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Quando i suoi medici iniziarono a prescrivere farmaci per aiutarla a trovare sollievo, Holbrook si rese conto che avrebbe preso un piano di trattamento sfaccettato per alleviare tutta la sua gamma di sintomi. Gli unguenti topici sembravano aiutare la sua psoriasi plantare (piede), ma ha dovuto provare diversi farmaci – tra cui Aleve (naprossene), Ridaura (auraofina) e Azulfidina (sulfasalazina) – prima di trovare sollievo dall'artrite psoriasica attraverso Remicade (infliximab) e metotrexato.

“Nessuno dei farmaci precedenti era efficace, e alcuni degli effetti collaterali erano davvero scoraggianti”, ha detto Holbrook. “Solo la terapia di immunosoppressione e la chemio mi danno un po 'di sollievo.”

Ma anche quelli hanno effetti collaterali e potrebbero solo concedere una remissione temporanea da dolore cronico e placche ricorrenti. Lo stress minore di uno scontro sul lavoro può innescare un bagliore per lei entro un'ora. Durante i razzi, il suo medico aumenta il suo dosaggio e aggiunge il prednisone, che aiuta con l'infiammazione ma provoca “rapido aumento di peso, ipertensione e edema persistente (o gonfiore)” per Holbrook.

Cercando di gestire meglio il suo dolore e lo stress, con il contributo dei suoi medici, Holbrook iniziò a incorporare terapie complementari per aumentare i suoi farmaci, proteggendo i loro effetti collaterali indesiderati.

“Sapevo che avrei potuto non essere in grado di rinunciare ai miei farmaci, ma ho deciso che ogni piccola cosa che potevo fare per mantenere il mio sistema immunitario calmo era buona”, ha detto Holbrook, che scrive un blog su “un giorno nella vita di una ragazza di città che vive con artrite psoriasica. “

Come Holbrook, altri pazienti con malattia psoriasica, in consultazione con i loro medici, stanno esplorando terapie olistiche per integrare i loro trattamenti, alleviare ulteriormente i sintomi e migliorare il loro benessere generale. Con malattie croniche come la psoriasi e l'artrite psoriasica, i professionisti e i pazienti concordano sul fatto che ogni piccolo sollievo aiuta.

“Le malattie complesse richiedono soluzioni complesse – in particolare, molteplici approcci che lavorano insieme”, ha dichiarato Roger Batchelor, DAOM, LAc, professore associato di agopuntura nel programma di medicina classica cinese presso la National University of Natural Medicine di Portland, Oregon. “La maggior parte dei pazienti necessita di cure continue da parte di diversi professionisti per una sfida cronica alla salute come la psoriasi.”

Dall'interno

Diagnosticata con la psoriasi in tenera età, Elissa Weinzimmer ha trovato sollievo negli steroidi topici per la maggior parte della sua vita fino a quando non si è trasferita dalla California a climi più freddi in Canada. Il cambiamento del tempo, combinato con lo stress della tesi del suo maestro, ha scatenato un bagliore nel marzo 2014. Quando la fototerapia non ha funzionato, il medico di Weinzimmer ha prescritto il metotrexato, che ha causato altre complicazioni e l'ha ispirata a esplorare rimedi naturali con meno effetti collaterali.

Per aiutarla nella sua ricerca del benessere, ha iniziato a lavorare con un professionista della medicina funzionale – un operatore sanitario che si rivolge a tutta la persona, non a una serie di sintomi alla volta – per affrontare il suo benessere generale.

Come Holbrook, i primi passi di Weinzimmer nel trattamento olistico sono stati gli integratori e i cambiamenti dietetici, a cominciare da una dieta di eliminazione per identificare quali alimenti le hanno causato problemi. La Weinzimmer ha revisionato non solo ciò che ha mangiato, ma come, seguendo l'Ayurveda, un antico sistema indiano di straordinario equilibrio attraverso la digestione, lo yoga, la meditazione e il massaggio con digitopressione.

“Ho deciso che forse il mio corpo stava cercando di dirmi qualcosa”, ha scritto Weinzimmer, un'educatrice di salute vocale a New York City, sul suo blog. “Forse … varrebbe la pena scavare a fondo per capire cosa c'era di sbilanciato dentro di me … (e dare) uno sguardo completo e completo a tutto il corpo.”

Non temere gli aghi

Le persone sono spesso preoccupate di provare trattamenti alternativi perché non c'è molta ricerca scientifica sull'efficacia di cose come l'agopuntura, la meditazione o lo yoga specifiche per la malattia psoriasica. Ecco perché è importante consultare il proprio medico prima di iniziare qualsiasi terapia perché la malattia psoriasica – e i suoi trattamenti, sia convenzionali che complementari – influenzano le persone in modo diverso.

In tutte le malattie, secondo Batchelor, i medici potrebbero indirizzare i pazienti all'agopuntura. Tuttavia, anche lui era scettico la prima volta che un paziente con psoriasi venne a vederlo nel 1989 per l'agopuntura, un'antica pratica in cui vengono inseriti aghi sottili e affilati in punti specifici del corpo per rilasciare antidolorifici naturali come la serotonina.

“Il mio primo paziente con psoriasi aveva più fiducia di me che l'agopuntura avrebbe funzionato”, ha detto Batchelor. Ma dopo tre mesi di trattamenti, in associazione con cortisone, che viene utilizzato per alleviare l'infiammazione, le placche del paziente e il forte prurito si sono risolti. “Mi ha insegnato che l'agopuntura funziona per (psoriasi) e che se riduci il carico tossico in ogni modo possibile, hai una possibilità di combattere.”

La chiave, ha detto, è essere chiari con i praticanti su ciò che stai vivendo e aspettandoti.

Quando Holbrook ha provato per la prima volta l'agopuntura, non ha menzionato la malattia psoriasica; ha solo menzionato il suo obiettivo di perdita di peso. Dopo un primo trattamento doloroso, ha trovato un altro agopuntore, che ha chiesto informazioni sulla sua storia medica e ha adattato il trattamento alle sue condizioni, risultando in un'esperienza più rilassante.

“Con cose come l'agopuntura, maggiore è il feedback, meglio è perché stiamo cercando ciò che ti aiuta a sentirti un po 'meglio, e ciò non accade se lo stai affaticando”, ha detto Batchelor. “Sii come uno scienziato; presta attenzione a ciò che cambia e cosa no. ”

Batchelor ha affermato nella sua esperienza che i pazienti notano spesso meno prurito dopo 3-6 settimane di trattamento, oltre a benefici emotivi tra cui miglioramento dell'umore, maggiore energia e sonno migliore.

Se gli aghi agitano la pelle, come hanno fatto per Holbrook, o se tu e il tuo dottore siete preoccupati, potrebbe essere preferibile la digitopressione. Funziona secondo lo stesso principio, ma il professionista applica la pressione con le mani invece degli aghi.

Un rapporto pubblicato su Acupuncture & Electro-Therapeutics Research nel 1992 descriveva in dettaglio il trattamento di 61 pazienti con psoriasi che non rispondevano alla medicina convenzionale. Dopo una media di nove sedute di agopuntura, la metà dei pazienti ha avuto una completa eliminazione delle lesioni cutanee. Un altro quarto ha visto l'autorizzazione dei due terzi.

Ricerche più recenti hanno studiato il potenziale di sollievo dal dolore dell'agopuntura per condizioni come l'artrosi, l'emicrania e la fibromialgia, ma la ricerca specifica per la malattia psoriasica è stata minima. Tuttavia, prove aneddotiche sono sufficienti per alcuni, come Holbrook e Weinzimmer, per discuterne con i loro medici e provarlo.

“Il più grande vantaggio dell'agopuntura per la psoriasi è che anche se non fornisce una cura totale, può ancora aiutare”, ha detto Batchelor. “Guardiamo alla totalità dei sintomi e trattiamo tutto allo stesso tempo.”

Muoviti

Quando il dolore e la rigidità dell'artrite psoriasica limitano il movimento nelle attività quotidiane, i medici possono raccomandare la terapia fisica. I pazienti vengono da fisioterapisti come Lauren Piljic, P.T., DPT, per ridurre il loro dolore o la loro dipendenza da dispositivi di assistenza come i deambulatori.

Molti di loro sono scettici sull'esercizio fisico quanto lo sono sull'agopuntura, ha detto.

“Molte persone hanno paura di muoversi perché pensano che l'esercizio fisico li peggiorerà, ma è l'esatto contrario”, ha dichiarato Piljic, assistente responsabile della sezione del Centro di terapia fisica ortopedica presso l'Ospedale per Chirurgia Speciale di New York City. “Il dolore è un circolo vizioso perché quando abbiamo dolore, non vogliamo muoverci, ma poi diventi più rigido, il che porta a più dolore. Muoversi può effettivamente sciogliere le cose e ridurre il dolore. “

Ha detto che i pazienti artritici in genere preferiscono esercizi a basso impatto, come camminare o nuotare, che non stressano molto le articolazioni. L'obiettivo è da 30 a 45 minuti di attività moderata da quattro a cinque giorni alla settimana, ma “inizia al tuo ritmo e lentamente aumenta. E parla sempre con il tuo medico prima di iniziare qualsiasi tipo di esercizio ”per gestire altri fattori di rischio e apportare modifiche durante i razzi, ha detto Piljic.

Esercitare mente e corpo

Le pratiche mente-corpo che incorporano movimenti delicati con lo stretching, la respirazione e la meditazione – come yoga, tai chi e qigong – possono offrire i benefici fisici dell'esercizio con l'ulteriore vantaggio del rilassamento.

“Molte terapie alternative, come lo yoga o la meditazione, potrebbero avere altri benefici come la riduzione dello stress”, ha affermato Wilson Liao, M.D., professore associato di dermatologia presso la University of California San Francisco School of Medicine. “Lo stress può innescare il sistema immunitario, con conseguente riacutizzazione della psoriasi, quindi ridurre lo stress può migliorare sia gli aspetti fisici che mentali”.

Il National Center for Complementary and Integrative Health presso il National Institutes of Health degli Stati Uniti sta studiando come le pratiche mente-corpo, come lo yoga e la meditazione, influenzano il modo in cui il cervello percepisce e gestisce il dolore cronico. Uno dei suoi studi, pubblicato sulla rivista Cerebral Cortex nel 2014, ha rivelato che lo yoga regolare altera l'anatomia del cervello per aumentare le soglie del dolore nel tempo. Nello studio, i praticanti di yoga hanno tollerato il dolore più del doppio rispetto ai non yogi.

“La maggior parte delle persone vede lo yoga solo come fisico”, ha detto Holbrook, che pratica yoga dolce quando la sua artrite psoriasica non si sta infiammando. “L'aspetto fisico mi aiuta a mantenermi più agile, ma ha anche una componente mentale rilassante.”

Mentre lo yoga prevede di mantenere determinate pose, il tai chi usa movimenti fluidi e delicati e respirazione profonda per alleviare la tensione. Un corpus crescente di ricerche sta rivelando il suo potenziale per la riduzione dello stress e la gestione del dolore.

Nel 2010, i reumatologi della Tufts University School of Medicine, in uno studio intitolato “Tai Chi sul benessere psicologico: revisione sistematica e meta-analisi”, pubblicato nel 2010 su BMC Complementary and Alternative Medicine, hanno riferito che in 21 di 33 studi, il Tai Chi ha ridotto significativamente lo stress, l'ansia e la depressione e ha migliorato l'umore e l'autostima. Uno studio del 2016 pubblicato sul Physical Therapy Journal ha scoperto, in base a ciò che la rivista ha definito “prove di qualità moderata”, che il tai chi era più efficace per il dolore cronico rispetto alla “cura abituale”, principalmente per i pazienti con osteoartrosi.

Il qigong, una forma più semplice e meno dinamica di tai chi, può essere più accessibile per pazienti anziani o artritici.

“Puoi farlo anche se sei su una sedia a rotelle”, ha dichiarato Batchelor, certificato per insegnare sei forme di qigong.

Secondo una ricerca condotta in Germania, pubblicata sulla rivista Spine nel marzo 2011, i pazienti con dolore al collo cronico hanno riportato un significativo sollievo dopo tre mesi di qigong, rispetto alle persone che non avevano ricevuto alcun trattamento. Un altro studio, pubblicato sulla rivista Disabilità e Riabilitazione nel 2008, ha scoperto che i pazienti affetti da fibromialgia hanno avuto sollievo dal dolore dopo solo sette settimane di qigong e i benefici sono continuati fino a quattro mesi dopo la fine delle sessioni.

Poiché la maggior parte degli studi sull'esercizio fisico-mentale esaminano il dolore generale e lo stress, sono necessarie ulteriori ricerche per determinare l'efficacia, in particolare per le malattie psoriasiche. Tuttavia, ciò non dovrebbe impedire ai pazienti di parlare con i loro medici di opzioni alternative per l'esercizio.

Rilassamento e meditazione

Che cosa fanno la terapia fisica e l'esercizio fisico per alleviare il dolore fisico, la meditazione può fare per alleviare lo stress mentale. Poiché lo stress è un fattore scatenante comune dei razzi della psoriasi per pazienti come Weinzimmer e Holbrook, la gestione dello stress è una componente chiave del trattamento complementare. Nel 1993, il Psoriasis Research Institute ha pubblicato una dichiarazione pubblicata su Cutis sollecitando i medici a “aumentare i tradizionali regimi di trattamento della psoriasi con strategie di riduzione dello stress” come la meditazione.

“Penso che la malattia sia stress nel corpo che non sa come uscire. Quando sono sbilanciato, il mio corpo tende a manifestare malattie nella mia pelle “, ha detto Weinzimmer, un istruttore di yoga certificato che medita per 20 minuti due volte al giorno. “In definitiva, la meditazione è stata il mio più grande strumento per riportarmi in equilibrio. Riempie il mio serbatoio, quindi sono meno stressato e più adattabile “.

Holbrook inizia ogni giorno con 15 minuti di meditazione usando app come Buddhify per trovare meditazioni guidate specifiche per il dolore o lo stress.

“Può essere davvero facile soffermarsi sul dolore fisico e lasciarlo nevicare in una giornata terribile, ma (la meditazione) aiuta a mantenere le cose in prospettiva”, ha detto.

Uno studio scientifico di Jon Kabat-Zinn, Ph.D., ha scoperto che i pazienti che hanno ascoltato i CD di meditazione durante la fototerapia hanno visto la pelle schiarirsi quattro volte più velocemente rispetto ai pazienti sottoposti a trattamento leggero senza meditazione.

Lo studio, pubblicato nel 1998 in Medicina psicosomatica, è stato la chiave del programma di riduzione dello stress basato sulla consapevolezza (MBSR) Kabat-Zinn sviluppato presso il Center for Mindfulness in Medicina, sanità e società dell'Università del Massachusetts. Il programma, che combina consapevolezza (o consapevolezza) con la meditazione e lo yoga, viene utilizzato in centinaia di centri medici in tutto il mondo.

I ricercatori della Drexel University nel 2009 hanno insegnato a MBSR a 133 persone con dolore cronico, secondo lo studio “Riduzione dello stress basata sulla consapevolezza per le condizioni di dolore cronico”, pubblicato nel Journal of Psychosomatic Research nel 2010. I pazienti, in particolare quelli con artrite, riportato un notevole miglioramento del dolore e della funzione fisica dopo otto settimane. Uno studio del 2008 della Arizona State University, pubblicato sul Journal of Consulting and Clinical Psychology, ha scoperto che la meditazione consapevole ha anche migliorato la depressione e la tenerezza articolare nei pazienti con artrite reumatoide.

Benessere totale

Le terapie complementari sono state trasformative per Weinzimmer, che non assume più metotrexato. E con il sostegno del suo medico, ha quasi completamente sostituito la lozione CeraVe con una miscela naturale di olio di cocco, olio di neem e lavanda.

Holbrook applica anche oli, come la lavanda, per via topica, diffonde l'olio per l'aromaterapia e ingerisce capsule di oli essenziali, che ha detto evita i raffreddori in arrivo durante la notte.

L'olio più benefico che Weinzimmer ingerisce è il cannabidiolo ad alta potenza, o olio di CBD, dall'elisinolo. Poiché il CBD deriva dalla canapa, non dalla marijuana, non contiene THC psicoattivo.

Uno studio pubblicato nel Journal of Dermatological Science nel febbraio 2007 ha scoperto che il CBD può offrire un valore terapeutico per la psoriasi rallentando la crescita eccessiva di alcune cellule della pelle. Uno studio precedente, pubblicato negli Atti della National Academy of Sciences degli Stati Uniti d'America nel 2000, ha dimostrato in uno studio che utilizza topi che il CBD potrebbe anche avere proprietà anti-artritiche.

Quando terapie complementari come queste sono combinate con farmaci tradizionali, ha detto Weinzimmer, i risultati possono cambiare la vita.

“Perseguire questo percorso di guarigione olistica è stato molto più che alleviare le riacutizzazioni della psoriasi”, ha detto Weinzimmer. “Si tratta di imparare come ascoltare il mio corpo e come essere sano”.

Credito fotografico: Kristen Driscoll

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eczema, 18 modi per battere eczema, acne e psoriasi

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18 modi per sconfiggere l'eczema, l'acne e la psoriasi

L'eczema è noto come una condizione dermatologica cronica che è caratterizzata da eruzioni cutanee, secchezza, croste e desquamazione della pelle. La parola eczema deriva dalla parola greca ekzein che significa “bollire”; la parola greca ek significa “fuori”, mentre la parola greca zema significa “ebollizione”. La ricerca indica che l'eczema è causato da un'infiammazione cronica che colpisce le cellule della pelle e provoca cicatrici.

La psoriasi è una malattia autoimmune caratterizzata da un aumento dell'attacco infiammatorio contro le cellule della pelle. L'acne è associata a un attacco infiammatorio cronico contro le ghiandole sebacee della pelle Le strategie di stile di vita naturale consentono al corpo di modulare il sistema immunitario per ridurre l'infiammazione e combattere l'eczema, la psoriasi e l'acne.

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È eczema, acne o è psoriasi?

L'eczema è una diagnosi generale per qualsiasi tipo di processo infiammatorio superficiale che coinvolge principalmente l'epidermide (regione esterna della pelle). Questo di solito è contrassegnato in anticipo da arrossamento, prurito, piccole papule e vescicole, pianto, trasudamento e croste e successivamente da desquamazione e desquamazione. È anche comunemente chiamata dermatite atopica o infiammazione della pelle.

L'acne si sviluppa a causa di blocchi nei follicoli con sebo e cheratina. Il sebo è prodotto dalle ghiandole sebacee. L'allargamento delle ghiandole sebacee e un aumento della produzione di sebo intasano i follicoli. Ciò aumenta i “batteri dell'acne” (Propionibacterium Acnes) nei pori e ciò a sua volta provoca infiammazione.

L'infiammazione che consuma la barriera protettiva della pelle e rende il poro più suscettibile alla colonizzazione da parte di batteri opportunisti, come lo stafilococco aureo. Questo crea ulteriore infiammazione e formazione di pus che chiamiamo “brufolo”.

Nell'uomo si verificano ghiandole sebacee su gran parte del corpo. Loro sono generalmente associati ai follicoli piliferi e sono particolarmente ben sviluppati in alcune aree come il cuoio capelluto, il viso, la parte superiore della schiena e il torace. Quindi ottieni più acne in queste aree.

La psoriasi vulgaris (nota anche come psoriasi stazionaria cronica o psoriasi a placche) è la forma più comune e colpisce l'85% -90% delle persone con psoriasi (1). Questo in genere appare come aree sollevate di pelle infiammata ricoperta da una pelle squamosa bianco-argenteo. Queste aree sono chiamate placche e si trovano più comunemente su gomiti, ginocchia, cuoio capelluto e schiena

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Fattori che scatenano l'eczema:

I disturbi infiammatori cronici come l'eczema sono caratterizzati da un sistema immunitario iper-reattivo. Gli individui con eczema spesso soffrono anche di altri disturbi iperinfiammatori come l'asma, le allergie e la febbre da fieno. Ecco alcuni dei principali fattori scatenanti delle reazioni eczematiche:

1) Irritante chimico: Ciò include saponi, shampoo, cosmetici, detersivi per piatti e detersivi per bucato, disinfettanti come cloro e candeggina. Ciò potrebbe significare anche alcuni gioielli, coperte elettriche, lavaggio eccessivo delle mani e determinati materiali di abbigliamento. Alcune persone hanno anche reazioni negative ad alcuni farmaci che possono portare a reazioni di eczema. Ciò che irrita un individuo è spesso diverso da ciò che irrita qualcun altro con questa condizione.

2) Allergeni ambientali comuni: Gli allergeni sono sostanze che possono causare una reazione eccessiva del sistema immunitario e creare una manifestazione fisica. Alcuni degli allergeni più comuni che possono essere cause di eczema includono:

  • Acari della polvere domestica
  • Animali domestici (gatti> cani)
  • Pollini (stagionale)
  • Muffe
  • Forfora

3) Temperature molto calde o molto fredde: I principali cambiamenti climatici sono difficili da adattare anche per il corpo e possono causare risposte iperimmuni e aumentare il rischio di una reazione eczematica. In particolare, si sa che queste cose scatenano l'eczema:

  • Clima caldo (maggiore di 80 gradi F)
  • Freddo (meno di 30 gradi F)
  • Alta e bassa umidità
  • Traspirazione da esercizio fisico

4) Stress mentale ed emotivo: Alcune persone con eczema hanno sintomi peggiori quando sono stressati. Per altri i loro sintomi di eczema li fanno sentire stressati.

5) Sensibilità alimentari: Alcuni alimenti possono scatenare una reazione immunitaria che può aggregare l'eczema. Gli allergeni e le sensibilità alimentari più comuni includono glutine, latticini, mais, uova, cioccolato, noci e prodotti a base di soia.

6) Livelli ormonali: Gli ormoni sono sostanze chimiche prodotte dal corpo. Possono causare un'ampia varietà di effetti. Quando i livelli di alcuni ormoni nel corpo aumentano o diminuiscono, alcune donne possono manifestare riacutizzazioni del loro eczema. Alcune donne notano cambiamenti nell'eczema basati sul loro ciclo mestruale.

7) Crescita microbica: Alcune specie microbiche possono aggravare l'eczema quando si sovrappopolano. Ciò include batteri come E Coli e Staph, alcuni virus e lieviti.

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Il triangolo allergico:

La triade allergica è il triangolo delle condizioni legate all'allergia che hanno molti allergici. Questi includono allergie alimentari o legate all'ambiente, asma ed eczema. Se ne hai uno, hai un rischio molto maggiore di avere tutti e tre. Queste condizioni sono correlate ma possono anche essere trovate isolatamente dove un individuo si occupa solo di una di esse.

La ricerca ha dimostrato che il 50-70% dei bambini con dermatite atopica grave continua ad avere l'asma. Questo è estremamente alto poiché il tasso di asma nella popolazione generale è solo del 9% dei bambini e del 7% degli adulti (1, 2).

Gli scienziati hanno trovato un composto chiamato TSLP (linfopoietina stromica timica) come possibile legame tra eczema e asma. Quando la pelle è danneggiata secerne TSLP come segnale di allarme per il resto del corpo che la pelle è stata danneggiata. Questo è un importante istinto di sopravvivenza poiché la pelle è la prima linea di difesa dagli invasori microscopici e una rottura dell'integrità della pelle potrebbe portare a un'infezione potenzialmente letale.

TSLP non è un composto normale, è una citochina interleuchina-7 che è in grado di creare una potente risposta immunitaria mediata da Th2 (3, 4). TSLP viaggia in tutto il corpo attraverso il flusso sanguigno e ha un'affinità per i polmoni in cui può scatenare le caratteristiche ipersensibili dell'asma.

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L'aspetto genetico dell'eczema:

La genetica gioca un ruolo nel perché un individuo svilupperà l'eczema quando il suo corpo è stressato mentre un altro individuo no. Diverse anomalie genetiche sono state osservate in soggetti con eczema e dermatite atopica (AD). In particolare, sono state trovate varianti nel gene FLG (che codifica per la proteina filaggrin della barriera epidermica) (5).

Filaggrin svolge un ruolo critico nell'integrità della barriera cutanea. È una proteina epidermica vitale che è necessaria per sviluppare i corneociti e per la generazione di metaboliti intracellulari che modulano l'idratazione e il pH della pelle (6).

La ricerca mostra che il 10% della popolazione occidentalizzata e il 50% degli individui con eczema hanno mutazioni nel gene FLG. Altri geni correlati alla pelle come SPINK5 / LEKT1 possono anche svolgere un ruolo nella patogenesi dell'eczema (7, 8)

Sebbene i polimorfismi genetici predispongano a sviluppare una certa condizione di salute, l'epigenetica o il modo in cui l'ambiente influenza i nostri geni gioca un ruolo più importante nello sviluppo di una condizione cronica come l'eczema (9, 10).

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Modulazione immunitaria:

Disturbi infiammatori cronici come escema, acne e psoriasi sono caratterizzati da un sistema immunitario iper-reattivo. Esistono diversi fattori epigenetici chiave che devono essere indirizzati per regolare e coordinare meglio il sistema immunitario.

1. Scarsa stabilità della glicemia: Gli squilibri di zucchero nel sangue causano disfunzione immunitaria e malcoordinazione. Lo zucchero nel sangue stabile è fondamentale per una risposta immunitaria sana.

2. Livelli di vitamina D bassi: Gli individui con bassi livelli di vitamina D3 (inferiori a 40 ng / ml) sono a rischio significativo per lo sviluppo di infiammazioni croniche e condizioni allergiche (10).

3. Disbiosi intestinale: Il cattivo equilibrio microbico nel microbioma intestinale porta alla sindrome dell'intestino permeabile e all'infiammazione cronica (11). L'intestino deve essere affrontato per guarire.

4. Disfunzione mitocondriale: I mitocondri sono gli organelli che producono energia in ogni cellula del corpo. Sono estremamente fondamentali nella capacità del corpo di gestire lo stress ossidativo. La disfunzione nei mitocondri porta ad un aumento dello stress da radicali liberi e ossidativi che crea alterazioni immunitarie.

5. Bassi livelli di glutatione: Il glutatione è il principale antiossidante all'interno di ogni cellula del corpo. È fondamentale per la funzione dei globuli bianchi (WBC) in quanto il WBC incontra enormi quantità di stress da radicali liberi e ossidativi ogni secondo del giorno. Il basso glutatione porta all'infiammazione cronica e spesso all'autoimmunità (12).

6. Povero rapporto Omega 6: 3: La persona media ha significativamente più grassi omega 6 rispetto ai grassi omega 3. L'aumento di omega 6 stimola il rilascio di molecole prostaglandiniche pro-infiammatorie. Questo è un fattore chiave nello sviluppo dell'infiammazione cronica e dei disturbi della pelle (13).

7. Sublussazione cervicale superiore: Il fondo del cranio (occipite) e il primo osso (atlante) svolgono un ruolo significativo nei modelli di coordinazione del cervello e del sistema immunitario. Disfunzione a questa coppia di torsione e comprime la parte superiore del midollo spinale e aumenta l'attività infiammatoria nel corpo (14).

8. Tossine ambientali: L'esposizione a livelli elevati di microbi infettivi, sostanze chimiche ambientali come plastificanti, pesticidi, erbicidi, prodotti per la cura personale, metalli pesanti e biotossine come la muffa consumano i livelli di glutatione dei corpi, alterano la microflora intestinale e aumentano l'attività infiammatoria nel corpo (15, 16, 17).

9. Aumento dello stress e cattive abitudini respiratorie: L'elevato stress mentale ed emotivo aumenta la produzione di ormoni dello stress che induce attività infiammatoria all'interno del corpo. Le abitudini respiratorie brevi e superficiali possono simulare stress mentali ed emotivi cronici a livello fisiologico (18).

10. Mancanza di sonno: Il sonno scarso favorisce la disfunzione immunitaria e aumenta l'infiammazione. Le buone abitudini di sonno e la secrezione ottimale di melatonina riducono l'infiammazione e promuovono una migliore guarigione dei tessuti (19).

11. Metilazione: La metilazione è un processo chiave che protegge il DNA, attiva e disattiva i tratti genetici e aiuta a disintossicare i prodotti chimici ambientali. Molte persone hanno alcuni polimorfismi genetici che limitano la loro capacità di metilare in modo appropriato. La metilazione svolge un ruolo molto importante nella funzione delle cellule T e lo stato di metilazione scadente è associato allo sviluppo di autoimmunità (20).

12. Esposizione ai campi elettromagnetici: È stato dimostrato che l'esposizione alla frequenza elettromagnetica altera la funzione del sistema immunitario e aumenta la suscettibilità a sviluppare una condizione autoimmune (21)

Tratterò alcune di queste aree chiave e come si relazionano con l'artrite reumatoide in questo articolo.

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Connessione intestino-pelle:

La ricerca mostra che esiste una chiara relazione tra problemi intestinali e disturbi della pelle come acne, eczema e rosacea. Uno studio del 2008 ha riportato che la crescita eccessiva batterica intestinale (SIBO) era 10 volte più diffusa negli individui affetti da acne e rosacea rispetto ai gruppi senza questi disturbi della pelle. Lo studio ha anche mostrato che l'eradicazione del SIBO ha creato una regressione quasi completa dei sintomi (22).

Uno studio condotto su oltre 13.000 adolescenti ha mostrato che le persone con acne avevano maggiori probabilità di manifestare sintomi gastrointestinali come costipazione, alitosi e reflusso gastrico. In particolare, il gonfiore addominale aveva il 37% in più di probabilità di essere associato all'acne e ad altri disturbi della pelle come l'eczema e la rosacea (23).

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La ricerca ha dimostrato che ben il 40% di quelli con acne ha ipocloridria (24). Quando si ha acido gastrico non adeguato, il corpo non è in grado di disinfettare efficacemente il cibo che consuma. Ciò aumenta il carico microbico sul corpo che sollecita il sistema immunitario.

Inoltre, la mancanza di acido gastrico pone le basi per la migrazione dei batteri dal colon verso le porzioni distali dell'intestino tenue, nonché un'alterazione della normale microflora intestinale (25).

Un altro studio con oltre 80 pazienti ha mostrato che quelli con acne avevano una maggiore reattività alle endotossine lipopolisaccaridiche (LPS) nel sangue. LPS è il rifiuto microbico di batteri gram negativi come E Coli. Il gruppo di controllo sano non ha reagito all'LPS, ma il 65% dei pazienti con acne ha avuto una reazione (26).

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Leaky Gut = Pelle che perde:

L'obiettivo principale della pelle è quello di agire come un sistema di difesa per proteggere il corpo da stress fisici, chimici e microbici. L'infiammazione lungo il rivestimento intestinale insieme a un polimorfismo genetico può abbattere la barriera epidermica protettiva della pelle. Questo processo riduce le proteine ​​antimicrobiche prodotte nella pelle e può portare a infezioni della pelle o processi iperinfiammatori (27).

La flora intestinale ha una profonda influenza sui componenti strutturali della pelle, compresi i profili di acidi grassi e la produzione di sebo. La produzione alterata di acidi grassi e sebo porta ad un aumento dell'infiammazione e alla possibile infezione delle cellule della pelle e aumenta lo sviluppo di acne, rosacea ed eczema.

Quando la pelle è irritata, viene prodotto un neuropeptide chiamato sostanza P che provoca una risposta infiammatoria. Gli individui con disbiosi o equilibrio batterico anormale hanno un aumento della produzione di sostanza P. La sostanza P aumenta la produzione di sebo insieme alla degranulazione dei mastociti e una risposta iperinfiammatoria.

La ricerca ha dimostrato che il consumo orale di probiotici ha ridotto la vasodilatazione, l'edema, la degranulazione dei mastociti e il rilascio di TNF-alfa indotti dalla sostanza P, rispetto al gruppo di controllo (28).

La maggior parte delle persone pensa che sia necessario applicare qualcosa d'attualità per avere effetto sulla pelle, ma numerosi articoli discutono dell'importanza del consumo di probiotici orali e riducono l'infiammazione della pelle, rafforzano la funzione di barriera cutanea, diminuiscono la sensibilità della pelle e modulano il sistema immunitario della pelle portando al conservazione dell'omeostasi cutanea (29).

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Sensibilità alimentari:

La disbiosi intestinale e la permeabilità intestinale creano una risposta immunitaria elevata a specifici agenti dietetici. La ricerca ha dimostrato che le persone che soffrono di eczema, acne, rosacea, psoriasi e altri disturbi infiammatori della pelle sono spesso aggravate da alcuni alimenti (30, 31).

Le sensibilità alimentari più comuni includono grano e glutine, latticini, soia, mais, uova, noci, cioccolato e zucchero. Inoltre, gli alimenti geneticamente modificati sono dannosi per il rivestimento intestinale e possono aumentare l'infiammazione della pelle.

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Immunità auto-transglutaminasi:

Ci sono enzimi specifici trovati in tutto il corpo chiamati transglutaminasi che funzionano per legare le proteine ​​insieme. Sono fondamentali per la digestione di grano e glutine. Quando qualcuno ha una sensibilità alimentare al glutine, spesso possono sviluppare anticorpi verso gli enzimi transglutaminasi.

La transglutaminasi-2 (TG-2) si trova nel rivestimento intestinale e gli anticorpi anti-TG-2 sono un marker per la celiachia. La transglutaminasi-3 (TG-3) si trova nella pelle e gli anticorpi possono causare acne cronica, eczema e dermatite. La transglutaminasi-6 (TG-6) si trova in tutto il sistema nervoso centrale e la formazione di anticorpi porta a disturbi neurologici.

Gli enzimi transglutaminasi sono anche utilizzati dall'industria alimentare per tenere in forma la carne per tenere insieme le carni lavorate in forme specifiche. Gli individui con reattività alla transglutaminasi avrebbero reazioni significative quando consumano anche queste carni lavorate.

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Vitamina D e Fototerapia:

La vitamina D ha dimostrato di ridurre l'infiammazione e ridurre il rischio di sviluppare eczema, acne, dermatite seborroica e psoriasi. Uno studio del 2011 ha esaminato i bambini con eczema lieve, moderato e grave e una relazione diretta con questo stato di vitamina D e gravità dell'eczema. I bambini con l'eczema più grave presentavano i livelli più bassi di 25 (OH) vitamina D3.

La vitamina D ha dimostrato di essere attiva nei nuclei del tessuto epidermico dove migliora la differenziazione dei cheratinociti (32). È in grado di modulare la crescita delle cellule della pelle in modo da favorire la proliferazione dei cheratinociti nei tessuti normali e inibire la proliferazione nei tessuti psoriasici (che è caratterizzata da un'eccessiva proliferazione) (33).

La vitamina D riduce anche la produzione di citochine infiammatorie nel tessuto cutaneo ed epidermico e rafforza la barriera di permeabilità dell'epidermide. Ciò riduce l'insorgenza di infezione nella pelle e la fa resistere allo stress in modo più efficace (34, 35).

Molte persone hanno riscontrato successo usando la fototerapia per ridurre i sintomi di eczema e psoriasi. La fototerapia è semplicemente una luce ultravioletta B a banda stretta che viene emessa da una macchina speciale a 311-312 nm. Questa espressione UVB massimizzata e riduce le frequenze UVA più dannose che sono più dannose per la pelle.

La fototerapia funziona di (36)

  • Ridurre il prurito e la proliferazione della pelle
  • Profondi effetti antinfiammatori
  • Aumentare la produzione di vitamina D.
  • Aumenta la regolazione immunitaria e i sistemi di lotta contro i batteri nella pelle

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Livelli di glutatione e disturbi della pelle:

Il glutatione è il maestro antiossidante dei corpi ed è uno dei principali modulatori del sistema immunitario. Uno studio del 1982 ha esaminato 61 soggetti sani e 506 pazienti con vari disturbi della pelle. Livelli depressi di glutatione sono stati osservati in pazienti con psoriasi, eczema, dermatite atopica, vasculite, micosi fungoide e dermatite erpetiforme (37).

Alcuni studi hanno dimostrato che gli individui con eczema, psoriasi, vitilago e altri disturbi della pelle hanno polimorfismi genetici nei loro percorsi di produzione del glutatione (38, 39). Ciò indicherebbe un fabbisogno di glutatione più elevato attraverso precursori dietetici e integrazione nutrizionale. Gli studi hanno dimostrato un miglioramento di queste condizioni con l'aggiunta di precursori del glutatione attraverso la dieta e l'integrazione (40).

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Acidi grassi Omega 3 e salute della pelle:

I livelli di omega 6: omega 3 sono fondamentali per lo sviluppo e la regolazione dell'integrità della barriera epidermica e della formazione di sebo. Gli individui con livelli più elevati di omega 6 avevano più citochine infiammatorie nel tessuto cutaneo, una barriera epidermica indebolita e un aumento della produzione di sebo (41, 42).

Un tipo di grasso omega 6, acido gamma linoleico, sembra essere molto utile per le persone con eczema e altri disturbi della pelle. Inoltre, l'integrazione con acidi grassi omega 3 a catena lunga EPA e DHA aiuta a ridurre le citochine infiammatorie nella pelle e rafforzare la funzione di barriera epidermica (43, 44).

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Zinco e selenio e salute della pelle

Raramente si conoscono carenze di zinco e selenio, ma piuttosto grandi e diffusi problemi che promuovono l'infiammazione e un aumento del rischio di disturbi infiammatori. Le diete carenti di zinco e selenio sono associate ad un aumento delle citochine infiammatorie nella pelle e riducono la funzione di barriera epidermica che predispone allo sviluppo di eczema e altri disturbi della pelle (45, 46).

La carenza di zinco è un problema comune con i bambini che soffrono di eczema (47). Poiché il latte materno è naturalmente povero di zinco, è importante che le madri integrino e consumino una dieta ricca di zinco durante la gravidanza per ridurre il rischio di eczema durante l'infanzia.

Nel trattamento dell'eczema con zinco e selenio, è meglio assumere integratori chelati come glicinato di zinco e selenometionina. Nelle forme chelate lo zinco e il selenio sono legati a un aminoacido che aiuta a trasportarlo attraverso il tratto gastrointestinale. Il selenio e lo zinco liberi sono potenzialmente tossici per l'uomo.

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Considerazioni sull'istamina bassa:

Le istamine sono importanti neurotrasmettitori e molecole di messaggero immunitario. Sono coinvolti in processi che coinvolgono la secrezione di acido cloridrico per la digestione, il triaging delle riserve di acqua nelle aree chiave del corpo e la risposta infiammatoria.

L'istamina diventa un problema solo quando abbiamo disturbi metabolici che non ci consentono di metabolizzare efficacemente l'istamina. Un nuovo studio ha recentemente scoperto che i mastociti (che rilasciano molecole di istamina) sono un colpevole chiave nel causare l'eczema (noto anche come dermatite atopica).

I ricercatori hanno anche rivelato che una proteina nota come STAT5, svolge un ruolo importante nell'equazione innescando in alcuni aumenti dei mastociti. I mastociti rilasciano istamina e quando la loro attività è aumentata può causare un'importante reazione di istamina che porta all'infiammazione in vari tessuti del corpo (48).

I mastociti sono presenti nella maggior parte dei tessuti caratteristicamente circostanti i vasi sanguigni e i nervi e sono particolarmente prominenti vicino ai confini tra il mondo esterno e il mondo interno. Ciò include la pelle e la mucosa di polmoni, intestino, bocca e naso.

Uno studio ha scoperto che un individuo ha mostrato un miglioramento significativo dei sintomi della dermatite atopica usando un regime alimentare bilanciato a bassa istamina (49). Uso una dieta ricca di nutrienti a bassa istamina per un periodo di tempo per aiutare i miei clienti con eczema, psoriasi, orticaria e altri disturbi della pelle. Ciò è particolarmente importante se vedo che hanno allergie stagionali, mal di testa e altri sintomi correlati all'istamina.
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18 modi per combattere l'eczema, l'acne e la psoriasi:

Ecco i migliori passaggi per iniziare il tuo viaggio per prevenire e / o battere eczema, psoriasi, acne e altri disturbi della pelle. Consultare sempre il proprio medico prima di interrompere o modificare i farmaci o assumere nuove strategie di salute.

Inoltre, dovresti lavorare con un professionista della salute funzionale per aiutarti a guidarti attraverso queste strategie. Questo non è un elenco esaustivo e ci sono altre strategie terapeutiche naturali che io e i professionisti della salute funzionale userò per aiutare le persone con eczema, psoriasi, acne e altri disturbi della pelle.

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1) Cambia la tua dieta: Segui un piano nutrizionale antinfiammatorio qui e considera la dieta autoimmune e / o la dieta a basso contenuto di istamina, che puoi trovare qui

Puoi anche fare un test di biofeedback per determinare quali alimenti causano stress nel tuo sistema e una dieta di eliminazione per testare come stai rispondendo all'eliminazione di determinati alimenti per periodi di tempo. Usa proteine ​​di collagene di alta qualità e brodi ossei per aiutare a guarire il rivestimento intestinale e migliorare la forza e l'integrità della barriera cutanea.

2) Ridurre lo stress: Trova modi per ridurre le attività stressanti e goditi più pace e tranquillità. Impara a prosperare sotto stress leggendo questo articolo qui

3) Migliora il tuo sonno: Dormire di alta qualità 8-9 ore ogni notte è la chiave per la guarigione e la riduzione dell'infiammazione. Segui i passaggi in questo articolo per migliorare il tuo sonno.

4) Consumare cibi ricchi di zinco e selenio: Ciò include carne sana e biologica, allevata al pascolo e pesce pescato in natura. Include semi di zucca, noci del Brasile e verdure verdi.

5) Ottieni vitamina A e vitamina E di alta qualità: La vitamina A ed E liposolubile sono la chiave per una pelle sana e una ridotta infiammazione nell'epidermide. In particolare, la versione di retinolo liposolubile della vitamina A è significativamente migliore rispetto al beta carotene solubile in acqua presente nelle carote. I migliori alimenti per retinolo e vitamina E includono burro o burro chiarificato, avocado, olio di fegato di merluzzo e carni di organi di animali allevati al pascolo. Assicurati di consumare grandi quantità di questi super alimenti per migliorare la salute della pelle.

6) Focus sulla respirazione profonda: Migliorare la postura, vedere un chiropratico di alta qualità e ottimizzare i modelli di respirazione è altamente raccomandato per ridurre lo stress e l'infiammazione. Follow these tips here to improve your breathing patterns.

7)  Use Anti-Oxidant Rich Herbs: Add turmeric, ginger, oregano, garlic, basil, thyme and rosemary to as many dishes as possible and drink organic herbal teas on a regular basis.

8)  Ground Your Body: In our society we are surrounded by toxic electromagnetic frequency’s (EMF’s).  These EMF’s increase stress within our body and alter neurotransmitter function.  By going outside daily and walking barefoot on grass, dirt or sand you absorb natural EMF’s from the ground that balance your electrical rhythms.  Follow the steps in this article here.

9) Supplement With Omega 3’s: Omega 3 fatty acids and in particular the long chain variety EPA and DHA and the omega 6 fat GLA are critical for improving epidermal function and reducing skin related inflammation. Consume grass-fed meat, grass-fed butter, wild-caught fish and spirulina to get it in your diet.

It is also advisable to supplement with 1-2 grams daily of EPA/DHA along with 150-200 mg of GLA.  Clinically, I use ProEFA to boost up omega 3’s.

10) Juice Your Veggies: Juicing is one of the best ways to get high quality anti-oxidants and powerful phytonutrients into your system.  Here is my article on Best Juicing strategies.

11)  Intermittent Fasting: Going 16 hours between dinner and breakfast is one of the best ways to reduce oxidative stress and inflammation and repair the gut lining.  Consume your meals in an 8 hour window such as 11am – 7pm.  Read this article for more info on fasting.

12) Optimize Your Vitamin D: Be sure to increase your vitamin D through good amounts of regular sun exposure and/or taking a high quality vitamin D3/K2 supplement.  Consider using phototherapy through safe tanning bed exposure if you are unable to get healthy sun exposure.

13)  Practice Oil Pulling: Oil pulling helps to reduce the microbial load in your mouth.  This takes stress off of the immune system and reduces inflammation levels throughout the body.  Read more about oil pulling here and practice this 2x daily.

14)  Get a Home Water Filtration System: Very important to avoid the chloride, fluoride, pesticides, heavy metals, etc. that are found in tap water.  These environmental toxins destroy helathy microflora and weaken skin epidermal barriers.  Use a good whole home water filtration system as discussed in this article here

15)   Use Essential Oils: The anti-oxidant content and aromatherapy benefits of essential oils help to improve oxygenation and reduce the harmful effects of oxidative stress throughout the body.  Some of my favorites include lavendar, peppermint, chamomile and sweet orange among others.

Put a drop on your hands and mix together with a carrier oil like coconut or olive oil and apply to skin.  These nourish the skin and help to optimize the skin’s microbiome.

16) Improve Your Gut Motility: Improving bowel movement frequency and consistency is a key detoxification concept.  Consuming an anti-inflammatory diet with good fiber sources such as  chia seed and flax seed, using bone broths, fermented foods, collagen proteins and probiotics will improve bowel motility.

17)  Apple Cider Vinegar and Coconut Oil: Many individuals with eczema, acne, rosacea and psoriasis often see improvement by applying diluted apple cider vinegar (ACV), approximately 1 tbsp in 2 oz of water and coconut oil to their skin.  The ACV and coconut help to reduce inflammation and nourish a healthy skin microbiome.

Apply ACV and let dry (15 minutes or so) and coconut oil and let dry.  Try to do this every 3-4 hours if possible.  Even if not, doing it once or twice daily will be of benefit.

18)  Heal Leaky Gut Syndrome: Individuals with eczema, psoriasis and acne often have SIBO and serious cases of intestinal permeability and gut dysbiosis.  Using an advanced gut healing protocol is often necessary to help these individuals get well.

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Sources For This Article Include:

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SEZIONE 1: EPIDEMIOLOGIA E AETIOLOGIA

Questo articolo descrive i tre tipi più comuni di alterazioni delle unghie da presentare alle cure primarie e secondarie: malattia delle unghie fungine, onicolisi e cisti mixoidi digitali.

Sebbene si tratti di condizioni relativamente benigne, è importante essere consapevoli del melanoma dell'unghia e riuscire a differenziarlo dalla melanonichia benigna.

ANATOMIA DEL CHIODO
Piastra per unghie Il prodotto cheratinizzato permanente della matrice per unghie cresce durante la vita
Matrice per unghie Si estende per circa 6 mm sotto la piega del chiodo prossimale; porzione distale visibile come lunula semicircolare bianca. L'aspetto ventrale della piega ungueale prossimale comprende una porzione inferiore (matrice) e una porzione superiore (eponychium)
Letto ungueale Letto vascolare su cui poggia l'unghia. Si estende dalla lunula all'iponio; saldamente fissato alla lamina ungueale
Pieghe per unghie laterali Cutaneo, fornire bordi laterali per inchiodare
Unghia prossimale Bordo del chiodo prossimale cutaneo, continuo con cuticola; sotto la superficie diventa aspetto dorsale della lamina ungueale
Crescita Le unghie crescono in media 0,1 mm al giorno (3 mm al mese). Le unghie dei piedi impiegano dai 6 ai 12 mesi per crescere completamente

Malattia delle unghie fungine

La prevalenza media di infezione da unghie fungine (onicomicosi) è del 4,3%.1 È causato dall'infezione da dermatofiti o da muffe e lieviti non dermatofiti. Il 90% dei casi è correlato al dermatofita Trichophyton rubrum.2La causa più comune non dermatofita è candida albicans.

I fattori predisponenti includono diabete mellito, età avanzata, fattori genetici, psoriasi, immunodeficienza, fumo, malattie vascolari periferiche, attività fisica e lavoro a umido.


Figura 1: significativa onicolisi su unghie lunghe e ben curate (fotografia: illustrazione medica, NHS Fife)

onicolisi

L'onicolisi può essere classificata come primaria / idiopatica e secondaria. L'oncolisi primaria è comunemente osservata nelle donne che si prendono molta cura delle unghie. Una significativa onicolisi è osservata su uno sfondo di unghie lunghe e ben curate (figura 1). La pulizia attiva, spesso con strumenti affilati, aumenta l'onicolisi. Il riquadro 1 indica le cause dell'oncolisi secondaria.

RIQUADRO 1: CAUSE DELL'ONICOLISI SECONDARIA
Malattie dermatologiche
Psoriasi, lichen planus, alopecia areata, malattie bollose
farmaci
Tetracicline, doxiciclina, psoraleni e fluorochinoloni possono indurre foto-onicolisi secondaria a una reazione fototossica sull'esposizione ai raggi UV
Condizioni ereditarie
Onicolisi ereditaria parziale, pachononichia congenita, displasia ectodermica
Malattie sistemiche
Amiloidosi, mieloma multiplo, anemia, bronchiectasie, sindrome dell'unghia gialla, cancro ai polmoni, diabete mellito, porfiria eritropoietica, malattie della tiroide, cattiva circolazione, lupus eritematoso, sclerodermia
Cause varie
Gravidanza, agenti fisici e chimici, traumi

melanonychia

La melanonichia (“unghia nera”) può essere diffusa o lineare e singola o multipla. I melanociti sono presenti nella matrice ungueale, ma non nel letto ungueale. Se attivi, possono causare una banda marrone-nera longitudinale, melanonichia longitudinale. Più prossimale è la loro origine, più superficiale è la melanina nella lamina ungueale.

La melanonichia lineare può derivare da melanociti normali o anormali nella matrice delle unghie. Melanociti anormali danno origine a un melanoma subunguale. La melanonichia lineare benigna è comune in quelli con pelle scura pigmentata e in giapponesi e ispanici.

Cisti mixoidi digitali

Le cisti mixoidi digitali (pseudocisti mixoidi o cisti mucoidi) sono tumori benigni della cifra, localizzati comunemente nell'articolazione interfalangea distale o nella piega ungueale prossimale. Questo è il tumore ungual più comune. Si ritiene che le cisti mixidi siano un ganglio interfalangeale distale.

SEZIONE 2: DIAGNOSI

Malattia delle unghie fungine

Esistono cinque tipi principali di onicomicosi:

  • Onicomicosi subunguale distale e laterale Ipercheratosi della superficie inferiore della lamina ungueale distale e del letto, onicolisi, discromie. L'organismo causale più comune è T rubrum.
  • Onicomicosi bianca superficiale Lamina ungueale superficiale coinvolta, più comune nei bambini. Gli organismi causali più comuni sono T mentagrofiti e Aspergillus specie.
  • Onicomicosi subunguale prossimale Infezione del letto ungueale prossimale e della lamina ungueale, porzione distale normale. Caratteristicamente osservato nei pazienti immunocompromessi. L'organismo causale più comune è T rubrum.
  • Onicomicosi endonica Coinvolge la lamina ungueale ma non il letto ungueale. Aspetto lattiginoso, nessuna ipercheratosi subunguale o onicolisi. L'organismo causale più comune è T soudanense.
  • Onicomicosi candidata Può presentarsi come paronichia cronica con distrofia ungueale secondaria, infezione distale dell'unghia, candidosi mucocutanea cronica o candidosi secondaria. Tipicamente trovato in quelli con candidosi cronica o che svolgono lavori umidi.

La conferma di laboratorio di una diagnosi clinica deve essere ottenuta prima di iniziare il trattamento. La microscopia e la coltura possono richiedere da due a sei settimane.3

Il sito deve essere pulito con etanolo al 70% prima della raccolta del campione. I tagliaunghie possono essere utilizzati per ottenere ritagli dalla lamina ungueale e una lama da bisturi per prelevare raschiature dall'ipercheratosi subunguale.

Per onicomicosi subunguale prossimale, una lama viene utilizzata per strappare la lamina ungueale sana e prelevare materiale infetto dalla lamina ungueale più vicina alla lunula. La coltura deve essere ripetuta se il sospetto clinico è elevato e la prima coltura è negativa – i tassi di falsi negativi possono arrivare fino al 30%.3

onicolisi

Distacco laterale distale o distale della lamina ungueale dal suo letto, l'onicolisi inizia lateralmente e procede prossimalmente. Quando la separazione inizia prossimalmente, si chiama onicomadesi. Le donne sono prevalentemente colpite.

L'onicolisi crea uno spazio subunguale che raccoglie sporco e detriti. L'acqua si accumula e può predisporre all'infezione secondaria da batteri e lieviti. L'infezione da Pseudomonas è comune, con dolore e decolorazione verde dell'unghia.

melanonychia

È difficile distinguere tra melanoma subunguale e melanonichia lineare. La causa più comune di una lesione dell'unghia pigmentata è un ematoma subunguale, che si distingue facilmente dalla melanonichia lineare perché di solito migra distalmente e il suo margine prossimale è delicatamente curvato in un asse trasversale.

Esistono numerosi segni che dovrebbero avvisare il medico di un melanoma subunguale (vedere riquadro 2). Se si sospetta un melanoma subunguale, è necessario prelevare una biopsia diagnostica dalla matrice dell'unghia.

RIQUADRO 2: BANDIERE ROSSE PER MELANOMA SUBUNGUALE
Diffusione periunguale del pigmento sulle pieghe dell'unghia prossimale e laterale e sulla punta di una singola cifra (segno di Hutchinson)
Distruzione parziale o totale della lamina ungueale
Cifra singola coinvolta
Si sviluppa improvvisamente in una lamina ungueale precedentemente normale
Il restringimento distale della banda pigmentata, indicando che la lesione ha origine prossimale. L'ampliamento distale della banda indicherebbe una causa benigna
La parte mediale della lesione è scura, le parti laterali più chiare e sfocate

Cisti mixoidi digitali

Le cisti mixoidi sono noduli solitari o, raramente, multipli, color pelle / traslucidi, a cupola di circa 5 mm di diametro. Possono essere superficiali, situati vicino alla piega ungueale prossimale, o in profondità, situati sul dorso del dito vicino all'articolazione interfalangea distale.

Contengono un fluido gelatinoso / mucoide libero, che può fuoriuscire spontaneamente o in seguito a un trauma. Quando la cisti si trova sulla piega dell'unghia prossimale, può causare cambiamenti della lamina ungueale secondari alla pressione sulla matrice germinale. Ciò provoca la formazione di una scanalatura longitudinale nella lamina ungueale.

Una cisti nella piega dell'unghia prossimale può trasudare il suo contenuto nel vicolo cieco sotto la piega dell'unghia (figura 2). Una variante rara si trova sotto la matrice dell'unghia, producendo una distorsione convessa della matrice e una sovracvversione trasversale della lamina ungueale. Le caratteristiche cliniche sono più utili nella diagnosi. La puntura sterile della cisti, per dimostrarne il contenuto mucoide, è utile per confermare il sospetto clinico. Gli esami radiologici non sono necessari.


Figura 2: cisti mixoide digitale nella piega ungueale prossimale (fotografia: illustrazione medica, NHS Fife)

SEZIONE 3: GESTIONE

Malattia delle unghie fungine

I trattamenti topici non sono spesso efficaci a causa della mancanza di penetrazione attraverso la piastra dorsale. La monoterapia con antifungini topici può essere utilizzata per onicomicosi bianca superficiale e onicomicosi subunguale precoce distale e laterale. Le unghie dei bambini possono rispondere al trattamento topico perché sono più sottili.

Il trattamento topico più comune è lo smalto per unghie all'amorolfina al 5%, applicato una o due volte alla settimana per 6-12 mesi. È disponibile anche una soluzione per unghie al 28% di ticonazolo, che deve essere applicata per 6-12 mesi.

Il fondamento del trattamento sono gli antifungini sistemici, sebbene i tassi di guarigione micologica siano bassi, solo del 30%.4 Terbinafina e nitraconazolo sono i due principali sistemi sistemici indicati per il trattamento dell'oncicomicosi (vedere riquadro 3). La terbinafina è considerata in prima linea perché determina tassi di guarigione più elevati e meno interazioni farmacologiche.

Dopo tre mesi di trattamento, la maggior parte delle unghie dei piedi sembra ancora anormale. Tuttavia, se la terapia ha avuto successo, si vedrà un'unghia normale emergere prossimale all'unghia distrofica.

RIQUADRO 3: TRATTAMENTO DELL'ONICOMICOSI
Terbinafine
250mg al giorno, unghie per sei settimane, unghie per 12-16 settimane
Controindicazioni epatopatie, allattamento al seno, gravidanza; monitorare le LFT
itraconazolo
200mg al giorno, unghie per sei settimane, unghie dei piedi per 12 settimane OPPURE
400mg al giorno per una settimana al mese (polso), con due impulsi per le unghie e tre impulsi per le unghie dei piedi
Considerare come agente di prima linea per le specie Candida
Controindicazioni epatopatia, insufficienza cardiaca congestizia, benzodiazepine concomitanti, statine, chinidine, pimozide, gravidanza, allattamento
griseofulvin
L'unica opzione con licenza per bambini. Tuttavia, la terbinafina è considerata il trattamento di prima linea nei bambini a causa della maggiore efficacia e della durata del trattamento più breve4
fluconazolo
Può essere usato come agente di terza linea

onicolisi

Il trattamento dell'onicolisi dipende dalla causa: eliminare e trattare la causa è il miglior trattamento. Le unghie devono essere ridotte al punto di onicolisi, quindi deve essere applicato un antimicotico / antibatterico topico (come una combinazione di clobetasone, nistatina e ossitetraciclina). Le unghie devono essere tenute corte ed evitare traumi e contatti prolungati con l'acqua. Le unghie dovrebbero essere lasciate crescere e il paziente dovrebbe essere educato a non pulire sotto le unghie.

melanonychia

Se la diagnosi clinica è melanonichia lineare benigna, la gestione appropriata includerebbe una fotografia per il monitoraggio e il follow-up mediante autoesame del paziente e, in alcuni casi, revisione medica.

In caso di sospetto di melanoma subunguale, è necessario prelevare una biopsia diagnostica urgente dalla matrice dell'unghia.

Cisti mixoidi digitali

Non esiste un'opzione di trattamento standard per le cisti di mixoidi digitali, ma sono disponibili varie modalità di trattamento (vedere riquadro 4).

RIQUADRO 4: TRATTAMENTO PER CICLI MYXOID DIGITALI
Opzioni terapeutiche
Conservativo – nessun trattamento se asintomatico
Puntura ripetuta
Iniezione di steroidi intralesionale
Crioterapia, due cicli di congelamento / scongelamento di 30 secondi
Iniezione di sclerosante dopo l'evacuazione del liquido mixoide (0,25% polidocanolo)
Coagulazione a infrarossi
Asportazione di cisti e rimozione di osteofiti all'articolazione interfalangea distale
  • La dott.ssa Megan Mowbray è dermatologa consulente presso il Queen Margaret Hospital di Dunfermline

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Riferimenti

  1. Sigurgeirsson B, Baran R. La prevalenza di onicomicosi nella popolazione globale: uno studio di letteratura. J Eur Acad Dermatol Venereol 2013; DOI: 10.1111 / jdv.12323
  2. Summerbell RC, Kane J, Krajden S. Onicomicosi, tinea pedis e tinea manuum causati da funghi filamentosi non dermatofiti. Micosi 1989; 32: 609-19.
  3. Hay R. Revisione della letteratura. Onicomicosi. J Eur Acad Dermatol Venereol 2005; 19 (Suppl 1): 1-7.
  4. Ameen M, Lear JT, Madan V et al. Linee guida della British Association of Dermatologists per la gestione dell'oncicomicosi 2013; in stampa.
Apprendimento ulteriore

Questi punti di azione possono fornire ulteriore CPD su questo argomento:

  • Produrre una scheda informativa del paziente sui cambiamenti delle unghie tra cui melanoma e psoriasi
  • Rivedi la tua conoscenza della diagnosi e della gestione della psoriasi delle unghie e delinea il modo in cui si confronta con le condizioni descritte in questo articolo
  • Controllare i pazienti che hanno presentato cambiamenti delle unghie e riesaminano i sintomi e le diagnosi di presentazione

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SEZIONE 1: EPIDEMIOLOGIA E AETIOLOGIA

Questo articolo descrive i tre tipi più comuni di alterazioni delle unghie da presentare alle cure primarie e secondarie: malattia delle unghie fungine, onicolisi e cisti mixoidi digitali.

Sebbene si tratti di condizioni relativamente benigne, è importante essere consapevoli del melanoma dell'unghia e riuscire a differenziarlo dalla melanonichia benigna.

ANATOMIA DEL CHIODO
Piastra per unghie Il prodotto cheratinizzato permanente della matrice per unghie cresce durante la vita
Matrice per unghie Si estende per circa 6 mm sotto la piega del chiodo prossimale; porzione distale visibile come lunula semicircolare bianca. L'aspetto ventrale della piega ungueale prossimale comprende una porzione inferiore (matrice) e una porzione superiore (eponychium)
Letto ungueale Letto vascolare su cui poggia l'unghia. Si estende dalla lunula all'iponio; saldamente fissato alla lamina ungueale
Pieghe per unghie laterali Cutaneo, fornire bordi laterali per inchiodare
Unghia prossimale Bordo del chiodo prossimale cutaneo, continuo con cuticola; sotto la superficie diventa aspetto dorsale della lamina ungueale
Crescita Le unghie crescono in media 0,1 mm al giorno (3 mm al mese). Le unghie dei piedi impiegano dai 6 ai 12 mesi per crescere completamente

Malattia delle unghie fungine

La prevalenza media di infezione da unghie fungine (onicomicosi) è del 4,3%.1 È causato dall'infezione da dermatofiti o da muffe e lieviti non dermatofiti. Il 90% dei casi è correlato al dermatofita Trichophyton rubrum.2La causa più comune non dermatofita è candida albicans.

I fattori predisponenti includono diabete mellito, età avanzata, fattori genetici, psoriasi, immunodeficienza, fumo, malattie vascolari periferiche, attività fisica e lavoro a umido.


Figura 1: significativa onicolisi su unghie lunghe e ben curate (fotografia: illustrazione medica, NHS Fife)

onicolisi

L'onicolisi può essere classificata come primaria / idiopatica e secondaria. L'oncolisi primaria è comunemente osservata nelle donne che si prendono molta cura delle unghie. Una significativa onicolisi è osservata su uno sfondo di unghie lunghe e ben curate (figura 1). La pulizia attiva, spesso con strumenti affilati, aumenta l'onicolisi. Il riquadro 1 indica le cause dell'oncolisi secondaria.

RIQUADRO 1: CAUSE DELL'ONICOLISI SECONDARIA
Malattie dermatologiche
Psoriasi, lichen planus, alopecia areata, malattie bollose
farmaci
Tetracicline, doxiciclina, psoraleni e fluorochinoloni possono indurre foto-onicolisi secondaria a una reazione fototossica sull'esposizione ai raggi UV
Condizioni ereditarie
Onicolisi ereditaria parziale, pachononichia congenita, displasia ectodermica
Malattie sistemiche
Amiloidosi, mieloma multiplo, anemia, bronchiectasie, sindrome dell'unghia gialla, cancro ai polmoni, diabete mellito, porfiria eritropoietica, malattie della tiroide, cattiva circolazione, lupus eritematoso, sclerodermia
Cause varie
Gravidanza, agenti fisici e chimici, traumi

melanonychia

La melanonichia (“unghia nera”) può essere diffusa o lineare e singola o multipla. I melanociti sono presenti nella matrice ungueale, ma non nel letto ungueale. Se attivi, possono causare una banda marrone-nera longitudinale, melanonichia longitudinale. Più prossimale è la loro origine, più superficiale è la melanina nella lamina ungueale.

La melanonichia lineare può derivare da melanociti normali o anormali nella matrice delle unghie. Melanociti anormali danno origine a un melanoma subunguale. La melanonichia lineare benigna è comune in quelli con pelle scura pigmentata e in giapponesi e ispanici.

Cisti mixoidi digitali

Le cisti mixoidi digitali (pseudocisti mixoidi o cisti mucoidi) sono tumori benigni della cifra, localizzati comunemente nell'articolazione interfalangea distale o nella piega ungueale prossimale. Questo è il tumore ungual più comune. Si ritiene che le cisti mixidi siano un ganglio interfalangeale distale.

SEZIONE 2: DIAGNOSI

Malattia delle unghie fungine

Esistono cinque tipi principali di onicomicosi:

  • Onicomicosi subunguale distale e laterale Ipercheratosi della superficie inferiore della lamina ungueale distale e del letto, onicolisi, discromie. L'organismo causale più comune è T rubrum.
  • Onicomicosi bianca superficiale Lamina ungueale superficiale coinvolta, più comune nei bambini. Gli organismi causali più comuni sono T mentagrofiti e Aspergillus specie.
  • Onicomicosi subunguale prossimale Infezione del letto ungueale prossimale e della lamina ungueale, porzione distale normale. Caratteristicamente osservato nei pazienti immunocompromessi. L'organismo causale più comune è T rubrum.
  • Onicomicosi endonica Coinvolge la lamina ungueale ma non il letto ungueale. Aspetto lattiginoso, nessuna ipercheratosi subunguale o onicolisi. L'organismo causale più comune è T soudanense.
  • Onicomicosi candidata Può presentarsi come paronichia cronica con distrofia ungueale secondaria, infezione distale dell'unghia, candidosi mucocutanea cronica o candidosi secondaria. Tipicamente trovato in quelli con candidosi cronica o che svolgono lavori umidi.

La conferma di laboratorio di una diagnosi clinica deve essere ottenuta prima di iniziare il trattamento. La microscopia e la coltura possono richiedere da due a sei settimane.3

Il sito deve essere pulito con etanolo al 70% prima della raccolta del campione. I tagliaunghie possono essere utilizzati per ottenere ritagli dalla lamina ungueale e una lama da bisturi per prelevare raschiature dall'ipercheratosi subunguale.

Per onicomicosi subunguale prossimale, una lama viene utilizzata per strappare la lamina ungueale sana e prelevare materiale infetto dalla lamina ungueale più vicina alla lunula. La coltura deve essere ripetuta se il sospetto clinico è elevato e la prima coltura è negativa – i tassi di falsi negativi possono arrivare fino al 30%.3

onicolisi

Distacco laterale distale o distale della lamina ungueale dal suo letto, l'onicolisi inizia lateralmente e procede prossimalmente. Quando la separazione inizia prossimalmente, si chiama onicomadesi. Le donne sono prevalentemente colpite.

L'onicolisi crea uno spazio subunguale che raccoglie sporco e detriti. L'acqua si accumula e può predisporre all'infezione secondaria da batteri e lieviti. L'infezione da Pseudomonas è comune, con dolore e decolorazione verde dell'unghia.

melanonychia

È difficile distinguere tra melanoma subunguale e melanonichia lineare. La causa più comune di una lesione dell'unghia pigmentata è un ematoma subunguale, che si distingue facilmente dalla melanonichia lineare perché di solito migra distalmente e il suo margine prossimale è delicatamente curvato in un asse trasversale.

Esistono numerosi segni che dovrebbero avvisare il medico di un melanoma subunguale (vedere riquadro 2). Se si sospetta un melanoma subunguale, è necessario prelevare una biopsia diagnostica dalla matrice dell'unghia.

RIQUADRO 2: BANDIERE ROSSE PER MELANOMA SUBUNGUALE
Diffusione periunguale del pigmento sulle pieghe dell'unghia prossimale e laterale e sulla punta di una singola cifra (segno di Hutchinson)
Distruzione parziale o totale della lamina ungueale
Cifra singola coinvolta
Si sviluppa improvvisamente in una lamina ungueale precedentemente normale
Il restringimento distale della banda pigmentata, indicando che la lesione ha origine prossimale. L'ampliamento distale della banda indicherebbe una causa benigna
La parte mediale della lesione è scura, le parti laterali più chiare e sfocate

Cisti mixoidi digitali

Le cisti mixoidi sono noduli solitari o, raramente, multipli, color pelle / traslucidi, a cupola di circa 5 mm di diametro. Possono essere superficiali, situati vicino alla piega ungueale prossimale, o in profondità, situati sul dorso del dito vicino all'articolazione interfalangea distale.

Contengono un fluido gelatinoso / mucoide libero, che può fuoriuscire spontaneamente o in seguito a un trauma. Quando la cisti si trova sulla piega dell'unghia prossimale, può causare cambiamenti della lamina ungueale secondari alla pressione sulla matrice germinale. Ciò provoca la formazione di una scanalatura longitudinale nella lamina ungueale.

Una cisti nella piega dell'unghia prossimale può trasudare il suo contenuto nel vicolo cieco sotto la piega dell'unghia (figura 2). Una variante rara si trova sotto la matrice dell'unghia, producendo una distorsione convessa della matrice e una sovracvversione trasversale della lamina ungueale. Le caratteristiche cliniche sono più utili nella diagnosi. La puntura sterile della cisti, per dimostrarne il contenuto mucoide, è utile per confermare il sospetto clinico. Gli esami radiologici non sono necessari.


Figura 2: cisti mixoide digitale nella piega ungueale prossimale (fotografia: illustrazione medica, NHS Fife)

SEZIONE 3: GESTIONE

Malattia delle unghie fungine

I trattamenti topici non sono spesso efficaci a causa della mancanza di penetrazione attraverso la piastra dorsale. La monoterapia con antifungini topici può essere utilizzata per onicomicosi bianca superficiale e onicomicosi subunguale precoce distale e laterale. Le unghie dei bambini possono rispondere al trattamento topico perché sono più sottili.

Il trattamento topico più comune è lo smalto per unghie all'amorolfina al 5%, applicato una o due volte alla settimana per 6-12 mesi. È disponibile anche una soluzione per unghie al 28% di ticonazolo, che deve essere applicata per 6-12 mesi.

Il fondamento del trattamento sono gli antifungini sistemici, sebbene i tassi di guarigione micologica siano bassi, solo del 30%.4 Terbinafina e nitraconazolo sono i due principali sistemi sistemici indicati per il trattamento dell'oncicomicosi (vedere riquadro 3). La terbinafina è considerata in prima linea perché determina tassi di guarigione più elevati e meno interazioni farmacologiche.

Dopo tre mesi di trattamento, la maggior parte delle unghie dei piedi sembra ancora anormale. Tuttavia, se la terapia ha avuto successo, si vedrà un'unghia normale emergere prossimale all'unghia distrofica.

RIQUADRO 3: TRATTAMENTO DELL'ONICOMICOSI
Terbinafine
250mg al giorno, unghie per sei settimane, unghie per 12-16 settimane
Controindicazioni epatopatie, allattamento al seno, gravidanza; monitorare le LFT
itraconazolo
200mg al giorno, unghie per sei settimane, unghie dei piedi per 12 settimane OPPURE
400mg al giorno per una settimana al mese (polso), con due impulsi per le unghie e tre impulsi per le unghie dei piedi
Considerare come agente di prima linea per le specie Candida
Controindicazioni epatopatia, insufficienza cardiaca congestizia, benzodiazepine concomitanti, statine, chinidine, pimozide, gravidanza, allattamento
griseofulvin
L'unica opzione con licenza per bambini. Tuttavia, la terbinafina è considerata il trattamento di prima linea nei bambini a causa della maggiore efficacia e della durata del trattamento più breve4
fluconazolo
Può essere usato come agente di terza linea

onicolisi

Il trattamento dell'onicolisi dipende dalla causa: eliminare e trattare la causa è il miglior trattamento. Le unghie devono essere ridotte al punto di onicolisi, quindi deve essere applicato un antimicotico / antibatterico topico (come una combinazione di clobetasone, nistatina e ossitetraciclina). Le unghie devono essere tenute corte ed evitare traumi e contatti prolungati con l'acqua. Le unghie dovrebbero essere lasciate crescere e il paziente dovrebbe essere educato a non pulire sotto le unghie.

melanonychia

Se la diagnosi clinica è melanonichia lineare benigna, la gestione appropriata includerebbe una fotografia per il monitoraggio e il follow-up mediante autoesame del paziente e, in alcuni casi, revisione medica.

In caso di sospetto di melanoma subunguale, è necessario prelevare una biopsia diagnostica urgente dalla matrice dell'unghia.

Cisti mixoidi digitali

Non esiste un'opzione di trattamento standard per le cisti di mixoidi digitali, ma sono disponibili varie modalità di trattamento (vedere riquadro 4).

RIQUADRO 4: TRATTAMENTO PER CICLI MYXOID DIGITALI
Opzioni terapeutiche
Conservativo – nessun trattamento se asintomatico
Puntura ripetuta
Iniezione di steroidi intralesionale
Crioterapia, due cicli di congelamento / scongelamento di 30 secondi
Iniezione di sclerosante dopo l'evacuazione del liquido mixoide (0,25% polidocanolo)
Coagulazione a infrarossi
Asportazione di cisti e rimozione di osteofiti all'articolazione interfalangea distale
  • La dott.ssa Megan Mowbray è dermatologa consulente presso il Queen Margaret Hospital di Dunfermline

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Riferimenti

  1. Sigurgeirsson B, Baran R. La prevalenza di onicomicosi nella popolazione globale: uno studio di letteratura. J Eur Acad Dermatol Venereol 2013; DOI: 10.1111 / jdv.12323
  2. Summerbell RC, Kane J, Krajden S. Onicomicosi, tinea pedis e tinea manuum causati da funghi filamentosi non dermatofiti. Micosi 1989; 32: 609-19.
  3. Hay R. Revisione della letteratura. Onicomicosi. J Eur Acad Dermatol Venereol 2005; 19 (Suppl 1): 1-7.
  4. Ameen M, Lear JT, Madan V et al. Linee guida della British Association of Dermatologists per la gestione dell'oncicomicosi 2013; in stampa.
Apprendimento ulteriore

Questi punti di azione possono fornire ulteriore CPD su questo argomento:

  • Produrre una scheda informativa del paziente sui cambiamenti delle unghie tra cui melanoma e psoriasi
  • Rivedi la tua conoscenza della diagnosi e della gestione della psoriasi delle unghie e delinea il modo in cui si confronta con le condizioni descritte in questo articolo
  • Controllare i pazienti che hanno presentato cambiamenti delle unghie e riesaminano i sintomi e le diagnosi di presentazione

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* Più della pelle in profondità * – The Jerusalem Post






















Sebbene la psoriasi sia nota da tempo come una malattia della pelle, i medici ora la considerano sistemica e interessano altri organi.

Prof. Michael David (credito fotografico: cortesia)

Prof. Michael David

(credito fotografico: cortesia)

La psoriasi – la malattia infiammatoria cronica della pelle che provoca desquamazione, prurito e arrossamento in varie parti del corpo e colpisce più di 125 milioni di persone in tutto il mondo – non è più considerata solo una condizione dermatologica: colpisce circa il tre percento degli israeliani di tutte le età, la psoriasi è stata riconosciuta come una malattia sistemica recidivante / remittente che può essere collegata a una varietà di organi interni, ha legami genetici e risultati da una risposta immunitaria incontrollata. Il suo nome deriva dal greco per “prurito” ed è stato conosciuto fin dai tempi antichi. La Giornata mondiale di sensibilizzazione alla psoriasi è stata contrassegnata a livello globale alla fine del mese scorso e l'Associazione israeliana per la psoriasi ha tenuto vari eventi nel Mar Morto e altrove in modo che il pubblico potesse capire che non è contagioso e che i trattamenti stanno migliorando. L'associazione fa pressioni per il riconoscimento di trattamenti innovativi e illimitati, negozia prezzi speciali per soggiorni in hotel sul Mar Morto, aiuta a finanziare i trattamenti nell'area resort per coloro che non possono permetterseli, gestisce un campo estivo per bambini che soffrono della condizione, tiene conferenze e fornisce informazioni aggiornate sulla psoriasi. L'organizzazione volontaria, istituita nei primi anni '70, è accessibile (in ebraico, inglese, russo e arabo) su www.psoriasis.org.il. Inoltre, l'associazione pubblica una newsletter inviata a tutti i suoi membri e un avvocato specializzato in questioni mediche fornisce consulenza legale preliminare pro bono. L'associazione può essere raggiunta al numero (03) 624-7611. Per l'occasione della consapevolezza annuale giorno, il Jerusalem Post ha intervistato uno dei dermatologi e specialisti più esperti del paese nella psoriasi, il Prof.Michael David, fino alla sua pensione tre anni fa presidente del dipartimento di dermatologia del Rabin Medical Center-Campus di Beilinson a Petah Tikva e della Facoltà di Sackler di Medicina all'Università di Tel Aviv, rimane attivo con una pratica di dermatologia privata e svolge anche ricerche cliniche nel suo campo a Beilinson. David è nato ad Aden nello Yemen e si è trasferito in Israele nel 1949 all'età di cinque anni. È cresciuto a Tel Aviv e ha studiato medicina presso la Facoltà di medicina dell'Università ebraica di Gerusalemme nell'ambito del programma accademico delle forze di difesa israeliane. Ha servito per un po 'come medico IDF e poi se n'è andato, ma è tornato durante la guerra dello Yom Kippur, dopo di che ha studiato la sua specialità a Beilinson. Nel 1993, è diventato presidente del dipartimento. Alla domanda sul perché sia ​​entrato in dermatologia, David ha dichiarato: “È una specialità molto fisica, in cui si tocca il paziente. Dà anche molte soddisfazioni, perché puoi diagnosticare la malattia di solito solo guardando la pelle. Ho lavorato molto duramente e non ho pensato alle lunghe ore. ”Sua moglie è un'infermiera in pensione, ei suoi tre figli adulti sono in terapia occupazionale, lavoro sociale e legge. Nella pelle SANO, spiegò David, le cellule epidermiche crescono e sostituiscono le strati esterni della pelle mentre si perdono circa una volta al mese. La psoriasi si sviluppa quando il sistema immunitario confonde una normale cellula della pelle per invasori stranieri come un batterio o un virus e invia segnali sbagliati, che causano la sovrapproduzione di nuove cellule della pelle.Il tasso di psoriasi tra gli israeliani varia dal 2,2% al 3,5%, a seconda sulle loro origini e abitudini, secondo David. “È più raro in Cina, dove la prevalenza è solo dello 0,5%, e negli africani, e più comune – tra il 5% e il 7% – nei caucasici in Scandinavia e nel nord Europa. Le donne e gli uomini sono ugualmente a rischio di ottenerlo, ma, ha aggiunto, ci sono anche fattori scatenanti ambientali come stress, tonsillite, infezioni da streptococco e alcuni farmaci come beta-bloccanti, litio (per la depressione maniacale), farmaci anti-infiammatori e altri . Fumare e consumare troppo alcol può spesso scatenare la comparsa di psoriasi. Appare per la prima volta a qualsiasi età, ma il più comune è tra i 16 ei 30 anni. David ha aggiunto che si verifica più spesso nelle persone con celiachia, ipertensione, diabete e livelli elevati di colesterolo. “Abbiamo controllato 1.000 pazienti con psoriasi ricoverati negli anni nel nostro ospedale e, rispetto a un gruppo di controllo, abbiamo scoperto che il primo gruppo avevano maggiori probabilità di avere malattie metaboliche croniche. Quindi oggi più ricercatori considerano la psoriasi non solo una malattia della pelle, ma una malattia sistemica “, ha osservato il dermatologo. “Quando incontro i giovani con esso, dico loro che sono a maggior rischio di malattie metaboliche come il diabete e consiglio loro di cambiare il loro stile di vita esercitandosi e mangiando una dieta più sana, senza cibo spazzatura”, ha detto. “Se loro sono obesi, dovrebbero anche prendere in considerazione la chirurgia bariatrica, poiché la tecnica di accorciamento o restringimento dello stomaco può provocare una drastica riduzione della psoriasi ”, ha osservato David. “Non c'era quasi nessuna psoriasi nei detenuti nei campi di concentramento durante l'Olocausto perché erano molto magri, mi è stato detto.” C'è anche un rischio leggermente più alto di linfoma e leucemia (tumori del sangue) tra le persone con psoriasi. Pazienti con HIV avanzato / L'AIDS spesso sviluppa anche la malattia. I tassi di condizioni gastroenterologiche come la malattia di Crohn e la colite ulcerosa sono più elevati nei pazienti con psoriasi. Fortunatamente, la maggior parte dei malati ha una condizione lieve, con macchie localizzate di pelle rossa e squamosa. Solo una minoranza ha le lesioni in tutto il corpo. Circa nove casi di psoriasi su 10 sono del tipo a placche (psoriasi vulgaris), che si presentano come chiazze squamose bianche rosso-argentee sullo strato superiore della pelle. Le cellule della pelle crescono rapidamente in questi siti della placca, che sono più spesso sui gomiti e sulle ginocchia, ma sono anche comuni sul cuoio capelluto, sulla pianta dei piedi, sui palmi delle mani e sui genitali. Anche le unghie e le unghie dei piedi sono spesso colpite, con vaiolatura. Inoltre, l'infiammazione delle articolazioni – nota come artrite psoriasica – colpisce fino a un terzo dei pazienti con il tipo di placca, ha detto David. Ciò comporta l'infiammazione delle articolazioni e del tessuto connettivo circostante, in particolare le articolazioni delle dita delle mani e dei piedi. Ciò può provocare un gonfiore a forma di salsiccia delle dita delle mani e dei piedi e può anche influenzare i fianchi, le ginocchia, la colonna vertebrale e l'articolazione sacroiliaca.Altri tipi meno comuni includono la psoriasi inversa (flessionale), in cui la lesione appare come chiazze lisce e infiammate di pelle, specialmente nelle pieghe della pelle, tra la coscia e l'inguine, le ascelle, tra i glutei e sotto il seno. La psoriasi napkin è un sottotipo di psoriasi comune nei neonati che hanno papule rosse (lesioni) con scaglie d'argento nel pannolino area che può estendersi al busto o agli arti. La psoriasi guttata è caratterizzata da numerose lesioni piccole, squamose, rosse o rosa a forma di lacrima su vaste aree del corpo.La psoriasi orale è molto rara. Nella psoriasi simil-seborroica, ci sono placche rosse con squame unte sul cuoio capelluto, sulla fronte, sulle pieghe della pelle accanto al naso, sulla pelle che circonda la bocca e sulla pelle del torace sopra lo sterno. Anche se le cause della psoriasi non sono completamente comprese, è ancora incurabile. Quando è grave e sfigurante, può anche causare problemi psicologici e sociali, ansia e depressione. Il dermatologo semi-pensionato ha affermato che circa un terzo dei pazienti con psoriasi riferisce una storia familiare della malattia. Se esiste un gemello identico, l'altro ha un rischio del 70% di svilupparlo; se un gemello non identico lo ottiene, l'altro ha un rischio del 20%. Ciò indica le doppie cause genetiche e ambientali della malattia. All'inizio di quest'anno, David è stato presidente di un comitato del National Dermatology Council sulla definizione di nuove linee guida per il trattamento della psoriasi. La maggior parte dei pazienti con psoriasi lieve riceve creme (agenti topici ) come i corticosteroidi, per circa otto settimane, ma non possono essere assunti per lunghi periodi a causa di effetti collaterali. I retinoidi e il catrame di carbone, che a volte sono anche prescritti, non hanno dimostrato di essere di grande utilità. Idratanti ed emollienti come olio minerale e vaselina aiutano a eliminare le squame esistenti. Gli agenti topici sono in genere utilizzati per le malattie lievi e, quando combinati con la vitamina D, possono essere più utili.Le località del Mar Morto sono conosciute in tutto il mondo per la balneoterapia (climatoterapia) – esposizione graduale per un periodo di settimane alla luce ultravioletta di il Sole. Poiché si trova nel punto più basso della Terra, con 400 metri di atmosfera in più rispetto alla maggior parte dei luoghi, la maggior parte dei raggi nocivi del sole viene filtrata, consentendo l'esposizione al sole senza il rischio di cancro della pelle, ha affermato David, che ha fatto ricerche sugli effetti UV sulla psoriasi del Mar Morto. “La stagione della psoriasi del Mar Morto va da aprile a ottobre e molti pazienti raggiungono la remissione completa, ma dura solo per diversi mesi. Non è una cura permanente. “David ha osservato che ci sono altri posti, come l'Islanda e le Isole Canarie, dove tale terapia è disponibile, ma non esiste un posto adatto come il Mar Morto allo scopo.” I fondi sanitari ” piani di assicurazione sanitaria integrativa aiutano a sovvenzionare le cure del Mar Morto e molti turisti medici arrivano dalla Russia e dalla Germania per ricevere cure. È anche una vacanza che migliora le loro condizioni riducendo lo stress. Aiuta anche i pazienti asmatici. ”PUVA è un trattamento di fototerapia (che utilizza la luce artificiale) per la psoriasi e varie altre condizioni della pelle, con il farmaco psoralene assunto per via orale o applicato sulla pelle per sensibilizzarlo prima dell'esposizione ai raggi UV. Quando i pazienti sono lontani dal Mar Morto, possono utilizzare speciali lampade ultraviolette A per curare la malattia, che agisce riducendo la rapida produzione di cellule nella pelle. David, tuttavia, scoraggia l'uso dei lettini, in quanto rappresentano un grave rischio di cancro della pelle. Il dermatologo ha aggiunto che un certo numero di nuovi farmaci biologici sono stati sviluppati per il trattamento della psoriasi e stanno gradualmente entrando nel mercato. Questi contengono proteine ​​che interferiscono con il processo immunitario che provoca le placche. “I biologici hanno creato una nuova era. Farmaci molto potenti vengono iniettati nel paziente. Quattro di questi farmaci sono stati approvati dal Ministero della Salute per la commercializzazione. Sono efficaci al 70% e talvolta hanno un effetto anche per anni, ma in alcuni casi la condizione ritorna in settimane o mesi. Non esiste una cura. ”La maggior parte dei biologici, ha aggiunto, devono essere iniettati perché se ingeriti, sarebbero distrutti dal sistema digestivo. Altri due farmaci, apremilast e antijak1, sono in preparazione. Un altro nuovo farmaco biologico, che sarà presto introdotto, è noto genericamente come secukinumab; somministrato una volta alla settimana e poi una volta al mese, ha avuto successo nel 50-90% dei pazienti, ma non è una cura. Questi farmaci, solo alcuni dei quali sono nel cestino della salute, vengono utilizzati per casi più gravi. La loro desinenza nelle lettere MAB rappresenta gli anticorpi monoclonali; queste molecole bersaglio chiamate citochine, che le cellule usano per inviare reciprocamente segnali infiammatori. Numerosi anticorpi monoclonali colpiscono le citochine, le molecole utilizzate dalle cellule per inviare segnali infiammatori tra loro e possono alleviare la psoriasi. la FDA dopo che gli studi clinici sono stati effettuati presso la Icahn School of Medicine del Mount Sinai Medical Center. È il primo farmaco orale per la condizione da approvare da decenni. “Ma non credo che la psoriasi sarà completamente spazzata via nel prossimo futuro”, ha concluso David. “Ci saranno ancora pazienti con psoriasi, ma i dermatologi offriranno un grande miglioramento nel trattamento”.

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The Vitamin D Endocrine System (VDES) in Normal and Psoriatic Human Skin

In humans, vitamin D can be absorbed from the diet or synthesized in the skin from 7-dehydrocholesterol (7-DHC) after exposure to natural (solar) or artificial ultraviolet B (UVB) radiation.1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) At least nine enzymatic reactions are involved in the photochemical cutaneous synthesis of vitamin D, hereunder four photoreversible reactions and one non reversible phototransformation.1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),2 Lehmann B, Genehr T, Knuschke P, Pietsch J, Meurer M. UVB-induced conversion of 7-dehydrocholesterol to 1alpha,25-dihydroxyvitamin D3 in an in vitro human skin equivalent model. J Invest Dermatol 2001; 117:11791185 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) 1,25-Dihydroxyvitamin D (1,25(OH)2D, calcitriol), a seco-steroidal hormone and the biologically active vitamin D metabolite, is synthesized from vitamin D by a well characterized biochemical reaction cascade. In a first step, vitamin D is hydroxylated in the liver in C-25 position by a cytochrome P450 enzyme, the vitamin D-25-hydroxylase (CYP27A1), before it gets hydroxylated a second time in the kidney in C-1 position by another cytochrome P450 enzyme, the 25-hydroxyvitamin D-1α-hydroxylase (CYP27B1) to generate the biologically active vitamin D metabolite 1,25(OH)2D.1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

The synthesis of 1,25-dihydroxyvitamin D3 in the kidney is regulated by a feedback-mechanism of the hormone itself, as well as by parathyroid hormone, calcium and cytokines like Interferon γ (IFNγ) or tumor necrosis factor α (TNFα).1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In the 1970s it was generally accepted in the scientific community that the kidney was the only source of 1,25(OH)2D3 production. However, during the last decades, in vitro and in vivo investigations (including studies on anephric humans) showed that various cell types including cultured human keratinocytes, monocytes, macrophages osteoblasts, prostate and colon cells, express the enzymatic machinery for the synthesis of 1,25(OH)2D3, i.e., the 25-hydroxyvitamin D-1α-hydroxylase (CYP27B1), and are thus able to synthesize 1,25-dihydroxyvitamin D3.1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In keratinocytes, studies could even prove the presence of both 1α-hydroxylase (CYP27B1) and 25-hydroxylase (CYP27A1).1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),3 Bikle DD, Neumanic MK, Gee E, Elias P. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 production by human keratinocytes. J Clinical Invest 1886; 78:557566 (Crossref), (Web of Science ®) , (Google Scholar),4 Lehmann B, Tiebel O, Meurer M. Expression of vitamin D3 25-hydroxylase (CYP27) mRNA after induction by vitamin D3 or UVB radiation in keratinocytes of human skin equivalents-a preliminary study. Arch Dermatol Res 1999; 291:507510 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) According to these findings,2 Lehmann B, Genehr T, Knuschke P, Pietsch J, Meurer M. UVB-induced conversion of 7-dehydrocholesterol to 1alpha,25-dihydroxyvitamin D3 in an in vitro human skin equivalent model. J Invest Dermatol 2001; 117:11791185 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),4 Lehmann B, Tiebel O, Meurer M. Expression of vitamin D3 25-hydroxylase (CYP27) mRNA after induction by vitamin D3 or UVB radiation in keratinocytes of human skin equivalents-a preliminary study. Arch Dermatol Res 1999; 291:507510 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) the keratinocyte is the only cell type known until today, that has the capacity to synthesize 1,25(OH)2D3 from 7-dehydrocholesterol.

During the last decades, it has been shown that the skin itself is an important target tissue for 1,25(OH)2D3,5 Gniadecki R. Stimulation versus inhibition of keratinocyte growth by 1,25-dihydroxyvitamin D3: dependence on cell culture conditions. J Invest Dermatol 1996; 106:510516 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)8 Reichrath J, Perez A, Chen TC, Kerber A, Bahmer FA, Holick MF. The effectiveness of topical 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3) application in the treatment of psoriasis: an immunohistological evaluation. Acta Derm Venereol 1997; 77:268272 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) that exerts genomic and non-genomic effects.9 Haussler MR, Mangelsdorf DJ, Komm BS, Terpening CM, Yamaoka K, Allegretto EA, et al. Molecular biology of the vitamin D hormone. Recent Prog Horm Res 1988; 44:263305 (PubMed) , (Google Scholar) Non-genomic effects of calcitriol and analogs are mediated by effects on intracellular calcium.10 Bittiner B, Bleehen SS, Mac Neil S. 1α-25-(OH)2 Vitamin D3 increases intracellular calcium in human keratinocytes. Br J Dermatol 1991; 124:1223012235 (Crossref), (Web of Science ®) , (Google Scholar),11 MacLaughlin JA, Cantley LC, Holick MF. 1,25(OH)2D3 increases calcium and phosphatidylinositol metabolism in differentiating cultured human keratinocytes. J Nutr Biochem 1990; 1:8187 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In keratinocytes and various other cell types, calcitriol rapidly increases free cytosolic calcium levels.10 Bittiner B, Bleehen SS, Mac Neil S. 1α-25-(OH)2 Vitamin D3 increases intracellular calcium in human keratinocytes. Br J Dermatol 1991; 124:1223012235 (Crossref), (Web of Science ®) , (Google Scholar),11 MacLaughlin JA, Cantley LC, Holick MF. 1,25(OH)2D3 increases calcium and phosphatidylinositol metabolism in differentiating cultured human keratinocytes. J Nutr Biochem 1990; 1:8187 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Genomic effects of 1,25(OH)2D3 are mediated via binding to a nuclear receptor protein, the vitamin D receptor (VDR).9 Haussler MR, Mangelsdorf DJ, Komm BS, Terpening CM, Yamaoka K, Allegretto EA, et al. Molecular biology of the vitamin D hormone. Recent Prog Horm Res 1988; 44:263305 (PubMed) , (Google Scholar),12 Haussler MR. Vitamin D receptors: nature and function. Annu Rev Nutr 1986; 6:527562 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),13 Baker AR, Mc Donnell DP, Hughes M, Crisp TM, Mangelsdorf DJ, Haussler MR, et al. Cloning and expression of full-length cDNA encoding human vitamin D receptor. Proc Natl Acad Sci USA 1988; 85:32943298 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In the skin, VDR is expressed in keratinocytes, fibroblasts, Langerhans cells, sebaceous gland cells, endothelial cells and most cell types related to the skin immune system.14 Milde P, Hauser U, Simon R, Mall G, Ernst V, Haussler MR, et al. Expression of 1,25-dihydroxyvitamin D3 receptors in normal and psoriatic skin. J Invest Dermatol 1991; 97:230239 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

In vitro studies have revealed that 1,25(OH)2D3 is highly effective in inducing terminal differentiation and in inhibiting proliferation of cultured human keratinocytes in a dose-dependent manner (Table 1).5 Gniadecki R. Stimulation versus inhibition of keratinocyte growth by 1,25-dihydroxyvitamin D3: dependence on cell culture conditions. J Invest Dermatol 1996; 106:510516 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),15 Smith EL, Walworth NC, Holick MF. Effect of 1α-25-dihydroxyvitamin D3 on the morphologic and biochemical differentiation of cultured human epidermal keratinocytes grown under serum-free conditions. J Invest Dermatol 1986; 86:709714 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),16 Hosomi J, Hosoi J, Abe E, Suda T, Kuroki T. Regulation of terminal differentiation of cultured mouse epidermal cells by 1-alpha,25-dihydroxyvitamin D3. Endocrinol 1983; 113:19501957 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Additionally, it acts on many cell types involved in immunologic reactions, including lymphocytes, macrophages and Langerhans cells (Table 1).1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),17 Griffin M, Kumar R. Effects of 1α,25-dihydroxyvitamin D3 and its analogs on dendritic cell function. J Cell Biochem 2003; 88:323326 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)21 Edfeldt K, Liu PT, Chun R, Fabri M, Schenk M, Wheelwright M, et al. T-cell cytokines differentially control human monocyte antimicrobial responses by regulating vitamin D metabolism. Proc Natl Acad Sci USA 2010; 107:2259322598 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Physiological and Pharmacological Actions of Vitamin D Analogs in Normal and Psoriatic Human Skin

Modulation of proliferation and differentiation in keratinocytes.

Many in vitro and in vivo studies demonstrate dose-dependent effects of vitamin D analogs on cell proliferation and differentiation. At lower concentrations (<10−8 M), 1,25(OH)2D3 promotes proliferation of keratinocytes in vitro, at higher pharmacological doses (≥10−8 M) keratinocyte proliferation is inhibited.5 Gniadecki R. Stimulation versus inhibition of keratinocyte growth by 1,25-dihydroxyvitamin D3: dependence on cell culture conditions. J Invest Dermatol 1996; 106:510516 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),15 Smith EL, Walworth NC, Holick MF. Effect of 1α-25-dihydroxyvitamin D3 on the morphologic and biochemical differentiation of cultured human epidermal keratinocytes grown under serum-free conditions. J Invest Dermatol 1986; 86:709714 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),16 Hosomi J, Hosoi J, Abe E, Suda T, Kuroki T. Regulation of terminal differentiation of cultured mouse epidermal cells by 1-alpha,25-dihydroxyvitamin D3. Endocrinol 1983; 113:19501957 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In psoriatic skin, immunohistochemical and biochemical analyses have demonstrated antiproliferative and pro-differentiating effects in epidermal keratinocytes along with treatment with 1,25(OH)2D3 or analogs in vivo.7 Reichrath J, Müller SM, Kerber A, Baum HP, Bahmer FA. Biologic effects of topical calcipotriol (MC 903) treatment in psoriatic skin. J Am Acad Dermatol 1997; 36:1928 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),8 Reichrath J, Perez A, Chen TC, Kerber A, Bahmer FA, Holick MF. The effectiveness of topical 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3) application in the treatment of psoriasis: an immunohistological evaluation. Acta Derm Venereol 1997; 77:268272 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) It has been shown that the immunohistochemical staining pattern for various markers of epidermal proliferation (e.g., proliferating cell nuclear antigen (PCNA), Ki-67-antigen) and differentiation (e.g., involucrin, transglutaminase K, filaggrin, cytokeratin 10) changes in lesional psoriatic skin along with topical treatment with 1,25(OH)2D3 or analogs almost completely to the staining pattern characteristic for nonlesional psoriatic or normal skin.7 Reichrath J, Müller SM, Kerber A, Baum HP, Bahmer FA. Biologic effects of topical calcipotriol (MC 903) treatment in psoriatic skin. J Am Acad Dermatol 1997; 36:1928 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),8 Reichrath J, Perez A, Chen TC, Kerber A, Bahmer FA, Holick MF. The effectiveness of topical 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3) application in the treatment of psoriasis: an immunohistological evaluation. Acta Derm Venereol 1997; 77:268272 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Although the mechanisms that mediate the antiproliferative and pro-differentiating effects of vitamin D analogs on keratinocytes are not completely understood, it is well known that these effects are at least in part genomic and mediated via VDR. It has been demonstrated that keratinocytes from vitamin D receptor-deficient mice do not respond in vitro to the antiproliferative effects of vitamin D analogs.22 Sakai Y, Demay MB. Evaluation of keratinocyte proliferation and differentiation in vitamin D receptor knockout mice. Endocrinology 2000; 141:20432049 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) It has been reported that 1,25(OH)2D3 (10−8 m) suppresses the proliferation rate of wild-type keratinocytes maintained in low calcium (68 ± 3.6% of control), while in contrast, no modulation of proliferation is observed in keratinocytes from VDR null mice.22 Sakai Y, Demay MB. Evaluation of keratinocyte proliferation and differentiation in vitamin D receptor knockout mice. Endocrinology 2000; 141:20432049 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

At present, the molecular mechanisms by which vitamin D analogs regulate epidermal proliferation and differentiation are not completely understood. Major candidates for calcitriol target genes that may mediate 1,25(OH)2D3-induced terminal differentiation in keratinocytes are components of the hedgehog signalling pathway and distinct cell cycle associated proteins (i.e., INK4 family), including p21/WAF-1.23 Tang JY, Xiao TZ, Oda Y, Chang KS, Shpall E, Wu A, et al. Vitamin D3 inhibits hedgehog signalling and proliferation in murine basal cell carcinomas. Cancer Prev Res 2011; 4:744751 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),24 Holick MF, Reichrath J. Holick MF. Clinical Utility of 1,25-Dihydroxyvitamin D3 and its Analogues for the Treatment of Psoriasis. Vitamin D: Physiology, Molecular Biologic and Clinical Aspects 1999; Totowa, New York The Humana Press Inc. 357373 (Crossref) , (Google Scholar)

Immunomodulatory effects of 1,25(OH)2D3 and analogs in human skin.

Many cell types involved in immunologic reactions (e.g., monocytes, T-and B-lymphocytes, Langerhans cells) do not only express VDR, but moreover possess the enzymatic machinery (25-hydroxyvitamin D-1α-hydroxylase (CYP27B1)) for the local synthesis of 1,25(OH)2D3.1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) This local synthesis of 1,25(OH)2D3 in immune cells is considered to be of high importance for regulation and control of various immune responses. Today, it is known that 1,25(OH)2D3 inhibits activation of T-cells and induces the generation of CD25+/CD4+ regulatory T-cells.1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),25 van der Aar AM, Sibiryak DS, Bakdash G, van Capel TM, van der Kleij HP, Opstelten DJ, et al. Vitamin D3 targets epidermal and dermal dendritic cells for induction of distinct regulatory T-cells. J Allergy Clin Immunol 2011; 127:15321540 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In dendritic cells, 1,25(OH)2D3 inhibits maturation and induces a phenotype that promotes tolerance and inhibits immunity after stimulation with antigens (Table 1).1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),17 Griffin M, Kumar R. Effects of 1α,25-dihydroxyvitamin D3 and its analogs on dendritic cell function. J Cell Biochem 2003; 88:323326 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),20 Sigmundsdottir H, Pan J, Debes GF, Alt C, Habtezion A, Soler D, et al. DCs metabolize sunlight-induced vitamin D3 to “program” T cell attraction to the epidermal chemokine CCL27. Nat Immunol 2007; 8:285293 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),25 van der Aar AM, Sibiryak DS, Bakdash G, van Capel TM, van der Kleij HP, Opstelten DJ, et al. Vitamin D3 targets epidermal and dermal dendritic cells for induction of distinct regulatory T-cells. J Allergy Clin Immunol 2011; 127:15321540 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) It also suppresses the expression of MHC II molecules and of costimulatory molecules including CD40, CD80 and CD86 in dentritic cells.1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),17 Griffin M, Kumar R. Effects of 1α,25-dihydroxyvitamin D3 and its analogs on dendritic cell function. J Cell Biochem 2003; 88:323326 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),20 Sigmundsdottir H, Pan J, Debes GF, Alt C, Habtezion A, Soler D, et al. DCs metabolize sunlight-induced vitamin D3 to “program” T cell attraction to the epidermal chemokine CCL27. Nat Immunol 2007; 8:285293 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),25 van der Aar AM, Sibiryak DS, Bakdash G, van Capel TM, van der Kleij HP, Opstelten DJ, et al. Vitamin D3 targets epidermal and dermal dendritic cells for induction of distinct regulatory T-cells. J Allergy Clin Immunol 2011; 127:15321540 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In these cells, production of IL-10 is stimulated and production of IL-12 inhibited, leading to suppression of T-cell activation.1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),17 Griffin M, Kumar R. Effects of 1α,25-dihydroxyvitamin D3 and its analogs on dendritic cell function. J Cell Biochem 2003; 88:323326 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),20 Sigmundsdottir H, Pan J, Debes GF, Alt C, Habtezion A, Soler D, et al. DCs metabolize sunlight-induced vitamin D3 to “program” T cell attraction to the epidermal chemokine CCL27. Nat Immunol 2007; 8:285293 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),25 van der Aar AM, Sibiryak DS, Bakdash G, van Capel TM, van der Kleij HP, Opstelten DJ, et al. Vitamin D3 targets epidermal and dermal dendritic cells for induction of distinct regulatory T-cells. J Allergy Clin Immunol 2011; 127:15321540 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Impressive effects of vitamin D compounds were reported in animal models of and in diseases that are related with the function of T-cells or dendritic cells (experimentally induced allergic encephalomyelitis, collagen-induced arthritis, autoimmune thyreoiditis, diabetes mellitus type I, graft-versus-host reaction).1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Furthermore, recent studies show that vitamin D deficiency may promote the pathogenesis of many autoimmune diseases like diabetes mellitus type I and that a sufficient vitamin D serum concentration may reduce the incidence of those diseases.1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) At present, a connection between vitamin D and pathogenesis of atopic dermatitis (AD) is discussed. Epidemiologic studies have indicated that patients with atopic dermatitis have a lower vitamin D intake as compared to controls.26 Solvoll K, Soyland E, Sandstad B, Drevon CA. Dietary habits among patients with atopic dermatitis. Eur J Clin Nutr 2000; 54:9397 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) More recently, a correlation between serum 25-hydroxyvitamin D levels and severity of atopic dermatitis in children was reported.27 Peroni DG, Piacentini GL, Cametti E, Chinellato I, Boner AL. Correlation between serum 25-hydroxyvitamin D levels and severity of atopic dermatitis in children. Br J Dermatol 2011; 164:10781082 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In that study, mean serum levels of 25-hydroxyvitamin D were significantly higher (p < 0.05) in patients with mild disease.27 Peroni DG, Piacentini GL, Cametti E, Chinellato I, Boner AL. Correlation between serum 25-hydroxyvitamin D levels and severity of atopic dermatitis in children. Br J Dermatol 2011; 164:10781082 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) The authors concluded that vitamin D deficiency may be related to the severity of AD and advocate the need for studies evaluating the use of vitamin D as a potential treatment in patients with this disease.27 Peroni DG, Piacentini GL, Cametti E, Chinellato I, Boner AL. Correlation between serum 25-hydroxyvitamin D levels and severity of atopic dermatitis in children. Br J Dermatol 2011; 164:10781082 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In line with these findings, it has been previously demonstrated that vitamin D analogs suppress in vitro IgE-production and IgE-mediated cutaneous reactions (Table 1).28 Katayama I, Minatohara K, Yokozeki H, Nishioka K. Topical vitamin D3 downregulates IgE-mediated murine biphasic cutaneous reactions. Int Arch Allergy Immunol 1996; 111:7176 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) These immunomodulatory effects identify vitamin D analogs, most likely new vitamin D analogs with more selective immunomodulatory activity, as promising new drugs for the prevention and therapy of inflammatory skin diseases including psoriasis, atopic dermatitis and allergic contact dermatitis.

New insights from the last years demonstrate that calcitriol induces the expression of the CCR-10 receptor on the surface of T-cells, which leads to a migration of these T-cells towards CCL-27-expressing epidermal keratinocytes (Table 1).20 Sigmundsdottir H, Pan J, Debes GF, Alt C, Habtezion A, Soler D, et al. DCs metabolize sunlight-induced vitamin D3 to “program” T cell attraction to the epidermal chemokine CCL27. Nat Immunol 2007; 8:285293 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) This UVB-induced and vitamin D mediated T-cell mobilization from the blood vessels of the dermis into the epidermis characterizes another immunomodulatory effect of vitamin D compounds: an on-demand rising of the T-cell answer in the epidermis.20 Sigmundsdottir H, Pan J, Debes GF, Alt C, Habtezion A, Soler D, et al. DCs metabolize sunlight-induced vitamin D3 to “program” T cell attraction to the epidermal chemokine CCL27. Nat Immunol 2007; 8:285293 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) The clinical relevance of this function of vitamin D compounds is not totally clarified until now and remains subject of further studies.

In recent years, it was also shown that the vitamin D endocrine system is a potent regulator of the innate immune response.1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),18 Weber G, Heilborn JD, Chamorro Jimenez CI, Hammarsjö A, Törmä H, Ståhle M. Vitamin D Induces the Antimicrobial Protein hCAP18 in Human Skin. J Invest Dermatol 2005; 124:10801082 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),19 Gombard HF, Borregaard N, Koeffler HP. Human cathelicidin antimicrobial peptide (CAMP) gene is a direct target of the vitamin D receptor and is strongly upregulated in myeloid cells by 1,25-dihydroxyvitamin D3. FASEB J 2005; 19:10671077 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),29 Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res 2010; 302:401408 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Constant exposure to a wide variety of different microbial pathogens represents a major challenge for human skin.29 Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res 2010; 302:401408 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Antimicrobial peptides (AMPs) are important mediators of cutaneous innate immunity, they protect primarily against microbial infections.29 Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res 2010; 302:401408 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Cathelicidins were among the first AMPs identified in human skin and recent evidence indicates that they exert a dual role in innate immune defense:29 Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res 2010; 302:401408 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) At first, they are able to kill pathogens directly due to their antimicrobial activity.29 Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res 2010; 302:401408 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Second, these pep-tides initiate a potent host response to infection causing cytokine release, inflammation and a cellular response.29 Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res 2010; 302:401408 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Disturbed cathelicidin expression and function has been reported in several common inflammatory skin diseases, including psoriasis where cathelicidin peptide converts inert self-DNA and self-RNA into an autoimmune stimulus.29 Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res 2010; 302:401408 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In atopic dermatitis reduced levels of cathelicidin facilitating microbial superinfections have been discussed.29 Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res 2010; 302:401408 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Additionally, abnormally processed cathelicidin peptides were shown to promote inflammation and a vascular response in rosacea.29 Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res 2010; 302:401408 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Until recently, the precise molecular mechanisms underlying cathelicidin regulation were unknown.29 Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res 2010; 302:401408 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Recently, the vitamin D3 pathway was identified as the major regulator of cathelicidin expression in human skin and other tissues.29 Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res 2010; 302:401408 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) It was demonstrated that the human cathelicidin antimicrobial peptide (CAMP) gene is a direct target of the vitamin D receptor and is strongly upregulated in myeloid cells by 1,25-dihydroxyvitamin D3.1 Holick MF. Vitamin D deficiency. NEJM 2007; 357:266281 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),18 Weber G, Heilborn JD, Chamorro Jimenez CI, Hammarsjö A, Törmä H, Ståhle M. Vitamin D Induces the Antimicrobial Protein hCAP18 in Human Skin. J Invest Dermatol 2005; 124:10801082 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),19 Gombard HF, Borregaard N, Koeffler HP. Human cathelicidin antimicrobial peptide (CAMP) gene is a direct target of the vitamin D receptor and is strongly upregulated in myeloid cells by 1,25-dihydroxyvitamin D3. FASEB J 2005; 19:10671077 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) These mechanisms are of high importance for the defense against infectious diseases, including tuberculosis. More recently, it was also shown that T-cell cytokines differentially control human monocyte antimicrobial responses by regulating vitamin D metabolism.21 Edfeldt K, Liu PT, Chun R, Fabri M, Schenk M, Wheelwright M, et al. T-cell cytokines differentially control human monocyte antimicrobial responses by regulating vitamin D metabolism. Proc Natl Acad Sci USA 2010; 107:2259322598 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Consequently, therapies targeting vitamin D3 signaling may provide new approaches for infectious and inflammatory skin diseases by modulating both innate and adaptive immune functions.29 Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res 2010; 302:401408 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Regulation of apoptosis.

It has been demonstrated that physiological concentrations of 1,25-dihydroxyvitamin D3 in keratinocyte cultures do not induce apoptosis but generate an apoptosis-resistance against ceramides, ultraviolet radiation and tumor necrosis factor α (TNFα) (Table 1).30 Geilen CC, Bektas M, Wieder T, Orfanos CR. 1α,25-Dihydroxyvitamin D3 induces sphingomyelin hydrolysis in HaCaT cells via tumor necrosis factor α. J Biol Chem 1997; 272:89979001 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),31 Manggau M, Kim DS, Ruwisch L, Vogler R, Korting HC. 1α,25-Dihydroxyvitamin D3 protects human keratinocytes from apoptosis by the formation of sphingosine-1-phosphate. J Invest Dermatol 2001; 117:12411249 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Those antiapoptotic/cytoprotective effects of 1,25(OH)2D3 are obviously linked to the production of sphingosine-1-phosphate. This hypothesis has been proven by the fact that the antiapoptotic effect of 1,25-dihydroxyvitamin D3 can be completely suppressed by addition of the sphingosine kinase-inhibitor N,N-dimethylsphingosine.30 Geilen CC, Bektas M, Wieder T, Orfanos CR. 1α,25-Dihydroxyvitamin D3 induces sphingomyelin hydrolysis in HaCaT cells via tumor necrosis factor α. J Biol Chem 1997; 272:89979001 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),31 Manggau M, Kim DS, Ruwisch L, Vogler R, Korting HC. 1α,25-Dihydroxyvitamin D3 protects human keratinocytes from apoptosis by the formation of sphingosine-1-phosphate. J Invest Dermatol 2001; 117:12411249 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In contrast, pharmacological concentrations of 1,25-dihydroxyvitamin D3 (≥10−6 M) do induce apoptosis. Dose-dependent differential effects have been also observed in the regulation of keratinocyte growth, where, as mentioned above, relatively low concentrations of 1,25-dihydroxyvitamin D3 (around 10−11 M) stimulate cell proliferation, whereas higher concentrations of 1,25-dihydroxyvitamin D3 have a dose-dependent antiproliferative effect.5 Gniadecki R. Stimulation versus inhibition of keratinocyte growth by 1,25-dihydroxyvitamin D3: dependence on cell culture conditions. J Invest Dermatol 1996; 106:510516 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),15 Smith EL, Walworth NC, Holick MF. Effect of 1α-25-dihydroxyvitamin D3 on the morphologic and biochemical differentiation of cultured human epidermal keratinocytes grown under serum-free conditions. J Invest Dermatol 1986; 86:709714 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),16 Hosomi J, Hosoi J, Abe E, Suda T, Kuroki T. Regulation of terminal differentiation of cultured mouse epidermal cells by 1-alpha,25-dihydroxyvitamin D3. Endocrinol 1983; 113:19501957 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Biological effects of 1,25(OH)2D and analogs in psoriatic skin.

The precise mechanisms underlying the therapeutic effectiveness of vitamin D analogs in psoriasis are still not completely understood. Modulation of various markers of epidermal proliferation (proliferating cell nuclear antigen (PCNA) and Ki-67 antigen) and differentiation (involucrin, transglutaminase K, filaggrin, cytokeratins 10, 16) was shown in situ in lesional psoriatic skin after topical application of vitamin D analogs (Table 1).7 Reichrath J, Müller SM, Kerber A, Baum HP, Bahmer FA. Biologic effects of topical calcipotriol (MC 903) treatment in psoriatic skin. J Am Acad Dermatol 1997; 36:1928 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),8 Reichrath J, Perez A, Chen TC, Kerber A, Bahmer FA, Holick MF. The effectiveness of topical 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3) application in the treatment of psoriasis: an immunohistological evaluation. Acta Derm Venereol 1997; 77:268272 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Interestingly, the effects of topical treatment with vitamin D analogs on dermal inflammation are less pronounced (CD-antigens, cytokines, HLA-DR etc.,) as compared to effects on epidermal proliferation or differentiation.7 Reichrath J, Müller SM, Kerber A, Baum HP, Bahmer FA. Biologic effects of topical calcipotriol (MC 903) treatment in psoriatic skin. J Am Acad Dermatol 1997; 36:1928 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),8 Reichrath J, Perez A, Chen TC, Kerber A, Bahmer FA, Holick MF. The effectiveness of topical 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3) application in the treatment of psoriasis: an immunohistological evaluation. Acta Derm Venereol 1997; 77:268272 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) This could possibly be explained by the fact that the bioavailability of topically applied vitamin D compounds in the dermal compartment may be markedly reduced as compared to the epidermal compartment.7 Reichrath J, Müller SM, Kerber A, Baum HP, Bahmer FA. Biologic effects of topical calcipotriol (MC 903) treatment in psoriatic skin. J Am Acad Dermatol 1997; 36:1928 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),8 Reichrath J, Perez A, Chen TC, Kerber A, Bahmer FA, Holick MF. The effectiveness of topical 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3) application in the treatment of psoriasis: an immunohistological evaluation. Acta Derm Venereol 1997; 77:268272 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

In lesional psoriatic skin, the clinical improvement correlates with an increase of VDR mRNA in 1,25(OH)2D3 treated skin.32 Chen ML, Perez A, Sanan DK, Heinrich G, Chen TC, Holick MF. Induction of vitamin D receptor mRNA expression in psoriatic plaques correlates with clinical response to 1,25-dihydroxyvitamin D3. J Invest Dermatol 1996; 106:637641 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) However, not all patients with psoriasis respond to treatment with vitamin D analogs: “responders” can be discriminated from “non-responders” by an increase in VDR mRNA in treated skin areas.32 Chen ML, Perez A, Sanan DK, Heinrich G, Chen TC, Holick MF. Induction of vitamin D receptor mRNA expression in psoriatic plaques correlates with clinical response to 1,25-dihydroxyvitamin D3. J Invest Dermatol 1996; 106:637641 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

From studies analyzing VDR expression and genotype in psoriasis,33 Dayangac-Erden D, Karaduman A, Erdem-Yurter H. Polymorphisms of vitamin D receptor gene in Turkish familial psoriasis patients. Arch Dermatol Res 2007; 299:487491 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)40 Colin EM, Weel AEAM, Uitterlinden AG, Buurman CJ, Birkenhäger JC, Pols HAP, et al. Consequences of vitamin D receptor gene polymorphisms for growth inhibition of cultured human peripheral blood mono-nuclear cells by 1,25-dihydroxyvitamin D3. Clin Endocrinol 2000; 52:211216 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) some report a correlation between VDR expression or individual VDR genotypes and the skin eruptions of psoriasis, as well as with responsiveness to treatment with vitamin D analogs.35 Park BS, Park JS, Lee DY, Youn JI, Kim IG. Vitamin D receptor polymorphism is associated with psoriasis. J Invest Dermatol 1999; 112:113116 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) While no differences in VDR genotype between controls and psoriasis patients were reported at the BsmI site, some analyses reported significant difference in terms of ApaI SNP35 Park BS, Park JS, Lee DY, Youn JI, Kim IG. Vitamin D receptor polymorphism is associated with psoriasis. J Invest Dermatol 1999; 112:113116 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) and FokI SNP.36 Saeki H, Asano N, Tsunemi Y, Takekoshi T, Kishimoto M, Mitsui H, et al. Polymorphisms of vitamin D receptor gene in Japanese patients with psoriasis vulgaris. J Dermatol Sci 2002; 30:167171 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) According to Colin et al. the FokI polymorphism is associated with the response to calcipotriol. Under conditions of vitamin D deficiency/insufficiency, this finding might have clinical implications. Other studies have shown that distinct vitamin D receptor genotypes are not associated with clinical response to calcipotriol.37 Lee DY, Park BS, Choi KH, Jeon JH, Cho KH, Song KY, et al. Vitamin D receptor genotypes are not associated with clinical response to calcipotriol in Korean psoriasis patients. Arch Dermatol Res 2002; 294:15 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Data concerning serum levels of 1,25(OH)2D or 25(OH) D in psoriatic patients are also conflicting. Some studies report reduced levels of 1,25(OH)2D in patients with manifest psoriasis.41 Staberg B, Oxholm A, Klemp P, Christiansen C. Abnormal vitamin D metabolism in patients with psoriasis. Acta Derm Venereol 1987; 67:6568 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Additionally, the coincidence of pustular psoriasis with hypocalcemia42 Stewart AF, Battaglini-Sabetta J, Millstone L. Hypocalcemia-induced pustular psoriasis of von Zumbusch. New experience with an old syndrome. Ann Intern Med 1984; 100:677680 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) and the exacerbation of psoriasis along with chloroquin therapy (thereby reducing 1,25(OH)2D levels via inhibition of 1α-(OH)ase (CYP27B1)) are well known.43 Stone OJ. Chloroquine, ground substance, aggravation of psoriasis. Int J Dermatol 1985; 24:539 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Clinical Use of Calcitriol and Analogs in Psoriasis

In 1985, MacLaughlin et al. reported that psoriatic fibroblasts were partially resistant to the antiproliferative effects of 1,25(OH)2D3.44 MacLaughlin JA, Gange W, Taylor D, Smith E, Holick MF. Cultured psoriatic fibroblasts from involved and uninvolved sites have partial but not absolute resistance to the proliferation-inhibition activity of 1,25-dihydroxyvitamin D3. Proc Natl Acad Sci USA 1985; 82:54095412 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) This laboratory finding prompted them to speculate that calcitriol may be effective in the treatment of the hyperproliferative skin disease psoriasis.

Another line of investigation was the result of a clinical observation. In 1985, Morimoto and Kumahara reported that an osteoporosis patient, who was treated orally with 1α-(OH)D3, had a remission of psoriatic skin lesions.45 Morimoto S, Kumahara Y. A patient with psoriasis cured by 1α-hydroxyvitamin D3. Med J Osaka Univ 1985; 35:34 (Google Scholar) They demonstrated in a follow up study that almost 80% of 17 patients with psoriasis who were treated orally with 1α-(OH)D3 at a dose of 1.0 µg/day for up to 6 months showed clinically significant improvement.46 Morimoto S, Yochikawa K, Kozuka T, Kitano Y, Imawaka S, Fukuo K, et al. An open study of vitamin D3 treatment in psoriasis vulgaris. Br J Dermatol 1986; 115:421429 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

In the last years, numerous studies have reported that various vitamin D analogs, including calcitriol, calcipotriol, tacalcitol, hexafluoro-1,25-dihydroxyvitamin D3 and maxacalcitol are effective and safe in the topical treatment of psoriasis (Table 2).47 Holick MF, Chen ML, Kong XF, Sanan DK. Clinical uses for calciotropic hormones 1,25-dihydroxyvitamin D3 and parathyroid hormone related peptide in dermatology: a new perspective. J Invest Dermatol (Symp Proc) 1996; 1:19 (PubMed) , (Google Scholar)55 Kragballe K, Gjertsen BT, de Hoop D, Karlsmark T, van de Kerhof PCM, Larko O, et al. Double-blind right/left comparison of calcipotriol and betametasone valerate in treatment of psoriasis vulgaris. Lancet 1991; 337:193196 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Calcipotriol/calcitriol.

Applied twice daily in amounts of up to 100 grams of ointment (50 µg calcipotriol/g ointment) per week, calcipotriol was shown to be slightly more effective in the topical treatment of psoriasis than betamethasone 17-valerate.55 Kragballe K, Gjertsen BT, de Hoop D, Karlsmark T, van de Kerhof PCM, Larko O, et al. Double-blind right/left comparison of calcipotriol and betametasone valerate in treatment of psoriasis vulgaris. Lancet 1991; 337:193196 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) A mild dermatitis on the face has been reported as side effect in about 10% of patients treated with calcipotriol (50 µg/g) and was not reported after topical treatment with calcitriol.

Maxacalcitol.

In one study, maxacalcitol 25 µg/g has been reported as more effective than once-daily calcipotriol (50 µg/g) (Table 2).51 Barker JN, Ashton RE, Marks R, Harris RI, Berth-Jones J. Topical maxacalcitol for the treatment of psoriasis vulgaris: a placebo-controlled, double-blind, dose-finding study with active comparator. Br J Dermatol 1999; 141:274278 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Allergic contact dermatitis to vitamin D analogs is very rare.57 Fisher DA. Allergic contact dermatitis to propylene glycol in calcipotriene ointment. Cutis 1997; 60:4344 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)59 Park YK, Lee JH, Chung WG. Allergic contact dermatitis from calcipotriol. Acta Derm Venereol 2002; 82:7172 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) The most common adverse event observed in psoriasis patients treated with maxacalcitol (6–50 µg/g maxacalcitol ointment), was a burning sensation in treated skin lesions.51 Barker JN, Ashton RE, Marks R, Harris RI, Berth-Jones J. Topical maxacalcitol for the treatment of psoriasis vulgaris: a placebo-controlled, double-blind, dose-finding study with active comparator. Br J Dermatol 1999; 141:274278 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In three out of four patients developing this side effect in one study, symptoms were severe enough to recommend discontinuation of the treatment.51 Barker JN, Ashton RE, Marks R, Harris RI, Berth-Jones J. Topical maxacalcitol for the treatment of psoriasis vulgaris: a placebo-controlled, double-blind, dose-finding study with active comparator. Br J Dermatol 1999; 141:274278 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Tacalcitol.

Efficacy and safety of treatment with tacalcitol (4 µg/g and 20 µg/g) has been shown as well.53 Miyachi Y, Ohkawara A, Ohkido M, Harada S, Tamaki K, Nakagawa H, et al. Long-term safety and efficacy of high-concentration (20 microg/g) tacalcitol ointment in psoriasis vulgaris. Eur J Dermatol 2002; 12:463468 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),54 van de Kerkhof PC, Berth-Jones J, Griffiths CE, Harrison PV, Honigsmann H, Marks R, et al. Long-term efficacy and safety of tacalcitol ointment in patients with chronic plaque psoriasis. Br J Dermatol 2002; 146:414422 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),60 Katayama I, Ohkawara A, Ohkido M, Harada S, Tamaki K, Nakagawa H, et al. High-concentration (20 µg/g) tacalcitol ointment therapy on refractory psoriasis vulgaris with low response to topical corticosteroids. Eur J Dermatol 2002; 12:553557 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In one study, topical treatment with tacalcitol was generally well tolerated and there were no serious or unexpected adverse events reported. However, discontinuation of the treatment as a result of skin irritation was seen in 5.9% of the patients.54 van de Kerkhof PC, Berth-Jones J, Griffiths CE, Harrison PV, Honigsmann H, Marks R, et al. Long-term efficacy and safety of tacalcitol ointment in patients with chronic plaque psoriasis. Br J Dermatol 2002; 146:414422 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) The greatest incidence of cutaneous side-effects occurred during initial treatment and decreased markedly as the treatment was well-tolerated with continued use.54 van de Kerkhof PC, Berth-Jones J, Griffiths CE, Harrison PV, Honigsmann H, Marks R, et al. Long-term efficacy and safety of tacalcitol ointment in patients with chronic plaque psoriasis. Br J Dermatol 2002; 146:414422 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Concerning specific local-safety parameters of various vitamin D analogs including cumulative irritancy, cutaneous contact sensitization, photoallergic contact sensitization and phototoxicity the results of four separate studies were analyzed.61 Queille-Roussel C, Duteil L, Parneix-Spake A, Arsonnaud S, Rizova E. The safety of calcitriol 3 microg/g ointment. Evaluation of cutaneous contact sensitization, cumulative irritancy, photoallergic contact sensitization and phototoxicity. Eur J Dermatol 2001; 11:219224 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In that study, calcitriol (3 µg/g) ointment was classified as non-irritant compared to calcipotriol, tacalcitol and white petrolatum (control), petrolatum and tacalcitol were slightly irritant and calcipotriol was moderately irritant.61 Queille-Roussel C, Duteil L, Parneix-Spake A, Arsonnaud S, Rizova E. The safety of calcitriol 3 microg/g ointment. Evaluation of cutaneous contact sensitization, cumulative irritancy, photoallergic contact sensitization and phototoxicity. Eur J Dermatol 2001; 11:219224 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Using standard photoallergenicity testing methodology, no skin reactions of photoallergic nature were found.61 Queille-Roussel C, Duteil L, Parneix-Spake A, Arsonnaud S, Rizova E. The safety of calcitriol 3 microg/g ointment. Evaluation of cutaneous contact sensitization, cumulative irritancy, photoallergic contact sensitization and phototoxicity. Eur J Dermatol 2001; 11:219224 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Combined topical treatment with calcipotriol ointment (50 µg/g) and betamethasone ointment was shown to cause less skin irritation and to be slightly more effective than calcipotriol used twice daily.62 Ortonne JP. Calcipotriol in combination with betametasone diproprionate. Nouv Dermatol 1994; 13:736751 (Google Scholar)

It is a fact that patients with psoriasis may need intermittent treatment for their whole lives. It is now acepted that vitamin D analogs are effective and safe for the topical treatment of skin areas that are usually difficult to treat and that respond slowly.63 Ortonne JP, Humbert P, Nicolas JF, Tsankov N, Tonev SD, Janin A, et al. Intra-individual comparison of the cutaneous safety and efficacy of calcitriol 3 microg/g ointment and calcipotriol 50 microg/g ointment on chronic plaque psoriasis localized in facial, hairline, retroauricular or flexural areas. Br J Dermatol 2003; 148:326333 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) They do not exhibit tachyphylaxis and topical treatment can be continued indefinitely. Additionally, they are effective in the treatment of psoriatic skin lesions in children and in HIV-patients.64 Saggese G, Federico G, Battini R. Topical application of 1,25-dihydroxyvitamin D3 (calcitriol) is an effective and reliable therapy to cure skin lesions in psoriatic children. Eur J Pediatr 1993; 152:389392 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)66 Travis LB, Silverberg NB. Psoriasis in infancy: therapy with calcipotriene ointment. Cutis 2001; 68:341344 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Treatment of face and flexures.

In general, the use of calcipotriol ointment on face and flexures is not recommended due to irritancy. Nevertheless, most patients tolerate calcitriol or analogs on these sites. Calcitriol ointment (3 µg of calcitriol per gram of petrolatum) was found to be better tolerated and more effective than calcipotriol ointment (50 µg of calcipotriol per gram of petrolatum) in the treatment of psoriasis in sensitive areas.63 Ortonne JP, Humbert P, Nicolas JF, Tsankov N, Tonev SD, Janin A, et al. Intra-individual comparison of the cutaneous safety and efficacy of calcitriol 3 microg/g ointment and calcipotriol 50 microg/g ointment on chronic plaque psoriasis localized in facial, hairline, retroauricular or flexural areas. Br J Dermatol 2003; 148:326333 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Treatment of scalp psoriasis.

Calcipotriol solution has been shown to be effective in the topical treatment of scalp psoriasis (Table 2, reviewed in refs. 67 Green C, Ganpule M, Harris D, Kavanagh G, Kennedy C, Mallett R, et al. Comparative effects of calcipotriol (MC 903) solution and placebo (vehicle of MC 903) in the treatment of psoriasis of the scalp. Br J Dermatol 1994; 130:483487 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)69 Koo J. Vitamin D and scalp psoriasis. Cutis 2002; 70:2124 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)), including a double-blind, randomized multicenter study.67 Green C, Ganpule M, Harris D, Kavanagh G, Kennedy C, Mallett R, et al. Comparative effects of calcipotriol (MC 903) solution and placebo (vehicle of MC 903) in the treatment of psoriasis of the scalp. Br J Dermatol 1994; 130:483487 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) 49 patients were treated twice a day over four weeks.67 Green C, Ganpule M, Harris D, Kavanagh G, Kennedy C, Mallett R, et al. Comparative effects of calcipotriol (MC 903) solution and placebo (vehicle of MC 903) in the treatment of psoriasis of the scalp. Br J Dermatol 1994; 130:483487 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) 60% of patients on calcipotriol showed clearance or marked improvement vs. 17% in the placebo group. No side effects were reported.

Treatment of nail psoriasis.

Nails in general respond slowly and are very difficult to treat. Although it has been reported that calcipotriol ointment is effective in the treatment of nail psoriasis, there has been no consistently effective treatment for psoriatic nails up to now.70 Petrow W. Treatment of a nail psoriasis with calcipotriol. Akt Dermatol 1995; 21:396400 (Google Scholar)

Oral treatment with vitamin D and analogs.

The efficacy and safety of oral calcitriol (Table 2) as a potential treatment of psoriasis was demonstrated in a long-term follow-up study.71 Perez A, Raab R, Chen TC, Turner A, Holick MF. Safety and efficacy of oral calcitriol (1,25-dihydroxyvitamin D3) for the treatment of psoriasis. Br J Dermatol 1996; 134:10701078 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Of the 85 patients receiving oral calcitriol for 36 months, 88.0% had some improvement in their disease, while 26.5%, 26.3% and 25.3% had complete, moderate and slight improvement in their disease, respectively. To avoid its effects on enhancing dietary calcium absorption, it is very important to provide calcitriol at night time. Perez et al.71 Perez A, Raab R, Chen TC, Turner A, Holick MF. Safety and efficacy of oral calcitriol (1,25-dihydroxyvitamin D3) for the treatment of psoriasis. Br J Dermatol 1996; 134:10701078 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) showed that as a result of this dosing technique along with maintaining a calcium intake of no more than 1 g/day, calcitriol doses of 2 µg to 4 µg/night are nicely tolerated by psoriatic patients.

Combination of vitamin D analogs with other therapies.

Kragballe and coworkers reported that efficacy of topical calcipotriol treatment in psoriasis can be ameliorated by simultaneous ultraviolet-B phototherapy.72 Kragballe K. Combination of topical calcipotriol (MC 903) and UVB radiation for psoriasis vulgaris. Dermatologica 1990; 181:211214 (Crossref), (PubMed) , (Google Scholar) This therapeutic efficacy of UV-B in psoriasis may be at least in part due to an increased cutaneous vitamin D synthesis. Vitamin D analogs can be topically applied at any time up to two hours before or immediately after UV-radiation. The combination of topical treatment with vitamin D analogs and UV-radiation does not alter the tolerability or safety of therapy.72 Kragballe K. Combination of topical calcipotriol (MC 903) and UVB radiation for psoriasis vulgaris. Dermatologica 1990; 181:211214 (Crossref), (PubMed) , (Google Scholar),73 Kerscher M, Volkenandt M, Plewig G, Lehmann P. Combination phototherapy of psoriasis with calcipotriol and narrow band UVB. Lancet 1993; 342:923 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

Results of a controlled, right/left study have demonstrated that pretreatment of psoriasis with tacalcitol increases the responsiveness to 311-nm UV-B74 Messer G, Degitz K, Plewig G, Rocken M. Pretreatment of psoriasis with the vitamin D3 derivative tacalcitol increases the responsiveness to 311-nm ultraviolet B: results of a controlled, right/left study. Br J Dermatol 2001; 144:628629 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) and that tacalcitol ointment (4 µg/g) and 0.1% tazarotene gel are both comparably effective in improving the therapeutic result of PUVA (psoralen plus UV-A) therapy in patients with chronic plaque-type psoriasis.75 Tzaneva S, Honigsmann H, Tanew A, Seeber A. A comparison of psoralen plus ultraviolet A (PUVA) monotherapy, tacalcitol plus PUVA and tazarotene plus PUVA in patients with chronic plaque-type psoriasis. Br J Dermatol 2002; 147:748753 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),76 Mascaro JM. Vitamin D and psoralen plus UVA radiation. Cutis 2002; 70:1315 (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Adverse reactions occurred more often with 0.1% tazarotene than with tacalcitol but were generally mild and completely reversible upon using a lower concentration of 0.05% tazarotene.75 Tzaneva S, Honigsmann H, Tanew A, Seeber A. A comparison of psoralen plus ultraviolet A (PUVA) monotherapy, tacalcitol plus PUVA and tazarotene plus PUVA in patients with chronic plaque-type psoriasis. Br J Dermatol 2002; 147:748753 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) It has been concluded that both agents, besides accelerating the treatment response, might also help to reduce possible long-term hazards of PUVA treatment by virtue of their UV-A dose-sparing effect. A case report previously described two patients treated with a combination treatment of calcipotriol and bath psoralens and UV-A who developed hyperpigmentation at the lesional sites where calcipotriol ointment was applied.77 Glaser R, Rowert J, Mrowietz U. Hyperpigmentation due to topical calcipotriol and photochemotherapy in two psoriatic patients. Br J Dermatol 1998; 139:148151 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

The efficacy of topical treatment with vitamin D analogs in psoriasis can also be increased by combination with other therapies: tumor necrosis factor α (TNFα)-inhibitors, methotrexate (MTX), low dose oral cyclosporine (2 mg/kg/day), oral acitretin, topical dithranol, topical steroids.78 Grossman RM, Thivolet J, Claudy A, Souteyrand P, Guilhou JJ, Thomas P, et al. A novel therapeutic approach to psoriasis with combination calcipotriol ointment and very low-dose cyclosporine: a result of a multicenter placebo-controlled study. J Am Acad Dermatol 1994; 31:6874 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)83 Campione E, Mazzotta A, Paternò EJ, Diluvio L, Prinz JC, Chimenti S. Effect of calcipotriol on etanercept partial responder psoriasis vulgaris and psoriasi arthritis patients. Acta Derm Venereol 2009; 89:288291 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) It has been shown for example that the combination of calcipotriol and MTX is safe and well tolerated and resulted in lower cumulative dosages of MTX compared with MTX and vehicle.81 de Jong EM, Mork NJ, Seijger MM, De La Brassine M, Lauharanta J, Jansen CT, et al. The combination of calcipotriol and methotrexate compared with methotrexate and vehicle in psoriasis: results of a multicentre placebo-controlled randomized trial. Br J Dermatol 2003; 148:318325 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

As an outlook in the future, it can be assumed that the number of different vitamin D compounds, that will be used for the topical treatment of psoriasis, will continue to increase. Moreover, these compounds will be available in different formulations and in combination with corticosteroids and other agents.

Perspectives for the Evaluation of New Vitamin D Analogs with Less Calcemic Activity

For supraphysiological doses may be needed to reach clinical improvement, the use of vitamin D analogs in dermatology was considered decades ago to be limited since serious side effects, mainly on calcium metabolism, might occur. Consequently, it has been in recent years a major goal to synthesize new vitamin D compounds with strong immunosuppressive, antiproliferative and/or differentiating effects but only marginal effects on calcium metabolism. Although this major goal has still not been reached, clinical and laboratory findings during the last decades have now resulted in promising concepts.

A major break-through for the topical treatment with vitamin D analogs was the development of calcipotriol (calcipotriene, MC 903). Calcipotriol has similar VDR binding properties as compared to calcitriol, but has low affinity for the vitamin D binding protein (DBP). These properties result in strong effects in the target tissue skin and reduced unwanted systemic effects, when topically applied for the treatment of skin diseases. Consequently, calcipotriol is very effective and safe in the topical treatment of psoriasis.49 Kragballe K, Beck HI, Sogaard H. Improvement of psoriasis by topical vitamin D3 analogue (MC 903) in a double-blind study. Br J Dermatol 1988; 119:223230 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),62 Ortonne JP. Calcipotriol in combination with betametasone diproprionate. Nouv Dermatol 1994; 13:736751 (Google Scholar),63 Ortonne JP, Humbert P, Nicolas JF, Tsankov N, Tonev SD, Janin A, et al. Intra-individual comparison of the cutaneous safety and efficacy of calcitriol 3 microg/g ointment and calcipotriol 50 microg/g ointment on chronic plaque psoriasis localized in facial, hairline, retroauricular or flexural areas. Br J Dermatol 2003; 148:326333 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) In vivo studies in rats showed that effects of calcipotriol on calcium metabolism are 100–200x lower as compared to calcitriol, while in vitro effects on proliferation and differentiation on human keratinocytes are comparable.84 Reichrath J, Holick MF. Holick MF. Clinical Utility of 1,25-dihydroxyvitamin D3 and its analogs for the treatment of psoriasis and other skin diseases. Vitamin D. Physiology, Molecular Biology and Clinical Applications 2010; 2:New Jersey Humana Press Totowa 10431060 (Google Scholar),85 Binderup L, Latini S, Binderup E, Bretting C, Calverley M, Hansen K. 20-epi-vitamin D3 analogues: a novel class of potent regulators of cell growth and immune response. Biochem Pharmacol 1991; 42:15691575 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) Serum half-life in rats was shown to be 4 min after treatment with calcipotriol in contrast to 15 min after treatment with calcitriol.84 Reichrath J, Holick MF. Holick MF. Clinical Utility of 1,25-dihydroxyvitamin D3 and its analogs for the treatment of psoriasis and other skin diseases. Vitamin D. Physiology, Molecular Biology and Clinical Applications 2010; 2:New Jersey Humana Press Totowa 10431060 (Google Scholar),85 Binderup L, Latini S, Binderup E, Bretting C, Calverley M, Hansen K. 20-epi-vitamin D3 analogues: a novel class of potent regulators of cell growth and immune response. Biochem Pharmacol 1991; 42:15691575 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar) The rapid degradation of calcipotriol after systemic administration has limited its oral use but made it an ideal drug for topical use.

Other promising approaches are: (1) The creation of new synthetic compounds that are metabolized in the skin and therefore exert only little systemic side effects. Vitamin D analogs, obtained by a combination of the 20-methyl modification with biologically interesting artificial side chain subunits or 2β-substituted calcitriols are promising candidates.85 Binderup L, Latini S, Binderup E, Bretting C, Calverley M, Hansen K. 20-epi-vitamin D3 analogues: a novel class of potent regulators of cell growth and immune response. Biochem Pharmacol 1991; 42:15691575 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)87 Schönecker B, Reichenbächer M, Gliesing S, Prousa R, Wittmann S, Breiter S, et al. Norman AW, Bouillon R, Thomasset M. 2β-substituted calcitriols and other A-ring substituted analogues—synthesis and biological results. Vitamin D. A pluripotent steroid hormone: structural studies, molecular endocrinology and clinical applications 1994; Berlin Walter de Gruyter 99100 (Google Scholar) (2) Enhancing the local concentration of calcitriol in the skin without generating systemic side effects via inhibiting the cutaneous activity of vitamin D metabolizing enzymes, i.e., various hydroxylases (catabolic D3-OHases, i.e., 24-hydroxylase (CYP24A1)) that are present in the skin and mediate the catabolism of calcitriol.88 Schuster I, Herzig G, Vorisek G. Norman AW, Bouillon R, Thomasset M. Steroidal hormones as modulators of vitamin D metabolism in human keratinocytes. Vitamin D. A pluripotent steroid hormone: structural studies, molecular endocrinology and clinical applications 1994; Berlin Walter de Gruyter 184185 (Google Scholar),89 Zhao J, Marcelis S, Tan BK, Verstuaf A, Boillon R. Norman AW, Bouillon R, Thomasset M. Potentialisation of vitamin D (analogues) by cytochrom P-450 enzyme inhibitors is analog- and cell-type sepcific. Vitamin D. A pluripotent steroid hormone: structural studies, molecular endocrinology and clinical applications 1994; Berlin Walter de Gruyter 9798 (Google Scholar) A well characterized inhibitor of CYP24A1 in the skin is ketoconazole.88 Schuster I, Herzig G, Vorisek G. Norman AW, Bouillon R, Thomasset M. Steroidal hormones as modulators of vitamin D metabolism in human keratinocytes. Vitamin D. A pluripotent steroid hormone: structural studies, molecular endocrinology and clinical applications 1994; Berlin Walter de Gruyter 184185 (Google Scholar),89 Zhao J, Marcelis S, Tan BK, Verstuaf A, Boillon R. Norman AW, Bouillon R, Thomasset M. Potentialisation of vitamin D (analogues) by cytochrom P-450 enzyme inhibitors is analog- and cell-type sepcific. Vitamin D. A pluripotent steroid hormone: structural studies, molecular endocrinology and clinical applications 1994; Berlin Walter de Gruyter 9798 (Google Scholar) It is a promising concept to enhance the concentration of endogeneous calcitriol locally in the skin by the topical application of these compounds without generating systemic side effects.

(3) The synthesis of new vitamin D analogs that activate different vitamin D signaling pathways and may induce strong effects on cell proliferation and differentiation in the target tissues skin or immune system, but only marginal effects on calcium metabolism via different affinities for the various homo- or heterodimers of VDR and nuclear cofactors including RXRα.90 Carlberg C, Bendik I, Wyss A, Meier E, Sturzenbecker LJ, Grippo JF, Hunziker W. Two nuclear signalling pathways for vitamin D. Nature 1993; 361:657660 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar),91 Schräder M, Müller KM, Becker-Andre M, Carlberg C. Response element selectivity for heterodimerization of vitamin D receptors with retinoic acid and retinoid X receptors. J Mol Endocrinol 1994; 12:327339 (Crossref), (PubMed), (Web of Science ®) , (Google Scholar)

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La fototerapia a ultravioletti B (UVB) è un trattamento sicuro ed efficace per la psoriasi da moderata a grave. Il trattamento UVB in genere richiede ai pazienti di visitare una clinica ambulatoriale due o tre volte alla settimana durante l'orario di lavoro, un programma che può essere poco pratico per alcuni individui. A seconda della copertura assicurativa del paziente, la fototerapia ambulatoriale può essere costosa. In queste situazioni, la fototerapia UVB domestica può essere un'ulteriore opzione terapeutica. Precedenti studi hanno dimostrato che questo trattamento è ben tollerato, efficace ed economico. Questo documento esamina le basi della scelta del paziente ideale per la fototerapia UVB domestica e il modo migliore per educare questi pazienti al fine di ridurre al minimo gli eventi avversi in ambito domestico. Inoltre, le attuali apparecchiature di fototerapia vengono riviste e vengono fornite differenze di costo e progettazione tra le macchine disponibili.

introduzione

La psoriasi è una condizione infiammatoria cronica della pelle che colpisce il 2,6% della popolazione degli Stati Uniti1. Gli agenti topici inclusi corticosteroidi e analoghi della vitamina D sono generalmente trattamenti di prima linea per la psoriasi da lieve a moderata2. Tuttavia, altre terapie devono essere prese in considerazione nei pazienti con patologie più gravi o quando gli steroidi topici diventano inefficaci. La fototerapia è un trattamento sicuro ed efficace per la psoriasi che può essere utilizzato per questi casi più gravi3. I tipi di fototerapia per la psoriasi includono UVB a banda larga (280–315 nm), UVB a banda stretta (311 nm) o psoralene più ultravioletto A (PUVA). Sebbene il PUVA sia estremamente efficace, viene usato meno spesso a causa di effetti collaterali acuti come nausea da ingestione di psoraleni e un possibile aumento a lungo termine delle neoplasie cutanee. Pertanto, la fototerapia UVB è più comunemente usata per la psoriasi.

La fototerapia UVB è generalmente offerta in una clinica ambulatoriale, che richiede ai pazienti di viaggiare due o tre volte alla settimana durante l'orario di lavoro per il trattamento. Ciò lo rende relativamente lungo e spesso scomodo per i pazienti. Per ovviare a questi inconvenienti della fototerapia ambulatoriale UVB, le apparecchiature UVB domestiche sono state introdotte in Svezia alla fine degli anni '704. Tuttavia, nonostante la letteratura che dimostri che la fototerapia domestica è ben tollerata, efficace ed economica, molti dermatologi non offrono UVB a casa come opzione di trattamento per i pazienti a causa dell'alto rischio percepito di trattamento5.

La tecnologia migliorata ha consentito l'evoluzione di apparecchiature di fototerapia domestica più sicure con meccanismi regolatori che minimizzano l'abuso del trattamento5. I pazienti devono ricevere un'istruzione dettagliata sull'uso di UVB a casa, compresi gli obiettivi del trattamento e come riconoscere le reazioni avverse. Inoltre, le istruzioni per il paziente devono essere personalizzate in quanto ogni marca di attrezzatura per fototerapia ha protocolli di trattamento, misure di sicurezza e requisiti di manutenzione raccomandati diversi. Questo articolo mira a fornire un approccio pratico all'uso della fototerapia UVB domestica per il trattamento della psoriasi generalizzata. Rivediamo le basi della scelta dei pazienti ideali per la UVB domestica, delineamo gli aspetti chiave dell'educazione del paziente e forniamo informazioni dettagliate sulle apparecchiature di fototerapia attualmente disponibili.

metodi

Le informazioni sulla scelta dei pazienti per la fototerapia domestica e l'educazione dei pazienti sono state ottenute attraverso più di un decennio di esperienza clinica presso l'Università della California, la psoriasi di San Francisco e il centro di trattamento della pelle. Dati supplementari sulla sicurezza e l'efficacia della fototerapia UVB domestica sono stati ottenuti mediante ricerca bibliografica mediante PubMed. Sono stati trovati articoli in lingua inglese tra il 1984 e il 2010 usando la parola chiave “casa” combinata con “fototerapia UVB”. Ulteriori informazioni sulle apparecchiature di fototerapia sono state raccolte attraverso i siti Web delle singole società e tramite il contatto diretto (National Biological Corporation, Daavlin e UVBiotek).

Scelta dei pazienti per la fototerapia domestica

Un'anamnesi approfondita e un esame fisico sono il primo passo per identificare i pazienti ideali per la fototerapia domestica3. La fototerapia UVB è appropriata per i pazienti con psoriasi con malattia diffusa o generalizzata per i quali la terapia topica è impraticabile o inefficace. La fototerapia è controindicata nei pazienti fotosensibili a causa di farmaci o di una malattia fotosensibile sottostante. Numerosi farmaci possono potenzialmente fotosensibilizzare i pazienti. I criminali comuni includono diuretici tiazidici, furosemide, tetracicline, sulfamidici, amiodarone, diltiazem e agenti antifungini orali. Anche i retinoidi sono fotosensibilizzanti, ma l'acitretina orale dei retinoidi è talvolta associata alla fototerapia per aumentare la risposta. Tale terapia di combinazione deve essere attentamente controllata da un medico. Bisogna anche prestare attenzione all'uso di antidepressivi potenzialmente fotosensibilizzanti come amitriptilina o desipramina, nonché di antipsicotici come la clorpromazina e agenti ipoglicemizzanti tra cui il carburo e glipizide. Pertanto, se possibile, i farmaci alternativi dovrebbero essere sostituiti per prevenire la fototossicità. Esempi di malattie fotosensibili includono lupus, rosacea, porfiria, eruzione leggera polimorfa e vitiligine. Altre controindicazioni relative alla fototerapia UVB includono la storia attuale o passata di melanoma o una storia di tumori cutanei ricorrenti non melanoma.

Sebbene i rischi della fototerapia domestica siano bassi e paragonabili al trattamento ambulatoriale, esiste ancora un potenziale per eritema grave, ustioni o vesciche6. Date le preoccupazioni per questi rischi, solo i pazienti affidabili dovrebbero essere scelti per il trattamento. I pazienti affidabili sono quelli che hanno stabilito una buona relazione con il caregiver, possono seguire le istruzioni e comprendere i rischi del trattamento. Inoltre, i candidati per la fototerapia a domicilio sono quelli per i quali la fototerapia ambulatoriale a lungo termine è poco pratica rispetto a vincoli di pianificazione, problemi di trasporto o costi. Se la terapia ambulatoriale è del tutto possibile, dovrebbe comunque essere di prima linea, dato un monitoraggio più attento e la determinazione della dose da parte di un operatore sanitario.

In effetti, la situazione ideale si verifica quando i pazienti che iniziano la fototerapia a casa hanno già avuto precedenti esperienze con la fototerapia ambulatoriale. Ciò garantisce che una precedente risposta terapeutica alla fototerapia sia stata dimostrata prima dell'investimento in un'unità UVB domestica. L'esperienza precedente con la fototerapia ambulatoriale fornisce un'esperienza educativa che riduce il rischio di eventi avversi con un'unità domestica. Ai pazienti devono essere insegnati gli obiettivi del trattamento e il concetto di fototerapia suberitemogenica in cui la dosimetria viene avviata in modo conservativo e titolata lentamente per prevenire sensazioni di bruciore a disagio associate a dosi più elevate7. Con l'aiuto del personale della fototerapia, i pazienti impareranno a distinguere tra eritema significativo e bruciore rispetto al desiderabile lieve arrossamento della pelle. Questa esperienza ambulatoriale fornirà una buona transizione per i pazienti interessati all'utilizzo della fototerapia domestica.

Attrezzatura per fototerapia domestica

I candidati idonei per la fototerapia a domicilio dovrebbero in seguito lavorare con il proprio medico per selezionare un tipo di pannello UVB. Attualmente ci sono 3 marchi di apparecchiature per fototerapia domestica raccomandate dalla National Psoriasis Foundation. Questi includono National Biological Corporation, Daavlin e UVBiotek8. Alla fine, i pazienti determinano la decisione finale sulla scelta dell'attrezzatura. I fattori che possono influenzare questa decisione includono costi, dimensioni e design della macchina (). Ad esempio, le piccole macchine a schermo piatto trattano solo un lato del corpo alla volta e, pertanto, può richiedere al paziente di trattare individualmente tutti e quattro i lati del corpo ruotando dopo ogni dose. L'aggiunta di pannelli laterali o ali riflettenti aumenta la dispersione dei raggi UV, consentendo in tal modo un'area più ampia di essere ben trattata in modo uniforme. Ciò consente un minor numero di trattamenti e una minore quantità di tempo, ma con il compromesso di maggiori dimensioni e costi. Inoltre, alcuni pannelli hanno più lampadine di altri, massimizzando quindi la potenza della lampada e accorciando nuovamente le sessioni di trattamento.

Tabella 1

NB-UVB o BB-UVB Dimensioni (H × L × P) Fascia di costo Limitazione del numero di trattamenti Caratteristiche di sicurezza

National Biological Corporation Sostituire le lampadine ogni 150–250 ore Timer Rx controllato: consente ai medici di prescrivere un certo numero di trattamenti (150, 200 o 250) per garantire il follow-up. Le ricariche sono dispensate da un codice di 4 cifre che può essere inserito nella macchina dal paziente. Tasto bloccato ON / OFF
Il timer digitale limita il trattamento massimo a 10 minuti
Funzione di sicurezza che disabilita l'unità in caso di emergenza
Foldalite III Solo NB-UVB 76 “× 56” × 9 “(chiuso)
76 “× 38” × 38 “(aperto)
5,4 piedi quadrati di spazio interno
$ 6.990
Panasol II Tutti e due 74,5 “× 29,5” × 4,5 “(16,5” D con supporto) $ 2,590- $ 2.990
Panasol 3D Tutti e due 74,5 “× 29,5” × 4,5 “(30” D con supporto) $ 4.590

Biotek UV Sostituire le lampadine ogni 500 ore I medici prescrivono un certo numero di trattamenti ad ogni visita. Questo è prescritto ad ogni visita di follow-up e quindi inviato via fax a UVBiotek che contatterà il paziente con i codici di autorizzazione. Lo schermo di sicurezza in acrilico impedisce il contatto diretto con le lampadine UV
Quando le lampade UVB sono accese, premendo un pulsante qualsiasi si spegne il trattamento
Se vengono scelti più di 5 minuti per il trattamento, la macchina confermerà prima di continuare
Modello 1600 Tutti e due 83” × 38” × 8” $ 6.995
Modello 800 Tutti e due 83” × 38” × 8” $ 5.495
Modello 100 Tutti e due 86” × 22” × 5” $ 2.990

Daavlin Lampadine di ricambio ogni 200–250 ore Flex Rx: i medici possono prescrivere un certo numero di trattamenti. Le ricariche vengono inviate a Daavlin, che fornirà i codici di autorizzazione Chiave di sicurezza rimovibile
Il timer di backup consente un limite di tempo massimo immesso dal medico.
Serie UV X Tutti e due 79” × 41,5” × 30.5” $ 5,200- $ 7.000
7 serie Tutti e due 78” × 21” × 12” $ 2,180- $ 3.720

L'unica caratteristica necessaria che raccomandiamo nelle apparecchiature di fototerapia domestica è la capacità di regolare il numero di trattamenti ricevuti dai pazienti. Ciò impedisce l'uso improprio e garantisce che i pazienti seguiranno regolarmente il follow-up in clinica al fine di ottenere prescrizioni per ulteriori sessioni di trattamento. Ciascuno dei marchi di cui sopra offre diversi metodi per consentire tale regolamentazione ().

Poiché ogni marca di attrezzatura per fototerapia domestica è progettata in modo diverso, è necessario fornire istruzioni individuali per l'uso corretto in base al tipo di macchina acquistata dal paziente. Esistono variazioni nel posizionamento del paziente durante il trattamento, la manutenzione dell'apparecchiatura e altre considerazioni pratiche tra l'apparecchiatura e questo dovrebbe essere sottolineato ai pazienti durante gli orientamenti. In particolare, i pazienti devono notare che anche se le lampade possono ancora accendersi e apparire normali dopo molte ore di utilizzo accumulate, i livelli di energia UV possono diventare così bassi che l'efficacia dei trattamenti viene annullata, rendendo altamente consigliabile la sostituzione della lampada consigliata. Ad eccezione dei guasti precoci della lampada, si consiglia di sostituire tutte le lampade contemporaneamente quando il deterioramento o il guasto sono dovuti all'età. La sostituzione casuale della lampada creerà un “punto caldo” e una distribuzione non uniforme dell'energia UV, che può provocare un eritema grave alle aree sovraesposte.

Prescrizione della fototerapia domestica

Una volta che il paziente ha scelto un pannello UVB preferito, è possibile scrivere una prescrizione per la macchina specifica. Questa prescrizione deve essere inviata via fax insieme a una lettera di necessità medica, una copia dell'ultima nota di visita in ufficio, i dati demografici dei pazienti e le informazioni assicurative alla rispettiva società UVB. Ogni azienda ha i propri rappresentanti che otterranno l'autorizzazione dall'assicurazione del paziente e tenteranno di ottenere l'intero costo o almeno parte del costo coperto per il paziente. Se non coperti, ogni azienda può anche impostare opzioni di finanziamento per assistere i pazienti nel pagamento dell'attrezzatura. Nella nostra esperienza, questo processo di autorizzazione può richiedere fino a 2-3 settimane e, pertanto, deve essere avviato non appena i pazienti stanno prendendo in considerazione la fototerapia domiciliare. Tuttavia, fino all'80% dei pazienti riceve un certo tipo di copertura dalla rispettiva compagnia assicurativa.

Educazione e orientamento del paziente

Prima di iniziare la fototerapia a casa, i pazienti devono essere istruiti sugli obiettivi e le aspettative del trattamento. Il miglioramento clinico può richiedere settimane o mesi e la loro psoriasi può occasionalmente esplodere nonostante aderisca al protocollo. Tuttavia, i pazienti possono aspettarsi un miglioramento complessivo delle loro condizioni con meno razzi e una migliore qualità della vita.

I pazienti devono inoltre essere istruiti su questioni relative alla sicurezza, agli effetti collaterali negativi e al follow-up. I pazienti devono sempre proteggere gli occhi con occhiali UV e coprire aree sensibili come i genitali con un sostenitore atletico. Prima dell'esposizione, applicare un balsamo per le labbra sulle labbra. Se il viso non è coinvolto, la protezione solare dovrebbe essere applicata generosamente anche sulla zona del viso, comprese le orecchie. È anche importante che i pazienti assicurino che tutte le altre persone lasciano l'area di trattamento durante la sessione di trattamento per evitare un'esposizione non necessaria all'energia UV del dispositivo. I pazienti devono anche essere istruiti su come affrontare gli effetti collaterali negativi. L'eritema e il bruciore lieve possono essere trattati con emollienti e steroidi topici di media e alta resistenza. Per ustioni o vesciche più gravi, i pazienti devono essere avvisati di consultare immediatamente il proprio medico per una valutazione. Quando si verificano effetti collaterali negativi, i raggi UV a casa devono essere temporaneamente sospesi fino a quando i sintomi della pelle e l'aspetto non si normalizzano. Quando si riprende l'HBB a casa, dovrebbe essere a una dose significativamente ridotta. Infine, l'importanza di mantenere regolari appuntamenti di follow-up deve essere sottolineata per i pazienti. Questi appuntamenti sono necessari per monitorare la risposta alla fototerapia, regolare la dose in modo appropriato e monitorare eventuali lesioni cutanee sospette. Un contratto scritto che documenta questo impegno di follow-up regolare può aiutare a evidenziare questo requisito.

Protocolli di trattamento e follow-up

Sebbene la determinazione della dose minima di eritema (MED) e il successivo calcolo della dose siano il metodo formale per stabilire la dose iniziale, questo processo è spesso ingombrante e laborioso. Pertanto, la maggior parte dei centri di fototerapia ha ora adottato l'uso della determinazione della dose iniziale in base al tipo di pelle Fitzpatrick del paziente3. Gli incrementi dell'aumento della dose sono determinati anche dal tipo di pelle oltre alla risposta ai trattamenti precedenti. Il principio di base è aumentare gradualmente la dose di UVB fino a raggiungere il MED e quindi provare a mantenere la dose di UVB appena al di sotto del MED (fototerapia suberitemogenica)7. Questo approccio elimina la necessità di test MED formali nella maggior parte dei pazienti. È anche più semplice ed efficiente dei metodi che utilizzano dosaggi incrementali calcolati come una certa percentuale del dosaggio precedente.

Un protocollo standard per la fototerapia UVB è il trattamento tre volte alla settimana con un minimo di 24 ore tra le sessioni. Il trattamento a giorni alterni è efficace per la maggior parte dei pazienti. I pazienti devono essere istruiti a dosare la fototerapia secondo il protocollo di trattamento e ad usare la tecnica appropriata come insegnata durante la fototerapia ambulatoriale e l'orientamento della fototerapia domiciliare. L'idratante deve essere applicato immediatamente dopo il trattamento per prevenire un'eccessiva secchezza e il conseguente prurito.

Ancora una volta, poiché diverse marche di macchine per fototerapia variano nella loro emissione UV, devono essere impiegate diverse dosi iniziali e incrementi di dose. Questo protocollo specifico deve essere discusso con i pazienti all'orientamento, assicurandosi che il paziente comprenda completamente il metodo di trattamento. Dovrebbe essere discusso anche il protocollo per l'aggiustamento della dose basato sui giorni persi.

Il follow-up clinico appropriato quando si utilizza la fototerapia UVB domestica è almeno una volta ogni 3 mesi. Oltre a valutare la risposta al trattamento, i pazienti devono essere sottoposti a screening per qualsiasi reazione avversa, tra cui ustioni o vesciche gravi ricorrenti. È inoltre fondamentale porre domande approfondite, compresi eventuali cambiamenti nella storia medica o nei farmaci. Nonostante nessun comprovato rischio scientifico di aumento dei tumori della pelle con l'uso della fototerapia UVB, un esame completo della pelle è importante per escludere eventuali lesioni sospette9. Infine, le istruzioni per il paziente dovrebbero essere nuovamente rafforzate e qualsiasi domanda dovrebbe ricevere una risposta completa. Ulteriori trattamenti devono essere prescritti in base a una fornitura di 3 mesi alla frequenza di trattamento corrente del paziente.

Discussione

La fototerapia domestica è conveniente, economica e associata a una migliore qualità della vita rispetto alla fototerapia ambulatoriale5. Anche la fototerapia domestica ha avuto un'efficacia simile alla fototerapia in ufficio in uno studio randomizzato controllato che ha coinvolto 195 pazienti6. Per i pazienti sottoposti a fototerapia domiciliare, l'82% e il 70% hanno raggiunto rispettivamente l'Area di Psoriasi Autogestita e l'indice di gravità (SAPASI) 50 e PASI 50, rispettivamente, rispetto al 79% e al 73% dei pazienti in trattamento ambulatoriale. L'effetto terapeutico complessivo, valutato dalla riduzione media di PASI e SAPASI e dall'aumento della qualità della vita, è stato significativo e simile tra i due gruppi.

Tuttavia, pochi dermatologi hanno abbracciato la fototerapia domestica. Quando è stato chiesto perché, citano un'efficacia inferiore e un rischio più elevato, nonostante la mancanza di prove a sostegno di questi presupposti4. In effetti, con un'adeguata educazione del paziente e un attento monitoraggio del trattamento, la fototerapia domestica è ben tollerata ed efficace per il trattamento della psoriasi generalizzata da moderata a grave5. I pazienti affidabili in cui la fototerapia ambulatoriale è assolutamente impraticabile devono essere considerati per il trattamento.

L'educazione del paziente è la chiave per fornire una fototerapia domestica sicura. Idealmente, i pazienti dovrebbero iniziare il trattamento in un ufficio e poi passare al trattamento domiciliare. Ciò fornisce un'esperienza educativa unica in cui i pazienti imparano a ottimizzare la fototerapia prevenendo al contempo le reazioni avverse. Anche l'orientamento della fototerapia domestica dovrebbe essere personalizzato in base al paziente e al tipo di apparecchiatura utilizzata. Come mostrato in questo documento, esiste una grande variabilità nella gamma di macchine per fototerapia disponibili e questo dovrebbe svolgere un ruolo durante l'educazione del paziente. Infine, un attento follow-up del paziente da parte di un medico con un numero limitato di sessioni di trattamento regolamentate prescritte tra le visite fornirà le cure aggiuntive necessarie per ottimizzare la fototerapia UVB a casa.

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Adam Natsheh, BScPharm, MD, FRCPC (Dermatologia)1,2,3
Cindy Truong Natsheh, BScPhm, ACPR, PharmD4,5

1Divisione di dermatologia, Università di Toronto, Toronto, ON
2Womens College Hospital, Toronto, ON
3The Dermatology Group, North York, ON
4Dipartimento di Farmacia, University Health Network, Toronto, ON
5Leslie Dan Faculty of Pharmacy, University of Toronto, Toronto, ON

introduzione

La psoriasi è una malattia della pelle comune, cronica, ricorrente e infiammatoria che può essere associata a un significativo psicosociale
impatto. Mentre al momento non esiste una cura nota, ci sono molte buone opzioni di trattamento per controllare la psoriasi. Questo articolo lo farà
delinea il ruolo di una nuova classe di farmaci topici noti come analoghi della vitamina D nella gestione della psoriasi.

Che cos'è la psoriasi?

  • La psoriasi colpisce circa il 2% della popolazione nordamericana.1
  • La causa esatta non è nota, ma è di origine multifattoriale con una combinazione di fattori genetici e ambientali (ad esempio, infezioni da streptococco, stress o farmaci).
    • I farmaci che possono esacerbare la psoriasi includono sali d'oro, beta-bloccanti, interferone, antimalarici (ad esempio idrossiclorochina), litio e steroidi orali.
    • C'è una storia familiare positiva in circa un terzo degli individui.2
  • Ansia, fumo e trauma cutaneo possono esacerbare la psoriasi.
  • Può verificarsi a qualsiasi età, ma esiste una distribuzione di picco bimodale per l'età di insorgenza – negli anni '20 e '60.
  • La psoriasi è caratterizzata da un decorso cronico costituito da razzi ricorrenti e periodi di remissione.
  • Le lesioni tipiche appaiono come placche rosa pruriginose con squame argentee / lucenti che possono essere piuttosto spesse e sono più comunemente osservate su:
    • superfici estensori degli arti (ad es. ginocchia, gomiti, glutei)
    • mani e piedi (di solito palmi e suole); i pazienti lamentano pelle molto secca con screpolature e talvolta dolore
    • unghie (ingiallimento), vaiolatura (rientranze), onicolisi (sollevamento di
      lamina ungueale dal letto ungueale)
    • cuoio capelluto e orecchie (posteriori e lati del cuoio capelluto più comuni)
  • È un po 'pruriginoso, ma di solito meno dell'topico e di altri tipi di dermatiti (eczema)
  • Essendo cronico, il suo impatto sulla funzione fisica e mentale si è dimostrato simile a quello di cancro, artrite, ipertensione, malattie cardiache, diabete e depressione.3
  • Vi è un numero crescente di prove che suggeriscono che la psoriasi grave può essere un fattore di rischio indipendente per le malattie cardiovascolari.4-6

Logica del trattamento

  • La psoriasi è dominata da quattro anomalie della pelle: arrossamento o eritema, infiammazione, iperproliferazione dello strato cheratinocitico e alterazione della differenziazione epidermica.7
  • Il trattamento della psoriasi è spesso multimodale, usando una combinazione di modalità farmacologiche e non farmacologiche.
  • Come altre malattie croniche (ad es. Ipertensione, diabete, asma) il trattamento richiede un'adesione a lungo termine per il paziente, rendendo ancora più importante la scelta della terapia accettabile per il paziente. I medici non dovrebbero solo scegliere le terapie che funzionano, ma anche quelle con cui il paziente lavorerà.8
  • I trattamenti topici variano a seconda della posizione del corpo, delle caratteristiche della psoriasi da trattare, tra cui lo spessore della lesione, il grado di arrossamento e la quantità di ridimensionamento, nonché le preferenze del paziente.
  • L'obiettivo della terapia è ottenere un rapido controllo dei razzi, indurre e prolungare la remissione e mantenere la pelle normale, prevenendo al contempo le complicazioni a lungo termine della terapia.

Opzioni di trattamento

Corticosteroidi topici

  • I corticosteroidi ad alta potenza svolgono un ruolo centrale nel trattamento topico della psoriasi. I loro molteplici meccanismi d'azione comprendono effetti antinfiammatori, immunosoppressivi e antiproliferativi.1
  • I corticosteroidi sono gli agenti più utilizzati per il trattamento topico della psoriasi e sono stati il ​​cardine della terapia. Sono ben tollerati e sono disponibili in una varietà di veicoli, tra cui pomate, creme, gel, schiume, lozioni, spray e soluzioni.
  • Sono disponibili diverse potenze del trattamento con corticosteroidi (Tabella 1), che vanno dalla Classe 1 (massima potenza) alla Classe 7 (minima potenza).
  • In genere, gli steroidi topici ad alta potenza sono comunemente prescritti per una rapida eliminazione dei razzi acuti. Dopo il controllo iniziale della psoriasi, si raccomanda di istituire una graduale riduzione del dosaggio.
  • Gli steroidi molto potenti (classe 1 o 2) sono adatti per la terapia del polso, placche croniche recalcitranti, controllo dei razzi o lesioni ispessite (cioè palmi e suole). Non dovrebbero essere usati su pelle più sottile, come viso, collo o aree intertriginose (ascelle o inguine).
    • Il rischio di effetti avversi (ad es. Atrofia o strie) aumenta se vengono utilizzati continuamente per periodi di tempo più lunghi.
  • La paura degli effetti collaterali è un motivo chiave per cui i pazienti usano steroidi meno spesso di quanto prescritto, portando a un fallimento del trattamento. Simile agli antibiotici orali, gli steroidi topici devono essere usati come indicato.
  • Una discussione più dettagliata sugli steroidi topici nella psoriasi è disponibile all'indirizzo: http://www.skintherapyletter.ca/fp/2010/6.3/1.html

Analoghi della vitamina D (Tabella 2)

  • Gli analoghi della vitamina D inducono la differenziazione e sopprimono la proliferazione dei cheratinociti, invertendo così le alterazioni anormali dei cheratinociti nella psoriasi.9
  • A differenza della loro controparte orale, analoghi topici della vitamina D hanno effetti minimi sul metabolismo del calcio sistemico. Tuttavia, i livelli sierici di calcio devono essere monitorati se sono presenti fattori di rischio per ipercalcemia, come malattie renali o alterato metabolismo del calcio.
  • Esistono due analoghi della vitamina D disponibili in Canada: calcitriolo e calcipotriolo. Sono anche disponibili prodotti combinati con betametasone dipropionato.
  • Il calcitriolo e il calcipotriolo sono risultati comparativamente efficaci in uno studio con 250 soggetti trattati due volte al giorno con psoriasi da lieve a moderata per un periodo di 12 settimane.10
  • Oltre ai corticosteroidi topici, le Linee guida per il consenso sulla psoriasi canadese raccomandano analoghi della vitamina D, ovvero calcipotriolo o combinazione di calcipotriolo / betametasone diproprionato, come opzioni di prima linea per la psoriasi lieve.8
  • I composti di vitamina D possono indurre un effetto di risparmio di steroidi, con conseguente riduzione delle reazioni avverse come atrofia cutanea, tachifilassi e altri effetti collaterali associati all'uso di corticosteroidi.
Classe di potenza relativa corticosteroidi % Preparazione
1

Betametasone dipropionato glicole
Propionato di clobetasol
Propionato di alobetasolo

0.05
0.05
0.05

Crema, pomata, lozione
Crema, unguento, lozione, spray, shampoo
Crema, unguento

2

Amcinonide
Betametasone dipropionato
Desoximetasone
Diflucortolone valerato
fluocinonide
Halocinonide

0.1
0.05
0.05
0.1
0.05
0.1

Crema, pomata, lozione
Unguento
Gel
Crema, crema oleosa, unguento
Crema, unguento, gel
Crema, pomata, lozione

3

Betametasone dipropionato
Betametasone valerate
Mometasone furoate
Triamcinolone acetonide

0.05
0.1
0.1
0.5

Crema
Unguento
Unguento
Crema

4

Desoximetasone
Fluocinolone acetonide
Valerato di idrocortisone
Mometasone furoate
Triamcinolone acetonide

0.05
0,025
0.2
0.1
0.1

Crema
Unguento
Unguento
Crema, lozione
Unguento

5

Betametasone valerate
Propionato di fluticasone
Fluocinolone acetonide
Valerato di idrocortisone
Triamcinolone acetonide

0.1
0.05
0,025
0.2
0.1

Crema, lozione
Crema
Crema
Crema
Crema, lozione

6

desonide
Fluocinolone acetonide

0.05
0.01

Crema, pomata, lozione
Crema, lozione, olio

7 Acetato di idrocortisone 0,5-2,5 Crema, pomata, lozione

Tabella 1: Classifiche di potenza dei corticosteroidi topici comuni in Canada

Calcitriol (Silkis)

  • È il metabolita naturale e biologicamente attivo della vitamina D3 (1 alfa-25-diidrossivitamina D3, abbreviata come 1,25 (OH) 2 D3), prodotta principalmente nella pelle dall'esposizione alla luce ultravioletta.
  • È indicato per il trattamento della psoriasi a placche da lieve a moderata negli adulti di età ≥18 anni con coinvolgimento fino al 35% della superficie corporea (BSA) ed è adatto per la terapia a lungo termine.9
  • È stato riscontrato che il calcitriolo è molto ben tollerato nelle aree intertriginose con irritazione minima all'applicazione.7 Non è adatto per l'uso sul viso.
  • In uno studio non controllato di 52 settimane di 324 pazienti in aperto, l'efficacia non è sembrata diminuire nel tempo.11
  • È disponibile come unguento e il dosaggio raccomandato è due volte al giorno. La dose massima settimanale non deve superare i 200 g.
  • L'unguento al calcitriolo produce scarso assorbimento sistemico del calcitriolo e non provoca ipercalcemia sistemica anche se applicato a circa un terzo della BSA.11

Calcipotriolo (Dovonex)

  • È un derivato della vitamina D3 presente in natura ed è potente quanto 1,25 (OH) 2 D3 nel regolare la proliferazione cellulare e la differenziazione cellulare.
  • Il calcipotriolo è stato confrontato con unguenti corticosteroidi di classe 2 (potenti) ed è risultato comparabile o leggermente più efficace di questi agenti.12
  • In confronto ad altre terapie topiche, gli analoghi della vitamina D3 sono stati associati a un tasso relativamente basso di eventi avversi. L'effetto avverso più comune associato al calcipotriolo è una lieve dermatite da contatto irritante.13 Evitare l'applicazione sul viso.
  • È stata anche riportata ipercalcemia, ma è rara con le dosi utilizzate in ambito clinico, che dovrebbe essere limitata a 100 g di crema di calcipotriolo o unguento a settimana.14
  • È disponibile come soluzione per crema, unguento e cuoio capelluto.
  • Il calcipotriolo è clinicamente efficace nei bambini con pochissimo rischio di effetti collaterali locali o sistemici.8

Trattamento combinato

Calcipotriolo e Betametasone Dipropionato (Dovobet, Xamiol)

  • In generale, la terapia di combinazione è più efficace e può comportare una ridotta incidenza di effetti avversi rispetto alla monoterapia, poiché viene preso di mira più di un fattore patogeno.
  • Gli studi hanno dimostrato che i due agenti in combinazione hanno un inizio d'azione più rapido e una maggiore efficacia rispetto alla monoterapia con entrambi gli agenti.15-17
  • Come combinazione fissa, le diverse modalità di azione delle due molecole diventano sinergiche, con conseguente maggiore efficacia e effetti collaterali ridotti.17
  • In uno studio di 52 settimane che ha confrontato l'uso una volta al giorno di (a) prodotto di combinazione, (b) combinazione che si alterna a calcipotriolo e (c) solo calcipotriolo, il prodotto di combinazione è stato costantemente più efficace rispetto agli altri gruppi di trattamento. Inoltre, i pazienti trattati con il prodotto combinato avevano il minor numero di effetti collaterali.18
  • Nello stesso studio di cui sopra, il prodotto combinato è stato anche trovato sicuro e ben tollerato dai pazienti, sia da solo che in alternanza con calcipotriolo.19
  • Il betametasone dipropionato è un corticosteroide di classe 2 e, pertanto, per ridurre al minimo gli effetti collaterali cutanei locali, il prodotto combinato non deve essere utilizzato sul viso e sui siti intertriginosi.
  • È disponibile come gel per unguento o cuoio capelluto. Il gel del cuoio capelluto è privo di alcool, il che lo rende meno irritante per i pazienti.
  • Uno studio che ha studiato la formulazione combinata del gel del cuoio capelluto ha mostrato che il 92% dei pazienti ha ottenuto un marcato miglioramento della clearance della psoriasi del cuoio capelluto dopo l'uso una volta al giorno fino a 8 settimane con pochissimi effetti collaterali.20
  • È una terapia di prima linea appropriata che è efficace e ben tollerata in tutti i gradi di gravità della psoriasi.8
  • Sebbene il trattamento sia indicato per l'applicazione una volta al giorno per 4 settimane, studi a lungo termine su entrambi gli unguenti19 e gel per il cuoio capelluto13 le formulazioni hanno dimostrato una buona tollerabilità e sicurezza con l'uso quando necessario per 52 settimane.

Suggerimenti per il farmacista

Consigli i pazienti su quanto applicare

  • Un “Finger Tip Unit” è la quantità di crema applicata dall'estremità del dito alla prima nocca (circa 500 mg di crema) e dovrebbe essere sufficiente a coprire una delle quantità di pelle “a misura di mano” del paziente, o circa l'1% di BSA .
  • Applicare una quantità sufficiente di farmaco sulle placche con un movimento circolare fino a quando il farmaco non viene distribuito uniformemente (cioè un film sottile visibile che copre la lesione psoriasica).
  • La consulenza ai pazienti sull'uso corretto (ad es. Dosaggio, applicazione e durata sufficienti) e sugli obiettivi terapeutici può ottimizzare l'aderenza e i risultati.
  • Evitare di usare il termine “applicare con parsimonia”, in particolare in associazione con gli argomenti, che può trasmettere ai pazienti che il farmaco prescritto è dannoso, contribuendo inavvertitamente a uno scarso follow-up del trattamento.
Nome depositato Composizione Disponibilità Dosaggio indicato
Dovonex
  • Calcipotriolo 50 mcg per g / mL
  • Unguento: 60 g
  • Crema: 120 g
  • Soluzione per il cuoio capelluto: 60 ge 120 cc
  • Due volte al giorno
  • Una volta al giorno per la manutenzione
  • Dose massima settimanale: 100 g
Dovobet
  • Calcipotriolo 50 mcg / g
  • Betametasone dipropionato 0,5 mg / g
  • Una volta al giorno per un massimo di 4 settimane consecutive
  • Dose massima settimanale: 100 g
Xamiol
  • Calcipotriolo 50 mcg / g
  • Betametasone dipropionato 0,5 mg / g
  • Una volta al giorno alle aree interessate del cuoio capelluto
  • 4 settimane di durata continua
  • Dose massima 15 g per applicazione
  • Fino al 30% di BSA
  • 100 g a settimana
Silkis
  • Due volte al giorno
  • Per la psoriasi da lieve a moderata con un coinvolgimento BSA fino al 35%
  • Dose massima giornaliera: 30 g
  • Dose massima settimanale: 200 g

Tavolo 2: Analoghi della vitamina D disponibili in Canada9

Evita i trigger

  • Incoraggiare i pazienti a smettere di fumare, se possibile, e rivedere i fattori di rischio cardiaco.
  • Evita i trigger o i farmaci noti che possono esacerbare la psoriasi.

Ad aggravare

  • Il calcipotriolo può essere instabile in determinate circostanze, in particolare se combinato con un prodotto più acido (ad esempio acido salicilico).21 Pertanto, altri prodotti dovrebbero essere applicati in un altro momento, ad esempio unguento Dovobet applicato al momento di coricarsi e un prodotto contenente acido salicilico applicato al mattino.
  • Il calcipotriolo non deve essere riconfezionato in un contenitore di plastica più piccolo (ad es. 30 g) poiché il prodotto perde stabilità. Dovobet deve essere distribuito nel suo contenitore originale e una volta aperto è stabile per 1 anno.22
  • I singoli componenti non devono essere miscelati insieme (ad es. Calcipotriolo combinato con betametasone dipropionato o un altro corticosteroide ad alta potenza), poiché la preparazione risultante è instabile e non equivalente al prodotto combinato a causa della degradazione del calcipotriolo.
  • Allo stesso modo, non ci sono stati studi che dimostrino l'efficacia del calcipotriolo usato contemporaneamente con un'altra crema steroidea ad alta potenza e quindi non dovrebbe essere applicato direttamente allo stesso tempo.

Conclusione

Gli analoghi della vitamina D sono una nuova classe di farmaci topici che hanno dimostrato di essere sicuri ed efficaci nel trattamento della psoriasi. La terapia di associazione topica monodose a dose fissa giornaliera è un progresso significativo nel trattamento della psoriasi. Gli effetti sinergici delle terapie a doppio agente, come il calcipotriolo / betametasone diproprionato, in grado di colpire molteplici fattori patogeni (ad es. Eritema, infiammazione, iperproliferazione e differenziazione epidermica) forniscono un dosaggio semplificato e una maggiore efficacia e sicurezza, che possono portare a una migliore aderenza del paziente e risultati del trattamento.

Riferimenti

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  21. Patel B, et al. J Am Acad Dermatol 38 (6 Pt 1): 1010-1 (1998 Jun).
  22. Monografia del prodotto Dovobet (calcipotriolo e betametasone), versione 2.0.
    LEO Pharma Inc., Thornhill, ON (5 novembre 2008).

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Trattamento della psoriasi del cuoio capelluto

Comprensione della psoriasi del cuoio capelluto

Le persone hanno l'impressione sbagliata che la psoriasi del cuoio capelluto sia un altro tipo di disturbo della pelle. In realtà, il disturbo del cuoio capelluto è una psoriasi a placche che si sviluppa nel cuoio capelluto anziché in altre aree della pelle. Il cuoio capelluto è identificato come uno dei siti più comuni nel corpo in cui si sviluppano eruzioni cutanee o razzi della psoriasi.

I migliori 2 trattamenti per la psoriasi che consigliamo

La psoriasi del cuoio capelluto è caratterizzata da chiazze rossastre, sollevate e squamose nel cuoio capelluto. Le eruzioni cutanee sono ben definite e vanno verso il collo o in alcuni casi nella parte anteriore dell'orecchio. In alcuni casi, è interessata una piccola area (di solito la parte superiore del collo o la parte posteriore della testa0, mentre in ogni caso, l'intero cuoio capelluto è coperto da un'eruzione cutanea. Le squame appaiono bianche e molto spesse con un attaccamento stretto ai capelli. Nei casi più gravi, i capelli nella zona interessata si assottigliano.

Spesso la psoriasi del cuoio capelluto viene scambiata per dermatite da seborrea, causata da un tipo specifico di lievito. Le porzioni di biopsia del cuoio capelluto potrebbero apparire simili in entrambe le condizioni. Tuttavia, i cerotti della psoriasi del cuoio capelluto appaiono più definiti rispetto ai cerotti causati dalla dermatite da seborrea. Naturalmente, i pazienti preferiscono la dermatite da seborrea; che è più facile da trattare e causa meno disagio della psoriasi del cuoio capelluto.

Numerosi sintomi sono identificati con la psoriasi del cuoio capelluto. Questi includono: placca rossastra, squame di colore bianco-argenteo, scaglie che appaiono come forfora straordinaria, cuoio capelluto essiccato, forte prurito e persino perdita di capelli temporanea, che risulta da intensi e frequenti graffi.

È importante notare che circa la metà di tutte le persone che soffrono di disturbi della pelle sono sensibili o a rischio di sviluppare la psoriasi del cuoio capelluto. Gli esperti ritengono che la maggior parte dei pazienti con psoriasi sperimentino anche almeno un singolo episodio del disturbo del cuoio capelluto durante un intero flare. La diagnosi viene di solito presa attraverso l'esame visivo dei dermatologi. In alcuni casi, la biopsia dovrebbe essere condotta (in particolare per differenziare la condizione dalla dermatite da seborrea).

Inutile dire che questo tipo di psoriasi sta influenzando in modo significativo la qualità della vita dei pazienti. I tipi cronici potrebbero durare per anni. In alcuni casi, i chiarori della psoriasi del cuoio capelluto e non altre aree della psoriasi cutanea e viceversa. Le riacutizzazioni inaspettate e di lunga durata non sono molto apprezzate da tutti i malati. Molti pazienti si lamentano persino dell'imbarazzo causato dai razzi e del loro prurito incontrollabile. La privazione del sonno è ovviamente comune.

La condizione è curabile? Ci sono molti trattamenti disponibili ma non tutti sono garantiti per ottenere risultati favorevoli. Gli obiettivi principali dei trattamenti disponibili sono il controllo delle riacutizzazioni e il sollievo dai sintomi. I trattamenti più comuni disponibili sono attuali (applicati alla superficie). L'uso di farmaci topici potrebbe essere un po 'impegnativo perché i trattamenti dovrebbero essere applicati direttamente sul cuoio capelluto e non sui capelli. A questo proposito, l'applicazione potrebbe richiedere del tempo e mettere alla prova la pazienza di chiunque.

La fototerapia viene applicata se i trattamenti topici falliscono. Questo viene fatto attraverso l'uso di laser o sorgenti luminose speciali. In particolare, il laser ad eccimeri è identificato come il più efficace nel trattamento della psoriasi del cuoio capelluto.

Se la psoriasi del cuoio capelluto è più indesiderata, c'è una luce di buone notizie. Indipendentemente dalla gravità dei razzi della psoriasi, la psoriasi del cuoio capelluto non dura quanto gli altri razzi. I dermatologi ricordano ai malati che con la loro assistenza e la corretta applicazione del trattamento prescritto, la condizione potrebbe essere facilmente e rapidamente ridotta nel giro di poche ore al giorno.

Psoriasi del cuoio capelluto

La psoriasi del cuoio capelluto può essere lieve con leggero ridimensionamento. Può anche essere molto grave con placche spesse che coprono l'intero cuoio capelluto e possono causare la caduta dei capelli. I fiocchi imbarazzanti possono essere visibili soprattutto dopo aver graffiato il cuoio capelluto.

La psoriasi del cuoio capelluto è caratterizzata da infiammazione, arrossamento e desquamazione lungo l'attaccatura dei capelli e la pelle dietro le orecchie. Quando le cellule negli strati esterni della pelle si riproducono più velocemente del normale, può risultare un ridimensionamento. Quando si verifica questo ridimensionamento, le squame si accumulano sulla superficie della pelle. Un rimedio o un trattamento comune per la psoriasi del cuoio capelluto è lo shampoo al catrame di carbone. Almeno la metà delle persone che soffrono di psoriasi ce l'hanno sul cuoio capelluto. Come con altre forme di psoriasi, le cellule della pelle crescono troppo rapidamente sul cuoio capelluto.

Sebbene per alcuni, il cuoio capelluto sia l'unica area interessata, la psoriasi del cuoio capelluto può estendersi oltre l'attaccatura dei capelli sulla fronte, intorno alle orecchie e alla parte posteriore del collo. Abbastanza spesso, le persone con psoriasi del cuoio capelluto hanno anche la psoriasi su altre parti del loro corpo.

Se sei come la maggior parte dei malati di psoriasi del cuoio capelluto hai cercato un rimedio per la psoriasi del cuoio capelluto visitando medici e specialisti. Hai provato tutti i tipi di spray, shampoo, creme e applicazioni come Dermovate Scalp, Coal Tar, Polytar e altri trattamenti per la psoriasi del cuoio capelluto.

Coloro che soffrono di psoriasi del cuoio capelluto sanno quanto possa essere frustrante questa condizione. Sfaldarsi “volando” dappertutto, sul divano, intorno alla poltrona, sul tappeto, sui sedili della macchina, sul letto …

Le persone con psoriasi del cuoio capelluto sono frustrate perché …

La medicina di prescrizione e altri rimedi per la psoriasi del cuoio capelluto danno poco o nessun sollievo

Il loro cuoio capelluto è sempre asciutto, prurito e desquamazione dei fiocchi

Non sono contenti di come le loro condizioni del cuoio capelluto quando si guardano allo specchio

Vogliono evitare di uscire e incontrare persone a causa della psoriasi del cuoio capelluto

Sono molto a disagio ogni volta che visitano il loro parrucchiere

Stanno spendendo un sacco di soldi e tempo alla ricerca di un rimedio per la psoriasi del cuoio capelluto con risultati scarsi o nulli

Probabilmente ti è stato detto che non esiste una cura. Ma puoi sicuramente controllare le tue condizioni e goderti una vita migliore.

I ricercatori ritengono che la psoriasi sia una malattia del sistema immunitario che produce globuli T o globuli bianchi extra nella pelle. Queste cellule scatenano l'infiammazione della pelle e delle cellule della pelle in eccesso che porta all'infiammazione e alla desquamazione della pelle.

Il trattamento della psoriasi del cuoio capelluto dipende dalla gravità della malattia. I trattamenti riguardano persone diverse in modi diversi. Prove ed errori sono l'unico modo in cui un medico può trovare ciò che funziona per un particolare paziente.

Gli shampoo per la psoriasi sono spesso utili nel controllo della psoriasi del cuoio capelluto. Alcuni pazienti rispondono positivamente a determinati unguenti, catrame di carbone o medicine con vitamina B3.

Alcune persone rispondono abbastanza bene con Dermovate per la psoriasi del cuoio capelluto. Questo viene applicato sul cuoio capelluto dopo lo shampoo con catrame di carbone e questo aiuta a controllare la condizione.

Il metotrexato è anche abbastanza efficace per alcune persone con psoriasi del cuoio capelluto, ma questa somministrazione orale deve essere monitorata dal medico in quanto può causare problemi al fegato in alcune persone.

Scienziati e ricercatori sono alla ricerca di geni che possano contribuire alla causa della psoriasi. Stanno cercando di capire cosa succede nel corpo per innescare la condizione. Quindi puoi aspettarti un rimedio più promettente per la psoriasi del cuoio capelluto in futuro.

Psoriasi sul cuoio capelluto

La pelle giovane e dall'aspetto sano è il risultato di cure adeguate. Essere diligenti nella cura della pelle ora renderà la tua pelle più sana e più attraente negli anni a venire. Se trascuri o abbandoni la tua routine di cura della pelle, potresti essere a rischio di sviluppare condizioni della pelle sgradevoli o sgradevoli.

Le tue labbra sono estremamente sensibili. È una buona idea usare regolarmente balsami e sali. I balsami per labbra regolari assicurano che le tue labbra rimangano idratate e morbide, mentre un balsamo con fattore SPF le proteggerà anche dall'esposizione al sole.

Per godere di una pelle sana, controlla i tuoi livelli di stress. Lo stress incontrollato può portare a pelli sensibili che alla fine si traducono in problemi di pelle. Se prendi misure per gestire lo stress, promuoverà una pelle più sana. Dopo una visita in palestra, assicurati di fare la doccia per eliminare il sudore. Basta pulire non liberare la pelle dai batteri che ostruiscono i pori.

Il consumo di crescione può fare miracoli per la tua pelle. Possono ridurre le dimensioni dei pori, l'infiammazione e qualsiasi gonfiore sul viso. È facile aggiungere crescione salutare ai tuoi pasti e ha molti benefici per la tua salute e la tua pelle. Non solo sarà positivo per la tua pelle, ma è ricco di ferro e antiossidanti che ti mantengono in salute.

Se sei sul mercato per una buona maschera lenitiva, prova a provare una maschera al miele. La pelle luminosa è un risultato comprovato dell'applicazione del miele, che provoca un aspetto luminoso e attenua i rossori. Una maschera al miele usata una volta alla settimana aiuta anche a ridurre l'acne.

Prova a usare lozioni che non hanno profumo e che sono ipoallergeniche. Un ingrediente che è abbastanza diffuso nelle creme e lozioni commerciali è l'alcol, che è molto essiccante per la pelle. Prima di acquistare qualsiasi prodotto che verrà messo sulla tua pelle, leggi cosa c'è dentro. Evita i prodotti che contengono profumi, coloranti o alcool. Se vuoi che la tua pelle sia più sana, scalda la lozione prima di indossarla. La crema idratante calda viene assorbita dalla pelle in modo più rapido ed efficace.

La crema idratante calda funziona meglio del freddo. Quando la crema idratante è calda, noterai che la tua pelle la assorbe meglio, il che la rende più efficace. Puoi scaldarlo mettendo una piccola quantità nel microonde per alcuni secondi. Oppure, potresti mettere la crema idratante in un contenitore di acqua calda per riscaldarla.

La protezione solare si applica meglio con le spugne per il trucco. Una spugna fornisce un'applicazione più uniforme del prodotto. L'uso di una spugna aiuta la protezione solare a proteggere meglio la pelle e impedisce alle mani di sporcarsi.

Proteggi la tua pelle e astieniti dall'usare le cabine abbronzanti. Le persone spesso si abbronzano per sembrare più giovani, ma i risultati a lungo termine dell'abbronzatura frequente ti faranno sembrare più vecchio. I lettini abbronzanti sono particolarmente dannosi per la pelle e causano un invecchiamento precoce. Se la pelle giovane è ciò che cerchi, non preoccuparti di cercarla in spiaggia o in un lettino abbronzante.

Il bicarbonato di sodio fa miracoli non solo in cucina, ma anche sulla pelle. Il bicarbonato di sodio miscelato con acqua costituisce una sostanza che può essere utilizzata per idratare la pelle secca o per estrarre sporco e batteri dai pori. Può anche essere utilizzato per rimuovere la lacca per capelli dal cuoio capelluto. Usa una spugna per trucco per applicare uniformemente la crema solare. Ciò ti consentirà di evitare di toccare la crema solare e di distribuirla uniformemente sulla pelle.

È importante ricordare che la tua pelle è importante tanto quanto gli altri organi del tuo corpo. Per migliorare la consistenza della pelle ed evitare problemi, fai del tuo meglio per mangiare bene e fornire al tuo corpo cibo e acqua sani. Scoprirai che aiuta anche con la digestione, una funzione correlata alla qualità della pelle. Aumentare l'assunzione di fibre è un ottimo modo per aumentare la tua funzione digestiva. Se il tuo stomaco è felice, lo sarà anche la tua pelle.

Un passo semplice ma importante per mantenere la pelle è indossare la protezione solare ogni giorno. Il sole è una delle minacce più dannose per la pelle. L'uso della protezione solare sotto le fondamenta può prevenire molti danni del sole. La fondazione di protezione SPF è anche una forma utile di protezione solare.

Tieni a bada lo stress per la salute della pelle e del corpo. Quando si verifica lo stress, i livelli ematici di adrenalina, DHEA e cortisolo aumentano tutti. Questi ormoni possono causare molti problemi di salute e problemi della pelle come la psoriasi, l'eczema e l'acne. La tua pelle è un segnale per il mondo che riflette la tua salute interiore, quindi una mente pacifica ti aiuterà a ottenere una pelle sana.

Questi suggerimenti possono aiutarti a combattere l'eczema. Prima di tutto, non utilizzare prodotti con profumo aggiunto. Indossa abiti di cotone. La lana e i tessuti sintetici a volte causano una brutta reazione con l'eczema. Inoltre, assicurati di utilizzare cosmetici naturali senza coloranti. Utilizzando questi suggerimenti, sarà meno probabile che la pelle si irriti. Devi mangiare bene per avere una bella pelle. Se desideri una pelle chiara, assicurati di fornire al tuo corpo tutta la nutrizione di cui ha bisogno.

Ridurre l'assunzione di zucchero può prevenire l'invecchiamento precoce della pelle. Lo zucchero provoca un aumento del glucosio, che si attacca alle cellule proteiche. Le proteine ​​del tuo corpo funzionano nella cartilagine, nei legamenti e nel collagene della pelle. Il consumo eccessivo di zucchero provoca la formazione di rughe e abbassamenti della pelle.

Usa i rasoi con attenzione durante la rasatura. Le lame del rasoio sono affilate e possono irritare o addirittura danneggiare la pelle. Lubrificare la pelle con crema da barba, lozione o gel per proteggerla. Inoltre, assicurati che il tuo rasoio sia pulito in quanto fornirà la rasatura ideale. Mentre ti radi, procedi con la posa dei capelli, anziché contro.

Seguendo i suggerimenti di cui sopra, puoi avere un'ottima pelle e alleviare le tue preoccupazioni su pericoli come il cancro della pelle. Prenditi il ​​tempo per prenderti cura del tuo corpo e ti restituirà il favore.

Se hai la pelle grassa, seleziona una base senza olio o anche una polvere minerale. Queste basi sono specificamente progettate per assorbire qualsiasi olio dalla pelle. Le persone con pelle grassa dovrebbero evitare fondotinta liquido.

Psoriasi del cuoio capelluto: il modo giusto di gestirlo

La psoriasi del cuoio capelluto, sebbene piuttosto rara rispetto alla forma più diffusa, la psoriasi a placche, è una forma distintiva di psoriasi, che spesso colpisce il cuoio capelluto e qualsiasi delle regioni cutanee circostanti. La psoriasi del cuoio capelluto varia ampiamente da paziente a paziente e mentre alcuni hanno la lieve psoriasi del cuoio capelluto con squame sottili e squame piuttosto impercettibili, alcuni pazienti hanno una grave psoriasi del cuoio capelluto, che appare spesso sul cuoio capelluto, sulla parte posteriore del collo, sulla pelle intorno alle orecchie e persino la fronte.

La psoriasi del cuoio capelluto non solo è estremamente pruriginosa e ben visibile, ma è una psoriasi piuttosto stimolante da trattare. A volte, il dermatologo prescriverà trattamenti topici come creme, oli, shampoo, gel, schiume e lozioni, a seguito di una diagnosi di psoriasi del cuoio capelluto. Questi trattamenti topici sembrano funzionare incredibilmente con la maggior parte dei pazienti con psoriasi del cuoio capelluto, ma l'utilizzo e la rimozione di questi prodotti dal cuoio capelluto e dai capelli può essere scoraggiante e talvolta frustrante.

Prendersi cura del cuoio capelluto

Psoriasi Cura e gestione del cuoio capelluto La psoriasi può essere un compito scoraggiante, ma con le giuste direttive, prodotti e cautela, può essere un gioco da ragazzi. Come? Ecco come:

Pre-tratta- Prima dell'applicazione di qualsiasi farmaco per il cuoio capelluto, è estremamente vitale applicare un po 'di olio o agente ammorbidente prescritto. Il pre-trattamento aiuta nella rimozione della scala, rendendo più efficaci i farmaci per la psoriasi.

Allontana i capelli– È fondamentale sezionare i capelli quando si applicano farmaci per il cuoio capelluto, almeno per assicurarsi che i capelli non si intralcino. Dovresti separare i capelli, assicurandoti assolutamente di esporre il cuoio capelluto prima di somministrare qualsiasi farmaco.

Applica la regola dei 5 minuti– Quando si applicano i farmaci prescritti per la psoriasi del cuoio capelluto, in particolare il trattamento topico; è necessario lasciare un farmaco per cinque minuti prima di applicare il successivo. Se sei profondamente preoccupato per l'odore dei farmaci per il cuoio capelluto nei tuoi capelli, puoi sciacquarli accuratamente con un po 'di shampoo per capelli, assicurati solo che questo shampoo non tocchi il cuoio capelluto.

Evitare la menta La menta può essere una nota irritazione della lesione del cuoio capelluto, specialmente quando è in qualche modo aperta e cruda. Di conseguenza, dovresti fare una media utilizzando shampoo o trattamenti topici che contengono menta. È un dato di fatto, è meglio evitare qualsiasi trattamento topico con additivi, ad eccezione di quelli con olio dell'albero del tè, che è abbastanza un buon alleviatore della psoriasi.

Sii gentile- Evitare lo sfregamento, i graffi o persino il lavaggio del cuoio capelluto quando si applica un trattamento topico perché ciò potrebbe aggravare la psoriasi del cuoio capelluto.

Vacci piano con gli steroidi Gli steroidi topici sono davvero meravigliosi trattamenti per la psoriasi del cuoio capelluto, ma troppi steroidi esacerbano la psoriasi del cuoio capelluto. L'uso di steroidi topici sul cuoio capelluto 3-4 volte alla settimana è incoraggiato, ma non esagerare.

Usa condizionatore Un cuoio capelluto secco è spesso un'enorme causa di riacutizzazioni della psoriasi del cuoio capelluto, perché incoraggia il prurito. Gli esperti raccomandano l'uso frequente della psoriasi del cuoio capelluto che allevia i condizionatori, che aiuteranno ad alleviare il prurito e il disagio.

Copriti le orecchie Le tue orecchie sono prontamente suscettibili all'irritazione di questi trattamenti topici del cuoio capelluto, quindi quando applichi i farmaci per il cuoio capelluto, applica poca vaselina su due batuffoli di cotone e mettili sulle orecchie.

Non soffiarlo- Lascia sempre asciugare i capelli in modo naturale perché il phon aggrava la psoriasi del cuoio capelluto. Se è necessario, utilizzare l'impostazione più bassa.

Essere pazientare- Non è realistico aspettarsi che i farmaci prescritti per il cuoio capelluto funzionino in pochi giorni, poiché la maggior parte dei trattamenti per la psoriasi del cuoio capelluto può richiedere fino a otto settimane per avere effetto. Inoltre, è necessario continuare con il farmaco prescritto per la psoriasi del cuoio capelluto anche quando il cuoio capelluto diventa chiaro. L'uso di shampoo o catrame medicato due volte a settimana sarà l'ideale.

Nascondi le prove Quando si hanno riacutizzazioni della psoriasi del cuoio capelluto, indossare abiti di colore chiaro per attirare l'attenzione dai fiocchi del cuoio capelluto. I vestiti dai colori vivaci aiutano a nascondere le placche scintillanti.

Parla con il tuo dottore

La psoriasi del cuoio capelluto può essere una malattia della pelle estremamente frustrante da affrontare e, come tale, frequenti dialoghi con il tuo dermatologo aiuteranno molto. Una recente ricerca sulla psoriasi ha dimostrato che i pazienti con psoriasi grave del cuoio capelluto migliorano rapidamente quando i trattamenti topici sono stati usati mano nella mano con la terapia della luce laser ultravioletta ad alta potenza. Sii assolutamente cauto, parla spesso con il tuo dermatologo e la psoriasi del cuoio capelluto migliorerà in pochissimo tempo!

Rimedi domestici gravi per la psoriasi del cuoio capelluto

Qui elencherò i principi attivi utilizzati nei più comuni shampoo antiforfora e spiegherò cosa fanno. Assicurati di leggere le etichette quando acquisti un particolare ingrediente poiché la stessa marca produce spesso prodotti simili con ingredienti diversi. Seguire sempre le istruzioni sulle etichette.

1. Zinco piritione (Head & Shoulders classic, controllo antiforfora Pert Plus)

Lo zinco piritione o zinco omadina è un agente antifungino e antibatterico che viene più comunemente usato per combattere la forfora causata da lieviti e funghi. Una volta iniziato a usare questo trattamento, l'interruzione causerà spesso la ripresa della forfora rispetto a prima dell'inizio del trattamento.

2. Ketoconazole (shampoo antiforfora anti-forfora)

Il ketoconazolo è un farmaco antifungino usato per trattare la forfora causata da lieviti e funghi. La forfora di solito ritorna dopo l'interruzione del trattamento.

3. Solfuro di selenio (blu di Selsun, intensivo di testa e spalle)

Il solfuro di selenio è un agente antifungino usato per trattare la forfora causata da lieviti e funghi. Negli Stati Uniti, le soluzioni all'1% possono essere acquistate da banco e le soluzioni al 2,5% sono disponibili su prescrizione medica. La forfora ritorna spesso quando il trattamento viene interrotto.

4. Catrame di carbone (Ionil-T, Neutrogena T / Gel terapeutico)

Il catrame di carbone è un sottoprodotto liquido della distillazione del carbone. È usato negli shampoo destinati al trattamento dei pidocchi e della psoriasi. Attenzione, il catrame di carbone è nella lista delle sostanze cancerogene del NIOSH come potenziale agente cancerogeno.

5. Acido salicilico (ionico)

Gli shampoo a base di acido salicilico sono usati per aiutare il cuoio capelluto a liberarsi più facilmente della pelle in eccesso, il che a sua volta aiuta a prevenire l'ostruzione dei pori della pelle.

Rimedi casalinghi

Ci sono tonnellate di cure per la forfora prodotte in casa, ogni famiglia probabilmente ne conosce una diversa che giureranno per curare la forfora. Qui elencherò alcune delle preparazioni più comunemente raccomandate.

1. Olio dell'albero del tè

L'olio dell'albero del tè ha una qualità antifungina e può essere miscelato in lozioni, oli e shampoo. Massaggia la miscela sul cuoio capelluto e lasciala riposare per 15 minuti prima di risciacquare.

2. Estratti di coneflower e trifoglio rosso

Aveda ha un prodotto chiamato “Scalp Remedy” che sta crescendo in popolarità. Contiene estratti di Echinacea e trifoglio rosso, viene fornito con un contagocce e viene applicato direttamente sul cuoio capelluto dopo la doccia.

3. L'olio si inzuppa

Si dice che i massaggi del cuoio capelluto con oli idratanti circa un'ora prima del bagno ringiovaniscano il cuoio capelluto secco. Probabilmente funzionerà anche lozioni per la pelle.

4. Risciacqui all'aceto

Alcune persone hanno segnalato il successo dopo aver sciacquato i capelli con aceto di mele bianco o di mele prima del bagno. Potrebbe avere qualcosa a che fare con la correzione dell'equilibrio del PH dei tuoi capelli.

Psoriasi del cuoio capelluto – Tutto quello che devi sapere !!

La psoriasi del cuoio capelluto può essere estremamente fastidiosa, per non parlare della condizione imbarazzante di cui essere vittima. Fa sì che il cuoio capelluto e alcune pelli adiacenti sviluppino chiazze rosse di pelle secca e squamosa, che possono o meno rilasciare come forfora.

Chiaramente, la psoriasi del cuoio capelluto non è un disturbo che puoi davvero ignorare o rimandare al trattamento in seguito. Devi affrontare questo problema di salute al più presto, in modo da ridurre al minimo i disagi e dissipare l'autocoscienza che di solito provoca.

Il primo passo per affrontare la psoriasi del cuoio capelluto richiede di dotarti di informazioni adeguate sulla stessa. Quindi ecco tutto ciò che devi sapere sulla psoriasi del cuoio capelluto, se tu o la persona amata ne soffrite.

Perché si verifica la psoriasi

La psoriasi è una malattia autoimmune, il che significa sostanzialmente che è causata dal lavoro straordinario del sistema immunitario. È caratterizzato da una formazione di pelle rossa, spesso ricoperta da una crosta argentata che può verificarsi in diversi siti del corpo. Oltre al cuoio capelluto, la psoriasi può influire anche sulla pelle di mani, ginocchia, piedi, gomiti, parte bassa della schiena e viso.

Sebbene l'esatta causalità della psoriasi non sia troppo ben compresa, gli esperti sostengono che una varietà di fattori scatenanti potrebbe far sì che alcune cellule del sangue si moltiplichino troppo rapidamente e si depositino sulla pelle, causando così l'eruzione cutanea. Si presume che la genetica possa svolgere un ruolo nel predisporre le persone alla psoriasi per coloro che hanno una storia familiare hanno maggiori probabilità di contrarla. Tuttavia, è una malattia non contagiosa e quindi non può essere trasmessa da una persona all'altra. Sfortunatamente, non esiste una cura per la psoriasi; ci sono solo modi e mezzi per controllarne i sintomi, ma le riacutizzazioni possono ripresentarsi in qualsiasi momento.

Segni e sintomi a cui prestare attenzione

Per prepararti a un episodio di psoriasi del cuoio capelluto devi essere molto vigile: dovresti sapere quali segnali cercare e quali misure di emergenza intraprendere immediatamente. In genere, la psoriasi del cuoio capelluto è segnalata dai seguenti sintomi: Formazioni rosse e elevate sul cuoio capelluto:

Le aberrazioni cutanee simili a eruzioni cutanee compaiono sul cuoio capelluto sebbene la loro gravità e visibilità varia da persona a persona. In alcuni casi, le patch possono essere appena percettibili e, in altri, completamente difficili da perdere. L'eruzione cutanea può estendersi sulla fronte, sul collo e sull'area dietro le orecchie.

Infiammazione:

Nei casi più gravi, è probabile che le macchie rosse siano spesse e gonfie, chiaramente distinguibili dall'altra pelle. Scaglie di bianco argenteo: molte volte, l'eruzione cutanea è coperta da scaglie di bianco argenteo che sono secche e traballanti.

Spargimento della pelle del cuoio capelluto:

Quando le squame secche e argentate si sfaldano e cadono, il loro aspetto è molto simile a quello della forfora normale. Le persone tendono quindi a confondere la psoriasi del cuoio capelluto con una cattiva salute del cuoio capelluto che non è il caso. Pertanto, se la pelle del cuoio capelluto inizia a sfaldarsi, non dovrebbe essere presa troppo alla leggera.

Pelle del cuoio capelluto screpolata e sanguinante:

A volte, la psoriasi può causare la pelle a diventare così secca da incrinarsi e iniziare a sanguinare. Un cuoio capelluto sanguinante è tuttavia una condizione molto estrema e idealmente, il trattamento dovrebbe essere cercato molto prima che si presenti questa situazione.

Sensazione di bruciore e la voglia di prurito:

Quando la pelle del cuoio capelluto è irritata e infiammata, si può avvertire una sensazione di bruciore piuttosto acuta. Inoltre, il cuoio capelluto può avvertire prurito e graffiarlo può aumentare il dolore.

Perdita di capelli: per alcune persone, graffiare la testa a causa della psoriasi può causare la caduta dei capelli. Fortunatamente, una volta che la psoriasi guarisce, i capelli tendono a ricrescere normalmente, a meno che i follicoli piliferi non siano stati danneggiati dall'eccessiva manipolazione ruvida. Se si verifica una di queste sensazioni di cui sopra, consultare un medico o un dermatologo senza la minima esitazione. Più velocemente inizi il trattamento, più velocemente guarirà la psoriasi del cuoio capelluto.

Trattamenti per la psoriasi del cuoio capelluto

Quando si consulta un medico per la psoriasi del cuoio capelluto, ci sono una serie di misure di recupero che potrebbe suggerire. Di solito, una valutazione della gravità della condizione guida il medico a prescrivere una determinata linea d'azione.

Esistono tre alternative di trattamento primario per la psoriasi del cuoio capelluto:

Trattamenti topici:

È possibile che ti venga chiesto di cambiare i tuoi prodotti da bagno. Possono essere prescritti shampoo, oli, saponi, lozioni, pozioni e creme medicinali, la cui combinazione può fornire sollievo dai vari sintomi. La maggior parte di questi deve contenere acido salicilico e / o catrame di carbone e può essere o non essere disponibile senza prescrizione medica.

Trattamenti ufficio:

In alcuni casi di psoriasi del cuoio capelluto lieve, il medico può iniettare steroidi a bassa potenza direttamente nell'area interessata. In alternativa, se questi non funzionano, può essere somministrato un trattamento laser o basato sulla luce non laser.

Farmaci ad alta potenza:

Quando la psoriasi del cuoio capelluto è piuttosto grave, i medici possono prescrivere farmaci forti per consumi orali come corticosteroidi, derivati ​​della vitamina A o varianti di vitamina D. La maggior parte di questi farmaci ad alta potenza ha anche molti effetti collaterali e quindi richiede molta osservazione e revisione da parte del medico. Mentre queste sono le opzioni di trattamento disponibili, ci sono altre modifiche allo stile di vita che possono aiutare a fornire sollievo dalla condizione e prevenire riacutizzazioni ricorrenti. Per padroneggiare l'arte di tenere a bada la psoriasi del cuoio capelluto, dovrai ricorrere alle seguenti misure.

Suggerimenti su come affrontare la psoriasi del cuoio capelluto

Ci sono alcuni cambiamenti che dovrai fare consapevolmente nella tua routine quotidiana per affrontare questa condizione. Questi includono:

Modifica generale delle azioni

Resistere a graffiare il cuoio capelluto.

Shampoo delicatamente i capelli e rimuovere accuratamente le squame. Prendi in considerazione l'uso di un ammorbidente.

Cambia la tua pettinatura per mascherare la maggior parte dell'area interessata, se possibile.

Indossa tonalità più chiare nei vestiti per evitare che i fiocchi siano troppo prominenti e visibili.

Se la psoriasi del cuoio capelluto ti sta causando troppo stress e autocoscienza, visita uno psicologo o unisciti a un gruppo di auto-aiuto della psoriasi. Questo è altamente raccomandato.

Modifiche dietetiche

Evita l'alcool perché apre i vasi sanguigni della pelle permettendo depositi più pesanti delle cellule della pelle maligne.

Stare lontano da cibi ricchi di glutine perché sono noti per esacerbare l'infiammazione.

Condimenti e prodotti lattiero-caseari sono anche noti per peggiorare i sintomi in quanto hanno un effetto infiammatorio.

Consuma cibi anti-infiammatori come pesci grassi, verdure a foglia verde scura, zenzero e curcuma e così via.

Il punto è che la psoriasi del cuoio capelluto, essendo una condizione incurabile, richiede ai pazienti di compiere sforzi concertati per prevenire le riacutizzazioni. Pertanto, i cambiamenti di stile di vita, dieta, cura di sé e igiene sono un must assoluto.

La differenza tra la psoriasi del cuoio capelluto e la forfora

Ci sono alcune persone, che confondono una rottura di spessi fiocchi sui loro cuoio capelluto come un problema di forfora, e talvolta cercheranno di trattarlo con l'uso di normali soluzioni quotidiane di forfora come shampoo, balsami, creme e altri oggetti simili che vengono utilizzati per aiutare a sbarazzarsi di questi fiocchi bianchi. Quello che non sanno è che la forfora che stanno trattando potrebbe non essere in realtà la forfora ma piuttosto la psoriasi del cuoio capelluto.

La psoriasi del cuoio capelluto è un tipo di disturbo della pelle che si manifesta in sintomi come macchie rosse sul cuoio capelluto che sono spesso coperte o accompagnate da scaglie bianche o argentee, pelle o cuoio capelluto che possono sanguinare a causa di secchezza e screpolature e una sensazione di bruciore o prurito.

D'altra parte, la forfora è un problema di pelle che presenta alcune somiglianze con la psoriasi del cuoio capelluto, ma in misura minore. La forfora può anche essere chiamata dermatite seborroica o eczema seborroico, a seconda della gravità del caso. I sintomi di forfora o eczema seborroico possono includere anche il solito desquamazione della pelle, prurito e talvolta squame giallastre che si trovano vicino al fusto del capello.

Mentre può sembrare che questi due siano piuttosto diversi e abbiano alcune differenze notevoli, possono effettivamente essere trattati con gli stessi trattamenti, a seconda della gravità della psoriasi del cuoio capelluto della persona o del problema della forfora. La differenza più notevole tra i due problemi è probabilmente lo spessore delle squame che la condizione della pelle produce.

La psoriasi del cuoio capelluto tende a produrre squame più spesse della forfora. Ciò significa che mentre entrambi possono essere trattati con i soliti shampoo antiforfora che contengono ketoconazolo o solfuro di selenio, chi soffre di psoriasi del cuoio capelluto potrebbe aver bisogno di usare più di semplici shampoo per aiutare a mantenere il ridimensionamento, la pelle screpolata e sanguinante.

Un'altra differenza netta tra la forfora e la psoriasi del cuoio capelluto è il fatto che mentre una persona che soffre di forfora può avere un cuoio capelluto pruriginoso con uno strato di scaglie, una persona con psoriasi del cuoio capelluto spesso ha più del proprio cuoio capelluto di cui preoccuparsi poiché questo la condizione di solito ha altre manifestazioni sul corpo della persona sotto forma di squame di psoriasi. Questi di solito si trovano sui gomiti, sulle dita e persino sulle ginocchia di una persona e possono richiedere trattamenti con l'uso di unguenti o creme che sono formulati per tali problemi.

Diagnosticare se una persona soffre di eczema seborroico o di psoriasi può essere fatto con un piccolo controllo delle altre parti del corpo della persona per altre regioni traballanti. Se questi sono assenti, la persona non deve preoccuparsi troppo poiché ci sono trattamenti che sono abbastanza efficaci su uno di questi due problemi del cuoio capelluto.

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Evid Based Complement Alternat Med. 2006 Dec; 3(4): 483–488.

Abstract

Ichthyotherapy (therapy with the so-called ‘Doctorfish of Kangal’, Garra rufa) has been shown to be effective in patients with psoriasis in the Kangal hot springs in Turkey. This study evaluates the efficacy and safety of ichthyotherapy in combination with short-term ultraviolet A sunbed radiation in the treatment of psoriasis under controlled conditions. We retrospectively analyzed 67 patients diagnosed with psoriasis who underwent 3 weeks of ichthyotherapy at an outpatient treatment facility in Lower Austria between 2002 and 2004. Main outcome measures are as follows: overall relative reduction in Psoriasis Area Severity Index (PASI) score; proportion of patients with an improvement in their PASI score of ≥75% (PASI-75) and ≥50% (PASI-50); patient-reported outcomes assessed with a custom questionnaire; and patient follow-up with a questionnaire sent out in March 2005. Safety was evaluated by reviewing adverse events and vital signs. Overall there was a 71.7% reduction in PASI score compared to baseline (P < 0.0001). Of the 67 patients studied, 31 (46.3%) achieved PASI-75 and 61 patients (91%) achieved at least PASI-50. Patients reported substantial satisfaction with the treatment. The reported mean remission period was 8.58 months (95% confidence interval (CI) 6.05–11.11). A total of 87.5% of patients reported a more favorable outcome with ichthyotherapy, when asked to compare ichthyotherapy to other previously tried therapies. Sixty-five percent stated that after the relapse their symptoms were less severe than before treatment. There were no significant adverse events. The benefit demonstrated in this study along with the favorable safety profile suggests that ichthyotherapy could provide a viable treatment option for patients with psoriasis.

Keywords: Garra rufa, ichthyotherapy, Kangal fish, psoriasis treatment, ultraviolet A

Introduction

Psoriasis is a common skin disorder with a worldwide distribution; the average prevalence in Europe and the USA has been estimated at 2% (1). Whilst considerable advances have been made in the management of this disease in recent years, there is no cure, and no simple, safe and invariably effective treatment (2). The disease carries a substantial burden even when not extensive, and is associated with widespread treatment dissatisfaction (3). A wide range of treatments is offered for psoriasis. Some patients rely on conventional pharmacological methods; others try alternative and complementary treatment modalities (4).

Surely one of the most unusual alternative treatments is the so-called ‘Doctorfish of Kangal’ in the Central Anatolia region of Turkey. This treatment was first mentioned in The Lancet in 1989 (5) but the details of the treatment were published only recently by Özcelik et al. (6) According to the authors two different types of fish live in the pools of the Kangal hot spring: Cyprinion macrostomus and Garra rufa. Both fish are members of the carp and minnow family (Cyprinidae). Garra rufa is regarded as the main therapeutic. Garra rufa is normally a bottom dweller, where it adheres by suction to rocks with its ventral crescent-shaped mouth to feed on phyto- and zooplankton (7). However, in the hot pools of Kangal, where phyto- and zooplankton are scarce, these fish feed on the skin scales of bathers, reportedly reducing illnesses such as psoriasis and atopic dermatitis (6).

Whether this remarkable treatment is also effective outside of the Kangal hot spring in Turkey is unknown. Since there have been many unscientific and misleading names for this kind of therapy, we suggest the term ‘ichthyotherapy’, in accordance with other so-called biotherapy concepts such as maggot therapy (use of sterile fly larvae), hirudotherapy (use of leeches) and apitherapy (use of bee venom). In this retrospective study, we set out to evaluate the efficacy and safety of ichthyotherapy when used in combination with short-term ultraviolet (UV) A radiation in patients with psoriasis vulgaris in an outpatient treatment facility.

Patients and Methods

Patients

We retrospectively analyzed 67 patients diagnosed with psoriasis who underwent 3 weeks of ichthyotherapy combined with a short course of UVA sunbed treatment at an outpatient treatment facility in Lower Austria between 2002 and 2004. All patients had moderate to severe chronic plaque psoriasis. Patients referred themselves to the treatment facility to find relief from their symptoms. The costs of this treatment were not covered by the patients’ health care insurance. All patients had signed informed consent and were under constant medical supervision throughout the course of treatment.

Treatment Regimen

Treatment lasted 3 weeks. A daily 2 h ‘fish bath’ () was taken in a bathtub at a comfortably warm temperature (36–37°C). Patients with no contraindication to UV exposure (reported history of UV-related skin malignancies) used a commercially available stand-up rapid-tan facility (Cyclone 60 with 60 Cosmolux VHR160 lamps, CMC Sun Capsule USA) for 3–5 min after each bath session according to skin type. The spectral emission of the lamps is shown in . After UV exposure, the patients applied a generic skin lotion (Pharmacy Neunkirchen, Austria) containing glycerine, Butyrospermum parkii (Shea butter) and Aloe vera extract. If psoriasis lesions severely involved the scalp, the patient’s head was shaved before treatment.

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Patient sitting in standard treatment tub during therapy with the Kangal fish G. rufa.

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Spectral emission of employed UVA lamps.

Treatment Tubs

The treatment tubs, made from food-safe plastic (Chemo®, Weinstadt, Germany) had a capacity of 1100 l, were filled to ∼80% capacity. Between 250 and 400 fishes were used, depending on the size and severity of the skin lesions. The bathtubs were equipped with an elaborate fresh water system, the technical details of which will be published elsewhere. The water in the tubs was constantly filtered and sterilized (700 liters per h) by a filter pump and a UVC water sterilization device and was simultaneously enriched with oxygen. The water was exchanged completely 3 to 4 times a day. A thermostat was used to maintain a comfortable water temperature between 36 and 37°C.

The fish, reared in an adjacent breeding facility, ranged from 5 to 10 cm in length (∼1.5 years old) when used for treatment. In contrast to the Kangal hot spring, where they lack nutrients owing to the high temperatures of the spring, the fish were fed commercially available fish food (TetraMin®, Tetra GmbH, Melle, Germany) daily after the treatment sessions.

Water samples were tested monthly for Legionella species and Pseudomonas aeruginosa. The fish were examined for Aeromonas hydrophila, Aeromonas sobria, Aeromonas caviae, Mycobacterium marinum and Mycobacterium piscium to rule out any risk for potential zoonotic infections. Since the fishes were given only commercially available fish food, the risk of Diphyllobothrium latum (fish tapeworm) infestation could be ruled out based on the absence of an intermediate host.

Each patient was allocated to a single bathing tub for the duration of the 3 week treatment, and no two patients shared the same tub at any time during that period. After the 3 week treatment, each tub along with the technical equipment was disinfected (2% solution Dodarcana® Rapid, Schülke & Mayr, Austria) for 1 h.

Assessment

Clinical Assessment

The primary efficacy outcome measure was the overall total reduction in Psoriasis Area Severity Index (PASI) score and the proportion of patients with 50 and 75% improvement in PASI score (PASI-50 and PASI-75) at week 3, relative to baseline. The PASI is a physician-accessed score, recognized by the US Food and Drug Administration to assess efficacy of psoriasis therapies in clinical trials. The PASI score takes into account the extent of involved skin surface and the severity of erythema, desquamation, and plaque induration. The composite score range from 0 to 72, with higher numbers indicating more severe disease and a reduction in score representing improvement. The PASI-75 is the currently recognized benchmark of end points used in psoriasis clinical trials. PASI-50 is also regarded as a clinically significant end point in the assessment of psoriasis (8). PASI was assessed on high-resolution digital color photographs taken at baseline and at the end of the 3 week treatment period. Baseline measurements were those made closest but prior to the beginning of treatment.

Additionally, response to treatment was defined according to the rate of improvement in PASI score, as follows: complete response, >95% improvement; good or marked, 75–94%; moderate, 50–74%; slight, 25–49%; and none, <25%.

Patient-reported Outcomes

Patient-reported outcomes were evaluated by a short custom questionnaire immediately after the 3 week course of treatment () and by a follow-up questionnaire sent to all patients after treatment in March 2005 to assess the duration of remission, the number of different treatment regimens prior to ichthyotherapy, the severity of a possible relapse and the personal satisfaction with ichthyotherapy when compared with previous treatments ( and ). At this point the time elapsed since the end of therapy was from 3 months to almost 3 years.

Table 1

Answers to the short custom questionnaire immediately after 3 weeks of therapy (n = number of completed questions)

Extremely Considerable A little Not at all
How much did your skin condition improve after the treatment considering
    Itching? (n = 63) 46 (73.0%) 15 (23.8%) 2 (3.2%) 0
    Pain? (n = 54) 48 (88.9%) 6 (11.1) 0 0
    Skin tension? (n = 62) 51 (82.3%) 11 (17.7%) 0 0
    Induration? (n = 64) 49 (76.6%) 14 (21.9%) 1 (1.6%) 0
    Scaling? (n = 66) 56 (84.8%) 9 (13.6%) 1 (1.5%) 0
    Psychological problems?* (n = 66) 31 (47.0%) 18 (27.3%) 4 (6.1%) 1 (1.5%)
Have you attained your treatment goal? (n = 66) 44 (66.7%) 21 (31.8%) 1 (1.5%) 0

Yes Probably yes Probably no No
Would you use this kind of therapy again? (n = 66) 59 (89.4%) 6 (9.1%) 1 (1.5%) 0

Table 2

Patient-reported psoriasis treatments used prior to ichthyotherapy as assessed by the mailed follow-up questionnaire

N %
Cortison 29 72.5
UVA/UVB 21 52.5
Vit. D3 19 47.5
Sole therapy 18 45
PUVA 17 42.5
Oilbath 16 40
Homeopathy 12 30
Dead Sea 9 22.5
Salicylic acid 9 22.5
Dithranol 9 22.5
Tar preparations 9 22.5
Fumaric acid 8 20
Acupuncture 7 17.5
Balneophototherapy 6 15
Vit. A 4 10
MTX 1 2.5
Cyclosporin 0 0
Other (including new biologicals) 11 27.5

Table 3

Results of the mailed follow-up questionnaire (n = number of completed questions)

More Equally Less
Compared to other tried treatments this kind of therapy helped me (n = 40) 35 (87.5%) 4 (10%) 1 (2.5%)
If a relapse occurred, how severe were the symptoms compared to baseline?* (n = 39) 3 (7.7%) 10 (25.6%) 24 (61.5%)

Safety Evaluation

The safety and tolerability of the therapy were evaluated by reviewing adverse events (assessed weekly), vital signs and a weekly physical examination.

Statistical Analyses

The primary end point (efficacy of treatment) was evaluated by comparing the mean PASI score before and after 3 weeks of treatment. The PASI scores were analyzed using a Wilcoxon’s signed rank test for paired comparison. P-values ≤ 0.05 were considered statistically significant. Analysis was carried out using Prism 4 for Macintosh (GraphPad Software, Inc., San Diego, CA).

Results

Patients’ Characteristics

Sixty-seven patients, 39 male and 28 female, were included in this retrospective study. All 67 patients completed the 3 week treatment. Ages ranged between 10 and 75 years (mean 41.01 years, 95% confidence interval (CI) 37.51, 44.52). The mean duration of psoriasis at baseline was 13.9 years (range 1–35 years; 95% CI 11.6, 16.21).

Treatment Efficacy

Physician-assessed Outcomes

At the end of the 3 week treatment course, 31 of the 67 patients (46.3%) achieved PASI-75 and 30 other patients (44.8%) achieved PASI-50. The mean PASI score at baseline for the entire study cohort was 18.9 ± 12.37 (95% CI 15.89, 21.9). PASI score at the end of the treatment period was 5.34 (95% CI 4.27, 6.42). Overall there was a 71.7% reduction in PASI score compared to baseline (P < 0.0001) ().

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Box plot of PASI scores before and after treatment. Horizontal lines show 75th percentile, median and 25th percentile, whiskers indicate range.

Response to treatment was complete in three patients (4.5%), marked in 29 (43.3%), moderate in 29 (43.3%) and slight in 6 (8.9%). No patient failed to respond at all.

Patient-reported Outcomes

In the short questionnaire given immediately after the 3 weeks of treatment, patients reported substantial satisfaction with the treatment ().

Of the 67 follow-up questionnaires sent to the patients in March 2005, 64 were deliverable. Forty questionnaires were returned, giving a response rate of 60%. The mean time since the end of treatment was 21.8 (95% CI 18.99, 24.68). The reported mean remission period was 8.58 months (range 1–30 months; 95% CI 6.05, 11.11) with two patients (5.1%) still in remission at the time the questionnaire was received (time elapsed since the end of therapy was 12 and 26 months, respectively). The mean number of previously used other therapies was 5 ± 3 (± SD) (range 0–12; 95% CI 4.02, 5.93) (). When asked to compare their treatment results with all previously used therapies, 87.5% of patients reported a more favorable outcome with ichthyotherapy. A total of 65.1% stated that after the relapse their symptoms were less severe than compared with baseline ().

Safety Evaluation, Side effects

No severe side effects were recorded during the treatment period. Mild, transient bleeding from open crusted lesions was reported by one patient with eczema, and UV radiation-related erythema by two others. No clinically significant pattern of changes in vital signs were observed during the study period. Ichthyotherapy in combination with UVA treatment was generally very well tolerated.

Discussion

This retrospective study indicates that ichthyotherapy used in combination with short-term UVA radiation is an effective and safe treatment for psoriasis vulgaris. A total of 46.3% of the 67 patients achieved PASI-75 and an additional 44.8% patients achieved at least PASI-50 after a 3 week course of treatment with the ‘Doctorfish of Kangal’ G. rufa (). It is well established that a 75% improvement in PASI score is a clinically meaningful end point for clinical trials, and there is strong evidence demonstrating that a 50% improvement in PASI score is also associated with a significant improvement in the patients quality of life (7). These findings are further supported by the results of the questionnaire completed by the patients immediately after treatment ().

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Three patients before and after a 3 week combined treatment with ichthyotherapy and UVA radiation.

Follow-up Survey

The results of the follow-up survey indicate that most of the patients were more satisfied with ichthyotherapy than with any other previously tried treatment. This satisfaction might be explained, at least in part, by the rather long-reported mean remission period of 8.6 months. The response rate of the survey is comparable to those of other mail-based surveys (9). However, we are aware that this approach leaves room for potential non-response bias; patients with unfavorable results (i.e. early relapse) may have been less likely than others to respond to our survey.

Combination with UV Radiation

In this study it was also shown that ichthyotherapy combined with UVA radiation was generally well tolerated with only three patients experiencing mild side effects. Two of these three patients showed UVA treatment-related erythema. Whereas a prolonged UVA treatment course, or frequently repeated courses, may have an, as yet, undefined risk with regard to melanoma and aging changes, a recent study suggests that UVB but not UVA radiation initiates melanoma (10). However, we are aware of the risks as identified by the British Photodermatology Group Workshop (11), and therefore suggest to further evaluate ichthyotherapy in combination with broadband UVB and narrowband UVB treatment.

Possible Mechanisms of Action

Several mechanisms have been suggested regarding the observed efficacy of ichthyotherapy in Turkey (6). One obvious mechanism is the physical contact with the fish, which feed on the desquamating skin, thus leading to a rapid reduction of the scales. This phenomenon was also consistently observed in our patients, who reported a pleasing micromassage like feeling while the fish nibbled at their skin. The fish seem to prefer affected to healthy skin, possibly it is easier to nibble at this surface. Another suggested mechanism is the direct effect of natural UV radiation owing to the high altitude (1650 m) of the Kangal spa (6). Phototherapy is a well-recognized option for patients with widespread psoriasis lesions with climatotherapy being the simplest form (2). However, a simultaneous removal of scales by the fish probably facilitates the penetration of UV rays to the dermis. This exposure of the lesions may explain the better outcome of combined ichthyotherapy/UVA treatment when compared with the poor results of UVA sunbed treatment alone (12). A third suggested mechanism of ichthyotherapy in Kangal is the presence of a high level of selenium (1.3 mg l−1) in the hot spring water (6). While Özcelik et al. (6) argue that selenium constitutes an important factor to treatment success in Kangal, an analysis of the water used in our study revealed a selenium concentration of <5 μg l−1. Therefore, selenium is not likely to have contributed to the observed efficacy of ichthyotherapy reported in the present study. A fourth mechanism suggested by Özcelik et al. (6) is the reverse Koebner phenomenon. The reverse Koebner phenomenon is seen when an area of psoriasis clears following injury (13). However, it had been shown that destruction of the dermal papillae within the injured tissue plays the key role in preventing epidermal hyperplasia of psoriasis (14). Therefore, it seems unlikely that the reverse Koebner phenomenon contributes to the observed efficacy of ichthyotherapy. Finally, psychological factors such as stress are regarded a causal or exacerbating factor in psoriasis (1). Thus, the 2 h daily fish bath, which most patients referred to as relaxing and pleasing, might have contributed to the observed treatment effect by reducing patients’ stress and enhancing psychological well-being.

Treatment Protocol

There are two important key differences between this study and the study by Özcelik et al. (6) concerning treatment protocol. First, in our study the patients were required to stay in the treatment tubs for only 2 h per day, whereas the mean stay in the pools in Kangal was 7.4 ± 1.1 h a day (6). This shortened treatment time makes ichthyotherapy more acceptable for the patients and considerably improves compliance. Second, at the treatment facility described herein, each patient was allocated a personal bathing tub, and the fish only came into contact with a single patient. Conversely, in the pools of the Kangal hot spring patients are required to take their bath with 10–20 patients simultaneously (M.G., personal observation). This approach might be unacceptable for some patients and a possible hygienic risk cannot be entirely excluded. It is evident that many questions remain unanswered concerning the optimal protocols for ichthyotherapy. In the absence of studies to address these issues, we recommend that the described protocol may be used for guidance.

Conclusion

The present study is limited by the relatively small number of patients treated and by lack of a control group. Randomized studies would be needed to compare the ichthyotherapy treatment with controls (e.g. water with the UV therapy alone) and to assess treatment with standardized health-related quality of life questionnaires.

In summary, the observed benefit, along with the favorable safety profile, suggests that ichthyotherapy combined with a short course UVA treatment could provide a viable treatment option for patients with psoriasis vulgaris. Prospective controlled studies are now warranted to validate the efficacy of this unusual treatment modality.

Acknowledgments

The authors are indebted to R. Sherman for valuable comments on an earlier version of the manuscript.

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