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Indian Dermatol Online J. 2016 Jul-Aug; 7(4): 244–254.

Abstract

Microneedling is a very simple, safe, effective, and minimally invasive therapeutic technique. It was initially introduced for skin rejuvenation, however, now it is being used for a very wide range of indications including acne scar, acne, post-traumatic/burn scar, alopecia, skin rejuvenation, drug delivery, hyperhidrosis, stretch marks, and many more. Moreover, during the last 10 years, many new innovations have been made to the initial instrument, which was used for microneedling. This technique can be combined with other surgical techniques to provide better results. In particular, it is a very safe technique for dark skin types, where risk of postinflammatory pigmentation is very high with other techniques that damage the epidermis. In this review article, we are updating on the different instruments now available for this procedure, and its efficacy when performed alone or in combination with other techniques for various indications.

Keywords: Dermaroller, dermatosurgery, microneedling, percutaneous collagen induction

INTRODUCTION

Microneedling is a relatively new minimally invasive procedure involving superficial and controlled puncturing of the skin by rolling with miniature fine needles. Over a short period of time, it has gained mass popularity and acceptance as it is a simple, cheap, safe, and effective technique requiring minimal training. Traditionally used as a collagen induction therapy for facial scars and skin rejuvenation, it is also widely used now as a transdermal delivery system for therapeutic drugs and vaccines. In this review, we highlight the constantly evolving research and developments in microneedling techniques, instruments, and its applications in dermatology.

THE INVENTION

The advent of the concept of microneedling dates back to 1995 when Orentreich and Orentreich described dermal needling in the form of subcision for scar treatment and then independently in 1997 by a plastic surgeon Camirand who used tattoo guns without ink to take-off tension from postsurgical scars.(1,2) Microneedling technique was given further shape by a German inventor Liebl in 2000 and a plastic surgeon Fernandes in 2006 who self-designed a drum-shaped device with multiple fine protruding needles and used it for percutaneous collagen induction.(3,4)

BASIC INSTRUMENT

The standard medical dermaroller () has a 12 cm long handle with a 2 × 2 cm wide drum-shaped cylinder at one end studded with 8 rows and 24 circular arrays of 192 fine microneedles, usually 0.5–3 mm in length and 0.1–0.25 mm in diameter.(3) These single use microneedles are synthesized by reactive ion etching techniques on silicon or medical-grade stainless steel. The instrument is presterilized by gamma irradiation. Rolling with a standard dermaroller containing 192 needles of 2 mm length and 0.07 mm diameter over an area of skin for 15 times results in approximately 250 holes per square cm upto the papillary dermis depending on the pressure applied.(5) Each pass produces 16 micropunctures in the stratum corneum per square cm without damaging the epidermis significantly.(6)

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Different variety of Dermarollers: (a) Dermaroller with narrow width of drum meant for smaller areas such as eyelids and nose; (b) Dermaroller with 540 needles; (c) Standard dermaroller with 192 needles

Principle and mechanism of action

Micropunctures are created using microneedles which produce a controlled skin injury without actually damaging the epidermis. These microinjuries lead to minimal superficial bleeding and set up a wound healing cascade with release of various growth factors such as platelet derived growth factor (PGF), transforming growth factor alpha and beta (TGF-α and TGF-β), connective tissue activating protein, connective tissue growth factor, and fibroblast growth factor (FGF).(7) The needles also breakdown the old hardened scar strands and allow it to revascularize. Neovascularization and neocollagenesis is initiated by migration and proliferation of fibroblasts and laying down of intercellular matrix.(8,9) A fibronectin matrix forms after 5 days of injury that determines the deposition of collagen resulting in skin tightening persisting for 5–7 years in the form of collagen III. The depth of neocollagenesis has been found to be 5–600 µm with a 1.5 mm length needle. Histological examination of the skin treated with 4 microneedling sessions 1 month apart shows upto 400% increase in collagen and elastin deposition at 6 months postoperatively, with a thickened stratum spinosum and normal rete ridges at 1 year postoperatively.(10) Collagen fibre bundles appear to have a normal lattice pattern rather than parallel bundles as in scar tissue.(6)

Liebl et al. have proposed another hypothesis to explain how microneedling works.(11) Resting electrical membrane potential of cells is approximately −70 mV, and when needles come near the membrane, the inner electrical potential increases quickly to −100 mV. This triggers increased cell activity and the release of various proteins, potassium, and growth factors from the cells into the exterior leading to the migration of fibroblasts to the site of injury, and hence, collagen induction. Thus, the needles do not create a wound in a real sense, but rather body cells are fooled into believing that the injury has occurred.(9,11,12,13)

The expression of matrix metalloproteinases induced by microneedling is speculated in reduction of hyperpigmentation.(11) In addition, the hyperproliferation of keratinocytes is downregulated by microneedling in acne patients because it overall balances out the cell equilibrium.(11) However, more research needs to be done to elucidate the chain of events clearly.

Microneedling enhances the delivery of various drugs across the skin barrier as it bypasses the stratum corneum and deposits the drug directly up to the vascularized dermis. It has also been shown to cause significant widening of the follicular infundibulum by 47%, which may partly explain the increased penetration of the medication across the skin barrier. In addition, it removes the scales and sebum residues in the neighbourhood of the infundibulum.(14)

Hence, this procedure extrapolates the body’s own physiology of wound healing and the new collagen deposition results in skin tightening and filling-up of atrophic scars with an overall better aesthetic appeal since overlying epidermis is not ablated.

PROCEDURE

Microneedling is a simple office-based procedure lasting 10 to 20 minutes depending on the area to be treated. The patients must be counselled prior to the procedure explaining the expected outcomes, delayed response, and need for multiple sittings. The skin should preferably be prepared preoperatively for at least a month with vitamin A and C formulations twice a day to maximize dermal collagen formation. Vitamin A influences 400–1000 genes that control proliferation and differentiation of all major cells in epidermis and dermis, and Vitamin C is essential for production of normal collagen.(10)

The procedure is performed under topical anesthesia containing eutectic mixture of lignocaine and prilocaine/tetracaine for 45 minutes to 1 hour. After preparation of the area with antiseptic and saline, the skin is stretched with one hand, and perpendicularly, rolling is done 5 times each in the horizontal, vertical, and oblique directions with the other hand (). The treatment endpoint is identified as uniform pin-point bleeding which is easily controllable. Post-procedure, the area is made wet with saline, or ice packs can be used for comforting the patient. Thereafter, the patient is advised to use sunscreen regularly and follow sun-protective measures. The procedure is well-tolerated by the patients and there are usually no post-treatment sequelae except slight erythema and edema lasting for 2–3 days. There is no downtime and the patient can resume daily work the very next day. Treatments are performed at 3–8 week intervals and multiple sittings are needed to achieve the desired effect on the skin. The final results cannot be viewed immediately because new collagen continues to be laid down for approximately 3–6 months after treatment has ceased.(10,15)

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Pin-point bleeding over the cheek following microneedling procedure

VARIOUS INSTRUMENTS AND TECHNIQUES

A simple dermaroller has evolved over the past decade through a variety of advancements. The current market is booming with an assortment of devices based on needle length, drum size, and automation ().

The most important is the diversity of needle lengths. High ratio of tip length versus diameter of 13:1 is an important property of good needles.(6) The length of needle selected for an individual patient depends upon the indication for microneedling. For treating acne and other scars as a routine, a needle length of 1.5–2 mm is usually used. When microneedling is used as a procedure to treat ageing skin and wrinkles, the needle length of 0.5 mm or 1.0 mm is usually recommended.(9) When the needles are only up to 0.5 mm long, the procedure is essentially painless, and the perception of pain increases as the depth of needle penetration increases. It also depends on the thickness of epidermis and dermis of the skin.

The minimum time interval between two sittings of microneedling depends upon the indication for which the procedure is being done as well as the needle length of the dermaroller being used. More is the needle length, greater should be the interval between two sittings of microneedling. When using 1.5 mm dermaroller, at least 3 weeks gap should be there between two procedures.

Five basic types of medical dermarollers, which are registered with the FDA, have been described in the dermaroller series by Konstantinos, and most dermarolling devices are adopted from these elementary types:(16)

  • C-8 (Cosmetic type), is the basic dermaroller as described above with a needle length of only 0.13 mm (130 μm) used for enhancing penetration of topical agents. It is completely painless.

  • C-8HE (Cosmetic type for hair-bearing surfaces, scalp) has a needle length of 0.2 mm (200 μm). Even this length is below the pain threshold.

  • CIT-8 (CIT: Collagen Induction Therapy, Medical type) has a needle length of 0.5 mm (500 μm) and helps in collagen induction and skin remodelling.

  • MF-8 type has a needle length of 1.5 mm (1500 μm). This creates deeper microchannels on the whole epidermis and dermis and at the same time destroys scar collagen bundles.

  • MS-4 is the only dermaroller that has a smaller cylinder, 1 cm length, 2 cm diameter, and subsequently 4 circular arrays of needles (total 96 needles) that have 1.5 mm length. It is used on areas where better precision and deeper penetration is required. It is mostly used on facial acne scars.

  • Devices similar to MS-4 are available with needle lengths of 0.5–0.75 mm, which are used for thin-skinned areas such as the periorbital and perioral regions.

Home care dermaroller

Home-care dermarollers (C-8) are used by patients themselves as they are of needle length less than 0.15 mm and are available for reduction of pore size, fine lines, and sebum production, as well as for transdermal delivery of substances such as lipopeptides and other antiageing products. They can be used twice or thrice a week for up to 100 times. After use, the rollers should be cleaned in hot tap water and shaken dry.(3,17) Beauty Mouse is another approved device intended for home use. It contains a total of 480 needles of approximately 0.2 mm size on 3 separate drums strategically placed inside a computer mouse shaped device. It has been developed to ensure coverage of larger skin surface areas, such as the arms, legs, and buttocks for the treatment of stomach or thigh stretch marks and cellulite.(18)

Derma-stamp

These are miniature versions of the dermaroller available in different needle lengths (0.2–3 mm) and a diameter of 0.12 mm that are used for localized scars such as varicella scars. Advantage over the dermaroller is that a more focussed treatment of individual scars is possible. It causes vertical penetration to create infusion channels in the skin and is considered ideal for use on isolated scars and wrinkles.(3,5,17,18)

Dermapen

Dermapen () is an automated microneedling device which looks like a pen. This ergonomic device makes use of disposable needles and guides to adjust needle length for fractional mechanical resurfacing. The tip has 9–12 needles arranged in rows. It makes use of a rechargeable battery to operate in two modes, namely, the high speed mode (700 cycles/min) and the low speed mode (412 cycles/min) in a vibrating stamp-like manner.(19) It has the advantage of being reusable in different patients as the needles are disposable, safe as the needle tips are hidden inside the guide, and more convenient to treat narrow areas such as the nose, around the eyes and lips without damaging the adjoining skin. It makes the procedure less painful and more economical as there is no need to buy a new instrument every time.(20) This technology has been designed to overcome the issues of varying pressure application and the subsequent depth of penetration achieved.(18)

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Dermapen with battery charger

DermaFrac

DermaFrac treatment is a newer modification of microneedling combining microdermabrasion, microneedling, simultaneous deep tissue serum infusion, and light emitting diode (LED) therapy. DermaFrac treatments target aging and sun damaged skin, acne, enlarged pores, uneven skin tone, wrinkles, fine lines, hyperpigmentation, and superficial scars. It takes approximately 45 min to complete full face treatment when all four modalities are used. This noninvasive, cost-effective treatment carries the advantage of having no downtime with individualized selection of serums for infusion.(20,21)

Microneedle delivery systems

Microneedle delivery systems offer a minimally invasive and painless method of transdermal drug administration, especially useful for vaccines.(22) The various types of microneedles available for this purpose can be solid, coated, dissolving, hollow, and swellable polymer microneedles synthesized by microfabrication technique.(18) Silicon, metals such as titanium, natural and synthetic polymers, and polysaccharides are the various materials used to fabricate these microneedles. Solid-coated microneedles are used to pierce the superficial skin followed by topical application and delivery of the drug, whereas dissolvable or biodegradable and hollow needles deliver drugs directly into the dermis.(22)

Fractional radiofrequency microneedling

The amalgamation of microneedling with radiofrequency has further expanded the prospects of application of this technology. Insulated needles are used to penetrate the skin and release radiofrequency currents from the needle tips producing thermal zones in the dermal structural components and accessory glands without damaging the overlying epidermis.(23) This triggers long-term dermal remodelling, neoelastogenesis, and neocollagenesis. The depth of the needles can be adjusted from 0.5 mm to 3.5 mm allowing us to target different layers of the dermis discretely.(24) Operating person can exercise a good control over tissue damage by adjusting the power level and duration of energy pulse. The main energy delivery system has a disposable tip with 49 gold plated needles. Microneedling radiofrequency (MNRF) technology does not damage the epidermis, and is therefore, safe in darker skin types. Its indications include scar treatment, hyperhidrosis, skin tightening, rejuvenation, and many more.

Light emitting microneedling device

LED microneedling rollers have been recently launched. These incorporate titanium microneedles and LED light to combat wrinkles and scarring.(19) These devices have not yet been explored and no published data is available regarding its efficacy.

APPLICATIONS OF MICRONEEDLING IN DERMATOLOGY

Dermarolling has been used for a wide range of indications with many trials supporting evidence for its usefulness.(5,6,17,23) It has been tried alone as well as in combination with other treatment modalities such as chemical peeling, platelet rich plasma, radiofrequency, subcision, punch elevation, and lasers. It is often used in conjunction with a topical formulation, and hence, enhances its penetration and action.

Skin rejuvenation

Microneedling leads to reorganization of old collagen fibres and laying down of new collagen, elastin, and capillaries leading to the effect of skin tightening. A significant increase in level of collagen type I, III, and VII, newly synthesized collagen and tropoelastin from baseline was observed after 6 microneedling sessions at 2-week intervals by El-Domyati et al.(25) This percutaneous collagen induction leads to an overall youthful appearance of the skin by reducing fine lines and wrinkles, reducing pore size, more suppleness, and elasticity.

The effects are enhanced when the procedure is combined with topical antiageing vitamin C serum and tretinoin application. Microneedling has also been combined with human embryonic stem cells derived endothelial precursor cell conditioned medium and has shown significant reduction in wrinkles and pigmentation.(26,29) Fractional microneedling radiofrequency has been studied in a large multicentre trial and has found to be effective in reducing wrinkles ().(27)

Table 1

Microneedling trials for skin rejuvenation (literature search after year 2010)

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Scars

Acne scars

The most frequently used indication of microneedling is post-acne facial atrophic scars (), and a large number of trials have been conducted to evaluate the same alone as well as in combination with chemical peels, platelet-rich plasma, subcision, cryotherapy, and CROSS technique. Microneedling has been found to be more effective for rolling and boxcar scars, and relatively less effective in ice-pick scars. It is safe for all skin types with minimal downtime. Only the affected area needs to be treated and there is minimal risk of post-inflammatory dyschromia. However, a minimum of 4–6 sessions are required for a significant improvement ().

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Pre (a, c, e) and post (b, d, f) treatment photographs of post-acne atrophic scar patients after 4 sittings of microneedling done 1 month apart

Table 2

Studies using miconeedling for facial post acne atrophic scars (literature search after year 2010)

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Nonacne scars

Post-burn scar, post-traumatic scar, hypertrophic scars, varicella scars ().

Table 3

Microneedling for non-acne scar treatment (literature search after year 2010)

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Post-surgical scars were the first to be studied by Camirand(2) who used tattoo gun needles to reduce the scars. Since then, microneedling has been used for almost all types of surgical scars and are to be found useful. Microneedling has been found to be effective in reducing even burn scars () by up to 80% in a study on 16 patients by Aust et al. It was stipulated that there is normalization of collagen-elastin matrix in the dermis at 1 year.(10,15) Microneedling is also effective for varicella scars () and post-traumatic scars ().

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Post-burn scar on the thigh of 1 year duration treated with a combination of microneedling and laser (a) Baseline photograph; (b). Scar showing improvement after 3 fortnightly sessions of microneedling; (c) Further improvement in scar following 1 session of Fraxel laser RE: STORE SR 1500nm (Solta Medical, USA) with following parameters: 70 mj beam energy, 20% density, 8 passes. (Courtesy: Dr Arshdeep, Consultant Dermatologist, Kubba Skin Clinic, New Delhi)

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Post-varicella scars (a,c) showing improvement (b,d) after 3 microneedling sittings done 1 month apart

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Significant improvement in post-traumatic scar over the nose after 1 sitting of subcision followed by 3 sittings of microneedling done 1 month apart

Acne vulgaris

The advent of fractional microneedling radiofrequency has expanded the application of microneedling to acne vulgaris as well. It directly targets the sebaceous glands and helps in reducing the sebum production. It is also known to reduce the hyperproliferation of keratinocytes ().

Table 4

Fractional microneedling radiofrequency trials for acne vulgaris (literature search after year 2010)

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Androgenic alopecia and alopecia areata

Use of microneedling over scalp for alopecia is one of its recent advances. It has been compared with minoxidil alone and has been found to be better in combination.(47,48) Home-use dermarollers are prescribed to patients who are using minoxidil, and a better hair growth is observed. However, when topical minoxidil was compared with Platelet Rich Plasma (PRP) and microneedling therapy in a recent study, minoxidil alone continued to remain better.(49) Microneedling has also been combined with topical triamcinolone acetonide application in alopecia areata and better response has been observed ().(50)

Table 5

Microneedling trials for alopecia (literature search after year 2010)

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Pigmentation—Melasma and periorbital hypermelanosis

The introduction of Dermafrac technique and smaller drums with needles sizes approximately 0.5 mm has made the microneedling to periocular skin amenable. Microneedling has been combined with various skin lightening agents and chemical peels to reduce melasma as well as periorbital hypermelanosis ().

Table 6

Microneedling trials for pigmentation (melasma and periorbital hypermelanosis) (literature search after year 2010)

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Miscellaneous conditions

Extended applications of microneedling include stretch marks, axillary hyperhidrosis, and actinic keratosis in photodamaged skin. MNRF has been used even in patients with rosacea and post-acne erythema with favorable results ().

Table 7

Microneedling trials for miscellaneous indications (literature search after year 2010)

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Skin laxity

  1. Lax skin on arms, abdomen, neck, thighs, areas between breast and buttocks(5,6,17)

  2. To tighten skin after liposuction.

TRANSDERMAL DELIVERY OF DRUGS

The technique of microneedling has been well-exploited to increase penetration of drugs across the skin barrier. This has been proven in in-vitro skin models where enhanced absorption of larger molecules such as calcein has been observed.(62,63) Microneedles cover a range of activity between that of a transdermal patch and a hypodermic needle attempting to gain the advantages of both and eliminate the disadvantages of each one of them. Microneedling has been used for the transdermal delivery of various types of drugs including macromolecular biopharmaceuticals such as insulin, growth hormone, heparin, and albumin; immunobiologicals such as hepatitis B, tetanus toxoid, and influenza vaccines; proteins, peptides and drugs such as aspirin, minoxidil, tretinoin, and L-ascorbic acid.(21,64,65) Microneedling has also been combined with other advanced techniques such as micropumps, sonophoresis, iontophoresis, and electroporation for better drug penetration.(21)

With respect to dermatology, microneedling is often combined with topical tretinoin and vitamin C for the treatment of acne scarring and skin rejuvenation, as described above. Penetration enhancement of minoxidil and platelet-rich plasma for androgenic alopecia is another application. Microneedling enhances the effect of 5-aminolevulinic acid for more efficacious photodynamic therapy.(66) They have been used in combination for the treatment of actinic keratosis(56) and photoaging.(28)

CONTRAINDICATIONS(5,6)

  1. Active acne

  2. Herpes labialis or any other local infection such as warts

  3. Moderate to severe chronic skin disease such as eczema and psoriasis

  4. Blood dyscrasias, patients on anticoagulant therapy

  5. Extreme keloidal tendency

  6. Patient on chemo/radiotherapy.

LIMITATIONS AND ADVERSE EFFECTS

Dermarolling has its own set of limitations despite its assembly of effective uses and advantages over other procedures. It is less efficacious in some types of scars such as pitted scars, linear scars, and deep boxcar scars. However, combining other surgical procedures to microneedling can improve its results.

Certain adverse events are also known with the procedure, the common ones being potential erythema and irritation which usually subside within a few hours. Other events noted are post-inflammatory hyperpigmentation, aggravation of acne and reactivation of herpes, systemic hypersensitivity, allergic granulomatous reactions and local infections following the use of a nonsterile instrument.(6,9,17,22) Allergic contact dermatitis to materials used in the needles has also been observed.(67) Tram-track effect after two sessions of microneedling has been reported in a patient with acne scars who developed regularly placed linear papular scars over bony prominences of the face.(68) This can be avoided by using less pressure and smaller needles over these areas.

Microneedling is relatively safe to use in Indian skin because it rarely leads to hyperpigmentation unlike other ablative and resurfacing procedures.(23) It carries a better safety profile with regards to risk of dyspigmentation in all skin types.(34)

FUTURE PROSPECTS

Because skin is an easily accessible tissue, has a good regenerative capacity, and is easily scrutinized directly, it serves as a potential organ for the development of therapeutic and prophylactic genetic medicines. It was demonstrated by Chabri et al. that microneedling can be used for intradermal delivery of a nonviral vector which can be exploited for localized treatment of genetic diseases such as epidermolysis bullosa.(69)

Dermarolling may be useful to dye poorly pigmented hairs and improving laser hair removal because it has been shown that it dilates the follicular infundibulum and increases the transfollicular absorption of melanin.(14)

CONCLUSION

Microneedling is an effective modality of treatment, especially in patients with Fitzpatrick’s IV and V skin types because it overcomes the side effects of scarring and hyperpigmentation resulting from other procedures in which the epidermis is compromised. It certainly promises to be a valuable technique with its numerous applications and its ever-expanding modifications as well as feasibility of home use.

Declaration of patient consent

The authors certify that they have obtained all appropriate patient consent forms. In the form the patient(s) has/have given his/her/their consent for his/her/their images and other clinical information to be reported in the journal. The patients understand that their names and initials will not be published and due efforts will be made to conceal their identity, but anonymity cannot be guaranteed.

Financial support and sponsorship

Nil.

Conflicts of interest

There are no conflicts of interest.

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Astratto

La leucoencefalopatia multifocale progressiva (PML) è stata recentemente descritta nella psoriasi o nei pazienti con sclerosi multipla trattati con esteri dell'acido fumarico (fumarati), che avevano sviluppato linfocitopenia grave e di lunga durata (<500 / mm3). Segnaliamo un paziente con psoriasi che si è presentato con disfunzione neurologica progressiva e convulsioni dopo 2,5 anni di terapia con fumarato. Nonostante la conta assoluta dei linfociti rimanga tra 500–1000 / mm3, il suo CD4+ e CD8+ La conta delle cellule T era marcatamente bassa. La risonanza magnetica ha mostrato lesioni emisferiche e del tronco cerebrale destra e il DNA del virus JC non era rilevabile nel suo liquido cerebrospinale. La biopsia cerebrale ha rivelato le caratteristiche tipiche della PML e dei neuroni infetti dal virus JC. I medici devono considerare la PML nella diagnosi differenziale dei pazienti trattati con fumarato che presentano lesioni cerebrali o convulsioni anche in assenza di linfocitopenia grave.

Un maschio bianco di 68 anni ha notato sensazioni di intorpidimento e formicolio sul lato sinistro del viso che si sono rapidamente evolute in una dolorosa sensazione “elettrica”. Entro poche settimane, questi sintomi sensoriali si diffondono al braccio sinistro e all'intera metà sinistra del suo corpo. Questo lo ha spinto a cercare assistenza medica. Il suo medico generico ordinò un tomogramma di risonanza magnetica cranica (MRI) per una sospetta causa vascolare. La risonanza magnetica ha mostrato una lesione talamica sul lato destro, che è stata considerata microangiopatica in eziologia (). Fu inviato al pronto soccorso per la valutazione neurovascolare. All'esame, era vigile senza disfunzione cognitiva. Memoria, attenzione, fluidità verbale, concentrazione e umore sono stati giudicati inalterati. Non sono state osservate anomalie del linguaggio e della parola. L'acuità visiva e la reazione pupillare erano normali. La ricerca oculare era regolare e le saccadi erano normometriche. La sensibilità emicranica e soprattutto del viso è stata uniformemente ridotta sul lato sinistro, con allodinia e disestesia dolorose prominenti. I muscoli facciali non erano interessati, così come l'udito. I nervi cranici bulbari sono stati giudicati normali all'esame. La forza muscolare, il tono e la massa erano normali e i riflessi tendinei profondi erano simmetrici. Entrambe le risposte plantari erano flessive. È stata osservata emiestestesia del lato sinistro per contatto, dolore e temperatura insieme a disestesie delle regioni colpite. L'andatura non era influenzata e la posizione era stabile. L'ecografia carotidea, Doppler transcranica e duplex non mostrava stenosi e mostrava solo un lieve aumento dello spessore intima-media. Un elettrocardiogramma di routine non ha mostrato anomalie della conduzione cardiaca. La lesione talamica è stata considerata compatibile con un ictus lacunare microangiopatico e sono state suggerite l'aspirina giornaliera e un'ulteriore valutazione ambulatoriale cardiaca.

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(A, B) Rappresentazione di risonanza magnetica rappresentativa che mostra il progressivo allargamento della lesione del talamo destro (A; marzo 2013, luglio 2013, dicembre 2013, marzo 2014) e lesioni multiple nel mesencefalo, ponte, peduncolo cerebellare e midollo allungato (B; marzo 2014) entro i primi 1,5 anni dopo l'insorgenza dei sintomi neurologici mediante imaging ponderato T2. (C) Imaging di recupero dell'inversione attenuato dal fluido che mostra affetto diffuso e diffuso delle strutture del mesencefalo compreso il tratto piramidale e le strutture pontine e cerebellari (marzo 2014). (D) L'imaging ponderato T2 (settembre 2014, dicembre 2014) mostra una lesione subcorticale progressiva che è stata scelta come target per biopsia (vedi). Per i punti temporali della risonanza magnetica, consultare anche.

Le lamentele sensoriali del paziente, tuttavia, peggiorarono progressivamente nei mesi successivi e sviluppò inoltre debolezza e goffaggine sul lato sinistro lentamente progressive. Una risonanza magnetica di follow-up ha mostrato un allargamento della lesione talamica e sono state rilevate nuove piccole iperintensità nel cervello e nel mesencefalo su T2 e imaging di recupero dell'inversione attenuato dal fluido. Fu ammesso al servizio di neurologia per il lavoro diagnostico 10 mesi dopo la comparsa dei sintomi.

La sua storia medica passata ha rivelato un adenocarcinoma moderatamente differenziato del retto (pT2 pN1 cM0 L0 V0) diagnosticato 8 anni prima. È stato rimosso in toto e trattato con radiochemioterapia adiuvante con 5-fluorouracile (30 cicli di 450 mg / m2 corrispondente a 830mg; dose cumulativa = 24,900 mg). Aveva seguito un follow-up di routine e i risultati clinici e radiologici hanno suggerito una remissione stabile. Era stato trattato con levotiroxina per ipotiroidismo e citalopram per depressione lieve. Aveva una precedente storia di psoriasi, che era stata diagnosticata all'età di 12 anni. Anche suo padre aveva la psoriasi. Altrimenti la storia della famiglia non era distributiva. La psoriasi era stata precedentemente trattata con corticosteroidi topici e terapia con luce ultravioletta (psoralene più UV-A). Gli esteri dell'acido fumarico (Fumaderm) erano stati iniziati 2,5 anni prima dell'insorgenza dei sintomi neurologici con una dose giornaliera massima di Fumaderm di 5 compresse (composta da 120 mg di dimetil fumarato (DMF) + 95 mg di monoetilfumarato). Seguendo le linee guida di trattamento per gli esteri dell'acido fumarico nella psoriasi, l'upitrazione di Fumaderm è stata eseguita utilizzando il regime posologico raccomandato e il trattamento è stato attentamente monitorato da regolari studi di laboratorio che includevano conte ematiche differenziali. Ha sviluppato una leucopenia moderata (3.000 / mm3) e la sua conta dei linfociti variava tra 500 e 1.000 / mm3 (linfocitopenia di grado 2;).1

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Conta dei linfociti e dei leucociti in relazione al trattamento con fumarato e all'inizio dei sintomi neurologici. Cerchi neri = conteggio dei leucociti (per mm3); cerchi grigi = conta dei linfociti (per mm3); linea orizzontale grigia = assunzione di compresse Fumaderm. Ogni compressa contiene 120 mg di dimetilfumarato (DMF) + 95 mg di monoetilidrogeno fumarato. All'inizio del trattamento a luglio 2010 e febbraio 2014, l'acido fumarico è stato aggiornato utilizzando lo schema stabilito a 5 × 120 mg di DMF + 95 mg di monoetil fumarato al giorno. L'area grigia indica l'insorgenza e lo sviluppo della disabilità neurologica nel tempo utilizzando il punteggio EDSS (Expanded Disability Status Scale) (per il ridimensionamento, vedere asse y). L'asterisco indica il punto temporale del trattamento endovenoso con cortisone (1.000 mg / die per 5 giorni). La freccia indica il punto temporale della biopsia cerebrale. A – D = punto temporale dell'imaging a risonanza magnetica (MRI) come mostrato in (non vengono mostrate altre 4 MRI). I diamanti indicano i punti temporali degli esami del liquido cerebrospinale (CSF).

All'esame neurologico, i test cognitivi non hanno mostrato afasia, aprassia o compromissione delle funzioni cognitive corticali superiori inclusa la memoria. È stato osservato che aveva una paresi facciale inferiore del lato sinistro, pronunciata ipestesia e disestesia del viso sinistro e un riflesso corneale sul lato sinistro attenuato. Erano presenti un deficit di abduzione oculare e diplopia su sguardo orizzontale particolare a sinistra con nistagmo. L'esame motorio ha mostrato una tetraparesi sopranucleare prevalentemente sul lato sinistro (grado del Consiglio di ricerca medica = 3-4) con notevole tono muscolare spastico del lato sinistro con posizionamento del flessore del braccio sinistro. I riflessi tendinei profondi erano generalmente rapidi, più sul lato sinistro, e le risposte plantari erano flessive. Il test dito-naso ha mostrato una profonda atassia del braccio sinistro e i movimenti alternati erano discinetici. L'esame sensoriale ha rivelato emipestesia e disestesia del lato sinistro. Era instabile, con un'andatura lenta e spossata, ampia e atassica.

È stata eseguita una valutazione approfondita che non ha rivelato alcuna causa di immunodeficienza acquisita o malattia infettiva sottostante. Le indagini di laboratorio sono mostrate in. Il fluido cerebrospinale (CSF) non era infiammatorio, con un normale conteggio dei globuli bianchi (WBC) e proteine ​​totali e senza presenza di bande oligoclonali. Uno screening microbiologico completo per batteri, virus, funghi e parassiti neuropatogeni nel siero e nel liquido cerebrospinale è rimasto negativo. I test di reazione a catena della polimerasi (PCR) per il virus JC (JCV) nel CSF eseguiti in 2 diversi laboratori (i limiti di rilevamento della probabilità del 95% di 420 copie / ml e 117 copie / ml, rispettivamente) erano negativi. Un'analisi PCR del gene della catena pesante delle immunoglobuline del CSF non ha mostrato segni per un linfoma a cellule B sottostante. La biopsia digiunale / duodenale rettale e profonda non ha fornito prove per l'amiloidosi o un'infezione con Tropheryma whipplei.

TABELLA 1

Test Valore Intervallo normale
Al momento della biopsia cerebrale
globuli rossi 5,13 × 106/ ul 4-5,65
piastrine 241 × 103/ ul 160-370
Neutrofili 2.730 / mm3 1,500-77,000
I monociti 780 / mm3 100-900
Gli eosinofili 90 / mm3 20-500
basofili 20 / mm3 <210
leucociti 4.300 / mm3 3,600-10,500
Linfociti (addominali) 670 / mm3 1,100-4,000
CD3+ 352 / mm3 700-2,100
CD4+ 154 / mm3 300-1,400
CD8+ 117 / mm3 200-900
5 mesi dopo la biopsia cerebrale
leucociti 6.700 / mm3 3,600-10,500
Linfociti (addominali) 880 / mm3 1,100-4,000
CD3+ 519 / mm3 700-2,100
CD4+ 278 / mm3 300-1,400
CD8+ 140 / mm3 200-900
8 mesi dopo la biopsia cerebrale
leucociti 5.580 / mm3 3,600-10,500
Linfociti (addominali) 960 / mm3 1,100-4,000
CD3+ 554 / mm3 700-2,100
CD4+ 276 / mm3 300-1,400
CD8+ 185 / mm3 200-900
Risultati rappresentativi nel corso della malattia
Endocrinologia
TSH 4.48μlU / ml 0,27-4,2
fT3 3.0pg / ml 2,0-4,4
fT4 1.49ng / dl 0,9-1,7
paratormone 55.6pg / ml 16-65
calcitonina <2.00pg / ml <18.2
Immunologia
IgE totale 946kIU / l 0-100
Abs antinucleare 1: 160, omogeneo e
nucleolar
<1:80
pANCA Negativo
cANCA Negativo
Abs di DNA a doppio filamento 6.70U / ml 0-20
antithyroglobulin <10.0IU / ml <115
Antithyroperoxidase 15.5ng / ml <34
Recettore TSH abs <0.3IU / l
Abs istonico 6.00U / ml 0-40
Analisi CSF (rappresentante)
Conteggio delle cellule 2 / ml <5
citopatologia Pochi linfociti senza
cellule atipiche, nessun PAS positivo
materiale intra / extracellulare
Proteine ​​totali 381mg / l <500
Glucosio 67mg / dl 40-65
lattato 1.6mmol / l <2.1
Test CSF Siero Quoziente, CSF / Siero × 103
Albumina 252mg / l 43g / l 5.9
IgG 17.7mg / l 11.4g / l 2.4
IgA 4,55mg / l 3.26g / l 1.4
IgM <0.14mg / l 0.575g / l <0.2
Test I risultati
Bande oligoclonali Negativo
Analisi genetica molecolare del liquido cerebrospinale Nessuna evidenza di cellule B monoclonali
Test Metodo I risultati Valore normale
DNA HSV PCR Negativo
JCV DNAun' PCR Negativo
Antigene di Aspergillus VIA 0.01 <0.5
Borrelia IgG VIA <0.05U / ml
Antigene di Candida VIA 0.01pg / ml <62.5
Antigene di criptococco VIA Negativo
Batteri aerobici Cultura Negativo
Batteri anaerobici Cultura Negativo
Actinomyces Cultura Negativo
Nocardia Cultura Negativo
micobatteri Microscopia, PCR, cultura Negativo
Echinococcus granulosus IHA Negativo <01:20
E. multilocularis IHA Negativo <01:20
echinococcosi IB Negativo
Paragonimus uterobilateralis IHA Negativo <01:40
Toxocara spp. IB Negativo
cisticercosi IB Negativo
Tropheryma whipplei PCR Negativo
Test I risultati
Microbiologia (sangue) Negativo per anticorpo HIV-1/2, antigene p24, adenovirus, CMV, EBV, enterovirus,
rubeola, rosolia, VZV, borrelia, anticorpo Echinococcus, toxoplasma, lues, Candida,
Cryptococcus, Ascaris lumbricoides, echinococci, Fasciola Hepatica, Paragonimus
uterobilateralis, Strongyloides spp., Toxocara spp., cisticercosi, elminti
(Cestoda /Taenia solium)
Sgabello Negativo per uova, protozoi enteropatogeni
Biopsia digiunale rettale / profonda Nessuna evidenza di amiloidosi o malattia di Whipple

Il trattamento con fumarati è stato inizialmente sospeso, ma alla fine è stato ripristinato a causa del peggioramento della psoriasi. Nei mesi seguenti i sintomi neurologici progredirono lentamente, con peggioramento dei segni del tronco encefalico inclusa comparsa di disfagia e disartria e peggioramento dell'emiparesi e dell'emiataxia. Il paziente ha descritto movimenti a scatti involontari non frequenti del braccio sinistro che sono stati valutati clinicamente come convulsioni motorie focali; tuttavia, l'elettroencefalografia di routine ripetuta non ha mostrato un rallentamento generalizzato o focale dell'attività basale o dell'attività epilettiforme. Tuttavia, è stata iniziata la terapia antiepilettica con levetiracetam (3.000 mg / die) e, dopo la persistenza di attività motoria involontaria, la carbamazepina (600 mg / die). L'attività convulsiva è diminuita nelle settimane successive a 1 evento convulsivo ogni 7-10 giorni.

La risonanza magnetica di follow-up ripetuta (vedi) ha mostrato lesioni progressive multiple ad anello e che migliorano il contrasto in una posizione prevalentemente infratentoriale che colpisce il mesencefalo, il ponte, i peduncoli cerebellari e il midollo allungato, ma mostra anche lesioni spotlike nell'opercolo frontale sinistro e una lesione nel lobo parietale destro, sottocorticale. La spettroscopia di risonanza magnetica non ha mostrato spettri metabolici alterati (creatina, N-acetilaspartato, colina) indicativi di necrosi o neoplasia. Una risonanza magnetica del midollo spinale era normale. L'angiografia diagnostica di sottrazione dei vasi cranici era irrilevante. Le punture lombari ripetute hanno continuato a mostrare CSF acellulare senza bande oligoclonali.

Successivi studi di trattamento con corticosteroidi (1.000 mg di prednisolone per via endovenosa nell'arco di 5 giorni) e trimetoprim / sulfametossazolo per 1 anno non hanno avuto effetti clinici o radiologici. A causa della continua progressione clinica verso un grave deficit sensomotorio sul lato sinistro combinato con atassia sul lato sinistro, disturbi dell'andatura, visione doppia e altri segni del tronco cerebrale e risultati progressivi mediante risonanza magnetica (vedi), una biopsia cerebrale dell'ipertensione T2 subcorticale frontale destra la lesione limitata dalla diffusione è stata eseguita 2 anni dopo l'emergere di sintomi neurologici ().

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Istopatologia della biopsia cerebrale della lesione subcorticale (vedi). (A) Il campione bioptico (acido blu-periodico Luxiff Schiff) è costituito prevalentemente da sostanza bianca (WM), con solo 2 piccole aree di sostanza grigia corticale (GM). Le aree di demielinizzazione irregolare sono indicate da frecce. (B) All'interno del GM non sono stati identificati segni di demielinizzazione (nucleotide fosfodiesterasi ciclica). (C) Una piccola area di danno assonale acuto nella materia grigia potrebbe essere dimostrata nell'impregnazione con argento di Bielschowsky (area circondata). (D) All'interno della lesione della sostanza bianca, un moderato infiltrato di cellule T è accompagnato da astrociti dall'aspetto bizzarro (stella) e macrofagi schiumosi (frecce solide). oligodendrociti (freccia aperta) esibire alterazioni nucleari. (E) L'ibridazione in situ conferma l'infezione da virus JC (JCV). (F) È interessante notare che la colorazione a tripla immunofluorescenza per proteine ​​JCV (T Ag, rosso; VP1, blu) e neuroni (proteina 2 associata a microtubulo, verde) è stata eseguita come precedentemente descritto41 ha mostrato che alcuni neuroni nella corteccia e nella giunzione della sostanza grigio-bianca esprimevano JCV T Ag (frecce grandi) intervallati da neuroni non infetti (piccole frecce; ingrandimento originale, × 100). I neuroni non hanno espresso JCV VP1, che è stato rilevato frequentemente nelle cellule non neuronali (non mostrato).

Discussione del dott. Koralnik

Sono a conoscenza della diagnosi in questo caso. In sintesi, questo uomo di 68 anni con psoriasi trattata con fumarati per 2,5 anni ha sviluppato disfunzione emisensoriale sinistra, emiparesi sinistra, atassia, segni del tronco cerebrale e convulsioni motorie focali che si evolvono progressivamente per un periodo di 2 anni. La risonanza magnetica seriale ha mostrato inizialmente una singola lesione talamica destra non modificante, che si è lentamente espansa nella capsula interna destra, nel tronco encefalico e nei lobi frontoparietali. Altre lesioni sono comparse nel tronco encefalico, nei peduncoli cerebellari e nel lobo frontale sinistro, alcune delle quali migliorano dopo somministrazione endovenosa di contrasto. Un'accurata valutazione di laboratorio del suo sangue non è riuscita a rivelare eziologie infiammatorie, infettive, metaboliche o endocrinologiche e ha mostrato solo una linfocitopenia moderata. Gli esami seriali del liquido cerebrospinale hanno mostrato una conta cellulare normale, proteine ​​e glucosio, nessuna banda oligoclonale o cellule maligne e nessuna evidenza di infezioni virali, batteriche, fungine o parassitarie. In particolare, la PCR JCV CSF è risultata negativa in 2 diversi laboratori clinici. Il paziente ha continuato a peggiorare neurologicamente nonostante il trattamento empirico con corticosteroidi e trimetoprim / sulfametossazolo. Infine, una biopsia cerebrale eseguita 2 anni dopo l'insorgenza dei sintomi neurologici ha stabilito la diagnosi di leucoencefalopatia multifocale progressiva (PML). L'esame istologico ha mostrato una demielinizzazione subcorticale con bizzarri astrociti e oligodendrociti che ospitano alterazioni nucleari infette da JCV. I macrofagi carichi di lipidi che eliminano i detriti di mielina hanno completato i risultati tipici della PML. Non vi è stata demielinizzazione nella corteccia, ma anche alcuni neuroni nella materia grigia e nella giunzione della sostanza grigio-bianca sono stati infettati da JCV.

Questo caso è molto istruttivo a molti livelli e ci insegna molto sulla biologia e patogenesi della JCV, i fattori predisponenti che portano alla riattivazione virale e allo sviluppo della PML e alla difficoltà di stabilire una diagnosi corretta in presentazioni atipiche. Esaminerò questi argomenti, a partire dai risultati clinici e radiologici.

Questo paziente presentava inizialmente una dolorosa disestesia sinistra e ipoestesia, coerente con la sindrome del dolore Dejerine – Roussy o talamico, e la risonanza magnetica confermava la presenza di una lesione talamica destra isolata che si pensava fosse microangiopatica in eziologia nonostante l'assenza di fattori di rischio e un ictus non rivelatore valutazione, che porta al trattamento con aspirina. Questa singola lesione localizzata nei gangli della base – una struttura di materia grigia – non ha suscitato sospetti per la PML, il che evidenzia la natura fuorviante del termine improprio “PML”.2 La PML è spesso inizialmente univoca e la lesione demielinizzante può essere interamente circoscritta all'interno della materia grigia. Questo apparente ossimoro – una malattia della sostanza bianca limitata alla materia grigia – può essere facilmente spiegato dal fatto che sia la sostanza grigia corticale emisferica sia i gangli della base contengono neuroni i cui assoni sono mielinizzati dagli oligodendrociti, che sono il principale bersaglio di JCV. Inoltre, gli astrociti, presenti sia nella sostanza bianca che in quella grigia, possono essere infettati e distrutti da questo virus.3

Successivamente, la lesione si è espansa lateralmente e verticalmente nella sostanza bianca circostante e nuove lesioni della sostanza bianca si sono sviluppate al di fuori dei territori vascolari definiti, sollevando il sospetto di PML. Tuttavia, CSF JCV DNA non era rilevabile in 2 diversi laboratori clinici con metodi di rilevazione PCR sensibili. La conta totale dei globuli bianchi era rimasta normale e la conta assoluta dei linfociti (ALC) oscillava tra 1.000 e 500 / µl per> 3 anni su fumarati. Un'analisi del sottoinsieme di cellule T non è stata eseguita fino a circa 18 mesi dopo, al momento della biopsia cerebrale, dove il CD4 assoluto+ La conta delle cellule T era solo di 154 / mm3 e CD8+ La conta delle cellule T era di 117 / mm3mentre l'ALC era di 670 / mm3.

La diagnosi definitiva di PML si basa su criteri clinici, radiologici e virologici. Sebbene questo paziente avesse chiaramente una presentazione clinica e, nel tempo, i risultati della risonanza magnetica coerenti con la PML, la PCR JCV è rimasta negativa nel suo liquido cerebrospinale. Questo esclude la diagnosi? Considerando che la sensibilità della PCR JCV CSF per la diagnosi di PML nei pazienti con sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS) era compresa tra il 72 e il 92% nella prima parte dell'epidemia del virus dell'immunodeficienza umana (HIV),4,5 è sceso al 58% dopo che i farmaci antiretrovirali sono diventati ampiamente disponibili.6,7 Ciò suggerisce che il miglioramento della risposta immunitaria può ridurre il carico di JCV nel liquido cerebrospinale al di sotto del livello di rilevazione del test PCR. Carico di CSC JCV basso o non rilevabile è stato riportato anche in pazienti con sclerosi multipla con PML associata a natalizumab,8-10 il cui grado di immunosoppressione non è probabilmente così profondo come nei pazienti con AIDS. Infine, la posizione della lesione lontano dagli spazi CSF potrebbe aver impedito il rilevamento della PCR in questo caso. Tuttavia, i soli risultati clinici e radiologici sono stati sufficienti per stabilire la diagnosi di “possibile PML”, sulla base di una dichiarazione di consenso dell'American Academy of Neurology Neuroinfectious Disease Section.11 Tuttavia, una chiave per determinare che i risultati clinici sono coerenti con la PML è rendersi conto che il paziente è immunosoppresso.

Il nostro sistema immunitario è globalmente diviso nella porzione innata, fornendo una risposta immediata ai patogeni in modo generico, costituito principalmente da cascata di complementi, mastociti, neutrofili, monociti, macrofagi, basofili, eosinofili e cellule killer naturali; e il sistema immunitario adattativo, la fonte della memoria immunologica, che è divisa in risposta immunitaria umorale e cellulare. A differenza della sua controparte innata, il sistema immunitario adattivo è altamente specifico per un determinato agente patogeno. I linfociti B sono gli effettori della risposta immunitaria umorale e producono anticorpi. Nel caso di JCV, gli anticorpi non sembrano essere strumentali nella prevenzione o nel contenimento della PML. La maggior parte dei casi di PML presentava anticorpi preesistenti contro JCV. I pazienti con PML hanno alti titoli di anticorpi JCV nel sangue e prove della produzione di anticorpi intratecali, e questo non è stato associato né a un effetto protettivo né a un risultato migliore. Piuttosto, i titoli anticorpali sono ora utilizzati come parte delle strategie di stratificazione del rischio per i pazienti affetti da sclerosi multipla trattati con natalizumab.12-14

Tuttavia, le cellule B funzionano come cellule presentanti l'antigene per i linfociti T e la loro deplezione, come si vede nel trattamento con rituximab, può essere indirettamente associata allo sviluppo della PML in rari casi.15

La risposta immunitaria cellulare è costituita principalmente da CD4+ e CD8+ Linfociti T. CD4+ i linfociti hanno varie funzioni di aiuto che servono ad attivare la risposta immunitaria umorale, le capacità fagocitiche di monociti / macrofagi e la funzione citotossica di CD8+ Linfociti T. Quei CD8+ I linfociti T sono le cellule effettrici finali della risposta immunitaria cellulare e possono riconoscere e distruggere le cellule infette da virus attraverso la produzione di chemochine tossiche, prevenendo così un'ulteriore diffusione della malattia. Storicamente, le persone a più alto rischio di sviluppare la PML sono quelle che presentano una ridotta immunità delle cellule T come pazienti con AIDS, neoplasie ematologiche e linfocitopenia idiopatica, pazienti sottoposti a trapianto e persone trattate con corticosteroidi o farmaci immunomodulatori per una varietà di disturbi infiammatori o autoimmuni .3,16

Un modo molto grezzo per misurare la risposta immunitaria cellulare è il monitoraggio della conta assoluta dei linfociti nel sangue periferico, calcolata come il numero totale di globuli bianchi × percentuale di linfociti / 100. Negli adulti, la linfocitopenia è divisa in grado 1 (ALC = 800–1000 / mm3), grado 2 (ALC = 500–799 / mm3), grado 3 (ALC = 200–499 / mm3) e grado 4 (ALC <200 / mm3), con gradi più alti associati a un rischio maggiore di infezioni. Contrariamente alle precauzioni di infezione necessarie per i pazienti con conta dei neutrofili inferiore a 500 / mm3, nessuna specifica misura di protezione è obbligatoria per i pazienti linfopenici e, in assenza di una condizione di base tipicamente associata a immunosoppressione come l'AIDS, la linfocitopenia viene spesso ignorata o non riconosciuta. Il mancato riconoscimento – o agnosia – è una sindrome neurologica ben definita che coinvolge parti del corpo, oggetti, forme, odori o suoni. Propongo che l'incapacità di riconoscere che i pazienti con linfocitopenia a rischio di infezione siano d'ora in poi chiamati “linfocitopeniagnosia”, come gentile promemoria per i loro medici.

In soggetti sani, l'ALC è composto per circa il 70% da CD3+ Cellule T, 20% CD19+ e CD20+ Cellule B e CD56 al 10%+ cellule killer naturali. Perché CD3+ Le cellule T di solito includono circa il 70% di CD4+ e il 30% di CD8+ Le cellule T, una regola empirica approssimativa negli individui sani è che il numero assoluto di CD4+ Le cellule T possono essere stimate come ~ 50% di ALC. Perché è importante nell'impostazione di PML? Nei pazienti con infezione da HIV, le infezioni opportunistiche tra cui la PML si verificano principalmente quando il CD4+ La conta delle cellule T scende al di sotto di 200 / mm3, giustificando la diagnosi di AIDS da CD4+ criteri. Sebbene l'immunosoppressione associata all'infezione da HIV sia più profonda di quella degli individui sieronegativi con una linfocitopenia comparabile, i medici dovrebbero ricordare che qualsiasi individuo con CD4+ Conta delle cellule T <200 / mm3 è ad alto rischio di PML. Perché questo paziente aveva un ALC oscillante tra 1.000 e 500 / mm3, si potrebbe pensare che il suo CD4+ La conta delle cellule T è rimasta tra 500 e 250 / mm3, ancora al di fuori della “zona di pericolo”. Questo non era, tuttavia, il caso del CD4 assoluto+ La conta delle cellule T al momento della biopsia cerebrale era di 154 / mm3 nonostante un ALC di 670 / mm3 (vedi). Perché era il CD4+ Conta delle cellule T in questo paziente solo il 23% della ALC quando ci si può aspettare che sia ~ 50% in soggetti sani? Ciò può essere spiegato, in parte, dall'effetto dei fumarati sui linfociti T. In un piccolo studio prospettico su 10 pazienti con psoriasi con emocromo normale al basale trattati con DMF per un periodo di 12 mesi, tutti hanno sviluppato linfocitopenia, con una più forte soppressione del CD8+ di CD4+ Linfociti T. Dopo 1 anno di terapia, c'è stata una riduzione media del 53,2% nel CD4+ Cellule T (intervallo = 130–250 / mm3), una riduzione dell'87,4% di CD8+ Cellule T (intervallo = 30–100 / mm3) e concomitante aumento del 175,6% nel CD4+/ CD8+ rapporto.17 Quel DMF interessa il CD8+ più di CD4+ Le cellule T in questo piccolo gruppo di pazienti sono importanti, perché noi e altri abbiamo mostrato più volte quel CD8+, più di CD4+ Le cellule T, sono cruciali nel contenimento della JCV e nei risultati clinici della PML.18-20 Nel presente caso, poiché non disponiamo di sottoinsiemi di cellule T al basale pre-trattamento, è difficile determinare se il CD8+ Le cellule T erano più gravemente colpite al momento della biopsia (117 / mm3), con un CD4+/ CD8+ rapporto a 1,3. Tuttavia, 5 mesi dopo la biopsia e l'interruzione dei fumarati, l'ALC era salito a 880 / mm3 e CD4+ La cellula T conta fino a 278 / mm3 (Aumento dell'80%), rispetto a un aumento solo del 20% di CD8+ La cellula T conta fino a 140 / mm3, con un aumento del 51% di CD4+/ CD8+ rapporto a 1,98. L'esatto meccanismo di riduzione selettiva del CD8+ Le cellule T e il ritardo nel recupero dopo l'interruzione del trattamento non sono noti. Uno studio in vitro sull'effetto dell'incubazione di 48 ore delle cellule T da donatori di sangue con DMF ha mostrato una sovraregolazione dose-tempo-dipendente di un marker di apoptosi e frammentazione del DNA da parte della DMF, in particolare nelle cellule T attivate, suggerendo che la DMF potrebbe indurre apoptosi nelle cellule T umane. Tuttavia, CD4+ e CD8+ Le cellule T non sono state testate separatamente.21 Altri meccanismi d'azione di DMF e dei suoi metaboliti includono uno spostamento dalla risposta immunitaria Th1 a Th2,22 inibizione della segnalazione del fattore kappa B nucleare,23 e ridotto legame delle cellule mononucleate del sangue periferico (PBMC) alla molecola 1 di adesione vascolare, limitando così lo stravaso di leucociti.24,25 Tali effetti sono utili nella psoriasi e nella sclerosi multipla (SM), ma potrebbero precludere un'efficace immunosorveglianza nel sistema nervoso centrale e innescare la riattivazione della JCV.

Se i fumarati contenuti in Fumaderm o quelli prodotti dalle farmacie composte influenzano i linfociti dei pazienti con psoriasi26,27 in modi diversi rispetto a DMF a rilascio ritardato (Tecfidera; Biogen Idec, Cambridge, MA) colpisce quelli dei pazienti con SM è stato studiato solo di recente. Da notare, linfocitopenia di grado 3 (ALC <500 / mm3) si è verificato solo nell'1,9% (47 su 2.470) dei pazienti con SM trattati per 6 mesi o più, ma non sono stati riportati sottogruppi di cellule T.28 Negli studi clinici controllati sulla sclerosi multipla, la DMF a rilascio ritardato ha ridotto l'ALC media del 30% durante il primo anno. L'aumento dell'ALC è stato osservato 4 settimane dopo l'interruzione del farmaco, sebbene senza ritorno al basale.29,30 Due studi osservazionali in 25 e 256 pazienti trattati con DMF a rilascio ritardato con SM recidivante-remittente hanno riportato l'evoluzione dei sottogruppi di cellule T prima e fino a 12 mesi dopo l'inizio del trattamento, mostrando una deplezione predominante di CD8+ Cellule T.25,31 Sebbene la linfocitopenia di grado 3 sia stata osservata solo nel 6,6% dei pazienti e nella CD4+ La conta delle cellule T è scesa al di sotto di 200 / mm3 solo nel 9%, CD8+ La conta delle cellule T è scesa al di sotto di 200 / mm3 nel 54% di essi dopo 1 anno di assunzione del farmaco.25 Allo stesso modo, c'è stato un calo maggiore in CD8+ rispetto a CD4+ L'altro studio conta oltre 1 anno (54,6% vs 39,2%).31 In concomitanza, il rapporto CD4 / CD8 è aumentato del 35,5-38,5% da un valore di base compreso tra 2,5-2,6 e 3,4-3,6, una differenza che era molto significativa in entrambi gli studi.25,31

Come notato in, in tutti i casi di casi di PML associati a DMF nella psoriasi e nei pazienti con SM in cui sono stati misurati sottogruppi di cellule T, CD4+ e CD8+ Sono state osservate carenze delle cellule T. In assenza di un valore basale pre-DMF ed evoluzione dopo l'interruzione del DMF, tuttavia, la natura e la cinetica della riduzione delle cellule T associate al DMF che porta alla PML rimane da determinare completamente. Prendendo in prestito dalla saggezza popolare, propongo che il detto “non puoi dire dove stai andando se non sai dove sei stato” si applica anche ai pazienti trattati con DMF.

TAVOLO 2

Casi pubblicati di leucoencefalopatia multifocale progressiva in pazienti trattati con fumarati

Studia Malattia Trattamento
e durata
oncologica
Storia
Priore immunitario
Trattamento
La linfopenia Conteggi CD4 / 8 JCV PCR Neurologico
Status Iris
Manifestazione RM
Ermis 201326 Psoriasi Fumaderm, 3 anni Nessuna Methotrexate
3 anni prima
Livello 3 CD3+, CD4+ T-
carenza cellulare,
CD4/CD8 rapporto>
2
90 copie / ml
CSF
Progressivo sensoriale
afasia; IRIS
sottocorticale /
bianco juxtacortical
importa
Van Oosten
201327
Psoriasi Psorinovo, 5 anni Nessuna Nessuna Livello 3 CD3+, CD4+,
CD8+ Defizione delle cellule T
CIENZA, CD4 / CD8
rapporto = 2
Positivo Diritto progressivo
emiparesi laterale,
IRIS
Piccolo, bianco intenso
lesioni della materia e
1 grande progressivo
lesione
Stoppe 201451 Psoriasi Fumaderm, 3 anni Superficiale
maligno
melanoma
3 anni prima
efalizumab
3 anni prima
Grado 1–2 CD4+ Defizione delle cellule T
cienza (131 / µl),
Rapporto CD4 / CD8 <
2
> 2.000 copie /
ml CSF
Lato sinistro
hemiataxia,
disartria, instabile
camminare, niente IRIS
Lesioni a sinistra
peduncolo cerebellare,
emisfero e
pons (Do+)
Nieuwkamp
201553
Psoriasi Psorinovo, 2 anni Nessuna Nessuna Grado 1 Non data inizialmente
negativo,
positivo durante
IRIS
Aprassia, progressiva
emiparesi,
sonnolenza, IRIS,
esito fatale
Più sottocortici
lesioni della sostanza bianca
(Gd+), ernia
Rosenkranz
201528
multiplo
sclerosi
Tecfidera, 4,5 anni Nessuna glatiramer
acetato
Livello 3 Non data Positivo Andatura grave e
disturbo del linguaggio,
atassia, fatale
risultato
Confluente e
lesioni progressive
in cerebellare
peduncoli, ponte,
e lasciato cerebellare
emisfero
Hoepner
201552
Psoriasi Fumaderm, 4 anni Nessuna Osso tossico
midollo
danno, aumentato
escrezione di kappa
catene leggere
Grado 2 Non data 16 e 42 copie /
ml CSF
Emiparesi destra
e afasia, IRIS
Sinistra subcorticale
lesione emisferica
attuale
studia
Psoriasi Fumaderm, 2,5 anni adenocarcinoma
nel retto (pT2
pN1 cM0 L0 V0)
8 anni prima
adiuvante
radiochemotherapy
con 5-fluorouracile
8 anni prima
Grado 2 CD3+, CD4+,
CD8+ Defizione delle cellule T
CIENZA, CD4 / CD8
rapporto <2
Negativo diplopia,
nistagmo,
disfagia,
disartria,
tetraparesi (PG 3–
4), spasticità, atassia,
IRIS
Lesioni in
mesencefalo,
ponte, cervelletto
pedunculi e
midollo allungato
(Gd+), giusto
talamo e
lesioni subcorticali

Perché è importante ottenere una misurazione dei sottogruppi di cellule T basali prima di iniziare la terapia con fumarati, oltre a misurare l'ALC? Contrariamente alla visione dogmatica secondo cui la PML si verifica solo in soggetti gravemente immunosoppressi, noi e altri abbiamo osservato pazienti che sviluppano PML nonostante l'immunosoppressione minima o occulta.32,33 Tra questi ci sono individui con CD4 idiopatico+ linfocitopenia (ICL). These people are entirely asymptomatic and may have low CD4+ T-cell counts for years until they present with catastrophic opportunistic infections, including PML. Because T-cell subsets are not checked routinely in healthy individuals and HIV-negative patients in general, the prevalence of this condition is unknown. ICL is likely a heterogeneous disorder that may also affect CD8+ T cells, CD19+ B cells, and/or CD56+ natural killer cells,34,35 or CD8+ T cells in isolation.36 Hence, it is possible that the 1.9% of patients who developed severe lymphocytopenia on delayed-release DMF had abnormal T-cell subsets at baseline despite normal WBC counts and ALC.

Is counting CD4+ and CD8+ T cells sufficient to determine whether a given individual is at particular risk of developing PML? Prior exposure to JCV or any other pathogen leads to the development of an immune memory, carried by the appropriately named memory T cells. In the setting of JCV reactivation, only those cells will be able to get activated and effectively recognize and destroy JCV-infected cells. Contrary to herpes viruses, which are very immunogenic, polyomaviruses elicit only a relatively weak immune response mediated by a limited numbers of cells. In healthy individuals, the number of JCV-specific CD8+ cytotoxic T lymphocytes (CTLs) ranged between 1 in 2,500 and 1 in 100,000 PBMCs.37 In PML patients, JCV epitope-specific CTLs could be detected by tetramer staining in only 1 of 4,545 to 1 in 100,000 CD8+ T cells isolated from peripheral blood.38 These studies show that the CTLs that can actively recognize and destroy JCV-infected cells are really few and far between in the peripheral blood. Therefore, the number of JCV-specific CD4+ and CD8+ T cells, rather than the total number of CD4+ and CD8+ T cells, should be determined when assessing the risk of developing PML in fumarate-treated patients. The multiple layers of WBC counts used as surrogate markers of the immune response and the determination of PML risk are shown in .

An external file that holds a picture, illustration, etc.
Object name is nihms794381f4.jpg

Pyramidal representation of white blood cell populations for determination of progressive multifocal leukoencephalopathy (PML) risk. The pyramid contains all white blood cell populations that can be counted in fumarate-treated patients to estimate their degree of immunosuppression. Low cell counts in higher layers are more indicative of PML risk, but they cannot be extrapolated accurately from the cell counts in the layers below. JCV = JC virus.

Another interesting aspect of this patient’s presentation is epilepsy. He presented with focal motor seizures involving the left upper extremity within 24 months from onset of neurological symptoms, which were incompletely controlled despite 2 antiepileptic medications. Seizures are considered to be a manifestation of cortical dysfunction, and their occurrence is not expected in the setting of PML. However, a retrospective review of PML patients seen at our institution from 1995 to 2005 indicated that seizures occurred in 18% of them. The median time for seizure development from onset of symptoms was 2.5 months (range = 1–108 months), and they were associated with PML lesions immediately adjacent to the cerebral cortex.39 A more recent evaluation revealed that up to 34.7% of PML patients developed seizures, which were associated with a hyperintense cortical signal on precontrast T1-weighted MRI images. This MRI finding corresponded histologically to leukocortical encephalitis, characterized by striking JCV-associated demyelination of cortical and subcortical U fibers, significant macrophage infiltration, and a pronounced reactive gliosis in the deep cortical layers.40 These findings suggest that the presence of JCV-induced demyelination and inflammation in the cerebral cortex is a key component of epileptogenesis in PML. Furthermore, we have also observed that in addition to glial cells, JCV could also infect cortical pyramidal neurons within demyelinating PML lesions of the gray matter in 50% of cases, and in gray matter outside demyelinated areas in 11% of patients.41 Interestingly, the right frontal lobe PML lesion of this patient that was biopsied was likely responsible for his focal motor seizures. This lesion involved the gray–white matter junction and contained a number of JCV-infected neurons (see ). The discovery of JCV-infected neurons in a seizure-inducing PML lesion is tantalizing, and suggests that neuronal infection should be included as a mechanism of JCV-induced epileptogenesis.

Another aspect worth discussing is that this patient developed contrast-enhancing lesions on MRI. Enhancement of brain parenchyma after injection of contrast material indicates breakdown of the blood–brain barrier, and is a surrogate marker of inflammation. Although typical PML lesions are usually nonenhancing, contrast enhancement has long been recognized as an occasional feature of PML,42 and is frequently observed during an immune reconstitution inflammatory syndrome (IRIS).43 IRIS occurs in the setting of immune recovery in PML patients with AIDS treated with antiretroviral medications, or in natalizumab-treated MS patients who developed PML, after discontinuation of the drug or after treatment with plasma exchange,44,45 with more than half of those developing seizures.46 This patient had oscillations of his ALC between 500 and 1,000/mm3 over the course of PML. We can only surmise the occurrence of a similar variation of his CD4+ and CD8+ T-cell subsets, including JCV-specific T cells, perhaps triggering multiple episodes of IRIS over a 2-year period. This would provide a unifying explanation for the protracted course of the disease, undetectable JCV in CSF, contrast enhancement on MRI, and occurrence of seizures.

In summary, this case teaches us that fumarate-treated psoriasis patients may be at risk of PML despite having an ALC that remains above 500/mm3, and that ALC is not a good indicator for CD4+ and CD8+ T-cell counts. PML should be included in the differential diagnosis of any brain lesion occurring in these patients, regardless of their number or location in gray or white matter. The diagnosis of “possible PML” should be retained in those with negative JCV CSF PCR who have MRI lesions and associated neurological dysfunction consistent with PML. This should trigger immediate discontinuation of fumarates and consideration for brain biopsy. Contrast enhancement and seizures occur frequently in PML and may be associated with IRIS.

Psoriasis patients have been treated with fumarates in Germany since 1994, but cases of PML have only been newly reported (see ). It is therefore possible that PML had been previously overlooked in this patient population and that recent recognition may be caused by heightened awareness due to the occurrence of PML in 563 MS patients treated with natalizumab through June 3 2015 (https://medinfo.biogen.com/secure/pmlresource) and 1 with delayed DMF to date.28 Education of patients and physicians, diagnostic algorithms, and risk mitigation strategies are needed to better diagnose, manage, and ultimately prevent PML in psoriasis and MS patients treated with fumarates.

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INTRODUZIONE

La psoriasi è una condizione della pelle comune in cui l'iperproliferazione dell'epidermide, l'alterazione della cheratinizzazione e l'infiammazione sono in primo piano.12 Sono disponibili vari trattamenti standard: somministrazione locale di corticosteroidi, terapia con ditranolo, catrame, terapia fotografica (chemio), metotrexato e retinoidi. Tuttavia, questi trattamenti non possono essere utilizzati indefinitamente a causa di vari effetti collaterali. È generalmente noto che i corticosteroidi possono causare atrofia cutanea in applicazioni a lungo termine. L'invecchiamento della pelle accelerato e i carcinomi spinocellulari possono verificarsi dopo ripetuti cicli di fototerapia (chemioterapia). Sono stati descritti effetti collaterali extracutanei con il trattamento con metotrexato e retinoidi.1-7 In parte per questo motivo, lo sviluppo di nuove terapie ha un'alta priorità, con l'obiettivo di raggiungere un'alta efficacia e una bassa tossicità.

Una vasta gamma di farmaci sperimentali è stata testata per l'utilità nel trattamento della psoriasi, come ciclosporina, acido fumarico, sostanze derivate dall'acido della vitamina A, inibitori dei mediatori infiammatori e vitamina D3analoghi.

Nel 1985, Morimoto e Kumahara descrissero il decorso favorevole della psoriasi in un paziente che, a causa dell'osteoporosi, ricevette l'1? -Idrossicolecalciferolo (1? – (OH) -D3) è stato somministrato.8 Questo è stato l'impulso per ricerche più approfondite. Da un numero di studi con 1? Applicato localmente, 25- (OH)2-D3 e 1 ?, 24- (OH)2-D3 si è scoperto che la vitamina D.3– analoghi possono essere importanti nel trattamento della psoriasi.9-12 Una limitazione importante, tuttavia, è l'ipercalcemia che si verifica già se alcuni microgrammi di vitamina D attiva3 entra nella circolazione. Fino a poco tempo fa, questa terapia era quindi di utilità limitata.

Gli ultimi anni sono stati un po 'di vitamina D.3– derivati ​​con un ridotto effetto calcitropico. Ciò consente il trattamento della psoriasi con vitamina D.3i derivati ​​sono venuti di nuovo alla ribalta.

Meccanismi di funzionamento

L'ipocalcemia sembra essere un “fattore scatenante” per l'esacerbazione della psoriasi pustolosa.13 È stato descritto che la clorochina, un farmaco noto per indurre e aggravare la psoriasi, è una riduzione di 1 ?, 25- (OH)2-D3contenuto nel siero. 1415 Questi dati indicano che si tratta di calcio e vitamina D.3-il metabolismo potrebbe essere significativo nella patogenesi della psoriasi.

Nella psoriasi c'è un'aumentata proliferazione e un'insufficiente differenziazione dei cheratinociti. Esiste anche un infiltrato cronico costituito da linfociti T e granulociti con nucleo polimorfico.

La somministrazione di vitamina D3 i cheratinociti in coltura danno un'inibizione della proliferazione e una stimolazione della differenziazione. Alcuni principi biochimici sono rilevanti qui. La proliferazione e la differenziazione dei cheratinociti sono dipendenti dal calcio. Stimolazione dei cheratinociti in coltura con 1,25- (OH)2-D3 provoca un aumento del flusso di calcio dal compartimento extracellulare.16 Vari sistemi enzimatici coinvolti nella crescita e nella differenziazione sono dipendenti dal calcio: transglutaminasi, fosfolipasi C, proteina chinasi C e fosfolipasi A2. Nei cheratinociti sembra che 1, 25- (OH)2-D3 inibire l'aumento della trascrizione delle proteine ​​regolatrici del gene coinvolte nella crescita e nella differenziazione dei geni c fos ec c.17 Tuttavia, tale inibizione della proliferazione e la stimolazione della differenziazione non è riservata solo al cheratinocita. Anche la linea cellulare mieloide umana HL-60 è inibita nella sua crescita ed è indotta a differenziarsi.18 La crescita dei fibroblasti è inibita anche da 1, 25- (OH)2-D3.19 Vitamina D3Gli analoghi sembrano essere modulatori dei meccanismi infiammatori. Se i linfociti T vengono incubati con 1,25 (OH)2-D3 la proliferazione indotta dal mitogeno è inibita.20 A livello di citochine, è stato dimostrato che le attività indotte dall'interleuchina-1 (IL-1) sono 1,25- (OH)2-D3 21 si osserva una ridotta proliferazione di linfociti T e un'inibizione della produzione di IL-2, IL-6 e interferone.

Il rilascio di acido arachidonico, un importante mediatore infiammatorio nella patogenesi della psoriasi, è inibito da 1, 25- (OH)2-D3, mentre la chemiotassi e l'attivazione del granulocita core polimorfico non sono interessate.24 Oltre a questi dati in vitro, ci sono anche dati in vivo che dimostrano che la vitamina D3– i derivati ​​interferiscono con il metabolismo dei cheratinociti e con vari aspetti dell'infiammazione.25-28 Dopo che le placche di psoriasi sono state trattate con calcipotriolo, una forma di 1, 25- (OH) per 1 settimana2-D3sono stati trattati, è stata osservata localmente una riduzione del numero di granulociti polimorfici; l'iperproliferazione epidermica nella placca è diminuita dopo 2 settimane di trattamento, mentre l'espressione della cheratina 16 e l'accumulo di linfociti T sono diminuiti solo leggermente dopo 4 settimane; Le cellule CD14 positive sono leggermente diminuite, mentre la densità delle cellule di Langerhans è rimasta costante.26 Anche dopo 12 settimane di trattamento, la densità dell'infiltrato mononucleare era ancora considerevole. Ulteriori analisi dell'infiltrato hanno rivelato che l'effetto del calcipotriolo sui linfociti T era molto inferiore a quello del betametasone valerato.28

Il calcipotriolo è la prima vitamina D.3derivato che è stato registrato in alcuni paesi europei. Questa sostanza è una modifica della catena laterale di 1, 25- (OH)2-D3. Calcipotriol e 1, 25- (OH)2-D3 inibire la proliferazione e stimolare la differenziazione dei cheratinociti nella stessa misura. 2930 In vivo, il calcipotriolo è risultato essere almeno 100 volte meno efficace di 1,25- (OH)2-D3 per quanto riguarda l'induzione dell'ipercalcemia e la mobilizzazione del calcio dall'osso.29 Questa influenza notevolmente ridotta sul metabolismo del calcio è probabilmente dovuta al fatto che il calcipotriolo viene eliminato molto rapidamente dopo il riassorbimento nel corpo, probabilmente con l'affinità molto più piccola del calcipotriolo la proteina legante la vitamina D svolge un ruolo.31 Ulteriori ricerche sulle modifiche di 1,25- (OH)2-D3 è in una fase preclinica. 3232

RISULTATI CLINICI

Un riepilogo dell'efficacia e degli effetti collaterali dei vari derivati ​​della vitamina D3 è riportato nella Tabella 1.

Trattamento generale con 1,25- (OH)2-D3.

Due gruppi indipendenti di ricercatori hanno descritto risultati favorevoli in uno studio aperto nella somministrazione orale di 1, 25- (OH)2-D3 per la psoriasi.912 L'effetto massimo si è verificato relativamente tardi (3-8 mesi). In oltre 75 dei pazienti si è verificata una notevole riduzione dei disturbi della pelle. Morimoto et al. Descrivevano un aumento statisticamente significativo dei livelli sierici di calcio che si erano già verificati a 0,5 µg al giorno.9 Smith et al. Dimostrarono che ad una dose di 0,5-2,0 µg al giorno nessun ipercalcemia o ipercalciuria si verifica se viene somministrata una singola dose a tarda sera o notte.12 Sebbene i gruppi di pazienti fossero relativamente piccoli, si può concludere che il trattamento generale con 1, 25- (OH)2-D3 una riduzione dei sintomi sulla pelle, ma che questo trattamento comporta ancora il rischio di un disturbo del bilancio del calcio.

Trattamento locale con 1 ?, 25- (OH)2-D3 e 1 ?, 24- (OH)2-D3.

Un trattamento locale con 1, 25- (OH)2-D3 provoca una risposta relativamente veloce rispetto al trattamento generale. L'efficacia di 1 ?, 25- (OH)2-D3 e 1 ?, 24- (OH)2-D3 è simile Dopo 2 settimane di trattamento, è stato notato un inizio di miglioramento. L'effetto massimo è stato raggiunto tra 1 e 2 mesi di trattamento. 10101232 Quando si utilizza 1 ?, 25- (OH)2-D3 in una concentrazione relativamente bassa (15 µgg in vaselina) era già possibile un primo miglioramento 2-4 giorni sono osservati.32

Se i derivati ​​vengono applicati 1-2 volte al giorno in vaselina sotto occlusione plastica, 66-84 pazienti mostrano un notevole miglioramento o addirittura una remissione completa delle placche. Anche con l'applicazione 2 volte al giorno di 1 ?, 24- (OH)2-D3 senza occlusione sono stati riportati risultati favorevoli in alcuni pazienti.91012 Ma 1 ?, 25- (OH)2-D3 nei “trigliceridi a catena media” non era efficace nella psoriasi, 33 una base grassa determina una migliore biodisponibilità di 1,25 (OH)2-D3. In questi studi non sono stati descritti cambiamenti nel contenuto sierico di calcio o fosfato. Tuttavia, un aumento della dose superiore a 4 µgg è considerato indesiderabile a causa del possibile effetto ipercalcemico di queste applicazioni. L'irritazione cutanea non è stata menzionata da nessuno degli autori.

Trattamento locale con calcipotriolo.

Kragballe ed altri Dimostrarono per la prima volta in uno studio in doppio cieco che il calcipotriolo ha un effetto antipsoriatico in una base di crema.34 Una concentrazione di unguento da 50 µgg è risultata essere la migliore.36 Le prime 2 settimane di trattamento sono le il miglioramento era più evidente e il miglioramento è continuato per le successive 4 settimane.37 In tutti gli studi controllati con placebo, sembrava esserci una grande differenza statisticamente significativa tra il trattamento con calcipotriolo e il trattamento con placebo.34-36 Solo 1 paziente in questi studi ha mostrato moderato miglioramento del trattamento con placebo.34 In un gruppo di 8 pazienti trattati con calcipotriolo nel nostro centro per 12 mesi, non sono stati osservati cambiamenti nei livelli sierici di calcio e fosfato.26

In uno studio comparativo in doppio cieco di calcipotriolo e betametasone (un corticosteroide di classe III) in 345 pazienti, il calcipotriolo si è rivelato clinicamente più efficace.37 La riduzione percentuale dell'indice di gravità dell'area della psoriasi frequentemente usato (PASI) è stata di 68,8. La tabella 2 offre una panoramica della riduzione percentuale della PASI per alcuni altri trattamenti utilizzati per la psoriasi a placche di dimensioni limitate. Secondo questo punteggio, il trattamento con calcipotriolo è efficace quanto la terapia a contatto breve con pomate lavabili al ditranolo (0,5-3) e un po 'più efficace del trattamento con betametasone.38

Non sono stati osservati effetti collaterali di tipo fisico-generale negli studi con calcipotriolo. I livelli sierici di calcio e fosfato sono rimasti invariati durante il trattamento 366. Di recente, tuttavia, è stata segnalata ipercalcemia in un paziente con psoriasi esfoliativa molto estesa che aveva usato il doppio della quantità massima di calcipotriolo. Dopo l'interruzione del calcipotriolo, l'ipercalcemia è scomparsa.39 Deve essere impedito un uso eccessivo di calcipotriolo; un paziente non può usare più di 100 g di pomata alla settimana. Il calcipotriolo non deve essere usato in occlusione; Bower et al. Hanno osservato lo sviluppo dell'ipercalcemia in questo modulo di domanda.40 L'irritazione della pelle intorno alle placche è stata osservata in 4-10 pazienti.3637 Questa irritazione è quasi sempre scomparsa nonostante il trattamento continuato; tuttavia, il trattamento è stato sospeso in 0,6 dei pazienti per questo motivo.37 In particolare la pelle del viso è sensibile al calcipotriolo.

La combinazione di calcipotriolo con altri antipsoriatici è ovvia. Ad oggi, tuttavia, sono disponibili poche informazioni al riguardo.

I dati sulla durata della remissione dopo il trattamento con calcipotriolo sono ancora limitati. In un gruppo di ricerca di Nimega, 50 dei pazienti sembravano avere una recidiva entro 4 settimane, per cui non è stata stabilita alcuna differenza con la durata della remissione dopo il trattamento con betametasone valerato.27 Dopo il trattamento con ditranolo, la metà dei pazienti sembrava avere un inizio di ricorrenza entro 6 settimane.41

LINEE GUIDA

Quale vitamina D3-Analog?

Negli ultimi 5 anni, la nostra conoscenza dell'effetto antipsoriatico della vitamina D.3analoghi aumentati attraverso studi controllati. Ad oggi, il calcipotriolo è l'unica vitamina D3– derivato di cui è chiaro che la dose che produce un risultato desiderato è considerevolmente inferiore alla dose alla quale si verifica un disturbo del metabolismo del calcio. Non sono stati osservati cambiamenti nel metabolismo del calcio negli studi clinici quando si applicano concentrazioni che forniscono un risultato favorevole per la maggior parte dei pazienti.

Si consiglia di interrompere il trattamento dopo che si è verificato un massimo miglioramento (4-8 settimane). Se i sintomi nel paziente si ripresentano rapidamente, può essere preso in considerazione un trattamento di mantenimento con calcipotriolo.

Luogo di trattamento con vitamina D3analoghi.

Per la psoriasi a placche cronica di entità da bassa a moderata, si può scegliere tra un trattamento domiciliare con corticosteroidi, catrame o ditranol applicati localmente25. Per la psoriasi più diffusa, il trattamento con fototerapia ultravioletta (UV) -B o fotochemioterapia ('psoralen ultraviolet A “PUVA) designato. Per le forme resistenti al trattamento, possono essere scelti metotrexato o etretinato.1-6 È disponibile una gamma di terapie locali per il trattamento della psoriasi. Tuttavia, nessuno di questi trattamenti può essere utilizzato indefinitamente nel corso degli anni. Il trattamento domiciliare con il ditranolo è davvero molto sicuro, ma è necessario tenere conto degli scolorimenti e della possibile irritazione della pelle.5 Quando si tratta di catrame di carbone, è necessario prendere precauzioni anche in relazione allo scolorimento. L'applicazione locale cronica di corticosteroidi è controindicata a causa dell'atrofia della pelle con sviluppo di smagliature.12 È quindi importante ampliare il repertorio di terapie per la psoriasi.

I pazienti con un disturbo del metabolismo del calcio non devono essere trattati con vitamina D per il momento3per trattare gli analoghi. Non sono disponibili dati sufficienti sui risultati della psoriasi estesa (> 40 della superficie corporea) per poter trattare questa condizione senza controllare il calcio sierico. Se il paziente usa meno di 100 g di unguento (calcipotriolo 50 µgg), non vi è alcun rischio di ipercalcemia. Sulla base dei dati attuali, possiamo concludere che la vitamina D3– i derivati ​​possono svolgere un ruolo importante nel trattamento locale della psoriasi.

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LA PSORIASI COME MALATTIA AUTOIMMUNE: INTEGRAZIONE DI GENETICA E IMMUNOLOGIA

acuto psoriasi guttata è spesso auto-limitante e può riflettere una reazione immunitaria anormale all'infezione da gola streptococcica. La psoriasi a placche cronica, tuttavia, si comporta come la maggior parte delle malattie autoimmuni, essendo caratterizzata da un processo infiammatorio cronico ma fluttuante. Dato che il ruolo principale delle molecole MHC è quello di presentare antigeni alle cellule T, la scoperta di HLA-Cw6 come il principale allele della malattia in PSORS132 fornisce un nuovo importante impulso per concentrare gli sforzi di ricerca sulla comprensione precisa di come il sistema immunitario è disregolato nella psoriasi. La predominanza dell'oligoclonal CD8+ Cellule T nell'epidermide lesionale64 suggeriscono che antigeni specifici anziché superantigeni guidano il processo patogeno. HLA-Cw6 sembra adatto per un ruolo in questo processo, poiché HLA-C presenta antigeni peptidici su CD8+ Cellule T e CD8+ Le cellule T costituiscono almeno l'80% delle cellule T nell'epidermide delle lesioni psoriasiche.117 Gli omozigoti HLA-Cw6 hanno un rischio di psoriasi 2,5 volte maggiore rispetto agli eterozigoti senza avere una malattia più grave. Questo risultato sarebbe prevedibile se la densità delle molecole di HLA-Cw6 sulla superficie delle cellule presentanti l'antigene (APC / DC) determinasse, insieme alla concentrazione locale di neoantigene rilevante, la probabilità di superare la soglia per rottura della tolleranza che porta a un Processo “tutto o nessuno” di attivazione delle cellule T.117 Inoltre, il CD4+ Anche le cellule T nelle lesioni stabili della psoriasi sono probabilmente oligoclonali,61-64 supportare ulteriormente il concetto che la psoriasi cronica è una malattia guidata dall'antigene.

La psoriasi (in particolare la sua variante guttata) è nota da tempo come innescata dalla faringite streptococcica,28 e le associazioni tra psoriasi guttata e HLA-Cw6 sono estremamente forti.118 La tonsillite streptococcica è l'unica infezione dimostrata per scatenare la psoriasi in uno studio prospettico di coorte.28 È interessante notare che le infezioni cutanee da streptococco come l'erisipela, l'impetigine e la cellulite in genere non sembrano scatenare la psoriasi, suggerendo un ruolo critico per le tonsille. Le tonsille fanno parte del sistema linfoide mucoso ma hanno diverse caratteristiche uniche. È l'unico organo linfoide della mucosa che è rivestito da epitelio squamoso stratificato, non ha linfatici afferenti e le cellule T a contatto con la pelle sono state identificate e isolate dalle tonsille.119 Pertanto, questo tessuto linfoide può essere considerato al limite delle superfici cutanee e della mucosa e può probabilmente funzionare come un generatore di cellule T reattive della pelle nella psoriasi.

È stato ipotizzato che la psoriasi sia mediata dalle cellule T che reagiscono in modo crociato con epitopi comuni alle proteine ​​streptococciche M e alle cheratine che sono sovraregolate nelle lesioni psoriasiche (cheratina 16 (K16) e cheratina 17 (K17)).65 Le proteine ​​M sono un fattore di virulenza degli streptococchi α-emolitici e sono noti oltre 80 sierotipi, che riflettono una notevole variabilità nella sequenza proteica di queste proteine.120 In contrasto con risultati nella febbre reumatica, nessuna specifica proteina M è associata alla psoriasi guttata. Tuttavia, tutte le proteine ​​M hanno una sequenza amminoacidica conservata e questa regione conservata presenta una notevole omologia delle cheratine, in particolare K16 e K17.121-123 Queste cheratine sono di solito espresse solo a livelli bassi o per nulla nella pelle normale ma sono sovraregolate durante l'infiammazione o il trauma. Coerentemente con questa ipotesi, pelle-homing (antigene linfocitario cutaneo positivo, CLA)+) CD8+ È stato dimostrato che le cellule T nei pazienti positivi per HLA-Cw6 rispondono alle sequenze di peptidi presenti nelle cheratine e nelle proteine ​​K16 e K17, ma i soggetti di controllo positivi non HOR-Cw6 non riparatori hanno risposto solo ai peptidi della proteina M.124 Questi dati supportano fortemente il concetto che la psoriasi è una malattia autoimmune, anche se ci sono poche prove per danni ai tessuti immuno-mediati (ad eccezione della malattia articolare in PsA). Invece, una delle principali conseguenze dell'autoimmunità nella psoriasi sembra essere l'attivazione del programma di maturazione rigenerativa epidermica.

Con l'afflusso di queste cellule cross-reattive nella pelle, sono in grado di riconoscere gli antigeni cross-reattivi nella tasca di legame di HLA-Cw6 sui cheratinociti stessi e indurre il rilascio locale di citochine con successiva infiammazione locale. Questa risposta sarebbe più caratteristica per le lesioni cutanee che conosciamo come psoriasi guttata piuttosto che psoriasi a placche cronica. Affinché le lesioni si evolvano in classiche lesioni della placca cronica, probabilmente deve verificarsi la generazione di un numero autosufficiente di cellule T autoreattive (Fig. 6-2). Poiché le cheratine sono proteine ​​intracellulari espresse dai cheratinociti e come i cheratinociti non sono cellule presentanti l'antigene efficaci per le cellule T a memoria ingenua o addirittura a riposo,125 questo modello richiede che gli autoantigeni putativi derivati ​​da K16 e K17 debbano essere assorbiti dalle cellule dendritiche per innescare le risposte delle cellule T. È stato riconosciuto per molti anni che le lesioni psoriasiche sono caratterizzate da un grande aumento del numero e dei livelli di attivazione delle cellule dendritiche.126 È stato dimostrato che le cellule dendritiche “campionano” proteine ​​intracellulari da cellule viventi adiacenti in un processo noto come presentazione incrociata.83 Le cellule dendritiche sono particolarmente efficienti nella loro capacità di presentare gli antigeni e sono le uniche cellule che possono incrociare gli antigeni con CD8+ Cellule T.127 Perché questo evento di cross-priming dipende dal supporto del CD4 attivato+ Cellule T,128 il modello ipotizza che la presentazione di auto-peptidi alle cellule T CD4 attivate nel contesto di HLA classe II sia importante anche per la maturazione funzionale delle cellule dendritiche a presentazione incrociata. In effetti, gli epitopi di K17 prevedevano di legarsi a HLA-DRB1*07 (che si trova spesso in cis rispetto a HLA-Cw6 su aplotipi MHC estesi) sono stati trovati per stimolare la proliferazione e la produzione di IFN-γ nelle cellule T da pazienti psoriasici ma non da soggetti di controllo.129 CD4+ Il supporto delle cellule T è anche necessario per mantenere il CD8+ funzione cellula T effettrice.130

Figura 6-2. Il derma normale e l'epidermide contengono cellule T presentanti l'antigene dendritico (cellule dendritiche (DC)) e cellule T a memoria di riposo (RM) in modalità sorveglianza. Nel contesto della faringite streptococcica, gli streptococchi α-emolitici che trasportano una delle molte proteine ​​M diverse entrano o vengono assorbiti dalle DC, dove i peptidi streptococcici vengono presentati alle cellule T naïve nel contesto dell'HLA-Cw6. A causa delle proprietà uniche delle tonsille, vengono generate cellule T di memoria CD4 e CD8 che richiedono la pelle. I componenti del programma di maturazione rigenerativa (RM) della differenziazione epidermica, come le cheratine K16 e K17 e altri neoantigeni, indicati come “X”, sono indotti da traumi locali o stress (fenomeno di Koebner). Le omologie tra proteine ​​M streptococciche e questi neoantigeni correlati a RM portano quindi alla riattivazione di queste cellule T reattive allo strep nella pelle. La maggior parte delle cellule T cutanee sono CD4+ e si trovano in contatto con DC cutanee, mentre la maggior parte delle cellule T epidermiche sono CD8+ e si trovano in contatto con i cheratinociti (KC). L'interazione delle cellule CD4 cutanee con DC cutanee a riposo porta a “licenze” e all'attivazione delle DC per attivare le cellule T contro gli autoantigeni presentati nel contesto sia della classe HLA I (HLA-Cw6) che della classe II (spesso ma non sempre HLA -DR7). Le cellule epidermiche di CD8 possono essere ulteriormente stimolate da DC cutanee epidermiche ed epidermiche superiori attivate, ma riconoscono principalmente l'HLA-Cw6 espressa dai KC. Piuttosto che citolisi (il risultato classico di questa interazione), questo riconoscimento sostiene il programma RM, con conseguente iperplasia epidermica, produzione di chemochine e produzione sostenuta di neoantigeni. APC, cellula presentante l'antigene; CSA, ciclosporina A; HLA, antigene leucocitario umano; IFN, interferone; IL-12, interleuchina 12; K16, cheratina 16; PMN, neutrofilo polimorfonucleare; TCR, recettore delle cellule T; TNF, fattore di necrosi tumorale; VEGF, fattore di crescita endoteliale vascolare.

Una volta attivato, il CD8+ Le cellule T inducono ulteriore maturazione e polarizzazione Th1 della popolazione di cellule dendritiche.131 Pertanto, viene istituito un ciclo autosufficiente che genera continuamente nuove cellule T autoreattive (Fig. 6-3). Questi CD8 reattivi alla cheratina+ Le cellule T riconoscono quindi direttamente i peptidi di cheratina sulla superficie dei cheratinociti nel contesto di HLA-Cw6. Coerentemente con questo modello, almeno l'80% delle cellule T epidermiche nelle lesioni psoriasiche sono CD8+ e la maggior parte di questi sono in contatto con i cheratinociti. Al contrario, CD4+ Le cellule T si trovano in contatto con cellule dendritiche.65 Sebbene l'esito classico di tale interazione nel contesto dell'infezione virale sia la citolisi dei cheratinociti infetti da virus da parte delle cellule T citotossiche, la citolisi schietta non è una caratteristica importante della risposta epidermica psoriasica. Nickoloff e colleghi hanno suggerito che il cheratinocita psoriasico è resistente all'apoptosi a causa della differenziazione precoce nel contesto del programma di maturazione rigenerativa.132 In alternativa, non è chiaro se il CD8 epidermico+ Le cellule T possiedono il completo complemento di effettori citotossici. Pertanto, la pelle psoriasica lesionale manifestava meno perforina e granzima B rispetto all'epidermide atopica lesionale,133 sebbene i livelli di questi effettori citotossici fossero più alti nell'epidermide psoriasica che nella normale.133,134 Krueger e colleghi hanno proposto che l'iperplasia epidermica possa essere innescata da una lesione subletale dei cheratinociti da parte di αEα7-positivo CD8+ Cellule T che riconoscono la E-caderina.135 Qualunque sia il meccanismo, l'interazione di CD8+ Le cellule T e i cheratinociti porterebbero alla produzione di fattori di crescita, chemochine e citochine da parte di cheratinociti e cellule dendritiche, promuovendo la proliferazione dei cheratinociti, l'angiogenesi e ulteriori chemiotassi delle cellule infiammatorie e immunitarie nell'epidermide.

Figura 6-3. Presentazione schematica dei processi ritenuti coinvolti nella generazione della psoriasi guttata e della psoriasi a placche cronica. Nella psoriasi guttata o esacerbazione della psoriasi a placche cronica dopo infezione della gola da streptococco, si prevede che le cellule T specifiche dello streptococco migrino dalle tonsille nella pelle, dove le cellule T specifiche riconoscono gli antigeni cross-reattivi derivati ​​dai cheratinociti con una conseguente eruzione della guttata psoriasi. Se non si verifica un'efficace presentazione crociata, il processo della malattia è auto-limitato, mentre un'efficace presentazione incrociata porta alla generazione e al reclutamento di cellule T autoreattive che ricircolano tra i linfonodi e le lesioni cutanee. mDC, cellula dendritica matura.

È interessante notare che la psoriasi guttata è un processo auto-limitato e solo un terzo alla metà di questi pazienti sviluppa successivamente una psoriasi a placche cronica.136 Ciò indica che esistono potenti meccanismi per prevenire la generazione di cellule T autoreattive. È stato dimostrato che la generazione di cellule T autoreattive richiede un'espressione persistentemente elevata dell'antigene bersaglio al fine di superare la rete di eventi regolatori che normalmente portano alla cessazione delle risposte immunitarie quando il patogeno è stato eliminato.137,138 La disfunzione delle cellule T-reg, come menzionato in precedenza, abbasserebbe significativamente tale soglia. Chiaramente, K16 e K17 soddisfano questo requisito, poiché sono fortemente sovraespressi nelle lesioni psoriasiche e nelle ferite curative8,139-141 ma non nella pelle normale, soddisfacendo così la definizione di neoantigeni. K16 e K17 sono stati a lungo riconosciuti come due componenti della risposta di maturazione rigenerativa, che viene attivata nella guarigione della ferita140 e nella psoriasi.142 Tuttavia, queste cheratine non devono essere i soli neoantigeni rilevanti per la psoriasi. È interessante notare che molti dei geni sottoposti a sovraregolazione nella maturazione rigenerativa della pelle si trovano nel complesso di differenziazione epidermica (PSORS4, 1q21.3), dove sono stati segnalati legame e associazione di malattia con la psoriasi.19,143-145 Molti di questi geni sono tra i geni maggiormente sovraespressi nella psoriasi, come valutato dall'analisi dell'espressione genica globale.146 Forse i peptidi derivati ​​da proteine ​​diverse da K16 e K17 dimostreranno di interagire con gli alleli HLA diversi dall'HLA-C, fornendo così una spiegazione per circa un terzo degli psoriasici bianchi e due terzi degli psoriatici asiatici che non portano l'HLA-Cw6.

Questo modello integra la scoperta genetica del coinvolgimento diretto di HLA-Cw6 nella psoriasi32 con evidenza immunologica di aumento della reattività ai peptidi K17 nei pazienti psoriasici Cw6 positivi. Tuttavia, è importante tenere presente che questo modello prevede l'interazione di HLA-Cw6 con i peptidi di cheratina come un modo per innescare un complesso e poliedrico risposta, che potrebbe avere una molteplicità di ulteriori input genetici e ambientali. Resta da stabilire se questo modello possa alla fine spiegare la maggior parte o tutta la psoriasi, piuttosto che solo la sua variante guttata e la sua evoluzione nella malattia della placca cronica.

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Adam Natsheh, BScPharm, MD, FRCPC (Dermatologia)1,2,3
Cindy Truong Natsheh, BScPhm, ACPR, PharmD4,5

1Divisione di dermatologia, Università di Toronto, Toronto, ON
2Womens College Hospital, Toronto, ON
3The Dermatology Group, North York, ON
4Dipartimento di Farmacia, University Health Network, Toronto, ON
5Leslie Dan Faculty of Pharmacy, University of Toronto, Toronto, ON

introduzione

La psoriasi è una malattia della pelle comune, cronica, ricorrente e infiammatoria che può essere associata a un significativo psicosociale
impatto. Mentre al momento non esiste una cura nota, ci sono molte buone opzioni di trattamento per controllare la psoriasi. Questo articolo lo farà
delinea il ruolo di una nuova classe di farmaci topici noti come analoghi della vitamina D nella gestione della psoriasi.

Che cos'è la psoriasi?

  • La psoriasi colpisce circa il 2% della popolazione nordamericana.1
  • La causa esatta non è nota, ma è di origine multifattoriale con una combinazione di fattori genetici e ambientali (ad esempio, infezioni da streptococco, stress o farmaci).
    • I farmaci che possono esacerbare la psoriasi includono sali d'oro, beta-bloccanti, interferone, antimalarici (ad esempio idrossiclorochina), litio e steroidi orali.
    • C'è una storia familiare positiva in circa un terzo degli individui.2
  • Ansia, fumo e trauma cutaneo possono esacerbare la psoriasi.
  • Può verificarsi a qualsiasi età, ma esiste una distribuzione di picco bimodale per l'età di insorgenza – negli anni '20 e '60.
  • La psoriasi è caratterizzata da un decorso cronico costituito da razzi ricorrenti e periodi di remissione.
  • Le lesioni tipiche appaiono come placche rosa pruriginose con squame argentee / lucenti che possono essere piuttosto spesse e sono più comunemente osservate su:
    • superfici estensori degli arti (ad es. ginocchia, gomiti, glutei)
    • mani e piedi (di solito palmi e suole); i pazienti lamentano pelle molto secca con screpolature e talvolta dolore
    • unghie (ingiallimento), vaiolatura (rientranze), onicolisi (sollevamento di
      lamina ungueale dal letto ungueale)
    • cuoio capelluto e orecchie (posteriori e lati del cuoio capelluto più comuni)
  • È un po 'pruriginoso, ma di solito meno dell'topico e di altri tipi di dermatiti (eczema)
  • Essendo cronico, il suo impatto sulla funzione fisica e mentale si è dimostrato simile a quello di cancro, artrite, ipertensione, malattie cardiache, diabete e depressione.3
  • Vi è un numero crescente di prove che suggeriscono che la psoriasi grave può essere un fattore di rischio indipendente per le malattie cardiovascolari.4-6

Logica del trattamento

  • La psoriasi è dominata da quattro anomalie della pelle: arrossamento o eritema, infiammazione, iperproliferazione dello strato cheratinocitico e alterazione della differenziazione epidermica.7
  • Il trattamento della psoriasi è spesso multimodale, usando una combinazione di modalità farmacologiche e non farmacologiche.
  • Come altre malattie croniche (ad es. Ipertensione, diabete, asma) il trattamento richiede un'adesione a lungo termine per il paziente, rendendo ancora più importante la scelta della terapia accettabile per il paziente. I medici non dovrebbero solo scegliere le terapie che funzionano, ma anche quelle con cui il paziente lavorerà.8
  • I trattamenti topici variano a seconda della posizione del corpo, delle caratteristiche della psoriasi da trattare, tra cui lo spessore della lesione, il grado di arrossamento e la quantità di ridimensionamento, nonché le preferenze del paziente.
  • L'obiettivo della terapia è ottenere un rapido controllo dei razzi, indurre e prolungare la remissione e mantenere la pelle normale, prevenendo al contempo le complicazioni a lungo termine della terapia.

Opzioni di trattamento

Corticosteroidi topici

  • I corticosteroidi ad alta potenza svolgono un ruolo centrale nel trattamento topico della psoriasi. I loro molteplici meccanismi d'azione comprendono effetti antinfiammatori, immunosoppressivi e antiproliferativi.1
  • I corticosteroidi sono gli agenti più utilizzati per il trattamento topico della psoriasi e sono stati il ​​cardine della terapia. Sono ben tollerati e sono disponibili in una varietà di veicoli, tra cui pomate, creme, gel, schiume, lozioni, spray e soluzioni.
  • Sono disponibili diverse potenze del trattamento con corticosteroidi (Tabella 1), che vanno dalla Classe 1 (massima potenza) alla Classe 7 (minima potenza).
  • In genere, gli steroidi topici ad alta potenza sono comunemente prescritti per una rapida eliminazione dei razzi acuti. Dopo il controllo iniziale della psoriasi, si raccomanda di istituire una graduale riduzione del dosaggio.
  • Gli steroidi molto potenti (classe 1 o 2) sono adatti per la terapia del polso, placche croniche recalcitranti, controllo dei razzi o lesioni ispessite (cioè palmi e suole). Non dovrebbero essere usati su pelle più sottile, come viso, collo o aree intertriginose (ascelle o inguine).
    • Il rischio di effetti avversi (ad es. Atrofia o strie) aumenta se vengono utilizzati continuamente per periodi di tempo più lunghi.
  • La paura degli effetti collaterali è un motivo chiave per cui i pazienti usano steroidi meno spesso di quanto prescritto, portando a un fallimento del trattamento. Simile agli antibiotici orali, gli steroidi topici devono essere usati come indicato.
  • Una discussione più dettagliata sugli steroidi topici nella psoriasi è disponibile all'indirizzo: http://www.skintherapyletter.ca/fp/2010/6.3/1.html

Analoghi della vitamina D (Tabella 2)

  • Gli analoghi della vitamina D inducono la differenziazione e sopprimono la proliferazione dei cheratinociti, invertendo così le alterazioni anormali dei cheratinociti nella psoriasi.9
  • A differenza della loro controparte orale, analoghi topici della vitamina D hanno effetti minimi sul metabolismo del calcio sistemico. Tuttavia, i livelli sierici di calcio devono essere monitorati se sono presenti fattori di rischio per ipercalcemia, come malattie renali o alterato metabolismo del calcio.
  • Esistono due analoghi della vitamina D disponibili in Canada: calcitriolo e calcipotriolo. Sono anche disponibili prodotti combinati con betametasone dipropionato.
  • Il calcitriolo e il calcipotriolo sono risultati comparativamente efficaci in uno studio con 250 soggetti trattati due volte al giorno con psoriasi da lieve a moderata per un periodo di 12 settimane.10
  • Oltre ai corticosteroidi topici, le Linee guida per il consenso sulla psoriasi canadese raccomandano analoghi della vitamina D, ovvero calcipotriolo o combinazione di calcipotriolo / betametasone diproprionato, come opzioni di prima linea per la psoriasi lieve.8
  • I composti di vitamina D possono indurre un effetto di risparmio di steroidi, con conseguente riduzione delle reazioni avverse come atrofia cutanea, tachifilassi e altri effetti collaterali associati all'uso di corticosteroidi.
Classe di potenza relativa corticosteroidi % Preparazione
1

Betametasone dipropionato glicole
Propionato di clobetasol
Propionato di alobetasolo

0.05
0.05
0.05

Crema, pomata, lozione
Crema, unguento, lozione, spray, shampoo
Crema, unguento

2

Amcinonide
Betametasone dipropionato
Desoximetasone
Diflucortolone valerato
fluocinonide
Halocinonide

0.1
0.05
0.05
0.1
0.05
0.1

Crema, pomata, lozione
Unguento
Gel
Crema, crema oleosa, unguento
Crema, unguento, gel
Crema, pomata, lozione

3

Betametasone dipropionato
Betametasone valerate
Mometasone furoate
Triamcinolone acetonide

0.05
0.1
0.1
0.5

Crema
Unguento
Unguento
Crema

4

Desoximetasone
Fluocinolone acetonide
Valerato di idrocortisone
Mometasone furoate
Triamcinolone acetonide

0.05
0,025
0.2
0.1
0.1

Crema
Unguento
Unguento
Crema, lozione
Unguento

5

Betametasone valerate
Propionato di fluticasone
Fluocinolone acetonide
Valerato di idrocortisone
Triamcinolone acetonide

0.1
0.05
0,025
0.2
0.1

Crema, lozione
Crema
Crema
Crema
Crema, lozione

6

desonide
Fluocinolone acetonide

0.05
0.01

Crema, pomata, lozione
Crema, lozione, olio

7 Acetato di idrocortisone 0,5-2,5 Crema, pomata, lozione

Tabella 1: Classifiche di potenza dei corticosteroidi topici comuni in Canada

Calcitriol (Silkis)

  • È il metabolita naturale e biologicamente attivo della vitamina D3 (1 alfa-25-diidrossivitamina D3, abbreviata come 1,25 (OH) 2 D3), prodotta principalmente nella pelle dall'esposizione alla luce ultravioletta.
  • È indicato per il trattamento della psoriasi a placche da lieve a moderata negli adulti di età ≥18 anni con coinvolgimento fino al 35% della superficie corporea (BSA) ed è adatto per la terapia a lungo termine.9
  • È stato riscontrato che il calcitriolo è molto ben tollerato nelle aree intertriginose con irritazione minima all'applicazione.7 Non è adatto per l'uso sul viso.
  • In uno studio non controllato di 52 settimane di 324 pazienti in aperto, l'efficacia non è sembrata diminuire nel tempo.11
  • È disponibile come unguento e il dosaggio raccomandato è due volte al giorno. La dose massima settimanale non deve superare i 200 g.
  • L'unguento al calcitriolo produce scarso assorbimento sistemico del calcitriolo e non provoca ipercalcemia sistemica anche se applicato a circa un terzo della BSA.11

Calcipotriolo (Dovonex)

  • È un derivato della vitamina D3 presente in natura ed è potente quanto 1,25 (OH) 2 D3 nel regolare la proliferazione cellulare e la differenziazione cellulare.
  • Il calcipotriolo è stato confrontato con unguenti corticosteroidi di classe 2 (potenti) ed è risultato comparabile o leggermente più efficace di questi agenti.12
  • In confronto ad altre terapie topiche, gli analoghi della vitamina D3 sono stati associati a un tasso relativamente basso di eventi avversi. L'effetto avverso più comune associato al calcipotriolo è una lieve dermatite da contatto irritante.13 Evitare l'applicazione sul viso.
  • È stata anche riportata ipercalcemia, ma è rara con le dosi utilizzate in ambito clinico, che dovrebbe essere limitata a 100 g di crema di calcipotriolo o unguento a settimana.14
  • È disponibile come soluzione per crema, unguento e cuoio capelluto.
  • Il calcipotriolo è clinicamente efficace nei bambini con pochissimo rischio di effetti collaterali locali o sistemici.8

Trattamento combinato

Calcipotriolo e Betametasone Dipropionato (Dovobet, Xamiol)

  • In generale, la terapia di combinazione è più efficace e può comportare una ridotta incidenza di effetti avversi rispetto alla monoterapia, poiché viene preso di mira più di un fattore patogeno.
  • Gli studi hanno dimostrato che i due agenti in combinazione hanno un inizio d'azione più rapido e una maggiore efficacia rispetto alla monoterapia con entrambi gli agenti.15-17
  • Come combinazione fissa, le diverse modalità di azione delle due molecole diventano sinergiche, con conseguente maggiore efficacia e effetti collaterali ridotti.17
  • In uno studio di 52 settimane che ha confrontato l'uso una volta al giorno di (a) prodotto di combinazione, (b) combinazione che si alterna con calcipotriolo e (c) solo calcipotriolo, il prodotto di combinazione è stato costantemente più efficace rispetto agli altri gruppi di trattamento. Inoltre, i pazienti trattati con il prodotto combinato avevano il minor numero di effetti collaterali.18
  • Nello stesso studio di cui sopra, il prodotto combinato è stato anche trovato sicuro e ben tollerato dai pazienti, sia da solo che in alternanza con calcipotriolo.19
  • Il betametasone dipropionato è un corticosteroide di classe 2 e, pertanto, per ridurre al minimo gli effetti collaterali cutanei locali, il prodotto combinato non deve essere utilizzato sul viso e sui siti intertriginosi.
  • È disponibile come gel per unguento o cuoio capelluto. Il gel del cuoio capelluto è privo di alcool, il che lo rende meno irritante per i pazienti.
  • Uno studio che ha studiato la formulazione combinata del gel del cuoio capelluto ha mostrato che il 92% dei pazienti ha ottenuto un marcato miglioramento della clearance della psoriasi del cuoio capelluto dopo l'uso una volta al giorno fino a 8 settimane con pochissimi effetti collaterali.20
  • È una terapia di prima linea appropriata che è efficace e ben tollerata in tutti i gradi di gravità della psoriasi.8
  • Sebbene il trattamento sia indicato per l'applicazione una volta al giorno per 4 settimane, studi a lungo termine su entrambi gli unguenti19 e gel per il cuoio capelluto13 le formulazioni hanno dimostrato una buona tollerabilità e sicurezza con l'uso quando necessario per 52 settimane.

Suggerimenti per il farmacista

Consigli i pazienti su quanto applicare

  • Un “Finger Tip Unit” è la quantità di crema applicata dall'estremità del dito alla prima nocca (circa 500 mg di crema) e dovrebbe essere sufficiente a coprire una delle quantità di pelle “a misura di mano” del paziente, o circa l'1% di BSA .
  • Applicare una quantità sufficiente di farmaco sulle placche con un movimento circolare fino a quando il farmaco non viene distribuito uniformemente (cioè un film sottile visibile che copre la lesione psoriasica).
  • La consulenza ai pazienti sull'uso corretto (ad es. Dosaggio, applicazione e durata sufficienti) e sugli obiettivi terapeutici può ottimizzare l'aderenza e i risultati.
  • Evitare di usare il termine “applicare con parsimonia”, in particolare in associazione con gli argomenti, che può trasmettere ai pazienti che il farmaco prescritto è dannoso, contribuendo inavvertitamente a uno scarso follow-up del trattamento.
Nome depositato Composizione Disponibilità Dosaggio indicato
Dovonex
  • Calcipotriolo 50 mcg per g / mL
  • Unguento: 60 g
  • Crema: 120 g
  • Soluzione per il cuoio capelluto: 60 ge 120 cc
  • Due volte al giorno
  • Una volta al giorno per la manutenzione
  • Dose massima settimanale: 100 g
Dovobet
  • Calcipotriolo 50 mcg / g
  • Betametasone dipropionato 0,5 mg / g
  • Una volta al giorno per un massimo di 4 settimane consecutive
  • Dose massima settimanale: 100 g
Xamiol
  • Calcipotriolo 50 mcg / g
  • Betametasone dipropionato 0,5 mg / g
  • Una volta al giorno alle aree interessate del cuoio capelluto
  • 4 settimane di durata continua
  • Dose massima 15 g per applicazione
  • Fino al 30% di BSA
  • 100 g a settimana
Silkis
  • Due volte al giorno
  • Per la psoriasi da lieve a moderata con un coinvolgimento BSA fino al 35%
  • Dose massima giornaliera: 30 g
  • Dose massima settimanale: 200 g

Tavolo 2: Analoghi della vitamina D disponibili in Canada9

Evita i trigger

  • Incoraggiare i pazienti a smettere di fumare, se possibile, e rivedere i fattori di rischio cardiaco.
  • Evita i trigger o i farmaci noti che possono esacerbare la psoriasi.

Ad aggravare

  • Il calcipotriolo può essere instabile in determinate circostanze, in particolare se combinato con un prodotto più acido (ad esempio acido salicilico).21 Pertanto, altri prodotti dovrebbero essere applicati in un altro momento, ad esempio unguento Dovobet applicato al momento di coricarsi e un prodotto contenente acido salicilico applicato al mattino.
  • Il calcipotriolo non deve essere riconfezionato in un contenitore di plastica più piccolo (ad es. 30 g) poiché il prodotto perde stabilità. Dovobet deve essere distribuito nel suo contenitore originale e una volta aperto è stabile per 1 anno.22
  • I singoli componenti non devono essere miscelati insieme (ad es. Calcipotriolo combinato con betametasone dipropionato o un altro corticosteroide ad alta potenza), poiché la preparazione risultante è instabile e non equivalente al prodotto combinato a causa della degradazione del calcipotriolo.
  • Allo stesso modo, non ci sono stati studi che dimostrino l'efficacia del calcipotriolo usato contemporaneamente con un'altra crema steroidea ad alta potenza e quindi non dovrebbe essere applicato direttamente allo stesso tempo.

Conclusione

Gli analoghi della vitamina D sono una nuova classe di farmaci topici che hanno dimostrato di essere sicuri ed efficaci nel trattamento della psoriasi. La terapia di associazione topica monodose a dose fissa giornaliera è un progresso significativo nel trattamento della psoriasi. Gli effetti sinergici delle terapie a doppio agente, come il calcipotriolo / betametasone diproprionato, in grado di colpire molteplici fattori patogeni (ad es. Eritema, infiammazione, iperproliferazione e differenziazione epidermica) forniscono un dosaggio semplificato e una maggiore efficacia e sicurezza, che possono portare a una migliore aderenza del paziente e risultati del trattamento.

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  22. Monografia del prodotto Dovobet (calcipotriolo e betametasone), versione 2.0.
    LEO Pharma Inc., Thornhill, ON (5 novembre 2008).

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    profilo: Dottore fuori concorso


    Ripresa del messaggio precedente:
    Buongiorno,
    Avendo iniziato la Procuta il 20 dicembre, mi concedo di partecipare alla discussione Prendo 25 mg al giorno e il mio dermato fornisce 9 mesi di trattamento (sarà lungo)
    Ho più brufoli, questo dopo un mese di utilizzo, ma il mio dermatologo lo ha prescritto soprattutto per la pelle grassa e i punti neri
    Il mio livello di colesterolo è aumentato, ho la pelle secca ma non così tanto, come mi aveva detto il mio dermatologo e mentre ne parli
    una crema nutritiva Larocheposay per la pelle secca mattina e sera e un bastoncino di Neutrogena per le labbra sono più che sufficienti
    Mi sento particolarmente stanco e mi fa male la schiena; sono l'unico
    Vorrei anche chiedere al mio dermatologo di aumentare la dose al fine di abbreviare il mio trattamento, ma data la fatica e il mal di schiena non so se questo sia ragionevole
    se non sulle mani: non ho i soliti tipi ma una pelle strana, come se stessi reagendo

    Messaggio modificato da lola_67 il 02/06/2011 alle 15:10:45

    ospite


    ciao a te lola_67,
    il mal di schiena è abbastanza comune nelle persone che assumono roaccutane, ma questo effetto si attenua nel corso dell'allattamento al seno e, in termini di affaticamento, è lo stesso.
    è sicuro che se fai il trattamento per 9 mesi cadrai nei mesi caldi, quindi non è terribile, è per lei che io il mio dermato ho messo in 30mg del primo mese per abbreviare la durata del trattamento a 6 mesi come il mio, finisco il trattamento a giugno!
    parlane!
    Sono ora a 1 mese di trattamento =) per il mio secondo trattamento e la mia pelle è migliore, ma preferisco non parlare troppo rapidamente perché durante il mio primo trattamento a 1 mese di trattamento ero al completo spinto
    Ecco
    buona fortuna a tutti

    profilo: Dottore fuori concorso


    Grazie bcp Kitty e mamatthi per le tue risposte!
    il dermatologo non mi ha mai parlato di questi effetti collaterali, ha insistito in particolare sulla secchezza (che fino ad ora non noto)
    per le mani, sì è come piccoli pulsanti ma non sono pulsanti, è strano
    Mamatthi, chiederò al mio dermatologo di aumentare la dose per abbreviare il trattamento, l'estate sarà noiosa

    ospite


    ospite


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    ospite


    profilo: Dottore fuori concorso


    ospite


    ospite


    ospite


    Ciao a tutti
    Prendo anche la procuta. E lì ho appena finito la mia prima scatola. Ho alcuni pulsanti che sporgono, e non solo uno, questi sono grandi pulsanti. Oh l'orrore !! E ho la pelle davvero secca, orribile, ogni mattina, prima di uscire, mi guardo allo specchio e mi dico, no, non ho il coraggio di uscire: S
    Buona fortuna a chi non ha ancora terminato il trattamento ….

    ospite


    Buongiorno a tutti,
    per me ho interrotto questo trattamento che ho fatto 2 mesi a 20 mg, a causa di effetti collaterali insopportabili, sono diventato depresso; l'ansia, T.O.C., finalmente, non ha affatto l'umore. Ed eccomi seguito da uno psichiatra sotto un antidepressivo e un ansiolitico per curarmi.
    Non ti sto dicendo che per spaventarti, ma piuttosto per essere molto vigile con questo trattamento, ti consiglio di consultare il tuo dermatologo, se appare il minimo salto dell'umore e buona fortuna a tutti.
    se hai una domanda non esitare! Sono qui per risponderti.
    un +

    ospite


    Ciao.
    il mio punto di vista:
    Penso che il trattamento non sia l'unica causa di questi effetti collaterali psichiatrici che alcune persone hanno. Devi essere già stato psicologicamente debole e il cachton ha solo peggiorato i tuoi problemi psichiatrici. Heink:
    A questi piacciono le droghe; non tutti reagiscono allo stesso modo, e le persone della natura o che hanno problemi psichiatrici, questi spesso si trovano coinvolti in preoccupazioni di questo tipo (es: il giovane che fa un cavo, allucina fumando le articolazioni … ouch: )
    in breve, io presto 4 mesi a 40 mg, senza effetti collaterali, nemmeno le labbra, non un brufolo, e le cicatrici sbiadiscono.

    profilo: fedele


    profilo: fedele


    profilo: Dottore fuori concorso


    il mio dermatologo non è un ciarlatano e ha una buona reputazione, quindi penso che sappia cosa sta facendo
    lui è il professionista! deve sapere meglio di te che penso a meno che tu non sia un dermatologo e che mi sbagli di te ..?! Trovo difficile capire la tua reazione! perché ti dà fastidio se voglio essere abbronzato? ognuno dopo tutto e questo anche se sono sotto procuta!
    sì, avevo l'acne lieve ma a 27 anni non mi dispiace, non sono più un adolescente! ma ho la pelle grassa e i punti neri

    Messaggio modificato da lola_67 il 22/03/2011 alle 19:33:49

    profilo: fedele


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    ospite


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    J Med Case Reports. 2009; 3: 7023.

    ,corresponding author1 ,5 ,1,2 ,3 ,1 ,2 ,2 ,2 ,1,4 ,5 ,5 and 6

    Abstract

    Introduction

    Psoriasis is an inflammatory and immunological cutaneous disease. The high morbidity in patients with psoriasis results from severe clinical manifestations and/or adverse effects of treatment. The Undersea and Hyperbaric Medical Society and Federal Medicare and Medicaid Services have approved the use of hyperbaric oxygen (HBO2) for more than 15 indications, including wound healing, infections and late effects of radiation, which are largely unresponsive to conventional treatments. Accumulated data show that HBO2 has anti-inflammatory effects and other positive influences on the immune system, making it a rational treatment in the management of psoriasis plaques and arthritis.

    Case presentation

    We present the cases of two patients with long histories of psoriasis vulgarus who exhibited marked improvement with use of HBO2. The first patient was 40 years old and had pustular psoriasis and psoriatic arthritis. He was treated with six sessions of HBO2 (at 2.8 atmospheres of pressure for 60 minutes), which successfully controlled his symptoms. At the 18-month post-treatment follow up, the patient exhibited complete remission of psoriasis and marked improvement in psoriatic arthritis without medication. The second patient was 55 years old with extensive psoriatic lesions, and exhibited marked improvement within 15 sessions of HBO2. No adverse effects of HBO2 were identified.

    Conclusions

    HBO2 may possess potential therapeutic efficacy in the management of psoriasis. We outline the pathogenesis of psoriasis and the selective anti-inflammatory and immunosuppressive effects of HBO2. We hope that this will provide a basis for elucidating the mechanisms of action and consequently pave the way for further controlled studies.

    Introduction

    Psoriasis is a chronic, remitting and relapsing, immune-mediated inflammatory skin disorder with a strong genetic predisposition. It is among the most common immune-mediated diseases in humans, affecting 2.6% of the US population, and has significant social and economic impact. Current topical therapies used to manage psoriasis include steroids, vitamin D derivatives, retinoids, immunosuppressants, anthralin, coal tar ointment, and several other agents (1)-(5). These drugs often have adverse effects that may be poorly tolerated. Light therapy includes ultraviolet B phototherapy or psoralen and ultraviolet A (PUVA) photochemotherapy. However, increased rates of nonmelanoma skin cancer have been observed following PUVA therapy (6). Systemic therapies for psoriasis include methotrexate, cyclosporine, oral retinoids, and biologic therapies. A recent report reviewed the effectiveness and safety of the biologics alefacept, efalizumab, etanercept, and infliximab (7). In addition to the reported adverse effects of the drugs, it was found that up to 40% of patients did not use their medication as directed.

    Hyperbaric oxygen (HBO2) treatment is defined as breathing pure (100%) oxygen under conditions of increased atmospheric pressure. This results in elevated arterial oxygen tension to 2,000 mmHg or greater, which provides tissues with abundant oxygen. Possible complications of HBO2 therapy include barotrauma, oxygen toxicity (affecting the central nervous system and lungs), claustrophobia and anxiety, and ocular effects such as myopia and cataract. HBO2 promotes proliferation of fibroblasts, epithelial cells, and blood vessels in a wound. It can increase the killing ability of leukocytes and is lethal to certain anaerobic bacteria. Furthermore, it inhibits toxin formation by certain anaerobes, increases the flexibility of red cells, reduces tissue edema, and conserves intracellular ATP.

    The Undersea and Hyperbaric Medical Society and the Federal Center for Medicare and Medicaid Services have approved the use of HBO2 in 14 indications including gas gangrene, necrotizing soft-tissue infections, diabetic foot ulcer, compromised grafts and flaps, bone infection, intracranial abscess, anemia and blood loss, crush injury, carbon monoxide and cyanide poisoning, radiation complications, decompression sickness, and gas embolism. HBO2 has potential effects on mediators of inflammation and the immune response. Our recent reviews (8,9) support the contention that HBO2 has anti-inflammatory and immunosuppressive properties. These properties make this treatment a potentially useful intervention that should be tested in the management of psoriasis and psoriatic arthritis.

    Case presentation

    Case 1

    A 40-year-old man with disseminated erythrodermic psoriasis with pustules presented with arthralgias. He had a history of psoriasis vulgaris from infancy, diagnosed by skin biopsy, and had been followed by dermatologists. He had also had psoriatic arthritis since childhood. Physical examination revealed erythematous scaly plaques on his elbows, trunk and umbilical area, perineum and legs (Figure ). He had interphalangeal distal joint involvement and spondylitis. His medical history was uneventful, with no evidence of underlying systemic disease and he was not taking any medications at the time of presentation.

    An external file that holds a picture, illustration, etc.
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    Patient 1 before treatment with hyperbaric oxygen (Front View).

    He requested a hyperbaric consultation after reading a newspaper article reporting on the use of HBO2 to treat psoriasis in a study conducted in Cuba. At the hospital he was evaluated to determine whether he was a suitable candidate for HBO2 therapy. After he had given informed consent, he underwent HBO2 therapy at 2.8 atmospheres for 60 minutes, once a day (5 days per week). The patient underwent a total of eight sessions, resulting in significant amelioration of symptoms (Figure ). The patient did not receive any topical treatment before or during HBO2 therapy.

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    Patient 1 after treatment with hyperbaric oxygen (Front View).

    Most of the psoriatic lesions were cleared, with marked reduction in itching and scaling. No side effect was reported with the use of HBO2. The patient also reported less pain in his hands and joints after the eight sessions of HBO2. Follow up at 18 months revealed that the patient had only mild skin symptoms with degenerative changes of the arthritis.

    Case 2

    A 55-year-old man was referred for HBO2 for management of chronic bilateral leg ulcers and osteomyelitis. In addition, he had extensive psoriasis vulgaris (Figure ). He had a long history of psoriasis vulgaris, which had been diagnosed by skin biopsy and followed by a dermatologist. His current medications at the time of admission to the hyperbaric department were topical mineral oil, Eucerin Calming Creme, and diphenhydramine 50 three times a day. He had erythema, and his skin was scaling and itching.

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    Patient 1 before treatment with hyperbaric oxygen (Back View).

    He underwent daily HBO2 at 2 atmospheres for 90 minutes, once a day (5 days per week). After six sessions his erythema, scaling and itching were reduced in severity, and after 15 sessions he had improved further (Figure ). No adverse effect was reported with the use of HBO2.

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    Patient 1 after treatment with hyperbaric oxygen (Back View).

    Discussion

    The results presented here demonstrate the effectiveness of HBO2 in alleviating signs and symptoms of psoriasis in two patients. No adverse effects were reported during or after treatment with HBO2.

    Leukocytes, cytokines, and keratinocyte growth or differentiation abnormalities are involved in psoriatic skin lesions. Psoriasis vulgaris is a T-cell-driven disease, with type I (interferon-γ-producing) T cells predominating in skin lesions (10,11). A lymphocytic infiltrate in psoriasis plaques consists of a mixture of activated CD4+ and CD8+ T cells; the latter predominate in lesional epidermis and CD4+ cells in the dermis (12). The therapeutic benefit of immunosuppressive drugs supports the view that activated T cells are pathogenic effectors of psoriasis (10). Dendritic cells are found in psoriatic skin lesions, producing interleukin (IL)-12 and IL-23. Cytokine changes in psoriatic lesions consist of elevated levels of interferon-γ, tumor necrosis factor (TNF)-α, numerous interleukins (such as IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IL-17, and IL-19), and multiple chemokines (MIG/CXCL9, IP-10/CXCL10, I-TAC/CXCL11, and MIP3α/CCL20) (11). IL-12 p40 mRNA and expression of interferon-γ, inducible nitric oxide synthase, B7-1, and TNF-α are elevated in psoriatic tissue (11). A rheumatoid-like pattern has been identified as one of the most common types of psoriatic arthritis. Autoantibodies directed against nuclear antigens, cytokeratins, epidermal keratins, and heat shock proteins have also been reported in psoriatic arthritis.

    HBO2 suppresses the proliferation of macrophages and the formation of foam cells in atherosclerotic lesions (12). HBO2 also intensifies the suppressive function of T lymphocytes, normalizes cell-bound immunity, and decreases the serum concentration in immune complexes (13). The immunosuppressive effects of HBO2 include suppression of autoimmune symptoms, decreased production of IL-1 and CD4+ cells, and increased percentage and absolute number of CD8+ cells (9). In addition, long-term HBO2 exposure suppresses development of autoimmune symptoms such as proteinuria, facial erythema, and lymphadenopathy. HBO2 decreases the CD4:CD8 ratio and proliferation of lymphocytes, and activates neutrophils to migrate to regions of high oxygen tension (14). HBO2 suppresses TNF-α production induced by lipopolysaccharide, lipid A, and phytohemagglutinin A (15). A marked decrease in IL-1 and IL-2 production, and a significant decrease in prostaglandin E2 production have been observed.

    The positive clinical effects that HBO2 has in the treatment of chronic inflammation may relate to its effects on secretion of IL-1, IL-6, and TNF-α. The effects of HBO2 on prostaglandin, nitric oxide, and cytokines involved in wound pathophysiology and inflammation in particular were recently reviewed (8). That review indicates that HBO2 has important effects on the biology of cytokines and other mediators of inflammation. HBO2 causes downregulation of cytokines and upregulation of growth factors. It transiently suppresses stimulus-induced proinflammatory cytokine production and affects the liberation of TNF-α and endothelins. Vascular endothelial growth factor levels are significantly increased with HBO2 therapy, whereas levels of prostaglandin E2 and cyclo-oxygenase-2 mRNA are markedly reduced. Therefore, the anti-inflammatory and immunosuppressive properties of HBO2 might account for its efficacy in the cases presented here.

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    Patient 2 before treatment with hyperbaric oxygen (Side View Torso).

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    Patient 2 after treatment with hyperbaric oxygen (Side View Torso).

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    Patient 2 before treatment with hyperbaric oxygen (Side View Legs).

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    Patient 2 after treatment with hyperbaric oxygen (Side View Legs).

    Conclusions

    Our case reports, although suggestive, do not allow one to conclude that HBO2 treatment is useful in the treatment of psoriasis, because this condition can improve spontaneously. We emphasize that the findings presented here require confirmation by further controlled studies before a definitive conclusion may be drawn. We hope that our findings will also stimulate further investigation of the therapeutic potential of HBO2 alone or in combination with other modalities such as phototherapy in psoriasis.

    HBO2 therapy may have a place in the management of psoriasis. Further studies including large numbers of patients and involving monitoring cytokines and inflammatory mediators will help us to explore the effect of hyperoxygenation on psoriasis and to elucidate its mechanism of action.

    Abbreviations

    HBO2: hyperbaric oxygen; IL: interleukin; PUVA: psoralen and ultraviolet A; TNF: tumor necrosis factor.

    Competing interests

    The authors declare that they have no competing interests.

    Consent

    Written informed consent was obtained from the patient for publication of this case report and any accompanying images. A copy of the written consent is available for review by the Editor-in-Chief of this journal.

    Authors’ contributions

    GB conceived of the report and participated in its writing. NA-W conceived of the report, and conducted work and writing. RP, ZC, BK, MF, MA, and BL were involved in writing the Discussion. JM conceived of the report and conducted work. GU conceived of the report and conducted work. CM conceived of the report and conducted work. AR conceived of the report and conducted work. All authors read and approved the final manuscript.

    References

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    Shampoo al catrame di carbone

    Che cos'è uno shampoo al catrame di carbone?

    Uno shampoo al catrame di carbone è uno shampoo con fino al 5% di catrame di carbone aggiunto come ingrediente attivo. È un trattamento molto amato e molto usato che è stato usato in medicina per migliaia di anni. Nonostante il suo utilizzo, c'è ancora un'aria di mistero con questo ingrediente. Ad esempio, contiene oltre 10.000 sostanze chimiche (8), di cui solo il 50% è stato identificato (9).

    Detto questo, è un trattamento sanitario così importante che:

    Il dermatologo certificato Board, Debra Jaliman MD, è un fan. Ci ha spiegato, “il catrame di carbone può darti sollievo dal prurito e dal cuoio capelluto secco. L'estratto di catrame di carbone aiuta con il cuoio capelluto secco invernale e continua a funzionare anche ore dopo averlo sciacquato. Aiuta anche chi ha problemi di psoriasi e dermatite seborroica del cuoio capelluto. “

    Di cosa è fatto uno shampoo al catrame di carbone?

    Il catrame di carbone viene aggiunto agli shampoo in due forme; grezzo o in soluzione.

    Il catrame di carbone grezzo o grezzo è generalmente considerato la forma più efficace della sostanza. Tuttavia, molti shampoo in questi giorni usano un estratto di catrame di carbone. Questa raffinata forma di catrame di carbone è più pulita, non ha un cattivo odore, è più pratica per l'uso domestico ma il miglioramento dei sintomi potrebbe richiedere più tempo.

    Il catrame di carbone viene spesso miscelato con altri ingredienti attivi, ad es. Acido salicilico per migliorare le prestazioni generali dello shampoo.

    La FDA sostiene che i prodotti OTC con concentrazioni di catrame di carbone tra 0,5% e 5% sono sicuri. Questo è catrame di carbone grezzo – i produttori dovranno spesso aggiungere 5 volte quella quantità di soluzione di catrame di carbone affinché sia ​​efficace quanto il catrame di carbone grezzo. Psoriatrax

    , ad esempio, aggiungere la soluzione di catrame di carbone al 25% ed etichettarla come equivalente al catrame di carbone al 5%.

    Vale la pena notare che più forte non è necessariamente migliore quando si tratta di uno shampoo al catrame di carbone. Anzi, al contrario. Uno studio recente suggerisce che una soluzione di catrame di carbone all'1% è più efficace di una soluzione al 5% nel trattamento della psoriasi da lieve a moderata (3).

    Come funzionano gli shampoo al catrame di carbone?

    Come il catrame di carbone riduce i sintomi della psoriasi e della dermatite seborroica non è del tutto chiaro.

    Il dott. Jaliman prosegue, “il catrame di carbone fa sì che la pelle rilasci le cellule morte dal suo strato superiore e rallenti la crescita delle cellule della pelle. Questo riduce la secchezza del cuoio capelluto e aiuta con la forfora. “

    Il catrame di carbone rallenta la crescita delle cellule della pelle in quanto cheratolitico.

    È per questo motivo che Radha Mikkilineni, M.D., dermatologo certificato presso la Sadick Dermatology di New York, “di solito riserva l'uso del catrame di carbone per i casi recalcitranti. Ma agisce riducendo l'ispessimento del cuoio capelluto in un modo poco compreso per cui viene soppressa la cheratinizzazione e la differenziazione della pelle del cuoio capelluto (causando le placche e il ridimensionamento). ”

    Oltre ad essere cheratolitico, il catrame di carbone ha dimostrato proprietà antifungine (1), proprietà antisettiche, proprietà antinfiammatorie (2) e sembra anche normalizzare la crescita della cheratina sulla pelle e ridurre la formazione di squame.

    Abbiamo compilato un articolo completo sul catrame di carbone se vuoi leggere di più su questo ingrediente unico.

    In che modo lo shampoo al catrame di carbone aiuta la psoriasi?

    Psoriasis.org spiega che la psoriasi è una condizione del sistema immunitario che può causare sintomi cutanei come prurito, desquamazione, desquamazione e un rapido accumulo di cellule epiteliali che creano placche sollevate. L'uso di uno shampoo a base di catrame di carbone può ridurre l'infiammazione e rallentare la crescita delle cellule della pelle per ripristinare l'aspetto normale della pelle, contribuendo nel contempo a ridurre i sintomi spiacevoli.

    Nonostante la sua età, il catrame di carbone rimane estremamente popolare ed efficace per chi soffre di psoriasi del cuoio capelluto da lieve a moderata. Ci sono trattamenti steroidi disponibili su prescrizione medica, ma la popolarità del catrame di carbone non sembra mai diminuire. Gli effetti del catrame di carbone sulla psoriasi possono persino essere migliorati quando la sostanza viene utilizzata in combinazione con la terapia con luce ultravioletta.

    In che modo il catrame di carbone aiuta la dermatite seborroica?

    Sebbene la causa principale della dermatite seborroica sia ancora sconosciuta, una recente ricerca (7) suggerisce che il seb derm sia associato a un tipo di fungo chiamato Malassezia furfur. I sintomi includono prurito, desquamazione, eruzioni cutanee e macchie a forma di anello di pelle secca e rosa. Si ritiene che le proprietà antifungine del catrame di carbone siano la ragione principale per cui riduce i sintomi della comune condizione della pelle. In uno studio clinico (1), il catrame di carbone ha dimostrato la sua capacità di inibire la crescita di 52 ceppi di Malassezia.

    Tuttavia, ci sono altri trattamenti più moderni per il derma seb che sembrano essere più precisi e più efficaci nel combattere i sintomi associati al derma seb. Piroctone Olamine, Ketoconazole e Selenium Sulfide sono tre ingredienti attivi che tendono ad essere più ampiamente utilizzati negli ultimi anni.

    Ogni quanto devo lavare con uno shampoo al catrame di carbone?

    Per utilizzare uno shampoo al catrame di carbone, è necessario seguire sempre le indicazioni fornite sull'etichetta.

    Ad esempio, DHS consiglia di utilizzare il loro shampoo al catrame, “almeno due volte a settimana o come indicato da un medico” per ottenere i migliori risultati. Considerando che Psoriatrax ti consiglia di “usare ogni giorno fino alla scomparsa dei sintomi. Di solito 3-5 giorni. “

    Abbiamo chiesto consiglio al Dr. Ben Barankin, dermatologo certificato a Toronto presso il Toronto Dermatology Centre, e ci ha detto: “Per la forfora lieve-moderata, raccomando lo shampoo quotidiano e alternando idealmente 3 shampoo, ciascuno con attivi ingredienti antiforfora. “

    Il Dr. Matthew Zirwas, dermatologo certificato e fondatore di Bexley Dermatology a Bexley, Ohio, ha raccomandato di provare uno shampoo per “almeno un mese perché se il tuo vecchio shampoo aveva ingredienti che causavano una eruzione cutanea simile alla forfora, ci vorranno 4-8 settimane affinché quell'ingrediente si faccia strada fuori dal tuo corpo dopo aver iniziato le nuove cose. “

    E se non funziona, il dermatologo Adam J. Friedman, MD, FAAD, assistente professore di dermatologia e direttore della ricerca dermatologica, ha dichiarato tramite il DAE Albert Einstein College of Medicine: “Per la maggior parte delle persone, la forfora non richiede cure mediche. Tuttavia, a volte lo sfaldamento e il prurito che sembrano forfora sono in realtà una condizione medica, come dermatite seborroica, psoriasi, infezioni fungine del cuoio capelluto o eczema. Se continui ad avere sintomi dopo aver usato uno shampoo antiforfora, consulta un dermatologo certificato. “

    Visitando un dermatologo certificato, puoi ricevere una diagnosi corretta e ricevere farmaci più potenti di quelli che puoi prendere in farmacia. Come afferma il Dr. Ben Barankin, “per i casi da moderati a gravi di forfora, è possibile prescrivere uno shampoo steroideo o una lozione da lasciare in bocca. Una lozione ciclopirox olamina prescrizione è spesso una buona opzione. “

    Ci sono effetti collaterali derivanti dall'uso di uno shampoo al catrame di carbone?

    Sebbene la maggior parte delle persone non manifesti effetti collaterali significativi, l'OMS afferma che gli shampoo al catrame di carbone possono causare irritazione alla pelle e in rare occasioni è possibile la sensibilizzazione allergica. Raccomandano anche di non applicare uno shampoo al catrame di carbone sulla pelle infiammata, rotta o infetta.

    Poiché il catrame di carbone può aumentare la sensibilità alla luce solare, la pelle trattata con prodotti a base di catrame di carbone deve essere protetta dai raggi ultravioletti per evitare irritazioni e scottature. L'American Academy of Dermatology raccomanda di proteggere il cuoio capelluto dal sole indossando un cappello all'aperto e cercando ombra ogni volta che è possibile se si utilizza uno shampoo al catrame di carbone.

    La stessa organizzazione avvisa che gli shampoo al catrame possono scolorire i capelli biondi, grigi o di colore chiaro.

    Gli shampoo al catrame di carbone possono provocare il cancro?

    Ci sono state diverse controversie sul catrame di carbone negli ultimi decenni.

    Il catrame di carbone contiene fino a 10.000 sostanze chimiche diverse, ma solo circa la metà di queste è stata effettivamente identificata. Molte persone hanno espresso preoccupazione per i componenti sconosciuti che potrebbero essere potenziali agenti cancerogeni o sostanze cancerogene.

    Negli anni '90, apparvero studi che apparentemente collegavano l'esposizione al catrame di carbone con il cancro negli animali (4). A seguito di questi risultati, numerosi paesi tra cui l'UE, la Cina e Taiwan hanno vietato l'uso di catrame di carbone nei cosmetici.

    Polytar, uno dei più popolari shampoo per catrame di carbone a quel tempo, fu completamente ritirato. Gli shampoo al catrame di carbone hanno iniziato a scomparire dagli scaffali.

    Tuttavia, ulteriori ricerche hanno scoperto che il catrame di carbone a basse dosi non era collegato al cancro (5) (6).

    Ciò ha spinto l'UE a ribaltare la propria sentenza. La FDA sostiene che non ci sono prove scientifiche che il catrame nei prodotti OTC sia cancerogeno.

    Nonostante i suoi 75 anni di storia di uso documentato senza alcuna chiara evidenza di un aumento del rischio di cancro a basse dosi, rimane un certo scetticismo. Le formulazioni contenenti oltre il cinque percento di catrame di carbone grezzo sono elencate come cancerogene dall'Organizzazione mondiale della sanità. La California insiste ancora sul fatto che i trattamenti relativi alle casse di carbone siano etichettati Avvertenza: questo prodotto contiene sostanze chimiche note allo stato della California per provocare il cancro.

    Alcune delle controversie potrebbero essere legate alla discutibile sicurezza dell'uso del catrame di carbone nella produzione di prodotti sigillanti (10) e in altri contesti industriali; questi problemi non sono rilevanti per l'uso di soluzioni di catrame di carbone debole nelle formulazioni di shampoo.

    Riferimenti

    (1) Nenoff, P., Haustein, U. F., & Fiedler, A. (1995). L'attività antifungina di un gel di catrame di carbone su Malassezia furfur in vitro. Dermatologia, 191 (4), 311-314.

    (2) Zeichner, J. A. (2010) Uso di schiuma topica di catrame di carbone per il trattamento della psoriasi nelle aree difficili da trattare. J Clin Aesthet Dermatol. 2010 set; 3 (9): 37–40.

    (3) Goodfield M1, Kownacki S, Berth-Jones J. (2004) Studio in doppio cieco, randomizzato, multicentrico, di gruppo parallelo che confronta una preparazione di catrame di carbone all'1% (Exorex) con una preparazione di catrame di carbone al 5% (Alphosyl) in cronica psoriasi a placche. J Dermatolog Treat. 2004 Jan; 15 (1): 14-22.

    (4) Pion IA, Koenig KL, Lim HW. (1995) L'uso dermatologico del catrame di carbone è cancerogeno? Una revisione della letteratura. Dermatol Surg. 1995 marzo; 21 (3): 227-31.

    (5) Roelofzen JH, Aben KK et al. (2010) Nessun rischio aumentato di cancro dopo il trattamento con catrame di carbone in pazienti con psoriasi o eczema. J Invest Dermatol. 2010 aprile; 130 (4): 953-61. doi: 10.1038 / jid.2009.389. Epub 2009 dic 17.

    (6) Gruppo di esperti per la revisione degli ingredienti cosmetici. Valutazione finale di sicurezza del catrame di carbone. Int J Toxicol. 2008; 27 Suppl 2: 1-24. doi: 10.1080 / 10915810802244405.

    (7) Thomas Berk, MD e Noah Scheinfeld, MD. Dermatite seborroica. (2010) P T. 2010 giu; 35 (6): 348–352.

    (8) N.J. Lowe J. Breeding M.S. Wortzman La variabilità farmacologica del catrame di carbone grezzo (1982)

    (9) G. Maiganga et al. Caratterizzazione chimico-fisica del catrame di carbone prodotto da Pyrolysis of Coal (2017) Journal of Minerals and Materials Characterization and Engineering

    Vol.05 n. 05 (2017), ID articolo: 78984

    (10) B. J. Mahler et al. Impermeabilizzazione e IPA di pavimentazione a base di catrame di carbone: implicazioni per l'ambiente, la salute umana e la gestione delle acque piovane. (2012) Environ Sci Technol. 20 mar 2012; 46 (6): 3039–3045.


    Profilo dell'autore

    Laurea (Hons) in Scienze mediche.

    Laureato in scienze mediche e scrittore medico con diverse opere pubblicate, sia accademiche che di divulgazione scientifica.

    Maestro di farmacia

    Ethan si è laureato diversi anni fa dopo aver studiato farmacia nel Regno Unito, ed è oggi un farmacista praticante di giorno.

    Di notte scrive gli articoli più sorprendenti su una vasta gamma di argomenti farmaceutici sia qui, sia sul nostro sito gemello su safehouseholdcleaning.com