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La normale guarigione delle ferite comporta la riepitelizzazione, l'angiogenesi, l'iperplasia dei fibroblasti, la deposizione di fibrina e la produzione di componenti tissutali come il collagene. Il nuovo tessuto, sotto forma di cicatrice, ha un'architettura diversa dalla pelle normale. Di solito si verifica un equilibrio tra la nuova biosintesi dei tessuti e la degradazione, in modo che i pazienti evitino la formazione di cicatrici in eccesso. Uno squilibrio in questo processo può portare a una cicatrice cheloide o ipertrofica.1,2

Cicatrici ipertrofiche e cheloidi hanno processi patologici molto simili. Per definizione, le cicatrici ipertrofiche non si estendono oltre il sito iniziale della lesione, mentre i cheloidi in genere sporgono oltre i margini della ferita originale. Le cicatrici ipertrofiche possono verificarsi ovunque. Tuttavia, i cheloidi influenzano prevalentemente il lobo dell'orecchio, il collo e il torace.1,2

Le cicatrici cutanee a seguito di un trauma cutaneo o di una ferita sono una delle principali cause di morbilità e deturpazione. Il tasso di prevalenza di cicatrici ipertrofiche nei pazienti trattati in centri di ustioni può raggiungere il 70%.3 Altri insulti al derma profondo, tra cui lacerazioni, abrasioni, piercing e vaccinazioni, possono anche causare cicatrici. La risultante deturpazione, prurito, dolore e contratture possono influenzare notevolmente la qualità della vita del paziente.2

La presenza di cheloidi e cicatrici ipertrofiche ha la più alta incidenza nella seconda o terza decade di vita. Le popolazioni afroamericane sono più suscettibili alla formazione di cheloidi.2 La genetica e la storia familiare sono fortemente associate alla formazione di cicatrici cheloidi. Più del 50% di tutti i pazienti con cheloidi ha una storia familiare positiva di cicatrici cheloidi.2

Comprensione della fisiopatologia

Il processo di guarigione delle ferite può essere classificato in 3 fasi sovrapposte. Nella prima fase infiammatoria della guarigione della ferita (giorni 1-3), i macrofagi entrano nella zona di lesione e fagocitano agenti patogeni e detriti tissutali.

Nella seconda fase proliferativa (giorni da 4 a 21), i macrofagi si accumulano mentre le cellule endoteliali e i fibroblasti proliferano e creano nuovo tessuto cutaneo. Attraverso la secrezione del fattore di crescita derivato dalle piastrine (PDGF) e la trasformazione del fattore di crescita beta 1 (TGFb1), i macrofagi inducono i fibroblasti a proliferare e depongono il collagene di tipo III. Una seconda fase iperattiva provoca la formazione di cicatrici ipertrofiche e cheloidi. La riepitelizzazione di solito si verifica dal primo al secondo stadio.

Nella terza fase di rimodellamento (dal giorno 21 all'anno 1), l'apoptosi si verifica in una porzione delle cellule di nuova formazione.1,4-7 Man mano che la ferita matura, la composizione della matrice extracellulare cambia. Il collagene di tipo III depositato nella fase proliferativa si degrada lentamente e il collagene di tipo I lo sostituisce. Il collagene di tipo I è orientato come piccoli fasci paralleli che differiscono dall'orientamento della trama del cestino del collagene presente nel derma normale. All'interno di questa rete collagena anormale, vi è un'assenza di follicoli piliferi, ghiandole sebacee e ghiandole sudoripare. La misura in cui si verificano questi cambiamenti nella struttura della pelle dopo una lesione cutanea dipende dalla gravità, dall'entità dell'infiammazione e dalla profondità della lesione. Le lesioni cutanee più profonde danno origine a più tessuto cicatriziale.1,4-6,8

Cicatrici ipertrofiche e cheloidi possono essere pruriginose o tenere. Nelle fasi proliferative e rimodellanti, la cicatrice può contrarsi, causando tensione sulla pelle e sulle articolazioni circostanti e portando a deformità e riduzione della gamma di movimento articolare. Le cicatrici di grandi dimensioni possono causare gravi interferenze con la funzione delle estremità. L'epidermide che ricopre la cicatrice è generalmente più sottile dell'epidermide normale e più suscettibile alla rottura a causa del trauma.

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Una guida per la prevenzione delle cicatrici

L'obiettivo principale nella gestione delle ferite è di facilitare la guarigione più rapida con meno infiammazione al fine di prevenire la formazione di cicatrici. Più rapidamente una ferita guarisce, meno è probabile che si formino cicatrici. Uno di solito ripara ferite profonde che coinvolgono tutto lo spessore della pelle con punti. Alcune perle aggiuntive includono le seguenti. Tieni i bordi della ferita uno accanto all'altro per una guarigione più rapida. Sbrigare tutti i tessuti necrotici e rimuovere tutti i corpi estranei prima della chiusura della ferita. Quando c'è una ferita grande e profonda, la mancanza di adeguato debridement e chiusura della ferita può portare a un rischio maggiore di sviluppare cicatrici.8-10 Ridurre la tensione sulle ferite e prevenire le infezioni aiuta anche nella prevenzione delle cicatrici.

A differenza delle ferite profonde, le ferite superficiali (che non coinvolgono tutto lo spessore della pelle) non richiedono la chiusura dei bordi della ferita. Gli obiettivi del trattamento sono prevenire le infezioni e fornire un ambiente migliore per una rapida riepitelizzazione della ferita. Fornire un ambiente umido può verificarsi attraverso l'uso di una medicazione appropriata. Per le ferite superficiali di grandi dimensioni, è comune usare una crema di solfadiazina d'argento sotto una garza. Per le ferite piccole e superficiali, ci sono alcune medicazioni disponibili in commercio che sono più convenienti da usare rispetto alla tecnica di crema e garza.8-10

Dopo la riepitelizzazione, l'area non deve essere profondamente eritematosa o infiammata. L'eritema profondo è un segno di infiammazione che può segnalare la proliferazione dei fibroblasti e la produzione di collagene. Questa deposizione dei tessuti molli provoca l'indurimento e l'ispessimento dell'area. Una maggiore deposizione dei tessuti molli provoca cheloidi e cicatrici ipertrofiche. Pertanto, l'eritema profondo e soprattutto l'indurimento dopo la guarigione della ferita sono un segno di imminente formazione di cicatrici cheloidi o ipertrofiche.2,11 La soppressione dell'infiammazione e dell'attività dei fibroblasti immediatamente dopo la reepitelizzazione può prevenire la formazione di cicatrici.12

Approfondimenti su prevenzione e trattamento

I corticosteroidi topici o intralesionali possono ridurre la formazione di cicatrici ipertrofiche mediante soppressione dell'infiammazione, TGFb1, TGFb2 e PDGF; inibizione della crescita dei fibroblasti, proliferazione e sintesi del collagene; e promozione della degenerazione del collagene.1,2,13-15 La tretinoina topica può potenziare l'effetto dei corticosteroidi topici. La combinazione della tretinoina topica due volte alla settimana e del clobetasolo due volte al giorno (un corticosteroide topico super potente) può efficacemente prevenire la formazione di cicatrici dopo ferite superficiali come ulcere da ustioni superficiali.12 L'uso di una medicazione occlusiva durante la notte aumenta l'efficacia di clobetasol.12,16 Si può anche usare la terapia con glucocorticoidi per prevenire la ricorrenza della cicatrice in seguito all'escissione della cicatrice cheloide o ipertrofica.10,15,17-21 Tuttavia, il rischio di recidiva di un cheloide dopo l'intervento chirurgico è elevato, anche con la terapia concomitante con corticosteroidi. Pertanto, raramente si raccomanda un intervento chirurgico per i cheloidi.17-19

Indumenti o medicazioni a pressione, fogli di gel di silicone o massaggi possono anche ridurre la possibilità di cicatrici ipertrofiche o formazione di cheloidi da meccanismi sconosciuti. Tuttavia, le prove scientifiche a supporto di queste modalità non sono molto forti.8-10 I flavonoidi come il gel Contractubex e il gel per la cura della pelle Mederma o l'estratto di cipolla sono efficaci nella prevenzione della formazione di cicatrici. Ancora una volta, non ci sono prove concrete a sostegno di queste modalità.8-10

L'iniezione intralesionale di corticosteroidi può causare degenerazione del collagene, apoptosi dei fibroblasti e atrofia del tessuto cicatriziale. I corticosteroidi intralesionali sono il pilastro del trattamento per cheloidi e cicatrici ipertrofiche.22,23 Uno inietterebbe triamcinolone acetonide 40 mg / mL (Kenalog) nella cicatrice ipertrofica o cheloide con più punture. Ripetere l'iniezione ogni 3-4 settimane fino a quando l'area ipertrofica subisce atrofia. Evitare di iniettare nel bordo della lesione perché può causare atrofia della cute normale circostante.

L'iniezione nel tessuto collageno duro di una cicatrice potrebbe non essere sempre facile. La crioterapia della cicatrice prima dell'iniezione può rendere il tessuto più morbido e l'iniezione più semplice. Il trattamento con crioterapia profonda può causare necrosi e desquamazione del tessuto congelato. Può aiutare la rimozione di masse elevate molto grandi, ma è doloroso e traumatico.8-10 La crioterapia di solito si verifica tramite azoto liquido. Tuttavia, anche altri agenti di congelamento possono essere efficaci.

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Altre possibili opzioni di trattamento

Vi sono segnalazioni di efficacia per altri metodi di trattamento nelle cicatrici ipertrofiche e nei cheloidi.8-10,24 I medici esperti possono utilizzare queste modalità in casi selezionati.

Terapia laser. Il laser a colorante pulsato è più efficace nella prevenzione o nelle prime fasi della formazione di cicatrici. Non è efficace per le vecchie lesioni. I laser ablativi come il laser ad anidride carbonica non sono migliori della rimozione chirurgica. Possono bruciare e spianare piccole cicatrici elevate.25-27

Radioterapia. Le radiografie superficiali possono essere una terapia adiuvante dopo l'asportazione di cheloidi. Esiste un potenziale rischio di carcinogenesi.28

Interferone. Con l'iniezione intralesionale di interferone-alfa 2b, gli effetti avversi comuni includono sintomi simil-influenzali sull'iniezione.29,30

5-fluorouracile. Con l'iniezione intralesionale di 5-fluorouracile, gli effetti avversi comuni includono anemia, leucopenia e trombocitopenia.29,30

Bleomicina. Abbiamo scoperto che questa iniezione intralesionale può provocare necrosi e distensione della cicatrice.

Revisione cicatrice (chirurgia). La revisione della cicatrice avviene tramite escissione con chiusura lineare, senza tensione, innesto cutaneo a spessore parziale o intero o rasatura senza chiusura. Si può usare per cicatrici ipertrofiche. I tassi di recidiva sono molto elevati dopo l'escissione di cheloidi senza terapia adiuvante con corticosteroidi o radioterapia.17-19 La ricorrenza può comportare la formazione di un nuovo cheloide più grande di quello originariamente trattato.

Crema Imiquimod. I medici hanno usato la crema imiquimod per la profilassi e il trattamento. Può causare eritema, irritazione e prurito. C'è qualche dibattito sull'efficacia di questo trattamento. In uno studio su 20 cheloidi randomizzati e rasati, Berman e colleghi31 valutato l'uso di imiquimod 5% o crema per veicoli ogni notte per 2 settimane e uso successivo 3 volte a settimana in occlusione per 1 mese. A 6 mesi, gli autori hanno notato tassi di recidiva cheloide del 37,5% nel gruppo imiquimod e del 75% nel gruppo di veicoli. Tuttavia, hanno notato che non c'era abbastanza potere statistico per rilevare una differenza significativa nei tassi di recidiva cheloide a 6 mesi tra i 2 gruppi trattati.

Crema all'acido retinoico. I medici hanno usato la crema all'acido retinoico per la profilassi e il trattamento. Esistono dati limitati sull'efficacia del trattamento. Janssen de Limpens24 ha studiato l'uso di applicazioni quotidiane di una soluzione allo 0,05% di acido retinoico in 28 casi di cicatrici intrattabili. L'autore ha riscontrato una lieve o marcata riduzione delle dimensioni delle cicatrici e una diminuzione dei reclami, incluso il prurito nella maggior parte dei casi.

Conclusione

Cicatrici ipertrofiche e cheloidi sono frustranti per i pazienti. Le modalità terapeutiche per le cicatrici spesso portano a risultati incoerenti e non ottimali. Accorciare i tempi di guarigione delle ferite e ridurre l'infiammazione durante e dopo la guarigione delle ferite sono le strategie più importanti per la prevenzione delle cicatrici. Il trattamento precoce di cheloidi e cicatrici ipertrofiche può impedire la loro crescita e migliorare i risultati. Tuttavia, in alcuni pazienti con grandi cicatrici, specialmente nelle aree in cui la correzione chirurgica non è possibile, la prognosi del trattamento può essere limitata.

Il Dr. Taheri è affiliato al Dipartimento di Medicina Interna e al Centro per la Ricerca sulla Dermatologia presso il Dipartimento di Dermatologia presso la Wake Forest School of Medicine di Winston-Salem, NC.

Il Dr. Moustafa è affiliato al Dipartimento di Dermatologia del Center for Dermatology Research presso la Wake Forest School of Medicine di Winston-Salem, NC.

Il Dr. Mansoori è affiliato al Dipartimento di Patologia della Wake Forest School of Medicine di Winston-Salem, NC.

Il Dr. Feldman è affiliato ai Dipartimenti di Dermatologia, Patologia e Scienze della salute pubblica presso la Wake Forest School of Medicine di Winston-Salem, NC.

Informativa: Dr. Feldman è consulente e relatore per Galderma Laboratories, Stiefel Laboratories / GlaxoSmithKline, Abbott Laboratories, Warner Chilcott, Janssen Pharmaceuticals, Amgen, Photomedex, Genentech, Biogen Idec e Bristol-Myers Squibb. Feldman ha ricevuto borse di studio da Galderma Laboratories, Astellas Pharma, Abbott Laboratories, Warner Chilcott, Janssen Pharmaceuticals, Amgen, Photomedex, Genentech, Biogen Idec, Coria Laboratories / Valeant Pharmaceuticals, Pharmaderm, Ortho Pharmaceuticals, Aventis Pharmaceuticals, Roche Dermatology, Roche Dermatology, Roche Dermatology, Roche Dermatology, 3M, Bristol-Myers Squibb, Stiefel Laboratories / GlaxoSmithKline, Novartis Pharmaceuticals, Medicis Pharmaceutical, Leo Pharma, HanAll Pharmaceutical, Celgene, Basilea Pharmaceutica, Anacor Pharmaceuticals, e ha ricevuto stock options da Photomedex. È proprietario di www.DrScore.com e fondatore di Causa Research.

Divulgazione: gli autori non riportano relazioni finanziarie rilevanti.

Questo articolo aggiornato è originariamente apparso su Podologia oggi. 2014; 27 (7).

Riferimenti

1. Profyris C, Tziotzios C, Do Vale, I. Cicatrici cutanee: fisiopatologia, meccanismi molecolari e terapia di riduzione della cicatrice Parte I. Le basi molecolari della formazione di cicatrici. J Am Acad Dermatol. 2012; 66 (1): 1-10.

2. Gauglitz GG, Korting HC, Pavicic T, Ruzicka T, Jeschke MG. Cicatrici ipertrofiche e cheloidi: patomeccanismi e strategie di trattamento attuali ed emergenti. Mol Med. 2011; 17 (1-2): 113-125.

3. Lawrence JW, Mason ST, Schomer K, Klein MB. Epidemiologia e impatto delle cicatrici dopo una lesione da ustioni: una revisione sistematica della letteratura. J Burn Care Res. 2012; 33 (1): 136-146.

4. Broughton G 2nd, Janis JE, Attinger CE. Guarigione delle ferite: una panoramica. Plast Reconstr Surg. 2006; 117 (7 suppl): 1e-32e.

5. Shih B, Garside E, McGrouther DA, Bayat A. Dissezione molecolare di processi di guarigione delle ferite anomali con conseguente malattia cheloide. Ferita Regen di riparazione. 2010; 18 (2): 139-153.

6. Kondo T, Ishida Y. Patologia molecolare della guarigione delle ferite. Forensic Sci Int. 2010; 203 (1-3): 93-98.

7. Moulin V, Larochelle S, Langlois C, Thibault I, Lopez-Valle CA, Roy M. Le ferite cutanee normali e i miofibroblasti con cicatrici ipertrofiche hanno risposte differenziali agli induttori apoptotici. J Cell Physiol. 2004; 198 (3): 350-358.

8. Wolfram D, Tzankov A, Pulzl P, Piza-Katzer H. Cicatrici e cheloidi ipertrofici – una revisione della loro patofisiologia, fattori di rischio e gestione terapeutica. Dermatol Surg. 2009; 35 (2): 171-181.

9. Alster TS, West TB. Trattamento delle cicatrici: una recensione. Ann Plast Surg. 1997; 39 (4): 418-432.

10. Stucker FJ, Shaw GY. Un approccio alla gestione dei cheloidi. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1992; 118 (1): 63-67.

11. Wang J, Hori K, Ding J, et al. I recettori a pedaggio espressi dai fibroblasti cutanei contribuiscono alle cicatrici ipertrofiche. J Cell Physiol. 2011; 226 (5): 1265-1273.

12. Taheri A, Moradi Tuchayi S, Alinia H, Orscheln CS, Mansoori P, Feldman SR. Il clobetasol topico in associazione con la tretinoina topica è efficace nel prevenire la formazione di cicatrici dopo ulcere superficiali da ustioni a spessore parziale della pelle: uno studio retrospettivo. J Dermatolog Treat. 2015; 26 (4): 361-364.

13. Fassler R, Sasaki T, Timpl R, Chu ML, Werner S. Regolazione differenziale dell'espressione di fibulina, tenascin-C e nidogeno durante la guarigione delle ferite di topi normali e trattati con glucocorticoidi. Exp Cell Res. 1996; 222 (1): 111-116.

14. Nauck M, Roth M, Tamm M, et al. L'induzione del fattore di crescita endoteliale vascolare mediante il fattore di attivazione piastrinica e il fattore di crescita derivato dalle piastrine è regolato verso il basso dai corticosteroidi. Am J Respir Cell Mol Biol. 1997; 16 (4): 398-406.

15. Kauh YC, Rouda S, Mondragon G, et al. Soppressione maggiore dell'espressione genica del collagene di tipo I pro-alfa1 (I) nel derma dopo escissione cheloidea e iniezione intrawound immediata di triamcinolone acetonide. J Am Acad Dermatol. 1997; 37 (4): 586-589.

16. Volden G, Kragballe K, PC Van De Kerkhof, Aberg K, RJ bianco. Remissione e recidiva della psoriasi a placche cronica trattata una volta alla settimana con clobetasol propionato occluso con una medicazione idrocolloide rispetto al trattamento due volte al giorno con clobetasol propionato da solo. J Dermatolog Treat. 2001; 12 (3): 141-144.

17. Hayashi T, Furukawa H, Oyama A, et al. Un nuovo protocollo uniforme di iniezioni di corticosteroidi combinati e applicazione di unguento riduce i tassi di recidiva dopo escissione chirurgica della cicatrice cheloide / ipertrofica. Dermatol Surg. 2012; 38 (6): 893-897.

18. Berman B, Flores F. Tassi di recidiva di cheloidi asportati trattati con iniezioni di triamcinolone acetonide postoperatorie o iniezioni di interferone alfa-2b. J Am Acad Dermatol. 1997; 37 (5 Pt 1): 755-757.

19. Chowdri NA, Masarat M, Mattoo A, Darzi MA. Cheloidi e cicatrici ipertrofiche: risultati con la terapia di iniezione di corticosteroidi postoperatori intraoperatori e seriali. Aust N Z J. 1999; 69 (9): 655-659.

20. Sclafani AP, Gordon L, Chadha M, Romo T 3 °. Prevenzione della recidiva cheloide del lobo dell'orecchio con iniezioni di corticosteroidi postoperatori rispetto alla radioterapia: uno studio prospettico randomizzato e una revisione della letteratura. Dermatol Surg. 1996; 22 (6): 569-574.

21. Rosen DJ, Patel MK, Freeman K, Weiss PR. Un protocollo primario per la gestione dei cheloidi dell'orecchio: risultati dell'escissione combinati con iniezioni di steroidi intraoperatorie e postoperatorie. Plast Reconstr Surg. 2007; 120 (5): 1395-1400.

22. Ashley FL. Atrofia dopo iniezione di cortisone per cicatrice ipertrofica. Calif Med. 1973; 119 (2): 65-66.

23. Mustoe TA, Cooter RD, Gold MH, et al. Raccomandazioni cliniche internazionali sulla gestione delle cicatrici. Plast Reconstr Surg. 2002; 110 (2): 560-571.

24. Janssen de Limpens AM. Il trattamento locale di cicatrici ipertrofiche e cheloidi con acido retinoico topico. Br J Dermatol. 1980; 103 (3): 319-323.

25. Martin MS, Collawn SS. Trattamento combinato di laser frazionato di CO2, laser a colorante pulsato e iniezione di acetilide triamcinolone per cicatrici cheloidi refrattarie nella parte superiore della schiena. J Cosmet Laser Ther. 2013; 15 (3): 166-170.

26. de las Alas JM, Siripunvarapon AH, Dofitas BL. Laser a colorante pulsato per il trattamento di cicatrici cheloidi e ipertrofiche: una revisione sistematica. Dispositivi Rev Med Expert. 2012; 9 (6): 641-650.

27. Durani P, Bayat A. Livelli di evidenza per il trattamento della malattia cheloide. J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2008; 61 (1): 4-17.

28. Scrimali L, Lomeo G, Tamburino S, Catalani A, Perrotta R. Laser CO2 rispetto alla radioterapia nel trattamento delle cicatrici cheloidi. J Cosmet Laser Ther. 2012; 14 (2): 94-97.

29. Al-Attar A, Mess S, Thomassen JM, Kaufamm CL, Davison SP. Patogenesi e trattamento della cheloide. Plast Reconstr Surg. 2006; 117 (1): 286-300.

30. Mrowietz U, Seifert O. Cicatrici di cheloidi: nuovi trattamenti in vista. Actas Dermosifiliogr. 2009; 100 (suppl 2): ​​75-83.

31. Berman B, Harrison-Balestra C, Perez OA, et al. Trattamento dell'asportazione post-rasatura delle cicatrici cheloidi con crema imiquimod 5%: uno studio pilota prospettico, in doppio cieco, controllato con placebo. J Drugs Dermatol. 2009; 8 (5): 455-458.

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Embodiment describes in detail

Mentioned by time of the present invention previously, keratinocyte is considered in the pathology of the skin inflammatory condition (comprising psoriasis) being critically involved in certain limit.Many permanent anti-inflammatory therapies are considered to make copying of inflammatory cell reduce to minimum valuably, and in view of suppressing the growth of inflammatory cell and/or to copy be preferred, predicted those compounds with antiapoptotic are not considered clinically to be used for the treatment of these diseases.Although these have anti-inflammatory function why, before making the present invention, APC is never proposed the skin disorder making the propagation being characterised in that keratinocyte have excess proliferative, Hypertrophic or other regulation and control abnormal and reduces to some reasons that are the lightest or that eliminate.In fact, before making the present invention, noticing will to inflammatory skin disease to the public data of the stimulation that keratinocyte is bred hint APC therapy about APC, as psoriasis, acne be characterised in that other skin disorder of keratinocyte hyper-proliferative is harmful to.

As described herein; inventor shockingly finds that APC suppresses the apoptosis of slowly growth or normal person’s keratinocyte or cell; but on suppressing abnormal or growth keratinocyte or cell fast propagation without impact, the latter is the mediation person of the inflammatory cutaneous disease of broad range.

Thus inventor has recognized that in the skin disorder relevant to keratinocyte hyper-proliferative, with regard to the reaction of signal that anti-apoptotic APC is mediated, there is the keratinocyte of Liang Ge colony.Specifically, be slow growth, normal, non-inflammatory cell to react those of (namely reacting on the APC of substrate level without undergoing apoptosis) of APC.In addition, be very fast growth, abnormal inflammatory cell to react those of (APC namely reacting on substrate level stands apoptosis) of APC.

Importantly, although inventor has found that APC can stimulate the Normocellular propagation of comparatively slow growth, it has had the distinctive selectivity ability of the propagation suppressing quick auxocyte.Herein video data shows under base condition, and APC strengthens slowly growth or normal cell, comprises the propagation of endothelium and keratinocyte and inhibited apoptosis.But, according to the present invention, the inflammatory states of visual cell and determining, APC Differential regulation cell proliferation-specifically, the growth of the keratinocyte that APC suppresses TNF-α to stimulate and the quick growth Synovial fibroblasts from rheumatoid arthritis synovial.

According to research as herein described, inventor has imagined contrary with the understanding of the document before the present invention, the anti-inflammatory benefit of APC may be characterised in that in the patient of the skin disorder of keratinocyte hyper-proliferative in needs treatment and be achieved, although because anti-inflammatory effect will put on inflammatory cell, selectivity or specificity will be put on non-inflammatory keratinocyte and non-inflammatory keratinocyte by anti-apoptotic effect.

In addition, the result of described treatment should be non-inflammatory keratinocyte and continues normal proliferative (being caused by the anti-apoptotic function of APC) and by using APC, various situation can be provided, comprise antiinflammatory and likely make inflammatory, excess proliferative keratinocyte apoptosis gradually.

a. define

As used herein, except context requires in addition, term ” comprises (comprise) ” and the version (as ” comprising (comprising) “, ” comprising (comprises) ” and ” comprising (comprised) “) of described term is not intended to get rid of other additive, component, integer or step.

” keratinocyte ” typically refers to the epidermis cell of accumulated angle albumen and other oroteins and sterin.These cells account for 95% of epidermis, by not break up or basal cell is formed at dermal-epidermal junction.Its characteristic intermediate filament protein is cytokeratin (cytokeratin).At its various successive stages, keratin forms prickle cell layer and GCL, and wherein cell becomes graduation and slowly dead to form end layer horny layer, and it is peeled off gradually.

” hyper-proliferative ” typically refers to cell and reaches abnormal comparatively high proliferation speed by dividing fast.In some cases, hyper-proliferative can by the G being mainly present in cell cycle
1, S or G
2the cell of phase causes.Hyper-proliferative also can be called as hypertrophy, and hyperproliferative cell can be called as hyperplastic cell or tissue.

” excess proliferative keratinocyte ” normally tends to stage interval being present in cell cycle, as G
1, S or G
2keratinocyte.These cells are different from normal keratinization cell, because normal keratinization cell is present in the G as the stage of separating with interval usually
0(gap zero) or restriction point (see G
1at the end of cell cycle checkpoint) after extension G
1interim.The feature of excess proliferative keratinocyte is also to have proinflammatory gene usually, and the expression of the gene related in NF-κ B intracellular signaling path specifically.

” normal keratinization cell ” normally tends to be present in G
0or extend G
1interim keratinocyte.In general, these keratinocytes are normally not yet by those keratinocytes that TNF-α stimulates, and they do not have the expression of the gene in NF-κ B intracellular signaling path usually.

” activated protein C ” or ” APC ” typically refer to by conjugated protein S and proteolytic inactivation factor Va and VIIIa and by and plasminogen-activating factor inhibitor with the serine protease stimulating fibrinolysis to serve as anticoagulant.Walker etc., FASEB J.6,2561-2567 (1992); Esmon, Arterioscler.Thromb.12,135-145 (1992); Van Hinsbergh etc., Blood 65,444-451 (1985).Precursor protein C mainly produces in liver.Activation removes dodecapeptide to reach by the N-terminal place of the heavy chain in PROTEIN C.When thrombin (thrombin) in conjunction with endothelial cell surface protein matter thrombomodulin (thrombomodulin) and PROTEIN C in conjunction with endothelial cell protein C receptor time, PROTEIN C path is activated.By making factor Ⅴ a and VIIIa inactivation, the amount of the thrombin that APC restriction is formed.Esmon,Arterioscler.Thromb.12,135-145(1992)。

” treatment (treating) ” and ” treatment (treatment) ” object typically referred to for resisting disease, condition of illness or disease manages and looks after patient to eliminate described disease, condition of illness or disease, or control property prevents described disease, pathologic condition of illness or the symptom of disease or the outbreak of complication.

” be characterised in that the skin disorder that there is excess proliferative keratinocyte ” and typically refer to wherein excess proliferative keratinocyte and preponderate, and specifically compared to normal structure, disease, condition of illness, syndrome etc. that excess proliferative keratinocyte is abundant.Disease can be inflammatory disease, and be usually directed to following one or more: basal layer (stratum germinativum), spinous layer, granular layer, clear layer and horny layer.The example of skin disorder comprises pustular (suppurative) and non-pustular (apyetous) psoriasis, comprises form as herein described; And acne, comprise acne vulgaris or acne cystica.

” treatment effective dose ” typically refers to the amount that pharmaceutical compound provides required clinical effectiveness.In certain embodiments, the APC for the treatment of effective dose provides the anti-apoptotic effect to normal keratinocyte usually, and or can not provide the cells apoptosis to excess proliferative keratinocyte.In one embodiment, the APC treating effective dose can stop the propagation of excess proliferative keratinocyte and/or provide anti-inflammatory effect.Correlative can be established according to the inventive method disclosed herein or determine.

” apoptosis-inducing amount ” typically refers to the apoptotic amount that APC provides induction excess proliferative keratinocyte.

” growth stimulating amt ” typically refers to APC provides induction non-excess proliferative keratinocyte, and slowly grow specifically, the amount of the propagation of normal, non-inflammatory keratinocyte.

” antiinflammatory amount ” typically refers to APC and provides and make the inflammation of the skin disorder being characterised in that keratinocyte hyper-proliferative reduce to the lightest amount.

b. Therapeutic Method

Under understanding APC does not stop inflammatory excess proliferative keratinocyte to stand apoptosis, inventor has recognized that APC can be used for providing anti-inflammatory effect to the disease of such as psoriasis and acne and not aggravating or worsen these condition of illness, as previously before making the present invention think, if inflammatory keratinocyte is prevented from exempting from apoptosis or being induced in addition to breed or grow, so will there is described aggravation in addition or worsen these condition of illness.Therefore, in certain embodiments, provide a kind of and treat the method that individual feature is the skin disorder that there is excess proliferative keratinocyte.Described method comprises:

-individuality having and be characterised in that the skin area that there is excess proliferative keratinocyte is provided;

-described skin area is contacted with the activated protein C (APC) for the treatment of effective dose;

Thus treat the described skin disorder of described individuality.

According to described method, APC is by making described APC or contacting the skin part or region that are directly delivered to and are characterised in that and there is excess proliferative keratinocyte containing the preparation of described APC with relevant range.Position or region can be as being present in open wound in acne or pustular psoriasis or destroyed skin surface, or it can not be destroyed in fact, namely it can more image patch block or other heave, harden or fibrosed tissue.When position or region are open in destroyed etc. meaning, APC can be coated on the exposure tissue (such as basal layer (stratum germinativum), spinous layer, granular layer, clear layer) destroying surface around and/or usually hide under the surface of the skin.

In this case, an important discovery of inventor is that APC can be delivered the unbroken in fact desired area place of skin wherein, such as, destroying the region place around pustule, or at other unbroken in fact skin surface place.This makes it possible to carry out local delivery by making APC or related preparations directly contact with position, and this is different from previous clinical general completely and uses APC and treat disseminated disease or condition of illness, as septicemia.According to local application APC of the present invention for locality but not Disseminated or systemic disease is favourable and applicatory, because this restriction and send the relevant risk of APC in regional area, and make in fact and such as carry out the relevant risk of systemic delivery APC by continuous infusion and be down to minimum.

In relevant portion, local delivery APC significantly departs from the APC being used for the treatment of Other diseases and condition of illness as known in the art and uses.According to method as known in the art time of the present invention, for people patient, APC is preferred parenteral, and most preferably intravenous is used under the dosage of about 1 μ g/ days to about 500mg/ days or about 1IU/kg/ days to about 6000IU/kg/ days.See such as U.S. Patent number 5,151,268 and 5,571,786.For severe sepsis, Xigris
tMbe about 45ng/ml APC to use to obtain Cpss at infusion after about two hours by continuous infusion under the speed of about 12 μ g/kg/h to about 30 μ g/kg/h.The present invention does not use continuous infusion based on by general substantially.More precisely, it is based on by making skin area contact local application APC with the APC treating as described herein effective dose.

Inflammation is can be with the skin area that contacts of APC for the treatment of effective dose, or during inflammation can be in and disappear.In one embodiment, the feature of skin disorder is one or more or all following processes: apoptosis, inflammation, barrier function damage.

In one embodiment, skin area is inflammation.The example of a particular importance is the skin area relevant to chronic inflammatory disease.Can psoriatic plaques be there is in this skin, and with manifesting pustule, but speckle can right and wrong be pustulosus in fact.

The group of the optional free psoriasis of skin disorder, dermatitis herpetiformis, pemphigus vulgaris, vitiligo and acne vulgaris or acne cystica composition.

Skin disorder can be non-pustular psoriasis, such as psoriasis vulgaris or erythrodermic psoriasis.

Skin disorder can be pustular psoriasis, such as general pustular psoriasis, palmoplantar pustulosis, ring-type pustular psoriasis, acrodermatitis continua or impetigo herpetiformis.

Usually, when condition of illness is psoriasis, the skin area contacted with APC is psoriatic plaques.Therefore, in another embodiment, provide a kind of and treat individual psoriasic method.Described method comprises:

-individuality with psoriatic plaques is provided;

-compositions comprising the activated protein C (APC) for the treatment of effective dose is applied to described speckle;

Thus treat the psoriasis of described individuality.

When condition of illness is acne vulgaris, the skin area contacted with APC can comprise and destroying and unbroken skin.Therefore, in another embodiment, a kind of method for the treatment of individual acne is provided.Described method comprises:

-provide and suffer from carbuncled individuality;

-compositions comprising the activated protein C (APC) for the treatment of effective dose is applied to described acne;

Thus treat the acne of described individuality.

When condition of illness is atoipc dermatitis, the skin area contacted with APC can comprise and destroying and unbroken skin.Therefore, in another embodiment, a kind of method for the treatment of individual atoipc dermatitis is provided.Described method comprises:

-individuality suffering from atoipc dermatitis is provided;

-compositions comprising the activated protein C (APC) for the treatment of effective dose is applied to described atoipc dermatitis;

Thus treat the atoipc dermatitis of described individuality.

Atoipc dermatitis can be a kind of eczema form being selected from the group be made up of endogenous eczema, eczema articulorum, infantile eczema, and it also can be described as ” Besnier prurigo (prurigo Besnier) “, ” neurodermatitis ” or ” diathetic prurigo (prurigo diath6sique) “.

Although as previously mentioned, it will be recognized by one of ordinary skill in the art that known similar factor in the age of the persistent period with the discharge rate of the type of the seriousness of the combination of specific compound used or compound, disease to be treated or condition of illness, disease or condition of illness, local application, compound, treatment, the identity of any other medicines used to animal, animal, stature and species and medical domain changes by APC, PROTEIN C, the medicament of synthesis of increase PROTEIN C and/or the dosage of PROTEIN C activator.In general, applicable every daily dose of the combination of compound or compound is by that amount of the lowest dose level for effectively producing therapeutical effect.The dosage used, dosage form and pattern are determined by looking after doctor in the scope that rational medicine judges.Use the effective dose of the combination of various compound and compound, dosage form and pattern to determine by rule of thumb and make describedly to determine within the technical scope of this area.

In certain embodiments, importantly provide APC to make APC can contact with dermal keratinocytes, although because do not want by hypothesis constraint, but it is believed that APC can provide selectivity anti-apoptotic activity of the present invention (namely having selectivity to the non-hyperproliferative cell of non-inflammatory) and antiphlogistic activity by this contact.Usually, the cell contacted with APC can be identified owing to having following characteristics: the matrix metalloproteinase (MMP)-2 of activation and the level of endothelial protein C receptor (EPCR) activity of map kinase ERK that is higher and that activate lower, and therefore the cell therapeutic efficiency that contacts with APC and therefore treat by assessing these cell phenotypes to determine.

In certain embodiments, the APC treating effective dose provides usually to the anti-apoptotic effect of normal keratinocyte and the cells apoptosis to excess proliferative keratinocyte.This result can be assessed as follows: measure cell survival/propagation (MTT) and measure and apoptosis (TUNEL mensuration), thus determines whether the APC providing treatment effective dose.Show a kind of illustrative methods further herein.

In one embodiment, the APC treating effective dose can stop the propagation of excess proliferative keratinocyte and/or provide anti-inflammatory effect.This result can be assessed as follows:

-measure cell viability/propagation (MTT mensuration);

-for inflammatory cytokine IL-1, IL-6, IL-10, IL-17, IL-21/23 or TNF-α enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) or

-for the ELISA (R & D Systems, Inc., MN) of EPCR;

-with propidium iodide (PI) or PI add that annexin carries out for apoptotic facs analysis;

-print in order to the protein detected as the inflammatory signal transduction molecule of NF-κ B;

Thus determine whether the APC that treatment effective dose is provided.

In another embodiment, above result is by determining that the local tissue concentration of the APC in skin area is that every gram of skin histology 1ug to 100mgAPC obtains.This determines by obtaining skin punctures biopsy body from same chronic plaque under local anesthetic.Then the amount of APC can be measured by method as known in the art.In an example, shred on ice and dissolve biopsy soma.After centrifugation, clarified supernatant is used for measuring PC concentration by ELISA, and measures APC activity by chromogenic substrate Spectrozyme PCa mensuration (AmericanDiagnostica).Enzymatic activity measures by measuring the free chromophoric absorbance increase that time per unit produces under λ 450nm.

In certain embodiments, the treatment effective dose of APC is every square centimeter of skin area 0.1 μ g to the 5000 μ gAPC coated by APC, or every square centimeter of skin area 1 μ g to the 2000 μ g APC coated by APC, or every square centimeter of skin area 10 μ g to the 1000 μ g APC coated by APC, or every square centimeter of skin area 10 μ g to 200 μ g coated by APC or 10 μ g to 400 μ g or 10 μ g to 800 μ g APC.

Depending on the character of condition of illness, APC can once in a week until be used for twice every day.Usually the Consecutive Days of many 20 weeks is continued to or Consecutive Days of 6 weeks provides it at the most.

b.1 Therapeutic Method-locally

When related dermal region is the skin area containing destroyed skin surface, such as use the local therapeutic approaches of paste, gel, cream, oil preparation, lotion, foam, ointment or similar substance to be particularly suitable, have in the relevant layers of inflammatory keratinocyte because this allows APC to infiltrate into the resident of skin histology.But, when skin surface does not destroy in fact, also such as these therapeutic agents can be applied to psoriatic plaques.

In one embodiment, the treatment effective dose of APC can be every square centimeter of skin area 0.1 to 2000 μ g, preferably 20 to 200 μ gAPC.When skin more serious influenced time, higher amount is normally preferred, and usually wherein the severe chronic speckle type psoriasis that exists with ulcer of pathological changes (psorasis area and severity index (PASI) are more than or equal to 12, body surface area (BSA) is more than or equal to 10) be preferred, wherein APC can promote ulcer healing.When skin not serious influenced time, such as, when pathological changes exists without ulcer, relatively low amount can be preferably.

APC concentration in preparation can about between 10ug/ml and 1mg/ml, and the volume being coated on the compositions of skin area is about 100ul to 10ml.

Usually, when related pathologies is psoriasis, usually use sterile surfaces, as finger or medicine spoon provide compositions in the layer of the thickness of about 10mm at the most of skin, preferably about 3mm thickness.It can then be rubbed or be massaged in skin area and peripheral region.Coating is normally extremely weekly once a day, and usually no longer than 20 weeks or no longer than 12 weeks.

Similar coating operation and dosage can be applicable to treatment acne or atoipc dermatitis.

In one embodiment, the compositions containing APC can be coated on solid matrix, i.e. binder, dressing etc., and then substrate is fixed on related dermal region.

b.2 Therapeutic Method-intradermal injection

In certain embodiments, above result obtains higher than at least 2 times, baseline by setting up local APC concentration.This amount of APC is measured by using ELISA as mentioned above and chromogenic substrate Spectrozyme PCa to measure the APC activity measuring skin biopsy body.When horny layer be complete and have APC limited penetration cross the described character of superficial skin layer time, Intradermal or subcutaneous injection are usually preferred as route of administration.Usually, the fine gauge pin about (about 28-34G) pin on 1ml syringe can be used.Can give and amass to cover skin surface with multiple injection, wherein every centimetre of correspondence about 1 injection.The amount of per injection will change from 10 μ l to 1ml, and wherein typical amount is 50 μ l.Usually, from giving to weekly and use once a day, and usually no longer than 20 weeks.Intradermal or subcutaneous injection can use with surface-coated APC simultaneously.Preferred indication is psoriasis or atoipc dermatitis, but is characterised in that other condition of illness of keratinocyte hyper-proliferative can stand this treatment.

One exemplary of subcutaneous/intradermal administration is applicable to severe chronic speckle type psoriasis (psorasis area and severity index (PASI) >=12, body surface area (BSA) >=10), wherein pathological changes with or exist without ulcer.Depending on the size of speckle or pathological changes, APC was under the dosage of 200-2000 μ g, biweekly continues 12 weeks subcutaneous administration, succeeded by 4 weeks tracking periods.Injection is that preferred 1ml carries out by No. 30 pins with cumulative volume 500 μ l to 5ml.APC is that repeatedly (Intradermal or subcutaneous) injection becomes < 10cm just like fruit disease at the position of perilesional equal intervals 2, so there are 4 positions, and number of sites and dosage increase and proportional increase with lesion size.APC is dissolved in the water buffer salt solutions such as preparing.If desired, this treatment can be combined with surface treatment.APC in liquid form can be coated in pathological changes every day, continues the period identical with subcutaneous therapy.Two researchs (with or without surface treatment) in, PASI, static doctor’s total evaluation (sPGA), Dermatology quality of life index (DLQI), adverse events and routine hematology and laboratory values (such as cytokine, histological examination, PC/APC active) can be analyzed.Expected results: expect that, the 12nd week time, the PASI of all patients improves > 30% and the PASI of 50% patient improves > 60%.

In one embodiment, said method comprises the step that skin area is contacted with the APC of antiinflammatory amount.

In one embodiment, said method comprises the step that skin area is contacted with the APC of growth stimulating amt.

In one embodiment, said method comprises the step that skin area is contacted with the APC of apoptosis-inducing amount.

c.APC and preparation thereof

Can composition forms be adopted for the APC in said method, or obtain additionally by method as described below.

APC is prepared from plasma purification or by the PROTEIN C prepared by method well known in the art execution recombinant DNA technology by Activated in Vitro.See such as U.S. Patent number 4,981,952,5,151,268,5,831,025,6,156,734,6,268,344 and 6,395,270.

Or APC can directly be prepared by recombinant DNA technology.See such as U.S. Patent number 4,981,952,5,151,268,6,156,734,6,268,344 and 6,395,270.Restructuring activated protein C produces by Activated in Vitro r-aPC proenzyme or by the direct PROTEIN C from emiocytosis activated form.PROTEIN C can produce in transgenic animal, transgenic plant or multiple eukaryotic cell, comprises and such as secreting from people’s kidney 293 cell with zymogen forms, then carry out purification by the technology known to those of skill in the art and activate.

APC can from any animal species, but people APC is preferred.

The fragment of APC and derivant can be used for implementing the present invention, and prerequisite is that they represent activity as herein described.See such as U.S. Patent number 5,151,268,5,453,373 and 5,516,650 and PCT application WO 89/12685, WO 01/56532, WO 01/59084 and WO01/72328.

APC can be the derivant of the Proteolytic enzyme with people APC of people APC, amide hydrolysis, Ester hydrolysis and biology (anticoagulation, antiinflammatory or short fibrinolysis) living features.The example of PROTEIN C derivant by Gerlitz, etc., U.S. Patent number 5,453,373 and Foster, etc., U.S. Patent number 5,516,650 are described, and whole instructions of described patent are incorporated to herein accordingly by reference.

The applicable pharmaceutical composition of ACC comprises APC and pharmaceutically acceptable carrier.See such as U.S. Patent number 6,395,270 and 6,159,468 and PCT application WO 98/48818, WO 01/56532 and WO 01/72328.Compositions containing ACC can be generally and comprise as what have a highly purified stable freeze-dried product the compositions increasing long-pending agent (as sucrose, mannitol, trehalose and Raffinose), salt (as sodium chloride and potassium chloride), buffer agent (as sodium citrate, Tris-acetate and sodium phosphate) and ACC.For example, agent is amassed in the increasing that stable freeze-dried compositions can comprise between salt between weight ratio about 1 part of ACC, about 7-8 part and about 5-7 part.One example of described stable freeze-dried compositions is: each bottle 5.0mgACC, 30mg sucrose, 38mg NaCl and 7.56mg citrate, pH 6.0.

c.1 the preparation of local application

In a particularly preferred embodiment, ACC is suitable for carrying out the compositions of local application or dosage form provides according to method described under above chapters and sections B to suffering from the related dermal pathological changes of experimenter of associated conditions, speckle or other skin surface.The example of described preparation comprises and can apply directly to relevant surfaces, thus makes it possible to the preparation to region of interest local application ACC.These preparations comprise gel, oil preparation, spray, roll-on formulations, ointment, lotion, foam etc.In one embodiment, APC provides with methyl cellulose gel agent form and can contain stabilizing agent, as carbohydrate and salt.

Skin ointments agent can be organic, healthy, beauty treatment or the combination of medicinal ingredients usually in oil substrate.This gives the formula that skin ointments agent is dense, water solublity is less, and it stops more permanent to make composition can more effectively play a part to treat extensive various problems on bodily surfaces.Many natural and organic skin ointments agent that existence can be ordered from company (as Therapex).

Also clobetasol propionate (CP) foam (0.05%) can be used.This be a kind of the U.S. be used for the treatment of the inflammatory of corticosteroid reaction dermatoses and the pruritic form of expression and in Canada for the inflammatory of moderate to severe atoipc dermatitis and emulsion aerosol foams agent (Olux-E (clobetasol propionate) foam of the pruritic form of expression, 0.05%Stiefel LaboratoriesInc, Research Triangle Park, NC (2011)).

When preparation is gel, it the amount of every gram of gel 10-5000 μ g can contain APC.

c.2 injectable formulation

APC one particularly preferably preparation be at trade mark Xigris by Eli Lilly and Co. (Indianapolis, Indiana)
tMlower product sold.Xigris
tMit is the sterile lyophilized powder form supply for intravenous infusion.Xigris
tMthe 5mg bottle people of containing 5.3mg/ bottle to recombinate the sodium citrate of the sucrose of APC, 31.8mg/ bottle, NaCl and the 10.9mg/ bottle of 40.3mg/ bottle, and Xigris
tMthe 20mg bottle people of containing 20.8mg/ bottle to recombinate the sodium citrate of the sucrose of APC, 124.9mg/ bottle, NaCl and the 42.9mg/ bottle of 158.1mg/ bottle.Bottle restores with USP sterile water for injection with the APC obtaining about 2mg/ml concentration, and APC of this dilution is then added into and feeds to patient with the APC obtaining about 100 to about 5000 μ g/ml concentration in 0.9% sodium chloride injection and use.This be for by as above under chapters and sections B as described in subcutaneous injection technology use the particularly preferably preparation of APC.

No matter use with surface based fashion or by subcutaneous injection, in certain embodiments, related preparations all containing the substitute of PROTEIN C as APC, or except APC, also can contain PROTEIN C.For example, can use the PROTEIN C of effective dose, it in vivo will by the activation of endogenous protein C path to produce APC.See such as U.S. Patent number 5,151,268 and PCT application WO 93/09807.As above, indicated by, PROTEIN C can be prepared from plasma purification or by recombinant DNA technology.See such as U.S. Patent number 4,959,318,4,981,952,5,093,117,5,151,268,5,571,786,6,156,734,6,268,344 and 6,395,270.The applicable pharmaceutical composition comprising PROTEIN C is known (see such as U.S. Patent number 5,151,268 and 5,571,786).

Also by using the reagent of the synthesis of a certain amount of increase PROTEIN C in animal to increase the endogenous output of APC.See such as PCT application WO 93/09807.Applicable reagent comprises anabolic steroid (such as danazol (danazolol)).See such as PCT application WO 93/09807.

In certain embodiments, effectively cause producing a certain amount of PROTEIN C activator of APC to increase the endogenous output of APC from the PROTEIN C of endogenous synthesis and/or from the PROTEIN C used altogether in body by using.See such as PCT application WO 93/09807.PROTEIN C activator is any compound causing or increase APC generation.Be applicable to PROTEIN C activator and comprise thrombin, α-thrombin, avtive spot acidylate thrombin, thrombin analog and mutant (such as thrombin E192Q and thrombin K52E), solubility soluble thrombomodulin complex, by the removing of prevention soluble thrombomodulin complex or the reagent of decline, the reagent of the synthesis strengthening thrombomodulin or the removing postponing thrombomodulin, poisonous substance (as protac (Protac) or Russell (Russel) adder poisonous substance), factor Xa, plasmin, trypsin and other poisonous substance any that can cause or increase from PROTEIN C generation APC, enzyme or compound.See such as PCT application WO 93/09807.Optimization protein C activator is thrombin and avtive spot acidylate thrombin.

In some embodiments, APC can with for controlling inflammation, cell proliferation uses together with one or more another medicament apoptotic.One particularly preferably medicament is anti-IL-17 antibody, Yi Sai pearl monoclonal antibody (Ixekizumab) specifically, its suffer from the II phase of carrying out in the psoriasic patient of chronic plaque study in show compared to placebo, significantly improve (NEJM, 2012) in the score of dermatosis seriousness.Other example for the medicament controlled inflammation comprises TNF-alpha inhibitor and anti-inflammatory cytokine and biological medicine.

It is to be understood that the present invention extends to that two or more are mentioned or according to all alternative combinations of text or graphic apparent individual characteristics disclosed and definited in the present specification.All these various combinations form each substituting aspect of the present invention.

Other embodiment of other side of the present invention and each side described in previous paragraph is by according to mode by way of example and become apparent with reference to the following description given by alterations.

Embodiment

embodiment 1. establishes APC to slowly growing non-inflammatory keratinocyte and Psoriatic skin
the preclinical test of the selectivity anti-apoptotic activity of keratinocyte

Recruit patient and 6 normal individuals that 6 are suffered from active chronic plaque psoriasis.They not yet accepted any treatment at least 4 weeks before sampling.Two 6mm perforation biopsy bodies are obtained from same chronic plaque under local anesthetic.(20) as discussed previously angle of departure keratinocyte cells.

Normal keratinization cell by the mixture process of cytokine (IL-1 α (10ng/ml), IL-6 (5ng/ml), TNF-α (5ng/ml), IL-17A (10ng/ml)) to induce psoriasis phenotype.To add under 1,10 μ g/ml in APC to keratinocyte and process 24,48 and 72 hours.Use MTT mensuration, Brdu proliferation assay examination cell proliferation/survival.Apoptosis is examined or check by TUNEL mensuration, flow cytometry (propidium iodide (PI) or PI add annexin-V).Cytokine production and four selected psoriasis related gene TNF, DEFB4, CAMP, PI3 are detected by RT PCR in real time and ELISA.Activation and the expression of antiapoptotic signals molecule Caspar enzyme (capase)-3, Caspar enzyme-8 and Caspar enzyme-9 and MAK kinases ERK is detected by Western blotting.

Display APC is induced the apoptosis of Psoriatic keratinocyte and slows down its growth by result, and it stimulates growth and the survival of normal keratinization cell.APC also reduces the level of inflammatory cytokine IL-1, TNF-α, IL-17 and IL-6 and psoriasis correlation molecule TNF, DEFB4, CAMP, PI3.In the normal control cells with inflammatory mediators process, Growth of Cells is strengthened and adds APC makes this effect reverse.In a word, result not only can suppress the inflammation relevant to Psoriatic keratinocyte by clearly showing APC, and it also reduces the characteristic hyper-proliferative relevant to these cells.

the subcutaneous APC of embodiment 2. goes through the 2 phases trial test of 12 weeks

Patient selects: recruit the patient that 5 are suffered from severe chronic speckle type psoriasis (psorasis area and severity index (PASI) >=12, body surface area (BSA) >=10).It is 18 to 70 years old that main inclusive criteria comprises patient, has suffered from stabilize plaque psoriasis at least 6 months.Main exclusion standard comprises: i) patient suffers from non-speckle or drug-induced property psoriasis; Ii) before research, biological preparation is used in 28 days, as Rituximab (rituximab), Orencia (abatacept), infliximab, adalimumab (adalimumab), Cyclosporine (cyclosporine) or mycophenolic acid and Embrel (etanercept) or Antril (Synergen) (anakinra); Iii) patient had accepted psoriasis treatment during 8 weeks before research, comprised any Light therapy, and before research during 4 weeks with except gentle emollient for psoriasic any standard surface therapy for treating; Iv) the surperficial therapy used during studying is limited to III to the VII class glucocorticoid only used on scalp, axillary fossa and groin; V) have any activeness or the sign recently infected or have the medical history of malignant tumor or other autoimmune disease, gravid woman is also exclusion standard.

Treatment: biweekly to patient subcutaneous administration 400ugAPC/ speckle, continues nearly 12 weeks or when speckle is eliminated.Evenly inject APC around (as discussed previously) periphery and under psoriatic plaques, and in the contrast speckle being symmetrically located at health opposite side, inject independent vehicle (placebo) similarly.Then continue again to follow the trail of patient in 4 weeks after final treatment.

Measure: analyze PASI, static doctor’s total evaluation (sPGA), Dermatology quality of life index (DLQI), adverse events and routine hematology and laboratory values (such as cytokine, histological examination, PC/APC activity).Security consideration comprises risk of bleeding, headache, fatigue, infection and allergy.Relevant cell and biochemical events comprise leukocyte, neutrophil and platelet count; Antibody for APC in blood coagulation activity, PC/APC level and serum is formed.Obtain 4mm biopsy body to carry out the histological examination of PC/APC and EPCR, and assess main Psoriatic parameter, as the mitogen activation of acanthosis, hyperkeratosis and parakeratosis, epidermis, papillary edema, telangiectasis and distortion and the neutrophil respectively in corium, spinous layer and horny layer.

Statistical analysis: use 1 side 2 sample t-test in significant level 0.05 time comparison base value and the value after each week and treatment of treatments period when 4 weeks.

It is safe with well tolerable that results and discussions: APC treats display, and patient will show psoriasis pathological changes elimination at least 60%, and 3 wherein in 5 patients show specklees and eliminate completely.During 4 weeks follow the trail of, the effect of APC will be continued.All patients all by display PASI, sPGA, DLQI improve and without detrimental effect and react on treatment formed without APC antibody.Can be observed inflammatory cell in epidermal thickness and skin significantly to reduce, and the keratinocyte of EPCR expresses increase, but cycle P C/APC level is unaffected.In a word, display APC is safe for psoriatic plaques by result, well tolerable with highly effective.

2 phases for acne vulgaris that embodiment 3 is carried out in 10 patients with subcutaneous aPC
trial test

Patient selects: recruit the patient that 10 are suffered from acne vulgaris.Main inclusive criteria comprises: patient is 18 to 30 years old, has suffered from bilateral face acne at least 6 months.The sign that main exclusion standard includes any activeness or recently infects; Or have the medical history of malignant tumor or other autoimmune disease; Gravid woman.

Treatment: use 200ug APC with gel form to patient once a day, continue 12 weeks or when medicine for treating comedo remove time.To patient provide be marked with the gel of L and R with two pipes and suggestion to the 2cm gel of specifying involved area coating from pipe extruding (L in left side on the face and R on right side on the face), and uniform scratch.Then continue again to follow the trail of patient in 4 weeks after final treatment.

Measure: before treatment and within every 4 weeks, carry out taking a picture and use the image analysis calculation acne area of computer-aided.Analyze adverse events and routine hematology and laboratory values (such as cytokine, histological examination, PC/APC active).Monitoring safety, comprises risk of bleeding, headache, fatigue, infection, allergy.Relevant cell and biochemical events comprise leukocyte, neutrophil and platelet count; Antibody for APC in blood coagulation activity, PC/APC level and serum is formed.

Statistical analysis: use 1 side 2 sample t-test in significant level 0.05 time comparison base value and the value after each week and treatment of treatments period when 4 weeks.

It is safe with well tolerable that results and discussions: APC treats display, and patient will show medicine for treating comedo removes at least 50%.During 4 weeks follow the trail of, the effect of APC will be continued.To not detrimental effect be there is and react on treatment and be formed without APC antibody.Should there is inflammatory cell in epidermal thickness and skin significantly to reduce, the keratinocyte of EPCR is expressed and is increased, but cycle P C/APC level is unaffected.In a word, display APC is safe for acne vulgaris by our result, well tolerable with highly effective.

embodiment 4 gel preparation and treatment coating

This embodiment provides a kind of non-sterile property, low biological load, anticorrosion sodium carboxymethyl cellulose primary surface gel, and it contains active component activated protein C and following non-active ingredient: sodium carboxymethyl cellulose, glacial acetic acid, 1-lysine hydrochloride, metacresol, methyl parahydroxybenzoate, propyl p-hydroxybenzoate, sodium acetate trihydrate, sodium chloride and water for injection.Every gram of gel contains 100ug activated protein C.

embodiment 5 gel preparation and treatment coating

* Ultrez 30 polymer (Lubrizol Advanced Materials, Inc) and xanthan gum are combined under 1% salicylic acid and 5% exists containing electrolyte extraction thing and provide desirable viscosity in this cold process preparations (pH 4).Glucam
tM* E 20 wetting agent gives moisture retention together with glycerol.It is below formula.

Operation:

1. combine D fractions and mix until salicylic acid crystal dissolves completely.Shelve for adding after a while.

2. EDETATE SODIUM is dissolved in the water.When EDETATE SODIUM dissolves completely, under mixing velocity is arranged on 400-500rpm and will
* Ultrez 30 polymer is slowly dispersed in water, continues mixing until the complete hydration of polymer.

3. part B composition is pre-blended into homogeneous serosity.Be added in part A.Optionally increase mixing velocity to maintain homogeneity.

4. add C part and to A/B part and optionally increase mixing velocity to maintain homogeneity.Continue mixing 10 minutes.

5. add D part and to batch of material and optionally adjust mixing velocity to reduce any splash owing to viscosity B coefficent.Mixing is until homogeneous.

6. premixing E fractions and being added in batch of material.Mixing is until homogeneous.

7. add F fractions separately, wherein fully mix between interpolation.

Add APC to reach the amount of every gram of gel 10-5000 μ g or 0.01-0.05w/w%

This gel can apply directly to lesion region.

embodiment 6 spray agent and treatment coating

As above open in sterile solution for described in injection APC APC being dissolved in wait.Extract pin by using the inclusions of bottle upwards extracted to 2.5ml syringe, reach spray delivery.Sterilizing spray mouth is assemblied in syringe end (substitute pin) and by therapeutic agent (APC or normal saline solution) even spraying on speckle to cover whole influenced surface.Therefore, obtain atomization without the need to propellant, only need to syringe and apply pressure.Repetitive coatings if desired, preferably once a day.This technology is easy to perform in a consistent manner and repeat, thus provides the uniform fold of therapeutic agent.

embodiment 7 is for assessment of the anti-apoptotic effect to normal keratinocyte with to mistake
the technology of the cells apoptosis of degree proliferative keratinocyte.

According to the present invention, the APC for the treatment of effective dose provides usually to the anti-apoptotic effect of normal keratinocyte and the cells apoptosis to excess proliferative keratinocyte.This result can as follows in vitro or add in-place with assessment:

In vitro method 1.

Biopsy perforating machine is used to remove untreated activeness Psoriatic skin, and angle of departure keratinocyte cells.Inventionbriefly, cell (3000 cells/well) to be inoculated in 96 orifice plates to reach final volume 200 μ l, then to hatch 4 hours to allow cell attachment.Then under 0.1,1 and 10 μ g/ml, cell is processed 72 hours with APC.

1) according to cell survival/growth rate that MTT measures: in this measures, the mitochondrial dehydrogenase enzymatic lysis tetrazole ring of living cells, thus produce the purple MTT formazan crystal in water insoluble solution.Can by dissolution of crystals in acidify isopropyl alcohol.Gained purple solution is measured in spectrophotometric mode.Cell number increase causes the amount of the MTT formazan formed to increase and absorbance increases.In first three hour completing process, add 10 μ l 5mg/ml MTT in cell.After hatching again 3 hours, remove MTT solution and replace with 100 μ l DMSO.Under wavelength 570nm, take 630nm as the optical density measuring each hole with reference to wavelength.Cell viability is directly related with OD.APC makes vigor reduce with dosage-dependent manner.

2) apoptosis rate detection is carried out by TUNEL mensuration, the facs analysis adding annexin-V with propidium iodide (PI) or PI and active Caspar enzymatic activity.

Use cells in situ Death Detection Kit to carry out TUNEL mensuration according to manufacturer specification (Roche Diagnostics Australia Pty.Ltd., NSW, Australia).Inventionbriefly, cell 0.1% sodium citrate in addition permeableization of the fresh preparation containing 0.1% triton x-100, and hatch under fluorescein-labeled dUTP exists together with terminal deoxynucleotidyl acyltransferase (at 37 DEG C 60 minutes).The antibody using anti-fluorescein peroxidase (POD) to put together and POD substrate reactions are to observe TUNEL positive cell.DAPI counterstaining is used in section.By unwitting researcher by counting TUNEL positive cell and total cell number and the percentage ratio calculating TUNEL positive cell determines the occurrence rate of apoptotic cell under the high magnification visual field (40 ×).

Facs analysis: to wash with FACS lavation buffer solution (there is the PBS of 5%FCS) with trypsin treatment keratinocyte.200 μ l cell suspensions and propidium iodide (PI) or PI are added together with annexin-V or the antibody puted together hatch, and subsequently by flow cytomery cell cycle/apoptosis and protein expression.Use FlowJo software analysis data.

By Western blotting detection of active Caspar enzymatic activity.After the treatment, keratinocyte PBS and the dissolving buffer (0.15M NaCl, 0.01mM PMSF, 1%NP-40,0.02M Tris, 6M urea/H that are supplemented with protease inhibitor
2o) wash three times, and add fbpase inhibitor (Roche, Indianapolis, IN, USA).Centrifuge cell lysate 15 minutes under 10,000g and by 10% SDS-PAGE (SDS-PAGE) separation of supernatant being transferred in PDVF film.Detect anti-human Caspar enzyme-3, Caspar enzyme-8 and Caspar enzyme-9 antibody.ECL detection system (Amersham, Piscataway, NJ) is used to detect immunoreactivity.Comprise anti-human beta-actin antibody and carry out standardization relative to the useful load such as not.

In all cells apoptosis measures, APC promotes the apoptosis growing keratinocyte fast.

In vitro method 2.

Object is whether the keratinocyte of the speckle determined from APC treatment is more prone to apoptosis than the cell of placebo treatment.(size is about 5-50cm to use following 2 kinds of methods that APC is delivered to psoriatic plaques
2) in: i) surface injection (100ng-1mg); Ii) the sterilizing spray mouth spray solution (10ng-1mg) on the end of 0.5ml syringe is used in.Use biopsy perforating machine removes the activeness Psoriatic skin with APC or placebo treatment, and angle of departure keratinocyte cells.Facs analysis as above is used to measure the apoptosis of cell at once.Result instruction is compared to the skin of placebo treatment, and the level from the apoptotic cell of the skin of APC treatment is significantly higher.

In-situ method

In situ cell apoptosis: object is whether the keratinocyte of the speckle determined from APC treatment is more prone to apoptosis than the cell of placebo treatment.(size is about 5-50cm to use following 2 kinds of methods that APC is delivered to psoriatic plaques
2) in: i) surface injection (100ng-1mg); Ii) the sterilizing spray mouth spray solution (10ng-1mg) on the end of 0.5ml syringe is used in.Use biopsy perforating machine removes the activeness Psoriatic skin with APC or placebo treatment.Fix skin and use cells in situ Death Detection Kit to detect apoptosis according to manufacturer specification (Roche Diagnostics Australia Pty.Ltd., NS W, Australia).Inventionbriefly, cell 0.1% sodium citrate in addition permeableization of the fresh preparation containing 0.1% triton x-100, and hatch under fluorescein-labeled dUTP exists together with terminal deoxynucleotidyl acyltransferase (at 37 DEG C 60 minutes).The antibody using anti-fluorescein peroxidase (POD) to put together and POD substrate reactions are to observe TUNEL positive cell.DAPI counterstaining is used in section.By unwitting researcher by counting TUNEL positive cell and total cell number and the percentage ratio calculating TUNEL positive cell determines the occurrence rate of apoptotic cell under the high magnification visual field (40x).There is compared to the skin of placebo treatment with the skin of APC treatment the TUNEL positive apoptotic cells of remarkable higher level.

Mice psoriasis model

(Raychaudhuri, 2001Br.J.Dermatol) as discussed previously sets up psoriasis xenograft SCID mouse model (needing 82 mices).Inventionbriefly, after the dermatological specimens removing full-thickness, by people’s psoriatic plaques (1cm
2) transplant back in SCID mice in about 8 week age.Psoriatic graft is accepted and psoriasis sample disease maintenance at least 10 week within 3-4 week.Below using after psoriasis manifests, 2 kinds of methods send APC:i) intradermal injection (10ng-100ug); Ii) be used in the sterilizing spray mouth (8/ group) on influenced skin on the end of 0.5ml syringe, continue nearly 8 weeks spray solutions (10ng-100ug) for 3 times weekly.Normal saline solution is used as placebo.By perforation biopsy body (2mm) quick freezing obtained in the 0th day (before treatment) and the 28th day (after the treatment) and process to carry out immunostaining and histologic analysis comes chart skin thickness, trochanterellus length (index of epidermal thickness) and inflammatory cell infiltration.At the 28th day, collect skin to measure inflammatory mediators, differentiation marker and adaptor protein matter.APC treatment makes the number of skin thickness and inflammatory cell (particularly neutrophil and T cell) reduce.Compared to placebo, inflammatory cytokine in the skin of APC treatment reduces, particularly tumor necrosis factor-alpha, and engage related protein increase, especially enclosed area-1 tight junction protein (claudin), closed protein (occludin) and JAM-A.

Use the cell proliferation that BrdU is incorporated to: the cell standing DNA synthesis for reaching labelling, adult mice accepts 1 BrdU (100mg/kg) injection for 2 hours before euthanasia, and collects mouse skin and fix with 10% formalin.Proliferative cell is detected by carrying out immunostaining with anti-BrdU antibody.The cell of APC process represents BrdU and is incorporated to significantly less, thus instruction multiplication capacity is lower.

embodiment 8 goes through the 2 phases prerun carried out in five patients for one month with subcutaneous APC
test

patient

Suffers from the candidate that stabilize plaque psoriasis 18 to 70 years old patients of at least 6 months have accepted Light therapy or psoriasis universalis therapy or Light therapy or psoriasis universalis therapy.

Get rid of:

Suffer from non-speckle or the psoriasic patient of drug-induced property.

Before research, during 8 weeks, accept psoriasis treatment (comprising any Light therapy) and before research, during 4 weeks, use the patient for psoriasic any standard surface therapy for treating except gentle emollient.The surperficial therapy used during studying will be limited to III to the VII class glucocorticoid only used on scalp, axillary fossa and groin.

There is during 3 weeks the patient of clinical infection sign before research, and there is the patient of cancer medical history.

research design

The 2 phases trial test carried out in five patients for one month is continued once in a week with subcutaneous APC (100ug).

aPC application program.

Select five to suffer from the psoriasic other healthy male patient of chronic plaque to treat for APC.Drug administration in 4 week period is gone through once in a week with dosage 100ug.

Directly at psoriatic plaques single subcutaneous injection APC, and be symmetrically located at the independent vehicle of the contrast speckle hemostasis (placebo) of health opposite side.The research selecting the contrast speckle being similar to two other speckle to carry out both all not inject.

report

Descriptive analysis (baseline)

Baseline demographic’s data before assessing surface treatment by means of static doctor’s total evaluation, before Light therapy, before Systemic therapy, before biotherapy (age, weight, BMI, race divide) and genius morbi (psoriasis persistent period, the percentage ratio of body area affected by psoriasis, mean P ASI score, the remarkable or psoriasic existence of severe).

effect and safety evaluation

By film recording and/or 20mHz ultrasonic investigate the 1st day (before therapy) until therapy terminate after the effect of 3 days (the 31st day).

Three different patch (comprising APC and vehicle site of administration) of each patient of detailed monitoring are to determine the bad echo zone (both representing epidermal acanthosis in the corium of top and infiltrating) of each patient and reduce and psorasis area and severity index (PASI) improve percentage ratio.

Before APC 4 days, measure for histology and immunohistochemical detection and mRNA one week time and at the skin biopsy body (4mm bore a hole biopsy body) of the 24th day (therapy terminates).

histology and immunohistochemistry

Histology probes into and comprises the main Psoriatic parameter of assessment, as the mitogen activation of acanthosis, hyperkeratosis and parakeratosis, epidermis, papillary edema, telangiectasis and distortion and the neutrophil respectively in corium, spinous layer and horny layer.

immunohistochemistry is probed into

safety

Adverse events, serious adverse events, routine hematology and laboratory values, to be formed for the antibody of APC.

Side effect and pruritus

Delayed-type hypersensitivity reaction (DTH)

List of references

1.Chiricozzi,A.,Guttman-Yassky,E.,Suarez-Farinas,M.,Nograles,K.E.,Tian,S.,Cardinale,I.,Chimenti,S.,and Krueger,J.G.(2011)J Invest Dermatol 131,677-687

2.Nestle,F.O.,Di Meglio,P.,Qin,J.Z.,and Nickoloff.B.J.(2009)Nat RevImmunol 9,679-691

3.Pasparakis,M.(2009)Nat Rev Immunol 9,778-788

4.Pasparakis,M.(2012)Immunol Rev 246,346-358

5.Zanni,G.R.(2012)Consult Pharm27,86-88,90,93-86

6.Berth-Jones,J.,and Hutchinson, P.E.(1992)Br JDermatol 127,71-78

7.Kurian,A.,and Barankin,B.(2011)Skin Therapy Lett 16,4-7

8.Tran,B.,and Feldman,S.R.(2011)J Dermatolog Treat 22,18-26

9.Herrier,R.N.(2011)American Journal of Health-System Pharmacy 68,795-806

10.Montesu,M.A.,Addis,G.M.,SaRa,R.,and Cottoni,F.(2011)G Ital DermatolVenereol 146,273-281

11.Wallis,R.S.(2011)Infeot Dis Clin North Am 25,895-910

12.Esmon,C.T.(2004)Crit Care Med.32,S298-S301

13.Xue,M.,Campbell,D.,and Jackson,C.J.(2007)Journal of Biological Chemistry282,13610-13616

14.Xue,M.,Campbell,D.,Sambrook,P.N.,Fukudome,K.,and Jackson,C.J.(2005)J Invest Dermatol.125,1279-1285

15.Esmon,C.T.(2004)Maturitas 47,305-314

16.Yuksel,M.,Okajima,K.,Uchiba,M.,Horiuchi,S.,and Okabe,H.(2002)Thromb Haemost. 88,267-273

17.Xue,M.,March,L.,Sambrook,P,N.,Fukudome,F.,and Jackson,C.J.(2007)Ann.Rheum.Dis.

18.Xue,M.,March,L.,Sambrook,P.N.,and Jackson,C.J.(2007)Arthritis Rheum.56,2864-2874

19.Lay,A.J.,Donahue,D.,Tsai,M.J.,and Castellino,F.J.(2007)Blood 109,1984-1991

20.Xue,M.,Thompson,P.,Kelso,I.,and Jackson,C.(2004)Exp Cell Res 299,119-127

21.van Zonneveld,A.J.,de Boer,H.C..,van der Veer,E.P.,and Rabelink,T.J.(2010)Annals of the Rheumatic Diseases 69,i57-i60

22.Feistritzer,C.,and Riewald,M.(2005)Blood 105,3178-3184

23.Finigan,J.H.,Dudek,S.M.,Singleton,P.A.,Chiang,E.T.,Jacobson,J.R.,Camp,S.M.,Ye,S.Q.,and Garcia,J.G.(2005)J.Biol.Chem.

24.Xue,M.,Chow,S.O.,Dervish,S.,Chan,Y.K.,Julovi,S.M.,and Jackson,C.J.(2011)Journal of Biological Chemistry 286,6742-6750

25.Vetrano,S.,Ploplis,V.A.,Sala,E.,Sandoval-Cooper,M.,Donahue,D.L.,Correale,C.,Arena,V.,Spinelli,A.,Repici,A.,Malesci,A.,Castellino,F.J.,and Danese,S.(2011)Proc Natl Acad Sci U S A 108,19830-19835

26.Uchiba,M.,Okajima,K.,Oike,Y.,Ito,Y.,Fukudome,K.,Isobe,H.,and Suda,T.(2004)Circ Res 95,34-41

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Product Name: Psoriasis Cure | Natural, Safe & Effective

Description:

Dear Friend & Fellow Psoriasis Sufferer,

My name is Sheri Green and I have suffered with Psoriasis ‘needlessly’ for as long as I can remember. I say “needlessly” because I put together a clinically researched, fool-proof system that is backed up by thousands of hours of diligent biomedical research to eliminate Psoriasis forever.

Are you sick of the dryness, cracking, oozing and bleeding? Aren’t you frustrated because it’s completely embaressing to ask advice on this potentially crippling condition? I sure was – suffering silently.

The non-stop itching and dry-skin can leave you exhausted. You are unable to enjoy your favorite things. You suffer month after month and find you are losing hope of ever getting better.

It’s a horrible place for anyone to be in. I know. I have been helping people with their Psoriasis for over a decade.

However, if you look at me now, you’d never think that I was once made fun of by horrible nicknames such as “the exorcist”,“dragon lady” and “leper”.

“Yes…” I really did spend most of my adult life suffering from this dreadful Psoriasis curse.

“No…” This is not some “miracle cure” scattered around the internet.

“No…” This is not some ancient medical secret breakthrough or wonder drug

Having been a past psoriasis sufferer (for more than half my life), I understand how it feels like to be one…

To be desperate for a solution to cure your condition, so you can lead a regular life and not face the embarrassment or stigma of being a psoriasis
sufferer.

However, finding an effective solution is not easy, and there are so many “remedies” out there that do not work.

The search can be daunting, and also left me feeling helpless and frustrated many times
(Imagine feeling so hopeful when you found a so-called “effective” remedy… only to be let down by it when it doesn’t cure your psoriasis at all).

Maybe you feel the same way too?

If you are currently in a situation that is similar to how I was previously…

Reminds you of yourself right?

This will be the most important letter you will EVER read if you are looking for a permenant relief from your psoriasis and all the suffering that comes with it. I even have the results to prove it.

Hi Sheri.. I was first diagnosed with this awful condition around two years ago. All my doctor did was to give me lots of creams and prescriptions which I had to pay out of my own pocket every time… Heck, I couldn’t even wear a bikini I went swimming. I had to swim with a long sleeved t shirt!

I came across Psorias Cleanse by chance by reading it on an online forums. Being a big skeptical I messaged you with alot of questions and you were more than happy to answer my questions.. and with nothing to lose because of the refund gurantee I bought it. I instantly received it as promised and began applying it IMMIDIATELY because I was that desperate, and to my shock it had dissapiered within around 14 days.. I literally watched it dissapier inch by inch everyday.

With all my heart, I can say that it has been so helpful that I could simply cry just talking about it… it has changed my life.. inspired me to go gym more and get my body in a better shape… My doctor was actually really embaressed because I had done that he couldn’t for me…

You truly are my guardian angel, god bless you sheri green.

Above picture illustrates just how shocking, quick and dramatic the results can be after the use of Psoriasis Cleanse.

There are endless testimonials from people just like you who have bought this uniquely successful system and tried it for theirselves.

“My Psoriasis is now behind me and I have you to thank”

Psoriasis had plauged my life since I was born. I thought I had tried every single way to get rid of my psoriasis until I stumbled upon your book… I am not sure if this thing is going to keep my psoriasis forever as I am still skeptical, but my psoriasis hasn’t come back for 5 months now… coincidence? Not sure yet but I’ll make sure to keep you informed..

– Shanie Robin(United States)

Above picture illustrates just how shocking, quick and dramatic the results can be after the use of Psoriasis Cleanse.

So how did I successfully cure psoriasis when all my doctors, nutritionists, specialists and dermatologists told me it couldn’t be done?

I was still young when I found I had Psoriasis. I found myself consumed with the subjects of Psoriasis and its surrounding subjects such as nutrition,
dermatology, skin-care and detoxification. I was hungry for knowledge and information and wanted to find out everything I possibly could on my road to
uncover a relief for my psoriasis.

From the age of 25, what seemed to be this “impossible” quest had taken over my whole life, I subscribed to every single psoriasis related magazine I could
find, visited thousands of websites and bought every book that was available on Psoriasis. I was literally hungry for knowledge, so much that I often get
called out as the “Psoriasis Bible” from some of my closest friends.

I started emailing dermatologist, experts, skin doctors and medical researchers. After hundreds of letters and emails letter, I had picked the brains of
countless professors, doctors and people who had also devoted their life to Psoriasis. Some of them were even nice to let me interview them. I have made some life-long friends and figured out some invaluable information about psoriasis.

Books and knowledge weren’t enough. I had to dig deeper than that, I had to experiment and gain more experience.

I tried every Psoriasis cream, ointment, lotion and treatment known to man dreading it would make only the smallest difference with my condition. I wanted my old life back more than I wanted anything else.

I even became an internet shopaholic ordering anything that promised to help with my Psoriasis, I had spent a fortune and I was even in debt once.

Nothing seemed to work for me. All of the Psoriais treatments out there which claimed to be a “cure” or a “relief” only proved to be temporary results, in fact some of them did nothing at all. I have taken steroids, embrel, methotrexate, light theraphy, vitamins, tazorac, ointments, sprays, dermalex, salicylic acid, calcipotriene, shampoos, retinoids… You name it, and I’ve probably tried 99% of them.

I hate to admit this, but I had literally given up. I was almost 33 years of age and I was really tired. Tired of trying to treat something that simply had no cure, tired of wearing jumpers all summer. Tired of the constant itching.

I was desperate and alone and thought that nobody understood… and it had got to a point where it was just unberable.. I felt hopeles.. ugly… antisocial and abnormal.

I wanted to just sit down and live with it, but how could I? How could I live with such a curse that literally cripples my life?

One day, I got a strange phonecall… it was strange because it had come from a friend who I hadn’t spoken to in years.

I monopolized the conversation with my psoriasis problem and she told me that her brother Jake had exactly the same problem, and an old man named Simon has helped him cure his psoriasis.

She then told me more about Simon King, and that he was a retired doctor, and now expertises in alternative medicine and naturophy who specializes solely on psoriais and skin care. She then explained to me that he has over two decades of experience helping people just like me.

Long story short I immidiately booked an appointment with him and he turned out to be my blessed savior…

I hurried back home.. and put together my newly found knowledge from the doctor and combined it with with my years of experience and research. Some of the secret recipes and formulas I had found out… you’d NEVER think it would even have a thing to do with your Psoriais.

After 8 years of sweat, blood and tears…trial and error… experimentation, interviewing and meeting experts and former Psoriasis sufferers, buying a microscope… diligently working for hours and falling asleep on my desk.. and hardship I finally applied my years of training to finally uncover a cure for Psoriasis…

From all the lies… tricks… and unfortunate misconceptions I had finally put the pieces of the Psoriasis puzzle together to put an end to it all.

It took me another six months to fully polish my new discoveries before finally applying them on myself…

I firstly noticed the red patches of skin getting less severe day by day…

A couple of weeks later…

I was delightfully shocked…

Having been burnt before , I kept waiting for the other shoe to drop. But it never did.

It felt great… I was sleeping better, I was filled with energy and I had even lost weight.

It wasn’t easy to get to where I am today. After committing my entire life to Psoriasis, trying hundreds of treatments that didn’t work, and almost giving up multiple times… I was finally free. My psoriasis had vanished.

Let me tell you a story about my good friend Emma…. I had found her previously from a psoriasis internet board and paid her to visit me so I could analyse her condition(remember the Microscope?) – her life was completely shattered, her boyfriend had left her because of her skin and her self-confidence was non-existant. I called her a few weeks after I had cured my Psoriasis and invited her over. She was a bit skeptical at first as she had lost all hope but decided to give it a try anyway… After following my system, her Psoriasis had completely dissapiered after 3 weeks. It was truly a life changing moment for Emma. The same system I showed Emma is the same approach that you are about to learn.

I developed this program so I could share my findings with people like Emma and yourself. I don’t want a single soul to go through what I went through my years of suffering. Everything that I have taught Emma and applied on myself is available through a program called Psoriasis Cleanse.

Having met a lot of Psoriasis sufferers during my research and interviews, I decided to put together a test group consisting of 23 men and women and it yielded the same shocking results as Emma on 23 out of 23 people.

I had also discovered that this program worked no matter your gender, age, type or severity of psoriasis.

Following that, I have taken my time and effort to construct and redefine a fool-proof system that will provide you the most long-term results to beat your psoriasis and get it out of your life forever. Since its completion, thousands of people around the world have used my step-by-step program to successfully beat their psoriasis quickly, easily and most importantly naturally.

RECENT VIDEO TESTIMONIAL:

– Michella Luas (UK, London)

I have had Psoriasis for three years now and I had always lived with the solutions my doctor had prescribed to me which was creams…. which made my condition WORST. I even once had a negative reaction to a cream and my psoriasis expanded.

Needlessly to say, that is when I began ignoring my doctor and searching for solutions and treatments of my own which were natural.. and that’s when I stumbled upon your treatment on the internet.

Five days within using your methods my itching stopped.. I had never imagined a life without itching… the thing that annoyed me the most was gone. A week later my psoriasis dissapiered and that was the last I have seen of it, you have pratically saved my life, thank you.

– James Lenny (Australia, Melbourne)

Above picture illustrates just how shocking, quick and dramatic the results can be after the use of Psoriasis Cleanse.

I realize that’s a bold claim to make, but they only happen to cover up the surface of the problem, in other words only treat the symptoms
. They don’t get to the root cause of psoriasis.

I had been on prescription creams for a very long time. It’s actually the first route many doctors will take when “treating” your Psoriasis. It’s also the route to avoid like a plauge.

Not only are these creams very expensive and will eventually drain all of your money, they simply do not work and often have very severe side-effects.

The industry to combat psoriasis reaches billions and billions in sales each year. There are thousands of manufacturers whom are producing thousands of
products, which are consumed by millions of Americans with Psoriasis.

Believe it or not, if everyone suffering from Psoriasis decided to dump the expensive creams and ointments they had been prescribed to and to treat their condition using this simple procedure, the “big-pharma” and drug companies will suffer HUGE losses.

Of course, you may not want to believe such statements and I won’t try to convince you otherwise either, but the fact still remains that this simple procedure has been used for hundreds of years to treat the root cause of Psoriasis.

I understand how it feels like to be exploited, throwing your hard-earned money at the companies lying straight to your face with their huge corporate offices. I used to be just like that, I literally spent thousands of dollars on these so called “treatments” only to end up with nothing(and lose more hope).

Psoriasis is a skin disease that causes scaling and inflammation. Skin cells grow deep in the skin and slowly rise to the surface. This process is called cell turnover, and it takes about a month. With psoriasis, it can happen in just a few days because the cells rise too fast and pile up on the surface.(which results in inflammation, scales and plaques)

Psoriasis begins in the immune system, mainly with a type of white blood cell called a T cell. T cells help protect the body against infection and disease. With psoriasis, T cells are put into action by mistake. They become so active that they set off other immune responses. This leads to swelling and fast turnover of skin cells.

The key to curing psoriasis is working in harmony with your body’s natural defences by giving it natural “ammunition” to fight this immune system disease!

Slowly, word started spreading about this unique system, and people started calling and emailing me… asking to learn this natural treatment to help them get rid of their psoriasis. Once and for all!

This prompted me to share my knowledge with the public, so I could help psoriasis sufferers (like yourself) eliminate your condition… and thus lead a normal life with no worries or embarrassment.

I set out to write this book, so you could treat your psoriasis instantly… starting right NOW (no need to wait for doctor appointments or painful surgeries!)

My Psoriasis remedy has has been downloaded and applied by 5,402 people(at the time of writing)

Psoriasis Cleanse is an all-natural, organic method to eliminate psoriasis that is based on thousands of years of Eastern medicine. It is a powerful self
treatment process which borrows it’s formulation from scientific facts and ancient remedies. It involves all my research and findings during the 8 years I have combatted Psoriasis and is the only program of its kind…

Psoriasis Cleanse works quickly to reduce and eliminate unsightly scales and patches caused by Psoriasis…and even eliminates the disease from your body
forever.

Psoriasis Cleanse is fast …

It’s completely natural & safe …

It’s so simple to use, anybody can do it!

Best of all, it works! I’m living proof! And so are the hundreds of former psoriasis sufferers who have already benefited by the curative
effects of Psoriasis Cleanse!

As said in the beginning of my letter, Psoriasis Cleanse is by no means some some miracle breakthrough rubbish, there is no magic overnight cure for obvious reasons. But there is a solution, I can’t promise you that your psoriasis will be gone by this time tomorrow because that’s just not possible and anybody claiming that is a downright lier. However, I’m more than happy to promise you the results you seek within weeks or even days, providing you adhere to my instructions.

And that’s just the tip of the Iceberg… You are just moments away from finding out how exactly how I eliminated my Psoriasis and how you can copy the EXACT same method and achieve the same success I did once and for all.

Having tried almost every other psoriasis remedy/ treatment in the market (before I came across this solution that cured my condition once and for all)…

I can tell you clearly why other treatment programs are NOT as effective as this one (which I’m about to share with you):

– Psoriasis Cleanse cures your psoriasis permanently, so you do need to worry about it coming back… or having a random outbreak that you
didn’t expect. It eliminates the problem once and for all providing you LASTING results.

– Psoriasis Cleanse removes the pain quickly… so you don’t have to put up with any of those pains and itchens.They are gone once you
start applying the exact treatment methods in this system.

– Psoriasis Cleanse allows you to completely cure your psoriasis under just 3 weeks (instead of taking months)… so you no longer have to endure
with awkward relationships, and you can lead a normal life once again (feeling proud of who you are, hanging out with friends and colleagues with ease, and
taking off your clothes without being embarrassed)

– Psoriasis Cleanse saves you a ton of money… since you do not need to spend thousands of dollars on expensive medication, and can pretty
much cure your psoriasis with a little known, cheap, and amazing ingredient (you’ll be surprised when you discover how simple this actually is)

– Psoriasis Cleanse is written by a real psoriasis sufferer … so I can relate to and understand your condition better than anybody else who treats you or manufactures the creams you use. I have developed and used this system to succesfully cure my own Psoriasis and STILL use it to this day.

– You can find back your purpose in life so much quickly and easily… because you can cure your psoriasis completely in under 3 weeks. You
will notice the positive differences in your work, relationships, and all aspects of your life!

– You will be taken by the hand and shown exactly what to do… so nothing is left to chance and you can be sure that you will cure your
psoriasis condition permanently.

– Psoriasis Cleanse is Always Updated… being a medical researcher is my fulltime job so I learn new things every single day…. I also receive a lot of feedback and turn them into fresh ideas on how I can improve Psoriasis Cleanse. Therefore, I constantly update the program and you will always have instant access to my latest updates…!

Not only you are able to get treat the symptoms you DO see:

You also treat the root underlying cause of Psoriasis – the part that you DON’T see – by supressing the immune system which causes the symptoms to appear.

Psoriasis Cleanse is an effective natural treatment for the following:

Plaque Psoriasis
– this is known to be the most common form and can be spotted by inflamed patches of redness and silvery scales on your skin.

Nail Psoriasis
– this form of psoriasis manifests in your toe and fingernails and causes extreme discomfort and discoloration

Inverse Psoriasis
-Inverse psoriasis is found in the armpits, groin, under the breasts, and in other skin folds around the genitals and the buttocks. This type of
psoriasis appears as bright-red lesions that are smooth and shiny

Scalp Psoriasis –
where itchy and red areas appear on your head along with silver-white scales

Guttate Psoriaris
-Guttatepsoriasis is a form of psoriasis that often starts in childhood or young adulthood. This form of psoriasis appears as small, red, individual
spots on the skin.

Pustular Psoriasis
– Primarily seen in adults, pustular psoriasis is characterized by white blisters of noninfectious pus (consisting of white blood cells) surrounded by
red skin.

This ebook covers all the necessary details on

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La psoriasi è comune sul cuoio capelluto. I ricercatori stimano che almeno la metà (50 per cento) delle persone che hanno la psoriasi a placche avrà almeno una riacutizzazione del cuoio capelluto. La psoriasi è una malattia della pelle immunomediata cronica (di lunga durata) che provoca sulla pelle chiazze pruriginose o doloranti di pelle spessa, sollevata, rossa con squame argentee sulla pelle 3). La psoriasi del cuoio capelluto può essere molto lieve, con leggero, ridimensionamento fine. Può anche essere molto grave con placche spesse e incrostate che coprono l'intero cuoio capelluto. La psoriasi può estendersi oltre l'attaccatura dei capelli sulla fronte, sulla parte posteriore del collo e appare dietro le orecchie.

Altri disturbi della pelle, come la dermatite seborroica, possono apparire simili alla psoriasi. Tuttavia, la psoriasi del cuoio capelluto appare polverosa con una lucentezza argentea, mentre la dermatite seborroica appare giallastra e grassa.

Psoriasi del cuoio capelluto contro dermatite seborroica: qual è la differenza?

Il medico di solito può dire se hai la psoriasi del cuoio capelluto, la dermatite seborroica o entrambi sulla base di un esame della pelle, del cuoio capelluto e delle unghie.

La psoriasi del cuoio capelluto e la dermatite seborroica sono condizioni comuni che colpiscono il cuoio capelluto. Inoltre, condividono alcuni segni e sintomi simili, come la pelle rossa e squamosa.

Molto spesso, le squame della psoriasi sono più spesse e un po 'più secche in apparenza rispetto alle squame della dermatite seborroica. Inoltre, la psoriasi di solito colpisce più di un'area del corpo. Se hai la psoriasi del cuoio capelluto, potresti anche avere una lieve psoriasi su gomiti, ginocchia, mani o piedi o notare lievi cambiamenti delle unghie, come la vaiolatura.

Confronta segni e sintomi

Psoriasi del cuoio capelluto

  • Pelle rossa coperta di scaglie e squame argentee
  • Scaglie di pelle (forfora) che possono attaccarsi al fusto del capello
  • Squame squamose argentate o crosta spessa sul cuoio capelluto che possono sanguinare quando rimosse
  • Macchie che possono estendersi oltre l'attaccatura dei capelli o apparire su altre parti del corpo
  • Prurito o dolore

Dermatite seborroica del cuoio capelluto

  • Pelle rossa ricoperta da squame bianche o giallastre dall'aspetto grasso
  • Scaglie di pelle (forfora) che possono attaccarsi al fusto del capello
  • Squame squamose o crosta sul cuoio capelluto che possono essere facilmente rimosse
  • Forse prurito

La psoriasi del cuoio capelluto e la dermatite seborroica del cuoio capelluto condividono alcuni trattamenti simili, tra cui shampoo medicati e corticosteroidi topici o soluzioni antifungine. La psoriasi del cuoio capelluto è spesso persistente e più difficile da trattare rispetto alla dermatite seborroica del cuoio capelluto.

Cos'è la psoriasi a placche (chiamata anche psoriasi vulgaris)

La forma più comune, la psoriasi a placche provoca lesioni cutanee secche, sollevate, rosse (placche) coperte da squame di colore bianco-argenteo. Le placche potrebbero essere pruriginose o dolorose e potrebbero essercene poche o molte. Possono verificarsi in qualsiasi parte del corpo, compresi i genitali e i tessuti molli all'interno della bocca.

Segni e sintomi (vedi figura 2):

  • Macchie sollevate e rossastre sulla pelle chiamate placca.
  • Le patch possono essere coperte con un rivestimento bianco argenteo, che i dermatologi chiamano scala.
  • Le patch possono apparire ovunque sulla pelle.
  • La maggior parte delle macchie appare su ginocchia, gomiti, parte bassa della schiena e cuoio capelluto.
  • Le patch possono prudere.
  • Graffiare le patch pruriginose spesso provoca l'ispessimento delle patch.
  • Le patch possono variare di dimensioni e possono apparire come patch separate o unirsi per coprire una vasta area.
  • Problemi alle unghie: punte delle unghie, unghie sgretolate, unghie cadute.

Figura 1. Psoriasi del cuoio capelluto

psoriasi del cuoio capelluto

Figura 2. Psoriasi a placche

psoriasi a placche

Cosa causa la psoriasi del cuoio capelluto

Indipendentemente da dove si forma la psoriasi, la causa è la stessa.

La psoriasi si sviluppa quando il sistema immunitario invia segnali difettosi che indicano alle cellule della pelle di crescere troppo rapidamente. In un processo chiamato turnover cellulare, le cellule della pelle che crescono in profondità nella pelle salgono in superficie. Normalmente, le nuove cellule della pelle impiegano settimane per risalire in superficie. Nella psoriasi, succede in pochi giorni perché le tue cellule si alzano troppo velocemente.

Il corpo non perde queste cellule in eccesso della pelle. Le cellule della pelle si accumulano sulla superficie della pelle, causando la comparsa di chiazze di psoriasi.

La psoriasi può sembrare contagiosa, ma non lo è. Non è possibile ottenere la psoriasi dal toccare qualcuno che ce l'ha. Per ottenere la psoriasi, una persona deve ereditare i geni che la causano.

La psoriasi colpisce in genere l'esterno dei gomiti, delle ginocchia o del cuoio capelluto, sebbene possa apparire in qualsiasi posizione. Alcune persone riferiscono che la psoriasi è pruriginosa, ustioni e pungenti. La psoriasi è associata ad altre gravi condizioni di salute, come diabete, malattie cardiache e depressione.

Se sviluppi un'eruzione cutanea che non scompare con un farmaco da banco, dovresti considerare di contattare il tuo medico.

La psoriasi può essere difficile da diagnosticare perché può apparire come altre malattie della pelle. Il medico potrebbe aver bisogno di guardare un piccolo campione di pelle al microscopio.

Mentre gli scienziati non sanno che cosa causa esattamente la psoriasi, sanno che il sistema immunitario (problema con i linfociti T e altri globuli bianchi, chiamati neutrofili, nel tuo corpo) e la genetica svolgono un ruolo importante nel suo sviluppo.

Le cellule T (linfociti T) normalmente viaggiano attraverso il corpo per difendersi da sostanze estranee, come virus o batteri. Ma se hai la psoriasi, le cellule T (linfociti T) attaccano le cellule della pelle sane per errore, come se volessero curare una ferita o combattere un'infezione.

Le cellule T iperattive attivano anche una maggiore produzione di cellule della pelle sane, più cellule T e altri globuli bianchi, in particolare i neutrofili. Questi viaggiano nella pelle causando arrossamenti e talvolta pus nelle lesioni pustolose. I vasi sanguigni dilatati nelle aree affette da psoriasi creano calore e arrossamento nelle lesioni cutanee.

Il processo diventa un ciclo continuo in cui le nuove cellule della pelle si spostano troppo rapidamente sullo strato più esterno della pelle, in giorni anziché settimane. Le cellule della pelle si accumulano in chiazze spesse e squamose sulla superficie della pelle, continuando fino a quando il trattamento non interrompe il ciclo.

Non è del tutto chiaro ciò che provoca il malfunzionamento delle cellule T nelle persone con psoriasi. I ricercatori ritengono che sia la genetica sia i fattori ambientali abbiano un ruolo.

Inoltre, gli scienziati stanno ancora cercando di imparare tutto ciò che accade all'interno del corpo per causare la psoriasi.

Di solito, qualcosa fa scattare la psoriasi al chiarore. Le cellule della pelle nelle persone con psoriasi crescono a un ritmo anormalmente rapido, che provoca l'accumulo di lesioni della psoriasi.

Gli scienziati hanno appreso che il sistema immunitario e i geni di una persona svolgono ruoli importanti. Sembra che molti geni debbano interagire per causare la psoriasi.

Gli scienziati sanno anche che non tutti coloro che ereditano i geni della psoriasi avranno la psoriasi. Sembra che una persona debba ereditare il mix “giusto” di geni. Quindi la persona deve essere esposta a un grilletto.

Quali geni rendono una persona più propensa a sviluppare la psoriasi?

Gli scienziati hanno ora identificato circa 25 varianti genetiche che aumentano la probabilità che una persona sviluppi malattie psoriasiche. All'università del Michigan, il dott. J.T. L'anziano e il suo team di ricercatori hanno identificato diverse aree del genoma umano in cui più di un gene può essere coinvolto nella psoriasi e nell'artrite psoriasica.

All'università della California-San Francisco, il Dr. Wilson Liao sta usando una nuova tecnologia di sequenziamento genetico per trovare rari “geni scatenanti” che possono essere le principali cause della psoriasi in alcuni individui.

Lavorando con campioni di DNA di una grande famiglia che comprende molte persone con psoriasi, Anne Bowcock, Ph.D., professore di genetica alla Washington University School of Medicine di St. Louis, ha identificato una mutazione genetica nota come CARD14 che, quando innescata, conduce alla placca psoriasi.

All'università dello Utah, il dott. Gerald Krueger e Kristina Callis Duffin hanno accuratamente catalogato la psoriasi di oltre 1.200 pazienti. Confrontando i geni di ciascun individuo con il modo in cui la psoriasi si manifesta sul suo corpo, il team spera di capire quali geni sono coinvolti in specifici tipi di malattia.

Utilizzando una borsa NPF Discovery, la ricercatrice britannica Francesca Capon ha scoperto che una mutazione del gene chiamato IL36RN potrebbe essere coinvolta nelle tre forme di psoriasi pustolosa.

Cosa scatena la psoriasi?

Molte persone dicono che la loro psoriasi è iniziata dopo aver sperimentato uno di questi fattori scatenanti comuni della psoriasi:

  • Un evento stressante.
  • Smoking.
  • Consumo di alcol pesante
  • Infezioni, come mal di gola o infezioni della pelle.
  • Alcuni farmaci – incluso il litio, che è prescritto per il disturbo bipolare, i farmaci per la pressione alta come beta-bloccanti, farmaci antimalarici e ioduri.
  • Clima freddo e secco.
  • Lesioni alla pelle, come un taglio o un graffio, un morso di insetto o una grave scottatura solare.
  • Carenza di vitamina D.

Alcuni farmaci sono associati all'innesco della psoriasi, tra cui:

  • Litio: usato per trattare la depressione maniacale e altri disturbi psichiatrici. Il litio aggrava la psoriasi in circa la metà delle persone affette da psoriasi.
  • Antimalarici: plaquenil, chinacrina, clorochina e idrossiclorochina possono causare un bagliore di psoriasi, di solito da due a tre settimane dopo l'assunzione del farmaco.
  • L'idrossiclorochina è la meno probabile che causi effetti collaterali.
  • Inderal: questo farmaco per la pressione alta peggiora la psoriasi in circa il 25-30% dei pazienti con psoriasi che la assumono. Non è noto se tutti i farmaci per l'ipertensione (beta-bloccante) peggiorino la psoriasi, ma potrebbero avere quel potenziale.
  • Chinidina: è stato riportato che questo farmaco per il cuore peggiora alcuni casi di psoriasi.
  • Indometacina: questo è un farmaco antinfiammatorio non steroideo usato per trattare l'artrite. Ha peggiorato alcuni casi di psoriasi. Altri antinfiammatori di solito possono essere sostituiti. Gli effetti negativi dell'indometacina sono generalmente minimi quando vengono assunti correttamente. I suoi effetti collaterali sono generalmente compensati dai suoi benefici nell'artrite psoriasica.

Fattori di rischio per la psoriasi

Chiunque può sviluppare la psoriasi, ma questi fattori possono aumentare il rischio di sviluppare la malattia:

  • Storia famigliare. Questo è uno dei fattori di rischio più significativi. Avere un genitore con la psoriasi aumenta il rischio di contrarre la malattia e avere due genitori con la psoriasi aumenta ulteriormente il rischio.
  • Infezioni virali e batteriche. Le persone con HIV hanno maggiori probabilità di sviluppare la psoriasi rispetto alle persone con un sistema immunitario sano. Anche i bambini e i giovani adulti con infezioni ricorrenti, in particolare mal di gola, possono essere ad aumentato rischio.
  • Fatica. Poiché lo stress può avere un impatto sul sistema immunitario, alti livelli di stress possono aumentare il rischio di psoriasi.
  • Obesità. L'eccesso di peso aumenta il rischio di psoriasi. Le lesioni (placche) associate a tutti i tipi di psoriasi si sviluppano spesso in pieghe e pieghe della pelle.
  • Smoking. Fumare tabacco non solo aumenta il rischio di psoriasi, ma può anche aumentare la gravità della malattia. Il fumo può anche svolgere un ruolo nello sviluppo iniziale della malattia.

Sintomi e segni della psoriasi del cuoio capelluto

La psoriasi può comparire ovunque sul cuoio capelluto. A volte si sviluppa una piccola patch, che può essere facile da nascondere con i capelli. La psoriasi del cuoio capelluto può anche coprire l'intero cuoio capelluto. Quando la psoriasi appare sul cuoio capelluto, potresti notare:

  • Macchie rossastre sul cuoio capelluto. Alcune patch sono appena percettibili. Le patch possono anche essere molto evidenti, spesse e infiammate.
  • Scaglie di forfora e scala bianco-argenteo. La psoriasi del cuoio capelluto può assomigliare molto alla forfora. Molte persone che hanno la psoriasi del cuoio capelluto vedono desquamazione. Ma ci sono differenze tra la psoriasi del cuoio capelluto e la forfora. A differenza della forfora, la psoriasi del cuoio capelluto provoca una lucentezza argentea e una scala secca sul cuoio capelluto.
  • Cuoio capelluto secco. Il cuoio capelluto può essere così secco che la pelle si screpola e sanguina.
  • Prurito. Questo è uno dei sintomi più comuni. Per alcuni il prurito è lieve; altri hanno prurito intenso che può interferire con la vita di tutti i giorni e causare notti insonni.
  • Bleeding. Poiché la psoriasi del cuoio capelluto può essere molto pruriginosa, quasi tutti graffiano. Graffiare può far sanguinare il cuoio capelluto. Graffiare tende anche a peggiorare la psoriasi. I graffi possono rendere le patch più grandi e più spesse. Ecco perché i dermatologi dicono ai loro pazienti: “Cerca di non graffiarti il ​​cuoio capelluto”.
  • Sensazione di bruciore o dolore. Il cuoio capelluto può bruciare. Può sentirsi estremamente dolorante.
  • Perdita di capelli temporanea Graffiare il cuoio capelluto o usare la forza per rimuovere la scala può causare la caduta dei capelli. Una volta che la psoriasi del cuoio capelluto si schiarisce, i capelli di solito ricrescono.

Questi segni e sintomi possono andare e venire. Alcune persone hanno solo un lieve bagliore sul cuoio capelluto. Altri hanno molte riacutizzazioni, che possono variare da lievi a gravi. Molte cose possono innescare una riacutizzazione, tra cui stress, aria fredda e secca.

Come trattare la psoriasi del cuoio capelluto

La psoriasi del cuoio capelluto provoca disagio a molte persone. Alcune persone si sentono in imbarazzo. Il trattamento può alleviare questi problemi. Esistono molti trattamenti sicuri ed efficaci. Alcune persone ottengono sollievo da uno shampoo o una soluzione medicati. Alcuni di questi possono essere acquistati senza prescrizione medica.

Ma la psoriasi del cuoio capelluto può essere testarda. Molte persone vedono un dermatologo per il trattamento. Un dermatologo può dirti cosa può aiutare. I seguenti tipi di trattamento possono aiutare la psoriasi del cuoio capelluto:

  • Medicina applicata al cuoio capelluto.
  • Shampoo medicinali.
  • Addolcitori in scala.
  • Iniezioni.
  • Trattamenti di luce.
  • Prodotti biologici e altri medicinali che agiscono su tutto il corpo.

Linee guida per il trattamento della psoriasi del cuoio capelluto 4)

Trattamento topico della psoriasi che colpisce il cuoio capelluto

  • Corticosteroidi topici. Questi farmaci sono i farmaci più frequentemente prescritti per il trattamento della psoriasi da lieve a moderata. Riducono l'infiammazione e alleviano il prurito e possono essere utilizzati con altri trattamenti. Il medico può prescrivere un unguento corticosteroideo più forte applicato una volta al giorno fino a 4 settimane come trattamento iniziale per le persone con psoriasi del cuoio capelluto. Gli steroidi possono essere assorbiti attraverso la pelle e influenzare gli organi interni. Ciò si verifica quando uno steroide viene utilizzato in modo eccessivo, ad esempio se applicato su aree cutanee diffuse, utilizzato per lunghi periodi di tempo o utilizzato con occlusione eccessiva. Le donne in gravidanza o in allattamento dovrebbero discutere l'uso di steroidi con il proprio medico. Gli steroidi topici possono essere assorbiti attraverso la pelle ed entrare nel latte materno.
  • Non offrire shampoo a base di catrame di carbone da solo per il trattamento della psoriasi grave del cuoio capelluto.

Catrame di carbone

Il catrame derivato sia dal carbone che dal legno (ad es. Ginepro, pino) sono entrambi usati a scopi medicinali. Tuttavia, il catrame di carbone è il tipo più comunemente usato per trattare la psoriasi. Il catrame può aiutare a rallentare la rapida crescita delle cellule della pelle e ripristinare l'aspetto della pelle. Inoltre, può aiutare a ridurre l'infiammazione, il prurito e il ridimensionamento della psoriasi. I prodotti a base di catrame possono variare notevolmente da marchio a marchio. In generale, maggiore è la concentrazione di catrame, più potente è il prodotto.

Il catrame può irritare, arrossare e seccare la pelle. Prova prima un prodotto a base di catrame su una piccola area della pelle. In caso di arrossamento, prova ad applicare il catrame sopra una crema idratante. Il catrame può macchiare indumenti, biancheria da letto e capelli chiari. Il catrame rende la pelle più sensibile alla luce solare, quindi assicurati di lavarla accuratamente, usa la protezione solare e monitora l'esposizione al sole. Il catrame rimane attivo sulla pelle per almeno 24 ore e durante questo periodo si corre un rischio maggiore di scottature.

Gli studi dimostrano che alcune delle sostanze chimiche contenute nel catrame di carbone possono causare il cancro, ma solo in concentrazioni molto elevate, come in quello che viene utilizzato nella pavimentazione industriale. Chiunque usi regolarmente il catrame dovrebbe seguire un regolare programma di controllo del cancro della pelle. La California richiede che gli shampoo, lozioni e creme di catrame di carbone da banco (OTC) che contengano più dello 0,5% di catrame di carbone siano etichettati con avvertenze sul cancro. Tuttavia, la FDA sostiene che i prodotti da banco (OTC) con concentrazioni di catrame di carbone tra lo 0,5% e il 5% sono sicuri ed efficaci per la psoriasi, e non ci sono prove scientifiche che il catrame da banco (OTC) i prodotti sono cancerogeni.

Se il trattamento con un corticosteroide potente non provoca clearance, quasi liquidazione o controllo soddisfacente della psoriasi del cuoio capelluto dopo 4 settimane, considerare:

  • Una diversa formulazione del potente corticosteroide (ad esempio uno shampoo o una mousse) e / o
  • Agenti topici per rimuovere la scala aderente (ad esempio agenti contenenti acido salicilico, emollienti e oli) prima dell'applicazione del potente corticosteroide. Una sospensione di acido salicilico al 10% in olio minerale può essere strofinata sul cuoio capelluto al momento di coricarsi manualmente o con uno spazzolino da denti, coperto con una cuffia da doccia (per migliorare la penetrazione ed evitare il disordine) e lavato la mattina successiva con un catrame (o altro ) shampoo.

Acido salicilico

L'acido salicilico è classificato come cheratolitico o peeling e agisce causando la caduta dello strato esterno della pelle. È un trattamento comune ed efficace per un'ampia varietà di problemi della pelle. Come trattamento della psoriasi, agisce come un sollevatore di squame, aiutando ad ammorbidire e rimuovere le squame di psoriasi.

I forti preparati di acido salicilico possono causare irritazione se lasciati a contatto con la pelle per troppo tempo. Il corpo può assorbire troppo acido salicilico se utilizzato su ampie aree della pelle. L'acido salicilico può anche indebolire i fasci di capelli e renderli più propensi a rompersi, portando a una caduta temporanea dei capelli.

Se la risposta al trattamento con un potente corticosteroide per la psoriasi del cuoio capelluto rimane insoddisfacente dopo ulteriori 4 settimane di offerta di trattamento:

  • Un prodotto combinato contenente calcipotriolo monoidrato e betametasone dipropionato applicato una volta al giorno fino a 4 settimane o
  • Vitamina D o analogo della vitamina D applicato una volta al giorno (solo in coloro che non possono usare steroidi e con psoriasi del cuoio capelluto da lieve a moderata).

Se il trattamento continuo con un prodotto combinato contenente calcipotriolo monoidrato e betametasone dipropionato applicato una volta al giorno o la vitamina D o un analogo della vitamina D applicato una volta al giorno per un massimo di 8 settimane non si traduce in liquidazione, quasi liquidazione o controllo soddisfacente dell'offerta di psoriasi del cuoio capelluto:

  • Un corticosteroide molto potente applicato fino a due volte al giorno per 2 settimane solo per adulti o
  • Catrame di carbone applicato una o due volte al giorno o
  • Rinvio a uno specialista per ulteriore supporto con applicazioni topiche e / o consigli su altre opzioni di trattamento.

Prendi in considerazione la vitamina D topica o un analogo della vitamina D, da solo per il trattamento della psoriasi del cuoio capelluto solo nelle persone che:

  • Sono intolleranti o non possono usare corticosteroidi topici in questo sito o
  • Psoriasi del cuoio capelluto lieve o moderata.

Per ottenere il massimo beneficio dal trattamento della psoriasi del cuoio capelluto, seguire questi suggerimenti 5):

  1. Cerca di non graffiare il cuoio capelluto. I dermatologi si rendono conto che la psoriasi del cuoio capelluto può essere estremamente pruriginosa. Graffiare, tuttavia, può peggiorare la psoriasi. Graffiare può far sanguinare il cuoio capelluto. Può anche causare la caduta dei capelli, che può diventare evidente.
  2. Allevia il prurito trattando la psoriasi. Quando la psoriasi si schiarisce, il prurito si fermerà. Se è troppo lungo da aspettare, dì al tuo dermatologo che il prurito è insopportabile.
  3. Shampoo delicatamente. Strofinare uno shampoo sul cuoio capelluto può sembrare migliore, ma non lo è. Sfregare, strofinare e grattare il cuoio capelluto tende a peggiorare la psoriasi del cuoio capelluto.
  4. Rimuovere la bilancia con cura. Per trattare la psoriasi del cuoio capelluto, è necessario allentare e rimuovere la scala sul cuoio capelluto. Devi farlo delicatamente. La raccolta può causare flare della psoriasi. La raccolta può anche causare la caduta dei capelli.
  5. I dermatologi raccomandano l'uso di un ammorbidente. Un ammorbidente che contiene acido salicilico può ammorbidire le zone spesse e ostinate della psoriasi. L'ammorbidimento di questi cerotti consente anche ai medicinali applicati alla psoriasi di funzionare meglio. Quando si applica la medicina sul cuoio capelluto, assicurarsi di sollevare i capelli. Questo ti aiuta ad applicare il medicinale sul cuoio capelluto e non sui capelli.
  6. Cerca di non stressarti. Una riacutizzazione della psoriasi può essere stressante. Sentirsi stressati, tuttavia, può peggiorare le cose. Lo stress può peggiorare la psoriasi. Lo stress può causare la caduta dei peli sulla testa. Trovare modi per rilassarsi può fare meraviglie.

Opzioni di trattamento della psoriasi del cuoio capelluto

I trattamenti sono spesso combinati e ruotati perché la psoriasi di una persona può diventare meno sensibile ai farmaci dopo un uso ripetuto. I trattamenti sistemici non sono comunemente usati solo per la psoriasi del cuoio capelluto, ma possono essere usati se la psoriasi è presente in altre parti del corpo e / o la psoriasi è da moderata a grave.

Psoriasi del cuoio capelluto lieve

I prodotti a base di catrame e l'acido salicilico funzionano generalmente per la psoriasi del cuoio capelluto molto delicata.

Ci sono molti shampoo medicati con catrame di carbone e catrame non di carbone per il trattamento delle lesioni del cuoio capelluto sul mercato. Ricorda, gli shampoo medicati sono progettati per il cuoio capelluto, non per i capelli.

A volte i medici iniettano lesioni del cuoio capelluto con farmaci steroidi. Questo viene fatto solo quando la psoriasi del cuoio capelluto è lieve e coinvolge alcune aree. Le iniezioni di steroidi vengono somministrate con parsimonia perché il farmaco può essere assorbito nel sistema.

Psoriasi del cuoio capelluto da moderata a grave

Se hai un caso più grave di psoriasi del cuoio capelluto, potresti dover provare diversi piani di trattamento prima di trovare quello che funziona per te. Se si verifica una crosta del cuoio capelluto insieme al ridimensionamento e / o i linfonodi nel collo vengono ingranditi, indicando un'infezione da lievito, il medico può prescrivere un trattamento antimicrobico.

I trattamenti topici comuni per la psoriasi del cuoio capelluto includono:

  • anthralin: Anthralin è disponibile in una crema e una formulazione per il cuoio capelluto che possono essere applicate direttamente sulla pelle e sul cuoio capelluto. Mentre Anthralin era un trattamento topico comune per la psoriasi, la disponibilità di argomenti più recenti e facili da usare ha causato un declino nel suo utilizzo. Anthralin può essere disordinato da usare. Provocherà macchie marroni se viene a contatto con la pelle non colpita. Una macchia al centro di una placca può indicare che la psoriasi si sta schiarendo. Per vedere i risultati potrebbero essere necessarie diverse settimane di utilizzo. Può causare irritazione alla pelle e macchiare i capelli di colore chiaro, nonché la pelle, i vestiti e la biancheria da letto non interessati. Le macchie sulla pelle e sui capelli alla fine svaniranno e scompariranno. L'antralina può essere combinata con la luce ultravioletta B (UVB), PUVA (la droga sensibilizzante psoralene più la luce ultravioletta A), Tazorac o steroidi topici per migliorare la risposta. Chiedi al tuo medico prima di iniziare qualsiasi regime di questo tipo.
  • Dovonex: Dovonex (nome generico calcipotriene) è una forma di vitamina D3 sintetica. Non è lo stesso della vitamina D presente negli integratori alimentari assunti per via orale, che non dovrebbero essere usati per trattare la psoriasi. Dovonex è formulato per rallentare la crescita delle cellule della pelle, appiattire le lesioni e rimuovere la scala. Può anche essere usato per trattare la psoriasi del cuoio capelluto e delle unghie. Dovonex è disponibile in una soluzione di crema o cuoio capelluto allo 0,005%. Gli operatori sanitari di solito raccomandano di applicarlo due volte al giorno. Dovonex può essere utilizzato con molti altri trattamenti. Combinarlo con steroidi topici può essere più efficace e meno irritante del solo Dovonex; tuttavia, le specifiche della combinazione sono importanti poiché alcuni steroidi, ad esempio, possono causare una degradazione più rapida di Dovonex. Se Dovonex è prescritto con altri argomenti, applicare i farmaci in diversi momenti della giornata e non mescolarli mai a meno che non siano noti per essere compatibili. Dovonex non ha effetti collaterali noti se usato secondo le linee guida. Cambiamenti nei livelli di calcio possono verificarsi con l'uso di Dovonex topico. Se l'innalzamento dei livelli di calcio supera l'intervallo normale, il trattamento deve essere sospeso fino a quando i livelli di calcio non tornano alla normalità. L'effetto secondario minore più comune è l'irritazione della pelle, come il bruciore o la sensazione di bruciore. Effetti collaterali meno comuni includono pelle secca, peeling, eruzione cutanea, dermatite e peggioramento della psoriasi.
  • Taclonex: Taclonex è una combinazione di calcipotriene, una forma di vitamina D3 sintetica e betametasone dipropionato, uno steroide. Rallenta la crescita delle cellule della pelle, appiattisce le lesioni, rimuove la scala e riduce il prurito e l'infiammazione. Si presenta in un unguento e viene applicato una volta al giorno per non più di quattro settimane. Successivamente, segui le indicazioni del tuo provider. Taclonex deve essere usato su non più del 30 percento della superficie del corpo in qualsiasi momento. Gli effetti collaterali più comuni sono prurito, eruzione cutanea, assottigliamento della pelle e bruciore della pelle. Effetti collaterali meno comuni includono arrossamento della pelle, follicolite, irritazione della pelle, peggioramento della psoriasi, cambiamento di colore della pelle e vasi sanguigni fini gonfiati nel sito di applicazione.
  • Tazorac: Tazorac (nome generico tazarotene) è un derivato della vitamina A ed è anche noto come retinoide topico. Si pensa che rallenti la crescita delle cellule della pelle. Tazorac è disponibile in un gel e una crema disponibili con una resistenza dello 0,05% o 0,1%. Il gel è inodore e non macchia. La crema ha una base idratante che può renderla più tollerabile per le persone con pelle sensibile o secca o per le persone che vivono in climi più rigidi. Tazorac può essere applicato sulla maggior parte del corpo, inclusi viso, attaccatura dei capelli, cuoio capelluto e unghie. Tazorac può essere combinato con uno steroide topico di potenza medio-alta per eliminare più rapidamente le placche e ridurre l'irritazione, il rossore e il prurito. La combinazione di Tazorac con il trattamento fototerapico si è dimostrata più efficace per eliminare la psoriasi rispetto a entrambi i trattamenti. Gli effetti collaterali più comuni sono irritazione della pelle e pelle secca. Tazorac può rendere la pelle più suscettibile alle scottature. Usare la protezione solare e indossare indumenti protettivi se la pelle trattata con Tazorac sarà esposta al sole. È normale che le placche di psoriasi diventino molto rosse prima di schiarirsi quando si usa Tazorac. Il rossore è spesso di colore intenso, ma generalmente non è doloroso. In caso di fastidio, bruciore, prurito o bruciore, consultare il proprio medico.
  • Tazorac non è raccomandato per l'uso da parte di donne in gravidanza, donne in gravidanza o donne in allattamento. Le donne in età fertile devono usare un controllo delle nascite affidabile durante il trattamento. Tazorac non ha alcun effetto sugli spermatozoi, quindi è sicuro che una donna rimanga incinta mentre il suo partner sta usando il farmaco.
  • I cerotti resistenti della cute o del cuoio capelluto possono rispondere all'iniezione intralesionale superficiale locale della sospensione di triamcinolone acetonide diluito con soluzione fisiologica a 2,5 o 5 mg / mL, a seconda delle dimensioni e della gravità della lesione 6). Le iniezioni possono causare atrofia locale, che di solito è reversibile.

I trattamenti farmacologici sistemici comuni per la psoriasi includono:

  • Methotrexate
  • Retinoidi orali
  • ciclosporina
  • Biologics
  • Luce ultravioletta

I capelli bloccano i trattamenti di luce ultravioletta (UV) dal raggiungere il cuoio capelluto. Puoi ottenere risultati migliori con le convenzionali unità UV se dividi i capelli in più file, se hai i capelli molto sottili o se ti radi la testa. Sono disponibili dispositivi portatili chiamati pettini UV per fornire una maggiore intensità di luce UV. La luce solare naturale può anche aiutare se i capelli sono molto sottili o la testa è rasata.

Prurito del cuoio capelluto

Il prurito è spesso un problema per quelli con psoriasi del cuoio capelluto. Gli shampoo per catrame da banco e gli shampoo contenenti mentolo possono aiutare a ridurre il prurito. Gli steroidi topici e gli antistaminici orali sono anche efficaci per ridurre il prurito del cuoio capelluto.

Gestire il prurito della psoriasi del cuoio capelluto

Il prurito della psoriasi può avere un impatto maggiore sulla qualità della vita rispetto all'effetto visibile della malattia.

Il prurito è presente tra il 70 e il 90 percento dei pazienti con psoriasi, ma solo nell'ultimo decennio è stato riconosciuto come un sintomo comune della malattia della psoriasi del cuoio capelluto.

Il prurito psoriasico è diverso da quello di altri disturbi della pelle. Alcune persone lo hanno descritto come una sensazione bruciante e pungente. Altri lo paragonano alla sensazione di essere morsi dalle formiche di fuoco. Una volta ai medici è stato insegnato che i pazienti psoriasici non potevano avere prurito e dolore, ma ora gli scienziati sanno che i segnali di prurito e dolore viaggiano lungo percorsi diversi nel midollo spinale.

Anche il trattamento della psoriasi può migliorare profondamente questi sintomi e la capacità di far fronte alla psoriasi quotidianamente.

Stress e prurito

Lo stress è un fattore scatenante comune per un bagliore della psoriasi. Lo stress può anche peggiorare il prurito. Questo rende la gestione dello stress un'abilità di vita particolarmente importante per le persone con psoriasi. Considera i seguenti modi in cui alcune persone con psoriasi e artrite psoriasica stanno riducendo efficacemente lo stress nella loro vita.

Chiedi aiuto esterno. Prendi in considerazione l'idea di seguire un corso sulla gestione dello stress o di trovare un terapista nella tua zona specializzato nella gestione dello stress. Anche la connessione con altri che sanno cosa stai passando. Connettiti con le persone che vivono con la psoriasi e l'artrite psoriasica.

Meditazione. La meditazione è stata descritta come un buon modo per liberare la mente, rallentare i pensieri di corsa e alleviare l'ansia. Puoi provarlo tu stesso: per 15 minuti, siediti comodamente sul pavimento, con gli occhi chiusi o appena aperti e concentrati sulla respirazione. Maggiori informazioni su William Hayden, che attribuisce la meditazione per alleviare lo stress, migliorare il suo sonno e nel tempo, migliorare la sua psoriasi.

Esercizio. L'esercizio fisico aumenta la produzione di endorfine, sostanze chimiche che migliorano l'umore e l'energia. È stato anche dimostrato che l'esercizio fisico migliora il sonno e diminuisce l'ansia. Un ampio studio statunitense ha dimostrato che le donne che partecipano regolarmente a un intenso esercizio fisico hanno meno probabilità di avere la psoriasi rispetto alle donne meno attive. Se non sei attivo da un po 'di tempo, ottieni consigli su come avviare o riprendere un programma di esercizi. In un altro studio 7) coinvolgendo 303 pazienti in sovrappeso o obesi con psoriasi a placche cronica da moderata a grave che non hanno raggiunto la remissione dopo 4 settimane di trattamento sistemico continuo sono stati randomizzati a ricevere un piano dietetico quantitativo e qualitativo di 20 settimane associato all'esercizio fisico per la perdita di peso. Dopo un intervento dietetico di 20 settimane associato ad un aumento dell'esercizio fisico ridotta gravità della psoriasi in pazienti in sovrappeso o obesi sistemicamente trattati con psoriasi attiva 8).

Trattamenti di prescrizione

Il semplice trattamento della psoriasi può aiutare a ridurre il prurito. Se la tua psoriasi è moderata o grave o il prurito è particolarmente fastidioso, considera di chiedere al tuo medico di sottoporsi a un trattamento più aggressivo.

Anche l'aspirina e gli antidepressivi serotoninergici noradrenergici e specifici (NaSSA) possono alleviare il prurito. Anche il gabapentin, un farmaco più comunemente usato per trattare il dolore neurologico, può aiutare.

Esistono anche trattamenti di prescrizione che aiutano in particolare il prurito, come:

  • Antistaminici
  • fototerapia
  • steroidi
  • Trattamenti topici che contengono capsaicina
  • Anestetici topici come la pramoxina

Rimedi domestici per il prurito della psoriasi del cuoio capelluto

Di seguito sono riportati i modi in cui le persone con psoriasi aiutano ad alleviare il prurito:

  • Mantieni la pelle idratata. Questo è il primo passo per controllare il prurito perché riduce il rossore e il prurito e aiuta la pelle a guarire. I dermatologi raccomandano creme e unguenti pesanti per bloccare l'acqua nella pelle. Oli da cucina e anche accorciamenti possono essere sostituti economici di idratanti commerciali.
  • Rimuovi squame e desquamazione. Applicare un prodotto emolliente (cheratolitico) per ridurre l'eccesso di pelle e prevenire screpolature e desquamazione delle placche di psoriasi. Lozioni da banco che contengono ingredienti come acido salicilico, acido lattico, urea o fenolo possono aiutare a rimuovere le squame. La rimozione della scala può ridurre il prurito e rendere più efficaci lozioni e pomate per alleviare il prurito.
  • Docce fredde e impacchi freddi possono anche offrire sollievo. Evita i bagni caldi e cerca di limitare le docce a 10 minuti o meno. L'acqua calda può peggiorare l'irritazione e la secchezza della pelle. Applicare una lozione dopo il lavaggio per bloccare l'umidità. Conservare le lozioni in frigorifero. La sensazione di una lozione fresca sulla pelle pruriginosa può aiutare.
  • I trattamenti da banco possono aiutare. Esistono diversi ingredienti che sono stati approvati dalla Food and Drug Administration (FDA) degli Stati Uniti per il trattamento del prurito. Alcuni di questi includono calamina, idrocortisone (uno steroide debole), canfora, difenidramina cloridrato (HCl), benzocaina e mentolo. Attenzione che questi ingredienti possono aumentare l'irritazione e la secchezza.

Home rimedi per la psoriasi del cuoio capelluto

There are other products which don’t contain salicylic acid or coal tar that are beneficial for treating psoriasis. Ingredients such as aloe vera, jojoba, zinc pyrithione, capsaicin and others, are frequently used to moisturize, soothe, remove scale or relieve itching.

The effectiveness of some of these products is not known. Be aware that “natural” ingredients can also cause side effects or allergic reactions. If irritation occurs, discontinue use.

  • Scale lifters (keratolytics). Scale lifters help loosen and remove scale allowing medications to reach the psoriasis lesions. There are scale-lifting products designed for the scalp, body or both. Note that scalp products are usually stronger and may be too harsh for other skin sites. Over-the-counter (OTC) products that contain an active ingredient of salicylic acid, lactic acid, urea or phenol can be used as scale lifters.
  • Expose your skin to small amounts of sunlight. A controlled amount of sunlight can improve psoriasis, but too much sun can trigger or worsen outbreaks and increase the risk of skin cancer. First ask your doctor about the best way to use natural sunlight to treat your skin. Log your time in the sun, and protect skin that isn’t affected by psoriasis with sunscreen.
  • Avoid psoriasis triggers, if possible. Find out what triggers, if any, worsen your psoriasis and take steps to prevent or avoid them. Infections, injuries to your skin, stress, smoking and intense sun exposure can all worsen psoriasis.
  • Avoid drinking alcohol. Alcohol consumption may decrease the effectiveness of some psoriasis treatments. If you have psoriasis, avoid alcohol. If you do drink, keep it moderate.

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Dermatoendocrinol. 2011 lug-set; 3 (3): 180–186.

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La vitamina D e gli analoghi esercitano sulla pelle e altri tessuti potenti effetti sulla differenziazione e sulla proliferazione cellulare. Inoltre, questi composti regolano l'apoptosi ed esercitano effetti immunomodulatori. Negli ultimi decenni, è stato dimostrato in modo convincente che i composti di vitamina D sono efficaci e sicuri nel trattamento topico della psoriasi, dove oggi rappresentano una terapia standard. Questa recensione riassume le indagini di laboratorio e cliniche relative al trattamento della psoriasi con calcitriolo o analoghi. Inoltre, vengono discussi concetti promettenti per lo sviluppo di nuovi analoghi della vitamina D. È un dato di fatto, l'obiettivo finale di creare forti analoghi della vitamina D ad azione antiproliferativa o antinfiammatoria che esercitano solo una minore attività calcemica non è stato raggiunto fino ad oggi. Nuovi agenti che possono attivare percorsi selettivi di segnalazione della vitamina D ma che possono esercitare solo un'attività calcemica trascurabile dichiarerebbero una nuova era nella terapia dermatologica e potrebbero anche essere efficaci nel trattamento topico o sistemico di varie malattie infiammatorie della pelle tra cui la dermatite atopica e in varie neoplasie cutanee, tra cui linfomi, carcinoma a cellule squamose o carcinoma a cellule basali.

Parole chiave: vitamina D, psoriasi, pelle, vdr, CYP27B1

Il sistema endocrino della vitamina D (VDES) nella pelle umana normale e psoriasica

Nell'uomo, la vitamina D può essere assorbita dalla dieta o sintetizzata nella pelle dal 7-deidrocholesterol (7-DHC) dopo l'esposizione a radiazioni naturali (solari) o artificiali a ultravioletti B (UVB).1 Almeno nove reazioni enzimatiche sono coinvolte nella sintesi cutanea fotochimica della vitamina D, di seguito quattro reazioni fotoreversibili e una fototrasformazione non reversibile.1,2 1,25-Diidrossivitamina D (1,25 (OH)2D, calcitriolo), un ormone seco-steroideo e il metabolita della vitamina D biologicamente attivo, è sintetizzato dalla vitamina D da una cascata di reazione biochimica ben caratterizzata. In un primo momento, la vitamina D viene idrossilata nel fegato in posizione C-25 da un enzima citocromo P450, la vitamina D-25-idrossilasi (CYP27A1), prima che venga idrossilata una seconda volta nel rene in posizione C-1 da un altro enzima del citocromo P450, la 25-idrossivitamina D-1α-idrossilasi (CYP27B1) per generare il metabolita della vitamina D biologicamente attivo 1,25 (OH)2D.1

La sintesi di 1,25-diidrossivitamina D3 nel rene è regolato da un meccanismo di feedback dell'ormone stesso, nonché da ormone paratiroideo, calcio e citochine come l'interferone γ (IFNγ) o il fattore di necrosi tumorale α (TNFα).1 Negli anni '70 fu generalmente accettato nella comunità scientifica che il rene fosse l'unica fonte di 1,25 (OH)2D3 produzione. Tuttavia, negli ultimi decenni, le indagini in vitro e in vivo (inclusi studi sugli esseri umani anephric) hanno mostrato che vari tipi di cellule tra cui cheratinociti umani in coltura, monociti, macrofagi, osteoblasti, prostate e cellule del colon, esprimono il meccanismo enzimatico per la sintesi di 1, 25 (OH)2D3, cioè la 25-idrossivitamina D-1α-idrossilasi (CYP27B1) e sono quindi in grado di sintetizzare 1,25-diidrossivitamina D3.1 Nei cheratinociti, gli studi potrebbero persino dimostrare la presenza di 1α-idrossilasi (CYP27B1) e 25-idrossilasi (CYP27A1).1,3,4 Secondo questi risultati,2,4 il cheratinocita è l'unico tipo di cellula conosciuta fino ad oggi, che ha la capacità di sintetizzare 1,25 (OH)2D3 dal 7-deidrocolesterolo.

Negli ultimi decenni, è stato dimostrato che la pelle stessa è un tessuto bersaglio importante per 1,25 (OH)2D3,58 che esercita effetti genomici e non genomici.9 Gli effetti non genomici del calcitriolo e degli analoghi sono mediati dagli effetti sul calcio intracellulare.10,11 Nei cheratinociti e in vari altri tipi di cellule, il calcitriolo aumenta rapidamente i livelli di calcio citosolico libero.10,11 Effetti genomici di 1,25 (OH)2D3 sono mediati legandosi a una proteina del recettore nucleare, il recettore della vitamina D (VDR).9,12,13 Nella pelle, la VDR è espressa in cheratinociti, fibroblasti, cellule di Langerhans, cellule della ghiandola sebacea, cellule endoteliali e nella maggior parte dei tipi di cellule correlati al sistema immunitario cutaneo.14

Studi in vitro hanno rivelato che 1,25 (OH)2D3 è altamente efficace nell'indurre la differenziazione terminale e nell'inibire la proliferazione dei cheratinociti umani in coltura in modo dose-dipendente ().5,15,16 Inoltre, agisce su molti tipi cellulari coinvolti nelle reazioni immunologiche, inclusi linfociti, macrofagi e cellule di Langerhans ().1,1721

Tabella 1

Selezione di indagini di laboratorio che dimostrano gli effetti biologici di 1,25 (OH)2D3 e analoghi su pelle e cellule immunitarie

Effetto Tipo di studio Riferimento
A concentrazione relativamente bassa (<10-8 M), il calcitriolo favorisce la proliferazione dei cheratinociti; al contrario a concentrazioni più elevate (≥10-8 M), la proliferazione dei cheratinociti è inibita. Esperimenti in vitro 5, 15, 16, 22
Il trattamento topico con calcitriolo o analoghi (calcipotriolo) esercita effetti antiproliferativi e inducenti la differenziazione nei cheratinociti epidermici della pelle psoriasica lesionale. Analisi immunoistochimica in situ della pelle psoriasica 7, 8
Nelle cellule dendritiche, il calcitriolo sopprime l'espressione delle molecole MHC II e delle molecole costimolatorie tra cui CD40, CD80 e CD86. La produzione di IL-10 viene stimolata e la produzione di IL-12 viene inibita, portando a una soppressione dell'attivazione delle cellule T. Esperimenti in vitro 17, 25
Gli analoghi della vitamina D sopprimono la produzione di IgE e le reazioni cutanee mediate dalle IgE. Esperimenti in vitro 28
Il calcitriolo induce l'espressione del recettore CCR-10 sulla superficie delle cellule T, il che porta a una migrazione di queste cellule T verso i cheratinociti epidermici che esprimono CCL-27. Esperimenti in vitro 20
Concentrazioni fisiologiche di 1,25-diidrossivitamina D3 generare nei cheratinociti resistenza all'apoptosi contro ceramidi, radiazioni ultraviolette e fattore di necrosi tumorale α (TNFα). Al contrario, concentrazioni farmacologiche di 1,25-diidrossivitamina D3 (≥10-6 M) indurre l'apoptosi. Esperimenti in vitro 30, 31

Azioni fisiologiche e farmacologiche degli analoghi della vitamina D nella pelle umana normale e psoriasica

Modulazione della proliferazione e della differenziazione nei cheratinociti.

Molti studi in vitro e in vivo dimostrano effetti dose-dipendenti degli analoghi della vitamina D sulla proliferazione e la differenziazione delle cellule. A concentrazioni più basse (<10-8 M), 1,25 (OH)2D3 promuove la proliferazione dei cheratinociti in vitro, a dosi farmacologiche più elevate (≥10-8 M) la proliferazione dei cheratinociti è inibita.5,15,16 Nella pelle psoriasica, analisi immunoistochimiche e biochimiche hanno dimostrato effetti antiproliferativi e pro-differenzianti nei cheratinociti epidermici insieme al trattamento con 1,25 (OH)2D3 o analoghi in vivo.7,8 È stato dimostrato che il modello di colorazione immunoistochimica per vari marker di proliferazione epidermica (ad es. Antigene nucleare a cellule proliferanti (PCNA), antigene Ki-67) e differenziazione (ad es. Involucrin, transglutaminasi K, filaggrin, citocheratina 10) cambia in lesione pelle psoriasica insieme a trattamento topico con 1,25 (OH)2D3 o analoghi quasi completamente al modello di colorazione caratteristico per la pelle psoriasica non normale o normale.7,8 Sebbene i meccanismi che mediano gli effetti antiproliferativi e pro-differenzianti degli analoghi della vitamina D sui cheratinociti non siano completamente compresi, è risaputo che questi effetti sono almeno in parte genomici e mediati tramite VDR. È stato dimostrato che i cheratinociti di topi carenti di recettori della vitamina D non rispondono in vitro agli effetti antiproliferativi degli analoghi della vitamina D.22 È stato riferito che 1,25 (OH)2D3 (10-8 m) sopprime il tasso di proliferazione dei cheratinociti di tipo selvaggio mantenuti a basso contenuto di calcio (68 ± 3,6% del controllo), mentre, al contrario, non si osserva alcuna modulazione della proliferazione nei cheratinociti da topi null VDR.22

Allo stato attuale, i meccanismi molecolari con cui gli analoghi della vitamina D regolano la proliferazione e la differenziazione epidermica non sono completamente compresi. Principali candidati per i geni bersaglio di calcitriolo che possono mediare 1,25 (OH)2D3la differenziazione terminale indotta nei cheratinociti sono componenti della via di segnalazione del riccio e distinte proteine ​​associate al ciclo cellulare (cioè famiglia INK4), tra cui p21 / WAF-1.23,24

Effetti immunomodulatori di 1,25 (OH)2D3 e analoghi nella pelle umana.

Molti tipi di cellule coinvolti nelle reazioni immunologiche (ad es. Monociti, linfociti T e B, cellule di Langerhans) non solo esprimono VDR, ma possiedono anche i macchinari enzimatici (25-idrossivitamina D-1α-idrossilasi (CYP27B1)) per il locale sintesi di 1,25 (OH)2D3.1 Questa sintesi locale di 1,25 (OH)2D3 nelle cellule immunitarie è considerato di grande importanza per la regolazione e il controllo di varie risposte immunitarie. Oggi è noto che 1,25 (OH)2D3 inibisce l'attivazione delle cellule T e induce la generazione di CD25+/ CD4+ cellule T regolatorie.1,25 Nelle cellule dendritiche, 1,25 (OH)2D3 inibisce la maturazione e induce un fenotipo che promuove la tolleranza e inibisce l'immunità dopo la stimolazione con antigeni ().1,17,20,25 Sopprime anche l'espressione delle molecole MHC II e delle molecole costimolatorie tra cui CD40, CD80 e CD86 nelle cellule dentritiche.1,17,20,25 In queste cellule viene stimolata la produzione di IL-10 e inibita la produzione di IL-12, portando alla soppressione dell'attivazione delle cellule T.1,17,20,25

Effetti impressionanti dei composti della vitamina D sono stati riportati in modelli animali di e in malattie correlate alla funzione delle cellule T o delle cellule dendritiche (encefalomielite allergica indotta sperimentalmente, artrite indotta da collagene, tiroidoidea autoimmune, diabete mellito di tipo I, innesto versus reazione dell'host).1 Inoltre, studi recenti mostrano che la carenza di vitamina D può promuovere la patogenesi di molte malattie autoimmuni come il diabete mellito di tipo I e che una concentrazione sierica di vitamina D sufficiente può ridurre l'incidenza di tali malattie.1 Allo stato attuale, viene discussa una connessione tra vitamina D e patogenesi della dermatite atopica (AD). Studi epidemiologici hanno indicato che i pazienti con dermatite atopica hanno un apporto di vitamina D inferiore rispetto ai controlli.26 Più recentemente, è stata segnalata una correlazione tra i livelli sierici di 25-idrossivitamina D e la gravità della dermatite atopica nei bambini.27 In quello studio, i livelli sierici medi di 25-idrossivitamina D erano significativamente più alti (p <0,05) nei pazienti con malattia lieve.27 Gli autori hanno concluso che la carenza di vitamina D può essere correlata alla gravità dell'AD e sostengono la necessità di studi per valutare l'uso della vitamina D come potenziale trattamento nei pazienti con questa malattia.27 In linea con questi risultati, è stato precedentemente dimostrato che analoghi della vitamina D sopprimono la produzione di IgE in vitro e le reazioni cutanee mediate da IgE ().28 Questi effetti immunomodulatori identificano analoghi della vitamina D, molto probabilmente nuovi analoghi della vitamina D con attività immunomodulatoria più selettiva, come nuovi farmaci promettenti per la prevenzione e la terapia delle malattie infiammatorie della pelle come la psoriasi, la dermatite atopica e la dermatite allergica da contatto.

Nuove intuizioni degli ultimi anni dimostrano che il calcitriolo induce l'espressione del recettore CCR-10 sulla superficie delle cellule T, il che porta a una migrazione di queste cellule T verso i cheratinociti epidermici che esprimono CCL-27 ().20 Questa mobilizzazione delle cellule T indotta da UVB e mediata dalla vitamina D dai vasi sanguigni del derma nell'epidermide caratterizza un altro effetto immunomodulatore dei composti della vitamina D: un aumento su richiesta della risposta delle cellule T nell'epidermide.20 La rilevanza clinica di questa funzione dei composti della vitamina D non è stata chiarita fino ad ora e rimane oggetto di ulteriori studi.

Negli ultimi anni, è stato anche dimostrato che il sistema endocrino della vitamina D è un potente regolatore della risposta immunitaria innata.1,18,19,29 L'esposizione costante a un'ampia varietà di diversi agenti patogeni microbici rappresenta una grande sfida per la pelle umana.29 I peptidi antimicrobici (AMP) sono importanti mediatori dell'immunità innata cutanea, proteggono principalmente dalle infezioni microbiche.29 Le catelicidine sono state tra i primi AMP identificati nella pelle umana e recenti prove indicano che svolgono un duplice ruolo nella difesa immunitaria innata:29 Inizialmente, sono in grado di uccidere i patogeni direttamente a causa della loro attività antimicrobica.29 In secondo luogo, queste pep-maree iniziano una potente risposta dell'ospite all'infezione causando rilascio di citochine, infiammazione e una risposta cellulare.29 Espressione e funzione di catelicidina disturbata sono state riportate in diverse malattie infiammatorie cutanee comuni, tra cui la psoriasi in cui il peptide di catelicidina converte il DNA inerte e l'autoRNA in uno stimolo autoimmune.29 Nella dermatite atopica sono stati discussi livelli ridotti di cathelicidin che facilitano le superinfezioni microbiche.29 Inoltre, è stato dimostrato che i peptidi di catelicidina trattati in modo anomalo promuovono l'infiammazione e una risposta vascolare nella rosacea.29 Fino a poco tempo fa, non erano noti i precisi meccanismi molecolari alla base della regolazione della catelicidina.29 Di recente, la vitamina D3 il percorso è stato identificato come il principale regolatore dell'espressione della catelicidina nella pelle umana e in altri tessuti.29 È stato dimostrato che il gene del peptide antimicrobico (CAMP) della catelicidina umana è un bersaglio diretto del recettore della vitamina D ed è fortemente sovraregolato nelle cellule mieloidi dall'1,25-diidrossivitamina D3.1,18,19 Questi meccanismi sono di grande importanza per la difesa contro le malattie infettive, inclusa la tubercolosi. Più recentemente, è stato anche dimostrato che le citochine delle cellule T controllano in modo differenziato le risposte antimicrobiche dei monociti umani regolando il metabolismo della vitamina D.21 Di conseguenza, terapie mirate alla vitamina D3 la segnalazione può fornire nuovi approcci per le malattie della pelle infettive e infiammatorie modulando le funzioni immunitarie sia innate che adattive.29

Regolazione dell'apoptosi.

È stato dimostrato che le concentrazioni fisiologiche di 1,25-diidrossivitamina D3 nelle colture di cheratinociti non inducono apoptosi ma generano una resistenza all'apoptosi contro ceramidi, radiazioni ultraviolette e fattore di necrosi tumorale α (TNFα) ().30,31 Quegli effetti antiapoptotici / citoprotettivi di 1,25 (OH)2D3 sono ovviamente legati alla produzione di sfingosina-1-fosfato. Questa ipotesi è stata dimostrata dal fatto che l'effetto antiapoptotico dell'1,25-diidrossivitamina D3 può essere completamente soppresso mediante aggiunta dell'inibitore della sfingosina chinasi N, N-dimetilsfingosina.30,31 Al contrario, concentrazioni farmacologiche di 1,25-diidrossivitamina D3 (≥10-6 M) indurre l'apoptosi. Sono stati osservati anche effetti differenziali dose-dipendenti nella regolazione della crescita dei cheratinociti, dove, come menzionato sopra, concentrazioni relativamente basse di 1,25-diidrossivitamina D3 (circa 10-11 M) stimola la proliferazione cellulare, mentre concentrazioni più elevate di 1,25-diidrossivitamina D3 ha un effetto antiproliferativo dose-dipendente.5,15,16

Effetti biologici di 1,25 (OH)2D e analoghi nella pelle psoriasica.

I meccanismi precisi alla base dell'efficacia terapeutica degli analoghi della vitamina D nella psoriasi non sono ancora completamente compresi. Modulazione di vari marcatori di proliferazione epidermica (antigene nucleare a cellule proliferanti (PCNA) e antigene Ki-67) e differenziazione (involucrin, transglutaminasi K, filaggrin, citocheratine 10, 16) è stata mostrata in situ nella pelle psoriasica lesionale dopo applicazione topica di vitamina D analoghi ().7,8 È interessante notare che gli effetti del trattamento topico con analoghi della vitamina D sull'infiammazione cutanea sono meno pronunciati (antigeni CD, citochine, HLA-DR ecc.) Rispetto agli effetti sulla proliferazione o differenziazione epidermica.7,8 Ciò potrebbe essere spiegato dal fatto che la biodisponibilità dei composti di vitamina D applicati localmente nel compartimento cutaneo può essere notevolmente ridotta rispetto al compartimento epidermico.7,8

Nella pelle psoriasica lesionale, il miglioramento clinico si correla con un aumento dell'mRNA di VDR in 1,25 (OH)2D3 pelle trattata.32 Tuttavia, non tutti i pazienti con psoriasi rispondono al trattamento con analoghi della vitamina D: i “responder” possono essere discriminati dai “non responder” da un aumento dell'mRNA di VDR nelle aree cutanee trattate.32

Dagli studi che analizzano l'espressione di VDR e il genotipo nella psoriasi,3340 alcuni riportano una correlazione tra espressione di VDR o singoli genotipi di VDR e le eruzioni cutanee della psoriasi, nonché con la reattività al trattamento con analoghi della vitamina D.35 Sebbene nel sito BsmI non siano state riscontrate differenze nel genotipo VDR tra pazienti di controllo e pazienti affetti da psoriasi, alcune analisi hanno riportato differenze significative in termini di SNP ApaI35 e FokI SNP.36 Secondo Colin et al. il polimorfismo FokI è associato alla risposta al calcipotriolo. In condizioni di carenza / insufficienza di vitamina D, questo risultato potrebbe avere implicazioni cliniche. Altri studi hanno dimostrato che diversi genotipi del recettore della vitamina D non sono associati alla risposta clinica al calcipotriolo.37

Dati relativi ai livelli sierici di 1,25 (OH)2D o 25 (OH) D nei pazienti psoriasici sono anch'essi in conflitto. Alcuni studi riportano livelli ridotti di 1,25 (OH)2D in pazienti con psoriasi manifesta.41 Inoltre, la coincidenza della psoriasi pustolosa con l'ipocalcemia42 e l'esacerbazione della psoriasi insieme alla terapia clorochinica (riducendo così 1,25 (OH)2I livelli di D attraverso l'inibizione di 1α- (OH) ase (CYP27B1)) sono ben noti.43

Uso clinico di calcitriolo e analoghi nella psoriasi

Nel 1985, MacLaughlin et al. riportato che i fibroblasti psoriasici erano parzialmente resistenti agli effetti antiproliferativi di 1,25 (OH)2D3.44 Questo risultato di laboratorio li ha spinti a ipotizzare che il calcitriolo possa essere efficace nel trattamento della psoriasi iperproliferativa della pelle.

Un'altra linea di indagine è stata il risultato di un'osservazione clinica. Nel 1985, Morimoto e Kumahara riportarono che un paziente con osteoporosi, che era stato trattato per via orale con 1α- (OH) D3, ha avuto una remissione di lesioni cutanee psoriasiche.45 Hanno dimostrato in uno studio di follow-up che quasi l'80% di 17 pazienti con psoriasi sono stati trattati per via orale con 1α- (OH) D3 alla dose di 1,0 µg / die per un massimo di 6 mesi ha mostrato un miglioramento clinicamente significativo.46

Negli ultimi anni, numerosi studi hanno riportato che vari analoghi della vitamina D, tra cui calcitriolo, calcipotriolo, tacalcitolo, esafluoro-1,25-diidrossivitamina D3 e maxacalcitolo sono efficaci e sicuri nel trattamento topico della psoriasi ().4755

Tavolo 2

Selezione di studi clinici che dimostrano sicurezza ed efficacia di 1,25 (OH)2D3 e analoghi nel trattamento della psoriasi

Effetto Tipo di studio Riferimento
Il trattamento dei pazienti con psoriasi con unguento e crema al calcipotriolo riduce i punteggi medi di PASI (area della psoriasi e indice di gravità) del 55-72% e del 49-50%, rispettivamente dopo un trattamento per 6-8 settimane. Test clinico 49, 55
L'applicazione due volte al giorno della crema di calcipotriolo è significativamente più efficace dell'applicazione una volta al giorno della crema di calcipotriolo in termini di riduzione percentuale media di PASI dal basale (48,3% vs. 40,6%, p = 0,006) Prova randomizzata, in doppio cieco, controllata 49, 55
L'applicazione di calcitriolo 3 microg / g due volte al giorno in pazienti con psoriasi a placche croniche da lieve a moderata è non inferiore al calcipotriolo 50 microg / g di pomata per un miglioramento globale. Il calcitriolo applicato due volte al giorno per un periodo di trattamento di 12 settimane ha dimostrato un'efficacia simile rispetto al calcipotriolo, pur mostrando un profilo di sicurezza significativamente migliore. Studio multicentrico, randomizzato, con investigatore 54
Maxacalcitol 25 µg / g è stato segnalato come più efficace del calcipotriolo una volta al giorno (50 µg / g).51 L'evento avverso più comune osservato nei pazienti con psoriasi trattati con maxacalcitolo (6–50 µg / g di unguento maxacalcitolo), è stata una sensazione di bruciore nelle lesioni cutanee trattate. In tre su quattro pazienti che hanno sviluppato questo effetto collaterale in uno studio, i sintomi erano abbastanza gravi da raccomandare l'interruzione del trattamento. Test clinico 51
Il calcitriolo orale è efficace e sicuro nel trattamento della psoriasi Studio di follow-up a lungo termine 46, 71
La soluzione di calcipotriolo è efficace nel trattamento topico della psoriasi del cuoio capelluto Studio multicentrico randomizzato in doppio cieco 67-69

Calcipotriolo / calcitriolo.

Applicato due volte al giorno in quantità fino a 100 grammi di unguento (50 µg di calcipotriolo / g di unguento) a settimana, il calcipotriolo si è dimostrato leggermente più efficace nel trattamento topico della psoriasi rispetto al betametasone 17-valerato.55 Una dermatite lieve sul viso è stata segnalata come effetto collaterale in circa il 10% dei pazienti trattati con calcipotriolo (50 µg / g) e non è stata riportata dopo il trattamento topico con calcitriolo.

Maxacalcitol.

In uno studio, maxacalcitolo 25 µg / g è stato segnalato come più efficace del calcipotriolo una volta al giorno (50 µg / g) ().51 La dermatite allergica da contatto con analoghi della vitamina D è molto rara.5759 L'evento avverso più comune osservato nei pazienti con psoriasi trattati con maxacalcitolo (6–50 µg / g di unguento maxacalcitolo), è stata una sensazione di bruciore nelle lesioni cutanee trattate.51 In tre su quattro pazienti che hanno sviluppato questo effetto collaterale in uno studio, i sintomi erano abbastanza gravi da raccomandare l'interruzione del trattamento.51

Tacalcitolo.

È stata anche dimostrata l'efficacia e la sicurezza del trattamento con tacalcitolo (4 µg / ge 20 µg / g).53,54,60 In uno studio, il trattamento topico con tacalcitolo è stato generalmente ben tollerato e non sono stati segnalati eventi avversi gravi o imprevisti. Tuttavia, l'interruzione del trattamento a causa dell'irritazione della pelle è stata osservata nel 5,9% dei pazienti.54 La maggiore incidenza di effetti collaterali cutanei si è verificata durante il trattamento iniziale e è diminuita notevolmente poiché il trattamento è stato ben tollerato con l'uso continuato.54

Per quanto riguarda i parametri specifici di sicurezza locale di vari analoghi della vitamina D, tra cui irritazione cumulativa, sensibilizzazione cutanea da contatto, sensibilizzazione fotoallergica da contatto e fototossicità, sono stati analizzati i risultati di quattro studi separati.61 In quello studio, l'unguento di calcitriolo (3 µg / g) è stato classificato come non irritante rispetto a calcipotriolo, tacalcitolo e petrolato bianco (controllo), petrolato e tacalcitolo erano leggermente irritanti e il calcipotriolo era moderatamente irritante.61 Utilizzando la metodologia di test standard di fotoallergenicità, non sono state trovate reazioni cutanee di natura fotoallergica.61

È stato dimostrato che il trattamento topico combinato con unguento al calcipotriolo (50 µg / g) e unguento al betametasone provoca meno irritazione cutanea ed è leggermente più efficace del calcipotriolo usato due volte al giorno.62

È un dato di fatto che i pazienti con psoriasi potrebbero aver bisogno di un trattamento intermittente per tutta la vita. Ora si accetta che gli analoghi della vitamina D siano efficaci e sicuri per il trattamento topico di aree cutanee che sono solitamente difficili da trattare e che rispondono lentamente.63 Non presentano tachifilassi e il trattamento topico può essere continuato indefinitamente. Inoltre, sono efficaci nel trattamento delle lesioni cutanee psoriasiche nei bambini e nei pazienti affetti da HIV.6466

Trattamento di viso e flessioni.

In generale, l'uso dell'unguento al calcipotriolo su viso e flessioni non è raccomandato a causa dell'irritazione. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti tollera calcitriolo o analoghi in questi siti. L'unguento al calcitriolo (3 µg di calcitriolo per grammo di petrolato) è risultato più tollerato e più efficace dell'unguento al calcipotriolo (50 µg di calcipotriolo per grammo di petrolato) nel trattamento della psoriasi nelle aree sensibili.63

Trattamento della psoriasi del cuoio capelluto.

La soluzione di calcipotriolo si è dimostrata efficace nel trattamento topico della psoriasi del cuoio capelluto (, rivisto in rif. 6769), compreso uno studio multicentrico randomizzato in doppio cieco.67 49 pazienti sono stati trattati due volte al giorno per quattro settimane.67 Il 60% dei pazienti trattati con calcipotriolo ha mostrato clearance o marcato miglioramento rispetto al 17% nel gruppo placebo. Non sono stati segnalati effetti collaterali.

Trattamento della psoriasi delle unghie.

Le unghie in generale rispondono lentamente e sono molto difficili da trattare. Anche se è stato riportato che l'unguento al calcipotriolo è efficace nel trattamento della psoriasi delle unghie, fino ad ora non è stato trattato un trattamento costantemente efficace per le unghie psoriasiche.70

Trattamento orale con vitamina D e analoghi.

L'efficacia e la sicurezza del calcitriolo orale () come potenziale trattamento della psoriasi sono state dimostrate in uno studio di follow-up a lungo termine.71 Degli 85 pazienti che hanno ricevuto calcitriolo orale per 36 mesi, l'88,0% ha avuto un certo miglioramento della propria malattia, mentre il 26,5%, il 26,3% e il 25,3% ha mostrato un miglioramento completo, moderato e lieve della malattia, rispettivamente. Per evitare i suoi effetti sul miglioramento dell'assorbimento del calcio nella dieta, è molto importante fornire calcitriolo durante la notte. Perez et al.71 ha dimostrato che come risultato di questa tecnica di dosaggio, insieme al mantenimento di un apporto di calcio non superiore a 1 g / die, le dosi di calcitriolo da 2 µg a 4 µg / notte sono ben tollerate dai pazienti psoriasici.

Combinazione di analoghi della vitamina D con altre terapie.

Kragballe e colleghi hanno riferito che l'efficacia della terapia topica con calcipotriolo nella psoriasi può essere migliorata dalla fototerapia simultanea a ultravioletti B.72 Questa efficacia terapeutica di UV-B nella psoriasi può essere almeno in parte dovuta a un aumento della sintesi cutanea di vitamina D. Gli analoghi della vitamina D possono essere applicati localmente in qualsiasi momento fino a due ore prima o immediatamente dopo la radiazione UV. La combinazione di trattamento topico con analoghi della vitamina D e radiazioni UV non altera la tollerabilità o la sicurezza della terapia.72,73

I risultati di uno studio controllato destro / sinistro hanno dimostrato che il pretrattamento della psoriasi con tacalcitolo aumenta la reattività a 311-nm UV-B74 e che l'unguento al tacalcitolo (4 µg / g) e il gel di tazarotene allo 0,1% sono entrambi relativamente efficaci nel migliorare il risultato terapeutico della terapia PUVA (psoralene più UV-A) in pazienti con psoriasi cronica a placche.75,76 Le reazioni avverse si sono verificate più spesso con lo 0,1% di tazarotene che con il tacalcitolo ma erano generalmente lievi e completamente reversibili quando si utilizzava una concentrazione inferiore di 0,05% di tazarotene.75 È stato concluso che entrambi gli agenti, oltre ad accelerare la risposta al trattamento, potrebbero anche contribuire a ridurre i possibili rischi a lungo termine del trattamento PUVA in virtù del loro effetto di risparmio di dose UV-A. In un caso clinico sono stati precedentemente descritti due pazienti trattati con un trattamento combinato di calcipotriolo e psoraleni da bagno e UV-A che hanno sviluppato iperpigmentazione nei siti lesivi in ​​cui è stato applicato un unguento di calcipotriolo.77

L'efficacia del trattamento topico con analoghi della vitamina D nella psoriasi può essere aumentata anche in combinazione con altre terapie: inibitori del fattore di necrosi tumorale α (TNFα), inibitori del metotrexato (MTX), ciclosporina orale a basso dosaggio (2 mg / kg / giorno), orale acitretina, dithranol topico, steroidi topici.7883 È stato dimostrato, ad esempio, che la combinazione di calcipotriolo e MTX è sicura e ben tollerata e ha portato a dosaggi cumulativi più bassi di MTX rispetto a MTX e al veicolo.81

Come prospettiva futura, si può presumere che il numero di diversi composti di vitamina D, che verranno utilizzati per il trattamento topico della psoriasi, continuerà ad aumentare. Inoltre, questi composti saranno disponibili in diverse formulazioni e in combinazione con corticosteroidi e altri agenti.

Prospettive per la valutazione di nuovi analoghi della vitamina D con minore attività calcemica

Per le dosi soprafisiologiche possono essere necessarie per raggiungere un miglioramento clinico, l'uso di analoghi della vitamina D in dermatologia è stato considerato decenni fa limitato poiché potrebbero verificarsi gravi effetti collaterali, principalmente sul metabolismo del calcio. Di conseguenza, negli ultimi anni è stato un grande obiettivo sintetizzare nuovi composti di vitamina D con forti effetti immunosoppressivi, antiproliferativi e / o differenzianti ma solo effetti marginali sul metabolismo del calcio. Sebbene questo importante obiettivo non sia ancora stato raggiunto, i risultati clinici e di laboratorio negli ultimi decenni hanno portato a concetti promettenti.

Un importante passo avanti per il trattamento topico con analoghi della vitamina D è stato lo sviluppo di calcipotriolo (calcipotriene, MC 903). Il calcipotriolo ha proprietà leganti VDR simili rispetto al calcitriolo, ma ha una bassa affinità per la proteina legante vitamina D (DBP). Queste proprietà provocano forti effetti sulla pelle del tessuto bersaglio e riducono gli effetti sistemici indesiderati, quando applicati localmente per il trattamento delle malattie della pelle. Di conseguenza, il calcipotriolo è molto efficace e sicuro nel trattamento topico della psoriasi.49,62,63 Studi in vivo su ratti hanno mostrato che gli effetti del calcipotriolo sul metabolismo del calcio sono inferiori di 100-200 volte rispetto al calcitriolo, mentre gli effetti in vitro sulla proliferazione e la differenziazione dei cheratinociti umani sono comparabili.84,85 L'emivita sierica nei ratti è risultata essere di 4 minuti dopo il trattamento con calcipotriolo in contrasto con 15 minuti dopo il trattamento con calcitriolo.84,85 La rapida degradazione del calcipotriolo dopo somministrazione sistemica ha limitato il suo uso orale ma lo ha reso un farmaco ideale per uso topico.

Altri approcci promettenti sono: (1) La creazione di nuovi composti sintetici che sono metabolizzati nella pelle e quindi esercitano solo piccoli effetti collaterali sistemici. Gli analoghi della vitamina D, ottenuti da una combinazione della modificazione 20-metile con subunità biologicamente interessanti della catena laterale artificiale o calcitrioli sostituiti con 2β sono candidati promettenti.8587 (2) Migliorare la concentrazione locale di calcitriolo nella pelle senza generare effetti collaterali sistemici attraverso l'inibizione dell'attività cutanea degli enzimi metabolizzanti della vitamina D, ovvero varie idrossilasi (catabolico D3-OHase, cioè 24-idrossilasi (CYP24A1)) che sono presenti nella pelle e mediano il catabolismo del calcitriolo.88,89 Un inibitore ben caratterizzato del CYP24A1 nella pelle è il ketoconazolo.88,89 È un concetto promettente per migliorare la concentrazione di calcitriolo endogeno localmente nella pelle mediante l'applicazione topica di questi composti senza generare effetti collaterali sistemici.

(3) La sintesi di nuovi analoghi della vitamina D che attivano diverse vie di segnalazione della vitamina D e possono indurre forti effetti sulla proliferazione e differenziazione delle cellule nella pelle o sul sistema immunitario dei tessuti bersaglio, ma solo effetti marginali sul metabolismo del calcio attraverso affinità diverse per i vari homo – o eterodimeri di VDR e cofattori nucleari incluso RXRα.90,91

conclusioni

La vitamina D e i suoi analoghi esercitano sulla pelle e in altri tessuti vari effetti sulla differenziazione cellulare, sulla proliferazione, sulla regolazione dell'apoptosi e sul sistema immunitario. Negli ultimi decenni, è stato dimostrato in modo convincente che i composti di vitamina D sono efficaci e sicuri nel trattamento topico della psoriasi, dove oggi rappresentano una terapia standard. Tuttavia, l'obiettivo finale di creare analoghi della vitamina D ad azione antiproliferativa o antinfiammatoria forti che esercitano solo una minore attività calcemica non è stato raggiunto fino ad oggi. These new agents that may activate selective vitamin D signaling pathways but may exert only negligible calcemic activity would declare a new era in dermatologic therapy and may also be effective in the topical or systemic treatment of various inflammatory skin diseases including atopic dermatitis and in various cutaneous malignancies, including lymphomas, squamous cell carcinoma or basal cell carcinoma.

Riferimenti

2. Lehmann B, Genehr T, Knuschke P, Pietsch J, Meurer M. UVB-induced conversion of 7-dehydrocholesterol to 1alpha,25-dihydroxyvitamin D3 in an in vitro human skin equivalent model. J Invest Dermatol. 2001;117:1179–1185. (PubMed) (Google Scholar)
3. Bikle DD, Neumanic MK, Gee E, Elias P. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 production by human keratinocytes. J Clinical Invest. 1886;78:557–566. (PMC free article) (PubMed) (Google Scholar)
4. Lehmann B, Tiebel O, Meurer M. Expression of vitamin D3 25-hydroxylase (CYP27) mRNA after induction by vitamin D3 or UVB radiation in keratinocytes of human skin equivalents-a preliminary study. Arch Dermatol Res. 1999;291:507–510. (PubMed) (Google Scholar)
5. Gniadecki R. Stimulation versus inhibition of keratinocyte growth by 1,25-dihydroxyvitamin D3: dependence on cell culture conditions. J Invest Dermatol. 1996;106:510–516. (PubMed) (Google Scholar)
6. Reichrath J, Holick MF. Psoriasis and other skin diseases. In: Feldman D, Pike JW, Adams JS, editors. Vitamin D. Third Edition. Amsterdam: Elsevier Academic Press; 2011. pp. 1891–1906. (Google Scholar)
7. Reichrath J, Müller SM, Kerber A, Baum HP, Bahmer FA. Biologic effects of topical calcipotriol (MC 903) treatment in psoriatic skin. J Am Acad Dermatol. 1997;36:19–28. (PubMed) (Google Scholar)
8. Reichrath J, Perez A, Chen TC, Kerber A, Bahmer FA, Holick MF. The effectiveness of topical 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3) application in the treatment of psoriasis: an immunohistological evaluation. Acta Derm Venereol. 1997;77:268–272. (PubMed) (Google Scholar)
9. Haussler MR, Mangelsdorf DJ, Komm BS, Terpening CM, Yamaoka K, Allegretto EA, et al. Molecular biology of the vitamin D hormone. Recent Prog Horm Res. 1988;44:263–305. (PubMed) (Google Scholar)
10. Bittiner B, Bleehen SS, Mac Neil S. 1α-25-(OH)2 Vitamin D3 increases intracellular calcium in human keratinocytes. Br J Dermatol. 1991;124:12230–12235. (PubMed) (Google Scholar)
11. MacLaughlin JA, Cantley LC, Holick MF. 1,25(OH)2D3 increases calcium and phosphatidylinositol metabolism in differentiating cultured human keratinocytes. J Nutr Biochem. 1990;1:81–87. (PubMed) (Google Scholar)
12. Haussler MR. Vitamin D receptors: nature and function. Annu Rev Nutr. 1986;6:527–562. (PubMed) (Google Scholar)
13. Baker AR, Mc Donnell DP, Hughes M, Crisp TM, Mangelsdorf DJ, Haussler MR, et al. Cloning and expression of full-length cDNA encoding human vitamin D receptor. Proc Natl Acad Sci USA. 1988;85:3294–3298. (PMC free article) (PubMed) (Google Scholar)
14. Milde P, Hauser U, Simon R, Mall G, Ernst V, Haussler MR, et al. Expression of 1,25-dihydroxyvitamin D3 receptors in normal and psoriatic skin. J Invest Dermatol. 1991;97:230–239. (PubMed) (Google Scholar)
15. Smith EL, Walworth NC, Holick MF. Effect of 1α-25-dihydroxyvitamin D3 on the morphologic and biochemical differentiation of cultured human epidermal keratinocytes grown under serum-free conditions. J Invest Dermatol. 1986;86:709–714. (PubMed) (Google Scholar)
16. Hosomi J, Hosoi J, Abe E, Suda T, Kuroki T. Regulation of terminal differentiation of cultured mouse epidermal cells by 1-alpha,25-dihydroxyvitamin D3. Endocrinol. 1983;113:1950–1957. (PubMed) (Google Scholar)
17. Griffin M, Kumar R. Effects of 1α,25-dihydroxyvitamin D3 and its analogs on dendritic cell function. J Cell Biochem. 2003;88:323–326. (PubMed) (Google Scholar)
18. Weber G, Heilborn JD, Chamorro Jimenez CI, Hammarsjö A, Törmä H, Ståhle M. Vitamin D Induces the Antimicrobial Protein hCAP18 in Human Skin. J Invest Dermatol. 2005;124:1080–1082. (PubMed) (Google Scholar)
19. Gombard HF, Borregaard N, Koeffler HP. Human cathelicidin antimicrobial peptide (CAMP) gene is a direct target of the vitamin D receptor and is strongly upregulated in myeloid cells by 1,25-dihydroxyvitamin D3. FASEB J. 2005;19:1067–1077. (PubMed) (Google Scholar)
20. Sigmundsdottir H, Pan J, Debes GF, Alt C, Habtezion A, Soler D, et al. DCs metabolize sunlight-induced vitamin D3 to “program” T cell attraction to the epidermal chemokine CCL27. Nat Immunol. 2007;8:285–293. (PubMed) (Google Scholar)
21. Edfeldt K, Liu PT, Chun R, Fabri M, Schenk M, Wheelwright M, et al. T-cell cytokines differentially control human monocyte antimicrobial responses by regulating vitamin D metabolism. Proc Natl Acad Sci USA. 2010;107:22593–22598. (PMC free article) (PubMed) (Google Scholar)
22. Sakai Y, Demay MB. Evaluation of keratinocyte proliferation and differentiation in vitamin D receptor knockout mice. Endocrinology. 2000;141:2043–2049. (PubMed) (Google Scholar)
23. Tang JY, Xiao TZ, Oda Y, Chang KS, Shpall E, Wu A, et al. Vitamin D3 inhibits hedgehog signalling and proliferation in murine basal cell carcinomas. Cancer Prev Res. 2011;4:744–751. (PMC free article) (PubMed) (Google Scholar)
24. Holick MF, Reichrath J. Clinical Utility of 1,25-Dihydroxyvitamin D3 and its Analogues for the Treatment of Psoriasis. In: Holick MF, editor. Vitamin D: Physiology, Molecular Biologic and Clinical Aspects. Totowa, New York: The Humana Press Inc.; 1999. pp. 357–373. (Google Scholar)
25. van der Aar AM, Sibiryak DS, Bakdash G, van Capel TM, van der Kleij HP, Opstelten DJ, et al. Vitamin D3 targets epidermal and dermal dendritic cells for induction of distinct regulatory T-cells. J Allergy Clin Immunol. 2011;127:1532–1540. (PubMed) (Google Scholar)
26. Solvoll K, Soyland E, Sandstad B, Drevon CA. Dietary habits among patients with atopic dermatitis. Eur J Clin Nutr. 2000;54:93–97. (PubMed) (Google Scholar)
27. Peroni DG, Piacentini GL, Cametti E, Chinellato I, Boner AL. Correlation between serum 25-hydroxyvitamin D levels and severity of atopic dermatitis in children. Br J Dermatol. 2011;164:1078–1082. (PubMed) (Google Scholar)
28. Katayama I, Minatohara K, Yokozeki H, Nishioka K. Topical vitamin D3 downregulates IgE-mediated murine biphasic cutaneous reactions. Int Arch Allergy Immunol. 1996;111:71–76. (PubMed) (Google Scholar)
29. Dombrowski Y, Peric M, Koglin S, Ruzicka T, Schauber J. Control of cutaneous antimicrobial peptides by vitamin D3. Arch Dermatol Res. 2010;302:401–408. (PubMed) (Google Scholar)
30. Geilen CC, Bektas M, Wieder T, Orfanos CR. 1α,25-Dihydroxyvitamin D3 induces sphingomyelin hydrolysis in HaCaT cells via tumor necrosis factor α J Biol Chem. 1997;272:8997–9001. (PubMed) (Google Scholar)
31. Manggau M, Kim DS, Ruwisch L, Vogler R, Korting HC. 1α,25-Dihydroxyvitamin D3 protects human keratinocytes from apoptosis by the formation of sphingosine-1-phosphate. J Invest Dermatol. 2001;117:1241–1249. (PubMed) (Google Scholar)
32. Chen ML, Perez A, Sanan DK, Heinrich G, Chen TC, Holick MF. Induction of vitamin D receptor mRNA expression in psoriatic plaques correlates with clinical response to 1,25-dihydroxyvitamin D3. J Invest Dermatol. 1996;106:637–641. (PubMed) (Google Scholar)
33. Dayangac-Erden D, Karaduman A, Erdem-Yurter H. Polymorphisms of vitamin D receptor gene in Turkish familial psoriasis patients. Arch Dermatol Res. 2007;299:487–491. (PubMed) (Google Scholar)
34. Okita H, Ohtsuka T, Yamakage A, Yamazaki S. Polymorphism of the vitamin D(3) receptor in patients with psoriasis. Arch Dermatol Res. 2002;294:159–162. (PubMed) (Google Scholar)
35. Park BS, Park JS, Lee DY, Youn JI, Kim IG. Vitamin D receptor polymorphism is associated with psoriasis. J Invest Dermatol. 1999;112:113–116. (PubMed) (Google Scholar)
36. Saeki H, Asano N, Tsunemi Y, Takekoshi T, Kishimoto M, Mitsui H, et al. Polymorphisms of vitamin D receptor gene in Japanese patients with psoriasis vulgaris. J Dermatol Sci. 2002;30:167–171. (PubMed) (Google Scholar)
37. Lee DY, Park BS, Choi KH, Jeon JH, Cho KH, Song KY, et al. Vitamin D receptor genotypes are not associated with clinical response to calcipotriol in Korean psoriasis patients. Arch Dermatol Res. 2002;294:1–5. (PubMed) (Google Scholar)
38. Kontula K, Välimäki S, Kainulainen K, Viitanen AM, Keski-Oja J. Vitamin D receptor polymorphism and treatment of psoriasis with calcipotriol. Br J Dermatol. 1997;136:147–148. (PubMed) (Google Scholar)
39. Mee JB, Cork MJ. Vitamin D receptor polymorphism and calcipotriol response in patients with psoriasis. J Invest Dermatol. 1998;110:301–302. (PubMed) (Google Scholar)
40. Colin EM, Weel AEAM, Uitterlinden AG, Buurman CJ, Birkenhäger JC, Pols HAP, et al. Consequences of vitamin D receptor gene polymorphisms for growth inhibition of cultured human peripheral blood mono-nuclear cells by 1,25-dihydroxyvitamin D3. Clin Endocrinol. 2000;52:211–216. (PubMed) (Google Scholar)
41. Staberg B, Oxholm A, Klemp P, Christiansen C. Abnormal vitamin D metabolism in patients with psoriasis. Acta Derm Venereol. 1987;67:65–68. (PubMed) (Google Scholar)
42. Stewart AF, Battaglini-Sabetta J, Millstone L. Hypocalcemia-induced pustular psoriasis of von Zumbusch. New experience with an old syndrome. Ann Intern Med. 1984;100:677–680. (PubMed) (Google Scholar)
43. Stone OJ. Chloroquine, ground substance, aggravation of psoriasis. Int J Dermatol. 1985;24:539. (PubMed) (Google Scholar)
44. MacLaughlin JA, Gange W, Taylor D, Smith E, Holick MF. Cultured psoriatic fibroblasts from involved and uninvolved sites have partial but not absolute resistance to the proliferation-inhibition activity of 1,25-dihydroxyvitamin D3. Proc Natl Acad Sci USA. 1985;82:5409–5412. (PMC free article) (PubMed) (Google Scholar)
45. Morimoto S, Kumahara Y. A patient with psoriasis cured by 1α-hydroxyvitamin D3. Med J Osaka Univ. 1985;35:3–4. (PubMed) (Google Scholar)
46. Morimoto S, Yochikawa K, Kozuka T, Kitano Y, Imawaka S, Fukuo K, et al. An open study of vitamin D3 treatment in psoriasis vulgaris. Br J Dermatol. 1986;115:421–429. (PubMed) (Google Scholar)
47. Holick MF, Chen ML, Kong XF, Sanan DK. Clinical uses for calciotropic hormones 1,25-dihydroxyvitamin D3 and parathyroid hormone related peptide in dermatology: a new perspective. J Invest Dermatol (Symp Proc) 1996;1:1–9. (PubMed) (Google Scholar)
48. Perez A, Chen TC, Turner A, Raab R, Bhawan J, Poche P, Holick MF. Efficacy and safety of topical calcitriol (1,25-dihydroxyvitamin D3) for the treatment of psoriasis. Br J Dermatol. 1996;134:238–246. (PubMed) (Google Scholar)
49. Kragballe K, Beck HI, Sogaard H. Improvement of psoriasis by topical vitamin D3 analogue (MC 903) in a double-blind study. Br J Dermatol. 1988;119:223–230. (PubMed) (Google Scholar)
50. van de Kerkhof PCM, van Bokhoven M, Zultak M, Czarnetzki BM. A double-blind study of topical 1α-25-dihydroxyvitamin D3 in psoriasis. Br J Dermatol. 1989;120:661–664. (PubMed) (Google Scholar)
51. Barker JN, Ashton RE, Marks R, Harris RI, Berth-Jones J. Topical maxacalcitol for the treatment of psoriasis vulgaris: a placebo-controlled, double-blind, dose-finding study with active comparator. Br J Dermatol. 1999;141:274–278. (PubMed) (Google Scholar)
52. Durakovic C, Malabanan A, Holick MF. Rationale for use and clinical responsiveness of hexafluoro1,25-dihydroxyvitamin D3 for the treatment of plaque psoriasis: a pilot study. Br J Dermatol. 2001;144:500–506. (PubMed) (Google Scholar)
53. Miyachi Y, Ohkawara A, Ohkido M, Harada S, Tamaki K, Nakagawa H, et al. Long-term safety and efficacy of high-concentration (20 microg/g) tacalcitol ointment in psoriasis vulgaris. Eur J Dermatol. 2002;12:463–468. (PubMed) (Google Scholar)
54. van de Kerkhof PC, Berth-Jones J, Griffiths CE, Harrison PV, Honigsmann H, Marks R, et al. Long-term efficacy and safety of tacalcitol ointment in patients with chronic plaque psoriasis. Br J Dermatol. 2002;146:414–422. (PubMed) (Google Scholar)
55. Kragballe K, Gjertsen BT, de Hoop D, Karlsmark T, van de Kerhof PCM, Larko O, et al. Double-blind right/left comparison of calcipotriol and betametasone valerate in treatment of psoriasis vulgaris. Lancet. 1991;337:193–196. (PubMed) (Google Scholar)
56. Serup J. Calcipotriol irritation: Mechanism, diagnosis and clinical implication. Acta Derm Venereol (Stockh) Abstract. 1994;186:42. (Google Scholar)
57. Fisher DA. Allergic contact dermatitis to propylene glycol in calcipotriene ointment. Cutis. 1997;60:43–44. (PubMed) (Google Scholar)
58. Krayenbuhl BH, Elsner P. Allergic and irritant contact dermatitis to calcipotriol. Am J Contact Dermat. 1999;10:78–80. (PubMed) (Google Scholar)
59. Park YK, Lee JH, Chung WG. Allergic contact dermatitis from calcipotriol. Acta Derm Venereol. 2002;82:71–72. (PubMed) (Google Scholar)
60. Katayama I, Ohkawara A, Ohkido M, Harada S, Tamaki K, Nakagawa H, et al. High-concentration (20 µg/g) tacalcitol ointment therapy on refractory psoriasis vulgaris with low response to topical corticosteroids. Eur J Dermatol. 2002;12:553–557. (PubMed) (Google Scholar)
61. Queille-Roussel C, Duteil L, Parneix-Spake A, Arsonnaud S, Rizova E. The safety of calcitriol 3 microg/g ointment. Evaluation of cutaneous contact sensitization, cumulative irritancy, photoallergic contact sensitization and phototoxicity. Eur J Dermatol. 2001;11:219–224. (PubMed) (Google Scholar)
62. Ortonne JP. Calcipotriol in combination with betametasone diproprionate. Nouv Dermatol. 1994;13:736–751. (Google Scholar)
63. Ortonne JP, Humbert P, Nicolas JF, Tsankov N, Tonev SD, Janin A, et al. Intra-individual comparison of the cutaneous safety and efficacy of calcitriol 3 microg/g ointment and calcipotriol 50 microg/g ointment on chronic plaque psoriasis localized in facial, hairline, retroauricular or flexural areas. Br J Dermatol. 2003;148:326–333. (PubMed) (Google Scholar)
64. Saggese G, Federico G, Battini R. Topical application of 1,25-dihydroxyvitamin D3 (calcitriol) is an effective and reliable therapy to cure skin lesions in psoriatic children. Eur J Pediatr. 1993;152:389–392. (PubMed) (Google Scholar)
65. Perez A, Chen TC, Turner A, Holick MF. Pilot study of topical calcitriol (1,25-dihydroxyvitamin D3) for treating psoriasis in children. Arch Dermatol. 1995;131:961–962. (PubMed) (Google Scholar)
66. Travis LB, Silverberg NB. Psoriasis in infancy: therapy with calcipotriene ointment. Cutis. 2001;68:341–344. (PubMed) (Google Scholar)
67. Green C, Ganpule M, Harris D, Kavanagh G, Kennedy C, Mallett R, et al. Comparative effects of calcipotriol (MC 903) solution and placebo (vehicle of MC 903) in the treatment of psoriasis of the scalp. Br J Dermatol. 1994;130:483–487. (PubMed) (Google Scholar)
68. van de Kerkhof PC, Franssen ME. Psoriasis of the scalp. Diagnosis and management. Am J Clin Dermatol. 2001;2:159–165. (PubMed) (Google Scholar)
70. Petrow W. Treatment of a nail psoriasis with calcipotriol. Akt Dermatol. 1995;21:396–400. (Google Scholar)
71. Perez A, Raab R, Chen TC, Turner A, Holick MF. Safety and efficacy of oral calcitriol (1,25-dihydroxyvitamin D3) for the treatment of psoriasis. Br J Dermatol. 1996;134:1070–1078. (PubMed) (Google Scholar)
72. Kragballe K. Combination of topical calcipotriol (MC 903) and UVB radiation for psoriasis vulgaris. Dermatologica. 1990;181:211–214. (PubMed) (Google Scholar)
73. Kerscher M, Volkenandt M, Plewig G, Lehmann P. Combination phototherapy of psoriasis with calcipotriol and narrow band UVB. Lancet. 1993;342:923. (PubMed) (Google Scholar)
74. Messer G, Degitz K, Plewig G, Rocken M. Pretreatment of psoriasis with the vitamin D3 derivative tacalcitol increases the responsiveness to 311-nm ultraviolet B: results of a controlled, right/left study. Br J Dermatol. 2001;144:628–629. (PubMed) (Google Scholar)
75. Tzaneva S, Honigsmann H, Tanew A, Seeber A. A comparison of psoralen plus ultraviolet A (PUVA) monotherapy, tacalcitol plus PUVA and tazarotene plus PUVA in patients with chronic plaque-type psoriasis. Br J Dermatol. 2002;147:748–753. (PubMed) (Google Scholar)
76. Mascaro JM. Vitamin D and psoralen plus UVA radiation. Cutis. 2002;70:13–15. (PubMed) (Google Scholar)
77. Glaser R, Rowert J, Mrowietz U. Hyperpigmentation due to topical calcipotriol and photochemotherapy in two psoriatic patients. Br J Dermatol. 1998;139:148–151. (PubMed) (Google Scholar)
78. Grossman RM, Thivolet J, Claudy A, Souteyrand P, Guilhou JJ, Thomas P, et al. A novel therapeutic approach to psoriasis with combination calcipotriol ointment and very low-dose cyclosporine: a result of a multicenter placebo-controlled study. J Am Acad Dermatol. 1994;31:68–74. (PubMed) (Google Scholar)
79. Cambazard, van de Kerkhof PCM, Hutchinson PE, the Calcipotriol Study Group Proceedings of the 3rd International Calcipotriol Symposium; 23 March 1996; Munich Germany. (Google Scholar)
80. van de Kerkhof P. Vitamin D and systemic therapy. Cutis. 2002;70:16–20. (PubMed) (Google Scholar)
81. de Jong EM, Mork NJ, Seijger MM, De La Brassine M, Lauharanta J, Jansen CT, et al. The combination of calcipotriol and methotrexate compared with methotrexate and vehicle in psoriasis: results of a multicentre placebo-controlled randomized trial. Br J Dermatol. 2003;148:318–325. (PubMed) (Google Scholar)
82. Monastirli A, Georgiou S, Pasmatzi E, Sakkis T, Badavanis G, Drainas D, et al. Calcipotriol plus short-contact dithranol: a novel topical combination therapy for chronic plaque psoriasis. Skin Pharmacol Appl Skin Physiol. 2002;15:246–251. (PubMed) (Google Scholar)
83. Campione E, Mazzotta A, Paternò EJ, Diluvio L, Prinz JC, Chimenti S. Effect of calcipotriol on etanercept partial responder psoriasis vulgaris and psoriasi arthritis patients. Acta Derm Venereol. 2009;89:288–291. (PubMed) (Google Scholar)
84. Reichrath J, Holick MF. Clinical Utility of 1,25-dihydroxyvitamin D3 and its analogs for the treatment of psoriasis and other skin diseases. In: Holick MF, editor. Vitamin D. Physiology, Molecular Biology and Clinical Applications. Vol. 2. New Jersey: Humana Press Totowa; 2010. pp. 1043–1060. (Google Scholar)
85. Binderup L, Latini S, Binderup E, Bretting C, Calverley M, Hansen K. 20-epi-vitamin D3 analogues: a novel class of potent regulators of cell growth and immune response. Biochem Pharmacol. 1991;42:1569–1575. (PubMed) (Google Scholar)
86. Neef G, Kirsch G, Schwarz K, Wiesinger H, Menrad A, Fähnrich M, et al. 20-methyl vitamin D analogues. In: Norman AW, Bouillon R, Thomasset M, editors. Vitamin D. A pluripotent steroid hormone: structural studies, molecular endocrinology and clinical applications. Berlin: Walter de Gruyter; 1994. pp. 97–98. (Google Scholar)
87. Schönecker B, Reichenbächer M, Gliesing S, Prousa R, Wittmann S, Breiter S, et al. 2β-substituted calcitriols and other A-ring substituted analogues—synthesis and biological results. In: Norman AW, Bouillon R, Thomasset M, editors. Vitamin D. A pluripotent steroid hormone: structural studies, molecular endocrinology and clinical applications. Berlin: Walter de Gruyter; 1994. pp. 99–100. (Google Scholar)
88. Schuster I, Herzig G, Vorisek G. Steroidal hormones as modulators of vitamin D metabolism in human keratinocytes. In: Norman AW, Bouillon R, Thomasset M, editors. Vitamin D. A pluripotent steroid hormone: structural studies, molecular endocrinology and clinical applications. Berlin: Walter de Gruyter; 1994. pp. 184–185. (Google Scholar)
89. Zhao J, Marcelis S, Tan BK, Verstuaf A, Boillon R. Potentialisation of vitamin D (analogues) by cytochrom P-450 enzyme inhibitors is analog- and cell-type sepcific. In: Norman AW, Bouillon R, Thomasset M, editors. Vitamin D. A pluripotent steroid hormone: structural studies, molecular endocrinology and clinical applications. Berlin: Walter de Gruyter; 1994. pp. 97–98. (Google Scholar)
90. Carlberg C, Bendik I, Wyss A, Meier E, Sturzenbecker LJ, Grippo JF, Hunziker W. Two nuclear signalling pathways for vitamin D. Natura. 1993;361:657–660. (PubMed) (Google Scholar)
91. Schräder M, Müller KM, Becker-Andre M, Carlberg C. Response element selectivity for heterodimerization of vitamin D receptors with retinoic acid and retinoid X receptors. J Mol Endocrinol. 1994;12:327–339. (PubMed) (Google Scholar)

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Esistono diverse forme di psoriasi, come descritto di seguito.

Circa l'80-90% delle persone con psoriasi ha una psoriasi a placche. Di solito si presenta come lesioni sollevate, infiammate, rosse, coperte da squame argentee e bianche, molto spesso su gomiti, ginocchia, cuoio capelluto e parte bassa della schiena.

La psoriasi inversa ha lesioni rosse, di solito senza le squame che si verificano nella psoriasi a placche. Le lesioni potrebbero essere lisce e lucenti.

L'irritazione da sfregamento e sudorazione può peggiorare questo tipo di psoriasi a causa della sua posizione nelle pieghe della pelle e nelle aree tenere. È più comune nelle persone in sovrappeso e in quelle con pieghe profonde della pelle.

La psoriasi eritrodermica è un tipo particolarmente infiammatorio ma raro che può causare ampie aree di rossore ardente su tutta la superficie del corpo.

Le persone con psoriasi a placche instabile, in cui le lesioni non hanno bordi chiaramente definiti, possono sviluppare psoriasi eritrodermica. Ci possono anche essere esfoliazione o desquamazione della pelle, forte prurito e dolore.

La psoriasi eritrodermica interrompe l'equilibrio chimico del corpo. Questa interferenza può causare perdita di proteine ​​e liquidi che può portare a gravi malattie.

Possono verificarsi anche edema o gonfiore dovuto alla ritenzione di liquidi. È probabile che questa complicazione si sviluppi intorno alle caviglie. Il corpo può avere difficoltà a regolare la sua temperatura, che può causare brividi.

Le complicanze della psoriasi eritrodermica possono essere pericolose. Chiunque mostri sintomi di questa condizione dovrebbe consultare immediatamente un medico.

Le persone con psoriasi eritrodermica possono trascorrere del tempo in ospedale se i sintomi sono gravi.

La psoriasi guttata inizia spesso durante l'infanzia o la giovane età adulta. Appare come piccoli punti rossi sulla pelle. Le macchie di solito non sono così spesse o croccanti come le lesioni nella psoriasi a placche.

La psoriasi guttata può risolversi senza trattamento e non tornare mai più. Tuttavia, potrebbe schiarirsi e riapparire in seguito come chiazze di psoriasi a placche.p

La psoriasi pustolosa colpisce gli adulti più dei bambini e rappresenta meno del 5% dei casi di psoriasi.

Appare come pustole bianche o vesciche di pus non infettivo, che circonda la pelle rossa. Può interessare determinate aree del corpo, ad esempio mani e piedi o la maggior parte del corpo. Non è un'infezione e non è contagiosa.

La psoriasi pustolosa tende ad avere un ciclo, in cui la formazione di pustole e desquamazione segue l'arrossamento della pelle.

Mentre la psoriasi può formarsi in qualsiasi parte del corpo umano, di seguito sono riportate alcune delle aree più comuni.

complicazioni

Altri problemi di salute possono svilupparsi a seguito della psoriasi. Mentre alcune persone lo considerano come una malattia della pelle, la psoriasi può anche influenzare le ossa, i muscoli e il sistema metabolico.

Artrite psoriasica

Fino al 30% delle persone con psoriasi ha un'infiammazione articolare con sintomi di artrite, nota come artrite psoriasica.

Questo tipo di psoriasi provoca infiammazione e danni progressivi alle articolazioni. Si verifica più comunemente quando le persone hanno tra i 30 e i 50 anni.

Scopri di più sui sintomi dell'artrite psoriasica qui.

Altre complicazioni

Le persone con psoriasi possono sperimentare esclusione sociale, problemi di immagine e scarsa autostima. Insieme al disagio fisico, al prurito e al dolore della psoriasi, ciò può influire sulla loro qualità di vita complessiva.

Le esigenze sociali e fisiche di questa malattia cronica possono contribuire alla depressione e all'ansia. Le persone con psoriasi hanno un rischio di depressione che è due volte più alto di quelli che non hanno la condizione.

La psoriasi potrebbe anche portare a un rischio maggiore di malattie cardiovascolari, sindrome metabolica, diabete e alcuni tipi di cancro, inclusi tumori della testa e del collo e tumori del tratto digestivo.

Le cause

Mentre la causa della psoriasi non è ancora chiara, gli scienziati ritengono che sia una malattia autoimmune.

Le malattie autoimmuni colpiscono il sistema immunitario, che produce cellule T per proteggere il corpo dagli agenti infettivi.

Nelle persone con psoriasi, i trigger possono portare ai loro geni che istruiscono il sistema immunitario a colpire le cellule sbagliate. Le cellule T rispondono a un innesco come se stessero combattendo un'infezione o guarendo una ferita. Producono sostanze chimiche che causano infiammazione.

Nella psoriasi, questa attività autoimmune porta all'eccessiva crescita delle cellule della pelle. In genere, le cellule della pelle impiegano circa 21-28 giorni per sostituirsi. Tuttavia, nelle persone con psoriasi, impiegano circa 2-6 giorni.

I trigger saranno diversi in ogni individuo con psoriasi, ma i trigger comuni includono:

  • stress e ansia
  • lesioni alla pelle
  • infezioni
  • cambiamenti ormonali

I farmaci che possono scatenare un flare della psoriasi includono:

  • litio
  • antimalarici
  • chinidina
  • indometacina

Alcune persone associano la psoriasi ad allergie, dieta e condizioni meteorologiche, ma nessuna prova ha ancora supportato queste teorie.

È importante sottolineare che la psoriasi non è contagiosa. Sapere questo può aiutare le persone con la malattia ad affrontare le parti più difficili della socializzazione.

Fattori di rischio

Alcuni fattori aumentano il rischio di sviluppare una psoriasi.

Questi fattori includono:

  • avere malattie cardiovascolari e sindrome metabolica
  • trauma alla pelle
  • storia familiare della condizione

Circa 1 persona su 3 con un parente stretto che ha la psoriasi svilupperà anche la condizione. Se un genitore ha la psoriasi, c'è una probabilità del 10% che il suo bambino continui a sviluppare la malattia. Questo rischio aumenta al 50% se entrambi i genitori hanno la psoriasi.

Questa correlazione nelle famiglie suggerisce una componente genetica sottostante. Tuttavia, i sintomi della malattia potrebbero non manifestarsi a meno che un fattore ambientale non la induca a diventare attivo. Almeno il 10% della popolazione può avere il gene che causa la psoriasi, ma solo il 2-3% delle persone lo sviluppa.

Tra i giovani, la psoriasi può divampare dopo un'infezione, in particolare mal di gola. I sintomi diventeranno evidenti 2–6 settimane dopo un mal d'orecchi o un'infezione respiratoria nel 33-50% dei giovani con psoriasi. Le infezioni respiratorie comuni includono mal di gola, bronchite e tonsillite.

La psoriasi è ugualmente comune nei maschi e nelle femmine. Può iniziare a qualsiasi età, ma è più comune tra i 15–35 anni. Il tempo medio di insorgenza è di 28 anni.

Circa il 10-15% delle persone con psoriasi sviluppa la condizione prima di avere 10 anni.

Scopri di più sui fattori scatenanti e sui fattori di rischio per le riacutizzazioni psoriasiche.

Diagnosi

Non ci sono esami del sangue in grado di confermare la psoriasi.

Una persona che ha un'eruzione cutanea persistente che non si risolve con i rimedi da banco (OTC) potrebbe voler parlare con un medico della psoriasi. Spesso, il riconoscimento e il trattamento precoce dei sintomi migliora gli esiti a lungo termine della psoriasi.

Un medico esaminerà i sintomi e chiederà la storia personale e familiare. Potrebbero anche eseguire una biopsia cutanea per escludere altre condizioni, come l'eczema.

Trattamento

Se un medico conferma la psoriasi, il trattamento dipenderà dal tipo e dalla gravità della condizione. Le opzioni principali includono farmaci e fototerapia.

Le persone con psoriasi dovrebbero usare emollienti per mantenere la pelle idratata quando prendono altri trattamenti. Questa precauzione può aiutare a ridurre il prurito e l'irritazione e può ridurre il numero di lesioni o placche che si sviluppano.

farmaci

Una gamma di farmaci topici, orali e iniettati è disponibile per le persone con psoriasi.

Alcuni rimedi OTC possono aiutare ad alleviare i sintomi della psoriasi molto lieve. Questi includono:

  • Catrame di carbone: Questo può aiutare a lenire la psoriasi a placche, il prurito e le lesioni sul cuoio capelluto, sui palmi delle mani e sulla pianta dei piedi. Le persone possono usare il catrame di carbone da solo o insieme a un altro trattamento.
  • Creme all'idrocortisone: Questi riducono l'infiammazione e leniscono il prurito.
  • Acido salicilico: Questo può aiutare a ridurre il gonfiore e rimuovere le squame, spesso nelle persone con psoriasi del cuoio capelluto.
  • Agenti anti-prurito: Questi potrebbero includere prodotti contenenti calamina, idrocortisone, canfora o mentolo.

Terapie topiche

Le persone applicano trattamenti topici direttamente sulla pelle. Di solito è il trattamento di prima linea per i sintomi da lievi a moderati che mira a rallentare la crescita delle cellule della pelle, ridurre l'infiammazione e lenire il prurito o il disagio.

Questi trattamenti sono disponibili al banco o su prescrizione medica e comprendono non steroidi e steroidi.

  • corticosteroidi: Le persone hanno usato questi per trattare la psoriasi per decenni. Ci sono molti steroidi diversi disponibili come gel, schiume, creme, spray e unguenti. La National Psoriasis Foundation offre una guida per comprendere i punti di forza dei corticosteroidi qui.
  • Vitamina D sintetica: Le persone spesso usano questo insieme a un corticosteroide. Può aiutare ad appiattire le placche, rallentare la crescita delle cellule della pelle e rimuovere le squame.
  • I retinoidi: Questa è la vitamina A sintetica che può aiutare a rallentare la crescita delle cellule della pelle, ridurre il rossore e lenire il prurito. Le persone comunemente combinano il Tarazotene, un retinoide topico, con il trattamento con corticosteroidi o la terapia della luce UVB.
  • Crema di pimecrolimus e unguento di tacrolimus: Questi sono trattamenti di eczema che un medico può prescrivere per aiutare i sintomi della psoriasi inversa e della placca. Le persone spesso le combinano con un ciclo di steroidi.

Terapie sistemiche

Le terapie sistemiche funzionano attraverso il sistema di tutto il corpo e i medici le prescrivono per le persone che hanno la psoriasi da moderata a grave e l'artrite psoriasica. Riducono la progressione della malattia e la regolarità dei razzi.

Biologics: Questi sono farmaci a base di proteine ​​che derivano da cellule viventi. I biologici prendono di mira le cellule T e le proteine ​​immunitarie che causano la psoriasi e l'artrite psoriasica.

La Food and Drug Administration (FDA) degli Stati Uniti ha approvato almeno 10 prodotti biologici. Questi includono etanercept, infliximab e adalimumab.

I prodotti biologici sono efficaci e i loro benefici superano di gran lunga i loro rischi.

Tuttavia, le persone dovrebbero considerare i costi quando cercano cure biologiche ed è sensato parlare con un fornitore di assicurazioni sulla potenziale copertura.

Methotrexate: I medici lo prescrivono per la psoriasi estremamente grave che limita la funzione quotidiana e non risponde ad altri trattamenti. Il metotrexato è efficace per l'artrite psoriasica, nonché per la psoriasi eritrodermica, palmoplantare e delle unghie.

ciclosporina: I medici di solito lo prescrivono per prevenire il rigetto degli organi dopo i trapianti. Tuttavia, può anche aiutare le persone con gravi presentazioni dei seguenti tipi di psoriasi:

  • placca
  • guttata
  • eritrodermica
  • pustolosa generalizzata
  • palmoplantar

Retinoidi orali: Le persone con psoriasi grave possono assumere un farmaco chiamato acitretina che agisce contro gli effetti della malattia in tutto il corpo. Non riduce l'attività immunitaria, rendendo l'acitretina più sicura per le persone con HIV che hanno anche una psoriasi grave.

Le persone con tutti i tipi di psoriasi, ad eccezione della psoriasi inversa, possono beneficiare di retinoidi orali.

Farmaci off-label

I medici possono prescrivere determinati farmaci off-label se i farmaci standard approvati dalla FDA non hanno risolto i sintomi o se l'individuo ha un'altra condizione che impedisce l'uso di farmaci specifici.

Le opzioni off-label efficaci per la psoriasi includono:

  • azatioprina
  • 6-tioguanina
  • esteri dell'acido fumarico
  • idrossiurea
  • tacrolimus

fototerapia

La fototerapia prevede l'esposizione regolare della pelle alla luce ultravioletta sotto controllo medico. La luce può rallentare la crescita cellulare, sopprimere l'attività immunitaria e ridurre l'irritazione.

Le persone possono eseguire la fototerapia a casa utilizzando una lightbox o un dispositivo portatile se il loro trattamento iniziale ha esito positivo.

Alcune persone potrebbero aver bisogno di assumere pillole di psoralene prima dell'esposizione per rendere la pelle più sensibile alla luce.

Chiunque abbia condizioni coesistenti che li rendono sensibili alla luce, come il lupus o precedenti casi di cancro della pelle, non dovrebbe usare la fototerapia.

Rimedi casalinghi

Non è possibile evitare i razzi della psoriasi, ma alcune strategie possono aiutare a ridurre il rischio che si verifichi un bagliore.

I suggerimenti includono:

  • ridurre lo stress con lo yoga, l'esercizio fisico, la meditazione o tutti questi
  • mangiare una dieta equilibrata e mantenere un peso sano
  • riconoscere ed evitare i fattori scatenanti del cibo
  • entrare a far parte di un gruppo di supporto o blog per parlare con altri con esperienze simili
  • non fumare o bere alcolici in eccesso

I rimedi domestici per ridurre il prurito includono:

  • Mantenere la pelle idratata. Un dermatologo può raccomandare un prodotto adatto.
  • Fare una doccia fredda per un massimo di 10 minuti o usare un impacco freddo. Evita le docce calde, poiché possono seccare la pelle

Mentre la psoriasi può essere isolante e scomoda, le persone hanno molte opzioni per gestire i sintomi e curare l'attività immunitaria della malattia.

Scopri alcuni altri rimedi casalinghi per la psoriasi qui:

D:

La psoriasi è simile all'eczema? Come faccio a sapere la differenza?

UN:

Nelle loro fasi iniziali, l'eczema e la psoriasi possono sembrare simili con ciascuna delle aree rosse della pelle infiammate che prude.

Nel tempo, diventerà abbastanza evidente quale tipo di condizione hai, poiché la psoriasi si presenterà in aree specifiche, come gomiti e ginocchia, oltre a sviluppare squame argentee. L'eczema tende a infiammarsi a causa di un irritante e non svilupperà le squame argentee tipiche delle placche di psoriasi.

In entrambi i casi, le persone dovrebbero trovare un dermatologo per la diagnosi e il trattamento poiché il pedaggio emotivo di prurito, insonnia e aspetto può non solo influenzare la vita quotidiana, ma anche peggiorare la condizione.

Le risposte rappresentano le opinioni dei nostri esperti medici. Tutto il contenuto è strettamente informativo e non deve essere considerato un consiglio medico.

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Melissa DeCapua, DNP, PMHNP-BC

Lunedì 06 novembre 2017

INTRODUZIONE

La psoriasi è una malattia infiammatoria cronica che colpisce principalmente la pelle e le articolazioni.1 La condizione è innescata e aggravata da alcuni farmaci, infezioni, traumi della pelle, obesità e stress e coloro che soffrono di psoriasi sono a maggior rischio sia di malattie cardiovascolari che di depressione.1 Di seguito è riportata una recensione e un aggiornamento sulla valutazione, la diagnosi e il trattamento della psoriasi.

TIPI

Esistono 5 tipi di psoriasi e i pazienti possono presentare più di 1 tipo.1 Quelli sono la psoriasi a placche, la psoriasi intertriginosa, la psoriasi eritrodermica, la psoriasi pustolosa e la psoriasi guttata.

  • La psoriasi a placche, che presenta placche eritematose ben definite e nettamente demarcate, colpisce dall'80% al 90% dei pazienti con psoriasi. Di quelli affetti da psoriasi a placche, l'80% ha una presentazione lieve, mentre il 20% ha una presentazione da moderata a grave, il che significa che colpisce le regioni del corpo cruciali, tra cui mani, piedi, viso o genitali.1

  • La psoriasi intergigante, comunemente indicata anche come psicosi inversa o psoriasi flessionale, si presenta come placche eritematose, con scala minima e lesioni all'interno della piega della pelle.1

  • La psoriasi eritrodermica, che è considerata un'emergenza potenzialmente letale, si riferisce all'eritema generalizzato, che copre quasi l'intera superficie del corpo del paziente. A volte è associato a squilibri elettrolitici, insufficienza cardiaca ad alto rendimento, ipoalbuminemia e ipotermia.1,2

  • La psoriasi pustolosa appare come pustole sterili monomorfe sulla pelle dolorosamente infiammata. Copre spesso la pianta dei piedi e i palmi del paziente e può accompagnare o meno la psoriasi palmoplantare. La psoriasi pustolosa include la psoriasi von Zumbusch, che comprende pustole diffuse risultanti da febbre e tossicità.1

  • La psoriasi guttata colpisce meno del 2% di coloro che soffrono di psoriasi e appare come papule color salmone simili a gocce di rugiada con una scala molto fine. Questo tipo di psoriasi segue spesso un'infezione da faringite streptococcica di gruppo A ed è più comune nei bambini e negli adolescenti che negli adulti.1

EPIDEMIOLOGIA

La psoriasi si presenta in genere prima dei 40 anni e colpisce ugualmente maschi e femmine.2 Circa il 2% della popolazione americana è afflitta, con un'incidenza negli adulti di circa 14 per 10.000.3 Senza una storia familiare di psoriasi, il rischio di svilupparla è di circa il 4%. Tuttavia, il rischio aumenta al 28% e al 65% se 1 o entrambi i genitori, rispettivamente, sono interessati.4

FATTORI DI RISCHIO

I fattori di rischio per lo sviluppo della psoriasi comprendono l'assunzione di farmaci, l'aumento di peso, il fumo e l'infezione. Inoltre, l'abuso di alcol, il freddo, lo stress, l'HIV e i cambiamenti ormonali postpartum possono scatenare o esacerbare la psoriasi.1,5 I farmaci che più comunemente inducono o peggiorano la psoriasi includono beta-bloccanti, litio, indometacina, tetracicline e antimalarici sintetici.6 Altri farmaci che hanno alcune prove che suggeriscono che possono indurre o peggiorare la psoriasi includono doxiciclina, amoxicillina, ampicillina, penicillina, amiodarone, clonidina, digossina, chinidina, fluoxetina, olanzapina e benzodiazepina.6

CONDIZIONI ASSOCIATE

Altre condizioni associate alla psoriasi includono l'artrite psoriasica, che si verifica nel 25% dei pazienti con psoriasi e colpisce in genere le mani e i piedi.2 Inoltre, la psoriasi aumenta il rischio di un paziente per una varietà di condizioni di salute mentale tra cui depressione, ansia e idea suicida.2 La ricerca suggerisce che quasi il 60% dei pazienti con psoriasi soffre anche di depressione.1 La psoriasi aumenta anche il rischio del paziente per la sindrome metabolica, la malattia di Crohn, la colite ulcerosa, il linfoma, il diabete, le malattie cardiovascolari, le malattie renali e le malattie polmonari ostruttive croniche.2

STORIA E PRESENTAZIONI FISICHE

I pazienti presentano tipicamente lesioni cutanee eritematose, chiazze squamose, papule o placche sulle superfici estensorie di mani, piedi, cuoio capelluto, tronco e / o glutei.1 Queste lesioni cutanee possono essere o meno pruriginose e dolorose.

La presentazione per la psoriasi è tipicamente cronica, sebbene possa avere un corso crescente e calante.2 A volte possono verificarsi lesioni dopo un trauma, che si chiama fenomeno di Koebner.2 Il medico dovrebbe chiedere informazioni sull'uso recente di farmaci e sulla recente infezione delle vie respiratorie superiori da streptococco di gruppo A, che spesso procede alla psoriasi guttata.1 Inoltre, valuta l'uso di alcol e tabacco e una storia familiare di psoriasi.2

Durante la valutazione fisica, concentrati su pelle e testa, occhi, orecchie, naso e gola (HEENT). Il fisico generale dovrebbe cercare segni tossici come febbre, ipotermia e / o disidratazione.2 La valutazione HEENT dovrebbe cercare lesioni facciali, sebbene non siano comuni, tranne sul cuoio capelluto e sulla fronte.2 I sintomi orali potrebbero essere trovati sulla lingua.2

La valutazione della pelle dovrebbe concentrarsi sulle superfici estensori di gomiti e ginocchia, glutei, tronco e cuoio capelluto.1 Altri siti che possono presentare lesioni includono i genitali, i palmi e le piante dei piedi e le pieghe della pelle.1 Cerca anche sebopsoriasi, squame unte che si trovano sulle pieghe e sulle sopracciglia nasolabiali e sull'anello di Woronoff, un cerchio di pelle pallida che circonda una placca psoriasica.1 I risultati fisici comuni per ogni tipo di psoriasi sono i seguenti1:

  • La psoriasi a placche presenta lesioni tonde o ovali ben delimitate di dimensioni variabili da 1 a diversi centimetri. Le placche più piccole si fondono spesso per formare lesioni più grandi sul tronco e sulle gambe. La psoriasi a placche appare simmetrica su cuoio capelluto, tronco, glutei e arti, nonché sulle superfici estensori di ginocchia, gomiti e genitali. La scala appare bianca secca, sottile e argentea. Il sanguinamento puntuale, chiamato segno di Auspitz, si verifica quando viene rimossa la scala. Il paziente riferisce spesso fessurazioni dolorose sopra le articolazioni.

  • La psoriasi intergigante si presenta come placche eritematose, con molto meno ridimensionamento rispetto alla psoriasi a placche. La psoriasi inversa si trova nelle pieghe della pelle ascellare, genitale, perineale e inframammaria.

  • La psoriasi eritrodermica, come menzionato sopra, presenta come eritema generalizzato che copre quasi tutto il corpo con diverse quantità di ridimensionamento.

  • La psoriasi pustolosa appare su suole e palme, con piccole pustole sterili.

  • La psoriasi guttata appare come papule a forma di goccia di color salmone con scala fine. Si trovano più spesso sul tronco e sulle estremità prossimali.

DIAGNOSI

La diagnosi si basa sull'aspetto clinico (tabella 1).1,2 In genere, la gravità della psoriasi viene misurata dalla quantità di superficie corporea interessata. La psoriasi da lieve a moderata colpisce meno del 5% della superficie corporea del paziente e non influisce su mani, piedi, viso e genitali. La psoriasi da moderata a grave colpisce oltre il 5% della superficie corporea del paziente o colpisce mani, piedi, viso e genitali. Raramente è necessaria una biopsia per la conferma della diagnosi.7

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

Per la psoriasi a placche, la diagnosi differenziale dovrebbe includere dermatite atopica (storia di febbre da fieno o asma), dermatite da contatto (senza scala argentea), lichen planus (coinvolge il polso e le caviglie con scala inferiore), dermatite seborroica (scala grassa), onicomicosi, tinea corporis (scala più sottile con preparazione positiva di idrossido di potassio), pitiriasi rosea e micosi fungoide (bordi della lesione meno distinti).2,7 Per la psoriasi guttata, la diagnosi differenziale dovrebbe includere la sifilide secondaria, che presenta lesioni rosso-marroni sui palmi delle mani del paziente e sulla pianta dei piedi del paziente.2 Per la psoriasi eritrodermica, la diagnosi differenziale dovrebbe includere un'eruzione da farmaco con eosinofilia e sintomi sistemici e sindrome di Stevens-Johnson.2,7 Infine, con le donne in gravidanza, valutare l'impetigine herpetiformis, chiamata anche psoriasi pustolosa della gravidanza.7

TRATTAMENTO

Le preferenze del paziente e la capacità di aderire al trattamento (tabella 2) sono importanti nella scelta della terapia. Il trattamento della psoriasi per le donne in gravidanza comprende steroidi topici, seguiti da fototerapia se necessario. Di seguito sono elencate le opzioni di trattamento specifiche per ciascun tipo di psoriasi.2,8-10

  • La psoriasi a placche è in genere trattata con farmaci topici o fototerapia. Emollient deve essere incoraggiato per tutti i pazienti a ripristinare la funzione di barriera cutanea. Gli argomenti efficaci includono corticosteroidi, analoghi della vitamina D, tazarotene, dithranol e barrette di carbone. La fototerapia, in particolare la radiazione ultravioletta B, è ideale per il trattamento della psoriasi a placche che colpisce oltre il 10% della superficie del corpo.

  • La psoriasi intergigante deve essere trattata con uno steroide topico di potenza medio-bassa per meno di 4 settimane. Il trattamento a lungo termine potrebbe includere calcipotriolo, immunomodulatori topici o terapia antimicrobica.

  • La psoriasi eritrodermica deve essere trattata sistemicamente con ciclosporina, infliximab, acitretina o metotrexato.

  • La psoriasi pustolosa deve essere trattata con acitretina, sebbene ciò sia controindicato nelle donne in età fertile. Altri trattamenti per la psoriasi pustolosa comprendono ciclosporina, metotrexato e infliximab.

  • La psoriasi guttata deve essere trattata con fototerapia o tonsillectomia.

Come accennato in precedenza, la depressione è spesso associata alla psoriasi. È importante riconoscere e trattare anche la depressione, poiché ciò può comportare una scarsa aderenza ai regimi di trattamento e una qualità generale della vita inferiore. Considera di indirizzare questi pazienti alla consulenza sulla salute mentale oltre a trattare la loro psoriasi.

CODICI ICD-10

Psoriasi L40

  • Psoriasi L40.0 vulgaris

  • Psoriasi pustolosa generalizzata L40.1

  • Acrodermatite L40.2 continua

  • L40.3 pustulosis palmaris et plantaris

  • Psoriasi guttata L40.4

  • Psoriasi artropatica L40.5: utilizzare anche l'artropatia psoriasica interfalangea distale M07.0. o M07.1 artrite mutilante o M07.2 spondilite psoriasica o M07.3 altre artropatie psoriasiche o M09.0 artrite giovanile nella psoriasi

  • L40.8 altra psoriasi

  • Psoriasi L40.9, non specificata

  • L41 parapsoriasi o L41.0 pityriasis lichenoides et varioliformis acuta o L41.1 pityriasis lichenoides chronica O L41.2 papulosi linfomatosa o L41.3 parapsoriasi a placche piccole o L41.4 grande targa parapsoriasi o L41.5 retiform parapsoriasi o L41.8 altro parapsoriasi o L41.9 parapsoriasi, non specificata


Melissa DeCapua, DNP, PMHNP-BC, è un infermiere psichiatra con esperienza clinica in medicina psicosomatica. Ora lavora come ricercatrice di design in l'industria tecnologica, guidando lo sviluppo del prodotto combinando la sua competenza clinica e il suo pensiero creativo. È una forte sostenitrice dell'emancipazione degli infermieri e crede fermamente che gli infermieri debbano svolgere un ruolo chiave nel modellare l'assistenza sanitaria moderna. Per ulteriori informazioni sulla dott.ssa DeCapua, visitare il suo sito Web all'indirizzo melissadecapua.com e seguirla su Twitter @melissadecapua.


Riferimenti

  1. Mentore A, Gottlieb A, Feldman SR, et al. Linee guida per la cura della psoriasi e l'artrite psoriasica: sezione 1. Panoramica della psoriasi e linee guida per la cura della psoriasi con sostanze biologiche. J Am Acad Dermatol. 2008; 58 (5): 826-850. doi: 10.1016 / j.jaad.2008.02.039.

  2. Boehncke WH, deputato di Schön. Psoriasi. Lancetta. 2015; 386 (9997): 983-94. doi: 10.1016 / S0140-6736 (14) 61909-7.

  3. Huerta C, Rivero E, Rodríguez LA. Incidenza e fattori di rischio per la psoriasi nella popolazione generale. Arch Dermatol. 2007; 143 (12): 1559-1565. doi: 10.1001 / archderm.143.12.1559.

  4. 4. Swanbeck G, Inerot A, Martinsson T, et al. Consulenza genetica nella psoriasi: dati empirici sulla psoriasi tra i parenti di primo grado di 3095 probandi psoriasici. Br J Dermatol. 1997; 137 (6): 939-942.

  5. Mentore A, Korman NJ, Elmets CA, et al. Linee guida di cura per la gestione della psoriasi e l'artrite psoriasica: sezione 4. Linee guida di cura per la gestione e il trattamento della psoriasi con agenti sistemici tradizionali. J Am Acad Dermatol. 2009; 61 (3): 451-485. doi: 10.1016 / j.jaad.2009.03.027.

  6. Basavaraj KH, Ashok NM, Rashmi R, Praveen TK. Il ruolo dei farmaci nell'induzione e / o esacerbazione della psoriasi. Int J Dermatol. 2010; 49 (12): 1351-1361. doi: 10.1111 / j.1365-4632.2010.04570.x.

  7. Kupetsky EA, Keller M. Psoriasis vulgaris: una guida basata sull'evidenza per l'assistenza primaria. J Am Board Fam. Med. 2013; 26 (6): 787-801. doi: 10.3122 / jabfm.2013.06.130055.

  8. Comitato canadese per le linee guida sulla psoriasi. Linee guida canadesi per la gestione della psoriasi a placche. http://dermatology.ca/wp-content/uploads/2012/01/cdnpsoriasisguidelines.pdf. Pubblicato giugno 2009. Accesso 11 luglio 2017.

  9. Mentore A, Korman NJ, Elmets CA, et al. Linee guida per la cura della psoriasi e l'artrite psoriasica: sezione 5. Linee guida per la cura della psoriasi con fototerapia e fotochemioterapia. J Am Acad Dermatol. 2010; 62 (1): 114-135. doi: 10.1016 / j.jaad.2009.08.026.

  10. Mentore A, Korman NJ, Elmets CA, et al. Linee guida di cura per la gestione della psoriasi e l'artrite psoriasica: sezione 3. Linee guida di cura per la gestione e il trattamento della psoriasi con terapie topiche. J Am Acad Dermatol. 2009; 60 (4): 643-659. doi: 10.1016 / j.jaad.2008.12.032.

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Una panoramica di questa condizione infiammatoria della pelle e del suo trattamento omeopatico di
Andrea Wiessner

La psoriasi è una condizione infiammatoria della pelle che colpisce il 2-3% della popolazione. Può apparire a qualsiasi età, ma soprattutto tra gli 11 e i 60 anni. La psoriasi è una malattia autoimmune, appartenente a un gruppo di condizioni in cui il sistema immunitario è iperattivo e attacca le proprie cellule e tessuti. Normalmente le cellule della pelle si formano nella parte inferiore dello strato esterno della nostra pelle. Le cellule attraversano un ciclo di cambiamento, spostandosi verso l'alto attraverso gli strati fino alla superficie della pelle dove muoiono e vengono liberate entro un periodo di 3-4 settimane. Nella psoriasi questo processo è accelerato e le cellule possono attraversare questo ciclo entro 3-4 giorni. Ciò provoca ispessimento della pelle e il suo caratteristico aspetto squamoso. La psoriasi colpisce principalmente la pelle e le unghie, ma nel sei per cento dei casi è accompagnata da infiammazione delle articolazioni, che colpisce principalmente le dita delle mani, dei piedi e della colonna vertebrale e si chiama artrite psoriasica.

La parola psoriasi deriva dalla parola greca psora, che significa prurito, sebbene nella maggior parte dei casi la pelle colpita non sia particolarmente pruriginosa. Ma alcuni pazienti avvertono molto prurito e talvolta le eruzioni possono essere dolenti e dolorose, in particolare quando sono presenti crepe. La psoriasi può colpire tutto il corpo, incluso il cuoio capelluto, ma il viso è spesso risparmiato. Esistono diversi tipi di psoriasi vulgaris, la psoriasi a placche, appare in grandi macchie di pelle ispessita di solito con squame bianche / argentate su gomiti e ginocchia, ma anche altre parti del corpo. Quando si trovano molte piccole macchie e chiazze squamose la condizione si chiama psoriasi guttata. Questa forma colpisce spesso i bambini ed è spesso innescata da infezioni della gola da streptococco e spesso scompare da sola entro poche settimane o mesi. La psoriasi pustulosa, di solito si presenta con piccole pustole gialle e colpisce i palmi delle mani e la pianta dei piedi.

In fino al 50% dei pazienti con psoriasi, anche le unghie possono essere colpite. Si possono vedere piccole rientranze nelle unghie o scolorimenti circolari sotto le unghie. Nei casi più gravi le unghie possono ispessirsi e separarsi dal letto ungueale sottostante.

Le cause della psoriasi non sono ancora del tutto chiare, sebbene nel 30% dei pazienti vi sia una storia familiare della condizione. Alcuni fattori possono innescare l'insorgenza delle eruzioni cutanee, tra cui infezioni della gola da streptococco, farmaci particolari e lesioni alla pelle e fattori emotivi, come stress o situazioni di trauma, shock e lutto. Questi fattori scatenanti possono essere importanti per il medico omeopatico in quanto potrebbero indicare quale rimedio potrebbe essere appropriato per quella particolare persona.

A causa del suo aspetto, la psoriasi può influenzare profondamente un individuo, poiché le persone che non hanno familiarità con la condizione potrebbero pensare che sia contagiosa. Il malato può anche dover sopportare commenti negativi da parte degli altri sul loro aspetto, che possono influenzare immensamente la sua qualità di vita.

Trattamento convenzionale
C'è una selezione di trattamenti convenzionali in offerta, a partire da trattamenti topici, poi fototerapia (trattamento leggero) e poi trattamenti orali più forti. I trattamenti topici variano da semplici emollienti per idratare la pelle e alleviare il prurito, creme a base di acido salicilico, creme steroide topiche di varia forza e preparazioni di catrame. Viene anche usato il trattamento con varie forme di luce ultravioletta, a volte in combinazione con un medicinale chiamato Psoralen.

Molti pazienti stessi notano l'effetto benefico sulla pelle della luce ultravioletta quando la loro psoriasi migliora con l'esposizione alla luce solare nei mesi estivi. Per la psoriasi grave, possono essere utilizzati farmaci per via orale, spesso oltre al trattamento topico. Tuttavia, possono avere effetti collaterali. Inoltre, la maggior parte dei trattamenti orali è controindicata durante la gravidanza.

Trattamento omeopatico
Molti pazienti che vedo hanno già provato una o più forme di trattamento convenzionale. Questi sono stati per lo più utili e hanno spesso eliminato le eruzioni cutanee. Tuttavia, l'effetto è stato di solito solo temporaneo e ad un certo punto la psoriasi è tornata. Alcuni pazienti sono quindi alla ricerca di una “cura” più permanente per le loro condizioni, mentre altri vorrebbero semplicemente ridurre il loro uso di creme steroidi o altri trattamenti convenzionali.

Dal punto di vista omeopatico possiamo affrontare il trattamento in diversi modi. Possiamo trattare la persona nel suo insieme e cercare di trovare un rimedio costituzionale allo scopo di rafforzare l'organismo in generale. Ciò significa esaminare non solo i sintomi della psoriasi del paziente, ma anche la sua salute generale e il modo di reagire all'ambiente, nonché ciò che lo spinge a livello emotivo. Ma gli omeopati possono anche trattare in modo sintomatico, nel senso specifico del trattamento dei sintomi della psoriasi. Di solito mi rivolgo al trattamento costituzionale, ma a volte unisco i due approcci, dando un rimedio cutaneo più sintomatico alle riacutizzazioni, trattando la persona nel suo insieme con un rimedio costituzionale.

Complessivamente abbiamo spesso buoni risultati con il trattamento della psoriasi. Tuttavia, in alcuni dei miei pazienti ho visto che la loro salute generale e il benessere emotivo sono migliorati, ma non l'aspetto della loro psoriasi. Occasionalmente, vedo anche che il prurito o il dolore migliora considerevolmente, ma non tanto l'aspetto. O che l'aspetto è solo leggermente migliore, ma che la psoriasi non li influenza più tanto, rendendo possibile andare avanti con la vita. Sebbene non sia il risultato desiderato, questo ovviamente può avere un impatto abbastanza positivo sulla vita di una persona.

Scelta della medicina omeopatica
Nella scelta del rimedio omeopatico da considerare, consideriamo vari fattori. Può essere estremamente utile sapere se qualcosa potrebbe aver innescato l'insorgenza dei sintomi. Se la psoriasi è stata innescata dal lutto, ad esempio, questo potrebbe guidarci verso particolari rimedi per il dolore, sebbene una varietà di altri fattori o sintomi debbano essere presenti anche per dare un tale rimedio. È anche importante per un professionista omeopatico capire qual è stata la reazione esatta a un tale evento, poiché ognuno ha il suo modo particolare di vivere e affrontare tali traumi. Se il paziente sembra ancora soffrire profondamente e la sua reazione è di provare a gestire il proprio dolore da solo, ritirandosi dagli altri, potremmo pensare al Natrum muriaticum. Ciò potrebbe essere confermato se le eruzioni della psoriasi si trovano sul cuoio capelluto ai margini dei capelli e se le eruzioni sono peggiori al sole, che non è tipico della psoriasi e, pertanto, è un sintomo individuale del paziente.

La posizione dei cerotti può essere utile per la scelta del medicinale. Come accennato prima, se le eruzioni sono al margine dei capelli si potrebbe pensare al Natrum muriaticum. Se le eruzioni sono dietro le orecchie e nelle pieghe della pelle e possibilmente attorno ai genitali, si potrebbe considerare la grafite. Nella psoriasi pustolosa, che colpisce i palmi delle mani e la pianta dei piedi, il fosforo può essere un buon rimedio, o l'Arsenicum album o l'Arsenicum iodatum. Gli ultimi due potrebbero anche essere utili se le eruzioni causano molto prurito o sensazione di bruciore.

I fattori che aggravano o migliorano la condizione di un malato sono importanti da sapere, specialmente se sono atipici per la condizione, poiché ciò indica un modo di espressione individuale particolare per la persona interessata.

Caso di studio 1
Debbi, 55 anni, mi è stata sottoposta nel luglio 2008 per il trattamento della sua psoriasi. Fu il terzo scoppio della sua vita. Inizialmente è apparso nel 1982 all'età di 29 anni quando era nel mezzo del suo divorzio. All'epoca aveva un trattamento di catrame e PUVA (trattamento della luce). Questo sistemò le cose. Nel 1985 la sua psoriasi è tornata dopo la morte del figlio di quattro anni. Fu investito da un'auto e la sua morte lasciò Debbi in stato di shock. La sua psoriasi non si era mai chiarita completamente da allora.

Questo recente focolaio è iniziato nel dicembre 2007 dopo una discussione con sua figlia di 16 anni a cui era stato diagnosticato un episodio psicotico e un disturbo alimentare. Era stata curata in una clinica di riabilitazione ed era stata appena dimessa. Debbi voleva scoprire quali fossero i piani di sua figlia, quando sua figlia si arrabbiò molto. Mentre Debbi sentiva di voler connettersi con lei, cercò di mantenere la posizione. Sua figlia iniziò a lanciarle mobili e oggetti e Debbi indietreggiò e lasciò la stanza.

Era terrorizzata e scioccata. Si stupì che sua figlia fosse così violenta. La lasciava insensibile, confusa e senza potere. Il giorno seguente scoppiò la sua psoriasi, principalmente sulla schiena e sulle gambe. Aveva della medicina cinese che migliorava temporaneamente le cose. Ma poi è tornato e quando l'ho vista ha avuto punti dappertutto che erano molto pruriginosi e, quindi, interrompendo il suo sonno. Le sue cosce interne erano molto doloranti. Stava usando la crema acquosa come emolliente e un'erba, mahonia aquifolium.

In generale la salute di Debbi è buona. Ha avuto un episodio di depressione dopo la morte dei suoi genitori che sono morti entro un anno l'uno dall'altro. Altrimenti è stata bene e non c'era storia familiare di psoriasi. Uno dei principali problemi emersi durante la consultazione è stata la sensazione di essere stata tradita costantemente nella sua vita. Ha detto che permette alle persone di imbrogliarla, poi si arrabbia, ma la rigira da sola e ci si siede sopra. Inoltre non riusciva a capire che sua figlia sarebbe scappata, avrebbe bevuto e assunto droghe quando i genitori di Debbi sarebbero morti quando avrebbero potuto soffrire insieme. “Perché dovrebbe farlo dopo che l'ho presa cura di lei e l'ho sostenuta?”

Poiché c'era una storia di shock e dolore profondo nella sua storia, ho preso in considerazione i rimedi omeopatici per shock e dolore. Il senso di ingiustizia di Debbi su come si comportava sua figlia, il suo senso di indignazione e il suo modo di lasciare che gli altri la tradissero e reprimessero la sua rabbia mi fecero prendere in considerazione il rimedio Staphysagria. È interessante notare che sua figlia ha lanciato oggetti e mobili nella sua rabbia, che è un tipico sintomo di Staphysagria. La stafisagria è anche un buon rimedio quando la soppressione emotiva o il dolore provocano una psoriasi persistente.

Tuttavia, poiché lo stato di shock in cui si trovava dopo la morte di suo figlio ha preceduto tutto e c'erano ancora elementi di shock tangibili nel modo in cui ha vissuto gli eventi, ho iniziato con Aconite. Questo è uno dei nostri grandi rimedi shock e Debbi ha notato che la sua psoriasi è migliorata dopo. Abbiamo iniziato presto con Staphysagria in una potenza LM su base giornaliera e quando l'ho vista dopo tre mesi la sua psoriasi era molto meglio. C'era stato un lento ma graduale miglioramento, la sua pelle era la migliore che fosse stata dal primo scoppio della sua psoriasi. Il prurito è praticamente cessato, anche se ha notato che è tornata quando ha perso la sua dose giornaliera di Staphysagria.

Mi ha detto che quando ha iniziato il trattamento sono emerse molte emozioni. Si rese conto di essere stata spesso vittima in passato. Dormiva abbastanza bene ma ogni tanto si svegliava alle 6 del mattino in preda alla rabbia. Il tema di essere una vittima e di dover fare delle scelte per non dare via il potere è emerso anche nei suoi sogni. Dato che le cose stavano andando bene, abbiamo continuato con Staphysagria LM 6.

Quando la vidi di nuovo tre mesi dopo, le cose andavano ancora bene. Sebbene fosse stata molto stressata, non solo con sua figlia, ma anche dopo aver perso il lavoro, la sua psoriasi era migliorata dell'80% rispetto all'anno precedente, anche se era inverno. Mi disse anche a quel punto che stava sognando persone che l'avevano trattata male in passato. Le erano adorabili, offrendole tazze di tè. Sentiva che questo indicava un processo di lasciar andare e sentiva che questo poteva essere di guarigione.

Quando tornò tre mesi dopo, stava avendo di nuovo molti problemi con sua figlia. Sua figlia aveva interrotto la terapia, stava assumendo di nuovo droghe e aveva assunto una dose eccessiva di paracetamolo ed era tornata in riabilitazione. Debbi si sentì insensibile e di nuovo sotto shock e aveva sviluppato attacchi di panico. La sua pelle era variata ma nel complesso abbastanza stabile. Dato che lo shock era di nuovo in primo piano e, a causa degli attacchi di panico, ho dato un'altra dose di Aconite 200c seguita, dopo tre settimane, da Staphisagria LM 12 ogni giorno.

Da allora sta andando molto bene. La sua pelle è migliorata e gli attacchi di panico sono diventati meno frequenti. Anche se c'è ancora molto stress con sua figlia, è in grado di affrontarla e si sente soddisfatta dei suoi progressi complessivi. Parlando con lei durante l'ondata di caldo all'inizio di giugno 2009, era felice di indossare abiti per la prima volta da anni!

È interessante notare che sia Aconite che Staphisagria appartengono alla stessa famiglia botanica, ranunculaceae. I problemi comuni di questa famiglia sono la grande sensibilità, i disturbi da dolore o shock, l'irritabilità e le sensazioni di punti e pugnalate. L'aconite potrebbe essere più appropriata in presenza di reazioni e sintomi acuti e uno stato di shock o panico, e stafilisagria in cui la soppressione e il controllo sono i principali meccanismi di coping.

Caso di studio 2
Georgia, all'età di quattro anni, è stata indirizzata alla clinica dei miei figli nell'ottobre 2004. Aveva tre piccoli punti di psoriasi sul petto quando aveva tre anni. Successivamente ha sviluppato eruzioni croccanti sul cuoio capelluto e altre macchie sulle braccia, in particolare sui gomiti, nonché sulle ginocchia e sulla schiena. Se fosse caduta e avesse rotto la pelle, si sarebbero sviluppate nuove macchie. Aveva avuto una brutta infezione alla gola e all'orecchio pochi mesi prima dell'inizio e aveva anche iniziato il nido d'infanzia un mese prima dell'epidemia. Tuttavia, si era sistemata bene all'asilo. Aveva anche una storia di orecchio colla e sanguinamento del naso.

Quando la vidi, Georgia aveva chiazze di psoriasi croste spesse e gialle sul cuoio capelluto e diffuse piccole macchie di psoriasi sul petto, sull'addome, sulle braccia e sugli estensori delle sue ginocchia. Era una bambina brillante e deliziosa, facile da contattare. Alla luce dei suoi sintomi generali, come la sua sete di acqua fredda, il suo amore per il pesce e il cibo salato, la storia di un'emorragia nasale e la sua natura fantasiosa, entusiasta e socievole, nonché le sue paure, ho prescritto Phosphorus 200c in un singolo dose. Inizialmente sviluppò qualche altro punto sulla parte bassa della schiena, ma poi la sua psoriasi si schiarì gradualmente.

Ha avuto un episodio di tonsillite e infezione al torace che ha richiesto un trattamento antibiotico, ma nel complesso andava bene fino a settembre 2005, quando ha avuto un'epidemia con eruzioni pruriginose sul suo corpo e ha anche iniziato a digrignare i denti. Aveva avuto due episodi di pidocchi e un episodio di mughetto vaginale ed era un po 'più agitato. Il fosforo non ha avuto alcun effetto in quella fase.

Nel corso dei sei mesi successivi ha assunto due dosi di medorrino che hanno tenuto a bada la sua psoriasi. Nell'aprile del 2006 ha avuto una tonsillectomia e ha inserito gli occhielli a causa di una grave tonsillite a marzo e il suo udito era compromesso. La sua psoriasi è divampata dopo l'operazione. Una dose di Tubercolin 200c nel maggio 2006 ha eliminato tutto. Il tubercolin è un rimedio correlato al fosforo. Entrambi i rimedi spesso si completano a vicenda nella loro azione.

Quando ho visto la Georgia nel gennaio 2007 stava ancora perfettamente bene e la sua psoriasi era scomparsa. Era in buona salute in generale e il suo adorabile sé fantasioso ed entusiasta di nuovo. L'ho dimessa dalla mia clinica.

Georgia è stata trasferita a me nel luglio 2008 all'età di otto anni, dopo che la sua psoriasi è tornata sul suo cuoio capelluto a maggio di quell'anno. Da allora aveva avuto patch doloranti, pruriginose e squamose. Aveva anche il mollusco contagioso sulle braccia e sulle gambe e qualche sanguinamento del naso. A seguito di un'altra dose di tubercolina il suo cuoio capelluto si schiarì, ma il mollusco persiste fino a giugno 2009, quando l'ho vista l'ultima volta. Aveva anche avuto qualche altro sanguinamento dal naso, quindi ho prescritto di nuovo il Fosforo che penso sia il suo rimedio costituzionale. Mi aspetto che questo cancella il mollusco e la terrebbe bene.

A mio avviso l'omeopatia ha sicuramente qualcosa da offrire nel trattamento della psoriasi. Spesso possiamo aiutare con l'aspetto e l'esperienza della psoriasi. E in alcuni casi possiamo vedere la guarigione e la trasformazione a un livello profondo che comprende il miglioramento della psoriasi e la guarigione a livello emotivo e più generale. Se ciò accade, non manco mai di meravigliarmi della capacità della natura di provocare la guarigione e del coraggio dei nostri pazienti di abbracciarla.

Andrea Wiessner MD MFHom RCST si è formato come GP ma pratica l'omeopatia a tempo pieno da 11 anni. Ha lavorato presso il Royal London Homeopathic Hospital e in studi privati. Pratica anche la terapia cranio sacrale.

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Greetings earthling! This blogpost has now helped THOUSANDS of people since it was written almost two years ago, gets updated regularly, and contains hundreds of helpful responses in the comment section below. I say this for two reasons:

  1. Everything you need to possibly know about how to cure fungal acne / malassezia can be found on this page. And I mean EVERYTHING.
  2. Pretty please read the whole dang thing before leaving a comment! I know it’s overwhelming, I know it’s long, but trust me — your question has probably already been answered. Thank you for being considerate, skin warrior! 🙂

Now back to our originally scheduled programming…. 🧐


First and foremost, my sincerest apologies for taking so long to finally publish this. I assure you I’ve read everyone’s messages, and I’m so sorry if I haven’t gotten back to you.

This article took an unbelievable amount of research. A lot more than I expected. For reference, check out what my browser looked like on any given day I was writing this.

It’s no secret that treating pityrosporum folliculitis is complicated business. I mean seriously, a recent medical paper in 2014 was literally titled “Malassezia infections: A medical conundrum,” because of how problematic and complex these diseases are becoming.

BUT…. today you will be learning absolutely everything you need to know about how to DESTROY this thing once and for all.

This blogpost is ~13,000 words long, or about 50 pages if this were a book, and references north of 180 studies. Take your time with it. You will learn a lot, and I’ve tried to answer every possible question you might have.

With that said, here’s a list of everything we will be talking about today.

What is Pityrosporum Folliculitis?

A f*cking a**hole that’s what! Alright, but seriously…..

Pityrosporum Folliculitis a.k.a malassezia folliculitis is an acne-like breakout often accompanied by itchiness that flares most in areas with a lot of sebaceous activity. (1) This includes the t-zone area of face (especially forehead), shoulders, chest, and back.

If you need a visual here’s a google search.

It’s frequently misdiagnosed as “normal” acne, which is extremely frustrating because this often leads to unnecessary and prolonged treatment with medications like antibiotics that only further exacerbate the condition. (2, 3, 172)

Like a pair of researchers put it,

“Malassezia (Pityrosporum) folliculitis is a fungal acneiform condition commonly misdiagnosed as acne vulgaris. Although often associated with common acne, this condition may persist for years without complete resolution with typical acne medications.” (4)

And by typical acne medications, they’re even referring to Accutane a.k.a. the most powerful prescription drug available today. Yup, can you believe that? This damn thing is so stubborn that there have been several cases of relapse after courses of accutane. (5)

It distinguishes itself from traditional acne in that it’s fungus not bacteria causing the breakouts.

Particularly, a little son a b*tch called malassezia. This is a genus of fungi that is an ordinary part of the skin’s microbiome (i.e. the healthy bacteria and yeast that live on skin), and is found in an estimated 92% of all people, but for poorly understood reasons becomes pathogenic for select individuals. (6, 7, 8)

It’s a polymorphic, lipophilic microorganism meaning it thrives on the lipid composition of sebum. (9) Or more simply put, it grows in the presence of human skin oil.

“Human sebum is the lipid source these yeasts thrive on because it is a complex mixture of lipids. It contains triglycerides, fatty acids, wax esters, sterol esters, cholesterol, cholesterol esters, and squalene. Sebum is utilized by breaking down triglycerides and esters, into diglycerides, monoglycerides, and free fatty acids.” (10)

This fungi starts causing skin problems when it transitions from the yeast to mycelial phase. If you have no idea what that means, here’s a quick refresher:

Fungi like malassezia have something called a hypha (hyphae for plural), which is collectively known as the mycelium. This is the part of the organism that allows it to growth via asexual reproduction. It does this by absorbing nutrients from its environment. In the case of malassezia, that’s facilitated by the fatty acids in your skin’s oil (sebum).

If you’re confused, here are those terms again.

  • Hyphae = part of fungus that allows it to grow by eating stuff.
  • Mycelium = a group of hyphae.

Got it? Cool. Will will use these terms later so keep them in mind.

  • Different Species of Malassezia

Within this family of fungi, there are 14 main lipophilic species that have been isolated from human and animal skin. They are….

  • M. caprae
  • M. cuniculi
  • M. dermatis
  • M. equina
  • M. furfur (combination of P. ovale and P. orbiculare)
  • M. globosa
  • M. japonica
  • M. nana
  • M. obtusa
  • M. pachydermatis
  • M. restricta
  • M. slooffiae
  • M. sympodialis

Different species can cause different skin problems, which leads to our next section….

Skin Conditions Associated With Malassezia.

Unfortunately, pathogenic malassezia isn’t limited to just pityrosporum folliculitis. (10, 11) Research has shown that this fungus may play a role in all the following skin conditions:

  • Acne. (69, 70, 177, 178, 179, 180, 181, 189, 190)
  • Atopic dermatitis a.ka. eczema (associated with M. globosa, M. furfur, M. sympodialis, and M. restricta). (12, 13, 14, 15, 16)
  • Dandruff (probably caused my M. globosa). (17)
  • Psoriasis (associated with M. furfur, M.restricta, and M. globosa). (18, 19, 20)
  • Seborrheic dermatitis (most commonly caused by M. furfur, M. globosa, M. restricta, though M. sympodialis, M. obtuse, M. slooffiae, and M. yamatoensis have been implicated. Recent research has shown staphylococcus aureus also plays a role and is the most common bacterial agent on the skin of SD patients). (21, 22, 23)
  • Tinea versicolor a.k.a. pityriasis versicolor (caused by M. globosa, M. sympodialis, and M. furfur). (24, 25)

And of course…..

  • Malassezia folliculitis (most commonly caused by M. globosa and M. furfur). (26, 27, 28, 29)

Because there is a lot of overlap between all these skin conditions, the treatment guidelines I will list in this blog post for pityrosporum folliculitis can be applied to treat many of the other diseases with success.

Fun fact #1: M. furfur is a combination of pityrosporum orbiculare and pityrosporum ovale.

Perhaps you noticed that M. globosa and M. furfur are found in all of the skin conditions above. You’ll want to remember these asswads. For many of us, eradicating these suckers will do the trick and cure us of our skin woes.

NOTE: I say “many of us” because that’s not always true. The pathology of malassezia is very complicated, and varies tremendously according to geographical location and ethnicity. (30)

For example, Iranians with seborrheic dermatitis have very high levels of M. globosa and almost no M. restricta, and M. sympodialis, whereas South Koreans with seborrheic dermatitis show the opposite — predominantly high levels of M. restricta, and M. sympodialis, and a lot less M. globosa.

The differences in what species causes the problem probably has to do with climate. (31) We will discuss this more later.

Causes of Pityrosporum Folliculitis.

Like I mentioned above, pityrosporum folliculitis is poorly understood but there are a few predisposing factors that may cause it to flair. Let’s go over them.

There are higher incidences of malassezia folliculitis among patients with diabetes, HIV, Hodgkin’s disease, organ or bone marrow transplant recipients, or those with nutritional disorders, neurotransmitter abnormalities, and immunologic deficiencies. (32, 33, 34)

Another fairly common way pathogenic malassezia is brought about is through antibiotics! (35) Indeed, prolonged use of broad-spectrum antibiotics (e.g. tetracyclines) can alter the gut microbiota and skin flora causing malassezia to proliferate. (35)

This is something that is especially frustrating because:

  1. As we mentioned earlier, malassezia folliculitis is often misdiagnosed as acne.
  2. Doctors are quick to prescribe antibiotics in the cases of acne despite their subpar success rate and potential side effects like fungal superinfection, gastrointestinal intolerance, and oxidative stress. (36, 37)

All the more reason you should inoculate yourself with high quality probiotics following your antibiotic use.

And lastly, there have been reported cases of malassezia folliculitis because of obesity, pregnancy, after steroid use, birth control pills, and stress/fatigue. (38, 39, 40, 41)

We will discuss this in more detail in the “things to avoid” section, but in short many skincare products, high humidity, hot weather, sweat, and excessive occlusion can cause malassezia skin conditions to get worse.

Fun fact #2: pityrosporum folliculitis coexists in 56% of acne patients in the Philippines, which is probably has to do with the hot and humid environment over there. (42)

The Philippines is also number 2, in terms of region that searches the word “acne” the most on google. :'( Stay strong my Filipino brothers and sisters!

Pityrosporum Folliculitis Symptoms. How to Tell if You Have it.

Have you tried many acne medications with no success? Are you an adult wondering why the hell you still have acne? Do most skincare products cause you to breakout? DO YOU EVEN REMEMBER WHAT IT FEELS LIKE TO BE PIMPLE-FREE?

(I feel like I’m doing an awful infomercial here….)

If you answered yes to any of these questions CALL 1-800-555 — okay, I’m kidding. :p But seriously, those are all a couple of warning signs. Let’s break them down.

Firstly, if you’re an adult with acne this should give you food for thought. I mean, one of the first papers ever published on this subject (1985) was literally called, “pityrosporum folliculitis: a common disease of the young and middle-aged.” As in teen-young and adults.

More recent papers have confirmed this is quite common among young adults (20s and 30s), (43) and one study found that 30 year olds had significantly more species of malassezia than any other age group over 40. (44)

The more obvious signs that you have it include acne-like bumps on the face (especially t-zone), back, chest, and shoulders which are sometimes accompanied by itching.

These “pimples” are incredibly stubborn and don’t respond to typical acne medications. They’re usually in the form of papules and pustules (i.e. no cystic acne), and when extracted the material is white/yellow.

If you need a visual here’s a google search.

Another tale-tell sign is if you breakout out from literally EVERYTHING. Creams, moisturizers, toners — it doesn’t matter they’re all the same: a oneway trip down breakout boulevard. And don’t even get me started on sunscreens….

And that’s really it. Besides a couple warning signs and looking at photos on google and comparing things visually, there’s only so much you can do at home unfortunately. :/

The best way to know for sure is by getting a proper diagnoses. This is usually done through a shave biopsy in one of the areas where it flares most (i.e. upper back, chest, shoulders, scalp, or t-zone area of the face). (45)

However, even this has limitations and might come out negative because it reveals what yeast are on the surface of skin (i.e. stratum corneum) rather than within the follicle where it’s most present. If you can, tell your doctor to extract a pustule with a comedone extractor and examine its contents under a microscope.

UPDATE 7/15/19: another easy way to self-diagnose is by using a blacklight, and examining your skin up closely. DE in the comment section below said it best:

“If the bumps light up coral-orange-red color, it’s bacterial acne, if they are blue-white-yellow it’s yeast. You can even extract a papule to see the content under the light. Doctors have a lamp which is called Wood’s lamp and its the same as a blacklight bulb or device (don’t go DIY).”

More information about wood lamp examinations here.

What to Avoid if You have Malassezia Folliculitis.

And this is where things get depressing because there’s a lot we need to steer clear of…. Let’s discuss. -_-

Unfortunately malassezia feeds on fatty acids with carbon chain lengths 11-24. (46, 47, 48)

Source: Wilde, P. F., and P. S. Stewart. 1968. “A study of the fatty acid metabolism of the yeast Pityrosporum ovale.” Biochem. J. 108: 225–231.

This means that most skincare products available today (I’d say over 95% of them) are problematic because they almost always contain a variation of a fatty acid that will feed malassezia.

Keep in mind that oils also contain fatty acids, usually in the from of triglycerides. Unfortunately, malassezia is quite the practical fella and has enzymes (lipases and phospholipases) that can hydrolyze triglycerides into free fatty acids. (49) In other words, it can break down the fatty acids in oils and use them to grow as well. This has been demonstrated in many studies.

Let me say that again because it bares repeating: if you have pityrosporum folliculitis you must avoid most oils and fatty acids. I say “most oils” because there are 3 that we can use (more about this in the next section).

To have it handy, here’s a list of the main 11-24 fatty acids you need to steer clear of.

  • Undecylenic Acid (C11)
  • Lauric / Dodecanoic (C12)
  • Tridecylic (C13)
  • Myristic / Tetradecanoic (C14)
  • Pentadecanoic (C15)
  • Palmitic / Hexadecanoic (C16)
  • Palmitoleic / Hexadecenoic (C16:1)
  • Margaric (C17)
  • Stearic / Octadecanoic (C18)
  • Oleic / Octadecenoic (C18:1)
  • Linoleic (C18:2)
  • α-Linolenic (C18:3)
  • Nonadecylic (C19)
  • Arachidic / Eicosanoic (C20)
  • Heneicosylic (C21)
  • Behenic / Docosanoic (C22)
  • Tricosylic (C23)
  • Lignoceric / Tetracosanoic (C24)

Source: M. Nazzaro Porro, S. Passi, F. Caprilli, P. Nazzaro, G. Morpurgo. 1975. “Growth Requirements And Lipid Metabolism Of Pityrosporum Orbiculare.” Institute of Dermatology, St. Gallicano, Rome, Italy.

And for reference, here a list of fatty acids 4 through 38. Remember: it’s just the 11-24 that you need to avoid.

The ones that appear most in skincare products are even numbered. Particularly lauric, myristic, palmitic, stearic, oleic, and linoleic acid. You can find these by looking at the ingredient list on the back of your skincare products.

Be especially cautious of palmitic and oleic acid. These are actually used to induce the mycelial phase in vitro because they cause M. furfur to grow the fastest. (50)

Additional Notes.

Feel free to skip ahead, but for those interested, I’m gonna go into more detail about fatty acids here because not all fatty acids are treated equal.

Saying malassezia feeds on 11-24 carbon chain length fatty acids is catch all phrase used for safe measures. It’s technically a lot more complicated than that. One of the more recent studies in 2012 revealed that malassezia has different metabolic needs depending on what species within the group we’re referring to.

Pair that with the fact that malassezia varies tremendously depending on geographical location and…. well, it’s no wonder people say YMMV (your mileage may vary).

Moreover, the quantity of fatty acid is also important. Sometimes a fatty acid in small amounts causes malassezia to grow, whereas the same fatty acid in higher concentrations is actually toxic. Just take a look at this bar graph.

SOURCE.

As you can see, the growth of this fungus is all over the damn place! It varies depending on the species, what fatty acids were used, and the concentration of those fatty acids. For example, when M. globosa is given 0.01% linoleic acid it grows, but in the presence of 0.1% linoleic acid it starts to die!

And lastly, some species grow slower than others. (51) The slow growth species are M. globosa, M. restricta and M. dermatis (these take about a week in vitro), and the fast growth species are M. sympodialis and M. furfur (grow within two days).

That’s why it’s important that you patch test your skincare products for at least a couple weeks! The last thing you wanna do is use a cream for 3 days and think, “Welp, I don’t see any problems, let me slater this puppy all over my face,” then a month later be like…. “WHAT THE HELL HAPPENED?!?!?

Ah, esters…. I’ve been asked a lot about whether these will feed malassezia. It’s a bit complicated, but the answer is yes. However, it depends on what esters, alcohol moiety, and species of malassezia we’re talking about.

Seriously, as if this sh*t wasn’t complicated enough already…..

Let me try my best to simplify and explain this.

For those that don’t know, esters in skincare are a combination of a fatty acid with an alcohol or glycerol. This is called a fatty acid ester. For example, you can combine palmitic fatty acid with isopropyl alcohol (i.e. rubbing alcohol) and you get isopropyl palmitate — a common ingredient in many moisturizers like the popular Aveeno Daily Moisturizing Lotion.

You can use different types of alcohols for this process. For example, combining ethanol and linoleic acid gives you ethyl linoleate, whereas combining decyl alcohol and oleic acid gives you decyl oleate.

When a fatty acid is paired with glycerin (a.k.a. glycerol) instead of an alcohol you get a glyceride. For example, glycerin plus stearic acid gives you glyceryl stearate.

You can find esters in your skincare products easily because they end in -ATE, like isopropyl palmitate, decyl oleate, glyceryl stearate etc.

NOTE: this is not a hard and fast rule! There are exceptions, but it’s a good rule of thumb.

Hopefully, I haven’t lost you. Here’s all that info again.

  • alcohol + fatty acid = ester
  • glycerin + fatty acid = glyceride, also known as a glycerol ester.
  • Esters in your skincare products end in -ATE.

Make sense? Cool. Now to put it into context.

Turns out that malassezia species can grow with esters, but it depends on what fatty acids and alcohols are present in those esters.

For example, 96 hour culture testing revealed that M. sympodialis grew in the presence of ethyl esters (specifically ethyl linoleate and ethyl oleate), whereas M. furfur (a species that causes pityrosporum folliculitis) only grew with ethyl linoleate. (52)

Moreover, some alcohols are worse than others. To quote a paper:

“Depending on the inoculum, yeast-dependent hydrolysis (by M. furfur) occurred immediately and was best effected in ethyl esters, followed by isopropyl esters, whereas hydrolysis of decyl oleate was only limited.” (53)

English = esters made with ethanol are the most problematic, followed by isopropyl alcohol esters, and decyl alcohol esters.

BUT, and this is a BIG BUTT.

The growth of malassezia with esters mostly depends on what fatty acid it yields after hydrolysis.

WOW. This is starting to sound way too complicated. I know what you’re probably thinking, “what the hell f.c., I thought this was SIMPLE skincare science?” You’re right. Let me back up for a second and reexplain.

Remember how we said malassezia feeds on fatty acids with carbon chain lengths 11-24? Well, when malassezia is exposed to an ester it breaks down the corresponding glycerol or alcohol component of that ester to utilize the fatty acid.

You know what? This would probably be easier explained over video, so uh…. here’s a video I made.

(embed)https://www.youtube.com/watch?v=QMiBZ-qyT1A(/embed)

Hi there. Alright, we’re back….

p.s. if you want me to make more videos or start a youtube channel, THEN SUBSCRIBE TO DAT SH*T! :p

Here’s the take away from the video: esters are bad if they contain fatty acids that are within the C11-C24 range. And what do you know, this has actually been demonstrated in a recent study. Check out this graph to see what I mean.

SOURCE.

What you’re staring at is the hydrolysis of ethyl octanoate (i.e. an ester of ethanol and octanoate acid). In the photo above it begins as an ester, but turns into free octanoate acid after being exposed to M. sympodialis.

However, recall how octanoate acid has a carbon chain length of 8 meaning malassezia cannot metabolize it. Had it been another fatty acid within the 11-24 range, M. sympodialis would have used it as a food source to grow.

Here’s a quote from the research paper:

“Ethyl esters of medium chain fatty acids esp. ethyl octanoate (carbon chain length 8) can reverse the growth promoting effects (of malassezia) by generating a selective activation of antimicrobial activity esp. in areas well populated with Malassezia yeast (‘targeting’)…. Based on these data, fatty acid monoesters may represent a new therapeutic concept in M.-associated diseases.” (54)

English = malassezia works to separate the fatty acid from ethanol so it can use it as a food source. Only problem is that once it does this, octanoate acid is like, “BAM B*TCH! POISON. I got that CARBON 8 chain length!” Then malassezia starves to death. 🙂


Other esters that in vitro studies have shown malassezia can metabolize:

  • PEG-7 Glyceryl Cocoate (a polyethylene glycol ester made from glycerin and coconut fatty acids)
  • PEG-Glyceryl Stearate (PEG ester that breaks down into stearic acid)
  • Polyethylene Glycol Stearates (mixture of mono and distearates with corresponding free glycols)

Note: polyethylene glycol monostearate was not metabolized by M. obtusa, M. globosa, M. restrica but was by  M. furfur, M. sympodialis, M. slooffiae.

Interestingly enough, only M. furfur was able to metabolize PEG-35 castor oil. (55) And while we’re on the subject of hydrogenated oils, let me quickly insert a quote on that subject matter:

“After hydrogenation the fatty acid fraction proved to be at least as active in promoting growth as the original scalp-surface lipid. This indicated that the requirement for fatty acids was not confined to those with preformed double bonds.” (56)

In other words, hydrogenated oils are bad too. Avoid them.


Ester Takeaway.

So what the hell does all this mean for us? That it’s probably best to just avoid all esters, unless they’re made from capric or caprylic acid.

For whatever it’s worth, I can use esters in my skincare routine ONLY WHEN I combine them with active ingredients or chemical exfoliants. Otherwise, they give me problems.

If you want to play it extra safe and avoid anything potentially food grade for malassezia, then remove them from your routine.

If you’re wondering whether the small amount of esters in your skincare products can really cause problems — yes, yes they can. Just remember that studies have shown malassezia can metabolize fatty acids in quantities as small as 0.01%! (57) I’m telling you, this thing a nightmare.

UPDATE 11/4/19: a more recent study confirmed what I said above. Here’s a quote:

“Most commercially available antifungal products contain esters or medium / long chain free fatty acids. They enable the fungus to get nutrition and maintain cellular integrity while reducing the efficacy of the formulation. In contrast, monoglyceride esters of short chain fatty acids (e.g. glyceryl caprylate) inhibit the fungal growth in a dose-dependent manner. In combination with known antifungal agents, within 8 hours, all concentrations showed at least 1.5 log better reductions in growth in comparison to anti-fungal agent alone.”

I’m gonna keep this short and sweet. M. furfur and M. sympodialis were able to utilize tweens as lipid sources. (58, 59, 60)

Your “tweens” are polysorbates. These are esters. Specifically, ethoxylated sorbitan esters. The number you see at the end of them, for example polysorbate 20, corresponds to what fatty acid was used as the base during esterification.

  • Polysorbate 20 = sorbitan monolaurate (lauric acid, C12)
  • Polysorbate 40 =sorbitan monopalmitate (palmitic acid, C14)
  • Polysorbate 60 =sorbitan monostearate (stearic acid, C18)
  • Polysorbate 80 =sorbitan monooleate (oleic acid, C18:1)

The four polysorbates listed above all fed malassezia in vitro.

If you’re confused by all we’ve discussed so far — don’t worry! I’ve spend A LOT of time searching far and wide for skincare products that have no esters, fatty alcohols, polysorbates, oils, and fatty acids. These are listed in the “best products” section below.

UPDATE 6/18/19: there is now a comprehensive list of over 1,500 safe skincare items that this community has helped compile over the last 3 years 🙂

THESE DO NOT FEED MALASSEZIA! Can I get a woohoo? 😀 Here’s a quote directly from a research paper.

Fatty alcohols (Lanette E/N) and fatty acids in ether bond (Brij 721, Cremophor A 25) were not assimilated by any of the test strains. Therefore, these emulsifiers are suitable for topicals to be used in the treatment of seborrheic areas and when promoted growth of Malassezia yeasts is not desired. (61)

Exciting stuff, right? Here are the INCI names for the various emulsifiers/fatty alcohols listed above.

  • Lanette E = Sodium Cetearyl Sulfate
  • Lanette N = Cetearyl Alcohol (and) Sodium Cetearyl Sulfate
  • Brij 721 = Steareth-21 (i.e. polyethylene glycol polymer and stearyl alcohol)
  • Cremophor A 25 = Ceteareth-25

Note: Cetearyl Alcohol is a combination of cetyl and stearyl alcohols, so these should be fine too.

This was pretty mind-blowing news to me because I have long thought fatty alcohols were bad news, not realizing that it was actually ESTERS that were giving me problems.

And for whatever it’s worth, I recently had a conversation with a biochemist about whether he thought fatty alcohols would feed malassezia. We were discussing cetyl alcohol specifically, which is made from the reduction of palmitic fatty acid. Here’s what he had to say:

“Palmitic acid is a carboxylic acid so there’s a double-bonded oxygen on the same carbon as the alcohol; the lack of that oxygen is the structural difference between the two molecules (i.e. cetyl alcohol vs. palmitic acid). A carboxylic acid structure will be more polar and that changes its solubility and other related properties.

The solubility properties of cetyl alcohol and palmitic acid are fairly different, so while I am not by any means certain because skin chemistry is complicated — there are a lot of factors involved, like buffers and enzymes on top of the more simple, straight organic chemistry stuff we’re covering here — I’d hazard a guess that cetyl alcohol would not be a feasible substitute (for malassezia).”

NOW GO SLATHER DEM FATTY ALCOHOLS ON YOUR FACE!

UPDATE 7/2019: due to the nature of this beast… never mind it’s complicated! Turns out newer research has now brought into question the safety of fatty alcohols. Dobler et al found that cetearyl alcohol (specifically) was problematic.

To quote the paper itself:

“Unexpectedly, the growth of some Malassezia spp., especially M. furfur, was observed in the presence of a primary fatty alcohol, cetylstearyl alcohol…. Until now, the results of the metabolism of fatty alcohols by Malassezia were not known. Mayser et al. observed no growth of Malassezia spp. on Lanette N and postulated that fatty alcohols cannot be used by this species as nutrition. Lanette N is a mix of ionic surfactant sodium stearyl sulfate and cetylstearyl alcohol. It is possible that the ionic surfactant negatively influences the growth of this species, and therefore no growth was observed. The toxicity of ionic surfactants has been previously reported. Our data suggests that in some cases the metabolism of fatty alcohols by Malassezia may be possible.”

In other words, fatty alcohols may or may not be safe depending on which ones we’re talking about. Unless a fatty alcohol is strictly safe for use (e.g. octyldodecanol), I recommend avoiding them altogether if you’re still struggling with malassezia.

Specifically, galactomyces. I went into a lot of detail about this in my CORSX Galactomyces review, but the quick and dirty version is that malassezia increases the activity of the aryl hydrocarbon receptor (AhR), which has been linked to various skin diseases. (62)

People with Malassezia-associated diseases have a 10 to 1000-fold higher AhR-activating capacity compared to healthy controls. The takeaway = excess AhR activity is bad.

Guess what increases AhR? Galactomyces.

“In the present study, we found that GFF (galactomyces filtrate ferment) is a potent activator of AhR, as it induced the nuclear translocation of AhR and subsequent CYP1A1 upregulation.” (63)

I have found no evidence that the same applies to saccharomyces, a different but similar genus of fungi. However, that does not mean it won’t cause problems. TREAD LIGHTLY (as Walter White would say), should you try and experiment.

And report back here if you do because I’m too scared to do it on myself! :p

Lactobacillus, bifidobacterium, lactococcus and various other lactic-acid producing bacteria should be completely fine and won’t affect malassezia. (64, 65)

It turns out that some (not all) culture testing has shown cholesterol can induce the growth of mycelia in certain subspecies of M. furfur by about 20%. (66)

However, I don’t think cholesterol (a skin-repairing ingredient) is worth avoiding because I didn’t find this study all that convincing. Let me explain.

Firstly, cholesterol was only ever able to induce mycelium when combined with other esters that would yield problematic fatty acids. For example, combining cholesterol and cholesteryl stearate would yield stearic acid (carbon chain length 18) after hydrolysis. In this study, malassezia did metabolize that combination, but DID NOT metabolize cholesterol by itself.

Moreover, a more recent and vigorous study found that cholesterol and a few of its derivatives couldn’t induce mycelium at all. (67)

I’ve use products with cholesterol in the past with no problems.

Squalene is another ordinary part of human sebum and has minor effects on mycelium induction. (68) Malassezia can also induce squalene peroxidation in vitro, meaning it could theoretically contribute to the development of “normal” bacterial acne. (69, 70)

SQUALANE however (i.e. what’s found in most skincare products), is totally fine. I will discuss this in more detail in the “Oils That Won’t Aggravate Malassezia” section.

Fun fact #3: the skin surface lipids of people with seborrheic dermatitis are deficient in squalene and fatty acids, but rich in cholesterol and triglycerides compared to healthy controls. (71)

An in vitro study showed that phytosphingosine has observable growth on M. furfur. (72)

The findings of this study were a bit odd because phytosphingosine was able to inhibit malassezia in high concentrations, but for some odd reason leads to observable growth in small quantities.

I’ll let you decide whether this otherwise excellent repairing skincare ingredient is worth avoiding.

Amino Acids, Vitamins.

Not sure how pertinent this info is, but for whatever it’s worth — when asparagine (an amino acid), glycine, (another amino acid) thiamine (vitamin B1), and pyridoxine (vitamin B6) are in the presence of lipids they enhance the growth of malassezia. (74, 165)

Kinda makes me wonder if other B-complex vitamins like niacinamide pose the same threat…. Hmmm.

UPDATE 5/29/2017: I’ve been doing more research on amino acids, and I found another study that says these are bad in presence of other lipids (fats, fatty acids, oils, esters etc.) Here are a couple relevant quotes from a research paper:

“An amino nitrogen and a lipid source were sufficient to induce growth of M. furfur…. of the 21 amino acids tested, only cysteine supported no significant growth…. with some variations among the species tested, a broad spectrum of other amino acids can therefore induce hyphae.” (166)

Given that we naturally have fats and oils in our skin, one should take caution with amino acids and test them in a controlled, cautious setting.

One of the most common amino acids you’ll see in skincare products is arginine. For example, it can be found in the Benton Soothing Gel, Benton Snail Bee Essence, COSRX Snail Mucin Essence, COSRX BHA etc.

Ceramides

Ceramides are the main component of the stratum corneum and epidermis, which are the two outer most layers of skin. They play an important role in the health and barrier function of skin. There’s a link between specific ceramide deficiencies and skin disease.

For example, psoriasis has decreased levels of ceramide 1, 3, and 6, whereas eczema and acneic skin is deficient in ceramides 1 through 6.

However, it gets a little tricky because not all ceramides are treated equal. One study found that dandruff, which is worsened by malassezia colonization, has decreased levels of ceramide 1 but increased levels of ceramide 6i and 6ii. (75)

Something else that causes me to raise an eyebrow about ceramides is their structure. They are composed of sphingosine and a fatty acid. Recall from the information above how M. furfur shows slight growth in the presence of other sphingoid bases like phytosphingosine.

I also tried to find information about what fatty acids are attached to the sphingosine component of ceramides. One study examined pig skin and found they were mostly C24 and C26 fatty acids. (76) How relevant this is to human skin, I don’t know.

More alarmingly however, is this patent about ceramides in skincare that states they can be manufactured with C16-C32 fatty acids! Not to mention, we have enzymes on the skin called ceramidases that break down ceramides into its respective parts (free sphingosines and fatty acids), which can then be utilized by malassezia.

There’s also additional research that shows glucosyl-ceramide can feed other yeasts like candida.

“More precisely, they identified glycolipid and glucosylceramide as the first small molecules synthesized by C. albicans that are specifically required for virulence.” (168)

Just some food for thought and a friendly reminder to patch test if you try products with ceramides! I’ve gotten messages from both people who say ceramides did and did not break them out. YMMV (your mileage may vary) as they say!

Coconut Oil.

I’ve seen a few people throw around the idea of using coconut oil because it is an “anti-fungal.” DO NOT DO THIS. The reason people say that is because coconut oil contains octanoic acid which is anti-fungal in nature.

However, this only makes up 7.1% of its fatty acid composition. Lauric acid, which has a carbon chain length of 12, makes up 47% of coconut oil! This is a prime fatty acid for malassezia.

Glycerin.

I don’t have access to the full paper because it’s from China, but the abstract states, “glycerin can promote the growth of the Malassezia furfur. Therefore, glycerin cannot be used as the additive for the drug susceptibility testing of Malassezia.” (167)

Not sure what to think of this, and good luck finding a product without glycerin. -_-

UPDATE 5/2017: found another study that says glycerin does not produce growth except in very high concentrations. (166) I don’t think it’s something you need to worry about unless you’re skin is EXTREMELY sensitive/reactive.

Additionally, one study found that using a high glycerol-containing leave-on scalp treatment helps dandruff, and a recent comprehensive overview on the treatment of seborrheic dermatitis stated the following:

“In a research letter, Benaim-Pinto described the disappearance of SD after using pure glycerin (1,2,3-propanetriol) to cleanse the external auditory canal. Similar results were obtained in other areas such as the paranasal folds, and the author reported no tolerance and no rebound effect. However, he did mention that glycerin is not curative, for in order to be effective, it needs to be applied at least every four days after the initial healing. Pure glycerin may help heal SD through its emollient, dehydrating, and slightly irritating effects.” (source)

Lastly, researchers in a 2019 study incorporated glycerin into an emulsion that was used as a control, and found it led to no observable growth in conjunction with the following ingredients: Water, Pentylene glycol, Magnesium sulfate, Sodium lactate, Hydroxyethyl acrylate/sodium acryloyl-dimethyl taurate copolymer, Cetyl PEG/PPG-10/1 dimethicone, Acrylates/C10-30 alkyl acrylate, Octyldodecanol, Caprylic/capric triglyceride. (176)

Neem Oil.

I’m not sure how I feel about this one. I’ve seen a few fungal acne sufferers say it worked for them, but it’s fatty acid composition looks questionable. (77)

  • Palmitic (C16) = 16-34%.
  • Stearic (C18) = 6-24%.
  • Oleic (C18:1) = 25-58%.
  • Linoleic (C18:2) =  6-17%.

Not only that, one study found neem extract wasn’t very effective against malassezia.

“Neem extract had the least of stabilities and inhibitory action among the natural remedies experimented.” (78)

The other natural remedies tested were rice water extract, lemon juice extract, and my personal favorite…. cow’s urine. 🙂

Note: all of these natural remedies except for cow’s urine worked marginally at best, and I can’t in good conscious recommend that you go put cow pee on your face. There are more effective and better “natural” alternatives you can try. I will list these in the “natural treatment” section below.

Sugars.

Contrary to popular belief malassezia cannot grow in the presence of sugars or carbohydrates, with the exception of M. pachydermatis, which can synthesize mannitol and sorbitol. (79)

However, M. pachydermatis is only present in 2% of all humans, and has rarely been found in diseased human skin. All other malassezia species cannot ferment sugars. (80)

White Petroleum.

UPDATE 7/25/2019: there is one study out there showing that purified white petroleum led to observable growth of M. furfur. (175) However, I’m not sure what conclusions to draw from this.

Compared to the GYEP agar plate consisting of 2% glucose, 1% peptone, 0.3% yeast extract (which was used as a control), purified white petrolatum showed the least observable growth compared to other ingredients. It didn’t even form any white precipitate like other ingredients known to promote malassezia growth (e.g. olive oil).

Besides that, it was only one of the two strains of M. furfur tested that had any observable change with purified white petroleum. My only guess is that the petroleum used had trace amounts of other food grade material.

Vaseline, for example, goes through a triple purification process involving distillation, deaeration, and filtration, which leaves it biologically inert. Perhaps the white petroleum used didn’t undergo the same rigorous standards?

The researchers also hypothesized the following:

It may be attributed to the difference of the thickness of vehicles layered on Malassezia cells. As an example of the concentration-dependent growth of Malassezia, Guillot et al. reported that high concentration of Tween 20 inhibited the growth of M. sympodialis despite low concentration of that promoted the growth.

In other words, the dose makes the poison. I think if we exercise caution and use petroleum products sparingly, and from reliably purified sources, we should be fine.

A recent study more or less confirmed this notion, illustrating that some petroleum based ingredients like mineral oil lead to observable growth of M. furfur albeit very slowly! (176)

When I was using vaseline more frequently, I wouldn’t put it on more than a couple times per week — MAX. If you want to be SUPER cautious, remove it altogether. There are plenty of good products out there without petrolatum.

Warm Weather and Sweating.

Malassezia grows optimally at 32 to 37 degrees Celcius (89.6-98.6 Fahrenheit). (81, 82) So basically…. go freeze your face off to kill malassezia. *Moves to Antarctica*

Malassezia probably grows in warmer climate because you’re more likely to sweat when it’s hot outside, and sweat is made of stuff like salt and lactic acid, which in the presence of lipids can cause malassezia to proliferate. (83)

If this information is helping you rationalize being a couch potato for fear of sweating — don’t let it. From one couch potato to another, yuh gotta EXERCISE!

pH.

Malassezia likes pH 5.5 to 7.5, which is at the higher end of the acid mantle, (84) or the normal pH of healthy human skin which is around 4.7.

One study found that M. sympodialis allergens are released at significantly higher rates at pH 6. (85) The same study also found that those with eczema tend to have higher skin pH compared to healthy controls.

No growth in vitro was observed when the pH was outside of 4.5 -8.0. This means that a highly alkaline or acidic environment probably kills malassezia. However, I recommend you stick to lower pH things like chemical exfoliants because alkaline substances (e.g. baking soda) are bad for skin health.

Keep in mind that, “sensitization to malassezia is most likely a combination of a dysfunctional skin barrier, genetic background, and environmental factors,” (86) as a pair of researchers put it, so practicing proper skincare with pH appropriate products is still in your best interest.

So…. just stop using everything and you’ll cure yourself. That’s it. End of blog post. Have a nice day.

Just kidding! XD But seriously, it’s kinda ridiculous how many things could theoretically promote the growth of malassezia. I think this table summarizes most of it.

SOURCE.

In other words, if you have pathogenic malassezia avoid anything that has fatty acids with problematic carbon chain lengths (11-24). This includes FATTY ACIDS themselves, OILS, ESTERS, and POLYSORBATES.

Some fatty alcohols are okay to use. Others will not feed the satan yeast.

Squalene might give you problems. As might cholesterol and phospholipids, but that’s debatable. The same applies to ceramides.

Not seen in the chart above, but equally important: avoid fermented products, specifically GALACTOMYCES. Given the current research available, I don’t know whether the same applies to saccharomyces. Lactic-acid producing bacteria like lactobacillus is fine.

That’s a lot to avoid, but fear not because there’s still awesome stuff you can use.

For example, silicones are a godsend! Use them generously. I love me some dimethicone. It makes your skin feel all smooth and protected. 🙂

If all this has been confusing / I’ve lost you, and you have no idea what the hell any of this stuff means, see the “best products for malassezia” section below. I have made a ton of product recommendations that are okay to use including cleansers, moisturizers, sunscreens, serums, exfoliants, toners, emulsions etc.

UPDATE 6/18/19: there is now a comprehensive list of over 1,500 safe skincare items that this community has helped compile over the last 3 years 🙂

Oils That Won’t Aggravate Malassezia.

There are only three oils that are compatible with malassezia! They are:

1. MCT Oil.

A.k.a. caprylic/capric triglycerides, either in combination with each other or used separately. This is essentially coconut oil without the lauric fatty acid component, which allows it to remain liquid at room temperature.

The reason MCT oil won’t cause any problems for malassezia is because it’s made up of caprylic (octanoic) and capric (decanoic) acid (C8 and C10 respectively), which are two fatty acids that are outside the problematic C11-24 range we mentioned earlier.

I get a lot of questions about whether I oil cleanse. Yes. Yes, I do. And I use pure caprylic acid oil (see on Amazon) or MCT oil because culture testing has shown it’s the fatty acid that inhibits the growth of malassezia the most. More about this in the “pityrosporum folliculitis natural treatment” section.

UPDATE 10/18/18: if you are going to use MCT oil, make sure it only contains caprylic / capric triglycerides and NO lauric acid! Viva labs (the photo above) has been reformulated, and I now use this one.

2. Mineral Oil.

A.k.a. baby oil without fragrance. Mineral oil is an inert substance that has no fatty acids, (87) meaning there’s nothing for the skin to hydrolyze, so it technically shouldn’t “feed” malassezia.

However, in practice it might give problems from potential impurities (see white petroleum section) and because it’s fairly occlusive. Recall from the information above that excessively occluding the skin is bad when you have malassezia sensitivities.

I would classify mineral oil as “mostly safe” if you are going to use it as an oil cleanser and wash it off. If I had to choose between this and MCT, I’d pick MCT any day.

3. Squalane Oil.

This is something I just discovered and will try in the future!

Similar to crude oils (e.g. mineral oil), squalane is a hydrocarbon derived by the hydrogenation of squalene. (88) This eliminates the double bonds which make it less susceptible to oxidation (i.e. has a longer shelf life than pure squalene).

Why am I excited about this?

For one, squalane is non-irritating up to 100% concentration and is a natural part of human skin! (89) Secondly, the skin surface lipids of people with seborrheic dermatitis are deficient in squalene vs. healthy controls. (90) Recall how seborrheic dermatitis is often caused by malassezia.

Furthermore, it’s generally a good idea to treat skin conditions by replenishing what they lack. (91)

And last but not least, squalene protects against UV radiation-induced oxidative stress (i.e. sun damage), is an anti-carcinogen, may have antibacterial and anti-fungal properties, and is just a damn good moisturizer! (92, 93)

I know I mentioned earlier that squalene can cause malassezia to proliferate, but this is not the case for the skincare derived version (squalane). If you try it, let me know about your experiences!

UPDATE 5/2917: someone shared their experience so far, and said it helped get rid of the bumps that didn’t budge with AHAs, BHAs, tretinoin cream, and azelaic acid gel.

UPDATE 6/10/17: More evidence that squalane is totally fine — it has a carbon chain length of 30!

UPDATE 7/11/17: I’ve been using the timeless squalane with my DIY urea moisturizer and I LOVE this stuff. I actually prefer to MCT oil in terms of moisturization, as I find it does a fantastic job of hydrating my skin! MCT oil does however, possess more anti-fungal properties.

u/svvaffles also recently shared her before and after photos on r/skincareaddiction, and regularly uses squalane in her routine!

Alrighty, now let’s go over the rest of the stuff you can use if you have malassezia problems.

Best Products for Pityrosporum Folliculitis.

UPDATE 6/18/2019: For a comprehensive list of over 1,500 skincare items that are safe, go here. You can also make recommendations for me over at that page. As of today I will no longer be approving comments on this blog post asking me to vet products.


None of the products listed below contain fatty acids or oils. However, some of them do have fatty alcohols or esters. I have marked the products below using the following.

  • One asterisk (*) = has fatty alcohols. These may or may not feed malassezia.
  • Two asterisks (**) = has esters or polysorbates. These DO feed malassezia.
  • Three asterisks (***) = has both esters and fatty alcohols.
  • Four asterisks (****) = contains a concoction of unsafe ingredients.

If a product has no asterisk, that means its free of everything — oils, fatty acids, esters, and fatty alcohols, or essentially ANYTHING that could theoretically cause malassezia to grow or clog pores. I recommend choosing things that DO NOT have any asterisks when first starting off. After you have cleared your skin you may begin experimenting.

Cleansers

Let’s be real, these aren’t that important because the ingredients aren’t left on skin. Don’t sweat this step. Just use something gentle within appropriate pH range ~5.5. I use and love the Vanicream Gentle Facial Cleanser.

It’s cheap, gentle, cleanses well, doesn’t dry my skin, and uses a fatty alcohol surfactant.

Body Washes

Oils and Oil Cleansers

Fun fact #4: to make your own oil cleanser simply mix 85-90% of your chosen oil with 10-15% cromollient SCE. Shake it and viola!

Chemical Exfoliants / Active Ingredients

Toners, Emulsions, Essences.

Serums

Moisturizers.

  • *Avène Tolérance Extrême Emulsion (Note: contains squalane. Probably the safest moisturizer on this entire list)
  • Aveeno Clear Complexion Daily Moisturizer (Note: contains fragrance and 0.5% salicylic acid)
  • Aveeno Ultra-Calming Nourishing Night Cream
  • Benton Aloe Propolis Soothing Gel (Note: has propolis which inhibits malassezia)
  • Bioderma Hydrabio Gel Cream
  • *CeraVe Baby Cream (the same as CeraVe Cream but without parabens, and lacks the MVE technology of the adult version, which makes it a better option for clog-prone skin since it won’t penetrate into the skin as deeply)
  • *CeraVe Cream
  • **Clean and Clear Morning Burst Hydrating Gel Moisturizer
  • Clinique Moisture Surge Extended Thirst Relief (Note: I recommend patch testing first since it contains saccharomyces extract, everything else is fine)
  • Curel Intensive Moisture Care Cream
  • Eucerin Original Healing Rich Creme (Note: contains lanolin alcohol, which is technically a fatty alcohol, but also has piroctone olamine, which is an anti-fungal)
  • *Fuyunhon Super Efficacy 10% Urea Cream (contains 10% urea, glycerin, petrolatum, mineral oil)
  • Hada Labo Skin Plumping Gel Cream (Note: contains squalane, ceramides, and my favorite ingredient Urea. This the ONLY urea moisturizer I’ve seen without esters, fatty acids, or problematic oils.)
  • *Hamilton Skin Active Urederm Cream (contains 10% urea)
  • La Roche Posay Toleriane Fluide Oil Free Moisturizer (contains niacinamide, and only 9 ingredients)
  • *Moisturel Therapeutic Lotion (Note: a barebones moisturizer with a rich, creamy feel. 100% safe for malassezia, and a holy grail of 30+ years for many people)
  • Neutralyze Renewal Complex (contains 2% salicylic acid, 1% mandelic acid. Minimal ingredient list)
  • Sebamed Clear Face Gel (Full review here)

Sunscreens

Most sunscreens will contain esters that act as UV filters for photoprotection (e.g ethylhexyl methoxycinnamate). These esters are outside the problematic C11-C24 range, meaning they are completely fine to use and will not exacerbate malassezia.

UPDATE 3/29/19: all three of the Biore sunscreens above have been reformulated as of February 2019, and contain isopropyl palmitate and stearic acid. I know…. tragic. If you recall they were the water and sweat-resistant sunscreens that were the second place finishers in this AWESOME sunscreen experiment! The first place sunscreen has stearic fatty acid which we can’t use. -___-

  • Colorescience Sunforgettable Mineral SPF 30
  • Colorescience Sunforgettable Mineral SPF 50
  • Colorescience Sunforgettable Total Protection SPF 50 Face Shield (Note: contains 12% zinc oxide, niacinamide, allantoin and is tinted)
  • Cotz Face Natural Skin Tone SPF 40 (out of all the American sunscreens I’ve tried on here, this is my favorite. Can be a bit drying, so I layer it over my urea moisturizer. Would formally do it with CeraVe Baby Cream which worked out pretty well for me)
  • Cotz Face Lighter Skin Tone SPF 40 (same as above with no tint)
  • **Cotz Sensitive SPF 40 (20% zinc oxide, minimal cast)
  • DRMTLGY Broad Spectrum SPF 45 (Note: cheaper alternative for EltaMD UV Clear, contains niacinamide, and has a perfect cosdna profile)
  • EltaMD UV Clear SPF 46 (Note: the tinted version contains esters, the original one does not.) (Full review here)
  • Hada Labo UV White Gel SPF 50+ PA++++ (Note: formally Hada Labo Perfect UV Gel SPF50+ PA++++, and Hada Labo UV Creamy Gel)
  • Nivea Sun Protect Super Water Gel SPF 50
  • **La Roche Posay Anthelios 50 Mineral Ultra Light Sunscreen Fluid
  • La Roche Posay Anthelios AOX SPF 50 (Note: contains diethylhexyl syringylidenemalonate, which an ester that acts as an antioxidant and is outside the C11-C24 range)
  • *Olay Complete Daily Defense All Day Moisturizer SPF 30 Sensitive Skin (contains niacinamide)
  • Shiseido Senka Aging Care UV Sunscreen SPF50+ PA++++
  • Skin Aqua UV Moisture Gel SPF 50 PA++++ (contains Tinsorb S)
  • Skin Aqua UV Super Moisture Milk SPF50+ PA++++ (doesn’t contain alcohol)
  • Supergoop CC Cream Daily Correct Broad Spectrum SPF 35 (contains 20% zinc oxide)

Occlusives

Take caution with all the following and use them sparingly, if at all.

Makeup

For a comprehensive lists of primers, base makeup, blush, highlighter, shading / contour, finishing powders, shadows, pigments, eyebrow, eyeliner, lip, and setting sprays go to this link! 🙂

Shampoo / Conditioner / Hair Products

Pityrosporum Folliculitis Treatment.

Now that we’ve gone over what to avoid with malassezia, let’s discuss how to TREAT it. Using products that are compatible with fungal acne will stop it from getting worse / slowly heal active lesions, but this process can be sped up if you come in with professional hitmen. These are your ANTI-FUNGALS.

Tom Busby over at the rosacea forums said it best,

“It’s easiest to understand the problem as a skin allergy and a fungal overload. Use an anti-fungal product to control the fungal overload and use an oil (or skincare products) that cannot be metabolized by malassezia (to keep it from flaring).”

Much like when treating acne, you got A LOT of options to choose from. We will be going over each so you can make the most informed decision possible. Let’s start.

Types of Anti-Fungals.

There are 6 types of anti-fungals. (94) They are:

  • Allylamines (terbinafine) = this has anti-fungal activity against dermatophytes, molds, dimorphic fungi, and many types of yeasts. It stops fungus from accumulating squalene by disrupting fungal sterol biosynthesis. When taken orally, it’s delivered into the stratum corneum, nails, and hair through sebum.
  • Azoles (bifonazole, itraconazole, and ketoconazole) = the largest group of anti-fungals. They work by disrupting the cell membrane of fungus (i.e. dissolve the fungal cell wall), which compromises its ability to grow and function properly. They have anti-inflammatory properties, are well tolerated, and have high efficacy rates especially when taken orally.
  • Benzylamines (butenafine) = when applied topically residual fungicidal concentrations remain on the skin for up to 72 hours. It has anti-inflammatory properties, and reduces UVB-induced erythema, or the redness/red marks caused by the sun.
  • Hydroxypyridones (ciclopirox) = synthetic anti-fungals that also possesses antibacterial and anti-nflammatory properties.
  • Immunomodulators (pimecrolimus, tacrolimus) = work by weakening the activity of the immune system.
  • Other = for example zinc pyrithione, which has keratolytic properties and helps shed fungus from the skin.

Ketoconazole

Study after study reveals that ketoconazole inhibits every species of malassezia. (95, 96, 97, 98, 99, 100, 101) This is why it’s the first stop for many people.  Compared to other antifungals ketoconazole stacks up pretty well.

For example, it has a lower minimum inhibitory concentration (MIC) against malassezia than zinc pyrithione, selenium sulfide, clotrimazole, and bifonazole. (102, 103)

Let’s go over a few studies.

  • 62 patients with pityrosporum folliculitis were given either ketoconazole (oral and topical; 200 mg and 2% shampoo daily), ketoconazole (oral only; 200 mg daily), econazole nitrate 1%, or miconazole nitrate 2% cream. There was 100% cure rate among the patients that used oral and topical ketoconazole. The ones who only used oral ketoconazole had 75% success rate. Topical econazolc and miconazole had a 90% failure rate. (103)
  • 12 patients with pityrosporum folliculitis took 200 mg of oral ketoconazole once daily for 28 days. 10 out of 12 had a complete clearing, and the other two saw significant improvements. However, 2 months after stopping treatment all of them had relapsed. (104)
  • 44 patients (35 men, 9 women) were asked to apply 2% ketoconazole cream twice daily or take 100 mg oral itraconazole. The 37 patients who used ketoconzole cream saw improvement on average after 27 to 43 days. The 7 patients who used oral itraconazole saw improvement after 14 to 18 days. There was no followup done. (105)
  • 26 patients either used topical ketoconazole, oral ketoconazole, or both. Cure rates were 12%, 75% and 75% respectively. However, many relapsed after 3-4 months of stopping treatment. (106)
  • A case report assessment in China found that malassezia folliculitis is diagnosed in 1.5% of all dermatological patients and treated most effectively with a sulfur-cleansing solution and topical ketoconazole. For more severe cases 200-400 mg of oral itraconazole is used for a week. (107)
  • Treatment with 200 mg of oral itraconazole daily for 3 weeks resulted in clinical improvement in 93% of patients, whereas 84% responded to treatment with itraconazole 200 mg daily for one week. In other words, using azoles like ketoconazole for a bit longer leads to be better treatment outcomes. (108)
  • 40 patients were either treated with 200 mg of ketoconazole and 2% ketoconazole shampoo daily, or 200 mg a day by itself. Everyone in the combination group had 100% clearing, whereas the systemic only group had 75% clearance (15 of 20 people). (109)

So on and so forth…. If you’re anything like me, reading these studies might be a little frustrating because there are a decent number of relapses. The only time complete cure rates occurred was when oral anti-fungals were used in conjunction with topical ketoconazole.

This is because maintenance regimens are typically needed to keep malassezia in check unless you completely wipe out the little boogers from your system. A maintenance regimen usually means using topical ketoconazole once a week after you have completely cleared your skin.

However, this isn’t always necessary. In fact, a leading team of microbiologists and dermatologists concluded that malassezia folliculitis can be controlled with keratolytic agents after initial clearing with antifungals. (110)

This is what I recommend doing. That is, use an anti-fungal until your lesions are completely gone then follow it up with a keratolytic agent till the end of time. 🙂 That you way you won’t have to worry about anti-fungal resistance.

In my opinion, the most effective keratolytics for malassezia are sulfur, urea, and benzoyl peroxide. I like these more than salicylic acid (with the exception of stridex pads). More about this in the “natural treatment” section. Retinoids like tretinoin or adapalene (differin) are other options to consider.

Side note: if you want to take an oral antifungal be aware that there was a recent FDA report of death risk with off-label oral ketoconzaole. (111) For this reason, I recommend talking to your healthcare provider about using itraconazole or fluconazole instead. These are generally safer and have fewer rates of relapse. (112, 113)

How to Use Ketoconzaole.

You may have noticed that a few of the studies above had patients use 2% ketoconazole shampoo to cleanse the affected areas of skin. This is currently the standard treatment protocol.

The usual recommended frequency with ketoconazole 2% shampoo is twice weekly over the span of 4 weeks. After the lesions have cleared, intermittent use of ketoconazole 2% shampoo (once weekly) has been shown to be effective in preventing relapse.

Also, make sure to leave the solution on your skin for about 3-5 minutes. Studies have shown that 5 minute contact therapy is more effective than simply applying and rinsing soon thereafter. (114)


Products with Ketoconazole.

Note: there are other azoles like clotrimazole and bifonazole you can try, but these have lower antifungal activity against malassezia, which is why I recommend trying ketoconazole first.


climbazole malassezia

Climbazole and ketoconazole have almost identical in vitro activity against M. furfur. (115) Off of this study alone it’s hard to say which is better. For all and intents and purposes, it seems they’ll get the same job done on M. furfur. As far as I’m aware the other malassezia isolates have yet to be tested.

There was a more recent study in 2015 that showed 2% climbazole shampoo was very effective at reducing malassezia population sizes on the skin of infected doggies. Here’s a quote from that paper:

“2% climbazole shampoo application showed a significant and rapid reduction of Malassezia population sizes. One hour after the first climbazole shampoo application, Malassezia reduction was already statistically significant and 15 days after the second climbazole shampoo, Malassezia population sizes were still significantly decreased.” (116)


Products with Climbazole.

Tom Busby from the Rosacea Forums has made a very comprehensive guide about how to compound your own climbazole lotion at home, which can be found here.


An anti-fungal and keratolytic agent. (117) Studies show that it’s generally less effective than ketoconazole at inhibiting malassezia. (118, 119, 120)

Interestingly enough, zinc pyrithione increases the levels of triglycerides, cholesterol, and ceramides (P<0.05) in the shampoo-treated scalp of dandruff patients. (121) In other words, it improves the skin’s natural barrier function.

I swear I once found a study that said zinc pyrithione works synergistically with ketoconazole, but I cannot locate the source anymore, :/ so take that with a grain of salt.

There is no risk of anti-fungal resistance with zinc pyrithione.


Products with Zinc Pyrithione.


Ciclopirox Olamine is a broad-spectrum antifungal with antibacterial and anti-inflammatory properties. (122) Testing has demonstrated it inhibits all the following species of fungi:

  • Trichophyton
  • Microsporum and Epidermophyton
  • Candida
  • Cryptococcus Neoformans
  • Sacchromyces Cerevisiae
  • Aspergillus and Penicillium

And of course…

Malassezia, including all it’s main isolates (M. furfur, M. pachydermatis, M. sympodialis, M. globosa, M. obtusa, M. restricta, and M. slooffiae. It has an MIC range of 0.003-4 microg/mL. (123) For reference, ketoconazole has an MIC of 0.03-0.125 microg/mL.

In other words, it takes less ciclopirox olamine to inhibit malassezia compared to ketoconzaole. It also distinguishes itself other topical antifungals because it has broader spectrum and uniform activity against many microorganisms. (124, 125) It’s basically like an atomic bomb for all things microbes.

As for the studies….

  • A 4-week, twice daily application has been used in the treatment of tinea pedis, tinea corporis, and scalp seborrheic dermatitis. (126)
  • A case study of a 55 year old immunosuppressed liver transplant patient who completely eradicated M. furfur with ciclopirox olamine after 8 months. Note: he had M. furfur in his toe nails, which is far more difficult to eliminate than the skin on face/body. (127)
  • An in vitro study that showed ciclopirox olamine used alone and in combination with zinc pyrithione was more effective than ketoconazole against M. globosa and M. restricta. (128) Moreover, 1.5% ciclopirox olamine inhibited both these strains by 99% after only 30 minutes!
  • A case study of a woman who cleared her fungal acne by slathering a thick layer of ciclodan cream (0.77%  ciclopirox olamine) every night. She said her skin cleared in about 3 weeks, and has incredible before and afters up on her blog. It’s been several years since she wrote this article and has yet to relapse. Link here.

Something else that is especially appealing about ciclopirox olamine, is that it doesn’t appear to create fungal or bacterial resistance. One study found that a 6 month incubation period of candida produced no resistance, which wasn’t the case for fluconazole. (129)

As a pair of researchers put it:

“A significant feature of CPO is that no single case of fungal resistance has been reported so far, even though it was introduced into clinical therapy more than three decades ago…. The steep dose–response curve noted for ciclopirox may aid in producing a fungicidal effect rather than a fungistatic effect, and may therefore limit development of resistance. Lack of resistance may also result from irreversible binding of ciclopirox to intracellular structures – noted by Sakurai – that prevents ciclopirox from being used as a substrate for the drug resistance pumps. The lack of effect of drug resistance pumps may allow ciclopirox to be used long-term without significant reductions in antifungal/ antibacterial efficacy. ” (130, 131)

It’s also very well tolerated.


Products with Ciclopirox Olamine.

Unfortunately, this a prescription only drug. ***Loprox (0.77% Ciclopirox Olamine), polish name Hascofungin, can sometimes be found on the bay of E…. but I never said this, nor am I responsible for whatever decisions you make with the information I am simply relaying here. Full disclaimer policy can be found here.


Butenafine Hydrochloride

We only have one in vivo study on this antifungal but it looks very promising. Here’s how it went down….

10 Caucasian women with seborrheic dermatitis, oily skin, and post-adolescent acne were told to apply 1% butenafine HCl cream twice daily. By week one M. furfur was almost completely suppressed. By week two, M. furfur was essentially absent in every subject. And by week 3, six of the ten subjects had cleared their SD and the remaining four exhibited moderate improvement. (132)

There’s also this case study of a person who cleared their dandruff in a day when ketoconazole didn’t work. I’ve used butenafine hydrochloride in the past with much success.


Products with Butenafine Hydrochloride.

  • ****Lotrimin Ultra cream (1% Butenafine Hydrochloride). Note: this is not the same as Lotrimin AF, which has 1% clotrimazole.

Selenium Sulfide

This is one of the only antifungals I have not tried, but it’s another option. An in vitro study showed it inhibited pityrosporum ovale and pityrosporum pachydermatis, but less effectively than ketoconazole. (133) There’s also concern about toxicity with prolonged use, or treatment on large areas. (134)

In terms of in vivo studies, I was only able to find one that involved 24 patients who were asked to apply selenium sulfide shampoo and leave it on for 30 minutes. They did this for 3 consecutive days, with subsequent treatment once a week. 22 of them were cured after 8 weeks. However, relapse occurred if treatment wasn’t continued intermittently. (135) The remaining two made improvements, but were ultimately cured with 200 mg of ketoconazole once daily for a month.

And lastly, there was a case study of a 21 year old female with malassezia folliculitis who cured herself after 10 days of applying 2.5% selenium sulfide cream for 10 minutes. She hadn’t relapsed during a 3 month followup. (136)


Products with Selenium Sulfide.


Pityrosporum Folliculitis Natural Treatment Options.

Because I know not everyone is comfortable with longterm use of anti-fungals, I will be going over all your “natural” treatment options. In my humble opinion, some of these work just as well if not better than anti-fungals.

Fun fact: azelaic acid is actually a byproduct of malassezia. (137) But don’t worry, this doesn’t mean it’s a bad thing.

There has been no vigorous research examining the effects of azelaic acid against malassezia. The only study I was able to find showed that 1% azelaic acid was able to suppress the growth of P. ovale in vitro. (138)

Recall how that’s one of the two subspecies of yeast that make up M. furfur. And mind you, azelaic acid creams generally come in 10-20%, so I’d expect its inhibitory powers only go up with concentration.

Besides that weak evidence, I have my own theories as to why it would work. Let’s go over them!

Reason number one, it’s no secret I’m a big of azeliac acid. I’ve used it in the past with a lot of success against both acne and pityrosporum folliculitis. I know my anecdotal experience isn’t the most convincing scientific argument but uh…. azelaic acid is pretty cool ladies and gents.

Shout out to my reader Ian, who agrees! 😀 He’s used it for seborrheic dermatitis and acne. Here’s a quote directly from him:

“Discovering azelaic acid was a breakthrough for me…. In my experience, azelaic acid treats inflammatory acne better than non-inflammatory acne (whiteheads and blackheads). I was still getting a few stubborn whiteheads, so I added adapalene into my routine. My line of reasoning was that adapalene’s strengths are the inverse, in that it’s known to treat whiteheads and blackheads better than inflammatory acne.

Also, while Differin, like retinoids in general, is pretty lackluster as a monotherapy, it enhances the effectiveness of an ingredient used in combination with it. So basically I mix my own variation of Epiduo tailored for adult skin, replacing the BP with azelaic acid… The azelaic acid/adapalene combination works so well that I’m surprised that there isn’t a pre-mixed product available with it already.”

Reason number two, azeliac acid has been shown to work on both anaerobic and aerobic microorganisms. Recall from the info above that malassezia is aerobic, meaning it requires oxygen to grow.

P. acne on the other hand, (the bacteria that causes acne) is anaerobic, i.e. doesn’t require oxygen.

Aerobic, anaerobic — who f*cking cares! Azeliac acid kills em’ both. Heh heh. 😀

Reason number three, and what I find convincing: azelaic acid reduces the overall fatty acid content of skin.

The composition of human sebum that has been exposed to pathogenic malassezia is abnormally high in free fatty acids.

Source: The Role of Sebaceous Gland Activity and Scalp Microfloral Metabolism in the Etiology of Seborrheic Dermatitis and Dandruff. (139)

One of the mechanisms by which antifungals work against malassezia folliculitis, is by regulating the free fatty acid content of skin. Azelaic acid has been shown to do exactly that. In fact, one study found that the level of free fatty acids was reduced from 15.9 to 10.5% after 1 month of using azelaic acid. (140)

UPDATE 1/7/2020: Fourthly, azelaic acid reduces the expression of TLR-2 receptors. (182) Why does this matter? Because TLR-2 plays a crucial role in initiating the inflammatory response that eventually leads to acne. (183, 184, 185, 186)

What’s more, is people with acne have overactive TLR-2 receptors versus healthy controls. (182, 187) Interestingly enough, one of the ways Accutane actually works is by inhibiting the activation of TLR-2! (187)

“Treatment with oral isotretinoin not only decreased TLR-2 expression beginning as early as 1 week after therapy, but also blunted the rise in TLR-2 expression when monocytes were exposed to P. acnes. Most interestingly, the suppression of TLR-2 expression persisted at least 6 months following completion of therapy, suggesting that this may play a role in the long-term remission of acne following isotretinoin.”

The fact that both azelaic acid and tretinoin decrease TLR-2 activation is probably one of the reasons this randomized study comparing the two found they were similarly effective against acne.

“In summary, the present study showed that the combination of topical 20% AA cream and oral minocycline was a highly effective treatment in severe forms of acne. Although the combination was somewhat less efficacious than oral isotretinoin (against comedonal acne), it is better tolerated and associated with fewer risks. Thus, the AA/Mino combination can be regarded as valuable therapeutic alternative in patients for whom isotretinoin is not indicated, who do not wish to use or cannot tolerate tretinoin therapy. Particularly, the lack of teratogenicity makes therapy with 20% AA cream plus oral minocycline an optimal alternative to isotretioin therapy in women of childbearing potential.”

How bout’ them apples! Pretty impressive stuff, amirite? Now go get your glow on pregnant ladies!

So how does this all relate back to malassezia? You guessed it! Malassezia upregulates TLR-2! (188) To summarize:

  1. Malassezia increases TLR-2 activation.
  2. TLR-2 activates the inflammatory cascade that leads to acne.
  3. Azelaic acid reduces TLR-2 expression.

Products with Azelaic Acid.

Unfortunately, many products with Azelaic Acid contain problematic ingredients like esters and polysorbates. The high amount of azelaic acid might render these inconsequential. Ian described it best by saying, “in the best case scenario, it’s two steps forward, one step back.”


Not natural per se, but really effective for all kinds of things including folliculitis, ingrown hairs, acne, seborrheic dermatitis etc.

If you’re suffering from “fungal acne” I suggest using benzoyl peroxide as a contact therapy (i.e. rinsing it off completely after 5 to 10 minutes), or applying a fingertip’s worth OVER moisturizer. You can find more information about that in my article The Benefits of Benzoyl Peroxide and How to Reduce Its Irritation.

I think the main reason people have trouble with benzoyl peroxide is because it may cause dehydration, and malassezia is exacerbated by a dysfunctional skin barrier. That’s why it is super important to follow the tips above (contact therapy or applying over moisturizer)!

I still use benzoyl peroxide from time to time because I find it really helps with the blackheads on my nose that salicylic acid can’t address. Just make sure you’re using a malassezia-approved benzoyl peroxide gel or lotion. A great option is the Acne.org Treatment Step.

Alternatively, you can try a benzoyl peroxide wash!

“Benzoyl peroxide is deemed one of the first-line treatments for acne due to its antibacterial and comedolytic properties. Benzoyl peroxide washes also are helpful in seborrhea control of the trunk and face. Bonnetblanc et al. reported efficacy of 2.5% benzoyl peroxide wash for SD on the face. The main results included reduction of the scaling and erythema. Irritant dermatitis was very mild in some patients. Treatment regimens include application of benzoyl peroxide wash (i.e. 2.5%, 5%, and 10%) on face or body for 5 to 10 minutes, followed by rinsing.” (source)


Like I mentioned above, MCT oil won’t cause malassezia flare-ups because it’s made from C8 and C10 fatty acids.

Recall how malassezia feeds on 11-24 carbon chain fatty acids. Caprylic and capric acid are both outside this problematic range.

  • Caprylic / Octanoic acid = carbon chain length 8.
  • Capric / Decanoic acid = carbon chain length 10.

And it turns out that caprylic acid specifically has the strongest antifungal properties. Here’s a quote from a research paper:

“We could confirm antimicrobial activity against the Malassezia and Candida spp. tested for the medium chain fatty acids capric acid C10, caprylic acid C8, and caproic acid C6. Caprylic/octanoic acid was most effective under the conditions given… Effectiveness can be graded as C 8 > C 6 > C 10. Especially with octanoic acid the Malassezia spp. M. globosa, M. sympodialis and M. pachydermatis seemed to be most sensitive… Less sensitive were the M. furfur, the C. parapsilosis and the C. krusei strains.” (141)

You can use pure caprylic acid oil to oil cleanse (what I do), or add a few drops of it into your moisturizer of choice. This is the one I use.

Cinnamic acid has antifungal activity against Malassezia species. (142) It’s obtained from cinnamon oil, balsams such as storax, or shea butter.

Just kidding… but not really. (143)

You can actually buy cow’s urine on Amazon. SAY WHAT?!

Using 5% green tea extract in a bath 3 times weekly for 30 minutes kills M. sympodialis and heals eczema after 4 weeks. Here’s a photo from that study.

green tea extract eczema malassezia

SOURCE.


Products With Green Tea Extract.


  • Honey and Propolis Extract.

It’s no secret that honey has powerful antimicrobial effects against pathogens that cause skin disorders. Studies have shown that some variations of honey like manuka, scottish heather, and tualang inhibit the growth of staphylococcus aureus, pseudomonas aeruginosa, and escherichia coli. (144) This could be especially useful for those with eczema because S. aureus plays role in its pathology.

It’s effects on malassezia has been less studied, but I did find some research that showed honey is beneficial for seborrheic dermatitis and dandruff; recall how there is overlap with these and pityrosporum folliculitis. (145)

In one study, thirty patients with chronic seborrheic dermatitis were asked to apply a mixture of 90% raw honey and 10% water on affected areas for 3 hours every other day. After 4 weeks of this, all patients made improvements, with some completely healing their lesions. However, to prevent possible relapse it’s best to follow up with a weekly honey application for several months.

UPDATE 10/6/17: someone from reddit came across this blog post and took inspiration after the study above. She cured her seborrheic dermatitis in four weeks using honey masks! Her incredible before and afters can be found here.

If you don’t like the idea of putting raw honey on your face, you can always try using products with honey extract or propolis.

And while we’re on the subject of propolis, interestingly enough two recent studies (in vitro and in vivo) showed that propolis extract exhibits antimicrobial activity against M. pachydermatis, staphylococcus, and candida (among other strains and species). (146, 147)

Note: the in vivo study was on doggies.

Bonus note: the composition of propolis varies depending on geographical location, what plant it came from, and the species of bees that made it. (148)


Products With Honey and/or Propolis.


UPDATE 9/26/18: 3 studies have shown that supplementation of Lactobacillus Paracasei ST11 reduces malassezia. (169, 170, 171)

For more information about probiotics — what they are, their benefits on skin, which to take etc. check out this blog post: the importance of probiotics and how to use them for clearer skin.


Not “nature” per se, but 3 studies have shown propylene glycol has inhibitory effects against malassezia. (173, 174, 175)


I’ve written an entire blog post about this awesome ingredient, which can be found here. To quickly summarize, salicylic acid is a keratolytic and has anti-inflammatory, anti-bacterial, and anti-fungal properties.

It’s an oil-soluble hydroxy acid meaning it does a great job of dissolving all the gunk inside of clogged pores. Unlike glycolic acid, it does not cause sun sensitivity.

However, the problem with most salicylic acid products is that they use polysorbate 20 as a stabilizer (polysorbates feeds malassezia). A safe salicylic acid treatment can do wonders though. For example, check out these crazy before and afters pictures of someone who used stridex for only a week!


This stuff is the bee’s kneeeeees! And what I used personally to treat my fungal acne with the great success.

I haven’t found any specific research on inhibitory powers of sulfur on malassezia, but I’m 100% sure it works especially because many people have reported success with it online.

For example, this really awesome case study of someone who won their 14 year battle with tinea versicolor (caused by M. globosa) by taking sulfur baths a few times a week. And check out these incredible acne before and afters after using sulfur for just one month! Links here and here. I’m pretty sure the second link was pityrosporum folliculitis.

Anyway…. here’s what we do know:

Sulfur is a keratolytic (sloughs off dead skin), which promotes the shedding of fungus from the stratum corneum. (149) Secondly, when applied to skin, sulfur produces pentathionic acid which is toxic to fungi. (150) And it may also directly inhibit Malassezia.

It’s had widespread use in dermatology for acne, rosacea, seborrheic dermatitis, dandruff, pityriasis versicolor, psoriasis, eczema, folliculitis, scabies, and warts. (151, 152, 153)

So….. pretty much EVERYTHING. Notice the conditions I bolded. These are all pathologically similar, i.e. caused by Mr. Malassezia.

And then there’s the fact that sulfur has been used since Hippocrates’ day to cure all kinds of skin diseases. I once heard Plato had glowly skin. :p I’m telling you, those ancient greeks just knew something we didn’t.

In my opinion, sulfur is another one of those ingredients like urea that does not get nearly enough of the love it deserves. The only con of sulfur is that it smells like rotten eggs. Literally. But that’ll make for some interesting late nights and sleepovers with your significant other. 😉

Fun fact #5: my sister cured her hormonal adult acne with sulfur. I had my suspicions it was fungal related, but she never believed me.


Products with Sulfur.

  • Durvet Nu-Stock Ointment (has 71% sulfur). This was the stuff the person used in their bath to eliminate tinea versicolor. Remember to DILUTE this!
  • De La Cruz Sulfur Ointment (10% Sulfur). What I used in the past with MUCH success. This should only be left on skin for 10 to 30 minutes! Start with less.
  • Kala Health MSM Gel (I will write an entire post on MSM soon. That stuff is wonderful and a bioavailable form of sulfur without the stench. Shout out to Magnolia for letting me know about this! :D)

Like I always say on this blog — yes, sunscreen is important….. BUT SO IS VITAMIN D. Modest amounts of sun exposure is good for your health! What’s modest sun exposure? About 15 minutes a day when the UV index is 3 or greater.

Interestingly enough, sun exposure improves rosacea, eczema, acne, and seborrheic dermatitis. (154)

Furthermore, two studies have shown that UV light / sun exposure inhibits the growth of malassezia. (155, 156)


Products With Sunshine.

  • The Outdoors
  • Hiking
  • Picnics

:p


A few in vitro and in vivo studies have shown that Melaleuca alternifolia (tea tree oil) has strong antimicrobial properties against malassezia including M. furfur. (156, 157, 158, 159, 160)

Depending on the species of malassezia, it’s inhibitory concentration ranges from from 0.12%-1.0%. (161) Here’s a table with that data for everyone.

tea tree oil malassezia

SOURCE.

If you plan on using tea tree oil, make sure to dilute it at 1% concentration or less. Tea tree oil can be very irritating on the skin, so play it safe.

Also, try and source the “Melaleuca alternifolia,” variety of tea tree oil. This is the one used in studies.


Products with Tea Tree Oil.


This is a naturally occurring substance in urine, which is probably why some people swear by urine therapy. Yes, that’s actually a thing. But don’t try it! Just a damn urea cream instead.

Urea is a cool lad because it’s both a keratolytic and hydrating agent. Keratolytic meaning it exfoliates hardened dead skin. But unlike salicylic acid, which can dry the living daylights out of skin, urea is actually HYDRATING. That’s actually what it’s primary uses in dermatology are for (i.e. to deeply moisturize).

In addition to that we also have evidence that urea treats ichthyosis, xerosis, atopic dermatitis/eczema, contact dermatitis, radiation induced dermatitis, psoriasis, seborrheic dermatitis, onychomycosis (i.e. nail fungus), tinea pedis, keratosis, and pruritus. (162)

Again, conditions in bold are caused by Malasseszia.

Fun fact #6: urea has been used to treat various skin diseases for over a century.

In my opinion, urea is the most underrated skincare ingredient available today. For the heck of it, here’s a sweet quote from Dr. Albert Kligman a.k.a. the dude and dermatologist who co-invented Retin-A!

“It sometimes happens in the enthusiastic search for new therapeutic agents that some old stand-by has been overlooked, whose luster has worn off, but which none the less may have some useful application in moments when the miracle drugs falter. In the world of topical therapy, urea is such a drug.” (163)

Wasn’t that beautiful? It’s all poetic and english major-like. And that was from 1957! Seriously, urea has flown under the radar for far too long. GO PUT SOME ON YUH FACES!

As far as studies go, there have been two in vitro studies that showed urea directly inhibits malassezia. (164, 165)


Products With Urea.

Note: all of these except Hada Labo Skin Plumping Gel Cream contain esters which feed malassezia. Again, this is like taking two steps forward and one step back. It’s why I’ve been formulating my own urea moisturizer.


Diet and Malassezia.

I can write a whole post about this too, but honestly I’m kinda exhausted from all the researching and writing this article took. Sorry. Just try to make healthier food choices and avoid prolonged use of broad spectrum antibiotics if they aren’t necessary. I’ll refer you to two of my guides that will help you get started on the nutrition side of things.

  1. The importance of probiotics and how to use them for clearer skin.
  2. Clearing acne with diet.

Final Words.

And we’ve made it! Phew. If you’re still with me, thanks for reading! I hope you’ve learned something new, and I wish you the best of luck on your skincare journey with malassezia. I’ll see you on the other side!

Very warmly,

—f.c

EDIT 5/29/2017: Please read the comments before asking a question. It’s probably been answered already! Thank you for being considerate.

UPDATE 6/18/2019: As of today I will no longer be approving comments on this blog post asking me to vet products. For a comprehensive list of over 1,000 skincare items that are safe, go here. You can still make recommendations for me over at that page!

Psorilax:Uso |cetafil crema psoriasi

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Psorilax: prezzo, funziona, recensioni, opinioni, composizione

Prima di andare avanti e scoprire come l'aloe vera può aiutare nell'infiammazione, capiamo in breve.

Nel linguaggio comune, l'infiammazione è il tentativo del nostro corpo di proteggersi da stimoli dannosi.

Associamo sempre l'infiammazione a qualcosa di brutto, ma non è sempre il caso, in realtà fa parte del processo di guarigione del nostro corpo.

L'infiammazione può verificarsi in varie parti del corpo e potrebbe essere dovuta a due motivi.

Uno è il processo di lotta contro corpi estranei come virus e batteri, che attaccano il nostro sistema immunitario, con sostanze chimiche e globuli bianchi.

Questa è una risposta naturale ed è molto necessaria.

L'altra è una malattia autoimmune che provoca una risposta infiammatoria anche quando non ci sono corpi estranei da combattere.

Ciò provoca danni ai tessuti da parte del nostro sistema immunitario.

I disturbi infiammatori più comuni sono associati alle nostre articolazioni come gotta, artrite reumatoide e artrite psoriasica.

Il nostro sistema digestivo può anche soffrire di condizioni infiammatorie come la malattia infiammatoria intestinale, la malattia di Crohn o la colite ulcerosa.

Alcune malattie infiammatorie croniche sono l'artrite reumatoide, la sclerosi multipla, il diabete di tipo 1 e il lupus eritematoso sistemico.

Queste malattie potrebbero essere debilitanti e sono comuni soprattutto tra le persone anziane.

Quali sono l'aloe vera e i suoi benefici?

L'Aloe Vera è stata tremendamente popolare per i suoi benefici agricoli, cosmetici e medicinali da mille secoli.

È una specie di pianta che si trova comunemente nei climi tropicali. Il suo utilizzo è considerato altamente efficace e sicuro.

È popolarmente conosciuta come la pianta delle meraviglie per le numerose proprietà che possiede.

Queste proprietà includono le sue potenti proprietà antinfiammatorie che possono essere utili nel trattamento delle condizioni infiammatorie.

Benefici dell'aloe vera nell'infiammazione

Studi di ricerca dimostrano che l'Aloe Vera può aiutare in varie malattie infiammatorie attraverso l'applicazione topica e l'uso orale. Ecco un elenco di 11 problemi di salute che l'aloe vera può essere d'aiuto e per usare.
Benefici antinfiammatori dell'aloe vera

1. L'Aloe Vera riduce l'infiammazione gastrica e le ulcere

L'infiammazione e le ulcere del tratto gastrointestinale di solito derivano da infezione batterica. I farmaci anti-infiammatori sono spesso prescritti per curare tale infiammazione gastrica.

L'Aloe Vera è un agente antinfiammatorio naturale che può aiutare in questa condizione.

L'Aloe Vera è ben nota per le sue attività gastroprotettive.

Secondo uno studio condotto da Keshavarzi et al. nel 2014, il gel di aloe vera ha ridotto significativamente il contenuto di acqua intestinale indotto da un'ulcera gastrica nei modelli di ratto.

L'Aloe Vera ha anche ridotto i livelli di acido gastrico migliorando l'infiammazione gastrica e le ulcere, il contenuto di acqua intestinale e inibisce la secrezione di acidi gastrici.

Un altro studio condotto da Eamlamnam nel 2006 ha scoperto che il gel di aloe vera riduce le molecole infiammatorie come i leucociti e i fattori di necrosi tumorale ed eleva i livelli di interleuchine, prevenendo così l'infiammazione e migliorando il tasso di guarigione dell'ulcera gastrica nei modelli di ratto.

Cosa significa questo? L'Aloe Vera è un agente antinfiammatorio naturale. Riduce i livelli di molecole infiammatorie che mediano l'infiammazione del tratto gastrointestinale durante le infezioni microbiche o per altri motivi. Può guarire efficacemente le ulcere gastriche grazie a questa proprietà.

2. L'Aloe Vera accelera la guarigione delle ferite controllando l'infiammazione

L'aloe vera è popolarmente conosciuta per la sua efficacia nella guarigione delle ferite. La sua proprietà antinfiammatoria aiuta a curare le ferite a una velocità maggiore. Ciò è stato dimostrato da numerosi studi di ricerca.

Uno studio ha riportato nella ricerca nelle scienze farmaceutiche che il trattamento delle formulazioni di gel di aloe vera su modelli animali ha guarito l'infiammazione nella ferita e ha accelerato il processo di guarigione nei modelli di ratto.

La sua applicazione topica è stata in grado di curare le ferite da ustione e le incisioni a una velocità maggiore.

Uno di questi studi pubblicato sul Journal of Ethnopharmacology ha mostrato che il trattamento del gel di Aloe Vera su cellule di cheratinociti umani accelera l'attività di guarigione delle ferite e non presenta alcuna tossicità sulle cellule trattate.

Un altro studio condotto da Hormozi et al. ha elaborato la capacità dell'aloe vera nel trattamento delle lesioni fisiche influenzando i meccanismi che regolano l'espressione dei fattori di crescita coinvolti nel mantenimento delle cellule fibroblastiche della pelle (cellule del tessuto connettivo che formano collagene e altre proteine ​​per dare forza).

Cosa significa questo? L'Aloe Vera accelera il processo di guarigione delle ferite attraverso vari meccanismi. Non ha effetti citotossici ed è in grado di curare ferite causate da ustioni, lesioni fisiche e incisioni.

3. Riduce l'infiammazione indotta dall'obesità

L'infiammazione causata da citochine e fattori di necrosi tumorale nei tessuti adiposi porta all'insulino-resistenza nei pazienti obesi.

È stato scoperto che l'Aloe Vera inibisce queste infiammazioni indotte dall'obesità a causa delle sue potenti proprietà antinfiammatorie.

Uno studio condotto da Shin et al. ha riferito che l'aloe vera dietetica protegge l'infiammazione sopprimendo l'azione delle citochine nel tessuto adiposo bianco e nel fegato, che influenzano la resistenza all'insulina.

Un altro studio ha esaminato gli effetti dell'aloe vera sull'infiammazione indotta dall'obesità e ha scoperto che l'aloe vera riduce significativamente i livelli di citochine infiammatorie, il mRNA del fattore 1 indotto dall'ipossia (che si ritiene induca processi infiammatori) e le proteine ​​coinvolte nell'infiammazione nei topi alimentati con dieta grassa.

Cosa significa questo? Le proprietà antinfiammatorie dell'Aloe Vera riducono i livelli di mediatori infiammatori prevenendo così l'infiammazione indotta nei tessuti adiposi nell'obesità.

4. L'aloe topico agisce come antinfiammatorio

L'uso dell'aloe vera nei prodotti cosmetici è molto popolare grazie ai componenti attivi presenti in esso. È anche usato in creme e lozioni topiche per curare le ferite grazie alle sue proprietà curative.

Uno studio pubblicato da David et al. ha riferito che l'aloe vera inibisce l'infiammazione causata dall'irritazione sull'applicazione topica nell'area interessata.

Lo studio ha anche sottolineato che l'efficacia dell'aloe vera trattata sulla decolorazione ha prodotto risultati migliori rispetto all'aloe vera colorizzata con derivati ​​di antrachinone.

Uno studio di ricerca ha dimostrato che le ustioni trattate con la guarigione del gel di aloe vera a una velocità maggiore rispetto ai siti di ustioni trattati con sulfadiazina d'argento che è un ingrediente comune nelle creme prescritte per la guarigione delle ferite da ustione.

Un altro studio ha dimostrato come le proprietà antinfiammatorie dell'aloe vera potrebbero prevenire malattie della pelle come la psoriasi e l'infiammazione indotta dall'acne durante l'applicazione topica del gel di aloe vera.

Cosa significa questo? L'aloe vera si è rivelata utile nel trattamento di ustioni, acne, psoriasi e altre malattie della pelle quando il gel di aloe vera naturale o trattato viene applicato sulle aree interessate. Cura anche la ferita o l'infiammazione indotta a un ritmo più rapido. Questa proprietà giustifica il suo uso in creme, creme idratanti e lozioni e la sua capacità per un uso futuro nel trattamento di una varietà di altre condizioni mediche.

5. Riduce il dolore alleviando l'infiammazione

L'Aloe Vera è stata trovata per essere un antidolorifico efficace.

Secondo uno studio pubblicato su Inflammation nel 2012, l'aloe vera ha ridotto il dolore nei modelli animali sulla somministrazione orale del suo estratto acquoso.

È stato condotto uno studio su modelli animali per determinare la proprietà antiartritica degli estratti di Aloe Vera.

I risultati hanno indicato che l'aloe vera ha ridotto significativamente il gonfiore e il dolore nei modelli animali di artrite, suggerendo che i suoi estratti contengono composti anti-infiammatori che possono essere utilizzati nei farmaci anti-artritici per alleviare il dolore e l'infiammazione.

Cosa significa questo? L'Aloe Vera ha effetti antidolorifici efficaci e quindi può essere utilizzata al posto di antidolorifici che causano determinati effetti collaterali. È risultato sicuro per l'uso. La proprietà antinfiammatoria dell'aloe vera inibisce un'infiammazione grave alleviando così il dolore.

6. Benefica nelle ulcere orali

Le ulcere orali sono infiammazioni del rivestimento mucoso che si traducono in vesciche e infiammazioni della bocca che rendono estremamente scomodo mangiare e bere.

Può derivare dall'effetto collaterale della chemioterapia a causa di irradiazioni.

Uno studio condotto da Cuba et al. ha dimostrato che l'Aloe Vera, quando somministrata insieme alla vitamina E, riduceva l'infiammazione e migliorava l'effetto curativo sulle lesioni della lingua.

I risultati sono stati confrontati con un gruppo di controllo ed è stato osservato che l'aloe vera insieme alla vitamina E riducevano notevolmente l'infiammazione causata dalle ulcere orali entro un periodo di sette giorni.

Un altro studio pubblicato nel Chinese Journal per la medicina integrativa nel 2012 ha riferito che il collutorio all'Aloe Vera contiene proprietà antinfiammatorie dell'Aloe Vera, tra le altre cose che guariscono la mucosite orale che è un effetto collaterale comune osservato nei pazienti sottoposti a chemioterapia.

Lo studio ha concluso che può essere utilizzato nella terapia di pazienti affetti da ulcere orali come effetto collaterale nella chemioterapia.

Cosa significa questo? La proprietà antinfiammatoria dell'Aloe Vera lo rende un agente efficace nella cura dell'infiammazione e della guarigione delle vesciche nelle ulcere orali. Utilizza come ingrediente attivo sta guadagnando immensa popolarità in prodotti come collutori e creme per uso topico o come agenti farmacologici naturali per fornire sollievo dalle ulcere della bocca.

7. Protegge dalla tossicità epatica indotta dall'alcool

Studi di ricerca rivelano che la somministrazione acuta e cronica di alcol in grandi quantità spesso porta alla produzione di citochine che causano un aumento dell'infiammazione e portano a danni epatici.

È importante consumare composti anti-infiammatori per tenere sotto controllo l'infiammazione incontrollata prodotta in questa condizione medica.

Uno studio pubblicato ha esaminato gli effetti di una formulazione a base di erbe che includeva foglie di aloe vera insieme ad altri agenti naturali sulla tossicità indotta dal fegato.

I risultati dello studio indicano che l'Aloe Vera possiede alcuni effetti protettivi sul fegato che prevengono i danni alle cellule del fegato indotti dalla tossicità dell'alcool.

Diversi altri studi preliminari sono stati condotti per confermare gli effetti protettivi dell'aloe vera sul fegato, prevenendo così il danno epatico indotto dalla tossicità dell'alcool.

Cosa significa questo? La tossicità dell'alcool porta spesso a danni al fegato indotti principalmente a causa dell'infiammazione. L'antinfiammatorio e i suoi effetti protettivi sulle cellule del fegato possono prevenire danni al fegato indotti dalla tossicità dell'alcol.

8. Benefica nella gengivite

L'aloe vera è spesso usata come ingrediente nei dentifrici a base di erbe per i suoi benefici in odontoiatria.

Secondo uno studio pubblicato su Malattie orali nel 2014, l'aloe vera è risultata efficace nel controllo della placca e della gengivite. Le sue proprietà anti-infiammatorie sono state trovate per ridurre l'infiammazione nei pazienti con gengivite.

Uno studio condotto da Ajmera et al. nel 2013 ha descritto studi clinici condotti su pazienti con gengivite.

Lo studio ha dimostrato che sebbene tre diversi gruppi siano stati sottoposti a diverse concentrazioni di collutorio all'aloe vera, è stata osservata una riduzione dell'infiammazione nella gengivite in tutti e tre i gruppi.

I risultati più efficaci sono stati trovati nel gruppo sottoposto a collutorio e ridimensionamento dell'aloe vera. Lo studio ha concluso che l'aloe vera è una terapia efficace per il trattamento dell'infiammazione e della placca nella gengivite.

Uno studio pubblicato sulla salute orale e sulla gestione dentale ha suggerito che l'uso del collutorio all'aloe vera per un periodo di 30 giorni migliora la salute dentale. Ha anche dimostrato che l'aloe vera non ha prodotto effetti collaterali come osservato con la clorexidina, un agente comune usato nel colluttorio.

Cosa significa questo? L'Aloe Vera ha dimostrato di essere un agente efficace nel miglioramento della salute dentale e nella riduzione dell'infiammazione e della placca nella gengivite.

Pertanto, può essere utilizzato come terapia medica in collutori e dentifrici per fornire sollievo ai pazienti affetti da gengivite.

9. Aiuta nella psoriasi

Poiché l'aloe vera è nota per le sue proprietà curative sulle malattie della pelle e per il suo uso nei prodotti cosmetici, non vi è dubbio che le proprietà essenziali contenute al suo interno possano curare la psoriasi (pelle squamosa e pruriginosa).

La psoriasi è una malattia della pelle causata a causa del disturbo del sistema immunitario.

Uno studio pubblicato sulla ricerca in fitoterapia nel 2015 ha suggerito l'uso dell'aloe vera nel trattamento della psoriasi.

Lo studio ha scoperto che la somministrazione di aloe vera ai pazienti con psoriasi era ben tollerata ed efficace. Soprattutto, non ha prodotto effetti collaterali nei pazienti alla base della sua sicurezza d'uso.

Un altro studio condotto da Vogler et al. nel 1999 ha riportato l'efficacia dell'Aloe Vera nel trattamento della psoriasi nella somministrazione orale.

È stato scoperto che l'aloe vera è dermatologicamente sicura per l'applicazione topica e la somministrazione orale è un agente naturale.

Cosa significa questo? Sebbene i pazienti con malattie della pelle come la psoriasi soffrano di irritazione ed effetti collaterali dopo aver consumato droghe sintetiche, l'aloe Vera può essere un trattamento efficace per questa condizione.

10. Protegge dalle scottature solari

L'aloe vera è comunemente usata nei prodotti cosmetici. Ha la capacità di proteggere la pelle dalle radiazioni ultraviolette dannose.

Le scottature solari sono spesso dovute all'esposizione della pelle al sole per lunghe ore. Numerosi studi hanno trovato l'applicazione topica dell'aloe vera per essere utile nel trattamento delle scottature solari.

Uno studio pubblicato sul Journal of Photochemistry and Photobiology ha descritto un esperimento condotto su modelli animali sottoposti a radiazioni ultraviolette e all'effetto di un estratto di aloe vera, l'aloe saponaria sulle loro scottature.

Gli animali sono stati trattati con applicazione topica di estratto di aloe vera sulle aree interessate.

È stato osservato che l'aloe saponaria ha ridotto lo stress ossidativo e l'infiammazione nella regione interessata trattando le ustioni del sole e contemporaneamente fornendo sollievo dal dolore.

Secondo uno studio osservazionale pubblicato sulla rivista Pharmacognosy nel 2011, le erbe come l'aloe vera stimolano la pelle e promuovono la crescita di nuove cellule.

L'aloe vera protegge la pelle dalle radiazioni ultraviolette. L'applicazione topica del gel di aloe vera può essere utile nel trattamento della pelle colpita da scottature solari a un ritmo più rapido senza effetti collaterali.

Cosa significa questo? L'aloe vera inibisce l'infiammazione causata dall'ustione del sole. Le sue proprietà curative curano l'area interessata della pelle esposta alle radiazioni ultraviolette o alle scottature causate dall'esposizione a lungo termine al sole senza effetti collaterali poiché è un agente naturale.

11. Benefica nell'artrite

L'artrite è un'infiammazione delle articolazioni e quindi il consumo di agenti antinfiammatori o l'applicazione di lozioni o creme antinfiammatorie sulla zona interessata aiuta a curare l'artrite.

L'aloe vera ha dimostrato di essere utile nella cura dei sintomi dell'artrite, principalmente infiammazione e dolore senza effetti collaterali.

Uno studio sperimentale condotto da Kshirsagar et al. nel 2014 ha rivelato che un estratto derivato dall'aloe vera chiamato aloe emodin aveva la capacità di curare l'artrite indotta in modelli animali.

Questa proprietà è stata spiegata per i suoi caratteristici effetti anti-artritici e anti-infiammatori.

Le sue proprietà antiossidanti regolano l'espressione della cicloossigenasi-2 (l'inibizione di questo enzima aiuta ad alleviare il dolore e l'infiammazione).

Lo studio ha riportato una significativa inibizione dell'infiammazione nei modelli artritici nell'uso di estratti di aloe vera.

L'aloe vera è risultata utile nel trattamento dell'osteoartrite. Secondo uno studio pubblicato nel British Journal of Community Infermieristica nel 2010, se previene l'infiammazione ed è in grado di sostituire i farmaci antinfiammatori non steroidei che hanno vari effetti collaterali.

L'aloe vera ha effetti gastroprotettivi e non provoca irritazione gastrica, a differenza di questi farmaci antinfiammatori.

Cosa significa questo? Le proprietà antinfiammatorie dell'Aloe Vera prevengono il dolore e l'infiammazione nell'artrite. Allevia il dolore alle articolazioni. Non produce alcun effetto collaterale e pertanto può essere consumato al posto di farmaci che irritano il tratto gastrointestinale.

Dosaggio

Il dosaggio dietetico di aloe vera e la sua applicazione topica sono entrambi considerati sicuri per l'uso.

È facilmente disponibile nel mercato locale sotto forma di integratori e in vari prodotti cosmetici o può essere coltivato come pianta d'appartamento.

Se desideri applicarlo localmente, raschia il gel di Aloe Vera dalla foglia e applicalo direttamente sulle articolazioni o sulla pelle colpite per alleviare il dolore e l'infiammazione.

Per la guarigione delle ferite, il gel di aloe vera può essere applicato sull'area interessata fino a 3 volte al giorno fino a quando la ferita non è guarita.

Il gel di aloe vera può essere consumato sotto forma di succo e può essere bevuto 2-3 volte al giorno per ridurre l'infiammazione.

È molto utile per alleviare il dolore e l'infiammazione causati dall'artrite reumatoide.

Questo perché il gel di aloe vera contiene steroli vegetali noti per mostrare effetti simili a quelli mostrati dai farmaci steroidei sull'infiammazione.

Poiché non esiste un dosaggio specifico raccomandato, è meglio consultare un medico prima di utilizzare qualsiasi forma di aloe vera sotto forma di succo, creme o capsule per evitare reazioni allergiche.

Alle donne in gravidanza e allattamento e ai bambini non è consigliato di consumare l'aloe vera in nessuna forma.

Se si desidera optare per integratori di aloe vera o si soffre di patologie come il cancro o disturbi del sanguinamento, consultare un medico prima di optare per il suo consumo.

Precauzioni

Sebbene l'aloe vera sia considerata sicura ed efficace, può causare alcuni effetti collaterali in alcune condizioni che è necessario prestare attenzione prima di consumarlo o applicarlo.

L'Aloe Vera può causare arrossamenti, bruciore, sensazione di bruciore e in rari casi persino dermatiti se non si adatta alla pelle quando applicata localmente.

Le reazioni allergiche sono causate principalmente dalla presenza di derivati ​​antrachinonici (composti organici presenti nella pianta) nell'Aloe Vera. Quindi si deve verificare la reazione allergica facendo un piccolo patch test sulla pelle.

Bere succo di aloe vera è noto per causare effetti collaterali come diarrea, crampi addominali, costipazione ed epatite. Il succo di aloe vera può abbassare i livelli di glucosio nel sangue e può interagire con i farmaci.

La sua assunzione per un periodo più lungo può aumentare il rischio di cancro del colon-retto e il lassativo presente in esso può causare uno squilibrio elettrolitico. Si dovrebbe smettere di bere succo di aloe vera se si osserva uno di questi effetti collaterali.

Per evitare interazioni con i farmaci, mantenere un intervallo di 3-4 ore tra i farmaci e il consumo di aloe vera.

Tuttavia, si raccomanda a coloro che assumono farmaci o che soffrono di qualsiasi condizione medica di consultare un medico prima del consumo di Aloe vera su base giornaliera.

Le donne in gravidanza dovrebbero evitare l'assunzione di aloe vera in quanto può causare contrazioni uterine e nelle donne in allattamento, può portare a problemi gastrointestinali nel bambino.

Conclusione

L'aloe vera ha diverse applicazioni terapeutiche nel settore sanitario.

La sua sicurezza, la facile disponibilità e l'efficacia lo rendono un potenziale agente terapeutico e quindi aiuta facilmente in vari disturbi naturalmente.