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sommario

I migliori shampoo per la psoriasi

La psoriasi è una malattia cronica legata a una predisposizione genetica che colpisce 3 milioni di persone in Francia. Tra i francesi affetti da questa malattia della pelle, L'80% soffre di psoriasi del cuoio capelluto (1). Sei in questo caso? Quindi questo articolo è per te!

La psoriasi del cuoio capelluto è una malattia lieve ma causa due importanti inconvenienti: pizzicore, chiamato anche prurito (2) e calendula sgradevole con questi pregiati film bianchi che cadono sulle tue spalle e danno un aspetto forfora. Vediamo insieme i migliori shampoo per la psoriasi pensiamo e tutti gli altri consigli e informazioni necessari per combattere la psoriasi del cuoio capelluto.

quando la psoriasi è localizzata sul corpo, è possibile nascondere le placche rosse e le gocce con indumenti, ma in caso di psoriasi del cuoio capelluto, l'esercizio è quasi impossibile, i film cadono sulle spalle, macchiano i vestiti e rivelano tutto il problema. Per non parlare del fatto che peli e prurito a volte causano la caduta dei capelli.

Come trattare la psoriasi? Trattare la tua psoriasi ti consente di acquisire sia un conforto di vita che una maggiore assicurazione nella società, e questo è del tutto possibile. La psoriasi è una malattia autoimmune cronica, in breve, va e viene, molto spesso a seconda del livello di stress, dei periodi nervosi che innescano attacchi. Può accadere solo una volta nella vita e poi scomparire quando è stato trattato. Le situazioni sono variabili, senza che sia possibile evocare alcuna regola. Vediamo insieme come trattare questa psoriasi nell'applicazione locale, puntualmente, nel tempo e senza cortisone.

Abbiamo selezionato per te 5 shampoo che abbiamo classificato in ordine di efficacia, con i nostri Shampoo dermatologico Pso Natura. Ti diamo anche alcuni consigli in caso di psoriasi del cuoio capelluto

Questi shampoo sono validi anche in caso dieczema del cuoio capelluto.

Qual è lo shampoo più efficace per la psoriasi?

Laboratoires Mascareignes – Shampoo dermatologico Pso Natura

Shampoo per la psoriasi

Stiamo parlando della nostra soluzione naturale, lo shampoo per la psoriasi. In primo luogo, perché oggettivamente, è vero che non abbiamo trovato di meglio come trattamento efficace. Il fondatore dei nostri laboratori soffre di psoriasi. Ha sviluppato questo trattamento locale con i suoi requisiti. I segreti della sua efficacia? Prima una formula ultra-concentrata. L'acqua, sai, non funziona contro la psoriasi. Quindi abbiamo sviluppato una formula SENZA ACQUA per concentrare il maggior numero possibile di principi attivi, tra cui una grande dose di olio di procera Carapa, l'olio che usiamo esclusivamente per le proprietà antinfiammatorie e curative.

risultati:
– Aiuta lenire il prurito della psoriasi tra qualche giorno, dalla prima applicazione. Prima per alcune ore, poi tutto il giorno e tutta la notte.
– Egli aiuta a eliminare il pelo biancastro e arrossamento in quindici giorni in media. Inizia con un trattamento shampoo quotidiano e poi usalo di volta in volta, in manutenzione o in caso di riacutizzazione. Lavare i capelli ogni giorno per la durata del trattamento è importante in caso di psoriasi.

Shampoo dermatologico Pso Natura, combatte la psoriasi e, in questo caso, contro tutti i sintomi di questa malattia.

Contribuisce a lenire e purificare il cuoio capelluto e la pelle sensibile, senza asciugare i capelli, al contrario, alcuni clienti ci dicono che questo shampoo ridurrebbe la caduta dei capelli. D'altra parte su questo punto, non saremo categorici, perché nei Labs, fintanto che non abbiamo studi clinici sull'argomento, stiamo attenti. Avanziamo certezze solo quando siamo sicuri del nostro fatto.

Il 100% dei principi attivi di questo shampoo è NATURALE.

L'efficacia di questo shampoo contro la psoriasi si basa sulla forza dei principi attivi vegetali naturali. L'ingrediente principale, l'olio di carapa procera ha importanti virtù antinfiammatorio e cicatrizzante. La sua ricchezza di antiossidanti, acidi grassi e omega 6 spiega anche la sua forza per aiutare nella rigenerazione e nella sanificazione del cuoio capelluto. Questo shampoo è inoltre arricchito con vitamina E, per rafforzare le sue proprietà antinfiammatorio e cheratolitico.

shampoo psoriasi cute del cuoio capelluto

Lo shampoo dermatologico è un vero rimedio naturale per le condizioni squamose del cuoio capelluto, è privo di parabeni, coloranti e profumi sintetici e privo di EDTA. Grazie alla sua formulazione delicata, lo shampoo dermatologico può essere adatto anche in caso di psoriasi sui genitali. Anche le regole del commercio equo sono rispettate. Non è testato su animali.

Molto delicato sui capelli, può anche essere usato come shampoo quotidiano, anche se si consiglia di variare gli shampoo in generale per evitare effetti di dipendenza. Preferisci l'uso di uno shampoo delicato. Ecco perché, qui offriamo altre alternative.

Come alleviare il prurito del cuoio capelluto?

Neutrogena – T / Gel Fort Shampoo

Shampoo anti-psoriasi TGel

Questo shampoo è destinato alle persone che ne soffrono forte prurito, formicolio e desquamazione a causa della psoriasi e della dermatite atopica, nonché delle persone soggette a forfora.

Soprattutto, lenirà il cuoio capelluto irritato. Offre un buona azione idratante sul cuoio capelluto secco, che è essenziale, ma insufficiente per l'eliminazione significativa di croste e peli.

Neutrogena, è un marchio di cosmetici che offre numerosi trattamenti per il mantenimento, l'idratazione e la protezione della pelle e dei capelli. La filosofia del marchio è quella di lavorare con i dermatologi per avere un supporto professionale sulla qualità dei suoi prodotti.

Fino ad ora, T-Gel era uno dei leader nel mercato della psoriasi, ma ora è denigrato per la sua composizione. La sua composizione comprende l'acido di cocco, che è un acido grasso di cocco, usato per ammorbidire e rendere la pelle più morbida. Cosa devi sapere: oltre a questa sostanza grassa, gli altri ingredienti sono quasi tutti sintetici e molti sono sospettati di essere interferenti endocrini come BHT, EDTA, PEG e diversi parabeni. Il catrame di carbone (0,5%) è presente in quantità molto ridotte (0,5), è riconosciuto come trattamento topico per la psoriasi da diversi anni ma inizia a essere controverso.

Più, fai attenzione perché T-Gel Fort contiene solfato di sodio che, come ricordiamo, può irritare la pelle.

T-Gel Fort non è raccomandato per le donne in gravidanza e deve essere usato alternativamente con uno shampoo delicato.

Conclusione: sicuramente relativamente efficace, non dovrebbe essere abusato.

Shampoo pruriginoso, ma poco pratico

Bioderma – Nodé K concentrato

Shampoo Bioderma

Nodé K concentrato ridurrà il bisogno di graffiare, fornendo morbidezza al cuoio capelluto e ridando forza ai capelli.

Il laboratorio Bioderma vuole rispettare la pelle con una scelta di principi attivi puri, per una migliore efficienza e rispetto per ogni pelle, inclusa la pelle molto secca.

Nodé K è uno shampoo detergente che potrebbe accelerare l'eliminazione delle squame e ridurre il prurito perché contiene Zanthoxylum, che viene estratto da un albero dai tropici.

L'olio di cade è un olio vegetale che ha proprietà curative utilizzate nel trattamento della psoriasi. Molti di voi probabilmente conoscono questo olio, spesso trasformato in catrame per una migliore efficacia contro la psoriasi, con il principale svantaggio del suo forte odore. Questo trattamento contiene anche sodio cethyl isethionate, che è una polvere di cocco usata per rendere più morbidi gli shampoo e creare una schiuma. È formulato senza profumo.

La nostra opinione: moderatamente efficace per il trattamento delle squame e in particolare: l'uso è laborioso, poiché richiede a tempo di esposizione di 20 minuti. E questo, per non parlare del fatto che, per avere un trattamento completo, devi prima usare la cura della pelle K Nodé che si presenta sotto forma di una crema, un unguento con un nuovo tempo di esposizione da 15 a 20 min.

Buona fortuna

Come idratare il cuoio capelluto?

Unico – Shampoo idratante

Shampoo idratante cuoio capelluto unico

Non vedrai indicazioni specifiche per la psoriasi, l'eczema o altri nomi per la pelle squamosa. Questo è normale, questo shampoo non è specifico per le persone con psoriasi del cuoio capelluto, è più ampiamente indicato per cuoio capelluto e capelli stanchi, asciutti, irritati, con pelle secca. In breve, il cuoio capelluto che necessita di idratazione, come nel caso del cuoio capelluto psoriasico.

Il 42% degli ingredienti è certificato biologico e il 99% è di origine naturale. Unique è un marchio impegnato nell'ambiente: il 20% degli ingredienti proviene da risorse sostenibili, il 20% dal commercio equo e il 100% prodotto con energia eolica.

Adoriamo questo shampoo perché è naturale e porterà comfort e sollievo per un cuoio capelluto irritato e in ritardo. La pelle è idratata, proprio come le placche, che è essenziale per la cura del cuoio capelluto tra due trattamenti più dedicati alla psoriasi.

Se è così morbido e piacevole, è perché, a differenza della maggior parte degli shampoo nel mercato di massa, non contiene sodio lauril solfato (SLS), un composto chimico altamente irritante. I tre ingredienti principali che forniranno i principali ingredienti attivi sono le proteine ​​del latte, l'Aloe Vera e l'acqua floreale di mirtillo. Le proteine ​​del latte apportano forza e lucentezza ai capelli. L'aloe vera aiuta ad alleviare prurito e desquamazione, grazie al suo forte potere idratante e rigenerante. Acqua floreale di fiordaliso, antinfiammatoria, lenisce e riduce l'irritazione tonificando il cuoio capelluto.

Uno shampoo essenziale da sapere.

Puoi lavare i capelli ogni giorno quando hai la psoriasi?

Elsève di L'Oréal

Shampoo per cute sensibile

Cerchiamo di essere chiari: questo shampoo non è un rimedio per la psoriasi del cuoio capelluto. Tuttavia si è riscontrato che la maggior parte delle persone con questa condizione sviluppa anche a maggiore sensibilità del cuoio capelluto e reagire a molti shampoo con pizzicoreo persino la comparsa di placche di psoriasi.

Il fondatore dei nostri Laboratori, a sua volta affetto da psoriasi, ha cercato a lungo in para-farmacie o ipermercati, uno shampoo che rispetti il ​​suo cuoio capelluto e abbastanza delicato per uno shampoo quotidiano. Shampoo quotidiano? Sì, è noto per molte persone che uno shampoo ogni giorno lo rende migliore purifica il cuoio capelluto.

Alla fine è lo shampoo giallo Elvesve che si adatta meglio a lui. Gli altri colori provocano reazioni in lei. Se, da parte tua, soffri di questa ipersensibilità del cuoio capelluto, non esitare a commentare questo articolo e informare su shampoo lievi che non attaccare il cuoio capelluto.

Come alleviare la psoriasi del cuoio capelluto

Rimedi naturali per la psoriasi del cuoio capelluto


Oli vegetali per lenire la psoriasi del cuoio capelluto

Psoriasi del cuoio capelluto, oli vegetali

Per la psoriasi, citiamo gli oli vegetali con proprietà curative, antinfiammatorie e / o rigeneranti :

Olio di cocco puro (2) da utilizzare come maschera prima dello shampoo. Aiuterà l'epidermide a rilassarsi, ammorbidire e idratare le squame e rigenerare la pelle. Ideale per problemi di pelle.

Olio di mandorle dolci, olio di moringa, olio di calendula e olio d'oliva, olio di borragine, olio di jojoba può anche essere usato.

Il nostro consiglio: metti qualche goccia di olio vegetale sul cuoio capelluto, massaggia un po ', lascialo agire qualche minuto e poi applica il tuo shampoo.

Puoi anche prendere in considerazione l'idea di creare una maschera per capelli per la notte, avvolgendola in un asciugamano. Questi oli sono anche molto utili in caso di psoriasi sulle parti del corpo, quindi vengono regolarmente utilizzati nella formulazione di gel doccia e saponi per la psoriasi.

Oli essenziali contro la psoriasi

Oli essenziali buoni per il cuoio capelluto irritato

Per la psoriasi, sceglieremo oli essenziali in base al loro proprietà antibatteriche, antisettiche, antinfiammatorie e / o lenitive (3).

Citeremo l'olio essenziale di tea tree, camomilla, camomilla romana, timo, palmarosa, timo, geranio, olio essenziale di lavanda o persino achillea.

Lì, siamo davvero nella ricetta della nonna, ma non dimenticare che hanno gli oli essenziali nessun potere idratante o nutriente.

Il nostro consiglio: questi oli devono essere combinati con un olio vegetale. Attenzione alle miscele e al dosaggio. Gli oli essenziali usati male possono essere pericolosi e portare a forti allergie nel tempo. Ricorda di collegare un nuovo rossore localizzato all'applicazione di un olio essenziale, anche un mese dopo l'applicazione, gli oli essenziali devono essere applicati con cautela. Alcuni possono essere assunti per via orale, ma consultare un medico o un farmacista prima dell'uso.

Bicarbonato di sodio, un bene anti-psoriasi

Bicarbonato per la psoriasi del cuoio capelluto

Anche lì, un buon rimedio per la nonna e una ricetta semplice: 2 cucchiaini di bicarbonato, un po 'd'acqua, un po' di olio vegetale, per ottenere una pasta.

Applicare con la punta delle dita, con movimenti circolari, lasciare in posa alcuni minuti e risciacquare.

Attenzione, qui è in genere un prodotto a doppia sfaccettatura. Da un lato ha proprietà anti-psoriasiche, dall'altro può asciugare i capelli asciutti. Ricorda di nutrire le punte dei capelli dopo il trattamento.

conclusione

In conclusione, ci sono quindi buoni shampoo per combattere la psoriasi e il prurito, ma fai attenzione alla loro composizione o consulta un dermatologo.

Generalmente, una persona che soffre di psoriasi del cuoio capelluto dovrà lavarsi i capelli molto frequentemente o anche quotidianamente per limitare la ricrescita. Dovrà usare uno shampoo dedicato alla lotta contro la psoriasi in una crisi e trovare anche uno shampoo delicato, idratante, ma non necessariamente trattato nel frattempo.

I rimedi per la nonna che citiamo possono essere utilizzati in aggiunta, per agire ancora meglio contro la psoriasi. Buona cura!

fonti:

(1) Psoriasi della Francia
(2) Passaporto sanitario, olio di cocco
(3) Massima salute, olii essenziali

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Epatite C

L'infezione da HCV, definita da una carica virale positiva per HCV e dal rilevamento di anticorpi (anti-HCV), è la malattia infettiva trasmessa dal sangue più comune negli Stati Uniti, con una sieroprevalenza stimata dell'1,6% (1-3). Anche la prevalenza stimata in Spagna è di circa il 2% (1-3). La psoriasi non sembra essere associata ad un aumentato rischio di epatite B, epatite C o infezione da virus dell'immunodeficienza umana negli Stati Uniti (51,52), ma la prevalenza dell'infezione da HCV è risultata più elevata nei pazienti con psoriasi rispetto a nella popolazione generale in altre aree geografiche, come Taiwan, Giappone, Brasile, America Centrale e Italia (53-55).

Antagonisti dell'epatite C e TNF-α: Gli antagonisti del TNF-a, in particolare infliximab, etanercept e adalimumab, hanno dimostrato la loro efficacia nel trattamento della psoriasi, dell'artrite psoriasica, dell'artrite reumatoide, della spondilite anchilosante e della malattia infiammatoria intestinale, tra gli altri, ma la loro sicurezza nel contesto dell'epatite virale cronica è ancora oggetto di dibattito.

Livelli elevati di TNF-a sono stati documentati in pazienti con epatite C e sono associati a una prognosi peggiore (56-60). Anche se il TNF-α sembra svolgere un ruolo importante nella difesa immunitaria contro le infezioni virali, nell'infezione cronica da HCV Il TNF-α è un induttore di apoptosi negli epatociti infetti e potrebbe anche promuovere danni agli epatociti adiacenti non infetti da parte dei linfociti T citotossici (11 ). Inoltre, i livelli sierici di TNF-a sono significativamente più alti nei pazienti con cirrosi epatica rispetto a volontari sani e sono positivamente associati a livelli sierici di aminotransferasi, infiammazione e fibrosi, anche in pazienti con lieve infiammazione epatica (56,57). Vi sono inoltre prove crescenti che la resistenza al trattamento con interferone alfa-2b nell'infezione cronica da HCV può essere correlata alla sovraregolazione di citochine infiammatorie come il TNF-α (8,61,62). Pertanto, la terapia anti-TNF-α può essere utile se utilizzata in caso di infezione cronica da HCV (3,4,6-9,15-21,56).

Inoltre, i trattamenti standard per l'epatite C cronica, come l'interferone alfa e la ribavirina, sono associati al peggioramento della psoriasi e dell'artrite psoriasica, che può essere attenuata dalla somministrazione di agenti bloccanti del TNF-α (1,3,62).

In uno studio di fase II randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo, Zein et al (56) hanno confrontato l'efficacia e la sicurezza di etanercept vs placebo nei pazienti con infezione cronica da HCV in trattamento con interferone alfa-2b e ribavirina. In questi pazienti, il trattamento adiuvante con etanercept ha migliorato significativamente la risposta al trattamento. La clearance dell'HCV-RNA è stata raggiunta nel 63% dei pazienti trattati con etanercept adiuvante, rispetto al 32% dei pazienti con placebo. L'aggiunta di etanercept era anche associata a una ridotta incidenza degli eventi avversi più comuni associati al trattamento con interferone e ribavirina.

Le serie di casi pubblicati in un contesto clinico suggeriscono anche che i farmaci bloccanti il ​​TNF-α come etanercept, adalimumab e infliximab sono un'alternativa sicura per i pazienti con malattie reumatiche o malattie infiammatorie intestinali e epatite C concomitante (3,15-21). Tuttavia, nelle biopsie epatiche di alcuni pazienti con normali enzimi epatici sierici (16) si possono osservare infiammazione del fegato, necrosi e fibrosi (16).

Sono stati inoltre pubblicati casi clinici e casi singoli sulla sicurezza e l'efficacia delle terapie biologiche in pazienti con concomitante epatite C e psoriasi (4,6-9). La maggior parte di queste pubblicazioni tratta degli antagonisti del TNF-α, il più comunemente usato è l'etanercept (2-4,6-9). In alcune segnalazioni, etanercept è stato prescritto contemporaneamente all'interferone-a per prevenire o migliorare i razzi della psoriasi (14,20). L'efficacia degli agenti bloccanti del TNF-a nella psoriasi (e nell'artrite psoriasica) non sembra essere influenzata dalla presenza di infezione da epatite C cronica concomitante (1-14).

Per quanto riguarda la sicurezza, nella maggior parte dei casi, l'infezione da epatite C è rimasta asintomatica, con normale funzionalità epatica e cariche virali stabili (1-14). In alcuni casi, ci sono state anche diminuzioni nei valori corrispondenti (4). Nonostante ciò, nello studio multicentrico retrospettivo pubblicato da Navarro et al (4), due su 20 pazienti trattati con agenti anti-TNF-a hanno presentato aumenti delle cariche virali che non sono stati accompagnati da aumenti significativi dei livelli sierici di enzimi epatici. A due altri pazienti è stato diagnosticato un carcinoma epatocellulare 9 e 12 mesi dopo l'inizio di etanercept. Uno di loro aveva una storia di 9 anni di infezione da epatite C cronica e l'altro aveva cirrosi preesistente correlata all'alcolismo. Altri tre pazienti hanno mostrato un aumento della fibrosi epatica o della cirrosi, dimostrato mediante ecografia o Fibroscan. Due di loro avevano una storia personale di assunzione di alcol.

Antagonista dell'epatite C e IL-12/23: Ustekinumab è un anticorpo monoclonale umano contro p40, una subunità condivisa da IL-12 e IL-23. Attualmente è approvato per il trattamento della psoriasi e dell'artrite psoriasica.

Contrariamente agli antagonisti del TNF-α, ustekinumab potrebbe teoricamente comportare un rischio di riattivazione dell'HCV, poiché l'IL-12 ha un ruolo importante nel controllo immunitario della replicazione e dell'eliminazione del virus (63-65). I livelli sierici di IL-12 sono più elevati nei pazienti con infezione cronica da HCV che raggiungono una normalizzazione degli enzimi epatici e una clearance della viremia al termine della terapia con interferone-a rispetto a quelli che non lo fanno (63). Allo stesso modo, nei pazienti con infezione da epatite C cronica, la ribavirina ha dimostrato di sovraregolare il recettore IL-12 e indurre la polarizzazione Th1 delle cellule T (64). Diversi studi hanno anche suggerito che l'IL-12 umano ricombinante è efficace nel sopprimere l'HCV-RNA, ma gli effetti sono transitori e l'infezione si ripresenta quando il trattamento viene interrotto (65-68). Inoltre, IL-12 ha dimostrato di essere di bassa efficacia e scarsamente tollerato quando prescritto come monoterapia in pazienti che non hanno avuto un precedente trattamento con interferone più ribavirina (66,69).

Pertanto, esistono alcune controversie sull'uso di ustekinumab in pazienti con psoriasi e infezione cronica da HCV e i dati di efficacia e sicurezza sull'uso di ustekinumab in questo contesto clinico sono limitati. Esistono solo 1 caso clinico e 2 serie di casi di pazienti con psoriasi ed epatite cronica C trattati con ustekinumab (4,39,40). I tre pazienti con epatite cronica C in trattamento con ustekinumab nella serie di Navarro et al (4) hanno ottenuto un miglioramento del 75% nei punteggi dell'indice di severità dell'area psoriasi (PASI) e la loro infezione da HCV è rimasta asintomatica, con mantenimento di normali enzimi epatici e stabile cariche virali.

Il caso riportato da Abuchar et al (39) è stato anche caratterizzato da una buona risposta clinica della psoriasi, con normale funzionalità epatica e carica virale non rilevabile.

Tuttavia, nei quattro pazienti riportati da Chiu et al (40) i risultati sono stati meno ottimistici: anche se nessuno di loro ha avuto un aumento significativo dei risultati degli enzimi epatici, la conta virale dell'HCV è aumentata in tre di essi nel corso del trattamento. Uno di questi pazienti, che presentava cirrosi epatica, presentava riattivazione dell'HCV e recidiva di un carcinoma epatocellulare precedentemente rimosso dopo 1 e 4 mesi di trattamento con ustekinumab, rispettivamente. Inoltre, nessuno dei quattro pazienti ha ottenuto una risposta PASI 75 nel corso del trattamento (durata media, 8 mesi).

Epatite B

L'infezione da HBV è un grave problema di salute globale. Circa 350 milioni di persone sono infettate dall'HBV in tutto il mondo e almeno un terzo della popolazione mondiale è stata esposta al virus (69-73).

L'infezione da HBV viene di solito diagnosticata quando viene rilevato l'antigene di superficie dell'epatite B (HBsAg) circolante, ma può anche essere presente in soggetti HBsAg negativi, con o senza anticorpi circolanti verso l'HBsAg (anti-HBs) e / o verso l'antigene core dell'epatite B ( anti-HBc) (52,74). Questi individui hanno un'infezione “occulta” da HBV, che può essere rilevata dalla persistenza del DNA virale nel fegato. L'HBV-DNA è talvolta rilevabile nei sieri, ma non sempre (70).

Una volta che un paziente ha subito un'infezione da HBV, il DNA dell'HBV si integra per sempre nel nucleo degli epatociti. Indipendentemente dai marker sierologici, questo paziente è a rischio di sviluppare una riattivazione durante qualsiasi trattamento immunosoppressivo. Questo rischio è maggiore nei pazienti positivi all'HBsAg e nei pazienti con epatite B e antigene (HBeAg) positivi. Anche se il rischio di riattivazione nell'infezione da HBV occulto è basso, si raccomanda di controllare il DNA di HBV e un attento monitoraggio (45).

Un'alta prevalenza di infezione da HBV deve essere attesa nei pazienti con psoriasi nelle aree endemiche. Due studi di Taiwan hanno recentemente riportato una prevalenza più elevata di infezione da HBV nei pazienti con psoriasi rispetto alla popolazione generale (52,74).

Antagonisti dell'epatite B e del TNF-α: Anche i livelli di TNF-a sono elevati nei pazienti con infezione da HBV cronica, ma a differenza dell'infezione da HCV, il TNF-a svolge un ruolo cruciale contro la replicazione dell'HBV e ne promuove la clearance (75-77). Pertanto, il blocco del TNF-α comporta un rischio di maggiore replicazione virale e riattivazione della malattia in questi pazienti (77).

Esistono diversi casi riguardanti l'uso di antagonisti del TNF-a nei pazienti positivi all'HBV che soffrono di malattie reumatologiche o di malattie infiammatorie intestinali (23-31) e sono stati segnalati diversi casi di riattivazione o esacerbazione dell'infezione da HBV (23-25, 28,29,31-33).

In una revisione completa, Navarro et al (4) e Pérez-Alvarez et al (31) hanno raccolto 35 casi di riattivazione dell'HBV tra 257 pazienti con diverse malattie autoinfiammatorie che hanno ricevuto trattamenti anti-TNF-α. Come è stato precedentemente descritto con altri trattamenti immunosoppressori, il rischio di sviluppare danni al fegato o riattivazione dell'HBV durante la terapia anti-TNF-α è maggiore nei portatori di HBsAg positivi rispetto ai pazienti con HBsAg negativi (con o senza anti-HBc positivo). Questi pazienti sono a rischio di insufficienza epatica acuta e morte, specialmente in pazienti positivi all'HBeAg (30,31).

Infliximab rappresenta la maggior parte dei casi di riattivazione dell'HBV e epatite fulminante (23-32), ma sono stati riportati anche casi associati ad etanercept (29,31). Ciò è probabilmente dovuto alle differenze tra le due molecole e al loro meccanismo d'azione: infliximab è un anticorpo monoclonale che neutralizza il TNF-α solubile e legato alla membrana, mentre l'etanercept è una proteina di fusione che può solo legare il TNF-α solubile.

La lamivudina è stata utilizzata con successo per prevenire la riattivazione dell'HBV nei pazienti con infezione da HBV cronica che ricevono trattamenti anti-TNF-α (7,35), ma il suo uso a lungo termine può provocare la comparsa di resistenza (3).

Risultati analoghi sono stati pubblicati riguardo all'uso di agenti anti-TNF-a per il trattamento della psoriasi e dell'artrite psoriasica nei portatori di HBV, sia pazienti HBsAg positivi che HBsAg negativi (portatori occulti) (4,12,33-38). Le prove disponibili provengono dall'analisi retrospettiva di casi singoli e serie di casi di grandi dimensioni (4,12,33-38).

L'efficacia degli antagonisti del TNF-a nei pazienti con psoriasi non sembra essere influenzata dallo stato dell'HBV e gli esiti clinici sono simili a quelli dei pazienti senza infezione da HBV (3,4,12,33-38).

I problemi di sicurezza richiedono un attento follow-up dei livelli sierici degli enzimi epatici e della carica virale, poiché sono stati riportati casi di riattivazione dell'HBV, anche nei pazienti con HBsAg negativi (30-36). Inoltre, la maggior parte degli autori e delle linee guida raccomandano il trattamento antivirale con analoghi nucleosidici / nucleotidici, come lamivudina, per la prevenzione della riattivazione dell'HBV in tutti i pazienti positivi all'HBsAg (con o senza replicazione virale attiva) durante la terapia TNF-α. La profilassi dell'HBV deve essere iniziata da 1 a 3 settimane prima di iniziare la terapia immunosoppressiva e deve essere prolungata fino a 3-6 mesi dopo l'interruzione della terapia biologica (3,33-36,78-82). Tuttavia, la resistenza alla lamivudina può svilupparsi con un uso prolungato fino al 30% dei pazienti dopo 1 anno e fino al 70% dopo 5 anni di trattamento (82). Pertanto, quando è richiesto un trattamento immunosoppressivo cronico, sono preferiti analoghi nucleoside / nucleotide con tassi di sviluppo di resistenza più bassi rispetto alla lamivudina, come tenofovir ed entecavir (24,83).

Nonostante i rischi, alcuni autori sostengono la prevenzione della riattivazione dell'HBV monitorando la carica virale dell'HBV, piuttosto che la terapia di profilassi anti-HBV di routine indipendentemente dallo stato dell'HBV (ad eccezione dei pazienti positivi all'HBeAg) (37,38). Nella serie di casi segnalati da Cho et al (37) due pazienti erano portatori di HBV inattivi ma cinque avevano epatite cronica B. In tre pazienti è stata osservata una riattivazione dell'HBV e uno ha richiesto un trattamento antivirale, ma non sono stati osservati casi di epatite. Questi autori suggeriscono che il monitoraggio della carica virale è una misura economica che può prevenire lo sviluppo della resistenza ai farmaci, specialmente nelle aree endemiche.

I risultati di Cassano et al (38) suggeriscono anche che l'uso di antagonisti del TNF-α può essere generalmente sicuro senza un trattamento antivirale simultaneo in pazienti con psoriasi portatori occulti di HBV. Tuttavia, raccomandano un attento monitoraggio dei marcatori virologici per rilevare la riattivazione virale in una fase precoce.

Epatite B e anti-IL-12/23: Come nell'infezione da HCV, IL-12 svolge un ruolo cruciale nel controllo e nella soppressione dell'HBV (65), e questa citochina ha dimostrato di essere fondamentale per la clearance dell'HBV (82-85). I dati preclinici suggeriscono che inibisce la replicazione dell'HBV stimolando la produzione di interferone-gamma (82). Inoltre, la produzione di citochine attive di IL-12 e Th1 aumenta in alcuni pazienti quando l'infezione da HBV viene eliminata e diventano anti-HBe positivi (83).

Numerosi studi hanno dimostrato l'efficacia dell'IL-12 umano ricombinante nel trattamento di pazienti con epatite B cronica (65,84,85). In 15 pazienti con epatite cronica B positiva per HBeAg che hanno ricevuto IL-12 umano ricombinante con lamivudina, l'associazione ha provocato una soppressione avanzata e prolungata della replicazione dell'HBV rispetto alla sola lamivudina (84,85). Ma IL-12 non ha sradicato la replicazione dell'HBV e la risposta non ha persistito quando somministrata da sola (84,85).

IL-23 promuove la differenziazione delle cellule T ingenui in Th17. Le cellule Th17 stimolano la differenziazione delle cellule B, attivando la risposta immunitaria umorale. Pertanto, il blocco di IL-23 può anche compromettere la risposta umorale all'HBV (43,86,87).

L'uso di ustekinumab nell'infezione cronica da HBV è quindi controverso e l'esperienza clinica è ancora limitata. Al momento della stesura di questo documento, sono state pubblicate solo 2 serie di casi e 3 casi.

Opel et al (42) hanno riportato i primi casi noti di infezione acuta da HBV in due pazienti con psoriasi trattati con ustekinumab, durante gli studi di fase III (PHOENIX 1) e fase IV (TRANSIT). Ad entrambi i pazienti è stata diagnosticata un'infezione da HBV acuta durante il trattamento con ustekinumab. Uno di questi era un caso confermato di infezione primaria, mentre nell'altro paziente la potenziale riattivazione di un'infezione preesistente non poteva essere assolutamente esclusa. La somministrazione di ustekinumab è stata interrotta e l'infezione non ha richiesto un trattamento attivo ed è stata auto-limitata in entrambi i casi. Nessuno dei pazienti è progredito in infezione cronica. Gli autori suggeriscono che ustekinumab non ha avuto alcun impatto sulla risposta immunitaria all'epatite acuta B.

La serie di casi di Navarro et al (4) comprendeva un paziente con infezione da HBV cronica e psoriasi grave che è stata trattata con ustekinumab per 7 mesi. I risultati clinici erano buoni, la carica virale non era rilevabile e i livelli sierici di transaminasi erano normali. Questo paziente stava ricevendo una terapia antivirale simultanea con entecavir.

Koskinas et al (43) hanno riportato il caso di un paziente con psoriasi che era HBsAg negativo, anti-HBs positivo e anti-HBc positivo e che ha sviluppato la riattivazione dell'HBV 16 mesi dopo l'inizio del trattamento con ustekinumab. Il paziente è stato asintomatico durante l'intero processo. L'unico segno di riattivazione era un moderato aumento dei livelli di alanina transaminasi. Tenofovir è stato iniziato mentre continuava ustekinumab.

Infine, lo studio di Chiu et al (40) ha incluso 14 pazienti con psoriasi e infezione da HBV che sono stati trattati con ustekinumab. Undici pazienti erano positivi per HBsAg e 3 erano HBsAg negativi e anti-HBc positivi. Due dei sette pazienti positivi all'HBsAg che non hanno ricevuto un trattamento antivirale simultaneo hanno mostrato riattivazioni dell'HBV, tutte classificate come molto lievi. Entrambi avevano un aumento della conta virale, ma nessuno dei due presentava un aumento delle transaminasi. Non sono stati riportati casi di riattivazione tra i pazienti con infezione da HBV occulta. Gli autori hanno suggerito che la profilassi antivirale può ridurre al minimo il rischio di riattivazione dell'HBV e che i livelli sierici di enzimi epatici potrebbero non essere buoni predittori di questa riattivazione (40).

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La scarsa aderenza al trattamento è un grave problema nella gestione delle malattie della pelle croniche, come la psoriasi. L'applicazione della medicina per la psoriasi è spesso disordinata, scomoda e scomoda, ha osservato Steven R. Feldman, MD, PhD, professore di dermatologia, patologia e scienze della salute pubblica presso la Wake Forest University School of Medicine di Winston-Salem, NC.

“Gli argomenti di attualità funzionano molto meglio quando i pazienti li utilizzano effettivamente”, ha affermato il dott. Feldman, che ha presentato al vertice interdisciplinare autoimmune di quest'anno a New York. Ha esaminato diversi fattori che contribuiscono alla non aderenza al trattamento e ha parlato dei modi per convincere i pazienti a utilizzare meglio la loro medicina.

“Quando un paziente fallisce il farmaco X, può essere perché non sta assumendo il farmaco X; la scarsa aderenza è spesso sottovalutata “, ha affermato. “Ai medici viene insegnato a scuola tutto ciò che potresti voler sapere su come fare la diagnosi giusta e prescrivere il trattamento giusto. La terza gamba di uno sgabello a tre gambe è quella di convincere il paziente a prendere effettivamente il trattamento. In effetti, non hai nemmeno bisogno di una di quelle altre gambe. Fintanto che ottieni il trattamento giusto e inducili a usarlo, indipendentemente dal fatto che tu faccia la diagnosi giusta o meno, non è poi così rilevante per quanto bene fanno i pazienti. “

Fasi di aderenza

I pazienti procedono attraverso una serie di fasi di aderenza. “Scrivo o invio una prescrizione elettronicamente a una farmacia. Il paziente può compilare la prescrizione o non può riempire la prescrizione. Se lo riempiono, possono iniziare il trattamento. Se iniziano il trattamento, possono usarlo bene o possono usarlo male e quindi possono interrompere il trattamento spesso prima che dovrebbero, “ha detto il dottor Feldman.

In dermatologia, ci sono 3 motivi comuni per cui i pazienti potrebbero non migliorare. “La diagnosi sbagliata e il trattamento sbagliato di solito non sono due dei tre motivi. Il motivo numero uno era perché i pazienti non mettevano le cose. Scarsa conformità. La seconda ragione più probabile è che non lo stanno facendo, e la terza ragione più probabile che non lo stanno facendo. E potresti chiedere loro negli studi di ricerca, “Stai prendendo la medicina come dice il dottore?” E il 40% di loro ti dirà che non lo stanno facendo.1 E l'altro 60% potrebbe non dirti la verità “, ha detto.

In uno studio di ricerca2 dalla Danimarca, dove esiste una farmacia nazionale, i ricercatori hanno dato le prescrizioni ai pazienti e poi sono andati al loro database di farmacie nazionali per vedere quanto tempo ci è voluto prima che la prescrizione fosse compilata. “Per le prescrizioni relative all'acne e alle infezioni, il 90% delle prescrizioni è stato compilato entro circa 2 settimane, il che sembra piuttosto buono, tranne per il fatto che significa che il 10% di quelle prescrizioni non è compilato, il che è già un tasso di errore che sembra inaccettabile. Per la dermatite atopica, puoi vedere che circa un terzo delle prescrizioni non sono state riempite entro un mese e sembra che metà delle prescrizioni della psoriasi non siano state soddisfatte. Penso che sia perché a molti di noi in dermatologia è stato insegnato a dare alle persone con psoriasi unguenti unte che non vogliono davvero indossare, e se lo fai non riempiranno la prescrizione “, ha detto.

Per un altro studio di ricerca3 che utilizzava flaconi e tappi con monitoraggio della conformità dei chip dei computer, aderenza dei pazienti e rapporti sulla loro aderenza variavano (Figura 1). Mentre alcuni pazienti erano molto esigenti nel prendere e riferire l'uso di farmaci, altri no. Ad esempio, 2 partecipanti hanno dichiarato di aver preso la medicina e non lo hanno fatto. “Io chiamo questo normale comportamento del paziente”, ha detto il dott. Feldman. “Questi altri individui sono in uno studio di ricerca. Sono materie di ricerca altamente motivate. Hanno ricevuto la medicina. Non devi preoccuparti che non lo riempiano. Viene detto loro che vengono monitorati. Stanno compilando un diario quotidiano e stanno riportando i contenitori per essere pesati, quindi questa aderenza è probabilmente molto migliore di quella che normalmente vedresti nel complesso. “

Figura 1. Risultati del monitoraggio elettronico / adesione auto-segnalata in pazienti con malattia della pelle.

Lo studio iniziale4 aveva 30 persone studiate per 8 settimane (Figura 2). Il primo giorno in cui hanno ricevuto la medicina la usano. “Poi, nei giorni successivi, l'adesione è diminuita piuttosto rapidamente. Quindi, dopo è andato un po 'più lentamente, ma sembra che stia succedendo qualcosa. I dati sono un po 'rumorosi, ma sembra che con regolarità ogni due settimane il loro uso del medicinale migliori. Che cosa succede nella vita dei pazienti ogni due settimane che li fa usare meglio la loro medicina? Sono le visite dal dottore “, ha detto, osservando che i pazienti mostrano spesso una migliore aderenza quando sanno che sta arrivando un appuntamento dal dottore.

Figura 2. Misurare l'aderenza quotidiana media alla terapia topica nei pazienti con psoriasi.

I pazienti non aderiscono per molte ragioni diverse, tra cui scarsa motivazione, mancanza di fiducia nel medico, paura dei farmaci, onere del trattamento, dimenticanza, pigrizia e dimissioni.5-8 (Figura 3).

Figura 3. I pazienti non aderiscono per molte ragioni diverse.

“Cerco di utilizzare strumenti che consentano agli individui di usare bene le loro medicine, per lo più indipendentemente dal motivo per cui non usano le loro medicine”, ha detto.

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Incoraggiare una maggiore conformità

Il dottor Feldman ha offerto alcune perle per aiutare i pazienti a diventare più conformi.

  • Coinvolgere i pazienti nel piano di trattamento. Un veicolo generalmente funziona meglio di tutti gli altri: quello a cui quel particolare paziente non dispiace usare. Chiedi ai pazienti se preferiscono il veicolo del medicinale (es. Lozione o crema o iniezione o pillola).
  • Non spaventare i pazienti con effetti collaterali. La maggior parte dei nostri trattamenti è molto sicura. Evitare di presentare i rischi in un modo che induca i pazienti a pensare che i rischi rari siano comuni. Una perla quando si parla di effetti collaterali è l'inquadramento positivo quando si presentano i dati di sicurezza. “Se dici che le persone 1 su 100 sperimenteranno un effetto collaterale specifico, penseranno che saranno quelle. Li spaventerà. Invece, ciò che dico loro è che 99 su 100 non ottengono questo effetto collaterale “, ha detto.
  • Prescrivere trattamenti ad azione rapida. “Prescritto farmaci che funzioneranno rapidamente perché spesso i pazienti rinunciano rapidamente ai trattamenti. Se non vedono un rapido miglioramento, si arrenderanno e non useranno la medicina e torneranno dopo forse una settimana dicendo, l'hanno usata e non ha funzionato “, ha detto il dottor Feldman.
  • Ancora più importante, incoraggiare la fiducia. È di fondamentale importanza per i pazienti credere di essere focalizzati su di loro. Entra lentamente nella stanza, siediti, ascolta il paziente ed esaminali attentamente, ha consigliato. Entrando in empatia con il paziente e chiedendo i loro trattamenti e frustrazioni precedenti, i pazienti spesso sentono che il medico capisce e sta ascoltando.

Tuttavia, i medici spesso dicono che non c'è abbastanza tempo per questo approccio. Il dottor Feldman ha detto che anche lui preferirebbe fare la diagnosi, dare loro il trattamento e continuare ad aiutare la persona successiva. “Voglio aiutare quante più persone possibile durante il giorno. Ma ho scoperto che per aiutarli devo assicurarmi che si rendano conto di quanto mi importi di loro. La medicina è diventata industrializzata rendendo le cose più difficili, ma possiamo riuscire industrializzando questo senso di cura ”, ha affermato il dott. Feldman.

  • Considera l'impostazione. L'ufficio è un luogo caldo e invitante a venire? È organizzato? Considera i modi per rendere più accogliente l'ambiente dell'ufficio. Ad esempio, appendi un cartello con un messaggio positivo: la nostra pratica continua a crescere attraverso i rinvii dei nostri pazienti. Grazie per la tua fiducia.
  • Semplifica il regime. Più complicato è il regime, peggiore è la probabilità che aderisca, ha detto. I prodotti combinati possono essere utili.
  • Educare e supportare i pazienti sul potere di aderenza prima di prescrivere loro la medicina. Il supporto può avvenire in vari modi, inclusi gruppi di supporto, visite in ufficio spesso programmate e comunicazione con il paziente tra le visite.
  • Pianificazione dei pazienti per un follow-up precoce. “La visita è il singolo strumento più potente per convincere qualcuno a usare la medicina”, ha detto. “In uno studio che ha randomizzato i pazienti al follow-up standard di cura rispetto allo standard di cura più una visita di ritorno di 1 settimana, i pazienti che ritornano a una visita di follow-up di 1 settimana usano il farmaco significativamente meglio del gruppo che non ha ricevuto il follow-up di 1 settimana.”9-15

“Concentrarsi sull'adesione iniziale è potente perché se si prende l'abitudine di qualcosa e si vede che funziona, continueranno a farlo, perché è la loro abitudine”, ha detto.

Il dottor Feldman ha affermato di aver iniziato con questa idea di visite di ritorno ravvicinate con i suoi pazienti con psoriasi del cuoio capelluto. La psoriasi del cuoio capelluto sembra essere una delle forme più resistenti di psoriasi da trattare. “Le persone non fanno un buon lavoro nel prendere medicine sul loro cuoio capelluto”, ha detto. “È la madre di tutti i problemi di conformità.”

Il dottor Feldman ha notato che avrebbe dato ai pazienti la medicina e avrebbe detto loro di tornare in 3 giorni, vedendo un notevole miglioramento. Quindi, ha deciso che la visita di ritorno non era necessaria finché i pazienti si sono registrati con lui. Ha sviluppato una strategia: “Prendo il mio biglietto da visita, scrivo a mano il numero del mio cellulare sul biglietto e lo faccio chiamare in tre giorni”, ha detto, aggiungendo che se non risponde di solito lasciano un messaggio dicendo che sono contento che il medico non abbia risposto e che il trattamento abbia funzionato. Ha aggiunto: “Scrivere a mano il mio numero (invece di averlo prestampato) fa loro sapere quanto ci tengo a loro e, quindi, si fidano di me e usano la medicina. È molto efficace “.

In un altro studio16 agli adolescenti con acne è stato inviato un sondaggio su Internet (invece di fornire il numero di cellulare), per compilare ed essere inseriti in un concorso per un premio e / o buoni regalo per riferire i loro progressi ai ricercatori settimanalmente su Internet. “Questa strategia ha triplicato il loro uso del loro trattamento”, ha detto.

  • Fornire un piano d'azione scritto. I pazienti sono spesso sopraffatti durante la visita in ufficio e un piano d'azione scritto chiaramente dichiarato li aiuta a ricordare passo dopo passo ciò che devono fare in seguito per rimanere aderenti.
  • Gli effetti collaterali sono un'opportunità. “Quando mi prendo cura di quel paziente con psoriasi del cuoio capelluto, spesso offro loro una soluzione di clobetasol, una soluzione a base di alcool che punge. Dico al paziente: “Ora, questo può pungere. Questo è un segno che sta funzionando “, il che è vero perché è un segno su cui lo hanno messo. E se lo indossano, funziona “, ha detto.
  • Costo dell'indirizzo. Prescrivere farmaci a basso costo quando possibile. Offrono anche una gamma di opzioni, tra cui generici a basso costo. Suggerire programmi di assistenza al paziente, come copay sponsorizzati dall'azienda o altri programmi di assistenza, o risorse farmaceutiche locali indigenti.

Ha osservato che nei casi di pazienti veramente resistenti, considerare la possibilità che non stiano usando i farmaci. “Toglilo di mano. Portali nel tuo ufficio o in ospedale e fai un trattamento lì “, ha detto.

Gli sviluppi di nuovi farmaci sono entusiasmanti e utili; tuttavia, convincere i pazienti a prendere meglio i loro farmaci è un frutto basso per migliorare i risultati del trattamento, ha concluso.

Riferimenti
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11. Papp KA, Papp A, Dahmer B, Clark CS. Studio clinico randomizzato, in cieco singolo, che ha valutato il trattamento della dermatite seborroica facciale con unguento all'idrocortisone all'1% rispetto all'unguento al tacrolimus allo 0,1% negli adulti. J Am Acad Dermatol. 2012; 67 (1): E11-E15.
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La normale guarigione delle ferite comporta la riepitelizzazione, l'angiogenesi, l'iperplasia dei fibroblasti, la deposizione di fibrina e la produzione di componenti tissutali come il collagene. Il nuovo tessuto, sotto forma di cicatrice, ha un'architettura diversa dalla pelle normale. Di solito si verifica un equilibrio tra la nuova biosintesi dei tessuti e la degradazione, in modo che i pazienti evitino la formazione di cicatrici in eccesso. Uno squilibrio in questo processo può portare a una cicatrice cheloide o ipertrofica.1,2

Cicatrici ipertrofiche e cheloidi hanno processi patologici molto simili. Per definizione, le cicatrici ipertrofiche non si estendono oltre il sito iniziale della lesione, mentre i cheloidi in genere sporgono oltre i margini della ferita originale. Le cicatrici ipertrofiche possono verificarsi ovunque. Tuttavia, i cheloidi influenzano prevalentemente il lobo dell'orecchio, il collo e il torace.1,2

Le cicatrici cutanee a seguito di un trauma cutaneo o di una ferita sono una delle principali cause di morbilità e deturpazione. Il tasso di prevalenza di cicatrici ipertrofiche nei pazienti trattati in centri di ustioni può raggiungere il 70%.3 Altri insulti al derma profondo, tra cui lacerazioni, abrasioni, piercing e vaccinazioni, possono anche causare cicatrici. La risultante deturpazione, prurito, dolore e contratture possono influenzare notevolmente la qualità della vita del paziente.2

La presenza di cheloidi e cicatrici ipertrofiche ha la più alta incidenza nella seconda o terza decade di vita. Le popolazioni afroamericane sono più suscettibili alla formazione di cheloidi.2 La genetica e la storia familiare sono fortemente associate alla formazione di cicatrici cheloidi. Più del 50% di tutti i pazienti con cheloidi ha una storia familiare positiva di cicatrici cheloidi.2

Comprensione della fisiopatologia

Il processo di guarigione delle ferite può essere classificato in 3 fasi sovrapposte. Nella prima fase infiammatoria della guarigione della ferita (giorni 1-3), i macrofagi entrano nella zona di lesione e fagocitano agenti patogeni e detriti tissutali.

Nella seconda fase proliferativa (giorni da 4 a 21), i macrofagi si accumulano mentre le cellule endoteliali e i fibroblasti proliferano e creano nuovo tessuto cutaneo. Attraverso la secrezione del fattore di crescita derivato dalle piastrine (PDGF) e la trasformazione del fattore di crescita beta 1 (TGFb1), i macrofagi inducono i fibroblasti a proliferare e depongono il collagene di tipo III. Una seconda fase iperattiva provoca la formazione di cicatrici ipertrofiche e cheloidi. La riepitelizzazione di solito si verifica dal primo al secondo stadio.

Nella terza fase di rimodellamento (dal giorno 21 all'anno 1), l'apoptosi si verifica in una porzione delle cellule di nuova formazione.1,4-7 Man mano che la ferita matura, la composizione della matrice extracellulare cambia. Il collagene di tipo III depositato nella fase proliferativa si degrada lentamente e il collagene di tipo I lo sostituisce. Il collagene di tipo I è orientato come piccoli fasci paralleli che differiscono dall'orientamento della trama del cestino del collagene presente nel derma normale. All'interno di questa rete collagena anormale, vi è un'assenza di follicoli piliferi, ghiandole sebacee e ghiandole sudoripare. La misura in cui si verificano questi cambiamenti nella struttura della pelle dopo una lesione cutanea dipende dalla gravità, dall'entità dell'infiammazione e dalla profondità della lesione. Le lesioni cutanee più profonde danno origine a più tessuto cicatriziale.1,4-6,8

Cicatrici ipertrofiche e cheloidi possono essere pruriginose o tenere. Nelle fasi proliferative e rimodellanti, la cicatrice può contrarsi, causando tensione sulla pelle e sulle articolazioni circostanti e portando a deformità e riduzione della gamma di movimento articolare. Le cicatrici di grandi dimensioni possono causare gravi interferenze con la funzione delle estremità. L'epidermide che ricopre la cicatrice è generalmente più sottile dell'epidermide normale e più suscettibile alla rottura a causa del trauma.

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Una guida per la prevenzione delle cicatrici

L'obiettivo principale nella gestione delle ferite è di facilitare la guarigione più rapida con meno infiammazione al fine di prevenire la formazione di cicatrici. Più rapidamente una ferita guarisce, meno è probabile che si formino cicatrici. Uno di solito ripara ferite profonde che coinvolgono tutto lo spessore della pelle con punti. Alcune perle aggiuntive includono le seguenti. Tieni i bordi della ferita uno accanto all'altro per una guarigione più rapida. Sbrigare tutti i tessuti necrotici e rimuovere tutti i corpi estranei prima della chiusura della ferita. Quando c'è una ferita grande e profonda, la mancanza di adeguato debridement e chiusura della ferita può portare a un rischio maggiore di sviluppare cicatrici.8-10 Ridurre la tensione sulle ferite e prevenire le infezioni aiuta anche nella prevenzione delle cicatrici.

A differenza delle ferite profonde, le ferite superficiali (che non coinvolgono tutto lo spessore della pelle) non richiedono la chiusura dei bordi della ferita. Gli obiettivi del trattamento sono prevenire le infezioni e fornire un ambiente migliore per una rapida riepitelizzazione della ferita. Fornire un ambiente umido può verificarsi attraverso l'uso di una medicazione appropriata. Per le ferite superficiali di grandi dimensioni, è comune usare una crema di solfadiazina d'argento sotto una garza. Per le ferite piccole e superficiali, ci sono alcune medicazioni disponibili in commercio che sono più convenienti da usare rispetto alla tecnica di crema e garza.8-10

Dopo la riepitelizzazione, l'area non deve essere profondamente eritematosa o infiammata. L'eritema profondo è un segno di infiammazione che può segnalare la proliferazione dei fibroblasti e la produzione di collagene. Questa deposizione dei tessuti molli provoca l'indurimento e l'ispessimento dell'area. Una maggiore deposizione dei tessuti molli provoca cheloidi e cicatrici ipertrofiche. Pertanto, l'eritema profondo e soprattutto l'indurimento dopo la guarigione della ferita sono un segno di imminente formazione di cicatrici cheloidi o ipertrofiche.2,11 La soppressione dell'infiammazione e dell'attività dei fibroblasti immediatamente dopo la reepitelizzazione può prevenire la formazione di cicatrici.12

Approfondimenti su prevenzione e trattamento

I corticosteroidi topici o intralesionali possono ridurre la formazione di cicatrici ipertrofiche mediante soppressione dell'infiammazione, TGFb1, TGFb2 e PDGF; inibizione della crescita dei fibroblasti, proliferazione e sintesi del collagene; e promozione della degenerazione del collagene.1,2,13-15 La tretinoina topica può potenziare l'effetto dei corticosteroidi topici. La combinazione della tretinoina topica due volte alla settimana e del clobetasolo due volte al giorno (un corticosteroide topico super potente) può efficacemente prevenire la formazione di cicatrici dopo ferite superficiali come ulcere da ustioni superficiali.12 L'uso di una medicazione occlusiva durante la notte aumenta l'efficacia di clobetasol.12,16 Si può anche usare la terapia con glucocorticoidi per prevenire la ricorrenza della cicatrice in seguito all'escissione della cicatrice cheloide o ipertrofica.10,15,17-21 Tuttavia, il rischio di recidiva di un cheloide dopo l'intervento chirurgico è elevato, anche con la terapia concomitante con corticosteroidi. Pertanto, raramente si raccomanda un intervento chirurgico per i cheloidi.17-19

Indumenti o medicazioni a pressione, fogli di gel di silicone o massaggi possono anche ridurre la possibilità di cicatrici ipertrofiche o formazione di cheloidi da meccanismi sconosciuti. Tuttavia, le prove scientifiche a supporto di queste modalità non sono molto forti.8-10 I flavonoidi come il gel Contractubex e il gel per la cura della pelle Mederma o l'estratto di cipolla sono efficaci nella prevenzione della formazione di cicatrici. Ancora una volta, non ci sono prove concrete a sostegno di queste modalità.8-10

L'iniezione intralesionale di corticosteroidi può causare degenerazione del collagene, apoptosi dei fibroblasti e atrofia del tessuto cicatriziale. I corticosteroidi intralesionali sono il pilastro del trattamento per cheloidi e cicatrici ipertrofiche.22,23 Uno inietterebbe triamcinolone acetonide 40 mg / mL (Kenalog) nella cicatrice ipertrofica o cheloide con più punture. Ripetere l'iniezione ogni 3-4 settimane fino a quando l'area ipertrofica subisce atrofia. Evitare di iniettare nel bordo della lesione perché può causare atrofia della cute normale circostante.

L'iniezione nel tessuto collageno duro di una cicatrice potrebbe non essere sempre facile. La crioterapia della cicatrice prima dell'iniezione può rendere il tessuto più morbido e l'iniezione più semplice. Il trattamento con crioterapia profonda può causare necrosi e desquamazione del tessuto congelato. Può aiutare la rimozione di masse elevate molto grandi, ma è doloroso e traumatico.8-10 La crioterapia di solito si verifica tramite azoto liquido. Tuttavia, anche altri agenti di congelamento possono essere efficaci.

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Altre possibili opzioni di trattamento

Vi sono segnalazioni di efficacia per altri metodi di trattamento nelle cicatrici ipertrofiche e nei cheloidi.8-10,24 I medici esperti possono utilizzare queste modalità in casi selezionati.

Terapia laser. Il laser a colorante pulsato è più efficace nella prevenzione o nelle prime fasi della formazione di cicatrici. Non è efficace per le vecchie lesioni. I laser ablativi come il laser ad anidride carbonica non sono migliori della rimozione chirurgica. Possono bruciare e spianare piccole cicatrici elevate.25-27

Radioterapia. Le radiografie superficiali possono essere una terapia adiuvante dopo l'asportazione di cheloidi. Esiste un potenziale rischio di carcinogenesi.28

Interferone. Con l'iniezione intralesionale di interferone-alfa 2b, gli effetti avversi comuni includono sintomi simil-influenzali sull'iniezione.29,30

5-fluorouracile. Con l'iniezione intralesionale di 5-fluorouracile, gli effetti avversi comuni includono anemia, leucopenia e trombocitopenia.29,30

Bleomicina. Abbiamo scoperto che questa iniezione intralesionale può provocare necrosi e distensione della cicatrice.

Revisione cicatrice (chirurgia). La revisione della cicatrice avviene tramite escissione con chiusura lineare, senza tensione, innesto cutaneo a spessore parziale o intero o rasatura senza chiusura. Si può usare per cicatrici ipertrofiche. I tassi di recidiva sono molto elevati dopo l'escissione di cheloidi senza terapia adiuvante con corticosteroidi o radioterapia.17-19 La ricorrenza può comportare la formazione di un nuovo cheloide più grande di quello originariamente trattato.

Crema Imiquimod. I medici hanno usato la crema imiquimod per la profilassi e il trattamento. Può causare eritema, irritazione e prurito. C'è qualche dibattito sull'efficacia di questo trattamento. In uno studio su 20 cheloidi randomizzati e rasati, Berman e colleghi31 valutato l'uso di imiquimod 5% o crema per veicoli ogni notte per 2 settimane e uso successivo 3 volte a settimana in occlusione per 1 mese. A 6 mesi, gli autori hanno notato tassi di recidiva cheloide del 37,5% nel gruppo imiquimod e del 75% nel gruppo di veicoli. Tuttavia, hanno notato che non c'era abbastanza potere statistico per rilevare una differenza significativa nei tassi di recidiva cheloide a 6 mesi tra i 2 gruppi trattati.

Crema all'acido retinoico. I medici hanno usato la crema all'acido retinoico per la profilassi e il trattamento. Esistono dati limitati sull'efficacia del trattamento. Janssen de Limpens24 ha studiato l'uso di applicazioni quotidiane di una soluzione allo 0,05% di acido retinoico in 28 casi di cicatrici intrattabili. L'autore ha riscontrato una lieve o marcata riduzione delle dimensioni delle cicatrici e una diminuzione dei reclami, incluso il prurito nella maggior parte dei casi.

Conclusione

Cicatrici ipertrofiche e cheloidi sono frustranti per i pazienti. Le modalità terapeutiche per le cicatrici spesso portano a risultati incoerenti e non ottimali. Accorciare i tempi di guarigione delle ferite e ridurre l'infiammazione durante e dopo la guarigione delle ferite sono le strategie più importanti per la prevenzione delle cicatrici. Il trattamento precoce di cheloidi e cicatrici ipertrofiche può impedire la loro crescita e migliorare i risultati. Tuttavia, in alcuni pazienti con grandi cicatrici, specialmente nelle aree in cui la correzione chirurgica non è possibile, la prognosi del trattamento può essere limitata.

Il Dr. Taheri è affiliato al Dipartimento di Medicina Interna e al Centro per la Ricerca sulla Dermatologia presso il Dipartimento di Dermatologia presso la Wake Forest School of Medicine di Winston-Salem, NC.

Il Dr. Moustafa è affiliato al Dipartimento di Dermatologia del Center for Dermatology Research presso la Wake Forest School of Medicine di Winston-Salem, NC.

Il Dr. Mansoori è affiliato al Dipartimento di Patologia della Wake Forest School of Medicine di Winston-Salem, NC.

Il Dr. Feldman è affiliato ai Dipartimenti di Dermatologia, Patologia e Scienze della salute pubblica presso la Wake Forest School of Medicine di Winston-Salem, NC.

Informativa: Dr. Feldman è consulente e relatore per Galderma Laboratories, Stiefel Laboratories / GlaxoSmithKline, Abbott Laboratories, Warner Chilcott, Janssen Pharmaceuticals, Amgen, Photomedex, Genentech, Biogen Idec e Bristol-Myers Squibb. Feldman ha ricevuto borse di studio da Galderma Laboratories, Astellas Pharma, Abbott Laboratories, Warner Chilcott, Janssen Pharmaceuticals, Amgen, Photomedex, Genentech, Biogen Idec, Coria Laboratories / Valeant Pharmaceuticals, Pharmaderm, Ortho Pharmaceuticals, Aventis Pharmaceuticals, Roche Dermatology, Roche Dermatology, Roche Dermatology, Roche Dermatology, 3M, Bristol-Myers Squibb, Stiefel Laboratories / GlaxoSmithKline, Novartis Pharmaceuticals, Medicis Pharmaceutical, Leo Pharma, HanAll Pharmaceutical, Celgene, Basilea Pharmaceutica, Anacor Pharmaceuticals, e ha ricevuto stock options da Photomedex. È proprietario di www.DrScore.com e fondatore di Causa Research.

Divulgazione: gli autori non riportano relazioni finanziarie rilevanti.

Questo articolo aggiornato è originariamente apparso su Podologia oggi. 2014; 27 (7).

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Embodiment describes in detail

Mentioned by time of the present invention previously, keratinocyte is considered in the pathology of the skin inflammatory condition (comprising psoriasis) being critically involved in certain limit.Many permanent anti-inflammatory therapies are considered to make copying of inflammatory cell reduce to minimum valuably, and in view of suppressing the growth of inflammatory cell and/or to copy be preferred, predicted those compounds with antiapoptotic are not considered clinically to be used for the treatment of these diseases.Although these have anti-inflammatory function why, before making the present invention, APC is never proposed the skin disorder making the propagation being characterised in that keratinocyte have excess proliferative, Hypertrophic or other regulation and control abnormal and reduces to some reasons that are the lightest or that eliminate.In fact, before making the present invention, noticing will to inflammatory skin disease to the public data of the stimulation that keratinocyte is bred hint APC therapy about APC, as psoriasis, acne be characterised in that other skin disorder of keratinocyte hyper-proliferative is harmful to.

As described herein; inventor shockingly finds that APC suppresses the apoptosis of slowly growth or normal person’s keratinocyte or cell; but on suppressing abnormal or growth keratinocyte or cell fast propagation without impact, the latter is the mediation person of the inflammatory cutaneous disease of broad range.

Thus inventor has recognized that in the skin disorder relevant to keratinocyte hyper-proliferative, with regard to the reaction of signal that anti-apoptotic APC is mediated, there is the keratinocyte of Liang Ge colony.Specifically, be slow growth, normal, non-inflammatory cell to react those of (namely reacting on the APC of substrate level without undergoing apoptosis) of APC.In addition, be very fast growth, abnormal inflammatory cell to react those of (APC namely reacting on substrate level stands apoptosis) of APC.

Importantly, although inventor has found that APC can stimulate the Normocellular propagation of comparatively slow growth, it has had the distinctive selectivity ability of the propagation suppressing quick auxocyte.Herein video data shows under base condition, and APC strengthens slowly growth or normal cell, comprises the propagation of endothelium and keratinocyte and inhibited apoptosis.But, according to the present invention, the inflammatory states of visual cell and determining, APC Differential regulation cell proliferation-specifically, the growth of the keratinocyte that APC suppresses TNF-α to stimulate and the quick growth Synovial fibroblasts from rheumatoid arthritis synovial.

According to research as herein described, inventor has imagined contrary with the understanding of the document before the present invention, the anti-inflammatory benefit of APC may be characterised in that in the patient of the skin disorder of keratinocyte hyper-proliferative in needs treatment and be achieved, although because anti-inflammatory effect will put on inflammatory cell, selectivity or specificity will be put on non-inflammatory keratinocyte and non-inflammatory keratinocyte by anti-apoptotic effect.

In addition, the result of described treatment should be non-inflammatory keratinocyte and continues normal proliferative (being caused by the anti-apoptotic function of APC) and by using APC, various situation can be provided, comprise antiinflammatory and likely make inflammatory, excess proliferative keratinocyte apoptosis gradually.

a. define

As used herein, except context requires in addition, term ” comprises (comprise) ” and the version (as ” comprising (comprising) “, ” comprising (comprises) ” and ” comprising (comprised) “) of described term is not intended to get rid of other additive, component, integer or step.

” keratinocyte ” typically refers to the epidermis cell of accumulated angle albumen and other oroteins and sterin.These cells account for 95% of epidermis, by not break up or basal cell is formed at dermal-epidermal junction.Its characteristic intermediate filament protein is cytokeratin (cytokeratin).At its various successive stages, keratin forms prickle cell layer and GCL, and wherein cell becomes graduation and slowly dead to form end layer horny layer, and it is peeled off gradually.

” hyper-proliferative ” typically refers to cell and reaches abnormal comparatively high proliferation speed by dividing fast.In some cases, hyper-proliferative can by the G being mainly present in cell cycle
1, S or G
2the cell of phase causes.Hyper-proliferative also can be called as hypertrophy, and hyperproliferative cell can be called as hyperplastic cell or tissue.

” excess proliferative keratinocyte ” normally tends to stage interval being present in cell cycle, as G
1, S or G
2keratinocyte.These cells are different from normal keratinization cell, because normal keratinization cell is present in the G as the stage of separating with interval usually
0(gap zero) or restriction point (see G
1at the end of cell cycle checkpoint) after extension G
1interim.The feature of excess proliferative keratinocyte is also to have proinflammatory gene usually, and the expression of the gene related in NF-κ B intracellular signaling path specifically.

” normal keratinization cell ” normally tends to be present in G
0or extend G
1interim keratinocyte.In general, these keratinocytes are normally not yet by those keratinocytes that TNF-α stimulates, and they do not have the expression of the gene in NF-κ B intracellular signaling path usually.

” activated protein C ” or ” APC ” typically refer to by conjugated protein S and proteolytic inactivation factor Va and VIIIa and by and plasminogen-activating factor inhibitor with the serine protease stimulating fibrinolysis to serve as anticoagulant.Walker etc., FASEB J.6,2561-2567 (1992); Esmon, Arterioscler.Thromb.12,135-145 (1992); Van Hinsbergh etc., Blood 65,444-451 (1985).Precursor protein C mainly produces in liver.Activation removes dodecapeptide to reach by the N-terminal place of the heavy chain in PROTEIN C.When thrombin (thrombin) in conjunction with endothelial cell surface protein matter thrombomodulin (thrombomodulin) and PROTEIN C in conjunction with endothelial cell protein C receptor time, PROTEIN C path is activated.By making factor Ⅴ a and VIIIa inactivation, the amount of the thrombin that APC restriction is formed.Esmon,Arterioscler.Thromb.12,135-145(1992)。

” treatment (treating) ” and ” treatment (treatment) ” object typically referred to for resisting disease, condition of illness or disease manages and looks after patient to eliminate described disease, condition of illness or disease, or control property prevents described disease, pathologic condition of illness or the symptom of disease or the outbreak of complication.

” be characterised in that the skin disorder that there is excess proliferative keratinocyte ” and typically refer to wherein excess proliferative keratinocyte and preponderate, and specifically compared to normal structure, disease, condition of illness, syndrome etc. that excess proliferative keratinocyte is abundant.Disease can be inflammatory disease, and be usually directed to following one or more: basal layer (stratum germinativum), spinous layer, granular layer, clear layer and horny layer.The example of skin disorder comprises pustular (suppurative) and non-pustular (apyetous) psoriasis, comprises form as herein described; And acne, comprise acne vulgaris or acne cystica.

” treatment effective dose ” typically refers to the amount that pharmaceutical compound provides required clinical effectiveness.In certain embodiments, the APC for the treatment of effective dose provides the anti-apoptotic effect to normal keratinocyte usually, and or can not provide the cells apoptosis to excess proliferative keratinocyte.In one embodiment, the APC treating effective dose can stop the propagation of excess proliferative keratinocyte and/or provide anti-inflammatory effect.Correlative can be established according to the inventive method disclosed herein or determine.

” apoptosis-inducing amount ” typically refers to the apoptotic amount that APC provides induction excess proliferative keratinocyte.

” growth stimulating amt ” typically refers to APC provides induction non-excess proliferative keratinocyte, and slowly grow specifically, the amount of the propagation of normal, non-inflammatory keratinocyte.

” antiinflammatory amount ” typically refers to APC and provides and make the inflammation of the skin disorder being characterised in that keratinocyte hyper-proliferative reduce to the lightest amount.

b. Therapeutic Method

Under understanding APC does not stop inflammatory excess proliferative keratinocyte to stand apoptosis, inventor has recognized that APC can be used for providing anti-inflammatory effect to the disease of such as psoriasis and acne and not aggravating or worsen these condition of illness, as previously before making the present invention think, if inflammatory keratinocyte is prevented from exempting from apoptosis or being induced in addition to breed or grow, so will there is described aggravation in addition or worsen these condition of illness.Therefore, in certain embodiments, provide a kind of and treat the method that individual feature is the skin disorder that there is excess proliferative keratinocyte.Described method comprises:

-individuality having and be characterised in that the skin area that there is excess proliferative keratinocyte is provided;

-described skin area is contacted with the activated protein C (APC) for the treatment of effective dose;

Thus treat the described skin disorder of described individuality.

According to described method, APC is by making described APC or contacting the skin part or region that are directly delivered to and are characterised in that and there is excess proliferative keratinocyte containing the preparation of described APC with relevant range.Position or region can be as being present in open wound in acne or pustular psoriasis or destroyed skin surface, or it can not be destroyed in fact, namely it can more image patch block or other heave, harden or fibrosed tissue.When position or region are open in destroyed etc. meaning, APC can be coated on the exposure tissue (such as basal layer (stratum germinativum), spinous layer, granular layer, clear layer) destroying surface around and/or usually hide under the surface of the skin.

In this case, an important discovery of inventor is that APC can be delivered the unbroken in fact desired area place of skin wherein, such as, destroying the region place around pustule, or at other unbroken in fact skin surface place.This makes it possible to carry out local delivery by making APC or related preparations directly contact with position, and this is different from previous clinical general completely and uses APC and treat disseminated disease or condition of illness, as septicemia.According to local application APC of the present invention for locality but not Disseminated or systemic disease is favourable and applicatory, because this restriction and send the relevant risk of APC in regional area, and make in fact and such as carry out the relevant risk of systemic delivery APC by continuous infusion and be down to minimum.

In relevant portion, local delivery APC significantly departs from the APC being used for the treatment of Other diseases and condition of illness as known in the art and uses.According to method as known in the art time of the present invention, for people patient, APC is preferred parenteral, and most preferably intravenous is used under the dosage of about 1 μ g/ days to about 500mg/ days or about 1IU/kg/ days to about 6000IU/kg/ days.See such as U.S. Patent number 5,151,268 and 5,571,786.For severe sepsis, Xigris
tMbe about 45ng/ml APC to use to obtain Cpss at infusion after about two hours by continuous infusion under the speed of about 12 μ g/kg/h to about 30 μ g/kg/h.The present invention does not use continuous infusion based on by general substantially.More precisely, it is based on by making skin area contact local application APC with the APC treating as described herein effective dose.

Inflammation is can be with the skin area that contacts of APC for the treatment of effective dose, or during inflammation can be in and disappear.In one embodiment, the feature of skin disorder is one or more or all following processes: apoptosis, inflammation, barrier function damage.

In one embodiment, skin area is inflammation.The example of a particular importance is the skin area relevant to chronic inflammatory disease.Can psoriatic plaques be there is in this skin, and with manifesting pustule, but speckle can right and wrong be pustulosus in fact.

The group of the optional free psoriasis of skin disorder, dermatitis herpetiformis, pemphigus vulgaris, vitiligo and acne vulgaris or acne cystica composition.

Skin disorder can be non-pustular psoriasis, such as psoriasis vulgaris or erythrodermic psoriasis.

Skin disorder can be pustular psoriasis, such as general pustular psoriasis, palmoplantar pustulosis, ring-type pustular psoriasis, acrodermatitis continua or impetigo herpetiformis.

Usually, when condition of illness is psoriasis, the skin area contacted with APC is psoriatic plaques.Therefore, in another embodiment, provide a kind of and treat individual psoriasic method.Described method comprises:

-individuality with psoriatic plaques is provided;

-compositions comprising the activated protein C (APC) for the treatment of effective dose is applied to described speckle;

Thus treat the psoriasis of described individuality.

When condition of illness is acne vulgaris, the skin area contacted with APC can comprise and destroying and unbroken skin.Therefore, in another embodiment, a kind of method for the treatment of individual acne is provided.Described method comprises:

-provide and suffer from carbuncled individuality;

-compositions comprising the activated protein C (APC) for the treatment of effective dose is applied to described acne;

Thus treat the acne of described individuality.

When condition of illness is atoipc dermatitis, the skin area contacted with APC can comprise and destroying and unbroken skin.Therefore, in another embodiment, a kind of method for the treatment of individual atoipc dermatitis is provided.Described method comprises:

-individuality suffering from atoipc dermatitis is provided;

-compositions comprising the activated protein C (APC) for the treatment of effective dose is applied to described atoipc dermatitis;

Thus treat the atoipc dermatitis of described individuality.

Atoipc dermatitis can be a kind of eczema form being selected from the group be made up of endogenous eczema, eczema articulorum, infantile eczema, and it also can be described as ” Besnier prurigo (prurigo Besnier) “, ” neurodermatitis ” or ” diathetic prurigo (prurigo diath6sique) “.

Although as previously mentioned, it will be recognized by one of ordinary skill in the art that known similar factor in the age of the persistent period with the discharge rate of the type of the seriousness of the combination of specific compound used or compound, disease to be treated or condition of illness, disease or condition of illness, local application, compound, treatment, the identity of any other medicines used to animal, animal, stature and species and medical domain changes by APC, PROTEIN C, the medicament of synthesis of increase PROTEIN C and/or the dosage of PROTEIN C activator.In general, applicable every daily dose of the combination of compound or compound is by that amount of the lowest dose level for effectively producing therapeutical effect.The dosage used, dosage form and pattern are determined by looking after doctor in the scope that rational medicine judges.Use the effective dose of the combination of various compound and compound, dosage form and pattern to determine by rule of thumb and make describedly to determine within the technical scope of this area.

In certain embodiments, importantly provide APC to make APC can contact with dermal keratinocytes, although because do not want by hypothesis constraint, but it is believed that APC can provide selectivity anti-apoptotic activity of the present invention (namely having selectivity to the non-hyperproliferative cell of non-inflammatory) and antiphlogistic activity by this contact.Usually, the cell contacted with APC can be identified owing to having following characteristics: the matrix metalloproteinase (MMP)-2 of activation and the level of endothelial protein C receptor (EPCR) activity of map kinase ERK that is higher and that activate lower, and therefore the cell therapeutic efficiency that contacts with APC and therefore treat by assessing these cell phenotypes to determine.

In certain embodiments, the APC treating effective dose provides usually to the anti-apoptotic effect of normal keratinocyte and the cells apoptosis to excess proliferative keratinocyte.This result can be assessed as follows: measure cell survival/propagation (MTT) and measure and apoptosis (TUNEL mensuration), thus determines whether the APC providing treatment effective dose.Show a kind of illustrative methods further herein.

In one embodiment, the APC treating effective dose can stop the propagation of excess proliferative keratinocyte and/or provide anti-inflammatory effect.This result can be assessed as follows:

-measure cell viability/propagation (MTT mensuration);

-for inflammatory cytokine IL-1, IL-6, IL-10, IL-17, IL-21/23 or TNF-α enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) or

-for the ELISA (R & D Systems, Inc., MN) of EPCR;

-with propidium iodide (PI) or PI add that annexin carries out for apoptotic facs analysis;

-print in order to the protein detected as the inflammatory signal transduction molecule of NF-κ B;

Thus determine whether the APC that treatment effective dose is provided.

In another embodiment, above result is by determining that the local tissue concentration of the APC in skin area is that every gram of skin histology 1ug to 100mgAPC obtains.This determines by obtaining skin punctures biopsy body from same chronic plaque under local anesthetic.Then the amount of APC can be measured by method as known in the art.In an example, shred on ice and dissolve biopsy soma.After centrifugation, clarified supernatant is used for measuring PC concentration by ELISA, and measures APC activity by chromogenic substrate Spectrozyme PCa mensuration (AmericanDiagnostica).Enzymatic activity measures by measuring the free chromophoric absorbance increase that time per unit produces under λ 450nm.

In certain embodiments, the treatment effective dose of APC is every square centimeter of skin area 0.1 μ g to the 5000 μ gAPC coated by APC, or every square centimeter of skin area 1 μ g to the 2000 μ g APC coated by APC, or every square centimeter of skin area 10 μ g to the 1000 μ g APC coated by APC, or every square centimeter of skin area 10 μ g to 200 μ g coated by APC or 10 μ g to 400 μ g or 10 μ g to 800 μ g APC.

Depending on the character of condition of illness, APC can once in a week until be used for twice every day.Usually the Consecutive Days of many 20 weeks is continued to or Consecutive Days of 6 weeks provides it at the most.

b.1 Therapeutic Method-locally

When related dermal region is the skin area containing destroyed skin surface, such as use the local therapeutic approaches of paste, gel, cream, oil preparation, lotion, foam, ointment or similar substance to be particularly suitable, have in the relevant layers of inflammatory keratinocyte because this allows APC to infiltrate into the resident of skin histology.But, when skin surface does not destroy in fact, also such as these therapeutic agents can be applied to psoriatic plaques.

In one embodiment, the treatment effective dose of APC can be every square centimeter of skin area 0.1 to 2000 μ g, preferably 20 to 200 μ gAPC.When skin more serious influenced time, higher amount is normally preferred, and usually wherein the severe chronic speckle type psoriasis that exists with ulcer of pathological changes (psorasis area and severity index (PASI) are more than or equal to 12, body surface area (BSA) is more than or equal to 10) be preferred, wherein APC can promote ulcer healing.When skin not serious influenced time, such as, when pathological changes exists without ulcer, relatively low amount can be preferably.

APC concentration in preparation can about between 10ug/ml and 1mg/ml, and the volume being coated on the compositions of skin area is about 100ul to 10ml.

Usually, when related pathologies is psoriasis, usually use sterile surfaces, as finger or medicine spoon provide compositions in the layer of the thickness of about 10mm at the most of skin, preferably about 3mm thickness.It can then be rubbed or be massaged in skin area and peripheral region.Coating is normally extremely weekly once a day, and usually no longer than 20 weeks or no longer than 12 weeks.

Similar coating operation and dosage can be applicable to treatment acne or atoipc dermatitis.

In one embodiment, the compositions containing APC can be coated on solid matrix, i.e. binder, dressing etc., and then substrate is fixed on related dermal region.

b.2 Therapeutic Method-intradermal injection

In certain embodiments, above result obtains higher than at least 2 times, baseline by setting up local APC concentration.This amount of APC is measured by using ELISA as mentioned above and chromogenic substrate Spectrozyme PCa to measure the APC activity measuring skin biopsy body.When horny layer be complete and have APC limited penetration cross the described character of superficial skin layer time, Intradermal or subcutaneous injection are usually preferred as route of administration.Usually, the fine gauge pin about (about 28-34G) pin on 1ml syringe can be used.Can give and amass to cover skin surface with multiple injection, wherein every centimetre of correspondence about 1 injection.The amount of per injection will change from 10 μ l to 1ml, and wherein typical amount is 50 μ l.Usually, from giving to weekly and use once a day, and usually no longer than 20 weeks.Intradermal or subcutaneous injection can use with surface-coated APC simultaneously.Preferred indication is psoriasis or atoipc dermatitis, but is characterised in that other condition of illness of keratinocyte hyper-proliferative can stand this treatment.

One exemplary of subcutaneous/intradermal administration is applicable to severe chronic speckle type psoriasis (psorasis area and severity index (PASI) >=12, body surface area (BSA) >=10), wherein pathological changes with or exist without ulcer.Depending on the size of speckle or pathological changes, APC was under the dosage of 200-2000 μ g, biweekly continues 12 weeks subcutaneous administration, succeeded by 4 weeks tracking periods.Injection is that preferred 1ml carries out by No. 30 pins with cumulative volume 500 μ l to 5ml.APC is that repeatedly (Intradermal or subcutaneous) injection becomes < 10cm just like fruit disease at the position of perilesional equal intervals 2, so there are 4 positions, and number of sites and dosage increase and proportional increase with lesion size.APC is dissolved in the water buffer salt solutions such as preparing.If desired, this treatment can be combined with surface treatment.APC in liquid form can be coated in pathological changes every day, continues the period identical with subcutaneous therapy.Two researchs (with or without surface treatment) in, PASI, static doctor’s total evaluation (sPGA), Dermatology quality of life index (DLQI), adverse events and routine hematology and laboratory values (such as cytokine, histological examination, PC/APC active) can be analyzed.Expected results: expect that, the 12nd week time, the PASI of all patients improves > 30% and the PASI of 50% patient improves > 60%.

In one embodiment, said method comprises the step that skin area is contacted with the APC of antiinflammatory amount.

In one embodiment, said method comprises the step that skin area is contacted with the APC of growth stimulating amt.

In one embodiment, said method comprises the step that skin area is contacted with the APC of apoptosis-inducing amount.

c.APC and preparation thereof

Can composition forms be adopted for the APC in said method, or obtain additionally by method as described below.

APC is prepared from plasma purification or by the PROTEIN C prepared by method well known in the art execution recombinant DNA technology by Activated in Vitro.See such as U.S. Patent number 4,981,952,5,151,268,5,831,025,6,156,734,6,268,344 and 6,395,270.

Or APC can directly be prepared by recombinant DNA technology.See such as U.S. Patent number 4,981,952,5,151,268,6,156,734,6,268,344 and 6,395,270.Restructuring activated protein C produces by Activated in Vitro r-aPC proenzyme or by the direct PROTEIN C from emiocytosis activated form.PROTEIN C can produce in transgenic animal, transgenic plant or multiple eukaryotic cell, comprises and such as secreting from people’s kidney 293 cell with zymogen forms, then carry out purification by the technology known to those of skill in the art and activate.

APC can from any animal species, but people APC is preferred.

The fragment of APC and derivant can be used for implementing the present invention, and prerequisite is that they represent activity as herein described.See such as U.S. Patent number 5,151,268,5,453,373 and 5,516,650 and PCT application WO 89/12685, WO 01/56532, WO 01/59084 and WO01/72328.

APC can be the derivant of the Proteolytic enzyme with people APC of people APC, amide hydrolysis, Ester hydrolysis and biology (anticoagulation, antiinflammatory or short fibrinolysis) living features.The example of PROTEIN C derivant by Gerlitz, etc., U.S. Patent number 5,453,373 and Foster, etc., U.S. Patent number 5,516,650 are described, and whole instructions of described patent are incorporated to herein accordingly by reference.

The applicable pharmaceutical composition of ACC comprises APC and pharmaceutically acceptable carrier.See such as U.S. Patent number 6,395,270 and 6,159,468 and PCT application WO 98/48818, WO 01/56532 and WO 01/72328.Compositions containing ACC can be generally and comprise as what have a highly purified stable freeze-dried product the compositions increasing long-pending agent (as sucrose, mannitol, trehalose and Raffinose), salt (as sodium chloride and potassium chloride), buffer agent (as sodium citrate, Tris-acetate and sodium phosphate) and ACC.For example, agent is amassed in the increasing that stable freeze-dried compositions can comprise between salt between weight ratio about 1 part of ACC, about 7-8 part and about 5-7 part.One example of described stable freeze-dried compositions is: each bottle 5.0mgACC, 30mg sucrose, 38mg NaCl and 7.56mg citrate, pH 6.0.

c.1 the preparation of local application

In a particularly preferred embodiment, ACC is suitable for carrying out the compositions of local application or dosage form provides according to method described under above chapters and sections B to suffering from the related dermal pathological changes of experimenter of associated conditions, speckle or other skin surface.The example of described preparation comprises and can apply directly to relevant surfaces, thus makes it possible to the preparation to region of interest local application ACC.These preparations comprise gel, oil preparation, spray, roll-on formulations, ointment, lotion, foam etc.In one embodiment, APC provides with methyl cellulose gel agent form and can contain stabilizing agent, as carbohydrate and salt.

Skin ointments agent can be organic, healthy, beauty treatment or the combination of medicinal ingredients usually in oil substrate.This gives the formula that skin ointments agent is dense, water solublity is less, and it stops more permanent to make composition can more effectively play a part to treat extensive various problems on bodily surfaces.Many natural and organic skin ointments agent that existence can be ordered from company (as Therapex).

Also clobetasol propionate (CP) foam (0.05%) can be used.This be a kind of the U.S. be used for the treatment of the inflammatory of corticosteroid reaction dermatoses and the pruritic form of expression and in Canada for the inflammatory of moderate to severe atoipc dermatitis and emulsion aerosol foams agent (Olux-E (clobetasol propionate) foam of the pruritic form of expression, 0.05%Stiefel LaboratoriesInc, Research Triangle Park, NC (2011)).

When preparation is gel, it the amount of every gram of gel 10-5000 μ g can contain APC.

c.2 injectable formulation

APC one particularly preferably preparation be at trade mark Xigris by Eli Lilly and Co. (Indianapolis, Indiana)
tMlower product sold.Xigris
tMit is the sterile lyophilized powder form supply for intravenous infusion.Xigris
tMthe 5mg bottle people of containing 5.3mg/ bottle to recombinate the sodium citrate of the sucrose of APC, 31.8mg/ bottle, NaCl and the 10.9mg/ bottle of 40.3mg/ bottle, and Xigris
tMthe 20mg bottle people of containing 20.8mg/ bottle to recombinate the sodium citrate of the sucrose of APC, 124.9mg/ bottle, NaCl and the 42.9mg/ bottle of 158.1mg/ bottle.Bottle restores with USP sterile water for injection with the APC obtaining about 2mg/ml concentration, and APC of this dilution is then added into and feeds to patient with the APC obtaining about 100 to about 5000 μ g/ml concentration in 0.9% sodium chloride injection and use.This be for by as above under chapters and sections B as described in subcutaneous injection technology use the particularly preferably preparation of APC.

No matter use with surface based fashion or by subcutaneous injection, in certain embodiments, related preparations all containing the substitute of PROTEIN C as APC, or except APC, also can contain PROTEIN C.For example, can use the PROTEIN C of effective dose, it in vivo will by the activation of endogenous protein C path to produce APC.See such as U.S. Patent number 5,151,268 and PCT application WO 93/09807.As above, indicated by, PROTEIN C can be prepared from plasma purification or by recombinant DNA technology.See such as U.S. Patent number 4,959,318,4,981,952,5,093,117,5,151,268,5,571,786,6,156,734,6,268,344 and 6,395,270.The applicable pharmaceutical composition comprising PROTEIN C is known (see such as U.S. Patent number 5,151,268 and 5,571,786).

Also by using the reagent of the synthesis of a certain amount of increase PROTEIN C in animal to increase the endogenous output of APC.See such as PCT application WO 93/09807.Applicable reagent comprises anabolic steroid (such as danazol (danazolol)).See such as PCT application WO 93/09807.

In certain embodiments, effectively cause producing a certain amount of PROTEIN C activator of APC to increase the endogenous output of APC from the PROTEIN C of endogenous synthesis and/or from the PROTEIN C used altogether in body by using.See such as PCT application WO 93/09807.PROTEIN C activator is any compound causing or increase APC generation.Be applicable to PROTEIN C activator and comprise thrombin, α-thrombin, avtive spot acidylate thrombin, thrombin analog and mutant (such as thrombin E192Q and thrombin K52E), solubility soluble thrombomodulin complex, by the removing of prevention soluble thrombomodulin complex or the reagent of decline, the reagent of the synthesis strengthening thrombomodulin or the removing postponing thrombomodulin, poisonous substance (as protac (Protac) or Russell (Russel) adder poisonous substance), factor Xa, plasmin, trypsin and other poisonous substance any that can cause or increase from PROTEIN C generation APC, enzyme or compound.See such as PCT application WO 93/09807.Optimization protein C activator is thrombin and avtive spot acidylate thrombin.

In some embodiments, APC can with for controlling inflammation, cell proliferation uses together with one or more another medicament apoptotic.One particularly preferably medicament is anti-IL-17 antibody, Yi Sai pearl monoclonal antibody (Ixekizumab) specifically, its suffer from the II phase of carrying out in the psoriasic patient of chronic plaque study in show compared to placebo, significantly improve (NEJM, 2012) in the score of dermatosis seriousness.Other example for the medicament controlled inflammation comprises TNF-alpha inhibitor and anti-inflammatory cytokine and biological medicine.

It is to be understood that the present invention extends to that two or more are mentioned or according to all alternative combinations of text or graphic apparent individual characteristics disclosed and definited in the present specification.All these various combinations form each substituting aspect of the present invention.

Other embodiment of other side of the present invention and each side described in previous paragraph is by according to mode by way of example and become apparent with reference to the following description given by alterations.

Embodiment

embodiment 1. establishes APC to slowly growing non-inflammatory keratinocyte and Psoriatic skin
the preclinical test of the selectivity anti-apoptotic activity of keratinocyte

Recruit patient and 6 normal individuals that 6 are suffered from active chronic plaque psoriasis.They not yet accepted any treatment at least 4 weeks before sampling.Two 6mm perforation biopsy bodies are obtained from same chronic plaque under local anesthetic.(20) as discussed previously angle of departure keratinocyte cells.

Normal keratinization cell by the mixture process of cytokine (IL-1 α (10ng/ml), IL-6 (5ng/ml), TNF-α (5ng/ml), IL-17A (10ng/ml)) to induce psoriasis phenotype.To add under 1,10 μ g/ml in APC to keratinocyte and process 24,48 and 72 hours.Use MTT mensuration, Brdu proliferation assay examination cell proliferation/survival.Apoptosis is examined or check by TUNEL mensuration, flow cytometry (propidium iodide (PI) or PI add annexin-V).Cytokine production and four selected psoriasis related gene TNF, DEFB4, CAMP, PI3 are detected by RT PCR in real time and ELISA.Activation and the expression of antiapoptotic signals molecule Caspar enzyme (capase)-3, Caspar enzyme-8 and Caspar enzyme-9 and MAK kinases ERK is detected by Western blotting.

Display APC is induced the apoptosis of Psoriatic keratinocyte and slows down its growth by result, and it stimulates growth and the survival of normal keratinization cell.APC also reduces the level of inflammatory cytokine IL-1, TNF-α, IL-17 and IL-6 and psoriasis correlation molecule TNF, DEFB4, CAMP, PI3.In the normal control cells with inflammatory mediators process, Growth of Cells is strengthened and adds APC makes this effect reverse.In a word, result not only can suppress the inflammation relevant to Psoriatic keratinocyte by clearly showing APC, and it also reduces the characteristic hyper-proliferative relevant to these cells.

the subcutaneous APC of embodiment 2. goes through the 2 phases trial test of 12 weeks

Patient selects: recruit the patient that 5 are suffered from severe chronic speckle type psoriasis (psorasis area and severity index (PASI) >=12, body surface area (BSA) >=10).It is 18 to 70 years old that main inclusive criteria comprises patient, has suffered from stabilize plaque psoriasis at least 6 months.Main exclusion standard comprises: i) patient suffers from non-speckle or drug-induced property psoriasis; Ii) before research, biological preparation is used in 28 days, as Rituximab (rituximab), Orencia (abatacept), infliximab, adalimumab (adalimumab), Cyclosporine (cyclosporine) or mycophenolic acid and Embrel (etanercept) or Antril (Synergen) (anakinra); Iii) patient had accepted psoriasis treatment during 8 weeks before research, comprised any Light therapy, and before research during 4 weeks with except gentle emollient for psoriasic any standard surface therapy for treating; Iv) the surperficial therapy used during studying is limited to III to the VII class glucocorticoid only used on scalp, axillary fossa and groin; V) have any activeness or the sign recently infected or have the medical history of malignant tumor or other autoimmune disease, gravid woman is also exclusion standard.

Treatment: biweekly to patient subcutaneous administration 400ugAPC/ speckle, continues nearly 12 weeks or when speckle is eliminated.Evenly inject APC around (as discussed previously) periphery and under psoriatic plaques, and in the contrast speckle being symmetrically located at health opposite side, inject independent vehicle (placebo) similarly.Then continue again to follow the trail of patient in 4 weeks after final treatment.

Measure: analyze PASI, static doctor’s total evaluation (sPGA), Dermatology quality of life index (DLQI), adverse events and routine hematology and laboratory values (such as cytokine, histological examination, PC/APC activity).Security consideration comprises risk of bleeding, headache, fatigue, infection and allergy.Relevant cell and biochemical events comprise leukocyte, neutrophil and platelet count; Antibody for APC in blood coagulation activity, PC/APC level and serum is formed.Obtain 4mm biopsy body to carry out the histological examination of PC/APC and EPCR, and assess main Psoriatic parameter, as the mitogen activation of acanthosis, hyperkeratosis and parakeratosis, epidermis, papillary edema, telangiectasis and distortion and the neutrophil respectively in corium, spinous layer and horny layer.

Statistical analysis: use 1 side 2 sample t-test in significant level 0.05 time comparison base value and the value after each week and treatment of treatments period when 4 weeks.

It is safe with well tolerable that results and discussions: APC treats display, and patient will show psoriasis pathological changes elimination at least 60%, and 3 wherein in 5 patients show specklees and eliminate completely.During 4 weeks follow the trail of, the effect of APC will be continued.All patients all by display PASI, sPGA, DLQI improve and without detrimental effect and react on treatment formed without APC antibody.Can be observed inflammatory cell in epidermal thickness and skin significantly to reduce, and the keratinocyte of EPCR expresses increase, but cycle P C/APC level is unaffected.In a word, display APC is safe for psoriatic plaques by result, well tolerable with highly effective.

2 phases for acne vulgaris that embodiment 3 is carried out in 10 patients with subcutaneous aPC
trial test

Patient selects: recruit the patient that 10 are suffered from acne vulgaris.Main inclusive criteria comprises: patient is 18 to 30 years old, has suffered from bilateral face acne at least 6 months.The sign that main exclusion standard includes any activeness or recently infects; Or have the medical history of malignant tumor or other autoimmune disease; Gravid woman.

Treatment: use 200ug APC with gel form to patient once a day, continue 12 weeks or when medicine for treating comedo remove time.To patient provide be marked with the gel of L and R with two pipes and suggestion to the 2cm gel of specifying involved area coating from pipe extruding (L in left side on the face and R on right side on the face), and uniform scratch.Then continue again to follow the trail of patient in 4 weeks after final treatment.

Measure: before treatment and within every 4 weeks, carry out taking a picture and use the image analysis calculation acne area of computer-aided.Analyze adverse events and routine hematology and laboratory values (such as cytokine, histological examination, PC/APC active).Monitoring safety, comprises risk of bleeding, headache, fatigue, infection, allergy.Relevant cell and biochemical events comprise leukocyte, neutrophil and platelet count; Antibody for APC in blood coagulation activity, PC/APC level and serum is formed.

Statistical analysis: use 1 side 2 sample t-test in significant level 0.05 time comparison base value and the value after each week and treatment of treatments period when 4 weeks.

It is safe with well tolerable that results and discussions: APC treats display, and patient will show medicine for treating comedo removes at least 50%.During 4 weeks follow the trail of, the effect of APC will be continued.To not detrimental effect be there is and react on treatment and be formed without APC antibody.Should there is inflammatory cell in epidermal thickness and skin significantly to reduce, the keratinocyte of EPCR is expressed and is increased, but cycle P C/APC level is unaffected.In a word, display APC is safe for acne vulgaris by our result, well tolerable with highly effective.

embodiment 4 gel preparation and treatment coating

This embodiment provides a kind of non-sterile property, low biological load, anticorrosion sodium carboxymethyl cellulose primary surface gel, and it contains active component activated protein C and following non-active ingredient: sodium carboxymethyl cellulose, glacial acetic acid, 1-lysine hydrochloride, metacresol, methyl parahydroxybenzoate, propyl p-hydroxybenzoate, sodium acetate trihydrate, sodium chloride and water for injection.Every gram of gel contains 100ug activated protein C.

embodiment 5 gel preparation and treatment coating

* Ultrez 30 polymer (Lubrizol Advanced Materials, Inc) and xanthan gum are combined under 1% salicylic acid and 5% exists containing electrolyte extraction thing and provide desirable viscosity in this cold process preparations (pH 4).Glucam
tM* E 20 wetting agent gives moisture retention together with glycerol.It is below formula.

Operation:

1. combine D fractions and mix until salicylic acid crystal dissolves completely.Shelve for adding after a while.

2. EDETATE SODIUM is dissolved in the water.When EDETATE SODIUM dissolves completely, under mixing velocity is arranged on 400-500rpm and will
* Ultrez 30 polymer is slowly dispersed in water, continues mixing until the complete hydration of polymer.

3. part B composition is pre-blended into homogeneous serosity.Be added in part A.Optionally increase mixing velocity to maintain homogeneity.

4. add C part and to A/B part and optionally increase mixing velocity to maintain homogeneity.Continue mixing 10 minutes.

5. add D part and to batch of material and optionally adjust mixing velocity to reduce any splash owing to viscosity B coefficent.Mixing is until homogeneous.

6. premixing E fractions and being added in batch of material.Mixing is until homogeneous.

7. add F fractions separately, wherein fully mix between interpolation.

Add APC to reach the amount of every gram of gel 10-5000 μ g or 0.01-0.05w/w%

This gel can apply directly to lesion region.

embodiment 6 spray agent and treatment coating

As above open in sterile solution for described in injection APC APC being dissolved in wait.Extract pin by using the inclusions of bottle upwards extracted to 2.5ml syringe, reach spray delivery.Sterilizing spray mouth is assemblied in syringe end (substitute pin) and by therapeutic agent (APC or normal saline solution) even spraying on speckle to cover whole influenced surface.Therefore, obtain atomization without the need to propellant, only need to syringe and apply pressure.Repetitive coatings if desired, preferably once a day.This technology is easy to perform in a consistent manner and repeat, thus provides the uniform fold of therapeutic agent.

embodiment 7 is for assessment of the anti-apoptotic effect to normal keratinocyte with to mistake
the technology of the cells apoptosis of degree proliferative keratinocyte.

According to the present invention, the APC for the treatment of effective dose provides usually to the anti-apoptotic effect of normal keratinocyte and the cells apoptosis to excess proliferative keratinocyte.This result can as follows in vitro or add in-place with assessment:

In vitro method 1.

Biopsy perforating machine is used to remove untreated activeness Psoriatic skin, and angle of departure keratinocyte cells.Inventionbriefly, cell (3000 cells/well) to be inoculated in 96 orifice plates to reach final volume 200 μ l, then to hatch 4 hours to allow cell attachment.Then under 0.1,1 and 10 μ g/ml, cell is processed 72 hours with APC.

1) according to cell survival/growth rate that MTT measures: in this measures, the mitochondrial dehydrogenase enzymatic lysis tetrazole ring of living cells, thus produce the purple MTT formazan crystal in water insoluble solution.Can by dissolution of crystals in acidify isopropyl alcohol.Gained purple solution is measured in spectrophotometric mode.Cell number increase causes the amount of the MTT formazan formed to increase and absorbance increases.In first three hour completing process, add 10 μ l 5mg/ml MTT in cell.After hatching again 3 hours, remove MTT solution and replace with 100 μ l DMSO.Under wavelength 570nm, take 630nm as the optical density measuring each hole with reference to wavelength.Cell viability is directly related with OD.APC makes vigor reduce with dosage-dependent manner.

2) apoptosis rate detection is carried out by TUNEL mensuration, the facs analysis adding annexin-V with propidium iodide (PI) or PI and active Caspar enzymatic activity.

Use cells in situ Death Detection Kit to carry out TUNEL mensuration according to manufacturer specification (Roche Diagnostics Australia Pty.Ltd., NSW, Australia).Inventionbriefly, cell 0.1% sodium citrate in addition permeableization of the fresh preparation containing 0.1% triton x-100, and hatch under fluorescein-labeled dUTP exists together with terminal deoxynucleotidyl acyltransferase (at 37 DEG C 60 minutes).The antibody using anti-fluorescein peroxidase (POD) to put together and POD substrate reactions are to observe TUNEL positive cell.DAPI counterstaining is used in section.By unwitting researcher by counting TUNEL positive cell and total cell number and the percentage ratio calculating TUNEL positive cell determines the occurrence rate of apoptotic cell under the high magnification visual field (40 ×).

Facs analysis: to wash with FACS lavation buffer solution (there is the PBS of 5%FCS) with trypsin treatment keratinocyte.200 μ l cell suspensions and propidium iodide (PI) or PI are added together with annexin-V or the antibody puted together hatch, and subsequently by flow cytomery cell cycle/apoptosis and protein expression.Use FlowJo software analysis data.

By Western blotting detection of active Caspar enzymatic activity.After the treatment, keratinocyte PBS and the dissolving buffer (0.15M NaCl, 0.01mM PMSF, 1%NP-40,0.02M Tris, 6M urea/H that are supplemented with protease inhibitor
2o) wash three times, and add fbpase inhibitor (Roche, Indianapolis, IN, USA).Centrifuge cell lysate 15 minutes under 10,000g and by 10% SDS-PAGE (SDS-PAGE) separation of supernatant being transferred in PDVF film.Detect anti-human Caspar enzyme-3, Caspar enzyme-8 and Caspar enzyme-9 antibody.ECL detection system (Amersham, Piscataway, NJ) is used to detect immunoreactivity.Comprise anti-human beta-actin antibody and carry out standardization relative to the useful load such as not.

In all cells apoptosis measures, APC promotes the apoptosis growing keratinocyte fast.

In vitro method 2.

Object is whether the keratinocyte of the speckle determined from APC treatment is more prone to apoptosis than the cell of placebo treatment.(size is about 5-50cm to use following 2 kinds of methods that APC is delivered to psoriatic plaques
2) in: i) surface injection (100ng-1mg); Ii) the sterilizing spray mouth spray solution (10ng-1mg) on the end of 0.5ml syringe is used in.Use biopsy perforating machine removes the activeness Psoriatic skin with APC or placebo treatment, and angle of departure keratinocyte cells.Facs analysis as above is used to measure the apoptosis of cell at once.Result instruction is compared to the skin of placebo treatment, and the level from the apoptotic cell of the skin of APC treatment is significantly higher.

In-situ method

In situ cell apoptosis: object is whether the keratinocyte of the speckle determined from APC treatment is more prone to apoptosis than the cell of placebo treatment.(size is about 5-50cm to use following 2 kinds of methods that APC is delivered to psoriatic plaques
2) in: i) surface injection (100ng-1mg); Ii) the sterilizing spray mouth spray solution (10ng-1mg) on the end of 0.5ml syringe is used in.Use biopsy perforating machine removes the activeness Psoriatic skin with APC or placebo treatment.Fix skin and use cells in situ Death Detection Kit to detect apoptosis according to manufacturer specification (Roche Diagnostics Australia Pty.Ltd., NS W, Australia).Inventionbriefly, cell 0.1% sodium citrate in addition permeableization of the fresh preparation containing 0.1% triton x-100, and hatch under fluorescein-labeled dUTP exists together with terminal deoxynucleotidyl acyltransferase (at 37 DEG C 60 minutes).The antibody using anti-fluorescein peroxidase (POD) to put together and POD substrate reactions are to observe TUNEL positive cell.DAPI counterstaining is used in section.By unwitting researcher by counting TUNEL positive cell and total cell number and the percentage ratio calculating TUNEL positive cell determines the occurrence rate of apoptotic cell under the high magnification visual field (40x).There is compared to the skin of placebo treatment with the skin of APC treatment the TUNEL positive apoptotic cells of remarkable higher level.

Mice psoriasis model

(Raychaudhuri, 2001Br.J.Dermatol) as discussed previously sets up psoriasis xenograft SCID mouse model (needing 82 mices).Inventionbriefly, after the dermatological specimens removing full-thickness, by people’s psoriatic plaques (1cm
2) transplant back in SCID mice in about 8 week age.Psoriatic graft is accepted and psoriasis sample disease maintenance at least 10 week within 3-4 week.Below using after psoriasis manifests, 2 kinds of methods send APC:i) intradermal injection (10ng-100ug); Ii) be used in the sterilizing spray mouth (8/ group) on influenced skin on the end of 0.5ml syringe, continue nearly 8 weeks spray solutions (10ng-100ug) for 3 times weekly.Normal saline solution is used as placebo.By perforation biopsy body (2mm) quick freezing obtained in the 0th day (before treatment) and the 28th day (after the treatment) and process to carry out immunostaining and histologic analysis comes chart skin thickness, trochanterellus length (index of epidermal thickness) and inflammatory cell infiltration.At the 28th day, collect skin to measure inflammatory mediators, differentiation marker and adaptor protein matter.APC treatment makes the number of skin thickness and inflammatory cell (particularly neutrophil and T cell) reduce.Compared to placebo, inflammatory cytokine in the skin of APC treatment reduces, particularly tumor necrosis factor-alpha, and engage related protein increase, especially enclosed area-1 tight junction protein (claudin), closed protein (occludin) and JAM-A.

Use the cell proliferation that BrdU is incorporated to: the cell standing DNA synthesis for reaching labelling, adult mice accepts 1 BrdU (100mg/kg) injection for 2 hours before euthanasia, and collects mouse skin and fix with 10% formalin.Proliferative cell is detected by carrying out immunostaining with anti-BrdU antibody.The cell of APC process represents BrdU and is incorporated to significantly less, thus instruction multiplication capacity is lower.

embodiment 8 goes through the 2 phases prerun carried out in five patients for one month with subcutaneous APC
test

patient

Suffers from the candidate that stabilize plaque psoriasis 18 to 70 years old patients of at least 6 months have accepted Light therapy or psoriasis universalis therapy or Light therapy or psoriasis universalis therapy.

Get rid of:

Suffer from non-speckle or the psoriasic patient of drug-induced property.

Before research, during 8 weeks, accept psoriasis treatment (comprising any Light therapy) and before research, during 4 weeks, use the patient for psoriasic any standard surface therapy for treating except gentle emollient.The surperficial therapy used during studying will be limited to III to the VII class glucocorticoid only used on scalp, axillary fossa and groin.

There is during 3 weeks the patient of clinical infection sign before research, and there is the patient of cancer medical history.

research design

The 2 phases trial test carried out in five patients for one month is continued once in a week with subcutaneous APC (100ug).

aPC application program.

Select five to suffer from the psoriasic other healthy male patient of chronic plaque to treat for APC.Drug administration in 4 week period is gone through once in a week with dosage 100ug.

Directly at psoriatic plaques single subcutaneous injection APC, and be symmetrically located at the independent vehicle of the contrast speckle hemostasis (placebo) of health opposite side.The research selecting the contrast speckle being similar to two other speckle to carry out both all not inject.

report

Descriptive analysis (baseline)

Baseline demographic’s data before assessing surface treatment by means of static doctor’s total evaluation, before Light therapy, before Systemic therapy, before biotherapy (age, weight, BMI, race divide) and genius morbi (psoriasis persistent period, the percentage ratio of body area affected by psoriasis, mean P ASI score, the remarkable or psoriasic existence of severe).

effect and safety evaluation

By film recording and/or 20mHz ultrasonic investigate the 1st day (before therapy) until therapy terminate after the effect of 3 days (the 31st day).

Three different patch (comprising APC and vehicle site of administration) of each patient of detailed monitoring are to determine the bad echo zone (both representing epidermal acanthosis in the corium of top and infiltrating) of each patient and reduce and psorasis area and severity index (PASI) improve percentage ratio.

Before APC 4 days, measure for histology and immunohistochemical detection and mRNA one week time and at the skin biopsy body (4mm bore a hole biopsy body) of the 24th day (therapy terminates).

histology and immunohistochemistry

Histology probes into and comprises the main Psoriatic parameter of assessment, as the mitogen activation of acanthosis, hyperkeratosis and parakeratosis, epidermis, papillary edema, telangiectasis and distortion and the neutrophil respectively in corium, spinous layer and horny layer.

immunohistochemistry is probed into

safety

Adverse events, serious adverse events, routine hematology and laboratory values, to be formed for the antibody of APC.

Side effect and pruritus

Delayed-type hypersensitivity reaction (DTH)

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22.Feistritzer,C.,and Riewald,M.(2005)Blood 105,3178-3184

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24.Xue,M.,Chow,S.O.,Dervish,S.,Chan,Y.K.,Julovi,S.M.,and Jackson,C.J.(2011)Journal of Biological Chemistry 286,6742-6750

25.Vetrano,S.,Ploplis,V.A.,Sala,E.,Sandoval-Cooper,M.,Donahue,D.L.,Correale,C.,Arena,V.,Spinelli,A.,Repici,A.,Malesci,A.,Castellino,F.J.,and Danese,S.(2011)Proc Natl Acad Sci U S A 108,19830-19835

26.Uchiba,M.,Okajima,K.,Oike,Y.,Ito,Y.,Fukudome,K.,Isobe,H.,and Suda,T.(2004)Circ Res 95,34-41

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Product Name: Psoriasis Cure | Natural, Safe & Effective

Description:

Dear Friend & Fellow Psoriasis Sufferer,

My name is Sheri Green and I have suffered with Psoriasis ‘needlessly’ for as long as I can remember. I say “needlessly” because I put together a clinically researched, fool-proof system that is backed up by thousands of hours of diligent biomedical research to eliminate Psoriasis forever.

Are you sick of the dryness, cracking, oozing and bleeding? Aren’t you frustrated because it’s completely embaressing to ask advice on this potentially crippling condition? I sure was – suffering silently.

The non-stop itching and dry-skin can leave you exhausted. You are unable to enjoy your favorite things. You suffer month after month and find you are losing hope of ever getting better.

It’s a horrible place for anyone to be in. I know. I have been helping people with their Psoriasis for over a decade.

However, if you look at me now, you’d never think that I was once made fun of by horrible nicknames such as “the exorcist”,“dragon lady” and “leper”.

“Yes…” I really did spend most of my adult life suffering from this dreadful Psoriasis curse.

“No…” This is not some “miracle cure” scattered around the internet.

“No…” This is not some ancient medical secret breakthrough or wonder drug

Having been a past psoriasis sufferer (for more than half my life), I understand how it feels like to be one…

To be desperate for a solution to cure your condition, so you can lead a regular life and not face the embarrassment or stigma of being a psoriasis
sufferer.

However, finding an effective solution is not easy, and there are so many “remedies” out there that do not work.

The search can be daunting, and also left me feeling helpless and frustrated many times
(Imagine feeling so hopeful when you found a so-called “effective” remedy… only to be let down by it when it doesn’t cure your psoriasis at all).

Maybe you feel the same way too?

If you are currently in a situation that is similar to how I was previously…

Reminds you of yourself right?

This will be the most important letter you will EVER read if you are looking for a permenant relief from your psoriasis and all the suffering that comes with it. I even have the results to prove it.

Hi Sheri.. I was first diagnosed with this awful condition around two years ago. All my doctor did was to give me lots of creams and prescriptions which I had to pay out of my own pocket every time… Heck, I couldn’t even wear a bikini I went swimming. I had to swim with a long sleeved t shirt!

I came across Psorias Cleanse by chance by reading it on an online forums. Being a big skeptical I messaged you with alot of questions and you were more than happy to answer my questions.. and with nothing to lose because of the refund gurantee I bought it. I instantly received it as promised and began applying it IMMIDIATELY because I was that desperate, and to my shock it had dissapiered within around 14 days.. I literally watched it dissapier inch by inch everyday.

With all my heart, I can say that it has been so helpful that I could simply cry just talking about it… it has changed my life.. inspired me to go gym more and get my body in a better shape… My doctor was actually really embaressed because I had done that he couldn’t for me…

You truly are my guardian angel, god bless you sheri green.

Above picture illustrates just how shocking, quick and dramatic the results can be after the use of Psoriasis Cleanse.

There are endless testimonials from people just like you who have bought this uniquely successful system and tried it for theirselves.

“My Psoriasis is now behind me and I have you to thank”

Psoriasis had plauged my life since I was born. I thought I had tried every single way to get rid of my psoriasis until I stumbled upon your book… I am not sure if this thing is going to keep my psoriasis forever as I am still skeptical, but my psoriasis hasn’t come back for 5 months now… coincidence? Not sure yet but I’ll make sure to keep you informed..

– Shanie Robin(United States)

Above picture illustrates just how shocking, quick and dramatic the results can be after the use of Psoriasis Cleanse.

So how did I successfully cure psoriasis when all my doctors, nutritionists, specialists and dermatologists told me it couldn’t be done?

I was still young when I found I had Psoriasis. I found myself consumed with the subjects of Psoriasis and its surrounding subjects such as nutrition,
dermatology, skin-care and detoxification. I was hungry for knowledge and information and wanted to find out everything I possibly could on my road to
uncover a relief for my psoriasis.

From the age of 25, what seemed to be this “impossible” quest had taken over my whole life, I subscribed to every single psoriasis related magazine I could
find, visited thousands of websites and bought every book that was available on Psoriasis. I was literally hungry for knowledge, so much that I often get
called out as the “Psoriasis Bible” from some of my closest friends.

I started emailing dermatologist, experts, skin doctors and medical researchers. After hundreds of letters and emails letter, I had picked the brains of
countless professors, doctors and people who had also devoted their life to Psoriasis. Some of them were even nice to let me interview them. I have made some life-long friends and figured out some invaluable information about psoriasis.

Books and knowledge weren’t enough. I had to dig deeper than that, I had to experiment and gain more experience.

I tried every Psoriasis cream, ointment, lotion and treatment known to man dreading it would make only the smallest difference with my condition. I wanted my old life back more than I wanted anything else.

I even became an internet shopaholic ordering anything that promised to help with my Psoriasis, I had spent a fortune and I was even in debt once.

Nothing seemed to work for me. All of the Psoriais treatments out there which claimed to be a “cure” or a “relief” only proved to be temporary results, in fact some of them did nothing at all. I have taken steroids, embrel, methotrexate, light theraphy, vitamins, tazorac, ointments, sprays, dermalex, salicylic acid, calcipotriene, shampoos, retinoids… You name it, and I’ve probably tried 99% of them.

I hate to admit this, but I had literally given up. I was almost 33 years of age and I was really tired. Tired of trying to treat something that simply had no cure, tired of wearing jumpers all summer. Tired of the constant itching.

I was desperate and alone and thought that nobody understood… and it had got to a point where it was just unberable.. I felt hopeles.. ugly… antisocial and abnormal.

I wanted to just sit down and live with it, but how could I? How could I live with such a curse that literally cripples my life?

One day, I got a strange phonecall… it was strange because it had come from a friend who I hadn’t spoken to in years.

I monopolized the conversation with my psoriasis problem and she told me that her brother Jake had exactly the same problem, and an old man named Simon has helped him cure his psoriasis.

She then told me more about Simon King, and that he was a retired doctor, and now expertises in alternative medicine and naturophy who specializes solely on psoriais and skin care. She then explained to me that he has over two decades of experience helping people just like me.

Long story short I immidiately booked an appointment with him and he turned out to be my blessed savior…

I hurried back home.. and put together my newly found knowledge from the doctor and combined it with with my years of experience and research. Some of the secret recipes and formulas I had found out… you’d NEVER think it would even have a thing to do with your Psoriais.

After 8 years of sweat, blood and tears…trial and error… experimentation, interviewing and meeting experts and former Psoriasis sufferers, buying a microscope… diligently working for hours and falling asleep on my desk.. and hardship I finally applied my years of training to finally uncover a cure for Psoriasis…

From all the lies… tricks… and unfortunate misconceptions I had finally put the pieces of the Psoriasis puzzle together to put an end to it all.

It took me another six months to fully polish my new discoveries before finally applying them on myself…

I firstly noticed the red patches of skin getting less severe day by day…

A couple of weeks later…

I was delightfully shocked…

Having been burnt before , I kept waiting for the other shoe to drop. But it never did.

It felt great… I was sleeping better, I was filled with energy and I had even lost weight.

It wasn’t easy to get to where I am today. After committing my entire life to Psoriasis, trying hundreds of treatments that didn’t work, and almost giving up multiple times… I was finally free. My psoriasis had vanished.

Let me tell you a story about my good friend Emma…. I had found her previously from a psoriasis internet board and paid her to visit me so I could analyse her condition(remember the Microscope?) – her life was completely shattered, her boyfriend had left her because of her skin and her self-confidence was non-existant. I called her a few weeks after I had cured my Psoriasis and invited her over. She was a bit skeptical at first as she had lost all hope but decided to give it a try anyway… After following my system, her Psoriasis had completely dissapiered after 3 weeks. It was truly a life changing moment for Emma. The same system I showed Emma is the same approach that you are about to learn.

I developed this program so I could share my findings with people like Emma and yourself. I don’t want a single soul to go through what I went through my years of suffering. Everything that I have taught Emma and applied on myself is available through a program called Psoriasis Cleanse.

Having met a lot of Psoriasis sufferers during my research and interviews, I decided to put together a test group consisting of 23 men and women and it yielded the same shocking results as Emma on 23 out of 23 people.

I had also discovered that this program worked no matter your gender, age, type or severity of psoriasis.

Following that, I have taken my time and effort to construct and redefine a fool-proof system that will provide you the most long-term results to beat your psoriasis and get it out of your life forever. Since its completion, thousands of people around the world have used my step-by-step program to successfully beat their psoriasis quickly, easily and most importantly naturally.

RECENT VIDEO TESTIMONIAL:

– Michella Luas (UK, London)

I have had Psoriasis for three years now and I had always lived with the solutions my doctor had prescribed to me which was creams…. which made my condition WORST. I even once had a negative reaction to a cream and my psoriasis expanded.

Needlessly to say, that is when I began ignoring my doctor and searching for solutions and treatments of my own which were natural.. and that’s when I stumbled upon your treatment on the internet.

Five days within using your methods my itching stopped.. I had never imagined a life without itching… the thing that annoyed me the most was gone. A week later my psoriasis dissapiered and that was the last I have seen of it, you have pratically saved my life, thank you.

– James Lenny (Australia, Melbourne)

Above picture illustrates just how shocking, quick and dramatic the results can be after the use of Psoriasis Cleanse.

I realize that’s a bold claim to make, but they only happen to cover up the surface of the problem, in other words only treat the symptoms
. They don’t get to the root cause of psoriasis.

I had been on prescription creams for a very long time. It’s actually the first route many doctors will take when “treating” your Psoriasis. It’s also the route to avoid like a plauge.

Not only are these creams very expensive and will eventually drain all of your money, they simply do not work and often have very severe side-effects.

The industry to combat psoriasis reaches billions and billions in sales each year. There are thousands of manufacturers whom are producing thousands of
products, which are consumed by millions of Americans with Psoriasis.

Believe it or not, if everyone suffering from Psoriasis decided to dump the expensive creams and ointments they had been prescribed to and to treat their condition using this simple procedure, the “big-pharma” and drug companies will suffer HUGE losses.

Of course, you may not want to believe such statements and I won’t try to convince you otherwise either, but the fact still remains that this simple procedure has been used for hundreds of years to treat the root cause of Psoriasis.

I understand how it feels like to be exploited, throwing your hard-earned money at the companies lying straight to your face with their huge corporate offices. I used to be just like that, I literally spent thousands of dollars on these so called “treatments” only to end up with nothing(and lose more hope).

Psoriasis is a skin disease that causes scaling and inflammation. Skin cells grow deep in the skin and slowly rise to the surface. This process is called cell turnover, and it takes about a month. With psoriasis, it can happen in just a few days because the cells rise too fast and pile up on the surface.(which results in inflammation, scales and plaques)

Psoriasis begins in the immune system, mainly with a type of white blood cell called a T cell. T cells help protect the body against infection and disease. With psoriasis, T cells are put into action by mistake. They become so active that they set off other immune responses. This leads to swelling and fast turnover of skin cells.

The key to curing psoriasis is working in harmony with your body’s natural defences by giving it natural “ammunition” to fight this immune system disease!

Slowly, word started spreading about this unique system, and people started calling and emailing me… asking to learn this natural treatment to help them get rid of their psoriasis. Once and for all!

This prompted me to share my knowledge with the public, so I could help psoriasis sufferers (like yourself) eliminate your condition… and thus lead a normal life with no worries or embarrassment.

I set out to write this book, so you could treat your psoriasis instantly… starting right NOW (no need to wait for doctor appointments or painful surgeries!)

My Psoriasis remedy has has been downloaded and applied by 5,402 people(at the time of writing)

Psoriasis Cleanse is an all-natural, organic method to eliminate psoriasis that is based on thousands of years of Eastern medicine. It is a powerful self
treatment process which borrows it’s formulation from scientific facts and ancient remedies. It involves all my research and findings during the 8 years I have combatted Psoriasis and is the only program of its kind…

Psoriasis Cleanse works quickly to reduce and eliminate unsightly scales and patches caused by Psoriasis…and even eliminates the disease from your body
forever.

Psoriasis Cleanse is fast …

It’s completely natural & safe …

It’s so simple to use, anybody can do it!

Best of all, it works! I’m living proof! And so are the hundreds of former psoriasis sufferers who have already benefited by the curative
effects of Psoriasis Cleanse!

As said in the beginning of my letter, Psoriasis Cleanse is by no means some some miracle breakthrough rubbish, there is no magic overnight cure for obvious reasons. But there is a solution, I can’t promise you that your psoriasis will be gone by this time tomorrow because that’s just not possible and anybody claiming that is a downright lier. However, I’m more than happy to promise you the results you seek within weeks or even days, providing you adhere to my instructions.

And that’s just the tip of the Iceberg… You are just moments away from finding out how exactly how I eliminated my Psoriasis and how you can copy the EXACT same method and achieve the same success I did once and for all.

Having tried almost every other psoriasis remedy/ treatment in the market (before I came across this solution that cured my condition once and for all)…

I can tell you clearly why other treatment programs are NOT as effective as this one (which I’m about to share with you):

– Psoriasis Cleanse cures your psoriasis permanently, so you do need to worry about it coming back… or having a random outbreak that you
didn’t expect. It eliminates the problem once and for all providing you LASTING results.

– Psoriasis Cleanse removes the pain quickly… so you don’t have to put up with any of those pains and itchens.They are gone once you
start applying the exact treatment methods in this system.

– Psoriasis Cleanse allows you to completely cure your psoriasis under just 3 weeks (instead of taking months)… so you no longer have to endure
with awkward relationships, and you can lead a normal life once again (feeling proud of who you are, hanging out with friends and colleagues with ease, and
taking off your clothes without being embarrassed)

– Psoriasis Cleanse saves you a ton of money… since you do not need to spend thousands of dollars on expensive medication, and can pretty
much cure your psoriasis with a little known, cheap, and amazing ingredient (you’ll be surprised when you discover how simple this actually is)

– Psoriasis Cleanse is written by a real psoriasis sufferer … so I can relate to and understand your condition better than anybody else who treats you or manufactures the creams you use. I have developed and used this system to succesfully cure my own Psoriasis and STILL use it to this day.

– You can find back your purpose in life so much quickly and easily… because you can cure your psoriasis completely in under 3 weeks. You
will notice the positive differences in your work, relationships, and all aspects of your life!

– You will be taken by the hand and shown exactly what to do… so nothing is left to chance and you can be sure that you will cure your
psoriasis condition permanently.

– Psoriasis Cleanse is Always Updated… being a medical researcher is my fulltime job so I learn new things every single day…. I also receive a lot of feedback and turn them into fresh ideas on how I can improve Psoriasis Cleanse. Therefore, I constantly update the program and you will always have instant access to my latest updates…!

Not only you are able to get treat the symptoms you DO see:

You also treat the root underlying cause of Psoriasis – the part that you DON’T see – by supressing the immune system which causes the symptoms to appear.

Psoriasis Cleanse is an effective natural treatment for the following:

Plaque Psoriasis
– this is known to be the most common form and can be spotted by inflamed patches of redness and silvery scales on your skin.

Nail Psoriasis
– this form of psoriasis manifests in your toe and fingernails and causes extreme discomfort and discoloration

Inverse Psoriasis
-Inverse psoriasis is found in the armpits, groin, under the breasts, and in other skin folds around the genitals and the buttocks. This type of
psoriasis appears as bright-red lesions that are smooth and shiny

Scalp Psoriasis –
where itchy and red areas appear on your head along with silver-white scales

Guttate Psoriaris
-Guttatepsoriasis is a form of psoriasis that often starts in childhood or young adulthood. This form of psoriasis appears as small, red, individual
spots on the skin.

Pustular Psoriasis
– Primarily seen in adults, pustular psoriasis is characterized by white blisters of noninfectious pus (consisting of white blood cells) surrounded by
red skin.

This ebook covers all the necessary details on

natural cures, mainly herbal natural cure. Whatever
you want to know on the subject, you will get all the
information in this ebook. After you finish reading
the ebook, you will discover so many facts on herbs
and herbal cures, which you were unaware of, until
you read this ebook and also a lot of wrong notions
you might have had, will be eradicated. Also, read
the ebook carefully as it contains a lot of valuable
information, which you can apply in your everyday
life. YOURS free with Psoriasis Cleanse

Physicians rarely promote the curative properties of H2O,
but Dr. Batmanghelidj, M.D. has studied water’s effect on the human body and has found it to be one of the best pain relievers and preventative therapies in existence. I was one of the last people to interview the late Dr. Batmanghelidj, and I listened in awe as he shared his research and stories about “The Healing Power of Water.YOURS free with Psoriasis Cleanse

This book teaches you a great step-by-step methods to pump up your immune system
to stay healthy and vibrant for the rest of your life. You will be shown how to empower your body’s defense system and keep you from ever enduring the pain and frustration of getting sick over and over again. YOURS free with Psoriasis Cleanse.

I have no doubt that by now you are very curious on what my method is and how I can be so confident that it will get rid of your Psoriasis. I’m also sure that your a little skeptical, I completely understand your apprehension, perhaps you’ve never purchased on-line before or maybe your not convinced that my publication will help you eliminate your psoriasis.

Our payments are handled by a BILLION dollar company called Clickbank, so your details are kept extremely confidential and you will be directed to the download page as soon as you make your payment which then you will get started immidiately.

Start using ‘Psoriasis’ today & put a stop to your suffering permanently. Forget about the uninterested & insensitive Doctors, forget about the ineffective drugs & bin those expensive so called psoriasis treatments you bought on-line. You won’t need them anymore, I guarantee it!…

Nothing is 100% in medicine, and everybody is unique, however – the vast majority of psoriasis sufferers who have used my method have seen their Psoriasis eradicated in a few shorts weeks. Watch the videos on this site, and read their testimonials. Meet Psoriasis sufferers just like you who have left years of suffering behind…

I don’t want to leave you in doubt and want you to feel completely comfortable that this psoriasis cure has been throrougly researched and most importantly works…

That is why I am offering you my….

OUR PROMISE & 100% SATISFACTION GUARANTEE

I am so sure that you will love and BENEFIT from the curative effects of Psoriasis Cleanse that I am willing to offer you an unconditional 60 day money-back guarantee.

However, I want you to promise me that you will take action.

If you don’t take action you will NEVER get rid of your Psorasis and it will continue to haunt you for the rest of your life… So please, do yourself a favor and make the desicion today to learn my system, you have absolutely nothing to lose except the dreadful Psoriasis which you have always dreamt of eliminating.

I want you to take the program and try it for 8 whole weeks. I want you to feel the satisfaction of your Psoriasis melting away in front of your eyes… the same satisfaction I felt.

This is my promise and guarantee to you,

Sheri Green
Biomedical Researcher, Former Psoriasis Sufferer and Expert

You might wonder why I am foolish enough to be offering you such guarantee. It’s simply really, as you are putting trust in me by ordering my publication and giving it a try – I am going to assume that you are a trustworthy individual who will not take advantage of of the money back guranteee…. That is how confident I am Psoriasis Cleanse will work for you just like it did 5,402 people.(at the time of writing)

You’ve been struggling for long enough… Isn’t it time to say “OK, this is it” and implement a plan that has been perfected and proven to work over and over again like a tireless machine to keep your Psoriasis away forever?

And I’m sure you see the SENSE in making a small investment for an easy, FAIL-SAFE remedy thats GUARANTEED to work without side effects- am I right?

Of course you would, anyone would.

I’m also sure that you realize Psoriasis can get worse over time.. making it even harder to get rid of. Thus the worst thing you can do is delay.

I want you to sit back… and just imagine yourself 2 months from now on. Imagine yourself without Psoriasis, how does your skin feel to the touch? What’s it like to wear your favourite t-shirts.. or shorts or bikini? How does it feel like enjoying life with your renewed self esteem and confidence? And how do you feel, knowing you look great, and feel wonderful with a plenth of energy to lavish on those around you even at the end of the day?

Now, hold that imagine, those thoughts and sensations. Now imagine you could have a life without Psoriasis.. you could get the flawless skin you always desired…no more itching… no more white flaking on your colar…

…. or would you rather endlessly suffer from Psoriasis with your body covered in ugly patches, spots and dry skin? The choice is yours.

Over 95% of Psoriasis sufferers take Psoriasis to their grave, this is because they are not action takers. Having read this far, I don’t think you are a person who follows the crowd. Simply thinking about treating your Psoriasis will not change anything. You must take action.

Grab your copy NOW and let me help YOU on your way to recovery. You owe it to your family and your future. But mostly you owe a Psoriasis-FREE life to yourself. You deserve it.

PS: Do not delay as you will get instant access to these secrets for ending this condition naturally for life. If you have any questions you’d like answered your purchase, do not hesitate to contact us. Thousands of people from over 400 countries also had questions before trying out our system. Do not mistake this oppoturnity as some over-hyped scam or a waste of time, let me put your mind at ease. I would be more than happy to exchange emails if you need any reassurance. My system has already worked for thousands of psoraisis sufferers, I know it can work for you too.

PPS: Remember, you are backed my by 60-day 100% money-back guarantee. So you can literally try this product risk-free.

P.P.S Of course… you can always do nothing about this and continue to suffer in pain and embarrassment.

Especially when you can cure your psoriasis in just 3 weeks… using a completely safe and natural system.

Don’t let awkwardness, fear, and frustration ruin your life.

While everyone else out there is leading a normal life… you are hiding away, ashamed of your psoraisis condition.

Not only do you suffer mentally and physically, but your social life is negatively affected as well.

Don’t let psoriasis get the better of you.

Treat it NOW, and don’t live to regret it!

ClickBank is the retailer of this product. CLICKBANK® is a registered trademark of Click Sales, Inc., a Delaware corporation located at 917 S. Lusk Street, Suite 200, Boise Idaho, 83706, USA and used by permission. ClickBank’s role as retailer does not constitute an endorsement, approval or review of this product or any claim, statement or opinion used in promotion of this product.

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Psoriasis Cure | Natural, Safe & Effective is backed with a 60 Day No Questions Asked Money Back Guarantee. If within the first 60 days of receipt you are not satisfied with Wake Up Lean™, you can request a refund by sending an email to the address given inside the product and we will immediately refund your entire purchase price, with no questions asked.

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La psoriasi è comune sul cuoio capelluto. I ricercatori stimano che almeno la metà (50 per cento) delle persone che hanno la psoriasi a placche avrà almeno una riacutizzazione del cuoio capelluto. La psoriasi è una malattia della pelle immunomediata cronica (di lunga durata) che provoca sulla pelle chiazze pruriginose o doloranti di pelle spessa, sollevata, rossa con squame argentee sulla pelle 3). La psoriasi del cuoio capelluto può essere molto lieve, con leggero, ridimensionamento fine. Può anche essere molto grave con placche spesse e incrostate che coprono l'intero cuoio capelluto. La psoriasi può estendersi oltre l'attaccatura dei capelli sulla fronte, sulla parte posteriore del collo e appare dietro le orecchie.

Altri disturbi della pelle, come la dermatite seborroica, possono apparire simili alla psoriasi. Tuttavia, la psoriasi del cuoio capelluto appare polverosa con una lucentezza argentea, mentre la dermatite seborroica appare giallastra e grassa.

Psoriasi del cuoio capelluto contro dermatite seborroica: qual è la differenza?

Il medico di solito può dire se hai la psoriasi del cuoio capelluto, la dermatite seborroica o entrambi sulla base di un esame della pelle, del cuoio capelluto e delle unghie.

La psoriasi del cuoio capelluto e la dermatite seborroica sono condizioni comuni che colpiscono il cuoio capelluto. Inoltre, condividono alcuni segni e sintomi simili, come la pelle rossa e squamosa.

Molto spesso, le squame della psoriasi sono più spesse e un po 'più secche in apparenza rispetto alle squame della dermatite seborroica. Inoltre, la psoriasi di solito colpisce più di un'area del corpo. Se hai la psoriasi del cuoio capelluto, potresti anche avere una lieve psoriasi su gomiti, ginocchia, mani o piedi o notare lievi cambiamenti delle unghie, come la vaiolatura.

Confronta segni e sintomi

Psoriasi del cuoio capelluto

  • Pelle rossa coperta di scaglie e squame argentee
  • Scaglie di pelle (forfora) che possono attaccarsi al fusto del capello
  • Squame squamose argentate o crosta spessa sul cuoio capelluto che possono sanguinare quando rimosse
  • Macchie che possono estendersi oltre l'attaccatura dei capelli o apparire su altre parti del corpo
  • Prurito o dolore

Dermatite seborroica del cuoio capelluto

  • Pelle rossa ricoperta da squame bianche o giallastre dall'aspetto grasso
  • Scaglie di pelle (forfora) che possono attaccarsi al fusto del capello
  • Squame squamose o crosta sul cuoio capelluto che possono essere facilmente rimosse
  • Forse prurito

La psoriasi del cuoio capelluto e la dermatite seborroica del cuoio capelluto condividono alcuni trattamenti simili, tra cui shampoo medicati e corticosteroidi topici o soluzioni antifungine. La psoriasi del cuoio capelluto è spesso persistente e più difficile da trattare rispetto alla dermatite seborroica del cuoio capelluto.

Cos'è la psoriasi a placche (chiamata anche psoriasi vulgaris)

La forma più comune, la psoriasi a placche provoca lesioni cutanee secche, sollevate, rosse (placche) coperte da squame di colore bianco-argenteo. Le placche potrebbero essere pruriginose o dolorose e potrebbero essercene poche o molte. Possono verificarsi in qualsiasi parte del corpo, compresi i genitali e i tessuti molli all'interno della bocca.

Segni e sintomi (vedi figura 2):

  • Macchie sollevate e rossastre sulla pelle chiamate placca.
  • Le patch possono essere coperte con un rivestimento bianco argenteo, che i dermatologi chiamano scala.
  • Le patch possono apparire ovunque sulla pelle.
  • La maggior parte delle macchie appare su ginocchia, gomiti, parte bassa della schiena e cuoio capelluto.
  • Le patch possono prudere.
  • Graffiare le patch pruriginose spesso provoca l'ispessimento delle patch.
  • Le patch possono variare di dimensioni e possono apparire come patch separate o unirsi per coprire una vasta area.
  • Problemi alle unghie: punte delle unghie, unghie sgretolate, unghie cadute.

Figura 1. Psoriasi del cuoio capelluto

psoriasi del cuoio capelluto

Figura 2. Psoriasi a placche

psoriasi a placche

Cosa causa la psoriasi del cuoio capelluto

Indipendentemente da dove si forma la psoriasi, la causa è la stessa.

La psoriasi si sviluppa quando il sistema immunitario invia segnali difettosi che indicano alle cellule della pelle di crescere troppo rapidamente. In un processo chiamato turnover cellulare, le cellule della pelle che crescono in profondità nella pelle salgono in superficie. Normalmente, le nuove cellule della pelle impiegano settimane per risalire in superficie. Nella psoriasi, succede in pochi giorni perché le tue cellule si alzano troppo velocemente.

Il corpo non perde queste cellule in eccesso della pelle. Le cellule della pelle si accumulano sulla superficie della pelle, causando la comparsa di chiazze di psoriasi.

La psoriasi può sembrare contagiosa, ma non lo è. Non è possibile ottenere la psoriasi dal toccare qualcuno che ce l'ha. Per ottenere la psoriasi, una persona deve ereditare i geni che la causano.

La psoriasi colpisce in genere l'esterno dei gomiti, delle ginocchia o del cuoio capelluto, sebbene possa apparire in qualsiasi posizione. Alcune persone riferiscono che la psoriasi è pruriginosa, ustioni e pungenti. La psoriasi è associata ad altre gravi condizioni di salute, come diabete, malattie cardiache e depressione.

Se sviluppi un'eruzione cutanea che non scompare con un farmaco da banco, dovresti considerare di contattare il tuo medico.

La psoriasi può essere difficile da diagnosticare perché può apparire come altre malattie della pelle. Il medico potrebbe aver bisogno di guardare un piccolo campione di pelle al microscopio.

Mentre gli scienziati non sanno che cosa causa esattamente la psoriasi, sanno che il sistema immunitario (problema con i linfociti T e altri globuli bianchi, chiamati neutrofili, nel tuo corpo) e la genetica svolgono un ruolo importante nel suo sviluppo.

Le cellule T (linfociti T) normalmente viaggiano attraverso il corpo per difendersi da sostanze estranee, come virus o batteri. Ma se hai la psoriasi, le cellule T (linfociti T) attaccano le cellule della pelle sane per errore, come se volessero curare una ferita o combattere un'infezione.

Le cellule T iperattive attivano anche una maggiore produzione di cellule della pelle sane, più cellule T e altri globuli bianchi, in particolare i neutrofili. Questi viaggiano nella pelle causando arrossamenti e talvolta pus nelle lesioni pustolose. I vasi sanguigni dilatati nelle aree affette da psoriasi creano calore e arrossamento nelle lesioni cutanee.

Il processo diventa un ciclo continuo in cui le nuove cellule della pelle si spostano troppo rapidamente sullo strato più esterno della pelle, in giorni anziché settimane. Le cellule della pelle si accumulano in chiazze spesse e squamose sulla superficie della pelle, continuando fino a quando il trattamento non interrompe il ciclo.

Non è del tutto chiaro ciò che provoca il malfunzionamento delle cellule T nelle persone con psoriasi. I ricercatori ritengono che sia la genetica sia i fattori ambientali abbiano un ruolo.

Inoltre, gli scienziati stanno ancora cercando di imparare tutto ciò che accade all'interno del corpo per causare la psoriasi.

Di solito, qualcosa fa scattare la psoriasi al chiarore. Le cellule della pelle nelle persone con psoriasi crescono a un ritmo anormalmente rapido, che provoca l'accumulo di lesioni della psoriasi.

Gli scienziati hanno appreso che il sistema immunitario e i geni di una persona svolgono ruoli importanti. Sembra che molti geni debbano interagire per causare la psoriasi.

Gli scienziati sanno anche che non tutti coloro che ereditano i geni della psoriasi avranno la psoriasi. Sembra che una persona debba ereditare il mix “giusto” di geni. Quindi la persona deve essere esposta a un grilletto.

Quali geni rendono una persona più propensa a sviluppare la psoriasi?

Gli scienziati hanno ora identificato circa 25 varianti genetiche che aumentano la probabilità che una persona sviluppi malattie psoriasiche. All'università del Michigan, il dott. J.T. L'anziano e il suo team di ricercatori hanno identificato diverse aree del genoma umano in cui più di un gene può essere coinvolto nella psoriasi e nell'artrite psoriasica.

All'università della California-San Francisco, il Dr. Wilson Liao sta usando una nuova tecnologia di sequenziamento genetico per trovare rari “geni scatenanti” che possono essere le principali cause della psoriasi in alcuni individui.

Lavorando con campioni di DNA di una grande famiglia che comprende molte persone con psoriasi, Anne Bowcock, Ph.D., professore di genetica alla Washington University School of Medicine di St. Louis, ha identificato una mutazione genetica nota come CARD14 che, quando innescata, conduce alla placca psoriasi.

All'università dello Utah, il dott. Gerald Krueger e Kristina Callis Duffin hanno accuratamente catalogato la psoriasi di oltre 1.200 pazienti. Confrontando i geni di ciascun individuo con il modo in cui la psoriasi si manifesta sul suo corpo, il team spera di capire quali geni sono coinvolti in specifici tipi di malattia.

Utilizzando una borsa NPF Discovery, la ricercatrice britannica Francesca Capon ha scoperto che una mutazione del gene chiamato IL36RN potrebbe essere coinvolta nelle tre forme di psoriasi pustolosa.

Cosa scatena la psoriasi?

Molte persone dicono che la loro psoriasi è iniziata dopo aver sperimentato uno di questi fattori scatenanti comuni della psoriasi:

  • Un evento stressante.
  • Smoking.
  • Consumo di alcol pesante
  • Infezioni, come mal di gola o infezioni della pelle.
  • Alcuni farmaci – incluso il litio, che è prescritto per il disturbo bipolare, i farmaci per la pressione alta come beta-bloccanti, farmaci antimalarici e ioduri.
  • Clima freddo e secco.
  • Lesioni alla pelle, come un taglio o un graffio, un morso di insetto o una grave scottatura solare.
  • Carenza di vitamina D.

Alcuni farmaci sono associati all'innesco della psoriasi, tra cui:

  • Litio: usato per trattare la depressione maniacale e altri disturbi psichiatrici. Il litio aggrava la psoriasi in circa la metà delle persone affette da psoriasi.
  • Antimalarici: plaquenil, chinacrina, clorochina e idrossiclorochina possono causare un bagliore di psoriasi, di solito da due a tre settimane dopo l'assunzione del farmaco.
  • L'idrossiclorochina è la meno probabile che causi effetti collaterali.
  • Inderal: questo farmaco per la pressione alta peggiora la psoriasi in circa il 25-30% dei pazienti con psoriasi che la assumono. Non è noto se tutti i farmaci per l'ipertensione (beta-bloccante) peggiorino la psoriasi, ma potrebbero avere quel potenziale.
  • Chinidina: è stato riportato che questo farmaco per il cuore peggiora alcuni casi di psoriasi.
  • Indometacina: questo è un farmaco antinfiammatorio non steroideo usato per trattare l'artrite. Ha peggiorato alcuni casi di psoriasi. Altri antinfiammatori di solito possono essere sostituiti. Gli effetti negativi dell'indometacina sono generalmente minimi quando vengono assunti correttamente. I suoi effetti collaterali sono generalmente compensati dai suoi benefici nell'artrite psoriasica.

Fattori di rischio per la psoriasi

Chiunque può sviluppare la psoriasi, ma questi fattori possono aumentare il rischio di sviluppare la malattia:

  • Storia famigliare. Questo è uno dei fattori di rischio più significativi. Avere un genitore con la psoriasi aumenta il rischio di contrarre la malattia e avere due genitori con la psoriasi aumenta ulteriormente il rischio.
  • Infezioni virali e batteriche. Le persone con HIV hanno maggiori probabilità di sviluppare la psoriasi rispetto alle persone con un sistema immunitario sano. Anche i bambini e i giovani adulti con infezioni ricorrenti, in particolare mal di gola, possono essere ad aumentato rischio.
  • Fatica. Poiché lo stress può avere un impatto sul sistema immunitario, alti livelli di stress possono aumentare il rischio di psoriasi.
  • Obesità. L'eccesso di peso aumenta il rischio di psoriasi. Le lesioni (placche) associate a tutti i tipi di psoriasi si sviluppano spesso in pieghe e pieghe della pelle.
  • Smoking. Fumare tabacco non solo aumenta il rischio di psoriasi, ma può anche aumentare la gravità della malattia. Il fumo può anche svolgere un ruolo nello sviluppo iniziale della malattia.

Sintomi e segni della psoriasi del cuoio capelluto

La psoriasi può comparire ovunque sul cuoio capelluto. A volte si sviluppa una piccola patch, che può essere facile da nascondere con i capelli. La psoriasi del cuoio capelluto può anche coprire l'intero cuoio capelluto. Quando la psoriasi appare sul cuoio capelluto, potresti notare:

  • Macchie rossastre sul cuoio capelluto. Alcune patch sono appena percettibili. Le patch possono anche essere molto evidenti, spesse e infiammate.
  • Scaglie di forfora e scala bianco-argenteo. La psoriasi del cuoio capelluto può assomigliare molto alla forfora. Molte persone che hanno la psoriasi del cuoio capelluto vedono desquamazione. Ma ci sono differenze tra la psoriasi del cuoio capelluto e la forfora. A differenza della forfora, la psoriasi del cuoio capelluto provoca una lucentezza argentea e una scala secca sul cuoio capelluto.
  • Cuoio capelluto secco. Il cuoio capelluto può essere così secco che la pelle si screpola e sanguina.
  • Prurito. Questo è uno dei sintomi più comuni. Per alcuni il prurito è lieve; altri hanno prurito intenso che può interferire con la vita di tutti i giorni e causare notti insonni.
  • Bleeding. Poiché la psoriasi del cuoio capelluto può essere molto pruriginosa, quasi tutti graffiano. Graffiare può far sanguinare il cuoio capelluto. Graffiare tende anche a peggiorare la psoriasi. I graffi possono rendere le patch più grandi e più spesse. Ecco perché i dermatologi dicono ai loro pazienti: “Cerca di non graffiarti il ​​cuoio capelluto”.
  • Sensazione di bruciore o dolore. Il cuoio capelluto può bruciare. Può sentirsi estremamente dolorante.
  • Perdita di capelli temporanea Graffiare il cuoio capelluto o usare la forza per rimuovere la scala può causare la caduta dei capelli. Una volta che la psoriasi del cuoio capelluto si schiarisce, i capelli di solito ricrescono.

Questi segni e sintomi possono andare e venire. Alcune persone hanno solo un lieve bagliore sul cuoio capelluto. Altri hanno molte riacutizzazioni, che possono variare da lievi a gravi. Molte cose possono innescare una riacutizzazione, tra cui stress, aria fredda e secca.

Come trattare la psoriasi del cuoio capelluto

La psoriasi del cuoio capelluto provoca disagio a molte persone. Alcune persone si sentono in imbarazzo. Il trattamento può alleviare questi problemi. Esistono molti trattamenti sicuri ed efficaci. Alcune persone ottengono sollievo da uno shampoo o una soluzione medicati. Alcuni di questi possono essere acquistati senza prescrizione medica.

Ma la psoriasi del cuoio capelluto può essere testarda. Molte persone vedono un dermatologo per il trattamento. Un dermatologo può dirti cosa può aiutare. I seguenti tipi di trattamento possono aiutare la psoriasi del cuoio capelluto:

  • Medicina applicata al cuoio capelluto.
  • Shampoo medicinali.
  • Addolcitori in scala.
  • Iniezioni.
  • Trattamenti di luce.
  • Prodotti biologici e altri medicinali che agiscono su tutto il corpo.

Linee guida per il trattamento della psoriasi del cuoio capelluto 4)

Trattamento topico della psoriasi che colpisce il cuoio capelluto

  • Corticosteroidi topici. Questi farmaci sono i farmaci più frequentemente prescritti per il trattamento della psoriasi da lieve a moderata. Riducono l'infiammazione e alleviano il prurito e possono essere utilizzati con altri trattamenti. Il medico può prescrivere un unguento corticosteroideo più forte applicato una volta al giorno fino a 4 settimane come trattamento iniziale per le persone con psoriasi del cuoio capelluto. Gli steroidi possono essere assorbiti attraverso la pelle e influenzare gli organi interni. Ciò si verifica quando uno steroide viene utilizzato in modo eccessivo, ad esempio se applicato su aree cutanee diffuse, utilizzato per lunghi periodi di tempo o utilizzato con occlusione eccessiva. Le donne in gravidanza o in allattamento dovrebbero discutere l'uso di steroidi con il proprio medico. Gli steroidi topici possono essere assorbiti attraverso la pelle ed entrare nel latte materno.
  • Non offrire shampoo a base di catrame di carbone da solo per il trattamento della psoriasi grave del cuoio capelluto.

Catrame di carbone

Il catrame derivato sia dal carbone che dal legno (ad es. Ginepro, pino) sono entrambi usati a scopi medicinali. Tuttavia, il catrame di carbone è il tipo più comunemente usato per trattare la psoriasi. Il catrame può aiutare a rallentare la rapida crescita delle cellule della pelle e ripristinare l'aspetto della pelle. Inoltre, può aiutare a ridurre l'infiammazione, il prurito e il ridimensionamento della psoriasi. I prodotti a base di catrame possono variare notevolmente da marchio a marchio. In generale, maggiore è la concentrazione di catrame, più potente è il prodotto.

Il catrame può irritare, arrossare e seccare la pelle. Prova prima un prodotto a base di catrame su una piccola area della pelle. In caso di arrossamento, prova ad applicare il catrame sopra una crema idratante. Il catrame può macchiare indumenti, biancheria da letto e capelli chiari. Il catrame rende la pelle più sensibile alla luce solare, quindi assicurati di lavarla accuratamente, usa la protezione solare e monitora l'esposizione al sole. Il catrame rimane attivo sulla pelle per almeno 24 ore e durante questo periodo si corre un rischio maggiore di scottature.

Gli studi dimostrano che alcune delle sostanze chimiche contenute nel catrame di carbone possono causare il cancro, ma solo in concentrazioni molto elevate, come in quello che viene utilizzato nella pavimentazione industriale. Chiunque usi regolarmente il catrame dovrebbe seguire un regolare programma di controllo del cancro della pelle. La California richiede che gli shampoo, lozioni e creme di catrame di carbone da banco (OTC) che contengano più dello 0,5% di catrame di carbone siano etichettati con avvertenze sul cancro. Tuttavia, la FDA sostiene che i prodotti da banco (OTC) con concentrazioni di catrame di carbone tra lo 0,5% e il 5% sono sicuri ed efficaci per la psoriasi, e non ci sono prove scientifiche che il catrame da banco (OTC) i prodotti sono cancerogeni.

Se il trattamento con un corticosteroide potente non provoca clearance, quasi liquidazione o controllo soddisfacente della psoriasi del cuoio capelluto dopo 4 settimane, considerare:

  • Una diversa formulazione del potente corticosteroide (ad esempio uno shampoo o una mousse) e / o
  • Agenti topici per rimuovere la scala aderente (ad esempio agenti contenenti acido salicilico, emollienti e oli) prima dell'applicazione del potente corticosteroide. Una sospensione di acido salicilico al 10% in olio minerale può essere strofinata sul cuoio capelluto al momento di coricarsi manualmente o con uno spazzolino da denti, coperto con una cuffia da doccia (per migliorare la penetrazione ed evitare il disordine) e lavato la mattina successiva con un catrame (o altro ) shampoo.

Acido salicilico

L'acido salicilico è classificato come cheratolitico o peeling e agisce causando la caduta dello strato esterno della pelle. È un trattamento comune ed efficace per un'ampia varietà di problemi della pelle. Come trattamento della psoriasi, agisce come un sollevatore di squame, aiutando ad ammorbidire e rimuovere le squame di psoriasi.

I forti preparati di acido salicilico possono causare irritazione se lasciati a contatto con la pelle per troppo tempo. Il corpo può assorbire troppo acido salicilico se utilizzato su ampie aree della pelle. L'acido salicilico può anche indebolire i fasci di capelli e renderli più propensi a rompersi, portando a una caduta temporanea dei capelli.

Se la risposta al trattamento con un potente corticosteroide per la psoriasi del cuoio capelluto rimane insoddisfacente dopo ulteriori 4 settimane di offerta di trattamento:

  • Un prodotto combinato contenente calcipotriolo monoidrato e betametasone dipropionato applicato una volta al giorno fino a 4 settimane o
  • Vitamina D o analogo della vitamina D applicato una volta al giorno (solo in coloro che non possono usare steroidi e con psoriasi del cuoio capelluto da lieve a moderata).

Se il trattamento continuo con un prodotto combinato contenente calcipotriolo monoidrato e betametasone dipropionato applicato una volta al giorno o la vitamina D o un analogo della vitamina D applicato una volta al giorno per un massimo di 8 settimane non si traduce in liquidazione, quasi liquidazione o controllo soddisfacente dell'offerta di psoriasi del cuoio capelluto:

  • Un corticosteroide molto potente applicato fino a due volte al giorno per 2 settimane solo per adulti o
  • Catrame di carbone applicato una o due volte al giorno o
  • Rinvio a uno specialista per ulteriore supporto con applicazioni topiche e / o consigli su altre opzioni di trattamento.

Prendi in considerazione la vitamina D topica o un analogo della vitamina D, da solo per il trattamento della psoriasi del cuoio capelluto solo nelle persone che:

  • Sono intolleranti o non possono usare corticosteroidi topici in questo sito o
  • Psoriasi del cuoio capelluto lieve o moderata.

Per ottenere il massimo beneficio dal trattamento della psoriasi del cuoio capelluto, seguire questi suggerimenti 5):

  1. Cerca di non graffiare il cuoio capelluto. I dermatologi si rendono conto che la psoriasi del cuoio capelluto può essere estremamente pruriginosa. Graffiare, tuttavia, può peggiorare la psoriasi. Graffiare può far sanguinare il cuoio capelluto. Può anche causare la caduta dei capelli, che può diventare evidente.
  2. Allevia il prurito trattando la psoriasi. Quando la psoriasi si schiarisce, il prurito si fermerà. Se è troppo lungo da aspettare, dì al tuo dermatologo che il prurito è insopportabile.
  3. Shampoo delicatamente. Strofinare uno shampoo sul cuoio capelluto può sembrare migliore, ma non lo è. Sfregare, strofinare e grattare il cuoio capelluto tende a peggiorare la psoriasi del cuoio capelluto.
  4. Rimuovere la bilancia con cura. Per trattare la psoriasi del cuoio capelluto, è necessario allentare e rimuovere la scala sul cuoio capelluto. Devi farlo delicatamente. La raccolta può causare flare della psoriasi. La raccolta può anche causare la caduta dei capelli.
  5. I dermatologi raccomandano l'uso di un ammorbidente. Un ammorbidente che contiene acido salicilico può ammorbidire le zone spesse e ostinate della psoriasi. L'ammorbidimento di questi cerotti consente anche ai medicinali applicati alla psoriasi di funzionare meglio. Quando si applica la medicina sul cuoio capelluto, assicurarsi di sollevare i capelli. Questo ti aiuta ad applicare il medicinale sul cuoio capelluto e non sui capelli.
  6. Cerca di non stressarti. Una riacutizzazione della psoriasi può essere stressante. Sentirsi stressati, tuttavia, può peggiorare le cose. Lo stress può peggiorare la psoriasi. Lo stress può causare la caduta dei peli sulla testa. Trovare modi per rilassarsi può fare meraviglie.

Opzioni di trattamento della psoriasi del cuoio capelluto

I trattamenti sono spesso combinati e ruotati perché la psoriasi di una persona può diventare meno sensibile ai farmaci dopo un uso ripetuto. I trattamenti sistemici non sono comunemente usati solo per la psoriasi del cuoio capelluto, ma possono essere usati se la psoriasi è presente in altre parti del corpo e / o la psoriasi è da moderata a grave.

Psoriasi del cuoio capelluto lieve

I prodotti a base di catrame e l'acido salicilico funzionano generalmente per la psoriasi del cuoio capelluto molto delicata.

Ci sono molti shampoo medicati con catrame di carbone e catrame non di carbone per il trattamento delle lesioni del cuoio capelluto sul mercato. Ricorda, gli shampoo medicati sono progettati per il cuoio capelluto, non per i capelli.

A volte i medici iniettano lesioni del cuoio capelluto con farmaci steroidi. Questo viene fatto solo quando la psoriasi del cuoio capelluto è lieve e coinvolge alcune aree. Le iniezioni di steroidi vengono somministrate con parsimonia perché il farmaco può essere assorbito nel sistema.

Psoriasi del cuoio capelluto da moderata a grave

Se hai un caso più grave di psoriasi del cuoio capelluto, potresti dover provare diversi piani di trattamento prima di trovare quello che funziona per te. Se si verifica una crosta del cuoio capelluto insieme al ridimensionamento e / o i linfonodi nel collo vengono ingranditi, indicando un'infezione da lievito, il medico può prescrivere un trattamento antimicrobico.

I trattamenti topici comuni per la psoriasi del cuoio capelluto includono:

  • anthralin: Anthralin è disponibile in una crema e una formulazione per il cuoio capelluto che possono essere applicate direttamente sulla pelle e sul cuoio capelluto. Mentre Anthralin era un trattamento topico comune per la psoriasi, la disponibilità di argomenti più recenti e facili da usare ha causato un declino nel suo utilizzo. Anthralin può essere disordinato da usare. Provocherà macchie marroni se viene a contatto con la pelle non colpita. Una macchia al centro di una placca può indicare che la psoriasi si sta schiarendo. Per vedere i risultati potrebbero essere necessarie diverse settimane di utilizzo. Può causare irritazione alla pelle e macchiare i capelli di colore chiaro, nonché la pelle, i vestiti e la biancheria da letto non interessati. Le macchie sulla pelle e sui capelli alla fine svaniranno e scompariranno. L'antralina può essere combinata con la luce ultravioletta B (UVB), PUVA (la droga sensibilizzante psoralene più la luce ultravioletta A), Tazorac o steroidi topici per migliorare la risposta. Chiedi al tuo medico prima di iniziare qualsiasi regime di questo tipo.
  • Dovonex: Dovonex (nome generico calcipotriene) è una forma di vitamina D3 sintetica. Non è lo stesso della vitamina D presente negli integratori alimentari assunti per via orale, che non dovrebbero essere usati per trattare la psoriasi. Dovonex è formulato per rallentare la crescita delle cellule della pelle, appiattire le lesioni e rimuovere la scala. Può anche essere usato per trattare la psoriasi del cuoio capelluto e delle unghie. Dovonex è disponibile in una soluzione di crema o cuoio capelluto allo 0,005%. Gli operatori sanitari di solito raccomandano di applicarlo due volte al giorno. Dovonex può essere utilizzato con molti altri trattamenti. Combinarlo con steroidi topici può essere più efficace e meno irritante del solo Dovonex; tuttavia, le specifiche della combinazione sono importanti poiché alcuni steroidi, ad esempio, possono causare una degradazione più rapida di Dovonex. Se Dovonex è prescritto con altri argomenti, applicare i farmaci in diversi momenti della giornata e non mescolarli mai a meno che non siano noti per essere compatibili. Dovonex non ha effetti collaterali noti se usato secondo le linee guida. Cambiamenti nei livelli di calcio possono verificarsi con l'uso di Dovonex topico. Se l'innalzamento dei livelli di calcio supera l'intervallo normale, il trattamento deve essere sospeso fino a quando i livelli di calcio non tornano alla normalità. L'effetto secondario minore più comune è l'irritazione della pelle, come il bruciore o la sensazione di bruciore. Effetti collaterali meno comuni includono pelle secca, peeling, eruzione cutanea, dermatite e peggioramento della psoriasi.
  • Taclonex: Taclonex è una combinazione di calcipotriene, una forma di vitamina D3 sintetica e betametasone dipropionato, uno steroide. Rallenta la crescita delle cellule della pelle, appiattisce le lesioni, rimuove la scala e riduce il prurito e l'infiammazione. Si presenta in un unguento e viene applicato una volta al giorno per non più di quattro settimane. Successivamente, segui le indicazioni del tuo provider. Taclonex deve essere usato su non più del 30 percento della superficie del corpo in qualsiasi momento. Gli effetti collaterali più comuni sono prurito, eruzione cutanea, assottigliamento della pelle e bruciore della pelle. Effetti collaterali meno comuni includono arrossamento della pelle, follicolite, irritazione della pelle, peggioramento della psoriasi, cambiamento di colore della pelle e vasi sanguigni fini gonfiati nel sito di applicazione.
  • Tazorac: Tazorac (nome generico tazarotene) è un derivato della vitamina A ed è anche noto come retinoide topico. Si pensa che rallenti la crescita delle cellule della pelle. Tazorac è disponibile in un gel e una crema disponibili con una resistenza dello 0,05% o 0,1%. Il gel è inodore e non macchia. La crema ha una base idratante che può renderla più tollerabile per le persone con pelle sensibile o secca o per le persone che vivono in climi più rigidi. Tazorac può essere applicato sulla maggior parte del corpo, inclusi viso, attaccatura dei capelli, cuoio capelluto e unghie. Tazorac può essere combinato con uno steroide topico di potenza medio-alta per eliminare più rapidamente le placche e ridurre l'irritazione, il rossore e il prurito. La combinazione di Tazorac con il trattamento fototerapico si è dimostrata più efficace per eliminare la psoriasi rispetto a entrambi i trattamenti. Gli effetti collaterali più comuni sono irritazione della pelle e pelle secca. Tazorac può rendere la pelle più suscettibile alle scottature. Usare la protezione solare e indossare indumenti protettivi se la pelle trattata con Tazorac sarà esposta al sole. È normale che le placche di psoriasi diventino molto rosse prima di schiarirsi quando si usa Tazorac. Il rossore è spesso di colore intenso, ma generalmente non è doloroso. In caso di fastidio, bruciore, prurito o bruciore, consultare il proprio medico.
  • Tazorac non è raccomandato per l'uso da parte di donne in gravidanza, donne in gravidanza o donne in allattamento. Le donne in età fertile devono usare un controllo delle nascite affidabile durante il trattamento. Tazorac non ha alcun effetto sugli spermatozoi, quindi è sicuro che una donna rimanga incinta mentre il suo partner sta usando il farmaco.
  • I cerotti resistenti della cute o del cuoio capelluto possono rispondere all'iniezione intralesionale superficiale locale della sospensione di triamcinolone acetonide diluito con soluzione fisiologica a 2,5 o 5 mg / mL, a seconda delle dimensioni e della gravità della lesione 6). Le iniezioni possono causare atrofia locale, che di solito è reversibile.

I trattamenti farmacologici sistemici comuni per la psoriasi includono:

  • Methotrexate
  • Retinoidi orali
  • ciclosporina
  • Biologics
  • Luce ultravioletta

I capelli bloccano i trattamenti di luce ultravioletta (UV) dal raggiungere il cuoio capelluto. Puoi ottenere risultati migliori con le convenzionali unità UV se dividi i capelli in più file, se hai i capelli molto sottili o se ti radi la testa. Sono disponibili dispositivi portatili chiamati pettini UV per fornire una maggiore intensità di luce UV. La luce solare naturale può anche aiutare se i capelli sono molto sottili o la testa è rasata.

Prurito del cuoio capelluto

Il prurito è spesso un problema per quelli con psoriasi del cuoio capelluto. Gli shampoo per catrame da banco e gli shampoo contenenti mentolo possono aiutare a ridurre il prurito. Gli steroidi topici e gli antistaminici orali sono anche efficaci per ridurre il prurito del cuoio capelluto.

Gestire il prurito della psoriasi del cuoio capelluto

Il prurito della psoriasi può avere un impatto maggiore sulla qualità della vita rispetto all'effetto visibile della malattia.

Il prurito è presente tra il 70 e il 90 percento dei pazienti con psoriasi, ma solo nell'ultimo decennio è stato riconosciuto come un sintomo comune della malattia della psoriasi del cuoio capelluto.

Il prurito psoriasico è diverso da quello di altri disturbi della pelle. Alcune persone lo hanno descritto come una sensazione bruciante e pungente. Altri lo paragonano alla sensazione di essere morsi dalle formiche di fuoco. Una volta ai medici è stato insegnato che i pazienti psoriasici non potevano avere prurito e dolore, ma ora gli scienziati sanno che i segnali di prurito e dolore viaggiano lungo percorsi diversi nel midollo spinale.

Anche il trattamento della psoriasi può migliorare profondamente questi sintomi e la capacità di far fronte alla psoriasi quotidianamente.

Stress e prurito

Lo stress è un fattore scatenante comune per un bagliore della psoriasi. Lo stress può anche peggiorare il prurito. Questo rende la gestione dello stress un'abilità di vita particolarmente importante per le persone con psoriasi. Considera i seguenti modi in cui alcune persone con psoriasi e artrite psoriasica stanno riducendo efficacemente lo stress nella loro vita.

Chiedi aiuto esterno. Prendi in considerazione l'idea di seguire un corso sulla gestione dello stress o di trovare un terapista nella tua zona specializzato nella gestione dello stress. Anche la connessione con altri che sanno cosa stai passando. Connettiti con le persone che vivono con la psoriasi e l'artrite psoriasica.

Meditazione. La meditazione è stata descritta come un buon modo per liberare la mente, rallentare i pensieri di corsa e alleviare l'ansia. Puoi provarlo tu stesso: per 15 minuti, siediti comodamente sul pavimento, con gli occhi chiusi o appena aperti e concentrati sulla respirazione. Maggiori informazioni su William Hayden, che attribuisce la meditazione per alleviare lo stress, migliorare il suo sonno e nel tempo, migliorare la sua psoriasi.

Esercizio. L'esercizio fisico aumenta la produzione di endorfine, sostanze chimiche che migliorano l'umore e l'energia. È stato anche dimostrato che l'esercizio fisico migliora il sonno e diminuisce l'ansia. Un ampio studio statunitense ha dimostrato che le donne che partecipano regolarmente a un intenso esercizio fisico hanno meno probabilità di avere la psoriasi rispetto alle donne meno attive. Se non sei attivo da un po 'di tempo, ottieni consigli su come avviare o riprendere un programma di esercizi. In un altro studio 7) coinvolgendo 303 pazienti in sovrappeso o obesi con psoriasi a placche cronica da moderata a grave che non hanno raggiunto la remissione dopo 4 settimane di trattamento sistemico continuo sono stati randomizzati a ricevere un piano dietetico quantitativo e qualitativo di 20 settimane associato all'esercizio fisico per la perdita di peso. Dopo un intervento dietetico di 20 settimane associato ad un aumento dell'esercizio fisico ridotta gravità della psoriasi in pazienti in sovrappeso o obesi sistemicamente trattati con psoriasi attiva 8).

Trattamenti di prescrizione

Il semplice trattamento della psoriasi può aiutare a ridurre il prurito. Se la tua psoriasi è moderata o grave o il prurito è particolarmente fastidioso, considera di chiedere al tuo medico di sottoporsi a un trattamento più aggressivo.

Anche l'aspirina e gli antidepressivi serotoninergici noradrenergici e specifici (NaSSA) possono alleviare il prurito. Anche il gabapentin, un farmaco più comunemente usato per trattare il dolore neurologico, può aiutare.

Esistono anche trattamenti di prescrizione che aiutano in particolare il prurito, come:

  • Antistaminici
  • fototerapia
  • steroidi
  • Trattamenti topici che contengono capsaicina
  • Anestetici topici come la pramoxina

Rimedi domestici per il prurito della psoriasi del cuoio capelluto

Di seguito sono riportati i modi in cui le persone con psoriasi aiutano ad alleviare il prurito:

  • Mantieni la pelle idratata. Questo è il primo passo per controllare il prurito perché riduce il rossore e il prurito e aiuta la pelle a guarire. I dermatologi raccomandano creme e unguenti pesanti per bloccare l'acqua nella pelle. Oli da cucina e anche accorciamenti possono essere sostituti economici di idratanti commerciali.
  • Rimuovi squame e desquamazione. Applicare un prodotto emolliente (cheratolitico) per ridurre l'eccesso di pelle e prevenire screpolature e desquamazione delle placche di psoriasi. Lozioni da banco che contengono ingredienti come acido salicilico, acido lattico, urea o fenolo possono aiutare a rimuovere le squame. La rimozione della scala può ridurre il prurito e rendere più efficaci lozioni e pomate per alleviare il prurito.
  • Docce fredde e impacchi freddi possono anche offrire sollievo. Evita i bagni caldi e cerca di limitare le docce a 10 minuti o meno. L'acqua calda può peggiorare l'irritazione e la secchezza della pelle. Applicare una lozione dopo il lavaggio per bloccare l'umidità. Conservare le lozioni in frigorifero. La sensazione di una lozione fresca sulla pelle pruriginosa può aiutare.
  • I trattamenti da banco possono aiutare. Esistono diversi ingredienti che sono stati approvati dalla Food and Drug Administration (FDA) degli Stati Uniti per il trattamento del prurito. Alcuni di questi includono calamina, idrocortisone (uno steroide debole), canfora, difenidramina cloridrato (HCl), benzocaina e mentolo. Attenzione che questi ingredienti possono aumentare l'irritazione e la secchezza.

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  • Scale lifters (keratolytics). Scale lifters help loosen and remove scale allowing medications to reach the psoriasis lesions. There are scale-lifting products designed for the scalp, body or both. Note that scalp products are usually stronger and may be too harsh for other skin sites. Over-the-counter (OTC) products that contain an active ingredient of salicylic acid, lactic acid, urea or phenol can be used as scale lifters.
  • Expose your skin to small amounts of sunlight. A controlled amount of sunlight can improve psoriasis, but too much sun can trigger or worsen outbreaks and increase the risk of skin cancer. First ask your doctor about the best way to use natural sunlight to treat your skin. Log your time in the sun, and protect skin that isn’t affected by psoriasis with sunscreen.
  • Avoid psoriasis triggers, if possible. Find out what triggers, if any, worsen your psoriasis and take steps to prevent or avoid them. Infections, injuries to your skin, stress, smoking and intense sun exposure can all worsen psoriasis.
  • Avoid drinking alcohol. Alcohol consumption may decrease the effectiveness of some psoriasis treatments. If you have psoriasis, avoid alcohol. If you do drink, keep it moderate.

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Dermatoendocrinol. 2011 lug-set; 3 (3): 180–186.

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La vitamina D e gli analoghi esercitano sulla pelle e altri tessuti potenti effetti sulla differenziazione e sulla proliferazione cellulare. Inoltre, questi composti regolano l'apoptosi ed esercitano effetti immunomodulatori. Negli ultimi decenni, è stato dimostrato in modo convincente che i composti di vitamina D sono efficaci e sicuri nel trattamento topico della psoriasi, dove oggi rappresentano una terapia standard. Questa recensione riassume le indagini di laboratorio e cliniche relative al trattamento della psoriasi con calcitriolo o analoghi. Inoltre, vengono discussi concetti promettenti per lo sviluppo di nuovi analoghi della vitamina D. È un dato di fatto, l'obiettivo finale di creare forti analoghi della vitamina D ad azione antiproliferativa o antinfiammatoria che esercitano solo una minore attività calcemica non è stato raggiunto fino ad oggi. Nuovi agenti che possono attivare percorsi selettivi di segnalazione della vitamina D ma che possono esercitare solo un'attività calcemica trascurabile dichiarerebbero una nuova era nella terapia dermatologica e potrebbero anche essere efficaci nel trattamento topico o sistemico di varie malattie infiammatorie della pelle tra cui la dermatite atopica e in varie neoplasie cutanee, tra cui linfomi, carcinoma a cellule squamose o carcinoma a cellule basali.

Parole chiave: vitamina D, psoriasi, pelle, vdr, CYP27B1

Il sistema endocrino della vitamina D (VDES) nella pelle umana normale e psoriasica

Nell'uomo, la vitamina D può essere assorbita dalla dieta o sintetizzata nella pelle dal 7-deidrocholesterol (7-DHC) dopo l'esposizione a radiazioni naturali (solari) o artificiali a ultravioletti B (UVB).1 Almeno nove reazioni enzimatiche sono coinvolte nella sintesi cutanea fotochimica della vitamina D, di seguito quattro reazioni fotoreversibili e una fototrasformazione non reversibile.1,2 1,25-Diidrossivitamina D (1,25 (OH)2D, calcitriolo), un ormone seco-steroideo e il metabolita della vitamina D biologicamente attivo, è sintetizzato dalla vitamina D da una cascata di reazione biochimica ben caratterizzata. In un primo momento, la vitamina D viene idrossilata nel fegato in posizione C-25 da un enzima citocromo P450, la vitamina D-25-idrossilasi (CYP27A1), prima che venga idrossilata una seconda volta nel rene in posizione C-1 da un altro enzima del citocromo P450, la 25-idrossivitamina D-1α-idrossilasi (CYP27B1) per generare il metabolita della vitamina D biologicamente attivo 1,25 (OH)2D.1

La sintesi di 1,25-diidrossivitamina D3 nel rene è regolato da un meccanismo di feedback dell'ormone stesso, nonché da ormone paratiroideo, calcio e citochine come l'interferone γ (IFNγ) o il fattore di necrosi tumorale α (TNFα).1 Negli anni '70 fu generalmente accettato nella comunità scientifica che il rene fosse l'unica fonte di 1,25 (OH)2D3 produzione. Tuttavia, negli ultimi decenni, le indagini in vitro e in vivo (inclusi studi sugli esseri umani anephric) hanno mostrato che vari tipi di cellule tra cui cheratinociti umani in coltura, monociti, macrofagi, osteoblasti, prostate e cellule del colon, esprimono il meccanismo enzimatico per la sintesi di 1, 25 (OH)2D3, cioè la 25-idrossivitamina D-1α-idrossilasi (CYP27B1) e sono quindi in grado di sintetizzare 1,25-diidrossivitamina D3.1 Nei cheratinociti, gli studi potrebbero persino dimostrare la presenza di 1α-idrossilasi (CYP27B1) e 25-idrossilasi (CYP27A1).1,3,4 Secondo questi risultati,2,4 il cheratinocita è l'unico tipo di cellula conosciuta fino ad oggi, che ha la capacità di sintetizzare 1,25 (OH)2D3 dal 7-deidrocolesterolo.

Negli ultimi decenni, è stato dimostrato che la pelle stessa è un tessuto bersaglio importante per 1,25 (OH)2D3,58 che esercita effetti genomici e non genomici.9 Gli effetti non genomici del calcitriolo e degli analoghi sono mediati dagli effetti sul calcio intracellulare.10,11 Nei cheratinociti e in vari altri tipi di cellule, il calcitriolo aumenta rapidamente i livelli di calcio citosolico libero.10,11 Effetti genomici di 1,25 (OH)2D3 sono mediati legandosi a una proteina del recettore nucleare, il recettore della vitamina D (VDR).9,12,13 Nella pelle, la VDR è espressa in cheratinociti, fibroblasti, cellule di Langerhans, cellule della ghiandola sebacea, cellule endoteliali e nella maggior parte dei tipi di cellule correlati al sistema immunitario cutaneo.14

Studi in vitro hanno rivelato che 1,25 (OH)2D3 è altamente efficace nell'indurre la differenziazione terminale e nell'inibire la proliferazione dei cheratinociti umani in coltura in modo dose-dipendente ().5,15,16 Inoltre, agisce su molti tipi cellulari coinvolti nelle reazioni immunologiche, inclusi linfociti, macrofagi e cellule di Langerhans ().1,1721

Tabella 1

Selezione di indagini di laboratorio che dimostrano gli effetti biologici di 1,25 (OH)2D3 e analoghi su pelle e cellule immunitarie

Effetto Tipo di studio Riferimento
A concentrazione relativamente bassa (<10-8 M), il calcitriolo favorisce la proliferazione dei cheratinociti; al contrario a concentrazioni più elevate (≥10-8 M), la proliferazione dei cheratinociti è inibita. Esperimenti in vitro 5, 15, 16, 22
Il trattamento topico con calcitriolo o analoghi (calcipotriolo) esercita effetti antiproliferativi e inducenti la differenziazione nei cheratinociti epidermici della pelle psoriasica lesionale. Analisi immunoistochimica in situ della pelle psoriasica 7, 8
Nelle cellule dendritiche, il calcitriolo sopprime l'espressione delle molecole MHC II e delle molecole costimolatorie tra cui CD40, CD80 e CD86. La produzione di IL-10 viene stimolata e la produzione di IL-12 viene inibita, portando a una soppressione dell'attivazione delle cellule T. Esperimenti in vitro 17, 25
Gli analoghi della vitamina D sopprimono la produzione di IgE e le reazioni cutanee mediate dalle IgE. Esperimenti in vitro 28
Il calcitriolo induce l'espressione del recettore CCR-10 sulla superficie delle cellule T, il che porta a una migrazione di queste cellule T verso i cheratinociti epidermici che esprimono CCL-27. Esperimenti in vitro 20
Concentrazioni fisiologiche di 1,25-diidrossivitamina D3 generare nei cheratinociti resistenza all'apoptosi contro ceramidi, radiazioni ultraviolette e fattore di necrosi tumorale α (TNFα). Al contrario, concentrazioni farmacologiche di 1,25-diidrossivitamina D3 (≥10-6 M) indurre l'apoptosi. Esperimenti in vitro 30, 31

Azioni fisiologiche e farmacologiche degli analoghi della vitamina D nella pelle umana normale e psoriasica

Modulazione della proliferazione e della differenziazione nei cheratinociti.

Molti studi in vitro e in vivo dimostrano effetti dose-dipendenti degli analoghi della vitamina D sulla proliferazione e la differenziazione delle cellule. A concentrazioni più basse (<10-8 M), 1,25 (OH)2D3 promuove la proliferazione dei cheratinociti in vitro, a dosi farmacologiche più elevate (≥10-8 M) la proliferazione dei cheratinociti è inibita.5,15,16 Nella pelle psoriasica, analisi immunoistochimiche e biochimiche hanno dimostrato effetti antiproliferativi e pro-differenzianti nei cheratinociti epidermici insieme al trattamento con 1,25 (OH)2D3 o analoghi in vivo.7,8 È stato dimostrato che il modello di colorazione immunoistochimica per vari marker di proliferazione epidermica (ad es. Antigene nucleare a cellule proliferanti (PCNA), antigene Ki-67) e differenziazione (ad es. Involucrin, transglutaminasi K, filaggrin, citocheratina 10) cambia in lesione pelle psoriasica insieme a trattamento topico con 1,25 (OH)2D3 o analoghi quasi completamente al modello di colorazione caratteristico per la pelle psoriasica non normale o normale.7,8 Sebbene i meccanismi che mediano gli effetti antiproliferativi e pro-differenzianti degli analoghi della vitamina D sui cheratinociti non siano completamente compresi, è risaputo che questi effetti sono almeno in parte genomici e mediati tramite VDR. È stato dimostrato che i cheratinociti di topi carenti di recettori della vitamina D non rispondono in vitro agli effetti antiproliferativi degli analoghi della vitamina D.22 È stato riferito che 1,25 (OH)2D3 (10-8 m) sopprime il tasso di proliferazione dei cheratinociti di tipo selvaggio mantenuti a basso contenuto di calcio (68 ± 3,6% del controllo), mentre, al contrario, non si osserva alcuna modulazione della proliferazione nei cheratinociti da topi null VDR.22

Allo stato attuale, i meccanismi molecolari con cui gli analoghi della vitamina D regolano la proliferazione e la differenziazione epidermica non sono completamente compresi. Principali candidati per i geni bersaglio di calcitriolo che possono mediare 1,25 (OH)2D3la differenziazione terminale indotta nei cheratinociti sono componenti della via di segnalazione del riccio e distinte proteine ​​associate al ciclo cellulare (cioè famiglia INK4), tra cui p21 / WAF-1.23,24

Effetti immunomodulatori di 1,25 (OH)2D3 e analoghi nella pelle umana.

Molti tipi di cellule coinvolti nelle reazioni immunologiche (ad es. Monociti, linfociti T e B, cellule di Langerhans) non solo esprimono VDR, ma possiedono anche i macchinari enzimatici (25-idrossivitamina D-1α-idrossilasi (CYP27B1)) per il locale sintesi di 1,25 (OH)2D3.1 Questa sintesi locale di 1,25 (OH)2D3 nelle cellule immunitarie è considerato di grande importanza per la regolazione e il controllo di varie risposte immunitarie. Oggi è noto che 1,25 (OH)2D3 inibisce l'attivazione delle cellule T e induce la generazione di CD25+/ CD4+ cellule T regolatorie.1,25 Nelle cellule dendritiche, 1,25 (OH)2D3 inibisce la maturazione e induce un fenotipo che promuove la tolleranza e inibisce l'immunità dopo la stimolazione con antigeni ().1,17,20,25 Sopprime anche l'espressione delle molecole MHC II e delle molecole costimolatorie tra cui CD40, CD80 e CD86 nelle cellule dentritiche.1,17,20,25 In queste cellule viene stimolata la produzione di IL-10 e inibita la produzione di IL-12, portando alla soppressione dell'attivazione delle cellule T.1,17,20,25

Effetti impressionanti dei composti della vitamina D sono stati riportati in modelli animali di e in malattie correlate alla funzione delle cellule T o delle cellule dendritiche (encefalomielite allergica indotta sperimentalmente, artrite indotta da collagene, tiroidoidea autoimmune, diabete mellito di tipo I, innesto versus reazione dell'host).1 Inoltre, studi recenti mostrano che la carenza di vitamina D può promuovere la patogenesi di molte malattie autoimmuni come il diabete mellito di tipo I e che una concentrazione sierica di vitamina D sufficiente può ridurre l'incidenza di tali malattie.1 Allo stato attuale, viene discussa una connessione tra vitamina D e patogenesi della dermatite atopica (AD). Studi epidemiologici hanno indicato che i pazienti con dermatite atopica hanno un apporto di vitamina D inferiore rispetto ai controlli.26 Più recentemente, è stata segnalata una correlazione tra i livelli sierici di 25-idrossivitamina D e la gravità della dermatite atopica nei bambini.27 In quello studio, i livelli sierici medi di 25-idrossivitamina D erano significativamente più alti (p <0,05) nei pazienti con malattia lieve.27 Gli autori hanno concluso che la carenza di vitamina D può essere correlata alla gravità dell'AD e sostengono la necessità di studi per valutare l'uso della vitamina D come potenziale trattamento nei pazienti con questa malattia.27 In linea con questi risultati, è stato precedentemente dimostrato che analoghi della vitamina D sopprimono la produzione di IgE in vitro e le reazioni cutanee mediate da IgE ().28 Questi effetti immunomodulatori identificano analoghi della vitamina D, molto probabilmente nuovi analoghi della vitamina D con attività immunomodulatoria più selettiva, come nuovi farmaci promettenti per la prevenzione e la terapia delle malattie infiammatorie della pelle come la psoriasi, la dermatite atopica e la dermatite allergica da contatto.

Nuove intuizioni degli ultimi anni dimostrano che il calcitriolo induce l'espressione del recettore CCR-10 sulla superficie delle cellule T, il che porta a una migrazione di queste cellule T verso i cheratinociti epidermici che esprimono CCL-27 ().20 Questa mobilizzazione delle cellule T indotta da UVB e mediata dalla vitamina D dai vasi sanguigni del derma nell'epidermide caratterizza un altro effetto immunomodulatore dei composti della vitamina D: un aumento su richiesta della risposta delle cellule T nell'epidermide.20 La rilevanza clinica di questa funzione dei composti della vitamina D non è stata chiarita fino ad ora e rimane oggetto di ulteriori studi.

Negli ultimi anni, è stato anche dimostrato che il sistema endocrino della vitamina D è un potente regolatore della risposta immunitaria innata.1,18,19,29 L'esposizione costante a un'ampia varietà di diversi agenti patogeni microbici rappresenta una grande sfida per la pelle umana.29 I peptidi antimicrobici (AMP) sono importanti mediatori dell'immunità innata cutanea, proteggono principalmente dalle infezioni microbiche.29 Le catelicidine sono state tra i primi AMP identificati nella pelle umana e recenti prove indicano che svolgono un duplice ruolo nella difesa immunitaria innata:29 Inizialmente, sono in grado di uccidere i patogeni direttamente a causa della loro attività antimicrobica.29 In secondo luogo, queste pep-maree iniziano una potente risposta dell'ospite all'infezione causando rilascio di citochine, infiammazione e una risposta cellulare.29 Espressione e funzione di catelicidina disturbata sono state riportate in diverse malattie infiammatorie cutanee comuni, tra cui la psoriasi in cui il peptide di catelicidina converte il DNA inerte e l'autoRNA in uno stimolo autoimmune.29 Nella dermatite atopica sono stati discussi livelli ridotti di cathelicidin che facilitano le superinfezioni microbiche.29 Inoltre, è stato dimostrato che i peptidi di catelicidina trattati in modo anomalo promuovono l'infiammazione e una risposta vascolare nella rosacea.29 Fino a poco tempo fa, non erano noti i precisi meccanismi molecolari alla base della regolazione della catelicidina.29 Di recente, la vitamina D3 il percorso è stato identificato come il principale regolatore dell'espressione della catelicidina nella pelle umana e in altri tessuti.29 È stato dimostrato che il gene del peptide antimicrobico (CAMP) della catelicidina umana è un bersaglio diretto del recettore della vitamina D ed è fortemente sovraregolato nelle cellule mieloidi dall'1,25-diidrossivitamina D3.1,18,19 Questi meccanismi sono di grande importanza per la difesa contro le malattie infettive, inclusa la tubercolosi. Più recentemente, è stato anche dimostrato che le citochine delle cellule T controllano in modo differenziato le risposte antimicrobiche dei monociti umani regolando il metabolismo della vitamina D.21 Di conseguenza, terapie mirate alla vitamina D3 la segnalazione può fornire nuovi approcci per le malattie della pelle infettive e infiammatorie modulando le funzioni immunitarie sia innate che adattive.29

Regolazione dell'apoptosi.

È stato dimostrato che le concentrazioni fisiologiche di 1,25-diidrossivitamina D3 nelle colture di cheratinociti non inducono apoptosi ma generano una resistenza all'apoptosi contro ceramidi, radiazioni ultraviolette e fattore di necrosi tumorale α (TNFα) ().30,31 Quegli effetti antiapoptotici / citoprotettivi di 1,25 (OH)2D3 sono ovviamente legati alla produzione di sfingosina-1-fosfato. Questa ipotesi è stata dimostrata dal fatto che l'effetto antiapoptotico dell'1,25-diidrossivitamina D3 può essere completamente soppresso mediante aggiunta dell'inibitore della sfingosina chinasi N, N-dimetilsfingosina.30,31 Al contrario, concentrazioni farmacologiche di 1,25-diidrossivitamina D3 (≥10-6 M) indurre l'apoptosi. Sono stati osservati anche effetti differenziali dose-dipendenti nella regolazione della crescita dei cheratinociti, dove, come menzionato sopra, concentrazioni relativamente basse di 1,25-diidrossivitamina D3 (circa 10-11 M) stimola la proliferazione cellulare, mentre concentrazioni più elevate di 1,25-diidrossivitamina D3 ha un effetto antiproliferativo dose-dipendente.5,15,16

Effetti biologici di 1,25 (OH)2D e analoghi nella pelle psoriasica.

I meccanismi precisi alla base dell'efficacia terapeutica degli analoghi della vitamina D nella psoriasi non sono ancora completamente compresi. Modulazione di vari marcatori di proliferazione epidermica (antigene nucleare a cellule proliferanti (PCNA) e antigene Ki-67) e differenziazione (involucrin, transglutaminasi K, filaggrin, citocheratine 10, 16) è stata mostrata in situ nella pelle psoriasica lesionale dopo applicazione topica di vitamina D analoghi ().7,8 È interessante notare che gli effetti del trattamento topico con analoghi della vitamina D sull'infiammazione cutanea sono meno pronunciati (antigeni CD, citochine, HLA-DR ecc.) Rispetto agli effetti sulla proliferazione o differenziazione epidermica.7,8 Ciò potrebbe essere spiegato dal fatto che la biodisponibilità dei composti di vitamina D applicati localmente nel compartimento cutaneo può essere notevolmente ridotta rispetto al compartimento epidermico.7,8

Nella pelle psoriasica lesionale, il miglioramento clinico si correla con un aumento dell'mRNA di VDR in 1,25 (OH)2D3 pelle trattata.32 Tuttavia, non tutti i pazienti con psoriasi rispondono al trattamento con analoghi della vitamina D: i “responder” possono essere discriminati dai “non responder” da un aumento dell'mRNA di VDR nelle aree cutanee trattate.32

Dagli studi che analizzano l'espressione di VDR e il genotipo nella psoriasi,3340 alcuni riportano una correlazione tra espressione di VDR o singoli genotipi di VDR e le eruzioni cutanee della psoriasi, nonché con la reattività al trattamento con analoghi della vitamina D.35 Sebbene nel sito BsmI non siano state riscontrate differenze nel genotipo VDR tra pazienti di controllo e pazienti affetti da psoriasi, alcune analisi hanno riportato differenze significative in termini di SNP ApaI35 e FokI SNP.36 Secondo Colin et al. il polimorfismo FokI è associato alla risposta al calcipotriolo. In condizioni di carenza / insufficienza di vitamina D, questo risultato potrebbe avere implicazioni cliniche. Altri studi hanno dimostrato che diversi genotipi del recettore della vitamina D non sono associati alla risposta clinica al calcipotriolo.37

Dati relativi ai livelli sierici di 1,25 (OH)2D o 25 (OH) D nei pazienti psoriasici sono anch'essi in conflitto. Alcuni studi riportano livelli ridotti di 1,25 (OH)2D in pazienti con psoriasi manifesta.41 Inoltre, la coincidenza della psoriasi pustolosa con l'ipocalcemia42 e l'esacerbazione della psoriasi insieme alla terapia clorochinica (riducendo così 1,25 (OH)2I livelli di D attraverso l'inibizione di 1α- (OH) ase (CYP27B1)) sono ben noti.43

Uso clinico di calcitriolo e analoghi nella psoriasi

Nel 1985, MacLaughlin et al. riportato che i fibroblasti psoriasici erano parzialmente resistenti agli effetti antiproliferativi di 1,25 (OH)2D3.44 Questo risultato di laboratorio li ha spinti a ipotizzare che il calcitriolo possa essere efficace nel trattamento della psoriasi iperproliferativa della pelle.

Un'altra linea di indagine è stata il risultato di un'osservazione clinica. Nel 1985, Morimoto e Kumahara riportarono che un paziente con osteoporosi, che era stato trattato per via orale con 1α- (OH) D3, ha avuto una remissione di lesioni cutanee psoriasiche.45 Hanno dimostrato in uno studio di follow-up che quasi l'80% di 17 pazienti con psoriasi sono stati trattati per via orale con 1α- (OH) D3 alla dose di 1,0 µg / die per un massimo di 6 mesi ha mostrato un miglioramento clinicamente significativo.46

Negli ultimi anni, numerosi studi hanno riportato che vari analoghi della vitamina D, tra cui calcitriolo, calcipotriolo, tacalcitolo, esafluoro-1,25-diidrossivitamina D3 e maxacalcitolo sono efficaci e sicuri nel trattamento topico della psoriasi ().4755

Tavolo 2

Selezione di studi clinici che dimostrano sicurezza ed efficacia di 1,25 (OH)2D3 e analoghi nel trattamento della psoriasi

Effetto Tipo di studio Riferimento
Il trattamento dei pazienti con psoriasi con unguento e crema al calcipotriolo riduce i punteggi medi di PASI (area della psoriasi e indice di gravità) del 55-72% e del 49-50%, rispettivamente dopo un trattamento per 6-8 settimane. Test clinico 49, 55
L'applicazione due volte al giorno della crema di calcipotriolo è significativamente più efficace dell'applicazione una volta al giorno della crema di calcipotriolo in termini di riduzione percentuale media di PASI dal basale (48,3% vs. 40,6%, p = 0,006) Prova randomizzata, in doppio cieco, controllata 49, 55
L'applicazione di calcitriolo 3 microg / g due volte al giorno in pazienti con psoriasi a placche croniche da lieve a moderata è non inferiore al calcipotriolo 50 microg / g di pomata per un miglioramento globale. Il calcitriolo applicato due volte al giorno per un periodo di trattamento di 12 settimane ha dimostrato un'efficacia simile rispetto al calcipotriolo, pur mostrando un profilo di sicurezza significativamente migliore. Studio multicentrico, randomizzato, con investigatore 54
Maxacalcitol 25 µg / g è stato segnalato come più efficace del calcipotriolo una volta al giorno (50 µg / g).51 L'evento avverso più comune osservato nei pazienti con psoriasi trattati con maxacalcitolo (6–50 µg / g di unguento maxacalcitolo), è stata una sensazione di bruciore nelle lesioni cutanee trattate. In tre su quattro pazienti che hanno sviluppato questo effetto collaterale in uno studio, i sintomi erano abbastanza gravi da raccomandare l'interruzione del trattamento. Test clinico 51
Il calcitriolo orale è efficace e sicuro nel trattamento della psoriasi Studio di follow-up a lungo termine 46, 71
La soluzione di calcipotriolo è efficace nel trattamento topico della psoriasi del cuoio capelluto Studio multicentrico randomizzato in doppio cieco 67-69

Calcipotriolo / calcitriolo.

Applicato due volte al giorno in quantità fino a 100 grammi di unguento (50 µg di calcipotriolo / g di unguento) a settimana, il calcipotriolo si è dimostrato leggermente più efficace nel trattamento topico della psoriasi rispetto al betametasone 17-valerato.55 Una dermatite lieve sul viso è stata segnalata come effetto collaterale in circa il 10% dei pazienti trattati con calcipotriolo (50 µg / g) e non è stata riportata dopo il trattamento topico con calcitriolo.

Maxacalcitol.

In uno studio, maxacalcitolo 25 µg / g è stato segnalato come più efficace del calcipotriolo una volta al giorno (50 µg / g) ().51 La dermatite allergica da contatto con analoghi della vitamina D è molto rara.5759 L'evento avverso più comune osservato nei pazienti con psoriasi trattati con maxacalcitolo (6–50 µg / g di unguento maxacalcitolo), è stata una sensazione di bruciore nelle lesioni cutanee trattate.51 In tre su quattro pazienti che hanno sviluppato questo effetto collaterale in uno studio, i sintomi erano abbastanza gravi da raccomandare l'interruzione del trattamento.51

Tacalcitolo.

È stata anche dimostrata l'efficacia e la sicurezza del trattamento con tacalcitolo (4 µg / ge 20 µg / g).53,54,60 In uno studio, il trattamento topico con tacalcitolo è stato generalmente ben tollerato e non sono stati segnalati eventi avversi gravi o imprevisti. Tuttavia, l'interruzione del trattamento a causa dell'irritazione della pelle è stata osservata nel 5,9% dei pazienti.54 La maggiore incidenza di effetti collaterali cutanei si è verificata durante il trattamento iniziale e è diminuita notevolmente poiché il trattamento è stato ben tollerato con l'uso continuato.54

Per quanto riguarda i parametri specifici di sicurezza locale di vari analoghi della vitamina D, tra cui irritazione cumulativa, sensibilizzazione cutanea da contatto, sensibilizzazione fotoallergica da contatto e fototossicità, sono stati analizzati i risultati di quattro studi separati.61 In quello studio, l'unguento di calcitriolo (3 µg / g) è stato classificato come non irritante rispetto a calcipotriolo, tacalcitolo e petrolato bianco (controllo), petrolato e tacalcitolo erano leggermente irritanti e il calcipotriolo era moderatamente irritante.61 Utilizzando la metodologia di test standard di fotoallergenicità, non sono state trovate reazioni cutanee di natura fotoallergica.61

È stato dimostrato che il trattamento topico combinato con unguento al calcipotriolo (50 µg / g) e unguento al betametasone provoca meno irritazione cutanea ed è leggermente più efficace del calcipotriolo usato due volte al giorno.62

È un dato di fatto che i pazienti con psoriasi potrebbero aver bisogno di un trattamento intermittente per tutta la vita. Ora si accetta che gli analoghi della vitamina D siano efficaci e sicuri per il trattamento topico di aree cutanee che sono solitamente difficili da trattare e che rispondono lentamente.63 Non presentano tachifilassi e il trattamento topico può essere continuato indefinitamente. Inoltre, sono efficaci nel trattamento delle lesioni cutanee psoriasiche nei bambini e nei pazienti affetti da HIV.6466

Trattamento di viso e flessioni.

In generale, l'uso dell'unguento al calcipotriolo su viso e flessioni non è raccomandato a causa dell'irritazione. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti tollera calcitriolo o analoghi in questi siti. L'unguento al calcitriolo (3 µg di calcitriolo per grammo di petrolato) è risultato più tollerato e più efficace dell'unguento al calcipotriolo (50 µg di calcipotriolo per grammo di petrolato) nel trattamento della psoriasi nelle aree sensibili.63

Trattamento della psoriasi del cuoio capelluto.

La soluzione di calcipotriolo si è dimostrata efficace nel trattamento topico della psoriasi del cuoio capelluto (, rivisto in rif. 6769), compreso uno studio multicentrico randomizzato in doppio cieco.67 49 pazienti sono stati trattati due volte al giorno per quattro settimane.67 Il 60% dei pazienti trattati con calcipotriolo ha mostrato clearance o marcato miglioramento rispetto al 17% nel gruppo placebo. Non sono stati segnalati effetti collaterali.

Trattamento della psoriasi delle unghie.

Le unghie in generale rispondono lentamente e sono molto difficili da trattare. Anche se è stato riportato che l'unguento al calcipotriolo è efficace nel trattamento della psoriasi delle unghie, fino ad ora non è stato trattato un trattamento costantemente efficace per le unghie psoriasiche.70

Trattamento orale con vitamina D e analoghi.

L'efficacia e la sicurezza del calcitriolo orale () come potenziale trattamento della psoriasi sono state dimostrate in uno studio di follow-up a lungo termine.71 Degli 85 pazienti che hanno ricevuto calcitriolo orale per 36 mesi, l'88,0% ha avuto un certo miglioramento della propria malattia, mentre il 26,5%, il 26,3% e il 25,3% ha mostrato un miglioramento completo, moderato e lieve della malattia, rispettivamente. Per evitare i suoi effetti sul miglioramento dell'assorbimento del calcio nella dieta, è molto importante fornire calcitriolo durante la notte. Perez et al.71 ha dimostrato che come risultato di questa tecnica di dosaggio, insieme al mantenimento di un apporto di calcio non superiore a 1 g / die, le dosi di calcitriolo da 2 µg a 4 µg / notte sono ben tollerate dai pazienti psoriasici.

Combinazione di analoghi della vitamina D con altre terapie.

Kragballe e colleghi hanno riferito che l'efficacia della terapia topica con calcipotriolo nella psoriasi può essere migliorata dalla fototerapia simultanea a ultravioletti B.72 Questa efficacia terapeutica di UV-B nella psoriasi può essere almeno in parte dovuta a un aumento della sintesi cutanea di vitamina D. Gli analoghi della vitamina D possono essere applicati localmente in qualsiasi momento fino a due ore prima o immediatamente dopo la radiazione UV. La combinazione di trattamento topico con analoghi della vitamina D e radiazioni UV non altera la tollerabilità o la sicurezza della terapia.72,73

I risultati di uno studio controllato destro / sinistro hanno dimostrato che il pretrattamento della psoriasi con tacalcitolo aumenta la reattività a 311-nm UV-B74 e che l'unguento al tacalcitolo (4 µg / g) e il gel di tazarotene allo 0,1% sono entrambi relativamente efficaci nel migliorare il risultato terapeutico della terapia PUVA (psoralene più UV-A) in pazienti con psoriasi cronica a placche.75,76 Le reazioni avverse si sono verificate più spesso con lo 0,1% di tazarotene che con il tacalcitolo ma erano generalmente lievi e completamente reversibili quando si utilizzava una concentrazione inferiore di 0,05% di tazarotene.75 È stato concluso che entrambi gli agenti, oltre ad accelerare la risposta al trattamento, potrebbero anche contribuire a ridurre i possibili rischi a lungo termine del trattamento PUVA in virtù del loro effetto di risparmio di dose UV-A. In un caso clinico sono stati precedentemente descritti due pazienti trattati con un trattamento combinato di calcipotriolo e psoraleni da bagno e UV-A che hanno sviluppato iperpigmentazione nei siti lesivi in ​​cui è stato applicato un unguento di calcipotriolo.77

L'efficacia del trattamento topico con analoghi della vitamina D nella psoriasi può essere aumentata anche in combinazione con altre terapie: inibitori del fattore di necrosi tumorale α (TNFα), inibitori del metotrexato (MTX), ciclosporina orale a basso dosaggio (2 mg / kg / giorno), orale acitretina, dithranol topico, steroidi topici.7883 È stato dimostrato, ad esempio, che la combinazione di calcipotriolo e MTX è sicura e ben tollerata e ha portato a dosaggi cumulativi più bassi di MTX rispetto a MTX e al veicolo.81

Come prospettiva futura, si può presumere che il numero di diversi composti di vitamina D, che verranno utilizzati per il trattamento topico della psoriasi, continuerà ad aumentare. Inoltre, questi composti saranno disponibili in diverse formulazioni e in combinazione con corticosteroidi e altri agenti.

Prospettive per la valutazione di nuovi analoghi della vitamina D con minore attività calcemica

Per le dosi soprafisiologiche possono essere necessarie per raggiungere un miglioramento clinico, l'uso di analoghi della vitamina D in dermatologia è stato considerato decenni fa limitato poiché potrebbero verificarsi gravi effetti collaterali, principalmente sul metabolismo del calcio. Di conseguenza, negli ultimi anni è stato un grande obiettivo sintetizzare nuovi composti di vitamina D con forti effetti immunosoppressivi, antiproliferativi e / o differenzianti ma solo effetti marginali sul metabolismo del calcio. Sebbene questo importante obiettivo non sia ancora stato raggiunto, i risultati clinici e di laboratorio negli ultimi decenni hanno portato a concetti promettenti.

Un importante passo avanti per il trattamento topico con analoghi della vitamina D è stato lo sviluppo di calcipotriolo (calcipotriene, MC 903). Il calcipotriolo ha proprietà leganti VDR simili rispetto al calcitriolo, ma ha una bassa affinità per la proteina legante vitamina D (DBP). Queste proprietà provocano forti effetti sulla pelle del tessuto bersaglio e riducono gli effetti sistemici indesiderati, quando applicati localmente per il trattamento delle malattie della pelle. Di conseguenza, il calcipotriolo è molto efficace e sicuro nel trattamento topico della psoriasi.49,62,63 Studi in vivo su ratti hanno mostrato che gli effetti del calcipotriolo sul metabolismo del calcio sono inferiori di 100-200 volte rispetto al calcitriolo, mentre gli effetti in vitro sulla proliferazione e la differenziazione dei cheratinociti umani sono comparabili.84,85 L'emivita sierica nei ratti è risultata essere di 4 minuti dopo il trattamento con calcipotriolo in contrasto con 15 minuti dopo il trattamento con calcitriolo.84,85 La rapida degradazione del calcipotriolo dopo somministrazione sistemica ha limitato il suo uso orale ma lo ha reso un farmaco ideale per uso topico.

Altri approcci promettenti sono: (1) La creazione di nuovi composti sintetici che sono metabolizzati nella pelle e quindi esercitano solo piccoli effetti collaterali sistemici. Gli analoghi della vitamina D, ottenuti da una combinazione della modificazione 20-metile con subunità biologicamente interessanti della catena laterale artificiale o calcitrioli sostituiti con 2β sono candidati promettenti.8587 (2) Migliorare la concentrazione locale di calcitriolo nella pelle senza generare effetti collaterali sistemici attraverso l'inibizione dell'attività cutanea degli enzimi metabolizzanti della vitamina D, ovvero varie idrossilasi (catabolico D3-OHase, cioè 24-idrossilasi (CYP24A1)) che sono presenti nella pelle e mediano il catabolismo del calcitriolo.88,89 Un inibitore ben caratterizzato del CYP24A1 nella pelle è il ketoconazolo.88,89 È un concetto promettente per migliorare la concentrazione di calcitriolo endogeno localmente nella pelle mediante l'applicazione topica di questi composti senza generare effetti collaterali sistemici.

(3) La sintesi di nuovi analoghi della vitamina D che attivano diverse vie di segnalazione della vitamina D e possono indurre forti effetti sulla proliferazione e differenziazione delle cellule nella pelle o sul sistema immunitario dei tessuti bersaglio, ma solo effetti marginali sul metabolismo del calcio attraverso affinità diverse per i vari homo – o eterodimeri di VDR e cofattori nucleari incluso RXRα.90,91

conclusioni

La vitamina D e i suoi analoghi esercitano sulla pelle e in altri tessuti vari effetti sulla differenziazione cellulare, sulla proliferazione, sulla regolazione dell'apoptosi e sul sistema immunitario. Negli ultimi decenni, è stato dimostrato in modo convincente che i composti di vitamina D sono efficaci e sicuri nel trattamento topico della psoriasi, dove oggi rappresentano una terapia standard. Tuttavia, l'obiettivo finale di creare analoghi della vitamina D ad azione antiproliferativa o antinfiammatoria forti che esercitano solo una minore attività calcemica non è stato raggiunto fino ad oggi. These new agents that may activate selective vitamin D signaling pathways but may exert only negligible calcemic activity would declare a new era in dermatologic therapy and may also be effective in the topical or systemic treatment of various inflammatory skin diseases including atopic dermatitis and in various cutaneous malignancies, including lymphomas, squamous cell carcinoma or basal cell carcinoma.

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Articles from Dermato-endocrinology are provided here courtesy of Taylor & Francis

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Esistono diverse forme di psoriasi, come descritto di seguito.

Circa l'80-90% delle persone con psoriasi ha una psoriasi a placche. Di solito si presenta come lesioni sollevate, infiammate, rosse, coperte da squame argentee e bianche, molto spesso su gomiti, ginocchia, cuoio capelluto e parte bassa della schiena.

La psoriasi inversa ha lesioni rosse, di solito senza le squame che si verificano nella psoriasi a placche. Le lesioni potrebbero essere lisce e lucenti.

L'irritazione da sfregamento e sudorazione può peggiorare questo tipo di psoriasi a causa della sua posizione nelle pieghe della pelle e nelle aree tenere. È più comune nelle persone in sovrappeso e in quelle con pieghe profonde della pelle.

La psoriasi eritrodermica è un tipo particolarmente infiammatorio ma raro che può causare ampie aree di rossore ardente su tutta la superficie del corpo.

Le persone con psoriasi a placche instabile, in cui le lesioni non hanno bordi chiaramente definiti, possono sviluppare psoriasi eritrodermica. Ci possono anche essere esfoliazione o desquamazione della pelle, forte prurito e dolore.

La psoriasi eritrodermica interrompe l'equilibrio chimico del corpo. Questa interferenza può causare perdita di proteine ​​e liquidi che può portare a gravi malattie.

Possono verificarsi anche edema o gonfiore dovuto alla ritenzione di liquidi. È probabile che questa complicazione si sviluppi intorno alle caviglie. Il corpo può avere difficoltà a regolare la sua temperatura, che può causare brividi.

Le complicanze della psoriasi eritrodermica possono essere pericolose. Chiunque mostri sintomi di questa condizione dovrebbe consultare immediatamente un medico.

Le persone con psoriasi eritrodermica possono trascorrere del tempo in ospedale se i sintomi sono gravi.

La psoriasi guttata inizia spesso durante l'infanzia o la giovane età adulta. Appare come piccoli punti rossi sulla pelle. Le macchie di solito non sono così spesse o croccanti come le lesioni nella psoriasi a placche.

La psoriasi guttata può risolversi senza trattamento e non tornare mai più. Tuttavia, potrebbe schiarirsi e riapparire in seguito come chiazze di psoriasi a placche.p

La psoriasi pustolosa colpisce gli adulti più dei bambini e rappresenta meno del 5% dei casi di psoriasi.

Appare come pustole bianche o vesciche di pus non infettivo, che circonda la pelle rossa. Può interessare determinate aree del corpo, ad esempio mani e piedi o la maggior parte del corpo. Non è un'infezione e non è contagiosa.

La psoriasi pustolosa tende ad avere un ciclo, in cui la formazione di pustole e desquamazione segue l'arrossamento della pelle.

Mentre la psoriasi può formarsi in qualsiasi parte del corpo umano, di seguito sono riportate alcune delle aree più comuni.

complicazioni

Altri problemi di salute possono svilupparsi a seguito della psoriasi. Mentre alcune persone lo considerano come una malattia della pelle, la psoriasi può anche influenzare le ossa, i muscoli e il sistema metabolico.

Artrite psoriasica

Fino al 30% delle persone con psoriasi ha un'infiammazione articolare con sintomi di artrite, nota come artrite psoriasica.

Questo tipo di psoriasi provoca infiammazione e danni progressivi alle articolazioni. Si verifica più comunemente quando le persone hanno tra i 30 e i 50 anni.

Scopri di più sui sintomi dell'artrite psoriasica qui.

Altre complicazioni

Le persone con psoriasi possono sperimentare esclusione sociale, problemi di immagine e scarsa autostima. Insieme al disagio fisico, al prurito e al dolore della psoriasi, ciò può influire sulla loro qualità di vita complessiva.

Le esigenze sociali e fisiche di questa malattia cronica possono contribuire alla depressione e all'ansia. Le persone con psoriasi hanno un rischio di depressione che è due volte più alto di quelli che non hanno la condizione.

La psoriasi potrebbe anche portare a un rischio maggiore di malattie cardiovascolari, sindrome metabolica, diabete e alcuni tipi di cancro, inclusi tumori della testa e del collo e tumori del tratto digestivo.

Le cause

Mentre la causa della psoriasi non è ancora chiara, gli scienziati ritengono che sia una malattia autoimmune.

Le malattie autoimmuni colpiscono il sistema immunitario, che produce cellule T per proteggere il corpo dagli agenti infettivi.

Nelle persone con psoriasi, i trigger possono portare ai loro geni che istruiscono il sistema immunitario a colpire le cellule sbagliate. Le cellule T rispondono a un innesco come se stessero combattendo un'infezione o guarendo una ferita. Producono sostanze chimiche che causano infiammazione.

Nella psoriasi, questa attività autoimmune porta all'eccessiva crescita delle cellule della pelle. In genere, le cellule della pelle impiegano circa 21-28 giorni per sostituirsi. Tuttavia, nelle persone con psoriasi, impiegano circa 2-6 giorni.

I trigger saranno diversi in ogni individuo con psoriasi, ma i trigger comuni includono:

  • stress e ansia
  • lesioni alla pelle
  • infezioni
  • cambiamenti ormonali

I farmaci che possono scatenare un flare della psoriasi includono:

  • litio
  • antimalarici
  • chinidina
  • indometacina

Alcune persone associano la psoriasi ad allergie, dieta e condizioni meteorologiche, ma nessuna prova ha ancora supportato queste teorie.

È importante sottolineare che la psoriasi non è contagiosa. Sapere questo può aiutare le persone con la malattia ad affrontare le parti più difficili della socializzazione.

Fattori di rischio

Alcuni fattori aumentano il rischio di sviluppare una psoriasi.

Questi fattori includono:

  • avere malattie cardiovascolari e sindrome metabolica
  • trauma alla pelle
  • storia familiare della condizione

Circa 1 persona su 3 con un parente stretto che ha la psoriasi svilupperà anche la condizione. Se un genitore ha la psoriasi, c'è una probabilità del 10% che il suo bambino continui a sviluppare la malattia. Questo rischio aumenta al 50% se entrambi i genitori hanno la psoriasi.

Questa correlazione nelle famiglie suggerisce una componente genetica sottostante. Tuttavia, i sintomi della malattia potrebbero non manifestarsi a meno che un fattore ambientale non la induca a diventare attivo. Almeno il 10% della popolazione può avere il gene che causa la psoriasi, ma solo il 2-3% delle persone lo sviluppa.

Tra i giovani, la psoriasi può divampare dopo un'infezione, in particolare mal di gola. I sintomi diventeranno evidenti 2–6 settimane dopo un mal d'orecchi o un'infezione respiratoria nel 33-50% dei giovani con psoriasi. Le infezioni respiratorie comuni includono mal di gola, bronchite e tonsillite.

La psoriasi è ugualmente comune nei maschi e nelle femmine. Può iniziare a qualsiasi età, ma è più comune tra i 15–35 anni. Il tempo medio di insorgenza è di 28 anni.

Circa il 10-15% delle persone con psoriasi sviluppa la condizione prima di avere 10 anni.

Scopri di più sui fattori scatenanti e sui fattori di rischio per le riacutizzazioni psoriasiche.

Diagnosi

Non ci sono esami del sangue in grado di confermare la psoriasi.

Una persona che ha un'eruzione cutanea persistente che non si risolve con i rimedi da banco (OTC) potrebbe voler parlare con un medico della psoriasi. Spesso, il riconoscimento e il trattamento precoce dei sintomi migliora gli esiti a lungo termine della psoriasi.

Un medico esaminerà i sintomi e chiederà la storia personale e familiare. Potrebbero anche eseguire una biopsia cutanea per escludere altre condizioni, come l'eczema.

Trattamento

Se un medico conferma la psoriasi, il trattamento dipenderà dal tipo e dalla gravità della condizione. Le opzioni principali includono farmaci e fototerapia.

Le persone con psoriasi dovrebbero usare emollienti per mantenere la pelle idratata quando prendono altri trattamenti. Questa precauzione può aiutare a ridurre il prurito e l'irritazione e può ridurre il numero di lesioni o placche che si sviluppano.

farmaci

Una gamma di farmaci topici, orali e iniettati è disponibile per le persone con psoriasi.

Alcuni rimedi OTC possono aiutare ad alleviare i sintomi della psoriasi molto lieve. Questi includono:

  • Catrame di carbone: Questo può aiutare a lenire la psoriasi a placche, il prurito e le lesioni sul cuoio capelluto, sui palmi delle mani e sulla pianta dei piedi. Le persone possono usare il catrame di carbone da solo o insieme a un altro trattamento.
  • Creme all'idrocortisone: Questi riducono l'infiammazione e leniscono il prurito.
  • Acido salicilico: Questo può aiutare a ridurre il gonfiore e rimuovere le squame, spesso nelle persone con psoriasi del cuoio capelluto.
  • Agenti anti-prurito: Questi potrebbero includere prodotti contenenti calamina, idrocortisone, canfora o mentolo.

Terapie topiche

Le persone applicano trattamenti topici direttamente sulla pelle. Di solito è il trattamento di prima linea per i sintomi da lievi a moderati che mira a rallentare la crescita delle cellule della pelle, ridurre l'infiammazione e lenire il prurito o il disagio.

Questi trattamenti sono disponibili al banco o su prescrizione medica e comprendono non steroidi e steroidi.

  • corticosteroidi: Le persone hanno usato questi per trattare la psoriasi per decenni. Ci sono molti steroidi diversi disponibili come gel, schiume, creme, spray e unguenti. La National Psoriasis Foundation offre una guida per comprendere i punti di forza dei corticosteroidi qui.
  • Vitamina D sintetica: Le persone spesso usano questo insieme a un corticosteroide. Può aiutare ad appiattire le placche, rallentare la crescita delle cellule della pelle e rimuovere le squame.
  • I retinoidi: Questa è la vitamina A sintetica che può aiutare a rallentare la crescita delle cellule della pelle, ridurre il rossore e lenire il prurito. Le persone comunemente combinano il Tarazotene, un retinoide topico, con il trattamento con corticosteroidi o la terapia della luce UVB.
  • Crema di pimecrolimus e unguento di tacrolimus: Questi sono trattamenti di eczema che un medico può prescrivere per aiutare i sintomi della psoriasi inversa e della placca. Le persone spesso le combinano con un ciclo di steroidi.

Terapie sistemiche

Le terapie sistemiche funzionano attraverso il sistema di tutto il corpo e i medici le prescrivono per le persone che hanno la psoriasi da moderata a grave e l'artrite psoriasica. Riducono la progressione della malattia e la regolarità dei razzi.

Biologics: Questi sono farmaci a base di proteine ​​che derivano da cellule viventi. I biologici prendono di mira le cellule T e le proteine ​​immunitarie che causano la psoriasi e l'artrite psoriasica.

La Food and Drug Administration (FDA) degli Stati Uniti ha approvato almeno 10 prodotti biologici. Questi includono etanercept, infliximab e adalimumab.

I prodotti biologici sono efficaci e i loro benefici superano di gran lunga i loro rischi.

Tuttavia, le persone dovrebbero considerare i costi quando cercano cure biologiche ed è sensato parlare con un fornitore di assicurazioni sulla potenziale copertura.

Methotrexate: I medici lo prescrivono per la psoriasi estremamente grave che limita la funzione quotidiana e non risponde ad altri trattamenti. Il metotrexato è efficace per l'artrite psoriasica, nonché per la psoriasi eritrodermica, palmoplantare e delle unghie.

ciclosporina: I medici di solito lo prescrivono per prevenire il rigetto degli organi dopo i trapianti. Tuttavia, può anche aiutare le persone con gravi presentazioni dei seguenti tipi di psoriasi:

  • placca
  • guttata
  • eritrodermica
  • pustolosa generalizzata
  • palmoplantar

Retinoidi orali: Le persone con psoriasi grave possono assumere un farmaco chiamato acitretina che agisce contro gli effetti della malattia in tutto il corpo. Non riduce l'attività immunitaria, rendendo l'acitretina più sicura per le persone con HIV che hanno anche una psoriasi grave.

Le persone con tutti i tipi di psoriasi, ad eccezione della psoriasi inversa, possono beneficiare di retinoidi orali.

Farmaci off-label

I medici possono prescrivere determinati farmaci off-label se i farmaci standard approvati dalla FDA non hanno risolto i sintomi o se l'individuo ha un'altra condizione che impedisce l'uso di farmaci specifici.

Le opzioni off-label efficaci per la psoriasi includono:

  • azatioprina
  • 6-tioguanina
  • esteri dell'acido fumarico
  • idrossiurea
  • tacrolimus

fototerapia

La fototerapia prevede l'esposizione regolare della pelle alla luce ultravioletta sotto controllo medico. La luce può rallentare la crescita cellulare, sopprimere l'attività immunitaria e ridurre l'irritazione.

Le persone possono eseguire la fototerapia a casa utilizzando una lightbox o un dispositivo portatile se il loro trattamento iniziale ha esito positivo.

Alcune persone potrebbero aver bisogno di assumere pillole di psoralene prima dell'esposizione per rendere la pelle più sensibile alla luce.

Chiunque abbia condizioni coesistenti che li rendono sensibili alla luce, come il lupus o precedenti casi di cancro della pelle, non dovrebbe usare la fototerapia.

Rimedi casalinghi

Non è possibile evitare i razzi della psoriasi, ma alcune strategie possono aiutare a ridurre il rischio che si verifichi un bagliore.

I suggerimenti includono:

  • ridurre lo stress con lo yoga, l'esercizio fisico, la meditazione o tutti questi
  • mangiare una dieta equilibrata e mantenere un peso sano
  • riconoscere ed evitare i fattori scatenanti del cibo
  • entrare a far parte di un gruppo di supporto o blog per parlare con altri con esperienze simili
  • non fumare o bere alcolici in eccesso

I rimedi domestici per ridurre il prurito includono:

  • Mantenere la pelle idratata. Un dermatologo può raccomandare un prodotto adatto.
  • Fare una doccia fredda per un massimo di 10 minuti o usare un impacco freddo. Evita le docce calde, poiché possono seccare la pelle

Mentre la psoriasi può essere isolante e scomoda, le persone hanno molte opzioni per gestire i sintomi e curare l'attività immunitaria della malattia.

Scopri alcuni altri rimedi casalinghi per la psoriasi qui:

D:

La psoriasi è simile all'eczema? Come faccio a sapere la differenza?

UN:

Nelle loro fasi iniziali, l'eczema e la psoriasi possono sembrare simili con ciascuna delle aree rosse della pelle infiammate che prude.

Nel tempo, diventerà abbastanza evidente quale tipo di condizione hai, poiché la psoriasi si presenterà in aree specifiche, come gomiti e ginocchia, oltre a sviluppare squame argentee. L'eczema tende a infiammarsi a causa di un irritante e non svilupperà le squame argentee tipiche delle placche di psoriasi.

In entrambi i casi, le persone dovrebbero trovare un dermatologo per la diagnosi e il trattamento poiché il pedaggio emotivo di prurito, insonnia e aspetto può non solo influenzare la vita quotidiana, ma anche peggiorare la condizione.

Le risposte rappresentano le opinioni dei nostri esperti medici. Tutto il contenuto è strettamente informativo e non deve essere considerato un consiglio medico.

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Melissa DeCapua, DNP, PMHNP-BC

Lunedì 06 novembre 2017

INTRODUZIONE

La psoriasi è una malattia infiammatoria cronica che colpisce principalmente la pelle e le articolazioni.1 La condizione è innescata e aggravata da alcuni farmaci, infezioni, traumi della pelle, obesità e stress e coloro che soffrono di psoriasi sono a maggior rischio sia di malattie cardiovascolari che di depressione.1 Di seguito è riportata una recensione e un aggiornamento sulla valutazione, la diagnosi e il trattamento della psoriasi.

TIPI

Esistono 5 tipi di psoriasi e i pazienti possono presentare più di 1 tipo.1 Quelli sono la psoriasi a placche, la psoriasi intertriginosa, la psoriasi eritrodermica, la psoriasi pustolosa e la psoriasi guttata.

  • La psoriasi a placche, che presenta placche eritematose ben definite e nettamente demarcate, colpisce dall'80% al 90% dei pazienti con psoriasi. Di quelli affetti da psoriasi a placche, l'80% ha una presentazione lieve, mentre il 20% ha una presentazione da moderata a grave, il che significa che colpisce le regioni del corpo cruciali, tra cui mani, piedi, viso o genitali.1

  • La psoriasi intergigante, comunemente indicata anche come psicosi inversa o psoriasi flessionale, si presenta come placche eritematose, con scala minima e lesioni all'interno della piega della pelle.1

  • La psoriasi eritrodermica, che è considerata un'emergenza potenzialmente letale, si riferisce all'eritema generalizzato, che copre quasi l'intera superficie del corpo del paziente. A volte è associato a squilibri elettrolitici, insufficienza cardiaca ad alto rendimento, ipoalbuminemia e ipotermia.1,2

  • La psoriasi pustolosa appare come pustole sterili monomorfe sulla pelle dolorosamente infiammata. Copre spesso la pianta dei piedi e i palmi del paziente e può accompagnare o meno la psoriasi palmoplantare. La psoriasi pustolosa include la psoriasi von Zumbusch, che comprende pustole diffuse risultanti da febbre e tossicità.1

  • La psoriasi guttata colpisce meno del 2% di coloro che soffrono di psoriasi e appare come papule color salmone simili a gocce di rugiada con una scala molto fine. Questo tipo di psoriasi segue spesso un'infezione da faringite streptococcica di gruppo A ed è più comune nei bambini e negli adolescenti che negli adulti.1

EPIDEMIOLOGIA

La psoriasi si presenta in genere prima dei 40 anni e colpisce ugualmente maschi e femmine.2 Circa il 2% della popolazione americana è afflitta, con un'incidenza negli adulti di circa 14 per 10.000.3 Senza una storia familiare di psoriasi, il rischio di svilupparla è di circa il 4%. Tuttavia, il rischio aumenta al 28% e al 65% se 1 o entrambi i genitori, rispettivamente, sono interessati.4

FATTORI DI RISCHIO

I fattori di rischio per lo sviluppo della psoriasi comprendono l'assunzione di farmaci, l'aumento di peso, il fumo e l'infezione. Inoltre, l'abuso di alcol, il freddo, lo stress, l'HIV e i cambiamenti ormonali postpartum possono scatenare o esacerbare la psoriasi.1,5 I farmaci che più comunemente inducono o peggiorano la psoriasi includono beta-bloccanti, litio, indometacina, tetracicline e antimalarici sintetici.6 Altri farmaci che hanno alcune prove che suggeriscono che possono indurre o peggiorare la psoriasi includono doxiciclina, amoxicillina, ampicillina, penicillina, amiodarone, clonidina, digossina, chinidina, fluoxetina, olanzapina e benzodiazepina.6

CONDIZIONI ASSOCIATE

Altre condizioni associate alla psoriasi includono l'artrite psoriasica, che si verifica nel 25% dei pazienti con psoriasi e colpisce in genere le mani e i piedi.2 Inoltre, la psoriasi aumenta il rischio di un paziente per una varietà di condizioni di salute mentale tra cui depressione, ansia e idea suicida.2 La ricerca suggerisce che quasi il 60% dei pazienti con psoriasi soffre anche di depressione.1 La psoriasi aumenta anche il rischio del paziente per la sindrome metabolica, la malattia di Crohn, la colite ulcerosa, il linfoma, il diabete, le malattie cardiovascolari, le malattie renali e le malattie polmonari ostruttive croniche.2

STORIA E PRESENTAZIONI FISICHE

I pazienti presentano tipicamente lesioni cutanee eritematose, chiazze squamose, papule o placche sulle superfici estensorie di mani, piedi, cuoio capelluto, tronco e / o glutei.1 Queste lesioni cutanee possono essere o meno pruriginose e dolorose.

La presentazione per la psoriasi è tipicamente cronica, sebbene possa avere un corso crescente e calante.2 A volte possono verificarsi lesioni dopo un trauma, che si chiama fenomeno di Koebner.2 Il medico dovrebbe chiedere informazioni sull'uso recente di farmaci e sulla recente infezione delle vie respiratorie superiori da streptococco di gruppo A, che spesso procede alla psoriasi guttata.1 Inoltre, valuta l'uso di alcol e tabacco e una storia familiare di psoriasi.2

Durante la valutazione fisica, concentrati su pelle e testa, occhi, orecchie, naso e gola (HEENT). Il fisico generale dovrebbe cercare segni tossici come febbre, ipotermia e / o disidratazione.2 La valutazione HEENT dovrebbe cercare lesioni facciali, sebbene non siano comuni, tranne sul cuoio capelluto e sulla fronte.2 I sintomi orali potrebbero essere trovati sulla lingua.2

La valutazione della pelle dovrebbe concentrarsi sulle superfici estensori di gomiti e ginocchia, glutei, tronco e cuoio capelluto.1 Altri siti che possono presentare lesioni includono i genitali, i palmi e le piante dei piedi e le pieghe della pelle.1 Cerca anche sebopsoriasi, squame unte che si trovano sulle pieghe e sulle sopracciglia nasolabiali e sull'anello di Woronoff, un cerchio di pelle pallida che circonda una placca psoriasica.1 I risultati fisici comuni per ogni tipo di psoriasi sono i seguenti1:

  • La psoriasi a placche presenta lesioni tonde o ovali ben delimitate di dimensioni variabili da 1 a diversi centimetri. Le placche più piccole si fondono spesso per formare lesioni più grandi sul tronco e sulle gambe. La psoriasi a placche appare simmetrica su cuoio capelluto, tronco, glutei e arti, nonché sulle superfici estensori di ginocchia, gomiti e genitali. La scala appare bianca secca, sottile e argentea. Il sanguinamento puntuale, chiamato segno di Auspitz, si verifica quando viene rimossa la scala. Il paziente riferisce spesso fessurazioni dolorose sopra le articolazioni.

  • La psoriasi intergigante si presenta come placche eritematose, con molto meno ridimensionamento rispetto alla psoriasi a placche. La psoriasi inversa si trova nelle pieghe della pelle ascellare, genitale, perineale e inframammaria.

  • La psoriasi eritrodermica, come menzionato sopra, presenta come eritema generalizzato che copre quasi tutto il corpo con diverse quantità di ridimensionamento.

  • La psoriasi pustolosa appare su suole e palme, con piccole pustole sterili.

  • La psoriasi guttata appare come papule a forma di goccia di color salmone con scala fine. Si trovano più spesso sul tronco e sulle estremità prossimali.

DIAGNOSI

La diagnosi si basa sull'aspetto clinico (tabella 1).1,2 In genere, la gravità della psoriasi viene misurata dalla quantità di superficie corporea interessata. La psoriasi da lieve a moderata colpisce meno del 5% della superficie corporea del paziente e non influisce su mani, piedi, viso e genitali. La psoriasi da moderata a grave colpisce oltre il 5% della superficie corporea del paziente o colpisce mani, piedi, viso e genitali. Raramente è necessaria una biopsia per la conferma della diagnosi.7

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

Per la psoriasi a placche, la diagnosi differenziale dovrebbe includere dermatite atopica (storia di febbre da fieno o asma), dermatite da contatto (senza scala argentea), lichen planus (coinvolge il polso e le caviglie con scala inferiore), dermatite seborroica (scala grassa), onicomicosi, tinea corporis (scala più sottile con preparazione positiva di idrossido di potassio), pitiriasi rosea e micosi fungoide (bordi della lesione meno distinti).2,7 Per la psoriasi guttata, la diagnosi differenziale dovrebbe includere la sifilide secondaria, che presenta lesioni rosso-marroni sui palmi delle mani del paziente e sulla pianta dei piedi del paziente.2 Per la psoriasi eritrodermica, la diagnosi differenziale dovrebbe includere un'eruzione da farmaco con eosinofilia e sintomi sistemici e sindrome di Stevens-Johnson.2,7 Infine, con le donne in gravidanza, valutare l'impetigine herpetiformis, chiamata anche psoriasi pustolosa della gravidanza.7

TRATTAMENTO

Le preferenze del paziente e la capacità di aderire al trattamento (tabella 2) sono importanti nella scelta della terapia. Il trattamento della psoriasi per le donne in gravidanza comprende steroidi topici, seguiti da fototerapia se necessario. Di seguito sono elencate le opzioni di trattamento specifiche per ciascun tipo di psoriasi.2,8-10

  • La psoriasi a placche è in genere trattata con farmaci topici o fototerapia. Emollient deve essere incoraggiato per tutti i pazienti a ripristinare la funzione di barriera cutanea. Gli argomenti efficaci includono corticosteroidi, analoghi della vitamina D, tazarotene, dithranol e barrette di carbone. La fototerapia, in particolare la radiazione ultravioletta B, è ideale per il trattamento della psoriasi a placche che colpisce oltre il 10% della superficie del corpo.

  • La psoriasi intergigante deve essere trattata con uno steroide topico di potenza medio-bassa per meno di 4 settimane. Il trattamento a lungo termine potrebbe includere calcipotriolo, immunomodulatori topici o terapia antimicrobica.

  • La psoriasi eritrodermica deve essere trattata sistemicamente con ciclosporina, infliximab, acitretina o metotrexato.

  • La psoriasi pustolosa deve essere trattata con acitretina, sebbene ciò sia controindicato nelle donne in età fertile. Altri trattamenti per la psoriasi pustolosa comprendono ciclosporina, metotrexato e infliximab.

  • La psoriasi guttata deve essere trattata con fototerapia o tonsillectomia.

Come accennato in precedenza, la depressione è spesso associata alla psoriasi. È importante riconoscere e trattare anche la depressione, poiché ciò può comportare una scarsa aderenza ai regimi di trattamento e una qualità generale della vita inferiore. Considera di indirizzare questi pazienti alla consulenza sulla salute mentale oltre a trattare la loro psoriasi.

CODICI ICD-10

Psoriasi L40

  • Psoriasi L40.0 vulgaris

  • Psoriasi pustolosa generalizzata L40.1

  • Acrodermatite L40.2 continua

  • L40.3 pustulosis palmaris et plantaris

  • Psoriasi guttata L40.4

  • Psoriasi artropatica L40.5: utilizzare anche l'artropatia psoriasica interfalangea distale M07.0. o M07.1 artrite mutilante o M07.2 spondilite psoriasica o M07.3 altre artropatie psoriasiche o M09.0 artrite giovanile nella psoriasi

  • L40.8 altra psoriasi

  • Psoriasi L40.9, non specificata

  • L41 parapsoriasi o L41.0 pityriasis lichenoides et varioliformis acuta o L41.1 pityriasis lichenoides chronica O L41.2 papulosi linfomatosa o L41.3 parapsoriasi a placche piccole o L41.4 grande targa parapsoriasi o L41.5 retiform parapsoriasi o L41.8 altro parapsoriasi o L41.9 parapsoriasi, non specificata


Melissa DeCapua, DNP, PMHNP-BC, è un infermiere psichiatra con esperienza clinica in medicina psicosomatica. Ora lavora come ricercatrice di design in l'industria tecnologica, guidando lo sviluppo del prodotto combinando la sua competenza clinica e il suo pensiero creativo. È una forte sostenitrice dell'emancipazione degli infermieri e crede fermamente che gli infermieri debbano svolgere un ruolo chiave nel modellare l'assistenza sanitaria moderna. Per ulteriori informazioni sulla dott.ssa DeCapua, visitare il suo sito Web all'indirizzo melissadecapua.com e seguirla su Twitter @melissadecapua.


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