A, Savarino V. Small intestinal bacterial overgrowth in rosacea: clinical effectiveness of its eradication. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008 Jul;6(7):759-64. PMID: 18456568
23. Zhang H, Liao W, Chao W, Chen Q, Zeng H, Wu C, Wu S, Ho HI. Risk factors for sebaceous gland diseases and their relationship to gastrointestinal dysfunction in Han adolescents. J Dermatol. 2008 Sep;35(9):555-61. PMID: 18837699
24. Bowe W, Patel NB, Logan AC. Acne vulgaris, probiotics and the gut-brain-skin axis: from anecdote to translational medicine. Benef Microbes. 2014 Jun 1;5(2):185-99. PMID: 23886975
25. Dukowicz AC, Lacy BE, Levine GM. Small Intestinal Bacterial Overgrowth: A Comprehensive Review. Gastroenterology & Hepatology. 2007;3(2):112-122.
26. Juhlin L, Michaëlsson G. Fibrin microclot formation in patients with acne. Acta Derm Venereol. 1983;63(6):538-40. PMID: 6198846
27. Slominski A. A nervous breakdown in the skin: stress and the epidermal barrier. The Journal of Clinical Investigation. 2007;117(11):3166-3169.
28. Gueniche A, Benyacoub J, Philippe D, Bastien P, Kusy N, Breton L, Blum S, Castiel-Higounenc I. Lactobacillus paracasei CNCM I-2116 (ST11) inhibits substance P-induced skin inflammation and accelerates skin barrier function recovery in vitro. Eur J Dermatol. 2010 Nov-Dec;20(6):731-7. PMID: 20965806
29. Benyacoub J, Bosco N, Blanchard C, Demont A, Philippe D, Castiel-Higounenc I, Guéniche A. Immune modulation property of Lactobacillus paracasei NCC2461 (ST11) strain and impact on skin defences. Benef Microbes. 2014 Jun 1;5(2):129-36. PMID: 24322880
30. Eczema: Can eliminating particular foods help? Link Here
31. Atopic Dermatitis and Disease Severity Are the Main Risk Factors for Food Sensitization in Exclusively Breastfed Infants Link Here
32. Searing DA, Leung DY. Vitamin D in Atopic Dermatitis, Asthma and Allergic Diseases. Immunology and allergy clinics of North America. 2010;30(3):397-409.
33. Searing DA, Leung DY. Vitamin D in Atopic Dermatitis, Asthma and Allergic Diseases. Immunology and allergy clinics of North America. 2010;30(3):397-409.
34. Searing DA, Leung DY. Vitamin D in Atopic Dermatitis, Asthma and Allergic Diseases. Immunology and allergy clinics of North America. 2010;30(3):397-409
35. Searing DA, Leung DY. Vitamin D in Atopic Dermatitis, Asthma and Allergic Diseases. Immunology and allergy clinics of North America. 2010;30(3):397-409.
36. Rácz E, Prens EP, Kurek D, Kant M, de Ridder D, Mourits S, Baerveldt EM, Ozgur Z, van IJcken WF, Laman JD, Staal FJ, van der Fits L. Effective treatment of psoriasis with narrow-band UVB phototherapy is linked to suppression of the IFN and Th17 pathways. J Invest Dermatol. 2011 Jul;131(7):1547-58. PMID: 21412260
37. Juhlin L, Edqvist LE, Ekman LG, Ljunghall K, Olsson M. Blood glutathione-peroxidase levels in skin diseases: effect of selenium and vitamin E treatment. Acta Derm Venereol. 1982;62(3):211-4. PMID: 6179360
38. Cho HR, Uhm YK, Kim HJ, Ban JY, Chung JH, Yim SV, Choi BK, Lee MH. Glutathione S-transferase M1 (GSTM1) polymorphism is associated with atopic dermatitis susceptibility in a Korean population. Int J Immunogenet. 2011 Apr;38(2):145-50. PMID: 21176116
39. Liu L, Li C, Gao J, Li K, Gao L, Gao T. Genetic polymorphisms of glutathione S-transferase and risk of vitiligo in the Chinese population. J Invest Dermatol. 2009 Nov;129(11):2646-52. PMID: 19571817
40. Prussick R, Prussick L, Gutman J. Psoriasis Improvement in Patients Using Glutathione-enhancing, Nondenatured Whey Protein Isolate: A Pilot Study. The Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology. 2013;6(10):23-26.
41. Miyake Y, Tanaka K, Sasaki S, Arakawa M. Polyunsaturated fatty acid intake and prevalence of eczema and rhinoconjunctivitis in Japanese children: the Ryukyus Child Health Study. BMC Public Health. 2011 May 21;11:358. PMID: 21599987
42. Essential fatty acid metabolism and its modification in atopic eczema Link Here
43. Miyake Y, Sasaki S, Tanaka K, Ohya Y, Matsunaga I, Yoshida T, Hirota Y, Oda H. Relationship between dietary fat and fish intake and the prevalence of atopic eczema in pregnant Japanese females: baseline data from the Osaka Maternal and Child Health Study. Asia Pac J Clin Nutr. 2008;17(4):612-9. PMID: 19114399
44. Horrobin DF. Essential fatty acid metabolism and its modification in atopic eczema. Am J Clin Nutr. 2000 Jan;71(1 Suppl):367S-72S. PMID: 10617999
45. Takahashi H, Nakazawa M, Takahashi K, Aihara M, Minami M, Hirasawa T, Ikezawa Z. Effects of zinc deficient diet on development of atopic dermatitis-like eruptions in DS-Nh mice. J Dermatol Sci. 2008 Apr;50(1):31-9. PMID: 18248795
46. Planková A, Mikus P, Havránek E. Determination of selenium in clinical plasma samples related to atopic dermatitis study by chronopotentiometric stripping method. Pharmazie. 2010 May;65(5):327-30. PMID: 20503922
47. Kienast A, Roth B, Bossier C, Hojabri C, Hoeger PH. Zinc-deficiency dermatitis in breast-fed infants. Eur J Pediatr. 2007 Mar;166(3):189-94. PMID: 16960696
48. Ando T, Xiao W, Gao P, et al. Critical Role for Mast Cell Stat5 Activity in Skin Inflammation. Cell reports. 2014;6(2):366-376.
49. Chung BY, Cho SI, Ahn IS, et al. Treatment of Atopic Dermatitis with a Low-histamine Diet. Annals of Dermatology. 2011;23(Suppl 1):S91-S95.

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SEZIONE 1: EPIDEMIOLOGIA E AETIOLOGIA

Questo articolo descrive i tre tipi più comuni di alterazioni delle unghie da presentare alle cure primarie e secondarie: malattia delle unghie fungine, onicolisi e cisti mixoidi digitali.

Sebbene si tratti di condizioni relativamente benigne, è importante essere consapevoli del melanoma dell'unghia e riuscire a differenziarlo dalla melanonichia benigna.

ANATOMIA DEL CHIODO
Piastra per unghie Il prodotto cheratinizzato permanente della matrice per unghie cresce durante la vita
Matrice per unghie Si estende per circa 6 mm sotto la piega del chiodo prossimale; porzione distale visibile come lunula semicircolare bianca. L'aspetto ventrale della piega ungueale prossimale comprende una porzione inferiore (matrice) e una porzione superiore (eponychium)
Letto ungueale Letto vascolare su cui poggia l'unghia. Si estende dalla lunula all'iponio; saldamente fissato alla lamina ungueale
Pieghe per unghie laterali Cutaneo, fornire bordi laterali per inchiodare
Unghia prossimale Bordo del chiodo prossimale cutaneo, continuo con cuticola; sotto la superficie diventa aspetto dorsale della lamina ungueale
Crescita Le unghie crescono in media 0,1 mm al giorno (3 mm al mese). Le unghie dei piedi impiegano dai 6 ai 12 mesi per crescere completamente

Malattia delle unghie fungine

La prevalenza media di infezione da unghie fungine (onicomicosi) è del 4,3%.1 È causato dall'infezione da dermatofiti o da muffe e lieviti non dermatofiti. Il 90% dei casi è correlato al dermatofita Trichophyton rubrum.2La causa più comune non dermatofita è candida albicans.

I fattori predisponenti includono diabete mellito, età avanzata, fattori genetici, psoriasi, immunodeficienza, fumo, malattie vascolari periferiche, attività fisica e lavoro a umido.


Figura 1: significativa onicolisi su unghie lunghe e ben curate (fotografia: illustrazione medica, NHS Fife)

onicolisi

L'onicolisi può essere classificata come primaria / idiopatica e secondaria. L'oncolisi primaria è comunemente osservata nelle donne che si prendono molta cura delle unghie. Una significativa onicolisi è osservata su uno sfondo di unghie lunghe e ben curate (figura 1). La pulizia attiva, spesso con strumenti affilati, aumenta l'onicolisi. Il riquadro 1 indica le cause dell'oncolisi secondaria.

RIQUADRO 1: CAUSE DELL'ONICOLISI SECONDARIA
Malattie dermatologiche
Psoriasi, lichen planus, alopecia areata, malattie bollose
farmaci
Tetracicline, doxiciclina, psoraleni e fluorochinoloni possono indurre foto-onicolisi secondaria a una reazione fototossica sull'esposizione ai raggi UV
Condizioni ereditarie
Onicolisi ereditaria parziale, pachononichia congenita, displasia ectodermica
Malattie sistemiche
Amiloidosi, mieloma multiplo, anemia, bronchiectasie, sindrome dell'unghia gialla, cancro ai polmoni, diabete mellito, porfiria eritropoietica, malattie della tiroide, cattiva circolazione, lupus eritematoso, sclerodermia
Cause varie
Gravidanza, agenti fisici e chimici, traumi

melanonychia

La melanonichia (“unghia nera”) può essere diffusa o lineare e singola o multipla. I melanociti sono presenti nella matrice ungueale, ma non nel letto ungueale. Se attivi, possono causare una banda marrone-nera longitudinale, melanonichia longitudinale. Più prossimale è la loro origine, più superficiale è la melanina nella lamina ungueale.

La melanonichia lineare può derivare da melanociti normali o anormali nella matrice delle unghie. Melanociti anormali danno origine a un melanoma subunguale. La melanonichia lineare benigna è comune in quelli con pelle scura pigmentata e in giapponesi e ispanici.

Cisti mixoidi digitali

Le cisti mixoidi digitali (pseudocisti mixoidi o cisti mucoidi) sono tumori benigni della cifra, localizzati comunemente nell'articolazione interfalangea distale o nella piega ungueale prossimale. Questo è il tumore ungual più comune. Si ritiene che le cisti mixidi siano un ganglio interfalangeale distale.

SEZIONE 2: DIAGNOSI

Malattia delle unghie fungine

Esistono cinque tipi principali di onicomicosi:

  • Onicomicosi subunguale distale e laterale Ipercheratosi della superficie inferiore della lamina ungueale distale e del letto, onicolisi, discromie. L'organismo causale più comune è T rubrum.
  • Onicomicosi bianca superficiale Lamina ungueale superficiale coinvolta, più comune nei bambini. Gli organismi causali più comuni sono T mentagrofiti e Aspergillus specie.
  • Onicomicosi subunguale prossimale Infezione del letto ungueale prossimale e della lamina ungueale, porzione distale normale. Caratteristicamente osservato nei pazienti immunocompromessi. L'organismo causale più comune è T rubrum.
  • Onicomicosi endonica Coinvolge la lamina ungueale ma non il letto ungueale. Aspetto lattiginoso, nessuna ipercheratosi subunguale o onicolisi. L'organismo causale più comune è T soudanense.
  • Onicomicosi candidata Può presentarsi come paronichia cronica con distrofia ungueale secondaria, infezione distale dell'unghia, candidosi mucocutanea cronica o candidosi secondaria. Tipicamente trovato in quelli con candidosi cronica o che svolgono lavori umidi.

La conferma di laboratorio di una diagnosi clinica deve essere ottenuta prima di iniziare il trattamento. La microscopia e la coltura possono richiedere da due a sei settimane.3

Il sito deve essere pulito con etanolo al 70% prima della raccolta del campione. I tagliaunghie possono essere utilizzati per ottenere ritagli dalla lamina ungueale e una lama da bisturi per prelevare raschiature dall'ipercheratosi subunguale.

Per onicomicosi subunguale prossimale, una lama viene utilizzata per strappare la lamina ungueale sana e prelevare materiale infetto dalla lamina ungueale più vicina alla lunula. La coltura deve essere ripetuta se il sospetto clinico è elevato e la prima coltura è negativa – i tassi di falsi negativi possono arrivare fino al 30%.3

onicolisi

Distacco laterale distale o distale della lamina ungueale dal suo letto, l'onicolisi inizia lateralmente e procede prossimalmente. Quando la separazione inizia prossimalmente, si chiama onicomadesi. Le donne sono prevalentemente colpite.

L'onicolisi crea uno spazio subunguale che raccoglie sporco e detriti. L'acqua si accumula e può predisporre all'infezione secondaria da batteri e lieviti. L'infezione da Pseudomonas è comune, con dolore e decolorazione verde dell'unghia.

melanonychia

È difficile distinguere tra melanoma subunguale e melanonichia lineare. La causa più comune di una lesione dell'unghia pigmentata è un ematoma subunguale, che si distingue facilmente dalla melanonichia lineare perché di solito migra distalmente e il suo margine prossimale è delicatamente curvato in un asse trasversale.

Esistono numerosi segni che dovrebbero avvisare il medico di un melanoma subunguale (vedere riquadro 2). Se si sospetta un melanoma subunguale, è necessario prelevare una biopsia diagnostica dalla matrice dell'unghia.

RIQUADRO 2: BANDIERE ROSSE PER MELANOMA SUBUNGUALE
Diffusione periunguale del pigmento sulle pieghe dell'unghia prossimale e laterale e sulla punta di una singola cifra (segno di Hutchinson)
Distruzione parziale o totale della lamina ungueale
Cifra singola coinvolta
Si sviluppa improvvisamente in una lamina ungueale precedentemente normale
Il restringimento distale della banda pigmentata, indicando che la lesione ha origine prossimale. L'ampliamento distale della banda indicherebbe una causa benigna
La parte mediale della lesione è scura, le parti laterali più chiare e sfocate

Cisti mixoidi digitali

Le cisti mixoidi sono noduli solitari o, raramente, multipli, color pelle / traslucidi, a cupola di circa 5 mm di diametro. Possono essere superficiali, situati vicino alla piega ungueale prossimale, o in profondità, situati sul dorso del dito vicino all'articolazione interfalangea distale.

Contengono un fluido gelatinoso / mucoide libero, che può fuoriuscire spontaneamente o in seguito a un trauma. Quando la cisti si trova sulla piega dell'unghia prossimale, può causare cambiamenti della lamina ungueale secondari alla pressione sulla matrice germinale. Ciò provoca la formazione di una scanalatura longitudinale nella lamina ungueale.

Una cisti nella piega dell'unghia prossimale può trasudare il suo contenuto nel vicolo cieco sotto la piega dell'unghia (figura 2). Una variante rara si trova sotto la matrice dell'unghia, producendo una distorsione convessa della matrice e una sovracvversione trasversale della lamina ungueale. Le caratteristiche cliniche sono più utili nella diagnosi. La puntura sterile della cisti, per dimostrarne il contenuto mucoide, è utile per confermare il sospetto clinico. Gli esami radiologici non sono necessari.


Figura 2: cisti mixoide digitale nella piega ungueale prossimale (fotografia: illustrazione medica, NHS Fife)

SEZIONE 3: GESTIONE

Malattia delle unghie fungine

I trattamenti topici non sono spesso efficaci a causa della mancanza di penetrazione attraverso la piastra dorsale. La monoterapia con antifungini topici può essere utilizzata per onicomicosi bianca superficiale e onicomicosi subunguale precoce distale e laterale. Le unghie dei bambini possono rispondere al trattamento topico perché sono più sottili.

Il trattamento topico più comune è lo smalto per unghie all'amorolfina al 5%, applicato una o due volte alla settimana per 6-12 mesi. È disponibile anche una soluzione per unghie al 28% di ticonazolo, che deve essere applicata per 6-12 mesi.

Il fondamento del trattamento sono gli antifungini sistemici, sebbene i tassi di guarigione micologica siano bassi, solo del 30%.4 Terbinafina e nitraconazolo sono i due principali sistemi sistemici indicati per il trattamento dell'oncicomicosi (vedere riquadro 3). La terbinafina è considerata in prima linea perché determina tassi di guarigione più elevati e meno interazioni farmacologiche.

Dopo tre mesi di trattamento, la maggior parte delle unghie dei piedi sembra ancora anormale. Tuttavia, se la terapia ha avuto successo, si vedrà un'unghia normale emergere prossimale all'unghia distrofica.

RIQUADRO 3: TRATTAMENTO DELL'ONICOMICOSI
Terbinafine
250mg al giorno, unghie per sei settimane, unghie per 12-16 settimane
Controindicazioni epatopatie, allattamento al seno, gravidanza; monitorare le LFT
itraconazolo
200mg al giorno, unghie per sei settimane, unghie dei piedi per 12 settimane OPPURE
400mg al giorno per una settimana al mese (polso), con due impulsi per le unghie e tre impulsi per le unghie dei piedi
Considerare come agente di prima linea per le specie Candida
Controindicazioni epatopatia, insufficienza cardiaca congestizia, benzodiazepine concomitanti, statine, chinidine, pimozide, gravidanza, allattamento
griseofulvin
L'unica opzione con licenza per bambini. Tuttavia, la terbinafina è considerata il trattamento di prima linea nei bambini a causa della maggiore efficacia e della durata del trattamento più breve4
fluconazolo
Può essere usato come agente di terza linea

onicolisi

Il trattamento dell'onicolisi dipende dalla causa: eliminare e trattare la causa è il miglior trattamento. Le unghie devono essere ridotte al punto di onicolisi, quindi deve essere applicato un antimicotico / antibatterico topico (come una combinazione di clobetasone, nistatina e ossitetraciclina). Le unghie devono essere tenute corte ed evitare traumi e contatti prolungati con l'acqua. Le unghie dovrebbero essere lasciate crescere e il paziente dovrebbe essere educato a non pulire sotto le unghie.

melanonychia

Se la diagnosi clinica è melanonichia lineare benigna, la gestione appropriata includerebbe una fotografia per il monitoraggio e il follow-up mediante autoesame del paziente e, in alcuni casi, revisione medica.

In caso di sospetto di melanoma subunguale, è necessario prelevare una biopsia diagnostica urgente dalla matrice dell'unghia.

Cisti mixoidi digitali

Non esiste un'opzione di trattamento standard per le cisti di mixoidi digitali, ma sono disponibili varie modalità di trattamento (vedere riquadro 4).

RIQUADRO 4: TRATTAMENTO PER CICLI MYXOID DIGITALI
Opzioni terapeutiche
Conservativo – nessun trattamento se asintomatico
Puntura ripetuta
Iniezione di steroidi intralesionale
Crioterapia, due cicli di congelamento / scongelamento di 30 secondi
Iniezione di sclerosante dopo l'evacuazione del liquido mixoide (0,25% polidocanolo)
Coagulazione a infrarossi
Asportazione di cisti e rimozione di osteofiti all'articolazione interfalangea distale
  • La dott.ssa Megan Mowbray è dermatologa consulente presso il Queen Margaret Hospital di Dunfermline

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Riferimenti

  1. Sigurgeirsson B, Baran R. La prevalenza di onicomicosi nella popolazione globale: uno studio di letteratura. J Eur Acad Dermatol Venereol 2013; DOI: 10.1111 / jdv.12323
  2. Summerbell RC, Kane J, Krajden S. Onicomicosi, tinea pedis e tinea manuum causati da funghi filamentosi non dermatofiti. Micosi 1989; 32: 609-19.
  3. Hay R. Revisione della letteratura. Onicomicosi. J Eur Acad Dermatol Venereol 2005; 19 (Suppl 1): 1-7.
  4. Ameen M, Lear JT, Madan V et al. Linee guida della British Association of Dermatologists per la gestione dell'oncicomicosi 2013; in stampa.
Apprendimento ulteriore

Questi punti di azione possono fornire ulteriore CPD su questo argomento:

  • Produrre una scheda informativa del paziente sui cambiamenti delle unghie tra cui melanoma e psoriasi
  • Rivedi la tua conoscenza della diagnosi e della gestione della psoriasi delle unghie e delinea il modo in cui si confronta con le condizioni descritte in questo articolo
  • Controllare i pazienti che hanno presentato cambiamenti delle unghie e riesaminano i sintomi e le diagnosi di presentazione

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SEZIONE 1: EPIDEMIOLOGIA E AETIOLOGIA

Questo articolo descrive i tre tipi più comuni di alterazioni delle unghie da presentare alle cure primarie e secondarie: malattia delle unghie fungine, onicolisi e cisti mixoidi digitali.

Sebbene si tratti di condizioni relativamente benigne, è importante essere consapevoli del melanoma dell'unghia e riuscire a differenziarlo dalla melanonichia benigna.

ANATOMIA DEL CHIODO
Piastra per unghie Il prodotto cheratinizzato permanente della matrice per unghie cresce durante la vita
Matrice per unghie Si estende per circa 6 mm sotto la piega del chiodo prossimale; porzione distale visibile come lunula semicircolare bianca. L'aspetto ventrale della piega ungueale prossimale comprende una porzione inferiore (matrice) e una porzione superiore (eponychium)
Letto ungueale Letto vascolare su cui poggia l'unghia. Si estende dalla lunula all'iponio; saldamente fissato alla lamina ungueale
Pieghe per unghie laterali Cutaneo, fornire bordi laterali per inchiodare
Unghia prossimale Bordo del chiodo prossimale cutaneo, continuo con cuticola; sotto la superficie diventa aspetto dorsale della lamina ungueale
Crescita Le unghie crescono in media 0,1 mm al giorno (3 mm al mese). Le unghie dei piedi impiegano dai 6 ai 12 mesi per crescere completamente

Malattia delle unghie fungine

La prevalenza media di infezione da unghie fungine (onicomicosi) è del 4,3%.1 È causato dall'infezione da dermatofiti o da muffe e lieviti non dermatofiti. Il 90% dei casi è correlato al dermatofita Trichophyton rubrum.2La causa più comune non dermatofita è candida albicans.

I fattori predisponenti includono diabete mellito, età avanzata, fattori genetici, psoriasi, immunodeficienza, fumo, malattie vascolari periferiche, attività fisica e lavoro a umido.


Figura 1: significativa onicolisi su unghie lunghe e ben curate (fotografia: illustrazione medica, NHS Fife)

onicolisi

L'onicolisi può essere classificata come primaria / idiopatica e secondaria. L'oncolisi primaria è comunemente osservata nelle donne che si prendono molta cura delle unghie. Una significativa onicolisi è osservata su uno sfondo di unghie lunghe e ben curate (figura 1). La pulizia attiva, spesso con strumenti affilati, aumenta l'onicolisi. Il riquadro 1 indica le cause dell'oncolisi secondaria.

RIQUADRO 1: CAUSE DELL'ONICOLISI SECONDARIA
Malattie dermatologiche
Psoriasi, lichen planus, alopecia areata, malattie bollose
farmaci
Tetracicline, doxiciclina, psoraleni e fluorochinoloni possono indurre foto-onicolisi secondaria a una reazione fototossica sull'esposizione ai raggi UV
Condizioni ereditarie
Onicolisi ereditaria parziale, pachononichia congenita, displasia ectodermica
Malattie sistemiche
Amiloidosi, mieloma multiplo, anemia, bronchiectasie, sindrome dell'unghia gialla, cancro ai polmoni, diabete mellito, porfiria eritropoietica, malattie della tiroide, cattiva circolazione, lupus eritematoso, sclerodermia
Cause varie
Gravidanza, agenti fisici e chimici, traumi

melanonychia

La melanonichia (“unghia nera”) può essere diffusa o lineare e singola o multipla. I melanociti sono presenti nella matrice ungueale, ma non nel letto ungueale. Se attivi, possono causare una banda marrone-nera longitudinale, melanonichia longitudinale. Più prossimale è la loro origine, più superficiale è la melanina nella lamina ungueale.

La melanonichia lineare può derivare da melanociti normali o anormali nella matrice delle unghie. Melanociti anormali danno origine a un melanoma subunguale. La melanonichia lineare benigna è comune in quelli con pelle scura pigmentata e in giapponesi e ispanici.

Cisti mixoidi digitali

Le cisti mixoidi digitali (pseudocisti mixoidi o cisti mucoidi) sono tumori benigni della cifra, localizzati comunemente nell'articolazione interfalangea distale o nella piega ungueale prossimale. Questo è il tumore ungual più comune. Si ritiene che le cisti mixidi siano un ganglio interfalangeale distale.

SEZIONE 2: DIAGNOSI

Malattia delle unghie fungine

Esistono cinque tipi principali di onicomicosi:

  • Onicomicosi subunguale distale e laterale Ipercheratosi della superficie inferiore della lamina ungueale distale e del letto, onicolisi, discromie. L'organismo causale più comune è T rubrum.
  • Onicomicosi bianca superficiale Lamina ungueale superficiale coinvolta, più comune nei bambini. Gli organismi causali più comuni sono T mentagrofiti e Aspergillus specie.
  • Onicomicosi subunguale prossimale Infezione del letto ungueale prossimale e della lamina ungueale, porzione distale normale. Caratteristicamente osservato nei pazienti immunocompromessi. L'organismo causale più comune è T rubrum.
  • Onicomicosi endonica Coinvolge la lamina ungueale ma non il letto ungueale. Aspetto lattiginoso, nessuna ipercheratosi subunguale o onicolisi. L'organismo causale più comune è T soudanense.
  • Onicomicosi candidata Può presentarsi come paronichia cronica con distrofia ungueale secondaria, infezione distale dell'unghia, candidosi mucocutanea cronica o candidosi secondaria. Tipicamente trovato in quelli con candidosi cronica o che svolgono lavori umidi.

La conferma di laboratorio di una diagnosi clinica deve essere ottenuta prima di iniziare il trattamento. La microscopia e la coltura possono richiedere da due a sei settimane.3

Il sito deve essere pulito con etanolo al 70% prima della raccolta del campione. I tagliaunghie possono essere utilizzati per ottenere ritagli dalla lamina ungueale e una lama da bisturi per prelevare raschiature dall'ipercheratosi subunguale.

Per onicomicosi subunguale prossimale, una lama viene utilizzata per strappare la lamina ungueale sana e prelevare materiale infetto dalla lamina ungueale più vicina alla lunula. La coltura deve essere ripetuta se il sospetto clinico è elevato e la prima coltura è negativa – i tassi di falsi negativi possono arrivare fino al 30%.3

onicolisi

Distacco laterale distale o distale della lamina ungueale dal suo letto, l'onicolisi inizia lateralmente e procede prossimalmente. Quando la separazione inizia prossimalmente, si chiama onicomadesi. Le donne sono prevalentemente colpite.

L'onicolisi crea uno spazio subunguale che raccoglie sporco e detriti. L'acqua si accumula e può predisporre all'infezione secondaria da batteri e lieviti. L'infezione da Pseudomonas è comune, con dolore e decolorazione verde dell'unghia.

melanonychia

È difficile distinguere tra melanoma subunguale e melanonichia lineare. La causa più comune di una lesione dell'unghia pigmentata è un ematoma subunguale, che si distingue facilmente dalla melanonichia lineare perché di solito migra distalmente e il suo margine prossimale è delicatamente curvato in un asse trasversale.

Esistono numerosi segni che dovrebbero avvisare il medico di un melanoma subunguale (vedere riquadro 2). Se si sospetta un melanoma subunguale, è necessario prelevare una biopsia diagnostica dalla matrice dell'unghia.

RIQUADRO 2: BANDIERE ROSSE PER MELANOMA SUBUNGUALE
Diffusione periunguale del pigmento sulle pieghe dell'unghia prossimale e laterale e sulla punta di una singola cifra (segno di Hutchinson)
Distruzione parziale o totale della lamina ungueale
Cifra singola coinvolta
Si sviluppa improvvisamente in una lamina ungueale precedentemente normale
Il restringimento distale della banda pigmentata, indicando che la lesione ha origine prossimale. L'ampliamento distale della banda indicherebbe una causa benigna
La parte mediale della lesione è scura, le parti laterali più chiare e sfocate

Cisti mixoidi digitali

Le cisti mixoidi sono noduli solitari o, raramente, multipli, color pelle / traslucidi, a cupola di circa 5 mm di diametro. Possono essere superficiali, situati vicino alla piega ungueale prossimale, o in profondità, situati sul dorso del dito vicino all'articolazione interfalangea distale.

Contengono un fluido gelatinoso / mucoide libero, che può fuoriuscire spontaneamente o in seguito a un trauma. Quando la cisti si trova sulla piega dell'unghia prossimale, può causare cambiamenti della lamina ungueale secondari alla pressione sulla matrice germinale. Ciò provoca la formazione di una scanalatura longitudinale nella lamina ungueale.

Una cisti nella piega dell'unghia prossimale può trasudare il suo contenuto nel vicolo cieco sotto la piega dell'unghia (figura 2). Una variante rara si trova sotto la matrice dell'unghia, producendo una distorsione convessa della matrice e una sovracvversione trasversale della lamina ungueale. Le caratteristiche cliniche sono più utili nella diagnosi. La puntura sterile della cisti, per dimostrarne il contenuto mucoide, è utile per confermare il sospetto clinico. Gli esami radiologici non sono necessari.


Figura 2: cisti mixoide digitale nella piega ungueale prossimale (fotografia: illustrazione medica, NHS Fife)

SEZIONE 3: GESTIONE

Malattia delle unghie fungine

I trattamenti topici non sono spesso efficaci a causa della mancanza di penetrazione attraverso la piastra dorsale. La monoterapia con antifungini topici può essere utilizzata per onicomicosi bianca superficiale e onicomicosi subunguale precoce distale e laterale. Le unghie dei bambini possono rispondere al trattamento topico perché sono più sottili.

Il trattamento topico più comune è lo smalto per unghie all'amorolfina al 5%, applicato una o due volte alla settimana per 6-12 mesi. È disponibile anche una soluzione per unghie al 28% di ticonazolo, che deve essere applicata per 6-12 mesi.

Il fondamento del trattamento sono gli antifungini sistemici, sebbene i tassi di guarigione micologica siano bassi, solo del 30%.4 Terbinafina e nitraconazolo sono i due principali sistemi sistemici indicati per il trattamento dell'oncicomicosi (vedere riquadro 3). La terbinafina è considerata in prima linea perché determina tassi di guarigione più elevati e meno interazioni farmacologiche.

Dopo tre mesi di trattamento, la maggior parte delle unghie dei piedi sembra ancora anormale. Tuttavia, se la terapia ha avuto successo, si vedrà un'unghia normale emergere prossimale all'unghia distrofica.

RIQUADRO 3: TRATTAMENTO DELL'ONICOMICOSI
Terbinafine
250mg al giorno, unghie per sei settimane, unghie per 12-16 settimane
Controindicazioni epatopatie, allattamento al seno, gravidanza; monitorare le LFT
itraconazolo
200mg al giorno, unghie per sei settimane, unghie dei piedi per 12 settimane OPPURE
400mg al giorno per una settimana al mese (polso), con due impulsi per le unghie e tre impulsi per le unghie dei piedi
Considerare come agente di prima linea per le specie Candida
Controindicazioni epatopatia, insufficienza cardiaca congestizia, benzodiazepine concomitanti, statine, chinidine, pimozide, gravidanza, allattamento
griseofulvin
L'unica opzione con licenza per bambini. Tuttavia, la terbinafina è considerata il trattamento di prima linea nei bambini a causa della maggiore efficacia e della durata del trattamento più breve4
fluconazolo
Può essere usato come agente di terza linea

onicolisi

Il trattamento dell'onicolisi dipende dalla causa: eliminare e trattare la causa è il miglior trattamento. Le unghie devono essere ridotte al punto di onicolisi, quindi deve essere applicato un antimicotico / antibatterico topico (come una combinazione di clobetasone, nistatina e ossitetraciclina). Le unghie devono essere tenute corte ed evitare traumi e contatti prolungati con l'acqua. Le unghie dovrebbero essere lasciate crescere e il paziente dovrebbe essere educato a non pulire sotto le unghie.

melanonychia

Se la diagnosi clinica è melanonichia lineare benigna, la gestione appropriata includerebbe una fotografia per il monitoraggio e il follow-up mediante autoesame del paziente e, in alcuni casi, revisione medica.

In caso di sospetto di melanoma subunguale, è necessario prelevare una biopsia diagnostica urgente dalla matrice dell'unghia.

Cisti mixoidi digitali

Non esiste un'opzione di trattamento standard per le cisti di mixoidi digitali, ma sono disponibili varie modalità di trattamento (vedere riquadro 4).

RIQUADRO 4: TRATTAMENTO PER CICLI MYXOID DIGITALI
Opzioni terapeutiche
Conservativo – nessun trattamento se asintomatico
Puntura ripetuta
Iniezione di steroidi intralesionale
Crioterapia, due cicli di congelamento / scongelamento di 30 secondi
Iniezione di sclerosante dopo l'evacuazione del liquido mixoide (0,25% polidocanolo)
Coagulazione a infrarossi
Asportazione di cisti e rimozione di osteofiti all'articolazione interfalangea distale
  • La dott.ssa Megan Mowbray è dermatologa consulente presso il Queen Margaret Hospital di Dunfermline

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Riferimenti

  1. Sigurgeirsson B, Baran R. La prevalenza di onicomicosi nella popolazione globale: uno studio di letteratura. J Eur Acad Dermatol Venereol 2013; DOI: 10.1111 / jdv.12323
  2. Summerbell RC, Kane J, Krajden S. Onicomicosi, tinea pedis e tinea manuum causati da funghi filamentosi non dermatofiti. Micosi 1989; 32: 609-19.
  3. Hay R. Revisione della letteratura. Onicomicosi. J Eur Acad Dermatol Venereol 2005; 19 (Suppl 1): 1-7.
  4. Ameen M, Lear JT, Madan V et al. Linee guida della British Association of Dermatologists per la gestione dell'oncicomicosi 2013; in stampa.
Apprendimento ulteriore

Questi punti di azione possono fornire ulteriore CPD su questo argomento:

  • Produrre una scheda informativa del paziente sui cambiamenti delle unghie tra cui melanoma e psoriasi
  • Rivedi la tua conoscenza della diagnosi e della gestione della psoriasi delle unghie e delinea il modo in cui si confronta con le condizioni descritte in questo articolo
  • Controllare i pazienti che hanno presentato cambiamenti delle unghie e riesaminano i sintomi e le diagnosi di presentazione

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* Più della pelle in profondità * – The Jerusalem Post






















Sebbene la psoriasi sia nota da tempo come una malattia della pelle, i medici ora la considerano sistemica e interessano altri organi.

Prof. Michael David (credito fotografico: cortesia)

Prof. Michael David

(credito fotografico: cortesia)

La psoriasi – la malattia infiammatoria cronica della pelle che provoca desquamazione, prurito e arrossamento in varie parti del corpo e colpisce più di 125 milioni di persone in tutto il mondo – non è più considerata solo una condizione dermatologica: colpisce circa il tre percento degli israeliani di tutte le età, la psoriasi è stata riconosciuta come una malattia sistemica recidivante / remittente che può essere collegata a una varietà di organi interni, ha legami genetici e risultati da una risposta immunitaria incontrollata. Il suo nome deriva dal greco per “prurito” ed è stato conosciuto fin dai tempi antichi. La Giornata mondiale di sensibilizzazione alla psoriasi è stata contrassegnata a livello globale alla fine del mese scorso e l'Associazione israeliana per la psoriasi ha tenuto vari eventi nel Mar Morto e altrove in modo che il pubblico potesse capire che non è contagioso e che i trattamenti stanno migliorando. L'associazione fa pressioni per il riconoscimento di trattamenti innovativi e illimitati, negozia prezzi speciali per soggiorni in hotel sul Mar Morto, aiuta a finanziare i trattamenti nell'area resort per coloro che non possono permetterseli, gestisce un campo estivo per bambini che soffrono della condizione, tiene conferenze e fornisce informazioni aggiornate sulla psoriasi. L'organizzazione volontaria, istituita nei primi anni '70, è accessibile (in ebraico, inglese, russo e arabo) su www.psoriasis.org.il. Inoltre, l'associazione pubblica una newsletter inviata a tutti i suoi membri e un avvocato specializzato in questioni mediche fornisce consulenza legale preliminare pro bono. L'associazione può essere raggiunta al numero (03) 624-7611. Per l'occasione della consapevolezza annuale giorno, il Jerusalem Post ha intervistato uno dei dermatologi e specialisti più esperti del paese nella psoriasi, il Prof.Michael David, fino alla sua pensione tre anni fa presidente del dipartimento di dermatologia del Rabin Medical Center-Campus di Beilinson a Petah Tikva e della Facoltà di Sackler di Medicina all'Università di Tel Aviv, rimane attivo con una pratica di dermatologia privata e svolge anche ricerche cliniche nel suo campo a Beilinson. David è nato ad Aden nello Yemen e si è trasferito in Israele nel 1949 all'età di cinque anni. È cresciuto a Tel Aviv e ha studiato medicina presso la Facoltà di medicina dell'Università ebraica di Gerusalemme nell'ambito del programma accademico delle forze di difesa israeliane. Ha servito per un po 'come medico IDF e poi se n'è andato, ma è tornato durante la guerra dello Yom Kippur, dopo di che ha studiato la sua specialità a Beilinson. Nel 1993, è diventato presidente del dipartimento. Alla domanda sul perché sia ​​entrato in dermatologia, David ha dichiarato: “È una specialità molto fisica, in cui si tocca il paziente. Dà anche molte soddisfazioni, perché puoi diagnosticare la malattia di solito solo guardando la pelle. Ho lavorato molto duramente e non ho pensato alle lunghe ore. ”Sua moglie è un'infermiera in pensione, ei suoi tre figli adulti sono in terapia occupazionale, lavoro sociale e legge. Nella pelle SANO, spiegò David, le cellule epidermiche crescono e sostituiscono le strati esterni della pelle mentre si perdono circa una volta al mese. La psoriasi si sviluppa quando il sistema immunitario confonde una normale cellula della pelle per invasori stranieri come un batterio o un virus e invia segnali sbagliati, che causano la sovrapproduzione di nuove cellule della pelle.Il tasso di psoriasi tra gli israeliani varia dal 2,2% al 3,5%, a seconda sulle loro origini e abitudini, secondo David. “È più raro in Cina, dove la prevalenza è solo dello 0,5%, e negli africani, e più comune – tra il 5% e il 7% – nei caucasici in Scandinavia e nel nord Europa. Le donne e gli uomini sono ugualmente a rischio di ottenerlo, ma, ha aggiunto, ci sono anche fattori scatenanti ambientali come stress, tonsillite, infezioni da streptococco e alcuni farmaci come beta-bloccanti, litio (per la depressione maniacale), farmaci anti-infiammatori e altri . Fumare e consumare troppo alcol può spesso scatenare la comparsa di psoriasi. Appare per la prima volta a qualsiasi età, ma il più comune è tra i 16 ei 30 anni. David ha aggiunto che si verifica più spesso nelle persone con celiachia, ipertensione, diabete e livelli elevati di colesterolo. “Abbiamo controllato 1.000 pazienti con psoriasi ricoverati negli anni nel nostro ospedale e, rispetto a un gruppo di controllo, abbiamo scoperto che il primo gruppo avevano maggiori probabilità di avere malattie metaboliche croniche. Quindi oggi più ricercatori considerano la psoriasi non solo una malattia della pelle, ma una malattia sistemica “, ha osservato il dermatologo. “Quando incontro i giovani con esso, dico loro che sono a maggior rischio di malattie metaboliche come il diabete e consiglio loro di cambiare il loro stile di vita esercitandosi e mangiando una dieta più sana, senza cibo spazzatura”, ha detto. “Se loro sono obesi, dovrebbero anche prendere in considerazione la chirurgia bariatrica, poiché la tecnica di accorciamento o restringimento dello stomaco può provocare una drastica riduzione della psoriasi ”, ha osservato David. “Non c'era quasi nessuna psoriasi nei detenuti nei campi di concentramento durante l'Olocausto perché erano molto magri, mi è stato detto.” C'è anche un rischio leggermente più alto di linfoma e leucemia (tumori del sangue) tra le persone con psoriasi. Pazienti con HIV avanzato / L'AIDS spesso sviluppa anche la malattia. I tassi di condizioni gastroenterologiche come la malattia di Crohn e la colite ulcerosa sono più elevati nei pazienti con psoriasi. Fortunatamente, la maggior parte dei malati ha una condizione lieve, con macchie localizzate di pelle rossa e squamosa. Solo una minoranza ha le lesioni in tutto il corpo. Circa nove casi di psoriasi su 10 sono del tipo a placche (psoriasi vulgaris), che si presentano come chiazze squamose bianche rosso-argentee sullo strato superiore della pelle. Le cellule della pelle crescono rapidamente in questi siti della placca, che sono più spesso sui gomiti e sulle ginocchia, ma sono anche comuni sul cuoio capelluto, sulla pianta dei piedi, sui palmi delle mani e sui genitali. Anche le unghie e le unghie dei piedi sono spesso colpite, con vaiolatura. Inoltre, l'infiammazione delle articolazioni – nota come artrite psoriasica – colpisce fino a un terzo dei pazienti con il tipo di placca, ha detto David. Ciò comporta l'infiammazione delle articolazioni e del tessuto connettivo circostante, in particolare le articolazioni delle dita delle mani e dei piedi. Ciò può provocare un gonfiore a forma di salsiccia delle dita delle mani e dei piedi e può anche influenzare i fianchi, le ginocchia, la colonna vertebrale e l'articolazione sacroiliaca.Altri tipi meno comuni includono la psoriasi inversa (flessionale), in cui la lesione appare come chiazze lisce e infiammate di pelle, specialmente nelle pieghe della pelle, tra la coscia e l'inguine, le ascelle, tra i glutei e sotto il seno. La psoriasi napkin è un sottotipo di psoriasi comune nei neonati che hanno papule rosse (lesioni) con scaglie d'argento nel pannolino area che può estendersi al busto o agli arti. La psoriasi guttata è caratterizzata da numerose lesioni piccole, squamose, rosse o rosa a forma di lacrima su vaste aree del corpo.La psoriasi orale è molto rara. Nella psoriasi simil-seborroica, ci sono placche rosse con squame unte sul cuoio capelluto, sulla fronte, sulle pieghe della pelle accanto al naso, sulla pelle che circonda la bocca e sulla pelle del torace sopra lo sterno. Anche se le cause della psoriasi non sono completamente comprese, è ancora incurabile. Quando è grave e sfigurante, può anche causare problemi psicologici e sociali, ansia e depressione. Il dermatologo semi-pensionato ha affermato che circa un terzo dei pazienti con psoriasi riferisce una storia familiare della malattia. Se esiste un gemello identico, l'altro ha un rischio del 70% di svilupparlo; se un gemello non identico lo ottiene, l'altro ha un rischio del 20%. Ciò indica le doppie cause genetiche e ambientali della malattia. All'inizio di quest'anno, David è stato presidente di un comitato del National Dermatology Council sulla definizione di nuove linee guida per il trattamento della psoriasi. La maggior parte dei pazienti con psoriasi lieve riceve creme (agenti topici ) come i corticosteroidi, per circa otto settimane, ma non possono essere assunti per lunghi periodi a causa di effetti collaterali. I retinoidi e il catrame di carbone, che a volte sono anche prescritti, non hanno dimostrato di essere di grande utilità. Idratanti ed emollienti come olio minerale e vaselina aiutano a eliminare le squame esistenti. Gli agenti topici sono in genere utilizzati per le malattie lievi e, quando combinati con la vitamina D, possono essere più utili.Le località del Mar Morto sono conosciute in tutto il mondo per la balneoterapia (climatoterapia) – esposizione graduale per un periodo di settimane alla luce ultravioletta di il Sole. Poiché si trova nel punto più basso della Terra, con 400 metri di atmosfera in più rispetto alla maggior parte dei luoghi, la maggior parte dei raggi nocivi del sole viene filtrata, consentendo l'esposizione al sole senza il rischio di cancro della pelle, ha affermato David, che ha fatto ricerche sugli effetti UV sulla psoriasi del Mar Morto. “La stagione della psoriasi del Mar Morto va da aprile a ottobre e molti pazienti raggiungono la remissione completa, ma dura solo per diversi mesi. Non è una cura permanente. “David ha osservato che ci sono altri posti, come l'Islanda e le Isole Canarie, dove tale terapia è disponibile, ma non esiste un posto adatto come il Mar Morto allo scopo.” I fondi sanitari ” piani di assicurazione sanitaria integrativa aiutano a sovvenzionare le cure del Mar Morto e molti turisti medici arrivano dalla Russia e dalla Germania per ricevere cure. È anche una vacanza che migliora le loro condizioni riducendo lo stress. Aiuta anche i pazienti asmatici. ”PUVA è un trattamento di fototerapia (che utilizza la luce artificiale) per la psoriasi e varie altre condizioni della pelle, con il farmaco psoralene assunto per via orale o applicato sulla pelle per sensibilizzarlo prima dell'esposizione ai raggi UV. Quando i pazienti sono lontani dal Mar Morto, possono utilizzare speciali lampade ultraviolette A per curare la malattia, che agisce riducendo la rapida produzione di cellule nella pelle. David, tuttavia, scoraggia l'uso dei lettini, in quanto rappresentano un grave rischio di cancro della pelle. Il dermatologo ha aggiunto che un certo numero di nuovi farmaci biologici sono stati sviluppati per il trattamento della psoriasi e stanno gradualmente entrando nel mercato. Questi contengono proteine ​​che interferiscono con il processo immunitario che provoca le placche. “I biologici hanno creato una nuova era. Farmaci molto potenti vengono iniettati nel paziente. Quattro di questi farmaci sono stati approvati dal Ministero della Salute per la commercializzazione. Sono efficaci al 70% e talvolta hanno un effetto anche per anni, ma in alcuni casi la condizione ritorna in settimane o mesi. Non esiste una cura. ”La maggior parte dei biologici, ha aggiunto, devono essere iniettati perché se ingeriti, sarebbero distrutti dal sistema digestivo. Altri due farmaci, apremilast e antijak1, sono in preparazione. Un altro nuovo farmaco biologico, che sarà presto introdotto, è noto genericamente come secukinumab; somministrato una volta alla settimana e poi una volta al mese, ha avuto successo nel 50-90% dei pazienti, ma non è una cura. Questi farmaci, solo alcuni dei quali sono nel cestino della salute, vengono utilizzati per casi più gravi. La loro desinenza nelle lettere MAB rappresenta gli anticorpi monoclonali; queste molecole bersaglio chiamate citochine, che le cellule usano per inviare reciprocamente segnali infiammatori. Numerosi anticorpi monoclonali colpiscono le citochine, le molecole utilizzate dalle cellule per inviare segnali infiammatori tra loro e possono alleviare la psoriasi. la FDA dopo che gli studi clinici sono stati effettuati presso la Icahn School of Medicine del Mount Sinai Medical Center. È il primo farmaco orale per la condizione da approvare da decenni. “Ma non credo che la psoriasi sarà completamente spazzata via nel prossimo futuro”, ha concluso David. “Ci saranno ancora pazienti con psoriasi, ma i dermatologi offriranno un grande miglioramento nel trattamento”.

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The Vitamin D Endocrine System (VDES) in Normal and Psoriatic Human Skin

In humans, vitamin D can be absorbed from the diet or synthesized in the skin from 7-dehydrocholesterol (7-DHC) after exposure to natural (solar) or artificial ultraviolet B (UVB) radiation.1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) At least nine enzymatic reactions are involved in the photochemical cutaneous synthesis of vitamin D, hereunder four photoreversible reactions and one non reversible phototransformation.1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),2 Lehmann B, Genehr T, Knuschke P, Pietsch J, Meurer M. UVB-induced conversion of 7-dehydrocholesterol to 1alpha,25-dihydroxyvitamin D3 in an in vitro human skin equivalent model. J Invest Dermatol 2001; 117:11791185 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) 1,25-Dihydroxyvitamin D (1,25(OH)2D, calcitriol), a seco-steroidal hormone and the biologically active vitamin D metabolite, is synthesized from vitamin D by a well characterized biochemical reaction cascade. In a first step, vitamin D is hydroxylated in the liver in C-25 position by a cytochrome P450 enzyme, the vitamin D-25-hydroxylase (CYP27A1), before it gets hydroxylated a second time in the kidney in C-1 position by another cytochrome P450 enzyme, the 25-hydroxyvitamin D-1α-hydroxylase (CYP27B1) to generate the biologically active vitamin D metabolite 1,25(OH)2D.1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

The synthesis of 1,25-dihydroxyvitamin D3 in the kidney is regulated by a feedback-mechanism of the hormone itself, as well as by parathyroid hormone, calcium and cytokines like Interferon γ (IFNγ) or tumor necrosis factor α (TNFα).1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In the 1970s it was generally accepted in the scientific community that the kidney was the only source of 1,25(OH)2D3 production. However, during the last decades, in vitro and in vivo investigations (including studies on anephric humans) showed that various cell types including cultured human keratinocytes, monocytes, macrophages osteoblasts, prostate and colon cells, express the enzymatic machinery for the synthesis of 1,25(OH)2D3, i.e., the 25-hydroxyvitamin D-1α-hydroxylase (CYP27B1), and are thus able to synthesize 1,25-dihydroxyvitamin D3.1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In keratinocytes, studies could even prove the presence of both 1α-hydroxylase (CYP27B1) and 25-hydroxylase (CYP27A1).1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),3 Bikle DD, Neumanic MK, Gee E, Elias P. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 production by human keratinocytes. J Clinical Invest 1886; 78:557566 (Crossref), (Web of Science ®) , (Google Scholar),4 Lehmann B, Tiebel O, Meurer M. Expression of vitamin D3 25-hydroxylase (CYP27) mRNA after induction by vitamin D3 or UVB radiation in keratinocytes of human skin equivalents-a preliminary study. Arch Dermatol Res 1999; 291:507510 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) According to these findings,2 Lehmann B, Genehr T, Knuschke P, Pietsch J, Meurer M. UVB-induced conversion of 7-dehydrocholesterol to 1alpha,25-dihydroxyvitamin D3 in an in vitro human skin equivalent model. J Invest Dermatol 2001; 117:11791185 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),4 Lehmann B, Tiebel O, Meurer M. Expression of vitamin D3 25-hydroxylase (CYP27) mRNA after induction by vitamin D3 or UVB radiation in keratinocytes of human skin equivalents-a preliminary study. Arch Dermatol Res 1999; 291:507510 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) the keratinocyte is the only cell type known until today, that has the capacity to synthesize 1,25(OH)2D3 from 7-dehydrocholesterol.

During the last decades, it has been shown that the skin itself is an important target tissue for 1,25(OH)2D3,5 Gniadecki R. Stimulation versus inhibition of keratinocyte growth by 1,25-dihydroxyvitamin D3: dependence on cell culture conditions. J Invest Dermatol 1996; 106:510516 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)8 Reichrath J, Perez A, Chen TC, Kerber A, Bahmer FA, Holick MF. The effectiveness of topical 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3) application in the treatment of psoriasis: an immunohistological evaluation. Acta Derm Venereol 1997; 77:268272 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) that exerts genomic and non-genomic effects.9 Haussler MR, Mangelsdorf DJ, Komm BS, Terpening CM, Yamaoka K, Allegretto EA, et al. Molecular biology of the vitamin D hormone. Recent Prog Horm Res 1988; 44:263305 (PubMed) , (Google Scholar) Non-genomic effects of calcitriol and analogs are mediated by effects on intracellular calcium.10 Bittiner B, Bleehen SS, Mac Neil S. 1α-25-(OH)2 Vitamin D3 increases intracellular calcium in human keratinocytes. Br J Dermatol 1991; 124:1223012235 (Crossref), (Web of Science ®) , (Google Scholar),11 MacLaughlin JA, Cantley LC, Holick MF. 1,25(OH)2D3 increases calcium and phosphatidylinositol metabolism in differentiating cultured human keratinocytes. J Nutr Biochem 1990; 1:8187 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In keratinocytes and various other cell types, calcitriol rapidly increases free cytosolic calcium levels.10 Bittiner B, Bleehen SS, Mac Neil S. 1α-25-(OH)2 Vitamin D3 increases intracellular calcium in human keratinocytes. Br J Dermatol 1991; 124:1223012235 (Crossref), (Web of Science ®) , (Google Scholar),11 MacLaughlin JA, Cantley LC, Holick MF. 1,25(OH)2D3 increases calcium and phosphatidylinositol metabolism in differentiating cultured human keratinocytes. J Nutr Biochem 1990; 1:8187 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Genomic effects of 1,25(OH)2D3 are mediated via binding to a nuclear receptor protein, the vitamin D receptor (VDR).9 Haussler MR, Mangelsdorf DJ, Komm BS, Terpening CM, Yamaoka K, Allegretto EA, et al. Molecular biology of the vitamin D hormone. Recent Prog Horm Res 1988; 44:263305 (PubMed) , (Google Scholar),12 Haussler MR. Vitamin D receptors: nature and function. Annu Rev Nutr 1986; 6:527562 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),13 Baker AR, Mc Donnell DP, Hughes M, Crisp TM, Mangelsdorf DJ, Haussler MR, et al. Cloning and expression of full-length cDNA encoding human vitamin D receptor. Proc Natl Acad Sci USA 1988; 85:32943298 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In the skin, VDR is expressed in keratinocytes, fibroblasts, Langerhans cells, sebaceous gland cells, endothelial cells and most cell types related to the skin immune system.14 Milde P, Hauser U, Simon R, Mall G, Ernst V, Haussler MR, et al. Expression of 1,25-dihydroxyvitamin D3 receptors in normal and psoriatic skin. J Invest Dermatol 1991; 97:230239 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

In vitro studies have revealed that 1,25(OH)2D3 is highly effective in inducing terminal differentiation and in inhibiting proliferation of cultured human keratinocytes in a dose-dependent manner (Table 1).5 Gniadecki R. Stimulation versus inhibition of keratinocyte growth by 1,25-dihydroxyvitamin D3: dependence on cell culture conditions. J Invest Dermatol 1996; 106:510516 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),15 Smith EL, Walworth NC, Holick MF. Effect of 1α-25-dihydroxyvitamin D3 on the morphologic and biochemical differentiation of cultured human epidermal keratinocytes grown under serum-free conditions. J Invest Dermatol 1986; 86:709714 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),16 Hosomi J, Hosoi J, Abe E, Suda T, Kuroki T. Regulation of terminal differentiation of cultured mouse epidermal cells by 1-alpha,25-dihydroxyvitamin D3. Endocrinol 1983; 113:19501957 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Additionally, it acts on many cell types involved in immunologic reactions, including lymphocytes, macrophages and Langerhans cells (Table 1).1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),17 Griffin M, Kumar R. Effects of 1α,25-dihydroxyvitamin D3 and its analogs on dendritic cell function. J Cell Biochem 2003; 88:323326 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)21 Edfeldt K, Liu PT, Chun R, Fabri M, Schenk M, Wheelwright M, et al. T-cell cytokines differentially control human monocyte antimicrobial responses by regulating vitamin D metabolism. Proc Natl Acad Sci USA 2010; 107:2259322598 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Physiological and Pharmacological Actions of Vitamin D Analogs in Normal and Psoriatic Human Skin

Modulation of proliferation and differentiation in keratinocytes.

Many in vitro and in vivo studies demonstrate dose-dependent effects of vitamin D analogs on cell proliferation and differentiation. At lower concentrations (<10−8 M), 1,25(OH)2D3 promotes proliferation of keratinocytes in vitro, at higher pharmacological doses (≥10−8 M) keratinocyte proliferation is inhibited.5 Gniadecki R. Stimulation versus inhibition of keratinocyte growth by 1,25-dihydroxyvitamin D3: dependence on cell culture conditions. J Invest Dermatol 1996; 106:510516 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),15 Smith EL, Walworth NC, Holick MF. Effect of 1α-25-dihydroxyvitamin D3 on the morphologic and biochemical differentiation of cultured human epidermal keratinocytes grown under serum-free conditions. J Invest Dermatol 1986; 86:709714 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),16 Hosomi J, Hosoi J, Abe E, Suda T, Kuroki T. Regulation of terminal differentiation of cultured mouse epidermal cells by 1-alpha,25-dihydroxyvitamin D3. Endocrinol 1983; 113:19501957 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In psoriatic skin, immunohistochemical and biochemical analyses have demonstrated antiproliferative and pro-differentiating effects in epidermal keratinocytes along with treatment with 1,25(OH)2D3 or analogs in vivo.7 Reichrath J, Müller SM, Kerber A, Baum HP, Bahmer FA. Biologic effects of topical calcipotriol (MC 903) treatment in psoriatic skin. J Am Acad Dermatol 1997; 36:1928 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),8 Reichrath J, Perez A, Chen TC, Kerber A, Bahmer FA, Holick MF. The effectiveness of topical 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3) application in the treatment of psoriasis: an immunohistological evaluation. Acta Derm Venereol 1997; 77:268272 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) It has been shown that the immunohistochemical staining pattern for various markers of epidermal proliferation (e.g., proliferating cell nuclear antigen (PCNA), Ki-67-antigen) and differentiation (e.g., involucrin, transglutaminase K, filaggrin, cytokeratin 10) changes in lesional psoriatic skin along with topical treatment with 1,25(OH)2D3 or analogs almost completely to the staining pattern characteristic for nonlesional psoriatic or normal skin.7 Reichrath J, Müller SM, Kerber A, Baum HP, Bahmer FA. Biologic effects of topical calcipotriol (MC 903) treatment in psoriatic skin. J Am Acad Dermatol 1997; 36:1928 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),8 Reichrath J, Perez A, Chen TC, Kerber A, Bahmer FA, Holick MF. The effectiveness of topical 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3) application in the treatment of psoriasis: an immunohistological evaluation. Acta Derm Venereol 1997; 77:268272 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Although the mechanisms that mediate the antiproliferative and pro-differentiating effects of vitamin D analogs on keratinocytes are not completely understood, it is well known that these effects are at least in part genomic and mediated via VDR. It has been demonstrated that keratinocytes from vitamin D receptor-deficient mice do not respond in vitro to the antiproliferative effects of vitamin D analogs.22 Sakai Y, Demay MB. Evaluation of keratinocyte proliferation and differentiation in vitamin D receptor knockout mice. Endocrinology 2000; 141:20432049 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) It has been reported that 1,25(OH)2D3 (10−8 m) suppresses the proliferation rate of wild-type keratinocytes maintained in low calcium (68 ± 3.6% of control), while in contrast, no modulation of proliferation is observed in keratinocytes from VDR null mice.22 Sakai Y, Demay MB. Evaluation of keratinocyte proliferation and differentiation in vitamin D receptor knockout mice. Endocrinology 2000; 141:20432049 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

At present, the molecular mechanisms by which vitamin D analogs regulate epidermal proliferation and differentiation are not completely understood. Major candidates for calcitriol target genes that may mediate 1,25(OH)2D3-induced terminal differentiation in keratinocytes are components of the hedgehog signalling pathway and distinct cell cycle associated proteins (i.e., INK4 family), including p21/WAF-1.23 Tang JY, Xiao TZ, Oda Y, Chang KS, Shpall E, Wu A, et al. Vitamin D3 inhibits hedgehog signalling and proliferation in murine basal cell carcinomas. Cancer Prev Res 2011; 4:744751 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),24 Holick MF, Reichrath J. Holick MF. Clinical Utility of 1,25-Dihydroxyvitamin D3 and its Analogues for the Treatment of Psoriasis. Vitamin D: Physiology, Molecular Biologic and Clinical Aspects 1999; Totowa, New York The Humana Press Inc. 357373 (Crossref) , (Google Scholar)

Immunomodulatory effects of 1,25(OH)2D3 and analogs in human skin.

Many cell types involved in immunologic reactions (e.g., monocytes, T-and B-lymphocytes, Langerhans cells) do not only express VDR, but moreover possess the enzymatic machinery (25-hydroxyvitamin D-1α-hydroxylase (CYP27B1)) for the local synthesis of 1,25(OH)2D3.1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) This local synthesis of 1,25(OH)2D3 in immune cells is considered to be of high importance for regulation and control of various immune responses. Today, it is known that 1,25(OH)2D3 inhibits activation of T-cells and induces the generation of CD25+/CD4+ regulatory T-cells.1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),25 van der Aar AM, Sibiryak DS, Bakdash G, van Capel TM, van der Kleij HP, Opstelten DJ, et al. Vitamin D3 targets epidermal and dermal dendritic cells for induction of distinct regulatory T-cells. J Allergy Clin Immunol 2011; 127:15321540 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In dendritic cells, 1,25(OH)2D3 inhibits maturation and induces a phenotype that promotes tolerance and inhibits immunity after stimulation with antigens (Table 1).1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),17 Griffin M, Kumar R. Effects of 1α,25-dihydroxyvitamin D3 and its analogs on dendritic cell function. J Cell Biochem 2003; 88:323326 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),20 Sigmundsdottir H, Pan J, Debes GF, Alt C, Habtezion A, Soler D, et al. DCs metabolize sunlight-induced vitamin D3 to “program” T cell attraction to the epidermal chemokine CCL27. Nat Immunol 2007; 8:285293 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),25 van der Aar AM, Sibiryak DS, Bakdash G, van Capel TM, van der Kleij HP, Opstelten DJ, et al. Vitamin D3 targets epidermal and dermal dendritic cells for induction of distinct regulatory T-cells. J Allergy Clin Immunol 2011; 127:15321540 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) It also suppresses the expression of MHC II molecules and of costimulatory molecules including CD40, CD80 and CD86 in dentritic cells.1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),17 Griffin M, Kumar R. Effects of 1α,25-dihydroxyvitamin D3 and its analogs on dendritic cell function. J Cell Biochem 2003; 88:323326 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),20 Sigmundsdottir H, Pan J, Debes GF, Alt C, Habtezion A, Soler D, et al. DCs metabolize sunlight-induced vitamin D3 to “program” T cell attraction to the epidermal chemokine CCL27. Nat Immunol 2007; 8:285293 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),25 van der Aar AM, Sibiryak DS, Bakdash G, van Capel TM, van der Kleij HP, Opstelten DJ, et al. Vitamin D3 targets epidermal and dermal dendritic cells for induction of distinct regulatory T-cells. J Allergy Clin Immunol 2011; 127:15321540 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In these cells, production of IL-10 is stimulated and production of IL-12 inhibited, leading to suppression of T-cell activation.1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),17 Griffin M, Kumar R. Effects of 1α,25-dihydroxyvitamin D3 and its analogs on dendritic cell function. J Cell Biochem 2003; 88:323326 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),20 Sigmundsdottir H, Pan J, Debes GF, Alt C, Habtezion A, Soler D, et al. DCs metabolize sunlight-induced vitamin D3 to “program” T cell attraction to the epidermal chemokine CCL27. Nat Immunol 2007; 8:285293 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),25 van der Aar AM, Sibiryak DS, Bakdash G, van Capel TM, van der Kleij HP, Opstelten DJ, et al. Vitamin D3 targets epidermal and dermal dendritic cells for induction of distinct regulatory T-cells. J Allergy Clin Immunol 2011; 127:15321540 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Impressive effects of vitamin D compounds were reported in animal models of and in diseases that are related with the function of T-cells or dendritic cells (experimentally induced allergic encephalomyelitis, collagen-induced arthritis, autoimmune thyreoiditis, diabetes mellitus type I, graft-versus-host reaction).1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Furthermore, recent studies show that vitamin D deficiency may promote the pathogenesis of many autoimmune diseases like diabetes mellitus type I and that a sufficient vitamin D serum concentration may reduce the incidence of those diseases.1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) At present, a connection between vitamin D and pathogenesis of atopic dermatitis (AD) is discussed. Epidemiologic studies have indicated that patients with atopic dermatitis have a lower vitamin D intake as compared to controls.26 Solvoll K, Soyland E, Sandstad B, Drevon CA. Dietary habits among patients with atopic dermatitis. Eur J Clin Nutr 2000; 54:9397 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) More recently, a correlation between serum 25-hydroxyvitamin D levels and severity of atopic dermatitis in children was reported.27 Peroni DG, Piacentini GL, Cametti E, Chinellato I, Boner AL. Correlation between serum 25-hydroxyvitamin D levels and severity of atopic dermatitis in children. Br J Dermatol 2011; 164:10781082 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In that study, mean serum levels of 25-hydroxyvitamin D were significantly higher (p < 0.05) in patients with mild disease.27 Peroni DG, Piacentini GL, Cametti E, Chinellato I, Boner AL. Correlation between serum 25-hydroxyvitamin D levels and severity of atopic dermatitis in children. Br J Dermatol 2011; 164:10781082 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) The authors concluded that vitamin D deficiency may be related to the severity of AD and advocate the need for studies evaluating the use of vitamin D as a potential treatment in patients with this disease.27 Peroni DG, Piacentini GL, Cametti E, Chinellato I, Boner AL. Correlation between serum 25-hydroxyvitamin D levels and severity of atopic dermatitis in children. Br J Dermatol 2011; 164:10781082 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In line with these findings, it has been previously demonstrated that vitamin D analogs suppress in vitro IgE-production and IgE-mediated cutaneous reactions (Table 1).28 Katayama I, Minatohara K, Yokozeki H, Nishioka K. Topical vitamin D3 downregulates IgE-mediated murine biphasic cutaneous reactions. Int Arch Allergy Immunol 1996; 111:7176 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) These immunomodulatory effects identify vitamin D analogs, most likely new vitamin D analogs with more selective immunomodulatory activity, as promising new drugs for the prevention and therapy of inflammatory skin diseases including psoriasis, atopic dermatitis and allergic contact dermatitis.

New insights from the last years demonstrate that calcitriol induces the expression of the CCR-10 receptor on the surface of T-cells, which leads to a migration of these T-cells towards CCL-27-expressing epidermal keratinocytes (Table 1).20 Sigmundsdottir H, Pan J, Debes GF, Alt C, Habtezion A, Soler D, et al. DCs metabolize sunlight-induced vitamin D3 to “program” T cell attraction to the epidermal chemokine CCL27. Nat Immunol 2007; 8:285293 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) This UVB-induced and vitamin D mediated T-cell mobilization from the blood vessels of the dermis into the epidermis characterizes another immunomodulatory effect of vitamin D compounds: an on-demand rising of the T-cell answer in the epidermis.20 Sigmundsdottir H, Pan J, Debes GF, Alt C, Habtezion A, Soler D, et al. DCs metabolize sunlight-induced vitamin D3 to “program” T cell attraction to the epidermal chemokine CCL27. Nat Immunol 2007; 8:285293 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) The clinical relevance of this function of vitamin D compounds is not totally clarified until now and remains subject of further studies.

In recent years, it was also shown that the vitamin D endocrine system is a potent regulator of the innate immune response.1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),18 Weber G, Heilborn JD, Chamorro Jimenez CI, Hammarsjö A, Törmä H, Ståhle M. Vitamin D Induces the Antimicrobial Protein hCAP18 in Human Skin. J Invest Dermatol 2005; 124:10801082 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),19 Gombard HF, Borregaard N, Koeffler HP. Human cathelicidin antimicrobial peptide (CAMP) gene is a direct target of the vitamin D receptor and is strongly upregulated in myeloid cells by 1,25-dihydroxyvitamin D3. FASEB J 2005; 19:10671077 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),29 Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res 2010; 302:401408 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Constant exposure to a wide variety of different microbial pathogens represents a major challenge for human skin.29 Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res 2010; 302:401408 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Antimicrobial peptides (AMPs) are important mediators of cutaneous innate immunity, they protect primarily against microbial infections.29 Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res 2010; 302:401408 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Cathelicidins were among the first AMPs identified in human skin and recent evidence indicates that they exert a dual role in innate immune defense:29 Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res 2010; 302:401408 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) At first, they are able to kill pathogens directly due to their antimicrobial activity.29 Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res 2010; 302:401408 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Second, these pep-tides initiate a potent host response to infection causing cytokine release, inflammation and a cellular response.29 Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res 2010; 302:401408 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Disturbed cathelicidin expression and function has been reported in several common inflammatory skin diseases, including psoriasis where cathelicidin peptide converts inert self-DNA and self-RNA into an autoimmune stimulus.29 Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res 2010; 302:401408 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In atopic dermatitis reduced levels of cathelicidin facilitating microbial superinfections have been discussed.29 Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res 2010; 302:401408 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Additionally, abnormally processed cathelicidin peptides were shown to promote inflammation and a vascular response in rosacea.29 Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res 2010; 302:401408 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Until recently, the precise molecular mechanisms underlying cathelicidin regulation were unknown.29 Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res 2010; 302:401408 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Recently, the vitamin D3 pathway was identified as the major regulator of cathelicidin expression in human skin and other tissues.29 Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res 2010; 302:401408 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) It was demonstrated that the human cathelicidin antimicrobial peptide (CAMP) gene is a direct target of the vitamin D receptor and is strongly upregulated in myeloid cells by 1,25-dihydroxyvitamin D3.1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),18 Weber G, Heilborn JD, Chamorro Jimenez CI, Hammarsjö A, Törmä H, Ståhle M. Vitamin D Induces the Antimicrobial Protein hCAP18 in Human Skin. J Invest Dermatol 2005; 124:10801082 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),19 Gombard HF, Borregaard N, Koeffler HP. Human cathelicidin antimicrobial peptide (CAMP) gene is a direct target of the vitamin D receptor and is strongly upregulated in myeloid cells by 1,25-dihydroxyvitamin D3. FASEB J 2005; 19:10671077 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) These mechanisms are of high importance for the defense against infectious diseases, including tuberculosis. More recently, it was also shown that T-cell cytokines differentially control human monocyte antimicrobial responses by regulating vitamin D metabolism.21 Edfeldt K, Liu PT, Chun R, Fabri M, Schenk M, Wheelwright M, et al. T-cell cytokines differentially control human monocyte antimicrobial responses by regulating vitamin D metabolism. Proc Natl Acad Sci USA 2010; 107:2259322598 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Consequently, therapies targeting vitamin D3 signaling may provide new approaches for infectious and inflammatory skin diseases by modulating both innate and adaptive immune functions.29 Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res 2010; 302:401408 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Regulation of apoptosis.

It has been demonstrated that physiological concentrations of 1,25-dihydroxyvitamin D3 in keratinocyte cultures do not induce apoptosis but generate an apoptosis-resistance against ceramides, ultraviolet radiation and tumor necrosis factor α (TNFα) (Table 1).30 Geilen CC, Bektas M, Wieder T, Orfanos CR. 1α,25-Dihydroxyvitamin D3 induces sphingomyelin hydrolysis in HaCaT cells via tumor necrosis factor α. J Biol Chem 1997; 272:89979001 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),31 Manggau M, Kim DS, Ruwisch L, Vogler R, Korting HC. 1α,25-Dihydroxyvitamin D3 protects human keratinocytes from apoptosis by the formation of sphingosine-1-phosphate. J Invest Dermatol 2001; 117:12411249 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Those antiapoptotic/cytoprotective effects of 1,25(OH)2D3 are obviously linked to the production of sphingosine-1-phosphate. This hypothesis has been proven by the fact that the antiapoptotic effect of 1,25-dihydroxyvitamin D3 can be completely suppressed by addition of the sphingosine kinase-inhibitor N,N-dimethylsphingosine.30 Geilen CC, Bektas M, Wieder T, Orfanos CR. 1α,25-Dihydroxyvitamin D3 induces sphingomyelin hydrolysis in HaCaT cells via tumor necrosis factor α. J Biol Chem 1997; 272:89979001 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),31 Manggau M, Kim DS, Ruwisch L, Vogler R, Korting HC. 1α,25-Dihydroxyvitamin D3 protects human keratinocytes from apoptosis by the formation of sphingosine-1-phosphate. J Invest Dermatol 2001; 117:12411249 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In contrast, pharmacological concentrations of 1,25-dihydroxyvitamin D3 (≥10−6 M) do induce apoptosis. Dose-dependent differential effects have been also observed in the regulation of keratinocyte growth, where, as mentioned above, relatively low concentrations of 1,25-dihydroxyvitamin D3 (around 10−11 M) stimulate cell proliferation, whereas higher concentrations of 1,25-dihydroxyvitamin D3 have a dose-dependent antiproliferative effect.5 Gniadecki R. Stimulation versus inhibition of keratinocyte growth by 1,25-dihydroxyvitamin D3: dependence on cell culture conditions. J Invest Dermatol 1996; 106:510516 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),15 Smith EL, Walworth NC, Holick MF. Effect of 1α-25-dihydroxyvitamin D3 on the morphologic and biochemical differentiation of cultured human epidermal keratinocytes grown under serum-free conditions. J Invest Dermatol 1986; 86:709714 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),16 Hosomi J, Hosoi J, Abe E, Suda T, Kuroki T. Regulation of terminal differentiation of cultured mouse epidermal cells by 1-alpha,25-dihydroxyvitamin D3. Endocrinol 1983; 113:19501957 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Biological effects of 1,25(OH)2D and analogs in psoriatic skin.

The precise mechanisms underlying the therapeutic effectiveness of vitamin D analogs in psoriasis are still not completely understood. Modulation of various markers of epidermal proliferation (proliferating cell nuclear antigen (PCNA) and Ki-67 antigen) and differentiation (involucrin, transglutaminase K, filaggrin, cytokeratins 10, 16) was shown in situ in lesional psoriatic skin after topical application of vitamin D analogs (Table 1).7 Reichrath J, Müller SM, Kerber A, Baum HP, Bahmer FA. Biologic effects of topical calcipotriol (MC 903) treatment in psoriatic skin. J Am Acad Dermatol 1997; 36:1928 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),8 Reichrath J, Perez A, Chen TC, Kerber A, Bahmer FA, Holick MF. The effectiveness of topical 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3) application in the treatment of psoriasis: an immunohistological evaluation. Acta Derm Venereol 1997; 77:268272 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Interestingly, the effects of topical treatment with vitamin D analogs on dermal inflammation are less pronounced (CD-antigens, cytokines, HLA-DR etc.,) as compared to effects on epidermal proliferation or differentiation.7 Reichrath J, Müller SM, Kerber A, Baum HP, Bahmer FA. Biologic effects of topical calcipotriol (MC 903) treatment in psoriatic skin. J Am Acad Dermatol 1997; 36:1928 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),8 Reichrath J, Perez A, Chen TC, Kerber A, Bahmer FA, Holick MF. The effectiveness of topical 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3) application in the treatment of psoriasis: an immunohistological evaluation. Acta Derm Venereol 1997; 77:268272 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) This could possibly be explained by the fact that the bioavailability of topically applied vitamin D compounds in the dermal compartment may be markedly reduced as compared to the epidermal compartment.7 Reichrath J, Müller SM, Kerber A, Baum HP, Bahmer FA. Biologic effects of topical calcipotriol (MC 903) treatment in psoriatic skin. J Am Acad Dermatol 1997; 36:1928 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),8 Reichrath J, Perez A, Chen TC, Kerber A, Bahmer FA, Holick MF. The effectiveness of topical 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3) application in the treatment of psoriasis: an immunohistological evaluation. Acta Derm Venereol 1997; 77:268272 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

In lesional psoriatic skin, the clinical improvement correlates with an increase of VDR mRNA in 1,25(OH)2D3 treated skin.32 Chen ML, Perez A, Sanan DK, Heinrich G, Chen TC, Holick MF. Induction of vitamin D receptor mRNA expression in psoriatic plaques correlates with clinical response to 1,25-dihydroxyvitamin D3. J Invest Dermatol 1996; 106:637641 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) However, not all patients with psoriasis respond to treatment with vitamin D analogs: “responders” can be discriminated from “non-responders” by an increase in VDR mRNA in treated skin areas.32 Chen ML, Perez A, Sanan DK, Heinrich G, Chen TC, Holick MF. Induction of vitamin D receptor mRNA expression in psoriatic plaques correlates with clinical response to 1,25-dihydroxyvitamin D3. J Invest Dermatol 1996; 106:637641 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

From studies analyzing VDR expression and genotype in psoriasis,33 Dayangac-Erden D, Karaduman A, Erdem-Yurter H. Polymorphisms of vitamin D receptor gene in Turkish familial psoriasis patients. Arch Dermatol Res 2007; 299:487491 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)40 Colin EM, Weel AEAM, Uitterlinden AG, Buurman CJ, Birkenhäger JC, Pols HAP, et al. Consequences of vitamin D receptor gene polymorphisms for growth inhibition of cultured human peripheral blood mono-nuclear cells by 1,25-dihydroxyvitamin D3. Clin Endocrinol 2000; 52:211216 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) some report a correlation between VDR expression or individual VDR genotypes and the skin eruptions of psoriasis, as well as with responsiveness to treatment with vitamin D analogs.35 Park BS, Park JS, Lee DY, Youn JI, Kim IG. Vitamin D receptor polymorphism is associated with psoriasis. J Invest Dermatol 1999; 112:113116 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) While no differences in VDR genotype between controls and psoriasis patients were reported at the BsmI site, some analyses reported significant difference in terms of ApaI SNP35 Park BS, Park JS, Lee DY, Youn JI, Kim IG. Vitamin D receptor polymorphism is associated with psoriasis. J Invest Dermatol 1999; 112:113116 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) and FokI SNP.36 Saeki H, Asano N, Tsunemi Y, Takekoshi T, Kishimoto M, Mitsui H, et al. Polymorphisms of vitamin D receptor gene in Japanese patients with psoriasis vulgaris. J Dermatol Sci 2002; 30:167171 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) According to Colin et al. the FokI polymorphism is associated with the response to calcipotriol. Under conditions of vitamin D deficiency/insufficiency, this finding might have clinical implications. Other studies have shown that distinct vitamin D receptor genotypes are not associated with clinical response to calcipotriol.37 Lee DY, Park BS, Choi KH, Jeon JH, Cho KH, Song KY, et al. Vitamin D receptor genotypes are not associated with clinical response to calcipotriol in Korean psoriasis patients. Arch Dermatol Res 2002; 294:15 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Data concerning serum levels of 1,25(OH)2D or 25(OH) D in psoriatic patients are also conflicting. Some studies report reduced levels of 1,25(OH)2D in patients with manifest psoriasis.41 Staberg B, Oxholm A, Klemp P, Christiansen C. Abnormal vitamin D metabolism in patients with psoriasis. Acta Derm Venereol 1987; 67:6568 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Additionally, the coincidence of pustular psoriasis with hypocalcemia42 Stewart AF, Battaglini-Sabetta J, Millstone L. Hypocalcemia-induced pustular psoriasis of von Zumbusch. New experience with an old syndrome. Ann Intern Med 1984; 100:677680 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) and the exacerbation of psoriasis along with chloroquin therapy (thereby reducing 1,25(OH)2D levels via inhibition of 1α-(OH)ase (CYP27B1)) are well known.43 Stone OJ. Chloroquine, ground substance, aggravation of psoriasis. Int J Dermatol 1985; 24:539 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Clinical Use of Calcitriol and Analogs in Psoriasis

In 1985, MacLaughlin et al. reported that psoriatic fibroblasts were partially resistant to the antiproliferative effects of 1,25(OH)2D3.44 MacLaughlin JA, Gange W, Taylor D, Smith E, Holick MF. Cultured psoriatic fibroblasts from involved and uninvolved sites have partial but not absolute resistance to the proliferation-inhibition activity of 1,25-dihydroxyvitamin D3. Proc Natl Acad Sci USA 1985; 82:54095412 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) This laboratory finding prompted them to speculate that calcitriol may be effective in the treatment of the hyperproliferative skin disease psoriasis.

Another line of investigation was the result of a clinical observation. In 1985, Morimoto and Kumahara reported that an osteoporosis patient, who was treated orally with 1α-(OH)D3, had a remission of psoriatic skin lesions.45 Morimoto S, Kumahara Y. A patient with psoriasis cured by 1α-hydroxyvitamin D3. Med J Osaka Univ 1985; 35:34 (Google Scholar) They demonstrated in a follow up study that almost 80% of 17 patients with psoriasis who were treated orally with 1α-(OH)D3 at a dose of 1.0 µg/day for up to 6 months showed clinically significant improvement.46 Morimoto S, Yochikawa K, Kozuka T, Kitano Y, Imawaka S, Fukuo K, et al. An open study of vitamin D3 treatment in psoriasis vulgaris. Br J Dermatol 1986; 115:421429 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

In the last years, numerous studies have reported that various vitamin D analogs, including calcitriol, calcipotriol, tacalcitol, hexafluoro-1,25-dihydroxyvitamin D3 and maxacalcitol are effective and safe in the topical treatment of psoriasis (Table 2).47 Holick MF, Chen ML, Kong XF, Sanan DK. Clinical uses for calciotropic hormones 1,25-dihydroxyvitamin D3 and parathyroid hormone related peptide in dermatology: a new perspective. J Invest Dermatol (Symp Proc) 1996; 1:19 (PubMed) , (Google Scholar)55 Kragballe K, Gjertsen BT, de Hoop D, Karlsmark T, van de Kerhof PCM, Larko O, et al. Double-blind right/left comparison of calcipotriol and betametasone valerate in treatment of psoriasis vulgaris. Lancet 1991; 337:193196 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Calcipotriol/calcitriol.

Applied twice daily in amounts of up to 100 grams of ointment (50 µg calcipotriol/g ointment) per week, calcipotriol was shown to be slightly more effective in the topical treatment of psoriasis than betamethasone 17-valerate.55 Kragballe K, Gjertsen BT, de Hoop D, Karlsmark T, van de Kerhof PCM, Larko O, et al. Double-blind right/left comparison of calcipotriol and betametasone valerate in treatment of psoriasis vulgaris. Lancet 1991; 337:193196 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) A mild dermatitis on the face has been reported as side effect in about 10% of patients treated with calcipotriol (50 µg/g) and was not reported after topical treatment with calcitriol.

Maxacalcitol.

In one study, maxacalcitol 25 µg/g has been reported as more effective than once-daily calcipotriol (50 µg/g) (Table 2).51 Barker JN, Ashton RE, Marks R, Harris RI, Berth-Jones J. Topical maxacalcitol for the treatment of psoriasis vulgaris: a placebo-controlled, double-blind, dose-finding study with active comparator. Br J Dermatol 1999; 141:274278 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Allergic contact dermatitis to vitamin D analogs is very rare.57 Fisher DA. Allergic contact dermatitis to propylene glycol in calcipotriene ointment. Cutis 1997; 60:4344 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)59 Park YK, Lee JH, Chung WG. Allergic contact dermatitis from calcipotriol. Acta Derm Venereol 2002; 82:7172 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) The most common adverse event observed in psoriasis patients treated with maxacalcitol (6–50 µg/g maxacalcitol ointment), was a burning sensation in treated skin lesions.51 Barker JN, Ashton RE, Marks R, Harris RI, Berth-Jones J. Topical maxacalcitol for the treatment of psoriasis vulgaris: a placebo-controlled, double-blind, dose-finding study with active comparator. Br J Dermatol 1999; 141:274278 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In three out of four patients developing this side effect in one study, symptoms were severe enough to recommend discontinuation of the treatment.51 Barker JN, Ashton RE, Marks R, Harris RI, Berth-Jones J. Topical maxacalcitol for the treatment of psoriasis vulgaris: a placebo-controlled, double-blind, dose-finding study with active comparator. Br J Dermatol 1999; 141:274278 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Tacalcitol.

Efficacy and safety of treatment with tacalcitol (4 µg/g and 20 µg/g) has been shown as well.53 Miyachi Y, Ohkawara A, Ohkido M, Harada S, Tamaki K, Nakagawa H, et al. Long-term safety and efficacy of high-concentration (20 microg/g) tacalcitol ointment in psoriasis vulgaris. Eur J Dermatol 2002; 12:463468 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),54 van de Kerkhof PC, Berth-Jones J, Griffiths CE, Harrison PV, Honigsmann H, Marks R, et al. Long-term efficacy and safety of tacalcitol ointment in patients with chronic plaque psoriasis. Br J Dermatol 2002; 146:414422 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),60 Katayama I, Ohkawara A, Ohkido M, Harada S, Tamaki K, Nakagawa H, et al. High-concentration (20 µg/g) tacalcitol ointment therapy on refractory psoriasis vulgaris with low response to topical corticosteroids. Eur J Dermatol 2002; 12:553557 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In one study, topical treatment with tacalcitol was generally well tolerated and there were no serious or unexpected adverse events reported. However, discontinuation of the treatment as a result of skin irritation was seen in 5.9% of the patients.54 van de Kerkhof PC, Berth-Jones J, Griffiths CE, Harrison PV, Honigsmann H, Marks R, et al. Long-term efficacy and safety of tacalcitol ointment in patients with chronic plaque psoriasis. Br J Dermatol 2002; 146:414422 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) The greatest incidence of cutaneous side-effects occurred during initial treatment and decreased markedly as the treatment was well-tolerated with continued use.54 van de Kerkhof PC, Berth-Jones J, Griffiths CE, Harrison PV, Honigsmann H, Marks R, et al. Long-term efficacy and safety of tacalcitol ointment in patients with chronic plaque psoriasis. Br J Dermatol 2002; 146:414422 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Concerning specific local-safety parameters of various vitamin D analogs including cumulative irritancy, cutaneous contact sensitization, photoallergic contact sensitization and phototoxicity the results of four separate studies were analyzed.61 Queille-Roussel C, Duteil L, Parneix-Spake A, Arsonnaud S, Rizova E. The safety of calcitriol 3 microg/g ointment. Evaluation of cutaneous contact sensitization, cumulative irritancy, photoallergic contact sensitization and phototoxicity. Eur J Dermatol 2001; 11:219224 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In that study, calcitriol (3 µg/g) ointment was classified as non-irritant compared to calcipotriol, tacalcitol and white petrolatum (control), petrolatum and tacalcitol were slightly irritant and calcipotriol was moderately irritant.61 Queille-Roussel C, Duteil L, Parneix-Spake A, Arsonnaud S, Rizova E. The safety of calcitriol 3 microg/g ointment. Evaluation of cutaneous contact sensitization, cumulative irritancy, photoallergic contact sensitization and phototoxicity. Eur J Dermatol 2001; 11:219224 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Using standard photoallergenicity testing methodology, no skin reactions of photoallergic nature were found.61 Queille-Roussel C, Duteil L, Parneix-Spake A, Arsonnaud S, Rizova E. The safety of calcitriol 3 microg/g ointment. Evaluation of cutaneous contact sensitization, cumulative irritancy, photoallergic contact sensitization and phototoxicity. Eur J Dermatol 2001; 11:219224 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Combined topical treatment with calcipotriol ointment (50 µg/g) and betamethasone ointment was shown to cause less skin irritation and to be slightly more effective than calcipotriol used twice daily.62 Ortonne JP. Calcipotriol in combination with betametasone diproprionate. Nouv Dermatol 1994; 13:736751 (Google Scholar)

It is a fact that patients with psoriasis may need intermittent treatment for their whole lives. It is now acepted that vitamin D analogs are effective and safe for the topical treatment of skin areas that are usually difficult to treat and that respond slowly.63 Ortonne JP, Humbert P, Nicolas JF, Tsankov N, Tonev SD, Janin A, et al. Intra-individual comparison of the cutaneous safety and efficacy of calcitriol 3 microg/g ointment and calcipotriol 50 microg/g ointment on chronic plaque psoriasis localized in facial, hairline, retroauricular or flexural areas. Br J Dermatol 2003; 148:326333 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) They do not exhibit tachyphylaxis and topical treatment can be continued indefinitely. Additionally, they are effective in the treatment of psoriatic skin lesions in children and in HIV-patients.64 Saggese G, Federico G, Battini R. Topical application of 1,25-dihydroxyvitamin D3 (calcitriol) is an effective and reliable therapy to cure skin lesions in psoriatic children. Eur J Pediatr 1993; 152:389392 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)66 Travis LB, Silverberg NB. Psoriasis in infancy: therapy with calcipotriene ointment. Cutis 2001; 68:341344 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Treatment of face and flexures.

In general, the use of calcipotriol ointment on face and flexures is not recommended due to irritancy. Nevertheless, most patients tolerate calcitriol or analogs on these sites. Calcitriol ointment (3 µg of calcitriol per gram of petrolatum) was found to be better tolerated and more effective than calcipotriol ointment (50 µg of calcipotriol per gram of petrolatum) in the treatment of psoriasis in sensitive areas.63 Ortonne JP, Humbert P, Nicolas JF, Tsankov N, Tonev SD, Janin A, et al. Intra-individual comparison of the cutaneous safety and efficacy of calcitriol 3 microg/g ointment and calcipotriol 50 microg/g ointment on chronic plaque psoriasis localized in facial, hairline, retroauricular or flexural areas. Br J Dermatol 2003; 148:326333 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Treatment of scalp psoriasis.

Calcipotriol solution has been shown to be effective in the topical treatment of scalp psoriasis (Table 2, reviewed in refs. 67 Green C, Ganpule M, Harris D, Kavanagh G, Kennedy C, Mallett R, et al. Comparative effects of calcipotriol (MC 903) solution and placebo (vehicle of MC 903) in the treatment of psoriasis of the scalp. Br J Dermatol 1994; 130:483487 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)69 Koo J. Vitamin D and scalp psoriasis. Cutis 2002; 70:2124 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)), including a double-blind, randomized multicenter study.67 Green C, Ganpule M, Harris D, Kavanagh G, Kennedy C, Mallett R, et al. Comparative effects of calcipotriol (MC 903) solution and placebo (vehicle of MC 903) in the treatment of psoriasis of the scalp. Br J Dermatol 1994; 130:483487 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) 49 patients were treated twice a day over four weeks.67 Green C, Ganpule M, Harris D, Kavanagh G, Kennedy C, Mallett R, et al. Comparative effects of calcipotriol (MC 903) solution and placebo (vehicle of MC 903) in the treatment of psoriasis of the scalp. Br J Dermatol 1994; 130:483487 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) 60% of patients on calcipotriol showed clearance or marked improvement vs. 17% in the placebo group. No side effects were reported.

Treatment of nail psoriasis.

Nails in general respond slowly and are very difficult to treat. Although it has been reported that calcipotriol ointment is effective in the treatment of nail psoriasis, there has been no consistently effective treatment for psoriatic nails up to now.70 Petrow W. Treatment of a nail psoriasis with calcipotriol. Akt Dermatol 1995; 21:396400 (Google Scholar)

Oral treatment with vitamin D and analogs.

The efficacy and safety of oral calcitriol (Table 2) as a potential treatment of psoriasis was demonstrated in a long-term follow-up study.71 Perez A, Raab R, Chen TC, Turner A, Holick MF. Safety and efficacy of oral calcitriol (1,25-dihydroxyvitamin D3) for the treatment of psoriasis. Br J Dermatol 1996; 134:10701078 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Of the 85 patients receiving oral calcitriol for 36 months, 88.0% had some improvement in their disease, while 26.5%, 26.3% and 25.3% had complete, moderate and slight improvement in their disease, respectively. To avoid its effects on enhancing dietary calcium absorption, it is very important to provide calcitriol at night time. Perez et al.71 Perez A, Raab R, Chen TC, Turner A, Holick MF. Safety and efficacy of oral calcitriol (1,25-dihydroxyvitamin D3) for the treatment of psoriasis. Br J Dermatol 1996; 134:10701078 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) showed that as a result of this dosing technique along with maintaining a calcium intake of no more than 1 g/day, calcitriol doses of 2 µg to 4 µg/night are nicely tolerated by psoriatic patients.

Combination of vitamin D analogs with other therapies.

Kragballe and coworkers reported that efficacy of topical calcipotriol treatment in psoriasis can be ameliorated by simultaneous ultraviolet-B phototherapy.72 Kragballe K. Combination of topical calcipotriol (MC 903) and UVB radiation for psoriasis vulgaris. Dermatologica 1990; 181:211214 (Crossref), (PubMed) , (Google Scholar) This therapeutic efficacy of UV-B in psoriasis may be at least in part due to an increased cutaneous vitamin D synthesis. Vitamin D analogs can be topically applied at any time up to two hours before or immediately after UV-radiation. The combination of topical treatment with vitamin D analogs and UV-radiation does not alter the tolerability or safety of therapy.72 Kragballe K. Combination of topical calcipotriol (MC 903) and UVB radiation for psoriasis vulgaris. Dermatologica 1990; 181:211214 (Crossref), (PubMed) , (Google Scholar),73 Kerscher M, Volkenandt M, Plewig G, Lehmann P. Combination phototherapy of psoriasis with calcipotriol and narrow band UVB. Lancet 1993; 342:923 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Results of a controlled, right/left study have demonstrated that pretreatment of psoriasis with tacalcitol increases the responsiveness to 311-nm UV-B74 Messer G, Degitz K, Plewig G, Rocken M. Pretreatment of psoriasis with the vitamin D3 derivative tacalcitol increases the responsiveness to 311-nm ultraviolet B: results of a controlled, right/left study. Br J Dermatol 2001; 144:628629 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) and that tacalcitol ointment (4 µg/g) and 0.1% tazarotene gel are both comparably effective in improving the therapeutic result of PUVA (psoralen plus UV-A) therapy in patients with chronic plaque-type psoriasis.75 Tzaneva S, Honigsmann H, Tanew A, Seeber A. A comparison of psoralen plus ultraviolet A (PUVA) monotherapy, tacalcitol plus PUVA and tazarotene plus PUVA in patients with chronic plaque-type psoriasis. Br J Dermatol 2002; 147:748753 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),76 Mascaro JM. Vitamin D and psoralen plus UVA radiation. Cutis 2002; 70:1315 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Adverse reactions occurred more often with 0.1% tazarotene than with tacalcitol but were generally mild and completely reversible upon using a lower concentration of 0.05% tazarotene.75 Tzaneva S, Honigsmann H, Tanew A, Seeber A. A comparison of psoralen plus ultraviolet A (PUVA) monotherapy, tacalcitol plus PUVA and tazarotene plus PUVA in patients with chronic plaque-type psoriasis. Br J Dermatol 2002; 147:748753 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) It has been concluded that both agents, besides accelerating the treatment response, might also help to reduce possible long-term hazards of PUVA treatment by virtue of their UV-A dose-sparing effect. A case report previously described two patients treated with a combination treatment of calcipotriol and bath psoralens and UV-A who developed hyperpigmentation at the lesional sites where calcipotriol ointment was applied.77 Glaser R, Rowert J, Mrowietz U. Hyperpigmentation due to topical calcipotriol and photochemotherapy in two psoriatic patients. Br J Dermatol 1998; 139:148151 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

The efficacy of topical treatment with vitamin D analogs in psoriasis can also be increased by combination with other therapies: tumor necrosis factor α (TNFα)-inhibitors, methotrexate (MTX), low dose oral cyclosporine (2 mg/kg/day), oral acitretin, topical dithranol, topical steroids.78 Grossman RM, Thivolet J, Claudy A, Souteyrand P, Guilhou JJ, Thomas P, et al. A novel therapeutic approach to psoriasis with combination calcipotriol ointment and very low-dose cyclosporine: a result of a multicenter placebo-controlled study. J Am Acad Dermatol 1994; 31:6874 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)83 Campione E, Mazzotta A, Paternò EJ, Diluvio L, Prinz JC, Chimenti S. Effect of calcipotriol on etanercept partial responder psoriasis vulgaris and psoriasi arthritis patients. Acta Derm Venereol 2009; 89:288291 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) It has been shown for example that the combination of calcipotriol and MTX is safe and well tolerated and resulted in lower cumulative dosages of MTX compared with MTX and vehicle.81 de Jong EM, Mork NJ, Seijger MM, De La Brassine M, Lauharanta J, Jansen CT, et al. The combination of calcipotriol and methotrexate compared with methotrexate and vehicle in psoriasis: results of a multicentre placebo-controlled randomized trial. Br J Dermatol 2003; 148:318325 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

As an outlook in the future, it can be assumed that the number of different vitamin D compounds, that will be used for the topical treatment of psoriasis, will continue to increase. Moreover, these compounds will be available in different formulations and in combination with corticosteroids and other agents.

Perspectives for the Evaluation of New Vitamin D Analogs with Less Calcemic Activity

For supraphysiological doses may be needed to reach clinical improvement, the use of vitamin D analogs in dermatology was considered decades ago to be limited since serious side effects, mainly on calcium metabolism, might occur. Consequently, it has been in recent years a major goal to synthesize new vitamin D compounds with strong immunosuppressive, antiproliferative and/or differentiating effects but only marginal effects on calcium metabolism. Although this major goal has still not been reached, clinical and laboratory findings during the last decades have now resulted in promising concepts.

A major break-through for the topical treatment with vitamin D analogs was the development of calcipotriol (calcipotriene, MC 903). Calcipotriol has similar VDR binding properties as compared to calcitriol, but has low affinity for the vitamin D binding protein (DBP). These properties result in strong effects in the target tissue skin and reduced unwanted systemic effects, when topically applied for the treatment of skin diseases. Consequently, calcipotriol is very effective and safe in the topical treatment of psoriasis.49 Kragballe K, Beck HI, Sogaard H. Improvement of psoriasis by topical vitamin D3 analogue (MC 903) in a double-blind study. Br J Dermatol 1988; 119:223230 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),62 Ortonne JP. Calcipotriol in combination with betametasone diproprionate. Nouv Dermatol 1994; 13:736751 (Google Scholar),63 Ortonne JP, Humbert P, Nicolas JF, Tsankov N, Tonev SD, Janin A, et al. Intra-individual comparison of the cutaneous safety and efficacy of calcitriol 3 microg/g ointment and calcipotriol 50 microg/g ointment on chronic plaque psoriasis localized in facial, hairline, retroauricular or flexural areas. Br J Dermatol 2003; 148:326333 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In vivo studies in rats showed that effects of calcipotriol on calcium metabolism are 100–200x lower as compared to calcitriol, while in vitro effects on proliferation and differentiation on human keratinocytes are comparable.84 Reichrath J, Holick MF. Holick MF. Clinical Utility of 1,25-dihydroxyvitamin D3 and its analogs for the treatment of psoriasis and other skin diseases. Vitamin D. Physiology, Molecular Biology and Clinical Applications 2010; 2:New Jersey Humana Press Totowa 10431060 (Google Scholar),85 Binderup L, Latini S, Binderup E, Bretting C, Calverley M, Hansen K. 20-epi-vitamin D3 analogues: a novel class of potent regulators of cell growth and immune response. Biochem Pharmacol 1991; 42:15691575 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Serum half-life in rats was shown to be 4 min after treatment with calcipotriol in contrast to 15 min after treatment with calcitriol.84 Reichrath J, Holick MF. Holick MF. Clinical Utility of 1,25-dihydroxyvitamin D3 and its analogs for the treatment of psoriasis and other skin diseases. Vitamin D. Physiology, Molecular Biology and Clinical Applications 2010; 2:New Jersey Humana Press Totowa 10431060 (Google Scholar),85 Binderup L, Latini S, Binderup E, Bretting C, Calverley M, Hansen K. 20-epi-vitamin D3 analogues: a novel class of potent regulators of cell growth and immune response. Biochem Pharmacol 1991; 42:15691575 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) The rapid degradation of calcipotriol after systemic administration has limited its oral use but made it an ideal drug for topical use.

Other promising approaches are: (1) The creation of new synthetic compounds that are metabolized in the skin and therefore exert only little systemic side effects. Vitamin D analogs, obtained by a combination of the 20-methyl modification with biologically interesting artificial side chain subunits or 2β-substituted calcitriols are promising candidates.85 Binderup L, Latini S, Binderup E, Bretting C, Calverley M, Hansen K. 20-epi-vitamin D3 analogues: a novel class of potent regulators of cell growth and immune response. Biochem Pharmacol 1991; 42:15691575 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)87 Schönecker B, Reichenbächer M, Gliesing S, Prousa R, Wittmann S, Breiter S, et al. Norman AW, Bouillon R, Thomasset M. 2β-substituted calcitriols and other A-ring substituted analogues—synthesis and biological results. Vitamin D. A pluripotent steroid hormone: structural studies, molecular endocrinology and clinical applications 1994; Berlin Walter de Gruyter 99100 (Google Scholar) (2) Enhancing the local concentration of calcitriol in the skin without generating systemic side effects via inhibiting the cutaneous activity of vitamin D metabolizing enzymes, i.e., various hydroxylases (catabolic D3-OHases, i.e., 24-hydroxylase (CYP24A1)) that are present in the skin and mediate the catabolism of calcitriol.88 Schuster I, Herzig G, Vorisek G. Norman AW, Bouillon R, Thomasset M. Steroidal hormones as modulators of vitamin D metabolism in human keratinocytes. Vitamin D. A pluripotent steroid hormone: structural studies, molecular endocrinology and clinical applications 1994; Berlin Walter de Gruyter 184185 (Google Scholar),89 Zhao J, Marcelis S, Tan BK, Verstuaf A, Boillon R. Norman AW, Bouillon R, Thomasset M. Potentialisation of vitamin D (analogues) by cytochrom P-450 enzyme inhibitors is analog- and cell-type sepcific. Vitamin D. A pluripotent steroid hormone: structural studies, molecular endocrinology and clinical applications 1994; Berlin Walter de Gruyter 9798 (Google Scholar) A well characterized inhibitor of CYP24A1 in the skin is ketoconazole.88 Schuster I, Herzig G, Vorisek G. Norman AW, Bouillon R, Thomasset M. Steroidal hormones as modulators of vitamin D metabolism in human keratinocytes. Vitamin D. A pluripotent steroid hormone: structural studies, molecular endocrinology and clinical applications 1994; Berlin Walter de Gruyter 184185 (Google Scholar),89 Zhao J, Marcelis S, Tan BK, Verstuaf A, Boillon R. Norman AW, Bouillon R, Thomasset M. Potentialisation of vitamin D (analogues) by cytochrom P-450 enzyme inhibitors is analog- and cell-type sepcific. Vitamin D. A pluripotent steroid hormone: structural studies, molecular endocrinology and clinical applications 1994; Berlin Walter de Gruyter 9798 (Google Scholar) It is a promising concept to enhance the concentration of endogeneous calcitriol locally in the skin by the topical application of these compounds without generating systemic side effects.

(3) The synthesis of new vitamin D analogs that activate different vitamin D signaling pathways and may induce strong effects on cell proliferation and differentiation in the target tissues skin or immune system, but only marginal effects on calcium metabolism via different affinities for the various homo- or heterodimers of VDR and nuclear cofactors including RXRα.90 Carlberg C, Bendik I, Wyss A, Meier E, Sturzenbecker LJ, Grippo JF, Hunziker W. Two nuclear signalling pathways for vitamin D. Nature 1993; 361:657660 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),91 Schräder M, Müller KM, Becker-Andre M, Carlberg C. Response element selectivity for heterodimerization of vitamin D receptors with retinoic acid and retinoid X receptors. J Mol Endocrinol 1994; 12:327339 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

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La fototerapia a ultravioletti B (UVB) è un trattamento sicuro ed efficace per la psoriasi da moderata a grave. Il trattamento UVB in genere richiede ai pazienti di visitare una clinica ambulatoriale due o tre volte alla settimana durante l'orario di lavoro, un programma che può essere poco pratico per alcuni individui. A seconda della copertura assicurativa del paziente, la fototerapia ambulatoriale può essere costosa. In queste situazioni, la fototerapia UVB domestica può essere un'ulteriore opzione terapeutica. Precedenti studi hanno dimostrato che questo trattamento è ben tollerato, efficace ed economico. Questo documento esamina le basi della scelta del paziente ideale per la fototerapia UVB domestica e il modo migliore per educare questi pazienti al fine di ridurre al minimo gli eventi avversi in ambito domestico. Inoltre, le attuali apparecchiature di fototerapia vengono riviste e vengono fornite differenze di costo e progettazione tra le macchine disponibili.

introduzione

La psoriasi è una condizione infiammatoria cronica della pelle che colpisce il 2,6% della popolazione degli Stati Uniti1. Gli agenti topici inclusi corticosteroidi e analoghi della vitamina D sono generalmente trattamenti di prima linea per la psoriasi da lieve a moderata2. Tuttavia, altre terapie devono essere prese in considerazione nei pazienti con patologie più gravi o quando gli steroidi topici diventano inefficaci. La fototerapia è un trattamento sicuro ed efficace per la psoriasi che può essere utilizzato per questi casi più gravi3. I tipi di fototerapia per la psoriasi includono UVB a banda larga (280–315 nm), UVB a banda stretta (311 nm) o psoralene più ultravioletto A (PUVA). Sebbene il PUVA sia estremamente efficace, viene usato meno spesso a causa di effetti collaterali acuti come nausea da ingestione di psoraleni e un possibile aumento a lungo termine delle neoplasie cutanee. Pertanto, la fototerapia UVB è più comunemente usata per la psoriasi.

La fototerapia UVB è generalmente offerta in una clinica ambulatoriale, che richiede ai pazienti di viaggiare due o tre volte alla settimana durante l'orario di lavoro per il trattamento. Ciò lo rende relativamente lungo e spesso scomodo per i pazienti. Per ovviare a questi inconvenienti della fototerapia ambulatoriale UVB, le apparecchiature UVB domestiche sono state introdotte in Svezia alla fine degli anni '704. Tuttavia, nonostante la letteratura che dimostri che la fototerapia domestica è ben tollerata, efficace ed economica, molti dermatologi non offrono UVB a casa come opzione di trattamento per i pazienti a causa dell'alto rischio percepito di trattamento5.

La tecnologia migliorata ha consentito l'evoluzione di apparecchiature di fototerapia domestica più sicure con meccanismi regolatori che minimizzano l'abuso del trattamento5. I pazienti devono ricevere un'istruzione dettagliata sull'uso di UVB a casa, compresi gli obiettivi del trattamento e come riconoscere le reazioni avverse. Inoltre, le istruzioni per il paziente devono essere personalizzate in quanto ogni marca di attrezzatura per fototerapia ha protocolli di trattamento, misure di sicurezza e requisiti di manutenzione raccomandati diversi. Questo articolo mira a fornire un approccio pratico all'uso della fototerapia UVB domestica per il trattamento della psoriasi generalizzata. Rivediamo le basi della scelta dei pazienti ideali per la UVB domestica, delineamo gli aspetti chiave dell'educazione del paziente e forniamo informazioni dettagliate sulle apparecchiature di fototerapia attualmente disponibili.

metodi

Le informazioni sulla scelta dei pazienti per la fototerapia domestica e l'educazione dei pazienti sono state ottenute attraverso più di un decennio di esperienza clinica presso l'Università della California, la psoriasi di San Francisco e il centro di trattamento della pelle. Dati supplementari sulla sicurezza e l'efficacia della fototerapia UVB domestica sono stati ottenuti mediante ricerca bibliografica mediante PubMed. Sono stati trovati articoli in lingua inglese tra il 1984 e il 2010 usando la parola chiave “casa” combinata con “fototerapia UVB”. Ulteriori informazioni sulle apparecchiature di fototerapia sono state raccolte attraverso i siti Web delle singole società e tramite il contatto diretto (National Biological Corporation, Daavlin e UVBiotek).

Scelta dei pazienti per la fototerapia domestica

Un'anamnesi approfondita e un esame fisico sono il primo passo per identificare i pazienti ideali per la fototerapia domestica3. La fototerapia UVB è appropriata per i pazienti con psoriasi con malattia diffusa o generalizzata per i quali la terapia topica è impraticabile o inefficace. La fototerapia è controindicata nei pazienti fotosensibili a causa di farmaci o di una malattia fotosensibile sottostante. Numerosi farmaci possono potenzialmente fotosensibilizzare i pazienti. I criminali comuni includono diuretici tiazidici, furosemide, tetracicline, sulfamidici, amiodarone, diltiazem e agenti antifungini orali. Anche i retinoidi sono fotosensibilizzanti, ma l'acitretina orale dei retinoidi è talvolta associata alla fototerapia per aumentare la risposta. Tale terapia di combinazione deve essere attentamente controllata da un medico. Bisogna anche prestare attenzione all'uso di antidepressivi potenzialmente fotosensibilizzanti come amitriptilina o desipramina, nonché di antipsicotici come la clorpromazina e agenti ipoglicemizzanti tra cui il carburo e glipizide. Pertanto, se possibile, i farmaci alternativi dovrebbero essere sostituiti per prevenire la fototossicità. Esempi di malattie fotosensibili includono lupus, rosacea, porfiria, eruzione leggera polimorfa e vitiligine. Altre controindicazioni relative alla fototerapia UVB includono la storia attuale o passata di melanoma o una storia di tumori cutanei ricorrenti non melanoma.

Sebbene i rischi della fototerapia domestica siano bassi e paragonabili al trattamento ambulatoriale, esiste ancora un potenziale per eritema grave, ustioni o vesciche6. Date le preoccupazioni per questi rischi, solo i pazienti affidabili dovrebbero essere scelti per il trattamento. I pazienti affidabili sono quelli che hanno stabilito una buona relazione con il caregiver, possono seguire le istruzioni e comprendere i rischi del trattamento. Inoltre, i candidati per la fototerapia a domicilio sono quelli per i quali la fototerapia ambulatoriale a lungo termine è poco pratica rispetto a vincoli di pianificazione, problemi di trasporto o costi. Se la terapia ambulatoriale è del tutto possibile, dovrebbe comunque essere di prima linea, dato un monitoraggio più attento e la determinazione della dose da parte di un operatore sanitario.

In effetti, la situazione ideale si verifica quando i pazienti che iniziano la fototerapia a casa hanno già avuto precedenti esperienze con la fototerapia ambulatoriale. Ciò garantisce che una precedente risposta terapeutica alla fototerapia sia stata dimostrata prima dell'investimento in un'unità UVB domestica. L'esperienza precedente con la fototerapia ambulatoriale fornisce un'esperienza educativa che riduce il rischio di eventi avversi con un'unità domestica. Ai pazienti devono essere insegnati gli obiettivi del trattamento e il concetto di fototerapia suberitemogenica in cui la dosimetria viene avviata in modo conservativo e titolata lentamente per prevenire sensazioni di bruciore a disagio associate a dosi più elevate7. Con l'aiuto del personale della fototerapia, i pazienti impareranno a distinguere tra eritema significativo e bruciore rispetto al desiderabile lieve arrossamento della pelle. Questa esperienza ambulatoriale fornirà una buona transizione per i pazienti interessati all'utilizzo della fototerapia domestica.

Attrezzatura per fototerapia domestica

I candidati idonei per la fototerapia a domicilio dovrebbero in seguito lavorare con il proprio medico per selezionare un tipo di pannello UVB. Attualmente ci sono 3 marchi di apparecchiature per fototerapia domestica raccomandate dalla National Psoriasis Foundation. Questi includono National Biological Corporation, Daavlin e UVBiotek8. Alla fine, i pazienti determinano la decisione finale sulla scelta dell'attrezzatura. I fattori che possono influenzare questa decisione includono costi, dimensioni e design della macchina (). Ad esempio, le piccole macchine a schermo piatto trattano solo un lato del corpo alla volta e, pertanto, può richiedere al paziente di trattare individualmente tutti e quattro i lati del corpo ruotando dopo ogni dose. L'aggiunta di pannelli laterali o ali riflettenti aumenta la dispersione dei raggi UV, consentendo in tal modo un'area più ampia di essere ben trattata in modo uniforme. Ciò consente un minor numero di trattamenti e una minore quantità di tempo, ma con il compromesso di maggiori dimensioni e costi. Inoltre, alcuni pannelli hanno più lampadine di altri, massimizzando quindi la potenza della lampada e accorciando nuovamente le sessioni di trattamento.

Tabella 1

NB-UVB o BB-UVB Dimensioni (H × L × P) Fascia di costo Limitazione del numero di trattamenti Caratteristiche di sicurezza

National Biological Corporation Sostituire le lampadine ogni 150–250 ore Timer Rx controllato: consente ai medici di prescrivere un certo numero di trattamenti (150, 200 o 250) per garantire il follow-up. Le ricariche sono dispensate da un codice di 4 cifre che può essere inserito nella macchina dal paziente. Tasto bloccato ON / OFF
Il timer digitale limita il trattamento massimo a 10 minuti
Funzione di sicurezza che disabilita l'unità in caso di emergenza
Foldalite III Solo NB-UVB 76 “× 56” × 9 “(chiuso)
76 “× 38” × 38 “(aperto)
5,4 piedi quadrati di spazio interno
$ 6.990
Panasol II Tutti e due 74,5 “× 29,5” × 4,5 “(16,5” D con supporto) $ 2,590- $ 2.990
Panasol 3D Tutti e due 74,5 “× 29,5” × 4,5 “(30” D con supporto) $ 4.590

Biotek UV Sostituire le lampadine ogni 500 ore I medici prescrivono un certo numero di trattamenti ad ogni visita. Questo è prescritto ad ogni visita di follow-up e quindi inviato via fax a UVBiotek che contatterà il paziente con i codici di autorizzazione. Lo schermo di sicurezza in acrilico impedisce il contatto diretto con le lampadine UV
Quando le lampade UVB sono accese, premendo un pulsante qualsiasi si spegne il trattamento
Se vengono scelti più di 5 minuti per il trattamento, la macchina confermerà prima di continuare
Modello 1600 Tutti e due 83” × 38” × 8” $ 6.995
Modello 800 Tutti e due 83” × 38” × 8” $ 5.495
Modello 100 Tutti e due 86” × 22” × 5” $ 2.990

Daavlin Lampadine di ricambio ogni 200–250 ore Flex Rx: i medici possono prescrivere un certo numero di trattamenti. Le ricariche vengono inviate a Daavlin, che fornirà i codici di autorizzazione Chiave di sicurezza rimovibile
Il timer di backup consente un limite di tempo massimo immesso dal medico.
Serie UV X Tutti e due 79” × 41,5” × 30.5” $ 5,200- $ 7.000
7 serie Tutti e due 78” × 21” × 12” $ 2,180- $ 3.720

L'unica caratteristica necessaria che raccomandiamo nelle apparecchiature di fototerapia domestica è la capacità di regolare il numero di trattamenti ricevuti dai pazienti. Ciò impedisce l'uso improprio e garantisce che i pazienti seguiranno regolarmente il follow-up in clinica al fine di ottenere prescrizioni per ulteriori sessioni di trattamento. Ciascuno dei marchi di cui sopra offre diversi metodi per consentire tale regolamentazione ().

Poiché ogni marca di attrezzatura per fototerapia domestica è progettata in modo diverso, è necessario fornire istruzioni individuali per l'uso corretto in base al tipo di macchina acquistata dal paziente. Esistono variazioni nel posizionamento del paziente durante il trattamento, la manutenzione dell'apparecchiatura e altre considerazioni pratiche tra l'apparecchiatura e questo dovrebbe essere sottolineato ai pazienti durante gli orientamenti. In particolare, i pazienti devono notare che anche se le lampade possono ancora accendersi e apparire normali dopo molte ore di utilizzo accumulate, i livelli di energia UV possono diventare così bassi che l'efficacia dei trattamenti viene annullata, rendendo altamente consigliabile la sostituzione della lampada consigliata. Ad eccezione dei guasti precoci della lampada, si consiglia di sostituire tutte le lampade contemporaneamente quando il deterioramento o il guasto sono dovuti all'età. La sostituzione casuale della lampada creerà un “punto caldo” e una distribuzione non uniforme dell'energia UV, che può provocare un eritema grave alle aree sovraesposte.

Prescrizione della fototerapia domestica

Una volta che il paziente ha scelto un pannello UVB preferito, è possibile scrivere una prescrizione per la macchina specifica. Questa prescrizione deve essere inviata via fax insieme a una lettera di necessità medica, una copia dell'ultima nota di visita in ufficio, i dati demografici dei pazienti e le informazioni assicurative alla rispettiva società UVB. Ogni azienda ha i propri rappresentanti che otterranno l'autorizzazione dall'assicurazione del paziente e tenteranno di ottenere l'intero costo o almeno parte del costo coperto per il paziente. Se non coperti, ogni azienda può anche impostare opzioni di finanziamento per assistere i pazienti nel pagamento dell'attrezzatura. Nella nostra esperienza, questo processo di autorizzazione può richiedere fino a 2-3 settimane e, pertanto, deve essere avviato non appena i pazienti stanno prendendo in considerazione la fototerapia domiciliare. Tuttavia, fino all'80% dei pazienti riceve un certo tipo di copertura dalla rispettiva compagnia assicurativa.

Educazione e orientamento del paziente

Prima di iniziare la fototerapia a casa, i pazienti devono essere istruiti sugli obiettivi e le aspettative del trattamento. Il miglioramento clinico può richiedere settimane o mesi e la loro psoriasi può occasionalmente esplodere nonostante aderisca al protocollo. Tuttavia, i pazienti possono aspettarsi un miglioramento complessivo delle loro condizioni con meno razzi e una migliore qualità della vita.

I pazienti devono inoltre essere istruiti su questioni relative alla sicurezza, agli effetti collaterali negativi e al follow-up. I pazienti devono sempre proteggere gli occhi con occhiali UV e coprire aree sensibili come i genitali con un sostenitore atletico. Prima dell'esposizione, applicare un balsamo per le labbra sulle labbra. Se il viso non è coinvolto, la protezione solare dovrebbe essere applicata generosamente anche sulla zona del viso, comprese le orecchie. È anche importante che i pazienti assicurino che tutte le altre persone lasciano l'area di trattamento durante la sessione di trattamento per evitare un'esposizione non necessaria all'energia UV del dispositivo. I pazienti devono anche essere istruiti su come affrontare gli effetti collaterali negativi. L'eritema e il bruciore lieve possono essere trattati con emollienti e steroidi topici di media e alta resistenza. Per ustioni o vesciche più gravi, i pazienti devono essere avvisati di consultare immediatamente il proprio medico per una valutazione. Quando si verificano effetti collaterali negativi, i raggi UV a casa devono essere temporaneamente sospesi fino a quando i sintomi della pelle e l'aspetto non si normalizzano. Quando si riprende l'HBB a casa, dovrebbe essere a una dose significativamente ridotta. Infine, l'importanza di mantenere regolari appuntamenti di follow-up deve essere sottolineata per i pazienti. Questi appuntamenti sono necessari per monitorare la risposta alla fototerapia, regolare la dose in modo appropriato e monitorare eventuali lesioni cutanee sospette. Un contratto scritto che documenta questo impegno di follow-up regolare può aiutare a evidenziare questo requisito.

Protocolli di trattamento e follow-up

Sebbene la determinazione della dose minima di eritema (MED) e il successivo calcolo della dose siano il metodo formale per stabilire la dose iniziale, questo processo è spesso ingombrante e laborioso. Pertanto, la maggior parte dei centri di fototerapia ha ora adottato l'uso della determinazione della dose iniziale in base al tipo di pelle Fitzpatrick del paziente3. Gli incrementi dell'aumento della dose sono determinati anche dal tipo di pelle oltre alla risposta ai trattamenti precedenti. Il principio di base è aumentare gradualmente la dose di UVB fino a raggiungere il MED e quindi provare a mantenere la dose di UVB appena al di sotto del MED (fototerapia suberitemogenica)7. Questo approccio elimina la necessità di test MED formali nella maggior parte dei pazienti. È anche più semplice ed efficiente dei metodi che utilizzano dosaggi incrementali calcolati come una certa percentuale del dosaggio precedente.

Un protocollo standard per la fototerapia UVB è il trattamento tre volte alla settimana con un minimo di 24 ore tra le sessioni. Il trattamento a giorni alterni è efficace per la maggior parte dei pazienti. I pazienti devono essere istruiti a dosare la fototerapia secondo il protocollo di trattamento e ad usare la tecnica appropriata come insegnata durante la fototerapia ambulatoriale e l'orientamento della fototerapia domiciliare. L'idratante deve essere applicato immediatamente dopo il trattamento per prevenire un'eccessiva secchezza e il conseguente prurito.

Ancora una volta, poiché diverse marche di macchine per fototerapia variano nella loro emissione UV, devono essere impiegate diverse dosi iniziali e incrementi di dose. Questo protocollo specifico deve essere discusso con i pazienti all'orientamento, assicurandosi che il paziente comprenda completamente il metodo di trattamento. Dovrebbe essere discusso anche il protocollo per l'aggiustamento della dose basato sui giorni persi.

Il follow-up clinico appropriato quando si utilizza la fototerapia UVB domestica è almeno una volta ogni 3 mesi. Oltre a valutare la risposta al trattamento, i pazienti devono essere sottoposti a screening per qualsiasi reazione avversa, tra cui ustioni o vesciche gravi ricorrenti. È inoltre fondamentale porre domande approfondite, compresi eventuali cambiamenti nella storia medica o nei farmaci. Nonostante nessun comprovato rischio scientifico di aumento dei tumori della pelle con l'uso della fototerapia UVB, un esame completo della pelle è importante per escludere eventuali lesioni sospette9. Infine, le istruzioni per il paziente dovrebbero essere nuovamente rafforzate e qualsiasi domanda dovrebbe ricevere una risposta completa. Ulteriori trattamenti devono essere prescritti in base a una fornitura di 3 mesi alla frequenza di trattamento corrente del paziente.

Discussione

La fototerapia domestica è conveniente, economica e associata a una migliore qualità della vita rispetto alla fototerapia ambulatoriale5. Anche la fototerapia domestica ha avuto un'efficacia simile alla fototerapia in ufficio in uno studio randomizzato controllato che ha coinvolto 195 pazienti6. Per i pazienti sottoposti a fototerapia domiciliare, l'82% e il 70% hanno raggiunto rispettivamente l'Area di Psoriasi Autogestita e l'indice di gravità (SAPASI) 50 e PASI 50, rispettivamente, rispetto al 79% e al 73% dei pazienti in trattamento ambulatoriale. L'effetto terapeutico complessivo, valutato dalla riduzione media di PASI e SAPASI e dall'aumento della qualità della vita, è stato significativo e simile tra i due gruppi.

Tuttavia, pochi dermatologi hanno abbracciato la fototerapia domestica. Quando è stato chiesto perché, citano un'efficacia inferiore e un rischio più elevato, nonostante la mancanza di prove a sostegno di questi presupposti4. In effetti, con un'adeguata educazione del paziente e un attento monitoraggio del trattamento, la fototerapia domestica è ben tollerata ed efficace per il trattamento della psoriasi generalizzata da moderata a grave5. I pazienti affidabili in cui la fototerapia ambulatoriale è assolutamente impraticabile devono essere considerati per il trattamento.

L'educazione del paziente è la chiave per fornire una fototerapia domestica sicura. Idealmente, i pazienti dovrebbero iniziare il trattamento in un ufficio e poi passare al trattamento domiciliare. Ciò fornisce un'esperienza educativa unica in cui i pazienti imparano a ottimizzare la fototerapia prevenendo al contempo le reazioni avverse. Anche l'orientamento della fototerapia domestica dovrebbe essere personalizzato in base al paziente e al tipo di apparecchiatura utilizzata. Come mostrato in questo documento, esiste una grande variabilità nella gamma di macchine per fototerapia disponibili e questo dovrebbe svolgere un ruolo durante l'educazione del paziente. Infine, un attento follow-up del paziente da parte di un medico con un numero limitato di sessioni di trattamento regolamentate prescritte tra le visite fornirà le cure aggiuntive necessarie per ottimizzare la fototerapia UVB a casa.

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La psoriasi è una condizione medica che colpisce direttamente la pelle umana. La condizione è una malattia a lungo termine che attualmente ha pochissime o nessuna opzione di trattamento. La gravità della malattia e metodi di trattamento inadeguati porteranno a una forte enfasi sulla diagnosi precoce e sul trattamento della malattia in tutto il mondo. Le crescenti attività di ricerca e sviluppo e gli elevati investimenti in queste attività creeranno diverse opportunità di crescita per le aziende che operano nel mercato.

I sintomi della psoriasi comprendono chiazze rosse, prurito, eruzioni cutanee e irritazione. Le crescenti attività mediche associate alla condizione e la crescente enfasi sullo sviluppo di opzioni terapeutiche efficaci emergeranno a favore della crescita del mercato globale del trattamento della psoriasi in un futuro prevedibile.

Il recente scoppio del coronavirus ha messo in dubbio le prestazioni di vari settori commerciali in tutto il mondo. Sono in corso numerosi dibattiti; per quanto riguarda l'effetto dell'epidemia e le previsioni vengono elaborate a un ritmo rapido. Nonostante la gravità della pandemia, è improbabile che questo focolaio limiti le prestazioni delle aziende nel mercato del trattamento della psoriasi.

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Un numero crescente di approvazioni normative emergerà a favore della crescita del mercato

Il rapporto comprende diversi fattori che hanno contribuito alla crescita del mercato globale del trattamento della psoriasi negli ultimi anni. Tra tutti i fattori, il numero crescente di approvazioni normative sull'uso da parte di organizzazioni leader come la Food and Drug Administration ha avuto il maggiore impatto sulla crescita del mercato. Il rapporto evidenzia alcune delle principali approvazioni della FDA degli ultimi tempi e discute il loro impatto sulla crescita del mercato globale.

Nell'aprile 2019, Ortho Dermatologics ha annunciato di aver ricevuto l'approvazione della FDA per una lozione nel trattamento di pazienti affetti da psoriasi. La società ha ricevuto l'approvazione per l'uso di “Duobrii” per il trattamento della psoriasi a placche. Il prodotto sarà utilizzato negli adulti affetti da psoriasi a placche. Diversi sforzi sono stati fatti per lo sviluppo di nuovi prodotti, in collaborazione con Duobrii per il trattamento di altre gravi condizioni di psoriasi.

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Nord America a emergere dominante; L'aumento della prevalenza della psoriasi favorirà la crescita

Il rapporto analizza le ultime tendenze del mercato in cinque regioni principali, tra cui Nord America, America Latina, Europa, Asia-Pacifico, Medio Oriente e Africa. Tra tutte le regioni, si prevede che il mercato del Nord America emergerà dominante nei prossimi anni. La crescente prevalenza della psoriasi e diverse condizioni associate a questa malattia.

La crescente domanda di nuove opzioni terapeutiche per questa malattia aiuterà la crescita del mercato regionale. A partire dal 2019, il mercato in Nord America valeva 8,48 miliardi e questo valore dovrebbe aumentare a un ritmo considerevole nei prossimi anni. Si prevede che il mercato dell'Asia del Pacifico esibirà il CAGR più elevato nei prossimi anni, guidato dalla presenza di diverse società su larga scala in diversi paesi in questa regione.

  • AbbVie Inc. (Illinois, Stati Uniti)
  • Novartis AG (Basilea, Svizzera)
  • Johnson & Johnson Services, Inc. (New Jersey, Stati Uniti)
  • Pfizer Inc., (New York, Stati Uniti)
  • LEO Pharma A / S (Ballerup, Danimarca)
  • Merck & Co., Inc. (New Jersey, Stati Uniti)
  • Amgen Inc. (California, Stati Uniti)
  • Eli Lilly and Company (Indiana, Stati Uniti)
  • CELGENE CORPORATION (New Jersey, Stati Uniti)
  • UCB S.A. (Bruxelles, Belgio)
  • Sun Pharmaceutical Industries Ltd. (Mumbai, India)
  • Altri giocatori di spicco
  • introduzione
    • Ambito di ricerca
    • Segmentazione del mercato
    • Metodologia di ricerca
    • Definizioni e ipotesi
  • Sintesi
  • Dinamica del mercato
    • Driver di mercato
    • Vincoli di mercato
    • Opportunità di mercato
  • Informazioni chiave
    • Prevalenza di psoriasi e artrite psoriasica nei paesi / regioni chiave
    • Recenti sviluppi del settore come partnership, fusioni e acquisizioni, lancio di nuovi prodotti ecc.
    • Analisi della pipeline per aziende chiave
    • Quadro normativo per paesi chiave
    • Scenario di rimborso globale
  • Analisi di mercato, approfondimenti e previsioni del mercato globale del trattamento della psoriasi, 2016-2027
    • Risultati chiave / Riepilogo
    • Analisi di mercato, approfondimenti e previsioni – Per classe di farmaci
      • Inibitori del TNF
      • interleuchine
      • Altri
    • Analisi di mercato, approfondimenti e previsioni – per tipo
      • Psoriasi a placche
      • Artrite psoriasica
      • Altri
    • Analisi di mercato, approfondimenti e previsioni – Per via di amministrazione
    • Analisi di mercato, approfondimenti e previsioni – Per canale di distribuzione
      • Farmacie ospedaliere
      • Farmacie al dettaglio
      • Farmacie online
    • Analisi di mercato, approfondimenti e previsioni – Per regione
      • Nord America
      • Europa
      • Asia Pacifico
      • America latina
      • Medio Oriente e Africa
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    Trattamento della psoriasi in ayurveda

    La psoriasi è un'autoimmunità e una malattia cronica che spesso va e viene. È un tipo di condizione della pelle che accelera il ciclo di vita delle cellule Twak (pelle) e fa sì che le cellule (Twak) si accumulino rapidamente sulla superficie della pelle. Quindi le cellule extra della pelle formano chiazze rosse e squamose pruriginose, secche e talvolta molto dolorose.

    La psoriasi di solito inizia nel cuoio capelluto, sotto le ginocchia, i palmi delle mani, la pianta dei piedi, i gomiti o nella parte posteriore delle orecchie. Questa malattia di solito si verifica prima dei 40 anni, più comunemente tra i 15 e i 25 anni, e colpisce quasi ugualmente uomini e donne. È il risultato di una rapida proliferazione delle cellule della pelle, caratterizzata dall'assenza di sudorazione, secchezza della pelle, forte prurito e squame bianche argentee.

    Cause della psoriasi:

    Entrambi i fattori fisici e ambientali possono causare la formazione di psoriasi. Le cause più comuni possono includere:

    Infezioni della pelle (ad es. Streptococco, virale)

    Le lesioni alla pelle sono anche uno dei motivi, come un taglio o una raschiatura, gravi scottature solari, troppi graffi.

    Stress e altre malattie mentali

    Alcol pesante, consumo di fumo

    Persone che lavorano in aree industriali

    Sistema immunitario debole

    Cambiamenti meteorologici

    Temperatura fredda

    Carenza di vitamina D

    Alcuni farmaci, come i beta-bloccanti, i farmaci antimalarici e gli ioduri

    Fattori metabolici (ad es. Carenza di calcio)

    Fattori ormonali (ad es. Gravidanza)

    Trattamento della psoriasi in ayurvedaSintomi della psoriasi

    I sintomi più comuni che ogni individuo deve sperimentare sono:

    • Macchie rosse sulla pelle ricoperte di scaglie spesse e argentee
    • Pelle secca e screpolata che a volte può sanguinare
    • Prurito o sensazione di bruciore
    • Unghie ispessite e denocciolate
    • Articolazioni gonfie, rigide, tenere

    Fattori di rischio della psoriasi: storia familiare: La storia familiare è uno dei fattori di rischio più significativi. I genitori che soffrono di psoriasi aumentano il rischio di contrarre la malattia.

    • Temperature fredde : L'inverno peggiora i sintomi e le persone che hanno già sofferto di alcune infezioni della pelle corrono un rischio elevato di avere la psoriasi.
    • Infezioni virali e batteriche: Le persone che hanno già sofferto di HIV o qualsiasi altra malattia cronica hanno maggiori probabilità di assistere alla psoriasi rispetto alle persone con un sistema immunitario sano. Inoltre, anche i bambini e i giovani adulti che hanno sofferto di infezioni ricorrenti, in particolare mal di gola, possono essere ad aumentato rischio.
    • Fatica : Lo stress può avere un impatto sul sistema immunitario, alti livelli di stress possono disturbare le secrezioni ormonali e aumentare il rischio di psoriasi.
    • Fumo: L'assunzione continua di fumo o altri farmaci aumenta la gravità della psoriasi e di altre infezioni della pelle.
    • Lesioni alla pelle : La psoriasi può apparire di più sulle aree della pelle in cui si sono verificate scottature solari, graffi o altre lesioni.
    • Alcune malattie mediche: Le persone che soffrivano di diabete, malattie cardiovascolari, lipidi ematici elevati o qualsiasi malattia infiammatoria hanno maggiori probabilità di avere questa condizione.

    Trattamento della psoriasi ayurvedTipo di psoriasi

    : Diversi tipi di psoriasi possono includere:

    • Psoriasi a placche : È il tipo più comune in cui la pelle diventa secca, rossa, screpolata, coperta da squame argentee. Può verificarsi in qualsiasi parte del corpo e le placche possono essere pruriginose o dolorose e potrebbero essercene poche o molte.
    • Psoriasi delle unghie: La psoriasi delle unghie può colpire principalmente le unghie, le unghie dei piedi e causare una crescita e uno scolorimento anomali delle unghie. Le unghie psoriasiche si allentano e si separano molto facilmente dal letto ungueale, che viene definito onicolisi.
    • Psoriasi guttata: Questo tipo colpisce giovani adulti e bambini, e di solito innescato da un'infezione batterica come mal di gola. Una persona può soffrire di una piccola, a forma di goccia d'acqua, lesioni ridimensionanti su tronco, braccia, gambe e cuoio capelluto.
    • Psoriasi inversa: Questo tipo di psoriasi colpisce principalmente la pelle sotto le ascelle, l'inguine, sotto il seno e intorno ai genitali. Una persona può sperimentare i sintomi peggiori quando c'è una deposizione di sudore e la pelle diventa più rossa e infiammata.
    • Psoriasi pustolosa: Questo tipo di psoriasi può verificarsi in zone molto diffuse o in aree più piccole su mani, piedi o punte delle dita. L'area diventa rossa, tenera e appare vesciche piene di pus.
    • Psoriasi eritrodermica: La psoriasi eritrodermica può coprire l'intera parte del corpo e la pelle diventa rossa, si verificano sensazione di bruciore, eruzione cutanea e formazione di vesciche.
    • Artrite psoriasica: L'artrite psoriasica provoca articolazioni gonfie, tenere e dolorose tipiche dell'artrite. I suoi sintomi variano da lievi a gravi e l'artrite psoriasica può colpire qualsiasi articolazione del corpo. Molte persone con questa condizione possono sperimentare rigidità mattutina, forte dolore alle articolazioni.

    Punto di vista ayurvedico: L'Ayurveda ritiene che le impurità nel sangue associate a fattori emotivi siano i principali fattori causali per lo sviluppo della malattia. Testi ayurvedici, la psoriasi è descritta come una “Kushtha Roga”, ed è “krucchasadhya” e “asadhya”, che significa intrattabile e incurabile. Kitibha, Ekakushtha e Sidma sono alcuni altri tipi comuni di Kshudra e Maha Kustas (malattie della pelle) descritti nell'Ayurveda che assomigliano molto ai sintomi classici della psoriasi.

    Patogenesi secondo l'Ayurveda: Secondo l'ayurveda, l'aggravamento dei dosha di Vata e Kapha da parte di abitudini alimentari o alimentari sbagliate gioca un ruolo causale chiave nella genesi di questa malattia cronica della pelle. A causa dei suddetti fattori causali, principalmente Vata e Kapha dosha si squilibrano e viziano ulteriormente Twak (pelle), Rakta (sangue), Mamsa (carne). Inoltre, dosha e mala viziati con e senza ama (cibo non digerito), a loro volta, influenzano negativamente la pelle (twak), i tessuti del sangue (rakta dhatu) e i componenti mahabhautici del jala (elementi acquosi) della regione della pelle. Ciò provoca lo scolorimento della pelle e appare di colore biancastro o ramato (Kapha), squamoso e sottile (Vata). Più tardi, asciugano l'elemento acqua della pelle e lo rendono asciutto, screpolato, rosso.

    Cause secondo l'Ayurveda: Di seguito sono riportate le principali cause citate nei testi ayurvedici:

    • Eccessiva assunzione di cibi acidi, salati, fritti e oleosi
    • Anche l'assunzione regolare di verdure a foglia verde e latte è una causa della psoriasi.
    • Assunzione continua di orzo alimentare, miglio, cereali, ecc. Insieme a latte, cagliata, latticello, olio.
    • Consumo di alimenti nella combinazione sbagliata, ad es .: prodotti lattiero-caseari con pesce o pollo), troppa assunzione di yogurt, grammo nero, frutti di mare, ecc.
    • Eccessiva assunzione di animali paludosi o animali acquatici
    • Soppressione degli impulsi naturali, come vomito, urinaria, intestino, ecc.

    Sintomi secondo l'Ayurveda:

    अस्वेदनं महावास्तु यन्मत्स्यशकलोपमम् | तदेककुष्टं

    • Assenza di sudorazione (asvedana)
    • Ampia localizzazione (mahavastu)
    • Assomiglia a squame di pesce (yanmatsya shakalppamam)
    • Prurito (kandu)
    • Sensazione di pizzicore (nistoda)
    • Intorpidimento (suptata)
    • Scolorimento della pelle (Arunavarna)
    • Annerimento della parte (krishnavarna), ecc

    Modifiche alla dieta e allo stile di vita per il trattamento della psoriasi nell'ayurveda:

    Alcuni cambiamenti nella dieta e nello stile di vita possono superare i sintomi e anche prevenire la gravità della condizione. Si dovrebbero seguire le precauzioni riportate di seguito:

    • Ridurre l'assunzione di cibi acidi, salati, oleosi, acidi, fritti, eccesso di assunzione di sottaceti, fast food, gelati, salsicce, bevande gassate, cibi congelati, fermentati, prodotti da forno ecc.
    • Evita lo sfregamento, la puntura, il peeling o il graffio della pelle.
    • Usa abiti di cotone ed evita di ripulire subito dopo un intenso allenamento, un viaggio, una lunga camminata, un esercizio fisico, una palestra, ecc.
    • Mangia cibi leggeri e sani che possano essere digeriti facilmente.
    • Riduci o evita gli agrumi come limone, arancia, mela, mango, uva, pomodoro, ananas, cagliata e latticello.
    • Tranne mandorle e uvetta, diminuiscono tutti i frutti secchi.
    • Evitare rigorosamente l'assunzione di alcol, fumo o altri farmaci dannosi.
    • Invece del sale comune usa il salgemma (saindhav lavan).
    • Esercizio quotidiano per circa 30-45 minuti, aiuterà nella corretta circolazione del sangue e stimolerà anche gli ormoni. Oppure, una persona può anche fare alcuni asana come, uttanasana, trikonsana, bhujangasana, pawanmuktasana, ecc.
    • Evita tutti i cibi non vegetariani, i peperoncini rossi, i peperoncini verdi, la polvere di peperoncino, ecc. Che possono scatenare i sintomi.

    I migliori rimedi domestici per il trattamento della psoriasi in ayurveda:

    Ooltre ai medicinali, se una persona dovrebbe applicare alcuni rimedi domestici naturali, questo svolge un ruolo importante per superare i sintomi della psoriasi e ogni persona può applicare questi rimedi domestici di seguito indicati a casa.

    Trattamento della psoriasi in Ayurveda

    Semi di lino: I semi di lino contengono un'alta quantità di acidi grassi omega-3 che aiutano a bloccare una sostanza chimica nel tuo corpo chiamata acido arachidonico che provoca infiammazione. L'assunzione regolare di semi di lino fornisce un'adeguata quantità di oli naturali alla pelle e ne mantiene l'umidità.

    Come usare : Puoi macinare alcune quantità di semi di lino (Alsi) e aggiungerli a frullati, farina d'avena, muesli o insalate. Puoi anche usare l'olio di semi di lino (Alsi) come condimento per insalate e verdure.

    Curcuma : La curcumina è il principio attivo della curcuma e si ritiene che abbia molte capacità curative. Agisce come antiossidante, antinfiammatorio e protegge la pelle neutralizzando i radicali liberi e riducendo i tempi di guarigione delle ferite. Trattamento della psoriasi in Ayurveda

    Come usare : Una persona può usare la curcuma ogni giorno aggiungendola ai pasti. Oppure, mescola un cucchiaino di curcuma in un bicchiere di latte caldo e prendi questo rimedio a base di erbe ogni giorno.

    Trattamento della psoriasi in AyurvedaOlio d'oliva : L'olio d'oliva è un olio naturale ricco di acidi grassi omega-3 che riducono l'infiammazione. Aiuta a idratare la pelle e previene secchezza, irritazione, sensazione di bruciore, ecc.

    Come usare : Riscalda l'olio d'oliva e applicalo sulle zone interessate della pelle per ammorbidire le squame. Aggiungi olio d'oliva alla tua dieta, può aiutarti a guarire la pelle dall'interno.In caso di psoriasi del cuoio capelluto, applicare l'olio di oliva caldo sul cuoio capelluto e mantenerlo per tutta la notte, quindi lavarlo al mattino con acqua normale.

    Trattamento della psoriasi in AyurvedaAloe Vera : È ricco di composti anti-infiammatori e curativi e fornisce una piacevole sensazione di raffreddamento alla pelle pruriginosa, sensazione di bruciore, secchezza, ecc.

    Come usare : Applicare il gel di Aloe Vera puro sulle parti interessate da due a tre volte al giorno per alcune settimane per notare una differenza.

    Trattamento della psoriasi in AyurvedaAceto di mele: Agisce come antisettico, antibatterico, antiossidante, antimicrobico e antinfiammatorio che è stato a lungo usato per lenire l'infiammazione della pelle, il prurito, la sensazione di bruciore, ecc.

    Come usare : Prendi 2-3 cucchiai di aceto di mele in una ciotola e immergi un batuffolo di cotone nel sidro, quindi applicalo direttamente sulle zone squamose. Eseguire questa procedura due o tre volte al giorno.

    Prepara una soluzione da 1 parte di aceto di mele a 3 parti di acqua tiepida, quindi immergi un panno di cotone nella soluzione liquida e applicalo per almeno un minuto.

    Zucca amara: La zucca amara ha potenti antiossidanti e contiene molti importanti nutrienti che aiutano a disintossicare ed eliminare le tossine dannose dal corpo e dal sangue. È ricco di vitamina A e C che aiuta a trattare la psoriasi e altri problemi della pelle.

    Come usare : Puoi bere una combinazione di succo di zucca amara e limone per prima cosa al mattino a stomaco vuoto due volte o tre volte in una settimana per ottenere sollievo dalla psoriasi.

    Il trattamento ayurvedico della psoriasi comprende consulenza, gestione dello stile di vita, gestione della dieta, gestione dello stress, medicine ayurvediche orali, immunomodulatori per l'immunità, trattamenti topici, appuntamenti di follow-up regolari e yoga e meditazione per alleviare lo stress mentale.

    Prima disintossicazione interna ed esterna è necessaria per la gestione di tutte le malattie della pelle. L'Ayurveda ha numerose erbe naturali che funzionano meravigliosamente per risolvere questo problema. Anche noi usiamo erbe comuni nella nostra vita quotidiana come, curcuma, semi di lino, aloe vera, limone, ecc. Con la ricerca di erbe e adottando le linee guida fondamentali dell'Ayurveda, l'Ayurveda Profonda, prepariamo un adeguato trattamento ayurvedico dopo la cura da acuta a condizioni croniche della psoriasi in un “Care Pack per la psoriasi”. Comprende un totale di sei prodotti denominati: Capsule Livclear, Capsule per la cura della pelle, Capsule Nervocare, Mahamanjishtgadi kwarth, Formulazione di polvere di erbe e Formulazione di olio di erbe. I medicinali sono preparati con estratto al 100% di erbe naturali e sono privi di effetti collaterali. La descrizione dei medicinali è riportata di seguito:

    Capsula Livclear: La capsula Livclear lavora principalmente per disintossicare il fegato e ne supporta il funzionamento. È una combinazione di makoy, katuki, punarnava, kakmegh, kaasni, ecc., Che aiuta nella disintossicazione e rigenera anche le cellule del fegato. La psoriasi o qualsiasi problema di pelle si verificano a causa dello squilibrio nel funzionamento del fegato e in quel caso questa capsula svolge un ruolo importante per curare la condizione.

    Cappuccio per la cura della psoriasi Twakdetox: Twakdetox la capsula è molto utile per curare tutte le malattie della pelle grazie alle proprietà di purificazione del sangue, antinfiammatorie, antibatteriche, ecc. È utile in quasi tutti i tipi di infezione grazie alle sue proprietà anti-biotiche. Inoltre, previene le infezioni secondarie e riduce tutti i sintomi associati della psoriasi e il miglior rimedio ampiamente utilizzato nel trattamento della psoriasi in Ayurveda dal team del medico ayurvedico.

    Capsula Nervocare: La capsula è composta da varie erbe naturali come vacha, jatamansi, tagar, brahmi, tagar, ecc., Che bilanciano i dosha aggravati e aiutano nella corretta circolazione del sangue e di altri ormoni.

    Mahamanjishthadi Kwath: Questa è una classica formulazione ayurvedica a base di erbe che pulisce il sangue, cura l'infiammazione, dona luminosità alla pelle e previene varie infezioni della pelle. È composto da kutaja, guduchi, musta, manjishtha, haridra, nimba, patola, vidanga, chitraka, vasa, ecc. Mahamanjishthadi Kwath fornisce anche un effetto rinfrescante al corpo e riduce i sintomi della psoriasi.

    Mix di formulazione classica: Questa è la miscela di varie erbe e minerali naturali classici che bilanciano i dosha aggravati e stimolano una corretta circolazione del sangue e di altri ormoni. Inoltre, elimina le tossine dal corpo e regola il corretto funzionamento di tutti gli organi. La medicina classica gioca un ruolo importante per la gestione e il trattamento della psoriasi nel sistema di medicina ayurvedica.

    Formulazione di olio di erbe: Questo è per applicazione esterna che fornisce un effetto rinfrescante alla pelle e aiuta a ridurre le squame, la sensazione di bruciore, il prurito, la secchezza, ecc. L'uso regolare dell'olio fornisce un'umidità alla pelle e dona anche una carnagione, lucentezza al pelle.

    Per maggiori dettagli su Trattamento della psoriasi in Ayurveda E trattamento delle malattie della pelle, si prega di visitare la nostra clinica più vicina o se si desidera consultare il nostro consulente e fondatore ayurvedico principale – Dr.Baldeep Kour quindi scrivere con la cronologia dei dettagli all'indirizzo info@deepayurveda.com o Whatsapp a + 91-9216582021


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    introduzione

    La psoriasi pustolosa generalizzata (GPP), descritta per la prima volta da von Zumbusch nel 1910, è una forma rara e grave di psoriasi che può essere pericolosa per la vita. Per alcuni pazienti, gli agenti sistemici convenzionali (ad es. Retinoidi orali, metotrexato e ciclosporina) possono essere inefficaci; possono anche causare effetti tossici o gravi complicanze.1 Infliximab, un anticorpo monoclonale chimerico contro il fattore di necrosi tumorale α, è altamente efficace nel trattamento di pazienti adulti con GPP refrattario ad altre terapie. Tuttavia, l'efficacia a lungo termine e il profilo degli effetti collaterali del trattamento con infliximab nei pazienti con GPP giovanile rimangono sconosciuti.2 Qui, descriviamo due bambini cinesi con GPP giovanile che hanno mostrato risposte robuste a infliximab e non hanno mostrato recidiva o esacerbazione durante i 12 mesi di follow-up.

    Casi clinici

    Caso 1

    Un ragazzo cinese di 7 anni ha presentato una storia di 4 anni di GPP giovanile. Non aveva una storia familiare di psoriasi e la recidiva era in genere osservata dopo il freddo o le infezioni delle vie respiratorie superiori. Con il trattamento con desametasone per via endovenosa (5 mg / die), ogni recidiva della malattia si è stabilizzata in circa 10 giorni. Il paziente aveva una storia di allergia alla cefalosporina. La tonsillectomia era stata eseguita 2 anni prima, ma l'eruzione cutanea era persistita dopo l'intervento chirurgico. L'anamnesi di trattamento più recente del paziente includeva desametasone per via endovenosa (5 mg / die) e acitretina orale (20 mg / die). Tuttavia, la condizione è rimasta scarsamente controllata. La recidiva più recente del paziente si è sviluppata dopo un'infezione delle vie respiratorie superiori, che ha portato a una massiccia esacerbazione del GPP giovanile 1 mese prima della visita al nostro ospedale. Al momento della presentazione, il paziente presentava piressia (temperatura corporea di 39,0 ° C). I valori iniziali di laboratorio hanno rivelato la leucocitosi (17.70 × 109/ L globuli bianchi; intervallo normale, 3,97-9,15 × 109/ L) con neutrofilia (13,56 × 109/ L neutrofili; intervallo normale, 2–7 × 109/ L). Lo schermo della coagulazione, il profilo renale, i test di funzionalità epatica e il livello di proteina C reattiva erano tutti entro limiti normali. La microscopia di un campione di biopsia del punzone ha confermato la presenza di psoriasi pustolosa. È stato iniziato il trattamento con 100 mg di infliximab (3,3 mg / kg per paziente di 30 kg) e il paziente ha mostrato un rapido miglioramento. La sua febbre si risolse in 24 ore e le pustole scomparvero in pochi giorni; è stata anche osservata la normalizzazione della conta dei leucociti. Successivamente, infliximab (3,3 mg / kg) è stato somministrato a 2 settimane, 4 settimane, 6 settimane e 8 settimane dopo la presentazione iniziale; è stato quindi somministrato ad intervalli di 8 settimane come trattamento di mantenimento. La remissione completa è stata raggiunta entro 2 settimane. Non sono state osservate recidive di pustole o sviluppo di effetti collaterali durante il follow-upFigura 1). La famiglia del paziente ha fornito il consenso informato scritto per la pubblicazione di questo caso clinico.

    
                        
                        
                        
                        figura

    Figura 1. (a) Presentazione clinica di un bambino di 7 anni con psoriasi pustolosa giovanile generalizzata, prima del trattamento bisettimanale con infliximab (3,3 mg / kg). (b) Presentazione clinica a 2 mesi dopo l'inizio di infliximab

    Caso 2

    Un ragazzo cinese di 12 anni ha presentato una storia di 7 anni di GPP giovanile. Non aveva una storia familiare di psoriasi e nessun fattore scatenante apparente. La durata tipica della malattia è stata di circa 7 giorni con emolliente topico. Due mesi prima della presentazione presso il nostro ospedale, il paziente aveva sviluppato una recidiva giovanile di GPP a causa di un raffreddore; non ha mostrato miglioramenti con amoxicillina orale e quindi ha sviluppato pustole generalizzate con febbre alta. L'anamnesi di trattamento più recente del paziente includeva prednisolone per via endovenosa (30 mg / die), acitretina orale (10 mg / die) e ciclosporina orale (35 mg due volte al giorno). Con questi trattamenti, la sua malattia si era stabilizzata in circa 8 giorni; tuttavia, dopo la riduzione del prednisone è stata osservata la recidiva. Il paziente si è presentato al nostro dipartimento con un eritema edematoso esteso seguito da lesioni pustolose e piressia (temperatura corporea di 38,7 ° C). I valori iniziali di laboratorio hanno rivelato la leucocitosi (11,7 × 109/ L globuli bianchi; intervallo normale, 3,97-9,15 × 109/ L) con neutrofilia (8,74 × 109/ L neutrofili; intervallo normale, 2–7 × 109/ L) e proteina C-reattiva elevata (61,10 mg / L; intervallo normale, 0–8 mg / L). Il trattamento con 200 mg di infliximab (5 mg / kg per pazienti di 42 kg) è stato somministrato il giorno 4 del ricovero. Entro 72 ore, le pustole si schiarirono, l'eritema si placò e la temperatura corporea tornò alla normalità. Un effetto avverso (herpes zoster) è stato osservato 6 giorni dopo l'infusione iniziale di infliximab; la terapia per infusione di infliximab è stata temporaneamente sospesa e il paziente è stato trattato con aciclovir 250 mg ogni 8 ore per 7 giorni. Le lesioni da herpes zoster si sono completamente ridotte entro 1 settimana. Successivamente, infliximab (5 mg / kg) è stato somministrato a 2 settimane, 4 settimane, 6 settimane e 8 settimane dopo la presentazione iniziale; è stato quindi somministrato ad intervalli di 8 settimane come trattamento di mantenimento. Il paziente non ha mostrato alcuna ricaduta di pustole durante il follow-up (figura 2). La famiglia del paziente ha fornito il consenso informato scritto per la pubblicazione di questo caso clinico.

    
                        
                        
                        
                        figura

    Figura 2. a) Presentazione clinica di un bambino di 12 anni con psoriasi pustolosa giovanile generalizzata, prima del trattamento bisettimanale con infliximab (5 mg / kg). (b) Parte posteriore del paziente prima del trattamento (foto a sinistra); herpes zoster sulla scapola destra e sull'arto superiore, osservato 6 giorni dopo l'infusione iniziale di infliximab (foto in mezzo); retro del paziente dopo il trattamento (foto a destra). (c) Presentazione clinica a 2 mesi dopo l'inizio di infliximab

    Discussione

    La GPP è una rara variante clinica della psoriasi caratterizzata da pustole sterili diffuse su uno sfondo eritematoso; si verifica solo dall'1% al 5,4% dei bambini con psoriasi.3 Tuttavia, la fisiopatologia non è completamente compresa. Finora, mutazioni omozigoti o eterozigoti nel IL36RN il gene, che codifica per l'antagonista del recettore dell'interleuchina-36, è stato rilevato in alcuni pazienti con GPP.4-6

    Il trattamento di pazienti con GPP giovanile è impegnativo a causa della scarsità di studi randomizzati controllati e linee guida standardizzate.7 L'uso di terapie tradizionali (ad es. Retinoidi, metotrexato e ciclosporina) può provocare effetti avversi. L'emergere di agenti biologici offre una nuova opzione di trattamento. Per quanto ne sappiamo, finora tre bambini con GPP giovanile sono stati trattati con successo con infliximab.8-10 Infliximab è un anticorpo monoclonale chimerico murino umano che lega e neutralizza specificamente l'omotrimero α-fattore necrosi tumorale solubile e il suo precursore legato alla membrana; è riferito efficace per GPP ed è raccomandato come biologico di prima linea nelle linee guida della National Psoriasis Foundation per il trattamento della GPP negli adulti.11 Infliximab mostra una rapida insorgenza d'azione, con un tempo mediano per la clearance della pustola di 2 giorni (intervallo, 1-8 giorni) negli adulti con GPP.12 Finora, infliximab è considerato una terapia di seconda linea per la GPP giovanile. I nostri pazienti hanno mostrato una risoluzione della febbre in 24 o 72 ore; le pustole sono scomparse entro alcuni giorni dopo solo 1 dose di infliximab a 3,3 mg / kg o 5 mg / kg. Il trattamento è rimasto efficace per 12 mesi di follow-up. In un precedente rapporto, un bambino con GPP giovanile ha ricevuto un trattamento combinato con infliximab con metotrexato all'inizio della terapia; ciò potrebbe aver ridotto l'immunogenicità di infliximab. Quel paziente ha mostrato remissione a lungo termine senza reazioni avverse.9 Tuttavia, secondo quanto riferito, un altro bambino con GPP giovanile ha mostrato recidiva dopo 10 mesi di monoterapia con infliximab; L'aggiunta di seconda linea di metotrexato non ha conferito alcun beneficio e ha comportato effetti collaterali. Per quel paziente, il passaggio alla terapia con etanercept ha comportato un lento miglioramento.13 Le relazioni precedenti suggeriscono che gli effetti a breve termine di infliximab sono soddisfacenti, mentre gli effetti a lungo termine sono controversi. In futuro, sono necessari studi prospettici su larga scala per confermare l'efficacia a lungo termine.

    Nonostante l'efficacia di infliximab finora, le infezioni rimangono una preoccupazione importante. A uno dei nostri pazienti è stato diagnosticato l'herpes zoster dopo l'infusione iniziale di infliximab. In genere, i bambini non sono a rischio di herpes zoster. I risultati di studi di coorte multipli, studi randomizzati controllati e case report suggeriscono che l'uso di infliximab è associato ad un alto rischio di herpes zoster in pazienti con psoriasi e altre condizioni infiammatorie, rispetto ad altri farmaci inibitori del fattore di necrosi tumorale.14 Gli effetti farmacocinetici possono spiegare il profilo degli effetti collaterali, poiché infliximab raggiunge concentrazioni più elevate nei microambienti dei tessuti, rispetto ad altri inibitori del fattore di necrosi tumorale; quindi, può essere più probabile che si leghi al fattore di necrosi tumorale transmembrana sulla superficie cellulare e induca segnali inversi o effetti mediati dal recettore IgG-Fc.15

    In conclusione, il trattamento con infliximab dovrebbe essere raccomandato come scelta per il GPP giovanile; ha una rapida insorgenza d'azione e può facilitare il raggiungimento di una remissione a lungo termine. Tuttavia, è necessario un attento monitoraggio a causa dell'elevato rischio di herpes zoster nei pazienti con GPP giovanile che ricevono infliximab. L'idoneità della somministrazione del vaccino contro l'herpes zoster deve essere determinata per ciascun paziente dopo una discussione con la famiglia del paziente e una valutazione dei rischi e dei benefici.

    Dichiarazione di interessi contrastanti

    Gli autori dichiarano che non vi è alcun conflitto di interessi.

    Riferimenti

    1. Ly, K, Beck, KM, Smith, MP, et al. Diagnosi e screening dei pazienti con psoriasi pustolosa generalizzata. Psoriasi (Auckl) 2019; 9: 3742.
    Google Scholar | Medline


    2. Elewski, BE. Infliximab per il trattamento della psoriasi pustolosa grave. J Am Acad Dermatol 2002; 47: 796797.
    Google Scholar | Crossref | Medline | ISI


    3. Posso-De Los Rios, CJ, Papa, E, Lara-Corrales, I. Una revisione sistematica di farmaci sistemici per la psoriasi pustolosa in pediatria. Dermatol pediatrico 2014; 31: 430439.
    Google Scholar | Crossref | Medline | ISI


    4. Marrakchi, S, Guigue, P, Renshaw, BR, et al. Carenza di antagonisti del recettore dell'interleuchina-36 e psoriasi pustolosa generalizzata. N Engl J Med 2011; 365: 620628.
    Google Scholar | Crossref | Medline | ISI


    5. Sugiura, K, Takemoto, A, Yamaguchi, M, et al. La maggior parte della psoriasi pustolosa generalizzata senza psoriasi vulgaris è causata dalla carenza dell'antagonista del recettore dell'interleuchina-36. J Invest Dermatol 2013; 133: 25142521.
    Google Scholar | Crossref | Medline


    6. Sugiura, K, Endo, K, Akasaka, T, et al. Trattamento efficace con infliximab dei casi di fratelli con psoriasi pustolosa generalizzata causata da deficit dell'antagonista del recettore dell'interleuchina-36. J Eur Acad Dermatol Venereol 2015; 29: 20542056.
    Google Scholar | Medline


    7. Fotiadou, C, Lazaridou, E, Ioannides, D. Gestione della psoriasi nell'adolescenza. Adolesc Health Med Ther 2014; 5: 2534.
    Google Scholar | Medline


    8. Skrabl-Baumgartner, A, Weger, W, Salmhofer, W, et al. Psoriasi pustolosa generalizzata dell'infanzia: remissione di lunga durata con trattamento combinato di infliximab e metotrexato. Dermatol pediatrico 2015; 32: E13e14.
    Google Scholar | Medline


    9. Pan, J, Qiu, L, Xiao, T, et al. Psoriasi pustolosa generalizzata giovanile con mutazione IL36RN trattata con infliximab a breve termine. Dermatol Ther 2016; 29: 164167.
    Google Scholar | Medline


    10. Tsang, V, Dvorakova, V, Enright, F, et al. Uso riuscito di infliximab come trattamento di prima linea per la psoriasi pustolosa generalizzata durante l'infanzia grave. J Eur Acad Dermatol Venereol 2016; 30: E117E119.
    Google Scholar | Medline


    11. Robinson, A, Van Voorhees, AS, Hsu, S, et al. Trattamento della psoriasi pustolosa: dal Consiglio medico della National Psoriasis Foundation. J Am Acad Dermatol 2012; 67: 279288.
    Google Scholar | Crossref | Medline | ISI


    12. Viguier, M, Aubin, F, Delaporte, E, et al. Efficacia e sicurezza degli inibitori del fattore di necrosi tumorale nella psoriasi pustolosa acuta generalizzata. Arch Dermatol 2012; 148: 14231425.
    Google Scholar | Medline


    13. Pereira, TM, Vieira, AP, Fernandes, JC, et al. Terapia anti-TNF-alfa nella psoriasi pustolosa infantile. Dermatologia 2006; 213: 350352.
    Google Scholar | Medline


    14. Adelzadeh, L, Jourabchi, N, Wu, JJ. Il rischio di herpes zoster durante la terapia biologica per la psoriasi e altre condizioni infiammatorie. J Eur Acad Dermatol Venereol 2014; 28: 846852.
    Google Scholar | Crossref | Medline


    15. Tracey, D, Klareskog, L, Sasso, EH, et al. Meccanismi d'azione antagonisti del fattore di necrosi tumorale: una revisione completa. Pharmacol Ther 2008; 117: 244279.
    Google Scholar | Crossref | Medline | ISI