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La nuova scoperta del ruolo sistemico della vitamina D nella modulazione del sistema immunitario, in particolare la via delle cellule T helper di tipo 1 (Th1), rivela il suo potenziale per il trattamento delle malattie infiammatorie Th1. È stato recentemente stabilito che la psoriasi è una malattia sistemica centrata sull'infiammazione e sul coinvolgimento delle citochine della via Th1. Vi è una maggiore prevalenza della sindrome metabolica nei pazienti con psoriasi. La sindrome metabolica comporta anche uno stato proinfiammatorio. Questo articolo propone l'idea del potenziale uso della vitamina D orale per trattare contemporaneamente la psoriasi e la sindrome metabolica. Proponiamo che ci sia merito in più studi clinici che studiano l'uso della vitamina D per trattare sia la psoriasi che la sindrome metabolica attraverso i suoi effetti anti-infiammatori. Nell'applicazione alla gestione e alla prognosi della psoriasi, l'obiettivo è ridurre il rischio di malattie cardiovascolari e ridurre la morbilità e la mortalità della malattia.

1. Introduzione

La recente scoperta che i recettori della vitamina D si trovano nella maggior parte dei tessuti e delle cellule del corpo ha aperto una nuova arena di ricerca. La vitamina D può svolgere un ruolo nel ridurre il rischio di molte malattie croniche, tra cui malattie autoimmuni, malattie infettive, malattie cardiovascolari e tumori comuni come tumori del colon-retto, della mammella e della prostata. Ha un ruolo specifico nella proliferazione cellulare, nella differenziazione, nell'apoptosi e nell'angiogenesi (1). È stato scoperto che la vitamina D è un ormone immuno-regolatore con effetti benefici sulle malattie infiammatorie, mediata dalle cellule helper T-linfociti di tipo 1 (Th1) (2, 3), come diabete, psoriasi, morbo di Crohn e sclerosi multipla (1 ).

La psoriasi è una malattia infiammatoria mediata da Th1 caratterizzata da placche squamose sulla pelle, che può essere dolorosa e pruriginosa. È anche associato ad artrite psoriasica, morbo di Crohn, diabete mellito (tipo 2), sindrome metabolica, depressione e cancro (4–6). Colpisce l'1–3% della popolazione generale (4, 5).

Esistono controversie sui criteri precisi per la diagnosi e la classificazione della sindrome metabolica; tuttavia, si ammette che consiste in una costellazione di anomalie metaboliche tra cui intolleranza al glucosio, insulino-resistenza, obesità centrale, dislipidemia e ipertensione (7). La prevalenza della sindrome metabolica varia notevolmente tra le popolazioni e le fasce d'età dal 4% al 46% (8). La sindrome metabolica è significativamente aumentata nei pazienti con psoriasi (9).

Questo documento si sforza di evidenziare l'associazione tra psoriasi, sindrome metabolica e vitamina D. Inoltre, propone l'ipotesi di utilizzare potenzialmente la vitamina D sistemica orale come modalità per trattare contemporaneamente la psoriasi e la sindrome metabolica.

2. Fisiopatologia della psoriasi

La psoriasi è stata inizialmente descritta come una malattia che colpisce principalmente la proliferazione dei cheratinociti epidermici e l'infiltrazione infiammatoria cutanea secondaria (6). Nell'ultimo decennio è diventato evidente che la psoriasi è una malattia infiammatoria immunomediata sistemica che coinvolge principalmente le cellule Th1. Citochine della via Th1 (interferone- , interleuchina 2, interleuchina 12 e TNF- ) predominano nelle placche psoriasiche. È ampiamente riconosciuto che uno stimolo sconosciuto attiva le cellule presentanti l'antigene dendritico cutaneo. Queste cellule attivate presentanti l'antigene attivano quindi le cellule T helper che portano al successivo rilascio di una cascata di citochine infiammatorie. Questa cascata si traduce in reclutamento e attivazione di altri tipi di cellule come cellule endoteliali e neutrofili e produzione di chemochine e fattori di crescita. Alla fine questo porta alla proliferazione dei cheratinociti. Uno stato infiammatorio cronico quindi assicura e porta alla formazione di lesioni cutanee psoriasiche (4, 6). Recentemente, sono state identificate le cellule T helper (17) che secernono l'interleuchina-17 per svolgere un ruolo importante nella patogenesi della psoriasi. L'interleuchina-17 favorisce l'infiammazione inducendo l'espressione di chemioattraenti che si trovano nelle lesioni psoriasiche. Le cellule Th17 secernono anche l'interleuchina 22, che è coinvolta nel ritardo nella differenziazione dei cheratinociti che porta alla proliferazione dei cheratinociti (10).

3. Patofisiologia della sindrome metabolica

Si ritiene che la sindrome metabolica sia centrata sulla resistenza all'insulina e sull'obesità. Gli acidi grassi liberi (FFA) vengono rilasciati dall'abbondante massa di tessuto adiposo. Gli effetti di FFA sul fegato includono la produzione di glucosio e trigliceridi e la secrezione di lipoproteine ​​a bassissima densità (VLDL) (7). L'FFA inibisce l'assorbimento del glucosio mediato dall'insulina e quindi porta alla resistenza all'insulina. L'aumento del glucosio circolante e l'FFA aumentano la secrezione pancreatica di insulina con conseguente iperinsulinemia che può quindi aumentare l'attività del sistema nervoso simpatico e contribuire all'ipertensione (7). Il tessuto adiposo contiene anche cellule come adipociti e macrofagi derivati ​​da monociti. Queste cellule contribuiscono allo stato proinfiammatorio attraverso la secrezione di interleuchina-6 (IL-6) e TNF- tra gli altri (7). Questi fattori infiammatori portano a un'ulteriore resistenza all'insulina e alla lipolisi delle riserve di trigliceridi del tessuto adiposo e ad un ulteriore aumento degli FFA circolanti. Ci sono anche riduzioni della produzione di adiponectina che è una citochina antinfiammatoria e insulino-sensibile (7, 11). Il criterio più ampiamente accettato per la sindrome metabolica è il Panel di trattamento per adulti III del National Cholesterol Education Program. La definizione definisce la sindrome metabolica come presenza di almeno tre dei seguenti: obesità addominale (circonferenza della vita uguale o superiore a 102 cm negli uomini; 88 cm nelle donne), trigliceridi sierici elevati (uguale o maggiore di 150 mg / dL o trattamento farmacologico per livelli elevati), colesterolo HDL basso (uomini <40 mg / dL; donne <50 mg / dL) e pressione sanguigna elevata (uguale o superiore a 130/85 mmHg o trattamento farmacologico per l'ipertensione), glicemia a digiuno elevata (uguale o superiore a 110 mg / dL). L'Organizzazione mondiale della sanità e la International Diabetes Foundation definiscono la sindrome metabolica con parametri simili (12, 13).

4. Psoriasi e sindrome metabolica

La patogenesi della psoriasi e la sindrome metabolica comportano entrambe un'infiammazione. Ci sono anche prove che suggeriscono che esiste un legame genetico. Numerosi geni come PSORS2, PSORS3 e PSORS4 sono associati alla suscettibilità alla psoriasi e sono anche associati alla malattia metabolica (14). Molti studi hanno mostrato un legame tra la psoriasi e la sindrome metabolica (14). Per evidenziare, Gisondi e colleghi (9) hanno stabilito che esiste una prevalenza del 30,1% della sindrome metabolica nei pazienti psoriasici rispetto al 20,6% nella popolazione di controllo ( , OPPURE: 1,65, 95%, intervallo di confidenza: 1,16–2,35). Sommer e colleghi (13) hanno riferito che i pazienti tedeschi ricoverati in ospedale per la psoriasi avevano una probabilità 6 volte maggiore di avere la sindrome metabolica rispetto ai pazienti di controllo ammessi alla chirurgia del melanoma. Pochi studi hanno esplorato la possibilità di trattare la psoriasi trattando i componenti della sindrome metabolica. Naldi e colleghi (15) hanno mostrato che in uno studio di coorte su larga scala di 2000 pazienti, i pazienti obesi avevano una psoriasi più grave che era più resistente al trattamento rispetto ai pazienti psoriasici non obesi. Hossler e colleghi (16) hanno osservato due pazienti con indici di massa corporea superiori a 50 kg / m2 che avevano segnato un miglioramento della loro psoriasi dopo un intervento chirurgico di bypass gastrico e perdita di peso.

5. Rischio di malattia cardiovascolare

Le malattie cardiovascolari, come la psoriasi e la sindrome metabolica, derivano anche da uno stato proinfiammatorio. Le cellule endoteliali nei vasi sanguigni aterosclerotici facilitano l'attaccamento dei linfociti T, l'attrazione dei mastociti e, di conseguenza, il rilascio di una cascata di citochine proinfiammatorie come il TNF- è avviato. Lo stato proinfiammatorio svolge un ruolo chiave nella formazione di striature grasse, nella formazione della placca e infine nella trombosi (17). Gli studi hanno dimostrato un aumentato rischio di infarto del miocardio (IM) e ictus nei pazienti con psoriasi. Gelfand e colleghi (18) hanno mostrato che il 2,9% dei pazienti nel gruppo della psoriasi grave ha sviluppato MIs mentre solo il 2,0% della popolazione di controllo ha sviluppato MIs. Gelfand e colleghi (19) hanno anche scoperto che c'è un aumento del 50% della mortalità nei pazienti con psoriasi grave rispetto al gruppo di controllo. Hanno scoperto che i pazienti con psoriasi grave sono deceduti di 3,5 anni (maschio) e 4,3 anni (femmina) rispetto ai pazienti senza psoriasi. Mehta e colleghi (20) hanno scoperto che i pazienti con psoriasi grave hanno un aumentato rischio clinicamente significativo del 57% di morte cardiovascolare mentre si adattano ai fattori di rischio cardiovascolare convenzionali (storia di infarto miocardico, ictus, attacco ischemico transitorio o malattia aterosclerotica). Ciò suggerisce che la psoriasi è un fattore di rischio indipendente per le malattie cardiovascolari.

Allo stesso modo, anche i pazienti con sindrome metabolica hanno un aumentato rischio di malattie cardiovascolari. Il tessuto adiposo produce un eccesso di attivatore del plasminogeno inibitore-1 (PAI-1). Inoltre, le citochine e l'FFA nella sindrome metabolica aumentano anche la produzione epatica di fibrinogeno e PAI-1. L'aumento di PAI-1 e fibrinogeno provoca uno stato protrombotico. Gli studi hanno dimostrato un aumento del rischio di malattie cardiovascolari e mortalità nei pazienti con sindrome metabolica (21). Isomaa e colleghi (22) hanno scoperto che i soggetti con sindrome metabolica avevano un rischio triplicato di sviluppare malattie coronariche e ictus ( ). La mortalità cardiovascolare è stata anche notevolmente aumentata nei pazienti con sindrome metabolica (12,0%) rispetto ai controlli (2,2%; ). Lakka e colleghi (23) hanno riferito che gli uomini con sindrome metabolica avevano una probabilità 2,9-4,2 volte maggiore di morire per malattie cardiovascolari rispetto ai controlli dopo aggiustamento per i fattori di rischio cardiovascolare convenzionali.

Pertanto i pazienti con sia la psoriasi che la sindrome metabolica hanno un rischio notevolmente maggiore di sviluppare malattie cardiovascolari.

6. Vitamina D e psoriasi

La vitamina D è stata utilizzata per trattare la psoriasi in forma topica con grande successo (24, 25). 1- , 25-diidrossivitamina D3 (calcitriolo) è la forma ormonalmente attiva della vitamina D. Colpisce la funzione cellulare agendo attraverso il recettore della vitamina D (VDR) sui cheratinociti (26, 27). Il VDR si lega e attiva la trascrizione dei geni che influenzano la crescita, la differenziazione e l'infiammazione nei cheratinociti. È stato anche dimostrato che il calcitriolo ha effetti immunomodulatori su monociti, macrofagi, cellule T e cellule dendritiche (26, 27). Si ritiene che attraverso questi meccanismi la vitamina D topica tratti attivamente le lesioni cutanee psoriasiche. Tuttavia, l'evidenza che la psoriasi è una malattia sistemica, che colpisce molti sistemi di organi e coinvolge molte comorbidità, vale a dire, il sistema cardiovascolare suggerisce il merito nel rivisitare la vitamina D sistemica orale per il trattamento della patogenesi infiammatoria della psoriasi. A questo punto, ci sono pochissimi studi che hanno studiato l'uso della vitamina D orale nei pazienti con psoriasi. Perez e colleghi (28) hanno stabilito che l'88% degli 85 pazienti con psoriasi trattati con vitamina D orale avevano un miglioramento della loro psoriasi, il 26,5% aveva una clearance completa, il 36,2% aveva un miglioramento moderato e il 25,3% aveva un leggero miglioramento. Una valutazione delle concentrazioni sieriche di calcio, dell'escrezione urinaria di calcio e della clearance della creatinina ha suggerito che la vitamina D orale ha alterato il metabolismo o la secrezione di creatinina ma non ha influito sulla funzionalità renale (28). Werner de Castro e colleghi (29) hanno pubblicato fino ad oggi l'unico rapporto sulla risoluzione dell'anti-TNF lesioni psoriasiformi indotte (biopsia confermata) da dosi di vitamina D3 in un paziente con carenza di vitamina D e artrite reumatoide. La recente scoperta del ruolo sistemico della vitamina D suggerisce che c'è un grande merito nel rivisitare l'uso della vitamina D del sistema per trattare la psoriasi con studi clinici su larga scala per valutare la sicurezza e l'efficacia. Sarebbe anche molto interessante e pertinente condurre studi guardando il livello basale di vitamina D nel siero in pazienti con psoriasi.

7. Vitamina D e sindrome metabolica

Ricerche recenti suggeriscono che la vitamina D può migliorare la sindrome metabolica. È stato proposto di sequestrare la vitamina D nell'abbondanza di tessuto adiposo nella sindrome metabolica, con livelli circolanti ridotti (30). La carenza di vitamina D nei pazienti obesi è ulteriormente aumentata a causa della ridotta esposizione al sole a causa della ridotta mobilità e dell'abbigliamento che copre la maggior parte delle aree della pelle a causa delle preferenze cosmetiche. La vitamina D riduce l'infiammazione modulando l'espressione di diversi geni di citochine (31). Tzotzas e colleghi (32) hanno riportato un aumento dei livelli sierici di vitamina D dopo la perdita di peso nelle donne obese. Chui e colleghi (33) hanno scoperto che i soggetti con ipovitaminosi hanno un rischio maggiore di insulino-resistenza e sindrome metabolica. Alvarez e Ashraf (34) hanno scoperto nella loro meta-analisi di studi sia trasversali che prospettici che l'insufficienza di vitamina D (20–29 ng / ml) e la carenza (meno di 20 ng / ml) hanno effetti diretti e indiretti sulla secrezione di insulina e azione dell'insulina. Maki e colleghi (35) hanno scoperto che i trigliceridi sierici, la circonferenza della vita e l'indice di massa corporea sono inversamente correlati ai livelli di vitamina D. Hanno dimostrato che la prevalenza della sindrome metabolica è inversamente proporzionale ai livelli sierici di vitamina D, suggerendo che esiste un legame tra la sindrome metabolica e livelli più bassi di vitamina D. Studi futuri devono essere eseguiti per valutare la supplementazione controllata di vitamina D e i suoi effetti sui componenti della sindrome metabolica (36).

Inoltre, livelli bassi di vitamina D sono stati recentemente associati a una maggiore incidenza di eventi cardiovascolari (37, 38).

8. Conclusione

In conclusione, la sindrome metabolica e la psoriasi sono strettamente correlate e condividono componenti genetici e infiammatori comuni. Come discusso in precedenza, sono state condotte recenti ricerche secondo cui la vitamina D svolge un ruolo nella sindrome metabolica e migliora le lesioni psoriasiche della pelle. Proponiamo che sia merito nell'eseguire studi clinici su larga scala volti a rivisitare l'uso della vitamina D orale per colpire direttamente le manifestazioni di psoriasi e sindrome metabolica allo stesso tempo. Nell'applicazione alla gestione e alla prognosi della psoriasi, l'uso della vitamina D orale ha un grande potenziale per eliminare le lesioni cutanee psoriasiche e allo stesso tempo ridurre il rischio di malattie cardiovascolari e ridurre la morbilità e la mortalità della malattia. Sono necessari studi clinici randomizzati, in cieco, su larga scala ea lungo termine per affrontare questo importante problema.

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Quale shampoo è meglio per la psoriasi?

Ce n'è uno che si libera del prurito e della desquamazione?

Fortunatamente, ci sono diversi migliori shampoo e balsami per la psoriasi.

Esaminerò alcuni dei più popolari e più consigliati.

I due tipi di shampoo consigliati per la psoriasi dai medici

Esistono due tipi di shampoo non soggetti a prescrizione per il trattamento della psoriasi sul cuoio capelluto.

Il primo è fatto con catrame di carbone e il secondo contiene acido salicilico.

Shampoo al catrame di carbone

Le persone usano catrame di carbone per curare la psoriasi da oltre un secolo (1).

Il catrame rallenta la crescita delle cellule della pelle e allevia il prurito.

Quando si lava con shampoo al catrame di carbone, lasciarlo sul cuoio capelluto per almeno cinque minuti prima di risciacquare.

Funziona bene, ma ci sono alcuni aspetti negativi.

In primo luogo, il catrame di carbone potrebbe scurire il colore dei capelli o macchiare la pelle.

In secondo luogo, può rendere il cuoio capelluto più sensibile alle scottature solari.

E terzo, ha un cattivo odore. Fortunatamente, alcuni shampoo hanno una fragranza che compensa.

Shampoo all'acido salicilico

L'acido salicilico è utile per il trattamento della psoriasi perché esfolia.

Ti aiuterà a sbarazzarti delle squame sul cuoio capelluto.

È interessante notare che è anche eccellente per il trattamento dell'acne.

Certo, ci sono un paio di svantaggi.

Per cominciare, l'acido salicilico può seccare la pelle. Inoltre, può renderti più sensibile al sole.

Che dire dello shampoo antiforfora per la psoriasi?

Gli shampoo antiforfora con altri ingredienti che riducono desquamazione e prurito possono aiutare a curare la psoriasi.

Parla con il tuo medico se non sei sicuro di quale provare.

Come usare shampoo e balsamo per sbarazzarsi della psoriasi

Quando ti lavi i capelli, massaggia lo shampoo sul cuoio capelluto. Lasciare agire qualche minuto prima di risciacquare.

Quindi applicare un balsamo per idratare il cuoio capelluto e i capelli. Questo è un passo importante poiché la pelle secca aggrava la psoriasi (2).

Inoltre, gli shampoo al catrame di carbone e all'acido salicilico sono davvero pensati per il trattamento del cuoio capelluto e possono asciugare i capelli (3).

Sebbene alcuni shampoo non abbiano un balsamo di accompagnamento, puoi utilizzare un marchio diverso. Lo spiegherò durante le recensioni qui sotto.

Shampoo terapeutico Neutrogena T / Gel Formula originale

Il T / Gel di Neutrogena contiene estratto di catrame di carbone. Dopo averlo risciacquato, gli effetti durano per ore.

Questo è uno dei migliori shampoo per il trattamento della psoriasi. Fa un ottimo lavoro nel ridurre prurito e desquamazione. È riconosciuto dalla National Psoriasis Foundation come un prodotto efficace.

È anche abbastanza mite da usare tutti i giorni.

Per la gestione della forfora, uno o due lavaggi a settimana potrebbero essere sufficienti.

Non posso sottolineare abbastanza che è necessario lasciarlo sul cuoio capelluto per almeno 5 minuti.

E dopo applica il balsamo.

Per quelli di voi che leggono le etichette, ecco alcuni dettagli. La formula contiene lo 0,5% di catrame di carbone, il laureth solfato di sodio e una fragranza.

Neutrogena T / Gel Shampoo terapeutico testurante con prurito al catrame di carbone al 2%

Se il prurito ti sta facendo impazzire, ottieni la formula extra-forza T / Gel.

Ha catrame di carbone e mentolo per raffreddare e lenire il cuoio capelluto.

Shampoo antiforfora terapeutico Solimo

Risparmia un po 'di soldi su questo knockoff del Neutrogena T / Gel. È prodotto negli Stati Uniti da un marchio Amazon.

Il principio attivo è il catrame di carbone.

Ha anche SLES ma senza parabeni.

Shampoo antiforfora terapeutico Solimo, extra forza

Solimo crea anche una formula simile al T / Gel extra resistente.

Questo è ricco di una percentuale più alta di catrame di carbone in una soluzione topica al 5%.

Ciò equivale all'1% della bottiglia di catrame di carbone.

Inoltre, è privo di parabeni e prodotto negli Stati Uniti. Provalo e, se non sei soddisfatto, offrono un rimborso completo.

Shampoo antiforfora terapeutico Mountain Falls 5% soluzione topica di catrame di carbone

Un altro clone di T / Gel extra resistente ottiene punti per una fragranza relativamente decente.

Gli utenti dicono che elimina anche il prurito.

MG217 Shampoo al catrame di carbone condizionato al 3% con trattamento psoriasi

Forse ormai hai notato che la quantità di catrame di carbone nello shampoo sembra variare.

Ad esempio, questo ha una soluzione di catrame di carbone al 20%, che equivale al 3% della formula totale.

Sembra certamente che questo sarebbe il più potente shampoo al catrame di carbone nelle nostre recensioni.

È il più vicino possibile alla prescrizione quanto puoi ottenere da banco.

In realtà, questo shampoo medicato è riconosciuto dalla National Psoriasis Foundation.

Il produttore consiglia di alternare i lavaggi con uno shampoo all'acido salicilico per rimuovere il ridimensionamento.

Se stai cercando di evitare i parabeni, mi dispiace dirti che li troverai qui. Tra i lati positivi, rimangono sulla pelle solo per alcuni minuti prima di risciacquare.

Shampoo al catrame DHS

Ecco uno shampoo al profumo di catrame di carbone che è abbastanza delicato per la pelle sensibile. Abbatte le squame, riduce il prurito e favorisce la guarigione.

Ha una soluzione al 2,9%, che equivale allo 0,5% di catrame di carbone in bottiglia.

Denorex Shampoo e balsamo terapeutici con sollievo massimo prurito

Lo shampoo / balsamo per forfora Denorex è un prodotto 2 in 1. È meno secco di alcuni.

Il principale ingrediente attivo è 1,8% di catrame di carbone. Ha anche mentolo che fa formicolare il cuoio capelluto e smette di prudere.

L'aggiunta di vitamina B5 e olio di avocado assicura che i capelli rimangano gestibili e lucenti.

Shampoo Artnaturals Argan Scalp 18

Questo shampoo contiene catrame di carbone, ma è a metà dell'elenco degli ingredienti.

Se stai cercando uno shampoo delicato, è una buona opzione in quanto privo di solfati e profumi artificiali. Invece, ha pantenolo, aloe, rosmarino e olio di argan per fortificare i capelli e il cuoio capelluto.

C'è anche un po 'di menta per lenire il prurito.

Shampoo PURA D’OR con biotina, catrame di carbone e 0,9% di KETO-CONAZOLE + set di balsami

PURA D’OR raccomanda questo shampoo se stai lottando contro la caduta dei capelli. A volte questo è un effetto collaterale della psoriasi.

La formula si concentra su catrame di carbone e ketoconazolo, ingredienti attivi che trattano la psoriasi e la forfora.

Ci sono anche estratti botanici che combattono la caduta dei capelli e incoraggiano la crescita dei capelli. Questi includono saw palmetto, ortica, cumino nero, tea tree e rosmarino.

Non ci sono solfati o glutine nella bottiglia. Inoltre, viene fornito con una garanzia di soddisfazione al 100%.

Sapone di barra di catrame di carbone

Lo so, sono le 21st-cento, ma alcune persone si lavano ancora i capelli con il sapone. Non lo consiglio a meno che tu non stia usando questa barra di catrame di carbone per curare la psoriasi sull'attaccatura dei capelli.

Fortunatamente, è privo di SLS, SLES e fosfati. Inoltre, è fatto a mano in Canada.

Ha un buon profumo e sembra aiutare con prurito e infiammazione.

Ora, facciamo una breve pausa per discutere di un altro tipo di sapone di catrame.

Catrame di carbone contro catrame di pino per la psoriasi

Il catrame di carbone è un sottoprodotto della produzione di carbone. Nel frattempo, il catrame di pino proviene dalla resina del pino.

Il catrame di pino ha una fragranza più attraente ma non è facile da trovare come il catrame di carbone. Inoltre potrebbe non essere altrettanto efficace.

Tuttavia, il catrame di pino è privo di idrocarburi policiclici aromatici che sono collegati al cancro. Ed è improbabile che la tua pelle diventi arrossata, arrossata, scolorita o sensibile alla luce solare (4).

Shampoo nonno al catrame di pino e balsamo al catrame di pino

Se sei preoccupato di usare il catrame di carbone, prendi invece lo shampoo e il balsamo al catrame di pino del nonno.

Provalo per alcuni lavaggi per vedere come funziona per te.

È a base vegetale e non ha solfati. Ma si espande in una schiuma densa e si sente raffreddare sul cuoio capelluto.

Uno degli altri ingredienti chiave oltre al catrame di pino è l'olio dell'albero del tè. Questo estratto naturale combatte la forfora e l'acne.

Entrambi i prodotti sono abbastanza delicati da usare tutti i giorni e non danneggiano i capelli trattati con il colore.

Neutrogena T / Sal Shampoo

Passiamo dagli ingranaggi agli shampoo agli acidi salicilici per la psoriasi.

Anche il T / Sal di Neutrogena tratta la forfora e la dermatite seborroica.

L'acido salicilico al 3% in esso calma l'infiammazione e cancella la pelle morta. Dopo un solo lavaggio, dovresti notare meno croste e accumuli.

Fortunatamente, non ha solfati o parabeni aggressivi.

Biolage R.A.W. Shampoo antiforfora salicilico

Biolage combina acido salicilico al 2,9% con corteccia di salice per far sparire le squame come per magia.

Lo shampoo è delicato per i capelli danneggiati in quanto privo di solfati, coloranti, siliconi e parabeni.

BIOLAGE R.A.W. Balsamo riequilibrante per la cura del cuoio capelluto

Assicurati di ottenere il balsamo riequilibrante con rosmarino e corteccia di salice. Ripristina l'umidità sul cuoio capelluto e sui capelli dopo il lavaggio.

Previene anche l'infiammazione mentre combatte i batteri.

Ho detto in precedenza che è intelligente usare un balsamo anche se non è fatto per accompagnare uno shampoo specifico.

Bene, questo è un condizionatore che consiglierei. È privo di siliconi, coloranti, fragranze e parabeni. Non cambierà il colore dei tuoi capelli o li appesantirà con i residui.

Shampoo trattamento di sollievo forfora di Jason

Lo shampoo antiforfora Jason unisce due potenti ingredienti: acido salicilico al 2,2% e zolfo al 2,4%.

Ma perché lo zolfo?

Sembra aiutare a spargere e combattere i batteri che causano l'infezione.

Questo prodotto ha altri vantaggi come detergenti a base di cocco e oli vegetali idratanti. C'è anche mentolo per aiutare con il prurito.

Shampoo DHS SAL

Lo shampoo SAL elimina l'accumulo di croccante ed elimina lo sfaldamento se lo si utilizza almeno due volte a settimana.

Smette anche di prudere e continua a funzionare per ore dopo il risciacquo.

Shampoo CLn per cuoio capelluto incline a follicolite, dermatite, forfora

Lo shampoo CLn contiene acido salicilico e ipoclorito di sodio, noto anche come candeggina.

Perché nel mondo metti la candeggina sul cuoio capelluto?

Per uno, la candeggina agisce come un agente antimicrobico. Uccide funghi e batteri che possono causare forfora.

Inoltre, questa combinazione deterge l'olio in eccesso e la pelle morta.

Si consiglia di utilizzare questo prodotto tre volte o meno a settimana per evitare la secchezza.

Shampoo antiforfora con acido salicilico al 3% XtraCare

Per ulteriori risparmi, ecco un prodotto popolare che è fatto in Cina.

Ha acido salicilico al 3% per controllare prurito e desquamazione. C'è anche pro-vitamina B5 per rafforzare i capelli.

Ma ci sono alcuni svantaggi.

Per cominciare, il produttore lo confronta con Selsun Blue che non corrisponde. Il blu di Selsun contiene solfuro di selenio, non acido salicilico.

Inoltre, ha il triclosan, un agente antibatterico sottoposto a pesanti critiche.

Infine, ha sia SLS che SLES più una tintura e una fragranza artificiali.

Shampoo antiforfora A-D Nizoral

Cambiamo marcia per esaminare alcune altre opzioni per il trattamento della psoriasi.

Il primo è lo shampoo antiforfora di Nizoral con l'1% di ketoconazolo. Questo ingrediente uccide il fungo che a volte provoca desquamazione e prurito. Può anche prevenire la caduta dei capelli.

La formula è abbastanza delicata per i capelli trattati chimicamente e ha una fragranza fresca.

Set di shampoo e balsamo per la psoriasi dell'eczema di Wild Naturals

Salta tutti i prodotti chimici e prova invece questo shampoo e balsamo idratante. È bilanciato dal pH per mantenere sano il cuoio capelluto.

Inoltre, è abbastanza delicato per lavare i capelli dei bambini.

I componenti chiave sono il miele di Manuka, l'aloe biologico, l'olio di cocco e il cehami. La formula concentrata si basa sull'aloe, non sull'acqua.

Non ci sono parabeni, solfati, profumi artificiali, coloranti o conservanti. Viene fornito con una garanzia di soddisfazione.

Balsamo per il sollievo del cuoio capelluto Derma E

Non dimenticare il condizionatore.

Questo è eccellente per alleviare il prurito e aumentare la brillantezza. Previene anche i grovigli.

Ha tea tree e mentolo più acido salicilico. Se stai usando uno shampoo al catrame di carbone, aiuta a completare il processo di allentamento e rimozione delle squame.

Esiste anche una miscela terapeutica di erbe come il neem, la bardana e il ribes rosso specifici per il trattamento della psoriasi.

Balsamo per capelli gratuito e trasparente

Se hai la pelle sensibile alle allergie, cerca il balsamo gratuito e trasparente.

(In verità, procurati lo shampoo gratuito e trasparente da usare a giorni alterni quando non stai lavando con catrame di carbone o acido salicilico.)

Questo condizionatore è equilibrato per il pH e privo di oli, solfati, fosfati, glutine, formaldeide, lanolina, proteine, fragranze per mascheratura e conservanti.

In effetti, l'elenco delle cose che lascia fuori è più lungo dell'elenco degli ingredienti.

È appositamente progettato per idratare il cuoio capelluto e i capelli senza lasciare residui.

Conclusione

La psoriasi può essere una vera seccatura.

Spero che queste recensioni dei migliori shampoo e balsami ti aiutino a trovare quello che ti serve per gestirlo.

Se hai scoperto qualcosa di nuovo oggi che risolve prurito e desquamazione, parlaci nei commenti qui sotto.

fonti:

1. https://www.webmd.com/skin-problems-and-treatments/psoriasis/psoriasis-shampoo#1 visitato il 6 dicembre 2019

2. https://www.webmd.com/skin-problems-and-treatments/psoriasis/scalp-psoriasis-sleep visitato il 6 dicembre 2019

3. https://www.webmd.com/skin-problems-and-treatments/psoriasis/scalp-psoriasis#1 visitato il 6 dicembre 2019

4. https://www.healthline.com/health/tar-soap-for-psoriasis di Annette McDermott, pubblicato il 5 novembre 2018, consultato il 6 dicembre 2019

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Trattamento della psoriasi a Delhi

Il trattamento della psoriasi a Delhi è in aumento negli ultimi anni, il che sta colpendo circa il 2-4% della popolazione totale secondo il recente sondaggio.

Sebbene le cause della psoriasi non siano completamente note, si pensa che siano correlate a un problema del sistema immunitario delle cellule del nostro corpo. Chiunque può ottenerlo, ma può aumentare tra i 15 ei 35 anni. Sia gli uomini che le donne sono ugualmente colpiti dalla psoriasi.

Per prima cosa parleremo di cos'è la psoriasi e più avanti nell'articolo discuteremo di quali sono le principali cause della psoriasi e quali sono i migliori centri per il trattamento della psoriasi.

Che cos'è la psoriasi?

Fondamentalmente, la psoriasi è una malattia della pelle a lungo termine che colpisce il ciclo di vita della pelle e provoca anche la rapida crescita delle cellule della pelle, causando macchie spesse, bianche, argentate o rosse. In genere, le patch possono variare di dimensioni da piccole a grandi. A volte è doloroso quando appaiono su ginocchia, gomiti, cuoio capelluto, mani, piedi o parte bassa della schiena. Sebbene questa malattia possa iniziare a qualsiasi età di solito inizia in età adulta.

Quali sono le cause della psoriasi?

In India, la malattia della pelle è un grave problema di salute che colpisce l'enorme popolazione. Tra tutte le malattie della pelle, l'eczema e la psoriasi sono i principali responsabili che coinvolgono dal 10 al 12 percento della popolazione totale. In India, colpisce soprattutto le città metropolitane come Delhi, Chennai, Calcutta.

Il motivo include:

  1. Inquinamento
  2. Disturbi della pelle fotosensibili come l'abbronzatura
  3. scottatura
  4. Le malattie infettive stanno aumentando a un ritmo più rapido

La psoriasi sembra essere tramandata attraverso le famiglie. I medici pensano che possa essere una condizione autoimmune. Ciò si verifica quando il sistema immunitario distrugge erroneamente il tessuto corporeo sano.

Di solito, le cellule della pelle crescono e aumentano entro un mese. Se hai la psoriasi, questo processo avrà luogo rapidamente. La psoriasi può verificarsi in coloro che hanno un sistema immunitario debole. Ciò può essere dovuto a:

  1. AIDS
  2. Disturbi autoimmuni (come l'artrite reumatoide
  3. Chemioterapia per il cancro

Perché il trattamento della psoriasi a Delhi è in aumento?

Delhi ha circa 8,5 milioni di veicoli sulle sue strade che sono facilmente i più grandi in India e probabilmente i più alti al mondo con conseguente inquinamento dell'aria. La componente dell'inquinamento è dannosa per la salute che colpisce la pelle e a causa di questo trattamento della psoriasi a Delhi è in aumento. Inoltre, la città ha inverni relativamente secchi e ha un corso prolungato di tempo molto caldo che causa alti livelli di umidità.

La psoriasi è anche associata ad un aumentato rischio di depressione, artrite psoriasica, linfomi, stress psicologico L'artrite psoriasica colpisce fino al 30% delle persone con psoriasi

I fattori che possono scatenare la psoriasi includono:

  1. Infezioni, come mal di gola o infezioni della pelle
  2. Lesioni alla pelle, come un taglio o un graffio, un morso di insetto o una grave scottatura solare
  3. Fatica
  4. Tempo freddo
  5. fumo
  6. Consumo di alcol pesante
  7. Alcuni farmaci – incluso il litio, che è prescritto per il disturbo bipolare; farmaci per la pressione alta come i beta-bloccanti; farmaci antimalarici; e ioduri.

I sintomi della psoriasi:

  1. Macchie rosse di pelle ricoperte di squame argentee
  2. Piccoli punti di ridimensionamento
  3. Pelle secca e screpolata che può sanguinare
  4. Prurito, bruciore o dolore
  5. Chiodi ispessiti, denocciolati o increspati
  6. Articolazioni gonfie e rigide

Anche se non esiste una cura adeguata per la psoriasi, circa il 75% dei casi può essere gestito con l'aiuto di creme steroidee, crema di vitamina D3, luce ultravioletta e farmaci che sopprimono il sistema immunitario come il metotrexato.

Quali sono i diversi tipi di psoriasi?

  1. Psoriasi a placche: È la forma più comune di psoriasi identificata da spesse macchie rosse della pelle, spesso con uno strato squamoso d'argento o bianco. Le patch di solito hanno una larghezza di 1 – 10 centimetri, ma possono variare di dimensioni e possono verificarsi in qualsiasi parte del corpo. Se graffiati, i sintomi peggiorano spesso. Le parti del corpo in cui appare principalmente sono:
    -Gomito
    -Ginocchio
    -Bassa indietro
    -Cuoio capelluto
    Quindi, è meglio visitare un rinomato specialista della pelle a Delhi se si soffre di qualsiasi tipo di psoriasi.
    Il medico ti consiglierà prima di applicare creme idratanti per evitare che la pelle diventi troppo secca o irritata e lavorerà anche per identificare i fattori scatenanti della psoriasi, incluso lo stress o la mancanza di sonno. Queste creme idratanti includono una crema al cortisone da banco (OTC) o una crema idratante a base di unguento.
    In alcuni casi, è necessaria la terapia della luce che espone la pelle ai raggi UVA e UVB. A volte il trattamento viene eseguito prescrivendo farmaci per via orale, terapie leggere e pomate per ridurre l'infiammazione.
  2. Psoriasi delle unghie: Include infezioni fungine e altre infezioni dell'unghia. Può causare:
    • Pitting delle unghie
    • Scolorimento
    • Rottura dell'unghia
    • Pelle ispessita sotto l'unghia
    • Macchie sotto l'unghia
    • A volte l'unghia può persino rompersi e cadere.
    Anche se non esiste una cura per le unghie psoriasiche, alcuni trattamenti possono essere implementati per migliorare l'aspetto delle unghie.
    Il trattamento per la psoriasi delle unghie è lo stesso di quello usato per la psoriasi a placche.
    Ci vorrà del tempo per vedere gli effetti di questi trattamenti poiché le unghie cresceranno molto lentamente. Le opzioni terapeutiche sono:
    • Farmaci orali che includono metotrexato
    • Biologici, disponibili tramite iniezione o infusione endovenosa
  3. Psoriasi del cuoio capelluto: Sembra spesso estendersi oltre l'attaccatura dei capelli e provoca la forfora che si diffonde al collo, al viso e alle orecchie in una grande patch o in molte più piccole patch e per la maggior parte delle persone, è una questione di stress. A causa del freddo estremo di Delhi, la pelle diventa molto secca, in particolare la cute del cuoio capelluto, con conseguente aumento del trattamento della psoriasi del cuoio capelluto a Delhi.
    In alcuni casi, la psoriasi del cuoio capelluto può anche complicare la normale igiene dei capelli. Un graffio eccessivo può causare perdita di capelli e infezioni del cuoio capelluto.
    Il trattamento per la psoriasi del cuoio capelluto include:
    • Shampoo medicati
    • Lozioni
    • Applicazione di vitamina D, nota come calcipotriene (Dovonex)
    • Anche la terapia della luce e i farmaci per via orale possono essere raccomandati a seconda della reattività al trattamento.
  4. Psoriasi guttata: È il secondo tipo più comune di psoriasi che colpisce il 10 percento delle persone. In generale, colpisce giovani e bambini. È principalmente innescato da un'infezione batterica come mal di gola, stress, lesioni cutanee, un'infezione o farmaci
  5. Psoriasi inversa: La psoriasi flessionale o inversa è principalmente innescata da infezioni fungine. Appare principalmente nelle pieghe della pelle, come sotto il seno o nelle ascelle o nella zona inguinale. Questo tipo di psoriasi provoca chiazze lisce di pelle arrossata e infiammata.
  6. Psoriasi pustolosa: La psoriasi pustolosa è una forma grave di psoriasi. Si verifica generalmente in aree più piccole su mani, piedi o punte delle dita e si sviluppa rapidamente sotto forma di molte pustole bianche circondate da pelle rossa.
    La psoriasi pustolosa generalizzata può anche causare febbre, brividi, forte prurito e diarrea.
    Colpisce principalmente le aree isolate del corpo, come le mani e i piedi, o copre la maggior parte della superficie della pelle. Queste pustole possono anche unirsi e si verifica il ridimensionamento.
    Alcune persone sperimentano periodi ciclici di pustole e remissione. Mentre il pus non è infettivo, questa condizione può essere identificata da sintomi come:
    • Febbre
    • Impulso rapido
    • Debolezza muscolare
    • Perdita di appetito
  7. Psoriasi eritrodermica: La psoriasi eritrodermica, o psoriasi esfoliativa, è la psoriasi che si verifica quando l'eruzione cutanea diventa molto diffusa e sembra gravi ustioni. Questa forma di psoriasi colpisce un numero elevato di persone.
    La psoriasi eritrodermica colpisce principalmente le unghie del dito e del dito del piede che include fossette nelle unghie o cambiamenti nel colore delle unghie. Può coprire ampie porzioni del corpo. L'esfoliazione si verifica spesso in un'area più ampia.
    In tali casi, a volte diventa necessario ricoverare in ospedale poiché il corpo potrebbe non essere in grado di controllare la temperatura corporea.
    La psoriasi eritrodermica si è evoluta da:
    • Psoriasi pustolosa
    • Scottature solari
    • Infezione
    • Alcolismo
    • stress significativo
    Sospensione di un medicinale per la psoriasi sistemica
    Misure che dovrebbero essere prese:
    L'attenzione dell'ospedale è molto necessaria per il paziente affetto da psoriasi eritrodermica
    Come in ospedale, riceverai cure estreme. Il trattamento comprende medicazioni umide medicate, applicazioni topiche di steroidi e farmaci orali su prescrizione fino a quando i sintomi non migliorano.
    Prendi un appuntamento con il tuo medico senza perdere tempo se pensi di avere la psoriasi eritrodermica.
  8. Artrite psoriasica: L'artrite psoriasica (PsA) è una condizione che collega le articolazioni gonfie e dolenti dell'artrite con la psoriasi della malattia della pelle. Appare sulla pelle e sul cuoio capelluto come chiazze rosse.
    I trattamenti per l'artrite psoriasica possono includere farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), come l'ibuprofene (Advil) e il naprossene sodico (Aleve), che viene utilizzato per ridurre l'incidenza di gonfiore e dolore associati all'artrite psoriasica.

Qual è il costo per il trattamento della psoriasi?

I trattamenti per la psoriasi possono essere molto costosi, anche se non è possibile stabilire il costo esatto del trattamento per la psoriasi a Delhi in quanto dipende da molti fattori come la posizione, la reputazione del medico, la medicina necessaria. Gli strumenti utilizzati nel trattamento della psoriasi variano tra $ 500 e $ 600.

Quali sono i possibili trattamenti per la psoriasi a Delhi?

  1. Corticosteroidi topici: Questi potenti farmaci antinfiammatori sono i farmaci più frequentemente prescritti per il trattamento della psoriasi. Rallenta la crescita delle cellule della pelle sopprimendo il sistema immunitario, riducendo l'infiammazione e alleviando il prurito associato. Per aumentare l'efficacia e ridurre gli effetti collaterali, i corticosteroidi topici sono generalmente utilizzati su focolai attivi.
  2. Analoghi della vitamina D: Il calcipotriene (Dovonex) è una crema o una soluzione di prescrizione contenente un analogo della vitamina D che può essere usato da solo per trattare la psoriasi da lieve a moderata.
  3. anthralin: Si ritiene che questo farmaco normalizzi l'attività del DNA nelle cellule della pelle. L'antralina può anche rimuovere le squame, rendendo la pelle più liscia. Tuttavia, l'antralina può irritare la pelle.
  4. Retinoidi topici: Generalmente, questi sono usati per trattare l'acne e la pelle danneggiata dal sole, ma il tazarotene è stato sviluppato specificamente per il trattamento della psoriasi. L'effetto collaterale più comune che ha è l'irritazione della pelle. Può anche aumentare la sensibilità alla luce solare, quindi durante l'utilizzo della crema solare del farmaco deve essere applicata. Non è raccomandato per le donne in gravidanza o in allattamento o che intendono rimanere incinta.
  5. Acido salicilico: Oltre a rimuovere le cellule morte della pelle, riduce anche il ridimensionamento. L'acido salicilico è disponibile in shampoo e soluzioni di cuoio capelluto medicati per il trattamento della psoriasi del cuoio capelluto.
  6. Catrame di carbone: Il catrame di carbone è apparentemente il trattamento più antico per la psoriasi. Riduce il ridimensionamento, il prurito e l'infiammazione. Questo trattamento non è favorito per le donne in gravidanza.
  7. Creme idratanti: Le creme idratanti vengono utilizzate per ridurre il prurito, il ridimensionamento e per rimuovere la secchezza che risulta da altre terapie.
  8. Trattamento UV: La terapia con luce ultravioletta o fototerapia con raggi ultravioletti è una forma di trattamento per alcuni disturbi della pelle tra cui vitiligine e sbiancamento della pelle quando usato con psoralene per formare il trattamento PUVA. Con l'aiuto del quale i trattamenti UV per la psoriasi a Delhi stanno offrendo tassi di successo più elevati.

I trattamenti per la psoriasi mirano a:

Controlla la crescita delle cellule della pelle e riduce l'infiammazione, la formazione di placca. Rimuovi le squame e leviga la pelle.

Misure di auto-cura:

  • Esercizio
  • Riduce lo stress
  • Bevi molti liquidi
  • Mantenere una dieta equilibrata
  • Dormire a sufficienza
  • Evita l'alcool e il fumo
  • Usa regolarmente una crema idratante
  • Evitare di graffiare

Trattamento omeopatico della psoriasi a Delhi

Il trattamento omeopatico e ayurvedico per la psoriasi sul cuoio capelluto a Delhi ha raggiunto grandi risultati. Poiché le medicine omeopatiche sono la migliore medicina per la psoriasi in India. È sicuro e naturale senza effetti collaterali e cura la psoriasi senza usare unguenti locali. Quindi, il trattamento omeopatico e ayurvedico per la psoriasi a Delhi si è rivelato estremamente efficace. I rimedi del trattamento omeopatico stimolano il potenziale di guarigione del corpo migliorando l'equilibrio del sistema immunitario e contrastando la predisposizione genetica.

La durata del trattamento varia in base ai seguenti fattori:

  • Parti del corpo interessate
  • Durata della psoriasi
  • Salute generale e malattie associate.
  • Farmaci precedenti.

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Comincio questo post sul blog sulla lecitina presentandoti le testimonianze di persone che hanno curato la loro psoriasi con la lecitina.

E per favore non argomentare che la lecitina di soia è cattiva perché è OGM ed estrogenica (che non lo è – dipende da quale studio consideri giusto) perché puoi usare la lecitina di girasole non OGM se vuoi.

Chiarire le placche della psoriasi è tutto ciò che conta quando si tratta di lecitina – sia che tu prenda soia, girasole o persino lecitina di uova (se te lo puoi permettere e pensi che sia la migliore perché non lo faccio).

Lecitina nella psoriasi: acetilcolina vs fegato grasso

Ho menzionato la lecitina su questo blog molte volte negli ultimi anni. Nella maggior parte degli articoli la connessione che ho fatto è stata la produzione di acetilcolina a partire dal colina che è trovato in lecitina.

L'acetilcolina attiva il recettore nicotinico dell'acetilcolina alfa-7, che è noto per influire pesantemente sulla risposta infiammatoria in tutto il corpo.

In questo articolo voglio presentare qui l'altro grande colpevole di psoriasifegato grasso.

E perché menziono la lecitina qui?

Perché colina che è abbondante nella lecitina può invertire il fegato grasso in pochi mesi!

Psoriasi curata con integrazione di lecitina

Lecitina di girasole come cura per la psoriasi

Basta leggere le seguenti testimonianze di psoriasici che hanno chiarito completamente la loro psoriasi con la lecitina.


Ciao, sto postando un po 'nervoso qui. L'ho rimandato perché odio i forum così tanto, ma volevo davvero condividere la mia storia. Ho già pubblicato alcune cose, ma ho pensato di fare il mio argomento spiegando come ho chiarito la mia psoriasi guttata!

Ho iniziato a prendere una vitamina chiamata Lecitina, 6 pillole al giorno insieme a vitamina D e vitamina E che avrei diffuso nelle aree interessate. Entro due settimane la mia psoriasi guttata era sparita. Vi furono alcuni punti che indugiarono, ma dopo alcune settimane sono completamente scomparsi. Credo davvero che la lecitina possa aiutare chiunque abbia la psoriasi. Si è anche sbarazzato delle mie bisnonne. Spero davvero che questo possa aiutare solo una persona. Per favore fatemi sapere se avete provato questo e come ha funzionato per voi.

di Lobbie il 3 giugno 2013 – https://www.inspire.com/groups/talk-psoriasis/discussion/guttate-psoriasis-lecathin-cure/


Ho sentito parlare di Lecitina che cancella la psoriasi da un'amica delle mie sorelle. Soffriva di psoriasi e iniziava a prendere nove pillole da 1200 mg al giorno. La sua psoriasi si è chiarita e se ne è andata da anni. Ogni volta che lo sente arrivare, prende solo le pillole per una settimana circa. Qualcun altro ha sentito parlare di questo lavoro?
Grazie!

di psoriasisvictim22 il 18 aprile 2009 – https://ehealthforum.com/health/lecithin-for-psoriasis-treatment-t179277.html

Nella stessa discussione l'utente Nancyt06 ha condiviso la sua esperienza:


Avevo la psoriasi dopo un attacco di mal di gola a 17 anni. Una donna con cui ho lavorato mi ha portato un libro che raccontava come la lecitina aiuta … Ho iniziato a prendere 3 capsule al giorno e ho lavorato fino a 9 al giorno. In un mese non ho avuto segni di psoriasi. tranne un po 'di arrossamento. Da allora ho avuto lo streptococco 2 volte e ogni volta che ho iniziato a prendere la lecitina ogni volta che ho iniziato a scoppiare, ha interrotto ogni volta lo scoppio fuori. Ero coperto di psoriasi dalla punta della mia testa alle anime dei miei piedi. Avevo un forte prurito e quando dormivo sembrava che i pesci fossero stati squamati nel letto … LO SO FUNZIONA … Ora ho 60 anni e non ho avuto un focolaio da anni …….

di Nancyt06 il 18 novembre 2016



Per anni, mio ​​nipote ha avuto una psoriasi piuttosto grave su tutto il suo cuoio capelluto. Anche con il trattamento topico notturno di un cortisone (in olio, sotto una cuffia da doccia), non era ben controllato.

I genitori hanno iniziato a dargli un cucchiaio di lecitina ogni giorno e la psoriasi è svanita abbastanza rapidamente. Andato. Non sono più necessari trattamenti zero e non un accenno di psoriasi. Ormai da un paio di mesi, e non era mai andato in remissione negli anni precedenti.


di MannyGoldstein l'8 dicembre 2012 – https://www.democraticunderground.com/11426164

Perché ci sono solo poche testimonianze sulla lecitina?

Lecitina di soia per la psoriasi

Bassi dosaggi?

Anche se potresti pensare che la lecitina sia un integratore ben noto che non significa che sia vero. La maggior parte delle persone non sa cosa sia realmente la lecitina e a cosa serva.

Quindi anche quelli che assumono lecitina, molti di loro preferiscono le capsule di gel che contengono dosaggi più bassi di lecitina e non ci sono molte persone che sanno che il dosaggio efficace è di circa 10 grammi al giorno (8 capsule di 1200 mg di lecitina).

I granuli possono essere troppo disgustosi per molti, quindi preferiscono invece le capsule.

Non è la lecitina ciò che ha chiarito la mia psoriasi …?

L'altro gruppo di persone potrebbe non essere consapevole del fatto che la sola lecitina può essere così potente da poter curare o chiarire (se si desidera) la psoriasi.

Pensano che la psoriasi sia entrata in una “remissione” per motivi sconosciuti o data a qualcos'altro come dieta, sauna, qualche trattamento o integratore diverso dalla lecitina.

… anche alcune testimonianze sono sufficienti!

Riesci a trovare anche 3 o 4 testimonianze per nient'altro che potrebbe aiutare o curare la psoriasi da sola?

Può essere curcuma, vitamina D3, zinco e B6, nistatina, rimozione delle infezioni dentali, olio di origano, estratto di foglie di carciofo, bile di bue, complesso B…?

Non sto dicendo che non puoi trovare altro, quindi condividi i tuoi risultati in basso nei commenti. Quello che voglio dire è che nei problemi di salute cronici come la psoriasi è necessario considerare e sospettare anche i più piccoli indizi come la SOLUZIONE.

Potrebbe non essere una soluzione per la psoriasi di tutti, ma potrebbe essere una soluzione per la tua psoriasi.

È sempre un po '(in realtà molto) provare ciò che funziona meglio perché ognuno ha geni diversi e la causa della sua psoriasi.

La lecitina era nota per aiutare in alcuni casi di psoriasi decenni fa. Ecco un documento “ALIMENTAZIONE LECITINA NELLA SINDROME DELLA PSORIASI” del 1942.

Prevalenza del fegato grasso negli psoriasici

Coloro che ancora non capiscono e omettono la funzione epatica come una delle principali cause della psoriasi dovrebbero leggere le righe successive con molta attenzione.

Non discutere con i risultati dei test sugli enzimi epatici, sulla CRP bassa, sui movimenti intestinali regolari, ecc. Perché ciò non significa che hai un fegato perfettamente funzionante. Ancora andare dai sintomi e non dai numeri sui risultati del test.

Niente ha più senso di un sospetto che ci possa essere una correlazione tra pelle brutta (la psoriasi è solo un “tipo” di pelle brutta; scusate ma la psoriasi è davvero brutta) e una cattiva funzionalità epatica.

Il fegato è un importante organo di disintossicazione e un laboratorio di biochimica della testa del corpo. La pelle è il primo organo in cui puoi vedere se qualcosa è andato storto.

La NAFLD è più diffusa nella psoriasica

Fegato grasso nel 50% degli psoriasici

Fonte immagine: Petta, Salvatore & Gastaldelli, Amalia & Rebelos, Eleni & Bugianesi, Elisabetta & Messa, Piergiorgio & Miele, Luca & Svegliati-Baroni, Gianluca & Valenti, Luca & Bonino, Ferruccio. (2016). Fisiopatologia della malattia epatica adiposa non alcolica. Rivista internazionale di scienze molecolari. 17.. 10,3390 / ijms17122082.

Una malattia del fegato grasso non alcolica è significativamente più diffusa negli psoriatici rispetto alle persone sane. Questo è un dato che è stato dimostrato da numerosi studi.

Ecco lo studio “Prevalenza, caratteristiche e gravità della malattia del fegato grasso non alcolica nei pazienti con psoriasi a placche cronica” eseguita da scienziati italiani. (1)

Quasi Il 60% degli psoriasici è stato diagnosticato come paziente NAFLD! La NAFLD negli psoriasici era correlata alla sindrome metabolica, all'obesità, all'ipercolesterolemia e all'ipertrigliceridemia.


Sulla base di storie, test di laboratorio e studi ecografici, 84 (59,2%) hanno ricevuto diagnosi cliniche di NAFLD; 30 presentavano fattori potenzialmente associati a patologie epatiche diverse dal NAFLD (ad es. Epatite virale, etanolo significativo, uso di metotrexato); e 28 (19,7%) avevano fegati normali. Il confronto tra i sottogruppi di fegato normale e NAFLD ha rivelato che NAFLD nei pazienti con psoriasi (Ps-NAFLD) era significativamente correlato con la sindrome metabolica (p <0,05); obesità (p = 0,043); ipercolesterolemia (p = 0,029); ipertrigliceridemia (p<0.001); AST/ALT ratio >1 (p = 0,019) e artrite psoriasica (PsA) (p = 0,036).

La NAFLD è molto diffusa tra i pazienti affetti da psoriasi, in cui è strettamente associata all'obesità (complessiva e addominale), alla sindrome metabolica e alla PsA, e ha maggiori probabilità di causare una grave fibrosi epatica (rispetto alla non Ps-NAFLD). Il lavoro di routine per NAFLD può essere giustificato nei pazienti con psoriasi, specialmente quando si considera una terapia farmacologica potenzialmente epatotossica.
“(1)

Un altro studio “Malattia del fegato grasso non alcolica nei pazienti con psoriasi a placche cronica” eseguito da un altro gruppo di scienziati ha concluso i risultati simili. Gli psoriasici hanno una prevalenza significativamente più alta di NAFLD rispetto ai controlli sani. (2)


Sono stati arruolati centotrenta pazienti consecutivi con psoriasi a placche cronica e 260 controlli apparentemente sani abbinati per età, sesso e indice di massa corporea. La NAFLD è stata diagnosticata mediante ultrasuoni addominali dopo aver escluso altre cause secondarie di malattia epatica cronica.

La frequenza di NAFLD era notevolmente maggiore nei pazienti con psoriasi rispetto ai controlli (47% vs. 28%; p <0,0001). I pazienti con psoriasi e NAFLD (n = 61) avevano maggiori probabilità di avere la sindrome metabolica e avevano concentrazioni sieriche di proteina C reattive più elevate e maggiore gravità della psoriasi secondo il punteggio PASI (Psoriasis Area and Severity Index) (14,2 +/- 12,6 vs 9,6 +/- 7,4; p <0,01) rispetto a quelli con la sola psoriasi (n = 69). In un sottogruppo di pazienti affetti da psoriasi (n = 43), quelli con NAFLD (n = 21) avevano anche livelli di interleuchina-6 sierica significativamente più alti e livelli di adiponectina sierica più bassi. In particolare, nell'analisi di regressione multivariata, la NAFLD è stata associata a un punteggio PASI più elevato indipendentemente dall'età, dal sesso, dall'indice di massa corporea, dalla durata della psoriasi e dal consumo di alcol.

La NAFLD è frequente nei pazienti con psoriasi a placche cronica – che colpisce fino a quasi la metà di questi pazienti – ed è fortemente associata alla gravità della psoriasi. Il riconoscimento precoce del NAFLD mediante test di imaging radiologico in questo gruppo di pazienti è garantito.
“(2)

Il terzo studio sulla ricerca della prevalenza di NAFLD nella psoriasia che menzionerò qui è stato condotto in India. (3)

  • La presenza di NAFLD era significativamente più alta nella psoriasica rispetto ai controlli sani.
  • Gli psoriasici con NAFLD avevano maggiori probabilità di avere la sindrome metabolica (SM) e il diabete rispetto a quelli con la sola psoriasi.
  • Gli psoriasici con NAFLD avevano una psoriasi più grave misurata dal punteggio PASI.


Nella fase 1 abbiamo condotto uno studio caso-controllo su 333 pazienti adulti affetti da psoriasi e 330 controlli abbinati per età, sesso e indice di massa corporea. NAFLD è stata diagnosticata mediante ecografia ed enzimi epatici dopo aver escluso altre malattie del fegato. Nella fase 2 abbiamo confrontato i sottogruppi NAFLD nei pazienti con psoriasi e controlli determinando i loro punteggi di fibrosi, steatosi e steatoepatite non alcolica (NASH).

La presenza di NAFLD era più elevata nei pazienti con psoriasi rispetto ai controlli (17,4 vs 7,9%; P = 0,002). I pazienti con NAFLD nel gruppo della psoriasi (n = 58) avevano maggiori probabilità di avere SM (P = 0,03) e diabete (P = 0,02) rispetto a quelli con sola psoriasi (n = 254). Il primo gruppo ha avuto una durata più lunga di psoriasi e artrite (P = 0,003 e 0,005). I pazienti con psoriasi con NAFLD avevano una malattia più grave secondo l'area della psoriasi e i punteggi dell'indice di gravità (P = 0,02). I pazienti con psoriasi avevano un NAFLD più grave rispetto ai controlli, come indicato dai punteggi di steatosi, NASH e fibrosi (P = 0,001, 0,003, 0,03 rispettivamente).
“(3)

Conclusione

Puoi leggere di più sul fegato grasso e su come invertirlo nel mio articolo di follow-up che uscirà tra circa una o due settimane.

Ma i supplementi di base per l'inversione NAFLD sono: Estratto di foglie di carciofo, lecitina, bile di bue, silimarina, Curcuma / Curcumina, vitamina C, zinco, magnesio e puoi aggiungere alla pila i fitosteroli e Taurina per una produzione e un flusso di bile ancora migliori.

Se pensi di avere il fegato grasso indotto dall'alcol, puoi usare gli stessi integratori ma dovresti e devi smettere di bere ovviamente. L'alcool aumenta significativamente i livelli di endotossine che fuoriescono nel sangue, causando molta infiammazione (in tutto il corpo) e contribuendo a problemi al fegato (NAFLD, fibrosi e infine cirrosi).

Riferimenti:

1) Miele L, Vallone S, Cefalo C, La Torre G, Di Stasi C, Vecchio FM, D'Agostino M, Gabrieli ML, Vero V, Biolato M, Pompili M, Gasbarrini G, Rapaccini G, Amerio P, De Simone C, Grieco A. Prevalenza, caratteristiche e gravità della malattia del fegato grasso non alcolica in pazienti con psoriasi a placche cronica. J Hepatol. 2009 ottobre; 51 (4): 778-86.

2) Gisondi P, Targher G, Zoppini G, Girolomoni G. Malattia del fegato grasso non alcolica in pazienti con psoriasi a placche cronica. J Hepatol. 2009 ottobre; 51 (4): 758-64.

3) Madanagobalane S, Anandan S. L'aumento della prevalenza della malattia del fegato grasso non alcolica nei pazienti psoriasici: uno studio dell'India meridionale. Australas J Dermatol. Agosto 2012; 53 (3): 190-7.

4) Petta, Salvatore & Gastaldelli, Amalia & Rebelos, Eleni & Bugianesi, Elisabetta & Messa, Piergiorgio & Miele, Luca & Svegliati-Baroni, Gianluca & Valenti, Luca & Bonino, Ferruccio. (2016). Fisiopatologia della malattia epatica adiposa non alcolica. Rivista internazionale di scienze molecolari. 17.. 10,3390 / ijms17122082.

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A dopo e grazie per coloro che mi risponderanno.

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la vita è bella
profilo: fedele


(io Davonex non fa nulla per me, sono stato trattato da uv 5 anni fa ed è tornato con grande fanfara, i gomiti mi scusano dietro, i seni sotto, l'ombelico e kan è caldo , Sto solo grattando, lì ho fatto tre sessioni due mesi fa di nuovo e ricomincio, è orribile, nascondo le braccia, le maniche lunghe e tutto il resto, sono diabetico e mi prendo il cuore cordarone, sembra che sia un male per il pso, ho intenzione di riesaminare, mi arrendo e sono stufo di tutti i baci a tutti voi jap: jap:

—————

markusa



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ciao a tutti. Fantastico per il daivobet, anche io funziona molto, ma fino a quando? sembra che non possiamo usarlo per un lungo periodo, chi ha un'idea su questo argomento, per quanto tempo possiamo mettere il daivobet? Con contro non mi prude troppo, penso di essere fortunato. bene e bene ti auguro un buon fine settimana sperando che ci sia il sole per lo pso !!!
baci a tutti

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ciao mihara
grazie per tutti i tuoi consigli. sei un pso pro ….
il tempo è bello questa volta quindi cura il sole, le mie placche scompaiono, non voglio davvero rifare i raggi UV perché sembra che danneggi la mia capitale solare, ahlala non è divertente questa cosa.
oggi andrò a vedere il mare, farà del bene e divertirà i miei figli. devi condurre l'utile al piacevole o al contrario, lol
Vedo che hai molti trucchi, lo vivi bene?
io dipende dai giorni.
Devi essere abbronzato tutto l'anno, finalmente non è poi così male …
Bene, sono felice di poter parlare su questo forum, perché ultimamente ero un po 'disperato, grazie a tutti, a dopo e buona giornata
ciao, flo

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ciao
Vado a vedere l'olio di argan, non lo so affatto. in ogni caso ho fatto il mio primo bagno mercoledì in acqua salata, sono rimasto a crogiolarmi la pillola al sole, ma ehi il risultato è scottature solari, ahi, ahi. Diremo che è per una buona causa. Vedrò come si evolve. Sono un po 'come te, mihara, ho essenzialmente pso sulle gambe, è noioso indossare una gonna, mi vergogno di mostrare i miei guiboles! ma ieri è stato, mi sono preso su di me, non è facile …. Altrimenti ho un po 'di cosce e braccia ma hey le mie braccia vedono regolarmente il sole in modo che possa andare, esso non preoccuparti.
bravo ragazzo, voglio sentirti, dico ciao e ti terremo informato per i prossimi eventi.
Ciao Flo

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ciao a tutti
mi fai paura con il cortisone, devo fermarmi allora?
Perché l'ho indossato tutte le sere per 2 mesi, è meglio ma ci sono ancora placche! ora mi dici che non va bene, ma cosa si dovrebbe fare allora?
Temo di non sapere davvero cosa sia buono o cattivo in tutto questo.
Bene, altrimenti il ​​sole mi ha fatto stare bene, e tu mihara, stai bene? Il recupero uv non è troppo doloroso?
Ricordo che quando l'ho fatto gonfiato alla fine di andarci 3 volte a settimana, era super noioso.
Chi può parlarmi di psopax? che cos'è è prescrizione?
Baci grandi baci a tutti, e tenetemi aggiornati, grazie

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bab09co ha scritto:

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par la meme occaz je viens de devenir distributrice des ces produits donc pour l'approvisionnement … no pb!!!

Message édité par lea02iq le 18/06/2008 à 16:27:26

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J Allergy Clin Immunol. Manoscritto dell'autore; disponibile in PMC 2010 il 1 novembre.

Pubblicato in forma modificata finale come:

PMCID: PMC2852188

NIHMSID: NIHMS159422

Lisa C. Zaba, MD, PhD,1 Mayte Suárez-Fariñas, PhD,1 Judilyn Fuentes-Duculan, MD, Kristine Nograles, MD, Emma Guttman-Yassky, MD, MSc, Irma Cardinale, MS, Michelle A. Lowes, MB.BS, PhD,2 e James G. Krueger, MD, PhD2

Astratto

sfondo

Gli inibitori del TNF hanno rivoluzionato il trattamento della psoriasi vulgaris, dell'artrite psoriasica e reumatoide e della malattia di Crohn. Nonostante comprendiamo che questi agenti bloccano il TNF, il loro complesso meccanismo d'azione nella risoluzione delle malattie non è ancora chiaro.

Obbiettivo

Analizzare globalmente gli effetti genomici dell'inibizione del TNF nei pazienti con psoriasi e confrontare i profili genomici dei pazienti che hanno risposto o non hanno risposto al trattamento.

metodi

In uno studio clinico che utilizza l'inibitore del TNF di etanercept per il trattamento della psoriasi vulgaris (n = 15), gli array di geni Affymetrix sono stati utilizzati per analizzare i profili genici nella pelle lesionata in più punti temporali durante il trattamento farmacologico (basale e settimane 1, 2, 4 e 12 ) rispetto alla pelle non lesionale. I pazienti sono stati stratificati come responder (n = 11) o non responder (n = 4) in base alla risoluzione istologica della malattia. L'analisi del cluster è stata utilizzata per definire insiemi di geni che sono stati modulati con magnitudo e velocità simili nel tempo.

risultati

Nei responder, sono stati identificati 4 cluster di geni down-regolati e 3 cluster di geni up-regolati. I geni modulati più rapidamente riflettevano l'inibizione diretta dei geni immunitari del lignaggio mieloide. I geni up-regolati includevano geni di popolazione di cellule dendritiche stabili CD1c e CD207 (Langerin). Il confronto tra responder e non-responder ha rivelato una rapida modulazione verso il basso delle citochine innate IL-1β e IL-8 “sepsis cascade” in entrambi i gruppi, ma solo i responder hanno down-regolato i geni del percorso IL-17 ai livelli basali.

Conclusione

Mentre sia i responder che i non responder alle citochine “sepsis cascade” inattivate da etanercept, la risposta a etanercept dipende dall'inattivazione dei geni delle cellule dendritiche mieloidi e dall'inattivazione della risposta immunitaria Th17.

Riepilogo della capsula

I geni cutanei regolati durante il trattamento della psoriasi da etanercept forniscono una visione globale della risposta nel tessuto patologico. Solo i rispondenti hanno down-regolato i geni della via IL-17.

parole chiave: TNF, psoriasi, etanercept, gene, Th17, Th1

introduzione

Il TNF è stato inizialmente identificato nel 1976 come il fattore sierico solubile dipendente dall'LPS che ha ucciso le cellule di fibrosarcoma murino ma non i fibroblasti normali 1. Successivamente, TNF è stato caratterizzato come un prodotto derivato dai macrofagi che ha rapidamente indotto l'espressione di IL-1, IL-6 e IL-8, portando al reclutamento di leucociti infiammatori innati entro poche ore da un insulto infettivo 2, 3. Questa sequenza di citochine, che può essere definita il “modello a cascata di sepsi”, 4 ha ampiamente dominato il pensiero sulla funzione del TNF nelle malattie infiammatorie croniche. La logica iniziale per testare gli antagonisti del TNF nell'artrite reumatoide si basava su aumenti dimostrati di tutte le citochine a cascata di sepsi nel liquido sinoviale delle articolazioni colpite, nonché su abbondanti neutrofili che producono metalloproteasi a matrice che distruggono il collagene 5. Infatti, l'analisi genomica del sangue periferico durante il trattamento anti-TNF per l'artrite reumatoide ha mostrato una modulazione verso il basso di molti di questi geni di risposta acuta durante la risposta (CCL4, IL-8, IL-1β) 6.

L'estensione di questi risultati ha portato a studi clinici sugli antagonisti del TNF nella malattia infiammatoria intestinale e nella psoriasi con conseguente successo terapeutico e approvazione della FDA 7, 8. C'è stata una forte tentazione di collegare la patogenesi delle malattie infiammatorie umane, e in particolare di quelle trattate con successo con antagonisti del TNF come la psoriasi e l'artrite reumatoide, agli effetti diretti delle citochine a cascata di sepsi sull'immunità innata. Tuttavia, nonostante il successo degli agenti bloccanti del TNF, la psoriasi vulgaris presenta alcuni elementi della patogenesi che non sono ben spiegati dalle citochine a cascata di sepsi e dall'attivazione dei neutrofili. Innanzitutto, esiste una forte componente di cellule T nella psoriasi, inclusi i rapporti sulla clonalità delle cellule T. 911e vi è un notevole beneficio clinico fornito dalla terapia terapeutica mirata a cellule T putative 12, 13. In secondo luogo, la psoriasi è stata indotta in diversi modelli di pelle trapiantata senza apparente coinvolgimento di neutrofili negli innesti convertiti 14. In terzo luogo, il recente successo nel trattamento della psoriasi con anticorpi contro la subunità citochina p40 condivisa tra IL-12 e IL-23 implica un ruolo centrale per l'immunità adattativa, in particolare le cellule T Th1 e / o Th17, nella patogenesi di questa malattia 1519. Abbiamo cercato di capire come il TNF sia collegato alle azioni patogene delle cellule T nella psoriasi.

Nel presente studio abbiamo utilizzato gli array Affymetrix per studiare l'espressione genica nelle lesioni della psoriasi in diversi momenti durante il trattamento con etanercept. I brevetti rispondenti e non rispondenti mostrano una soppressione equivalente delle citochine innate e sepsiche (IL-1β, IL-8), ma solo i pazienti che rispondono dimostrano una forte modulazione dei geni a valle collegati alla segnalazione di IL-17. Quindi, i meccanismi per il successo e l'insuccesso della risposta sembrano essere distinti nella psoriasi rispetto all'artrite reumatoide. Questi studi definiscono un nuovo modo di giudicare l'entità dell'inversione globale della malattia in base al grado in cui i gruppi genetici correlati alla malattia vengono soppressi da un trattamento specifico e possono consentire la progettazione di terapie antipsoriatiche ancora più efficaci e semplici.

Materiali e metodi

Materiale e metodi e analisi statistiche sono descritti più dettagliatamente in Materiali e metodi supplementari (SMM, repository online (OR)).

Studi e classificazione dei pazienti

Venti pazienti adulti con psoriasi da moderata a grave sono stati trattati con etanercept 50mg s.c. due volte a settimana per 12 settimane. Numero della sperimentazione clinica NCT00116181. La risposta clinica e istologica dei pazienti in questo studio è stata precedentemente pubblicata 20. La matrice genica è stata eseguita su 15 pazienti sequenziali.

Immunoistochimica e immunofluorescenza

Le sezioni di pelle congelata sono state colorate in modo standard (SMM, sezione 1). È stato utilizzato un test t per studenti con una coda per confrontare il conteggio delle cellule di base e settimana 2.

Espressione genica tissutale mediante microarray

L'RNA è stato estratto da biopsie cutanee utilizzando il mini kit RNeasy (Qiagen). Per ogni chip del gene Affymetrix, l'RNA totale di 2μg è stato trascritto, amplificato ed etichettato al contrario 21. I dati di microarray sono stati depositati in Geo-Omnibus (GSE 11903).

Analisi statistica

L'analisi è stata condotta utilizzando il software R (www.R-project.org) con pacchetti di bioconduttori (www.bioconductor.org). In breve, le misure di espressione sono state ottenute usando GCRMA e set di sonde con una SD> 0,15 e un'espressione maggiore di 4 in almeno 5 campioni, sono stati conservati per ulteriori analisi (SMM, sezione 2). I metodi statistici utilizzati nelle analisi dei dati sono riassunti nella tabella OR OR.

Criteri di espressione differenziale

Un modello lineare a effetto misto è stato utilizzato per modellare l'espressione genica al fine di rendere conto della progettazione temporale della sperimentazione clinica. Per definire “geni modulati da etanercept”, è stata utilizzata una statistica F moderata per determinare se uno qualsiasi dei valori di espressione nel tempo differiva dalla linea di base della lesione in qualsiasi momento. È stato utilizzato un test F per determinare i geni in cui il profilo temporale era diverso tra responder e non responder. I valori p di entrambi i test sono stati adeguati per l'ipotesi multipla usando il metodo Benjamini-Hochberg.

Cluster di consenso

Per trovare profili distinti tra i geni modulati da etanercept, così come tra i responder e i non responder, abbiamo eseguito un raggruppamento di collegamenti medio gerarchico con misura della distanza pari al coefficiente di correlazione di 1-Pearsons. Il numero ottimale di cluster scoperti è stato valutato utilizzando l'algoritmo Consensus Clustering disponibile nel software GenePattern.

RT-PCR

RT-PCR è stata condotta per IL-1β e IL-8 come precedentemente descritto 20.

Profilo di risposta dei “percorsi” dei cheratinociti citochinici

Recentemente abbiamo definito gruppi di geni cheratinocitari indotti da specifiche citochine, chiamati rispettivamente “vie” cheratinocitiche IL-17, TNF e IFNγ 22. È stato utilizzato un modello lineare per definire il profilo di risposta di questi percorsi durante il trattamento con etanercept. Gene Set Enrichment Analysis (GSEA) approccio 23 è stato utilizzato per confrontare il profilo di risposta dei percorsi dei cheratinociti in responder e non responder (O Figura 1). GSEA è un metodo per estrarre le correlazioni di qualsiasi set genico (ad es. “Percorsi” dei cheratinociti) con un fenotipo specifico (ad es. Risposta) anziché un approccio a singolo gene.

risultati

Popolazione di pazienti

L'RNA è stato estratto per la matrice genetica dalla pelle raccolta in ciascun punto temporale della biopsia (basale non lesionale, basale lesionale, settimane 1, 2, 4 e 12). I quantificatori della risoluzione della malattia includevano lo spessore epidermico (una misurazione lineare in mm), il Ki67 (un marker di proliferazione cellulare) e l'espressione del gene K16 (che indica la differenziazione dei cheratinociti aberranti). I pazienti sono stati stratificati come “responder” (n = 11) o “non responder” (n = 4) in base al raggiungimento o meno della risoluzione della malattia istologica entro la settimana 12 del trattamento con etanercept (riduzione dell'ispessimento epidermico, normalizzazione di Ki67 e K16) 20.

I geni della malattia sono stati modulati temporalmente da etanercept in una “cascata inversa”

I geni con valori di espressione che sono cambiati durante il trattamento con etanercept (Fold change (FCH)> 2 per qualsiasi punto temporale, tasso di scoperta falsa (FDR) <0,05) sono stati selezionati come "geni modulati da etanercept". Abbiamo identificato 978 set di sonde che sono state down-regolate durante le 12 settimane di trattamento con etanercept e 999 set di sonde che sono state up-regolate (OR Tabelle 2, 3, rispettivamente). Abbiamo usato il clustering di consenso per identificare 4 cluster down-regolati (OR Figura 2a) e 3 cluster up-regolati (OR Figura 2b), con una cinetica distinta. Ciò ha dato una cascata di geni che sono stati modulati da etanercept, e poiché ciò era in una maniera inversa quando l'infiammazione è stata estinta, così abbiamo definito questa modulazione da etanercept una "cascata inversa".

Geni down-modulati da etanercept

Geni down-modulati da etanercept raggruppati in 4 gruppi (). L'espressione genica in ciascun punto temporale è stata normalizzata all'espressione basale non lesionale e l'espressione media dei geni all'interno di ciascun cluster è stata tracciata nel tempo () con corrispondenti mappe di calore (). L'insieme di geni che sono stati soppressi al massimo da 1 settimana di trattamento (cluster 1) è probabile che siano geni direttamente modulati dal TNF. Tuttavia, con più tempo, sono stati identificati molti altri geni regolati verso il basso e questi si sono estesi a serie progressivamente più grandi di geni regolati nel tempo (, gruppi 2-4).

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Raggruppamento di consenso geni raggruppati down-regolato da etanercept in 4 gruppi

(un') Il raggruppamento di consenso dei geni modulati verso il basso nei pazienti che hanno risposto al trattamento con etanercept (n = 11) ha identificato 4 gruppi di geni che sono stati modulati verso il basso in diversi punti temporali durante il corso del trattamento con etanercept: “immediato”, “precoce”, “medio “E cluster” in ritardo “. L'espressione genica nella pelle lesionale alle settimane 0, 1, 2, 4 e 12 è stata normalizzata all'espressione genica non lesionale e mostrata come espressione genica a grappolo media +/− SEM. (B) Mappa del calore di ciascun cluster genico modulato verso il basso.

I geni del cluster 1 (31 set di sonde) sono stati modulati più rapidamente e definiti come geni “immediatamente” modulati in giù, il cluster 2 con 168 set di sonde era “precoce”, il cluster 3 con 616 set di sonde era “medio” e il cluster 4 con 163 set di sonde era “in ritardo”. Tutti i geni down-regolati sono elencati per cluster nella tabella OR 2. I geni del cluster 1 rapidamente down-modulati includevano quelli coinvolti nella chemiotassi leucocitaria IL-8, CCL4 (MIP-1β), CCL3 (MIP-1α), FPR1 e attivatore del plasminogeno di recettore dell'urocinasi (PLAUR). Questo cluster conteneva anche diversi geni coinvolti nell'anti-apoptosi, come BCL2A1; geni del ciclo cellulare AURKA, NCAPG, CDC6 e SPC25; e geni cheratinociti DSC2, SPRR3 e proteina simile al fattore di crescita epidermica legante l'eparina (HBEGF). C'erano anche diversi geni coinvolti nel metabolismo lipidico, come LIPG, LDLR, LRP8 e APOBEC3A. Due citochine incluse in questo cluster erano IL-1β e IL-19. L'IL-1β è una citochina in fase acuta prodotta da molti tipi di cellule, in particolare i monociti. La regolazione dell'IL-1β da parte del TNF è molto apprezzata, e quindi è prevedibile una rapida modulazione dell'IL-1β da parte dell'inibizione del TNF. L'IL-19 è una citochina recentemente scoperta appartenente alla famiglia delle citochine IL-10, prodotta dai monociti e dalle cellule epiteliali ed endoteliali durante l'infiammazione 24. Sebbene alcuni di questi geni siano noti geni di risposta precoce del TNF, molti di essi non sono stati precedentemente identificati come geni di risposta precoce del TNF nella pelle umana.

I geni più rapidamente modulati verso il basso da etanercept sono stati arricchiti con geni specifici mieloidi

Al fine di determinare quali lignaggi dei leucociti sono stati inibiti più rapidamente dal trattamento con etanercept, abbiamo usato i valori di espressione delle cellule mieloidi (CD33+ e CD14+), Cellule T (CD4+ e CD8+) e pelle del compendio normale dei tessuti Novartis 25. OPPURE La Figura 3a mostra l'espressione di geni immediatamente down-regolati (cluster 1) in questo set di dati. Le cellule mieloidi, non le cellule T, esprimevano geni che venivano rapidamente modulati verso il basso con etanercept. I geni specifici delle cellule T sono stati modulati successivamente, nel cluster 2 (OR Figura 4), suggerendo che l'inibizione del TNF modula direttamente i prodotti genici della linea mieloide, che successivamente influenzano le cellule T.

C'erano due geni specifici mieloidi particolarmente interessanti contenuti nel cluster 1 rapidamente modulato verso il basso che abbiamo confermato usando l'immunofluorescenza a doppia etichetta: HBEGF (OR Figura 3b) e PLAUR (OR Figura 3c). C'è stato un grande aumento dell'HBEGF nel mieloide CD11c+ DC cutanee (co-espressione che dà un colore giallo) nella cute lesionata rispetto alla cute non lesionale. Alla settimana 2 del trattamento con etanercept, l'espressione di HBEGF e CD11c era ridotta e, alla settimana 12, l'espressione di entrambi i marker si è normalizzata a livelli non lesionali. PLAUR, un altro gene specifico per mieloide a grappolo 1 immediato “modulato in basso”, è stato anche rapidamente ridotto a livello proteico entro la settimana 2 del trattamento con etanercept. PLAUR è una molecola chiave nella regolazione dell'attivazione del plasminogeno sulla superficie cellulare e può essere coinvolta nell'infiammazione 26.

I geni DC residenti sono stati up-regolati durante il trattamento con etanercept

Etanercept ha regolato 999 set di sonde (816 geni) nei pazienti che hanno risposto, e questi sono stati raggruppati in tre gruppi. I tre cluster sono mostrati in (“up early”, “up mid” e “up late”) e i geni in ciascun cluster sono elencati nella tabella OR OPPURE 3. Ispezione dei geni contenuti nei cluster 1 e 2 più rapidamente aggiornati ha rivelato diversi geni delle cellule dendritiche (DC): i geni DC mieloidi CD1c e CD1e erano contenuti nel cluster 1, ei geni delle cellule di Langerhans CD207 (Langerin) e CD1a erano entrambi nel cluster 2. Nella pelle umana normale ci sono due popolazioni DC residenti: DC cutanee che co-esprimono il marcatore di lignaggio mieloide CD11c e CD1c e le cellule epidermiche di Langerhans (Langerin e CD1a+) 27Pertanto, la sovraregolazione genomica di CD1c e CD207 potrebbe rappresentare una normalizzazione di queste popolazioni DC residenti stabili con il trattamento. Lo abbiamo confermato a livello cellulare eseguendo il conteggio delle cellule su sezioni di biopsie raccolte al basale lesionale e alla settimana 2 del trattamento con etanercept (). CD1c+ le DC mieloidi residenti sono state aumentate di circa tre volte (media 7 cellule al basale e 23 cellule alla settimana 2; p = 0,03) e CD207+ le cellule sono state aumentate di circa due volte (rispettivamente 39 e 72 cellule; p = 0,001). Tuttavia, la settimana 12 conta di CD1c e CD207+ le cellule (mediamente 8 e 64 cellule, rispettivamente) non erano significativamente diverse dalla cute lesionale al basale. Al contrario, c'è stato un grande afflusso di CD11c infiammatorio+ cellule che non esprimono il CD1c nelle lesioni della psoriasi (abbiamo definito DC mieloidi “infiammatorie”) 28e queste cellule sono diminuite rapidamente con il trattamento con etanercept alla settimana 2 20. Pertanto, sebbene etanercept diminuisca le DC infiammatorie mieloidi dopo due settimane di trattamento, le DC mieloidi residenti stabili e le cellule di Langerhan sono state temporaneamente aumentate.

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Raggruppamento di consenso geni raggruppati up-regolati da etanercept in 3 gruppi

(un') Il raggruppamento di consenso di geni sovraregolati nei pazienti che hanno risposto al trattamento con etanercept (n = 11) ha identificato 3 cluster, “in anticipo”, a metà “e fino a tardi”. (B) Conta delle cellule per CD1c e CD207 (Langerin) per la pelle lesionata della psoriasi, settimana 2 e alla settimana 12. Conta cellulare media indicata. * p <0,05, *** p <0,001.

Cluster 3 era il più grande gruppo di geni up-regolati contenenti 933 set di sonde. I geni di questo gruppo includono proteine ​​strutturali cutanee come laminina (α4 e β4), collagene tipo V e VI, eparina solfato proteoglicano 2, fibronectina e cheratine come 15, 18 e 19. Up-regolazione di questi geni durante un trattamento efficace suggerisce la normalizzazione dell'iperplasia rigenerativa.

Sia i responder che i non responder hanno rapidamente modulato i geni di risposta precoce del TNF IL-1β e IL-8

È possibile che alcuni pazienti non rispondano al trattamento con etanercept perché non si ottiene il blocco completo del TNF. Abbiamo testato questa ipotesi determinando il comportamento genomico dei geni di risposta immediata del TNF IL-1β e IL-8 sia nei responder che nei non-responder (). Abbiamo determinato che IL-1β e IL-8 sono rapidamente modulati in basso con il trattamento con etanercept, indipendentemente dalla risposta fenotipica finale del paziente, suggerendo che la non risposta non può essere spiegata con un dosaggio inadeguato. L'analisi PCR di IL-1β e IL-8 conferma che queste citochine sono similmente down-regolate in responder e non-responder (). Abbiamo precedentemente pubblicato i dati RT-PCR per queste due citochine, per i soccorritori (n = 11) 20. Per i non responder (n = 4), c'è stata anche una riduzione significativa di queste due citochine entro la settimana 12. Non c'era alcuna differenza significativa nei profili temporali di una di queste citochine tra i responder e i non responder (IL-1β : Statistica F 1,57, p = 0,177; IL-8: statistica F 1,47, p = 0,209).

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Profilo di espressione genica media per geni “sepsis cascade” IL-1β e IL-8

(un') Down-modulation dell'espressione genica per IL-1β e IL-8 in entrambi i responder (n = 11, linea riempita) e non responder (n = 4, linea tratteggiata) (dati microarray). (B) Espressione media log2 normalizzata a HARP per IL-1β e IL-8 in responder (linea riempita) e non responder (linea tratteggiata) durante il trattamento con etanercept (dati RT-PCR). Alla settimana 12 c'è stata una riduzione significativa di IL-1β nei responder (p <0,0001) e nei non responder (p = 0,020). Allo stesso modo, alla settimana 12 c'è stata una riduzione significativa di IL-8 nei responder (p <0,0001) e nei non-responder (p = 0,004).

Differenze tra responder e non responder

Al fine di determinare le differenze genomiche chiave nel tempo tra responder e non responder, abbiamo eseguito il clustering di consenso su set di sonde in cui il profilo temporale differiva per responder rispetto a non responder (FCH> 2, FDR <0,2 utilizzando l'F moderato statistica). È stata identificata una struttura a sette cluster, con 4 cluster contenenti più di 6 set di sonde (O Figura 5;). Questi geni sono elencati nella Tabella 4 OR.

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Raggruppamento di consenso raggruppati geni che erano diversi nei responder e nei non-responder

(un') Raggruppamento di consenso di geni diversi nei responder e nei non-responder che raggruppavano i geni in 4 cluster. (B) Mappa di calore del cluster 1. C'era un gruppo di geni che erano down-regolati al basale nei non responder ma non responder (scatola nera).

Il cluster 1 conteneva geni fortemente modulati nel tempo nei responder ma non nei non responder. L'ispezione della mappa di calore del cluster 1 ha rivelato uno schema interessante (). Nei non responder, un gruppo di set di sonde (scatola nera) è stato down-regolato alla settimana 0 rispetto alla cute non lesionale (verde), ma up-regolato rispetto alla cute non lesionale (rossa) nei responder. I pazienti che hanno risposto a etanercept hanno down-regolato questi geni durante il trattamento, mentre quelli che non hanno risposto avevano una maggiore espressione di questi geni entro la quarta settimana. In particolare, questo gruppo contiene CCL20, una cellula T e un chemioattrattore DC coinvolto nel traffico di CCR6+ Th17 cellule T in lesioni psoriasiche infiammate 29. Un'alta espressione di questi geni della “scatola nera” nella pelle lesionata può essere predittiva della risposta all'etanercept. Anche contenuto nel cluster 1 era STAT3, un fattore di trascrizione che induce la polarizzazione Th17. Pertanto, i geni chiave del percorso IL-17 erano fortemente modulati verso il basso nei responder, ma non nei non responder.

Cluster 2 conteneva geni up-regolati nei responder e, dopo un leggero aumento nella prima settimana, questi geni erano down-regolati nei non-responder. In questo elenco sono incluse molte proteine ​​del ciclo cellulare e geni dei cheratinociti, che rappresentano probabilmente la normalizzazione della proliferazione e della differenziazione di KC nei responder, ma non nei non-responder.

I geni della via IL-17 sono fortemente modulati verso il basso nei responder etanercept, ma non nei non responder

Per valutare ulteriormente la differenza tra responder e non responder nei percorsi dei cheratinociti, abbiamo eseguito l'analisi GSEA per determinare come i geni contenuti in ciascun percorso delle citochine sono stati modulati nel tempo nei responder e nei non-responder (). L'analisi GSEA ha dimostrato che IL-17, TNF, IL-17 più TNF (geni regolati sia da TNF che da IL-17) e le vie IFNγ erano significativamente differenti nei responder e nei non-responder (OR Tabella 5). I geni del pathway dell'IL-17 erano altamente espressi sia nei responder che nei non-responder, ma sono tornati ai livelli basali non lesionali entro la settimana 12 solo nei responder (). I geni del pathway del TNF sono stati ridotti al basale sia nei responder che nei non-responder (). Ciò supporta la nostra interpretazione secondo cui esiste un dosaggio adeguato di etanercept. La combinazione di TNF e IL-17 aveva un modello più vicino a IL-17, suggerendo ancora una volta che la risoluzione della malattia è associata alla riduzione dei geni IL-17 (). In effetti, i geni IL-17 plus TNF pathway mostrano il profilo più diverso nei responder e nei non-responder. I geni del pathway IFNγ erano down-regolati sia nei responder che nei non-responder ma con cinetiche diverse (i responder erano più graduali) e i non-responder non raggiungevano completamente i livelli non lesionali al basale (). In sintesi, i geni regolati con IL-17 sono stati espressi a livelli più alti rispetto ai geni TNF e IFNγ nella pelle lesionata psoriasica, e i geni IL-17 sono stati modulati solo nei risponditori.

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Profili di “percorsi di citochine” in insiemi di geni etanercept in responder e non-responder, usando l'analisi GSEA

I “percorsi” delle citochine dei cheratinociti sono stati creati coltivando i cheratinociti umani primari con IL-17, TNF o IFNγ e definendo insiemi di geni del percorso delle citochine (“IL-17”, “TNF specifico”, “IL-17 e TNF” e “ IFNgamma”) 22. (a, b, c, d) I geni modulati da etanercept nel tempo sono stati analizzati da GSEA. L'espressione media normalizzata (intervallo di confidenza +/− 95%) è stata tracciata nel tempo. I responder hanno mostrato una significativa modulazione verso il basso dei geni della via IL-17 rispetto ai non-responder.

Discussione

L'impulso originale per testare i farmaci anti-TNF nell'artrite reumatoide è nato dall'aumento accertato di citochine IL-1β e IL-8 regolate da TNF a cascata di sepsi nel fluido sinoviale infiammato. Lo stesso principio è stato applicato ai pazienti con artrite psoriasica. È interessante notare, tuttavia, che presto è stato notato che la cinetica della risoluzione della malattia differiva tra l'articolazione e la componente cutanea dell'artrite psoriasica. Nella maggior parte dei pazienti, la malattia articolare è migliorata entro 2 settimane mentre l'infiammazione della pelle non si è risolta al massimo per più di 12 settimane 30. Ciò di per sé presentava la possibilità che i componenti artritici e delle malattie della pelle avessero un meccanismo d'azione diverso, con il TNF come citochina a monte comune.

Nell'artrite reumatoide, la soppressione della cascata della sepsi governa effettivamente la risposta all'inibizione del TNF etanercept: i responder riducono l'L-1β e l'IL-8 nei PBMC di 72 ore e i non responder non regolano verso il basso queste citochine 6. Il nostro studio attuale, tuttavia, suggerisce che un modello più complesso sta operando nelle lesioni cutanee della psoriasi. Sia i responder che i non responder riducono rapidamente l'IL-1β e l'IL-8, indicando che la down-regolazione delle citochine a cascata in sepsi non è sufficiente per la risoluzione delle lesioni della psoriasi. Pertanto, la risposta rapida dell'artrite all'inibizione del TNF può essere spiegata dalla malattia regolata direttamente dai geni di risposta precoce del TNF e del TNF. Tuttavia, la psoriasi richiede un modello di malattia più complesso modulato solo indirettamente dal TNF.

Recenti studi di genetica hanno dimostrato che gli alleli dei geni che codificano le subunità p19 e p40 dell'IL-23 e dell'IL-23R comportano il rischio di sviluppo della psoriasi 31. Questo percorso controlla lo sviluppo delle cellule T Th17, che possono contribuire con IL-17 e IL-22 a un ambiente infiammatorio della pelle. L'importanza di questo percorso è supportata anche dalla risposta terapeutica della psoriasi agli anticorpi monoclonali che inibiscono l'IL-12 e l'IL-23, producendo un notevole miglioramento nel 70-80% dei casi 32. Poiché gli inibitori del TNF possono anche conferire un beneficio terapeutico quasi equivalente, ci possono essere alcune sovrapposizioni nei circuiti infiammatori regolati da citochine TNF e p40. Una possibile intersezione tra le cellule T TNF e Th17 è stata suggerita dal nostro studio precedente sull'effetto dell'effetto etanercept sulla sintesi di IL-23, IL-17 e IL-22, vale a dire che TNF può fungere da attivatore DC per IL-23 produzione, che promuove quindi l'attivazione delle cellule T Th17.

Il presente studio amplia ulteriormente l'analisi dell'effetto di etanercept sulle vie infiammatorie. Ampie serie di geni distintamente regolati da TNF, IL-17 e IFNγ possono essere misurate durante un periodo di molte settimane di miglioramento della malattia indotto da etanercept. Poiché l'insieme di geni infiammatori regolati da etanercept aumenta nel tempo, i nostri risultati suggeriscono ulteriori effetti indiretti del TNF su circuiti cellulari o molecolari più complessi. Ad esempio, il TNF ha dimostrato di essere un “co-stimolo” per l'attivazione delle cellule T, nonché una molecola critica per lo sviluppo e la maturazione della DC 33.

Abbiamo preso in considerazione due ipotesi per le azioni del TNF nella psoriasi, e quindi gli effetti dell'etancercept sull'espressione genica. Sotto il primo modello, TNF avrebbe agito come a diretto l'attivatore di NFκB (classico fattore di trascrizione del TNF) e quindi i geni regolati principalmente da questo fattore di trascrizione si normalizzerebbero quando lo stimolo di attivazione (TNF) veniva attenuato da etanercept. Sotto la seconda ipotesi, abbiamo considerato che TNF ha ulteriori, più ampi a valle o indiretto azioni, ad es. come attivatore di DC e come co-stimolo delle cellule T. In questa ipotesi, etanercept potrebbe regolare nel tempo molte diverse vie del fattore di trascrizione e l'inibizione del TNF potrebbe produrre diverse cinetiche per la normalizzazione di geni guidati da diversi fattori di trascrizione in più tipi di cellule e la risposta di involuzione potrebbe essere considerata come una “cascata” inversa nel tempo . Quindi un effetto del blocco del TNF può essere il collasso progressivo degli elementi cellulari necessari per sostenere l'infiammazione della pelle, un effetto “domino”.

I primi effetti del blocco del TNF nei soccorritori, come mostriamo in questo manoscritto, sono la down-regolazione delle cellule di lignaggio mieloide e la rapida modulazione verso l'alto dei geni di lignaggio DC stabile CD1c e CD207 (Langerin). Ciò suggerisce che sia le cellule CD1c residenti che le cellule di Langerhans potrebbero non svolgere un ruolo attivo nell'infiammazione mediata dal TNF o essere “protettive”. Precedenti lavori del nostro gruppo hanno mostrato una rapida down-regolazione del CD11c+ conta delle cellule infiammatorie DC e relativi prodotti infiammatori iNOS e IL-23 (subunità p19 e p40) mediante RT-PCR 20. Successivamente la modulazione verso il basso dei geni della via IL-17, ma non i geni della via TNF o IFNγ, sono predittivi della risposta all'etanercept, rafforzando così l'importanza dell'IL-17 nell'infiammazione psoriasica dipendente dal TNF.

OPPURE La Figura 6a delinea come l'attivazione DC dipendente dal TNF potrebbe essere principalmente bloccata da etanercept nei pazienti che hanno risposto. I pazienti con psoriasi che non rispondono all'inibizione del TNF devono avere percorsi infiammatori indipendenti dal TNF che portano al fenotipo psoriasico (O Figura 6b). Tre modelli di percorso potrebbero spiegare perché i non-responder non riducono la regolamentazione del percorso IL-17. Nei non responder, i DC possono essere attivati ​​indipendentemente dal TNF da entrambe le citochine (ad esempio IFN); maturazione DC indotta da cellule T dirette (ad esempio CD40L); o i non responder possono avere un'attivazione indipendente dalla DC delle cellule Th17 da parte di citochine diverse da IL-23, come IL-6, TGFβ e IL-15 34, 35. Chiaramente, saranno necessari ulteriori studi per determinare come il percorso IL-17 è sostenuto nei non-responder.

In conclusione, il nostro studio caratterizza una sequenza di alterazioni dell'espressione genica nelle lesioni cutanee infiammate quando queste si risolvono con il trattamento con etanercept. I geni che sono regolati immediatamente dopo l'avvio di etanercept sono candidati per bersagli genetici TNF “diretti” ed espandono il ruolo di potenziali geni regolati da TNF nell'infiammazione cutanea. L'insieme progressivamente più ampio di geni che aumentano nel tempo suggerisce che molti circuiti di attivazione cellulare, e in particolare quelli collegati alle DC e all'immunità adattativa, sono influenzati dal blocco del TNF in un contesto terapeutico. La risoluzione della psoriasi da parte di etenercept sembra quindi essere collegata più alla modulazione dei circuiti immunitari adattativi, piuttosto che ai circuiti immunitari innati, sebbene entrambe le vie siano modulate da questo antagonista del TNF.

Messaggi chiave

  • L'analisi del cluster sulle lesioni cutanee della psoriasi nel tempo durante il trattamento con il farmaco inibitore del TNF etanercept ha dimostrato un modello di “involuzione a effetto domino” dell'involuzione della malattia.

  • Molti geni di risposta precoce TNF modulati verso il basso erano geni di lignaggio mieloide, mentre i geni up-regolati includono geni di cellule dendritiche residenti.

  • Nella psoriasi, sia i rispondenti dell'etanercept che i non-responder hanno rapidamente modulato le citochine di “sepsis cascade” IL-1β e IL-8. Ciò contrasta con i pazienti con artrite reumatoide in cui solo i rispondenti hanno IL-1β e IL-8 down-regolati.

  • Nella psoriasi, solo i responder hanno down-regolato le citochine della via IL-17 ai valori basali dopo 12 settimane, suggerendo che la soppressione del Th17 finale è necessaria per la risposta ai farmaci inibitori del TNF.

Acknowledgments

Research was supported by a Clinical and Translational Science Award grant UL1RR024143, LZ is supported by NIH MSTP grant GM07739, and ML by K23 AR052404-01A1 and the Doris Duke Foundation. Amgen supported this study by an unrestricted research grant to Rockefeller University. JGK was a visiting lecturer at Amgen and received a small honorarium.

Abbreviations

DC dendritic cell
FDR false discovery rate
FCH fold change
GSEA gene set enrichment analysis
HBEGF heparin-binding epidermal growth factor
PLAUR plasminogen activator of urokinase receptor
SMM Supplemental Materials and Methods

Footnotes

Publisher's Disclaimer: This is a PDF file of an unedited manuscript that has been accepted for publication. As a service to our customers we are providing this early version of the manuscript. The manuscript will undergo copyediting, typesetting, and review of the resulting proof before it is published in its final citable form. Please note that during the production process errors may be discovered which could affect the content, and all legal disclaimers that apply to the journal pertain.

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An Bras Dermatol. 2017 Sep-Oct; 92(5): 668–674.

Abstract

Biological therapy has revolutionized moderate to severe psoriasis treatment.
However, despite being more effective than conventional systemic treatments,
some patients do not respond or lose response to biotechnological treatments or
develop drug-antibodies, interfering with its safety and efficacy. There are
also clinical forms of the disease and patient profiles for which is pending
further scientific evidence for more sustained therapeutic interventions. The
continuous and more detailed knowledge of psoriasis pathophysiology has allowed
identifying new therapeutic targets, which is expected to help overcome the
challenges of individualized psoriasis treatment.

Keywords: Biological factors, Biological therapy, Biological treatment, Clinical trials as topic, Psoriasis, Therapies, investigational

INTRODUCTION

Psoriasis is a chronic inflammatory dermatitis, immunologically mediated, with a
prevalence estimated in 2-3% of the Caucasian population.1,2 It is
estimated that 17% of patients have moderate to severe psoriasis, requiring systemic
treatment.3-4

Psoriasis has a strong psychosocial impact, interfering with patients’ quality of
life.2 In addition, it is
frequently associated with comorbidities such as psoriatic arthritis, cardiovascular
disease, obesity, non-alcoholic fatty liver disease, metabolic syndrome and
inflammatory bowel disease, which may interfere in the quality of life of these
patients and reduce their mean life expectancy.5-7

Progressive knowledge on immunopathogenic pathways of psoriasis allowed the
development of drugs aiming at specific molecular targets. Anti-TNF (adalimumab,
etanercept and infliximab), anti-IL-12/IL-23 (ustekinumab) and 17A (secukinumab)
biological drugs are currently approved and available in Portugal for the treatment
of plaque psoriasis. Although these agents have revolutionized psoriasis treatment,
medical needs remain to be satisfied for the control of this disease and its
associated comorbidities. 8

NEW THERAPEUTIC TARGETS

Before 1980, psoriasis was understood as a disease primarily of the keratinocyte.
Over the next 20 years, the role of the immune system has been recognized and is
currently considered an immune-mediated disease involving the activation of innate
and adaptive immunity.9-10

The growing knowledge on molecular and cellular bases involved in the pathogenesis of
psoriasis has allowed the development of biological therapies directed to T
lymphocytes and cytokines TNFα, IL-12, IL-23 and IL-17A.9-10

Selective IL-23 inhibitors are being developed, such as tildrakizumab and guselkumab,
which have been showing to be safe in the defense against intracellular
microorganisms over IL-12/ IL-23 inhibitor by maintenance of IL-12/Th1/IFNγ
axis, already approved.11-12

Recently, the role of Th17 cells has been recognized in the proximal regulation of
psoriatic cutaneous inflammation.9-10 IL-17A, the main effector cytokine
produced by Th17 cells, stimulates keratinocytes to produce inflammatory mediators,
establishing itself as a cytokine for binding between the innate and acquired
pathways of the immune system. The present pathophysiological model of psoriasis
establishes the potential for therapeutic intervention through the inhibition of the
IL-17 pathway, with several monoclonal antibodies directed to this pathway, such as
the recently approved secukinumab and the ones in development, ixekizumab and
brodalumab, which represent a new therapeutic approach for moderate to severe
psoriasis.13-14

Tregalizumab, another biotechnological agent under study in the treatment of
psoriasis, which acts through the specific stimulation of a CD4 epitope, has the
potential to exclusively activate regulatory T lymphocytes without activation of
effector T lymphocytes, with an increase in anti-inflammatory cytokines (IL-10 and
TGF-β), thus contributing to the disruption of the inflammatory
cascade.15

An antagonist of toll-like receptors (TLR) 7, 8 and 9 is also under investigation for
its potential in reducing the expression of proinflammatory cytokines dependent on
IL-23/Th17 axis.16

The possibility of acting on intracellular targets has also been the object of study.
Inhibition of the JAK/STAT pathway has been appealing, since JAK proteins family
play a central role in signal transduction between the lymphocyte cytokine receptor
and STAT proteins, involved in the immune responses promoted by
lymphocytes.17
Tofacitinib, a JAK1 and JAK3 inhibitor administered orally or topically, and
ruxolitinib, a JAK1 and JAK2 topical inhibitor, are the best studied JAK/STAT
inhibitors to date.17-19 Inhibition of the cAMP/PKA pathway
is also being investigated for the treatment of psoriasis. Inhibitors of
phosphodiesterase 4 increase the intracellular levels of cyclic adenosine
monophosphate (cAMP), thus inhibiting the production of pro-inflammatory mediators.
Apremilast, a small inhibitory molecule specific for phosphodiesterase 4, is
representative of this new therapeutic class and has recently been approved for the
treatment of psoriatic arthritis.20-21

To date, in the treatment of psoriasis, there are 970 clinical trials registered at
ClinicalTrial.gov, 170 of them are open.

PSORIASIS TREATMENT

Traditional systemic therapies (methotrexate, cyclosporine and acitretin) and
phototherapy (UVB 311nm and PUVA) are the first line of treatment in moderate to
severe psoriasis.22 However, they
present some limitations that condition their use over long periods of time, such as
cumulative toxicity of target organs and potential drug interactions.23-25 In a study in Sweden, at the end of one year of
conventional systemic therapy, 47.9% of patients did not maintain their respective
treatment.26 In another
study investigating the limitations of systemic therapies and UVB phototherapy in
patients with moderate to severe psoriasis using a questionnaire applied to patients
(n=301), contraindications to traditional treatments were found in 9% to 22% of
patients.24

Appearance of biotechnological therapies has revolutionized the treatment of
psoriasis, but patients who do not respond to these drugs (primary inefficacy)
continue to exist, as well as patients who respond initially but lose the response
with continuity of treatment (secondary inefficacy), patients who respond, but don’t
reach the desired magnitude of response (partial response) and patients who have to
discontinue treatment due to safety reasons (intolerance or toxicity), these being
the four reasons for inadequate response to a biological agent.27 Retention rates or persistence
rates in a given biological agent are thus very useful in assessing the “added
value” of therapy in daily clinical practice, since, on the one hand, they reflect
the proportion of patients with adequate response and, on the other, provide data on
effectiveness, since in clinical practice the effectiveness may be different from
that obtained in clinical trials.28-29

The efficacy of biotechnological drugs in the treatment of moderate to severe
psoriasis, approved in the European Union by 2014, was subject of a systematic
review and meta-analysis of randomized and controlled clinical trials versus placebo
of adalimumab, etanercept, infliximab and ustekinumab (). 30

Table 1

Efficacy at the time of the main objective of the clinical trials (risk
difference versus placebo)

Drug PASI50 (%) (IC95%) PASI75 (%) (IC95%) PASI90 (%) (IC95%)
Adalimumab (s16) 66.4 (62.4-70.5) 63.0 (59.3-66.7) 36.5 (25.7-47.4)
Etanercept 25mg 2x/s or 50mg/s (s12) 52.2 (47.1-57.3) 31.0 (26.6-35.4) 10.7 (7.8-13.6)
Etanercept 50mg 2x/s (s12) 62.0 (57.8-66.1) 43.5 (40.0-47.1) 19.3 (16.6-22-0)
Infliximab (s10) 80.5 (74.4-86.5) 75.7 (72.1-79.3) 49.5 (45.6-53.4)
Ustekinumab 45mg (s12) 76.4 (72.5-80.2) 70.1 (65.8-74.3) 47.2 (42.6-51.8)
Ustekinumab 90mg (s12) 76.8 (71.7-81.9) 66.5 (60.2-72.9) 35.5 (29.0-42.0)

Secondary inefficacy, relative to PASI75 response, was quantified at 20% to 32%, from
0.8 to 3.9 years of follow-up, in a review of the longer phase III trials with
adalimumab, etanercept, infliximab, and ustekinumab.31

In a significant proportion of patients, therapy was changed in the first year of
treatment. Rates of persistence with biotechnology therapy in daily clinical
practice at the end of one year ranged from 22% to 85% in different
studies.32-34 In the Italian observational study OSCAR, at 29
months of treatment, 81% of patients maintained their treatment with etanercept, 59%
with adalimumab and 62% with infliximab.35 However, in the Danish registry DERMBIO, the highest median
retention rate was obtained with ustekinumab, followed by adalimumab and infliximab
(59 months) and, finally, by etanercept (30 months). 36

The most frequent reason for discontinuation was the therapeutic
ineffectiveness.35-38 In DERMBIO, the ineffectiveness
caused 67% to 75% of the discontinuations, with the occurrence of adverse events
being the second cause of discontinuation, in 9.7% to 12% of the cases.36-37 In the Italian multicenter observational study,
discontinuation treatment due to primary inefficacy occurred in 5.2%; due to
secondary inefficacy, in 14.5%; and by adverse events, in 4.5% of
patients.35

More recently, a review of the main results of phase II and III clinical trials of
secukinumab versus placebo/etanercept/ustekinumab over the past 5 years was
published, including more than 3,990 patients.39,40 Anti-IL-17A was
shown to be superior in reducing psoriasis symptoms and increasing quality of life.
At week 4, 50% reached PASI75 and at week 16, 80% reached PASI90 and 50%, PASI100.
In general, it was well tolerated, comparable with etanercept and ustekinumab, and
associated with low immunogenicity; however, there is still a lack of results of
long-term studies and experience in daily clinical practice that prove these
findings.

Loss of response and partial response to biological treatment have led to the use of
off-label therapeutic intensification regimens, either by increasing the dose or by
shortening the administration intervals.41,42 Therapeutic
intensification, although it allows avoiding secondary inefficacy, entails
additional costs and, moreover, the safety of increased exposure to
immunosuppressive agents is not clearly studied.43 In addition, the use of multiple cycles of therapeutic
intensification was associated with lower efficacy, with lower reductions of PASI in
a second intensification cycle when compared with reduction of PASI obtained in the
first cycle.28

Biotechnological therapies may lead to the development of drug-directed immune
responses. Immunogenicity has been associated with low drug concentrations, reduced
clinical efficacy, decreased retention rates, and increased risk of adverse events,
such as perfusion and anaphylactic reactions.43-46

Neutralizing drug antibodies may reduce therapeutic activity in two ways: by blocking
the binding site and by forming immunocomplexes.45,46 Neutralizing
anti-drug antibodies associated with treatment with infliximab, adalimumab and
ustekinumab were described.46 The
biological effect of non-neutralizing anti-drug antibodies is not as clear, but may
consist of increased clearance of the drug by the reticuloendothelial
system.45
summarizes the evidence to date of
immunogenicity in the treatment of psoriasis.

Table 2

Summary of evidence of immunogenicity in the treatment of psoriasis

Drug N of studies N of patients Anti-drug antibodies (%) Association of anti-drug antibodies
with:
Clinical response Adverse events
Adalimumab 4 1194 6.0-46.0 Yes No
Brodalumab 1 160 5.0-9.8
Certolizumab pegol 1 188 4.0-25.0 No
Etanercept 4 2138 1.1-18.3 No No
Golimumab 1 405 5.4
Infliximab 5 675 19.5-51.5 Yes Yes
Secukinumab 2 413 0
Ustekinumab 3 2328 3.8-5.1 Yes Yes

In the future, combining the determination of serum drug concentrations and the
detection of anti-drug antibodies may facilitate therapeutic optimization.42,45-46 Carrascosa
et al. describe a model of therapeutic decision based on these
assays, considering that, in the case of secondary inefficacy and optimal serum drug
concentrations, the treatment should be replaced by a drug with a different
mechanism of action.45-46 In cases of suboptimal serum
concentrations, anti-drug antibodies should be dosed, with two scenarios depending
on the presence or absence of anti-drug antibodies. If antibodies are positive, the
drug should be replaced with another, but the mechanism of action may be maintained.
In the case of negative antibodies, the dose of the drug may be increased in an
attempt to improve the clinical response.45-46 However, the
value of immunological tests for detecting anti-drug antibodies in daily clinical
practice remains controversial.42

FORMS OF PSORIASIS IN DIFFICULT-TO-TREAT LOCATIONS

Designation of psoriasis in difficult-to-treat locations has been used by several
authors for cases of psoriasis on the scalp, palmoplantar and nail, deserving
special consideration because it may be associated with an increased emotional and
functional impact. Some authors also include in this designation the forms of
psoriasis in sensitive areas, such as psoriasis of the face and inverse psoriasis.
In addition to their location, these forms of psoriasis are characterized by the
greater ineffectiveness of topical treatment and may be classified as moderate to
severe psoriasis, even if BSA≤10 and PASI≤10.3 There are few controlled clinical
trials evaluating the efficacy and safety of systemic therapy (conventional or
biological) in these locations. In general, the existing evidence comes from
clinical trials in which patients are subanalysed with this type of
involvement.47

Palmoplantar psoriasis has a major impact on patients’ quality of life. Often,
presence of hyperkeratosis, fissures and pustules causes pain and walking
difficulty. It is one of the locations where therapy is most unsatisfactory and the
course of disease is more refractory. Although there is already clear scientific
evidence for the use of infliximab, etanercept, adalimumab and ustekinumab in nail
psoriasis, its use in palmoplantar psoriasis is less studied. 47

PROFILE OF PATIENTS WITH DIFFICULT-TO-TREAT PSORIASIS

Psoriasis in the elderly

The chronic course of psoriasis and the increase in life expectancy mean that
elderly patients represent a significant subset of patients with psoriasis.

Treatment of moderate to severe psoriasis in the geriatric population is
challenging due to associated comorbidities, potential drug interactions and
possible dose adjustment needs. In addition, few studies have evaluated the
treatment of psoriasis in the elderly population, which is why, due to the
concern and lack of knowledge on their safety, systemic therapies are often
overlooked in favor of topical ones, sometimes resulting in an inadequate or
insufficient treatment of the disease.48

Recently, in a retrospective Spanish study of systemic therapies in psoriasis,
adverse events of any type were less frequent with biotechnological agents than
with conventional systemic therapy, with no age dependent differences. However,
severe adverse events were more common in the elderly, probably due to the
characteristics of this population and not to the treatment of psoriasis itself.
Risk of adverse events with biotechnological therapy was the same for both
groups, young adults and elderly. Since biotechnology appears to be safer than
conventional therapy, there is a need for further studies to clarify its role in
the geriatric population and to demystify its lack of safety. 49

Psoriasis in pregnant women

Treatment of psoriasis in pregnant women and during breast-feeding should be
approached with caution. Although the disease typically improves during
pregnancy and gets worse 4 to 6 weeks postpartum, the worsening of psoriasis in
23% of women during pregnancy has also been reported. Methotrexate and acitretin
are contraindicated in pregnancy and are not recommended during breast-feeding.
Cyclosporine may be considered as an alternative for use in pregnant women and
should be avoided during breast-feeding due to the risk of immunosuppression of
the baby. Regarding biotechnology drugs, recommendations are for discontinuation
for varying times prior to conception, depending on the elimination half-life,
due to the absence of controlled studies in pregnant women. However, information
has been accumulating regarding its use, mainly in patients with inflammatory
arthritis or inflammatory bowel disease. There are concerns on immunosuppression
of fetuses exposed to biotechnology drugs at the end of the second and third
trimesters of pregnancy, especially for monoclonal IgG antibodies. In addition,
administration of live vaccines to newborns exposed to biotechnology drugs
during the end of the second and third trimesters should be postponed until 6 to
7 months after birth. Breast-feeding is not recommended during therapy with
biotechnology drugs, but may be considered reasonable in the future, as the
amounts of drug found in milk are negligible. Decision of biotechnology therapy
during pregnancy should be made on a case-by-case basis and shared with the
patient.50

Psoriasis in children

Data on psoriasis treatment in children are limited, with very few clinical
trials and lack of evidence-based treatment guidelines. Therapeutic decisions
are essentially based on the individual’s experience of the clinician, having as
main concern the safety of the child. Regarding adolescents, the possibility of
active sexual life should be considered and, as such, categories of risk in
pregnancy should be considered. 51

Despite the approval restrictions and the absence of guidelines for systemic
psoriasis therapy in pediatric age, particularly in relation to doses and
monitoring, this is frequently used. In a recent multi-center UK audit on the
treatment of moderate to severe pediatric psoriasis, refractory to topical
therapy and/or phototherapy, methotrexate appears as the most prescribed agent,
followed by acitretin and finally cyclosporine. Combining the data from this
study with the literature review, the tolerance and safety of these drugs seem
reasonable; thus, more comparative studies are needed to guide the clinician in
decision making, considering their efficacy and safety.52

Psoriasis in patients with lupus erythematosus

Although the simultaneous diagnosis of psoriasis and lupus erythematosus is rare,
coexistence of these diagnoses requires a careful therapeutic selection. On the
one hand, phototherapy is contraindicated and, on the other hand, the potential
for induction of systemic lupus erythematosus by anti-TNF should be
considered.53
Preferred therapies in this situation, according to the consensus of a panel of
experts and in order of preference are methotrexate, acitretin, combination of
methotrexate with anti-TNF, ustekinumab and cyclosporine.54-55

Psoriasis in the obese patient

Obesity, especially abdominal obesity, is considered a low-grade pro-inflammatory
state, which increases the risk of cardiovascular disease and metabolic
syndrome. Recently, several studies have been documenting a clear association
between obesity and psoriasis. Relation between body mass index (BMI) and
severity and extent of psoriasis lesions (PASI) appears to be direct and
bidirectional.56-57

In addition, obesity has important implications for psoriasis therapy. This is in
line with the increased risk of adverse events to conventional drugs, such as
hepatotoxicity to methotrexate, which is more prevalent in patients with hepatic
steatosis, and reduced efficacy and/or increased costs of biotechnology therapy,
whose dose should be adjusted to patient’s weight.33,58
Apart from infliximab, dosage regimens of biotechnological agents approved in
Europe do not consider the patient’s weight, except for ustekinumab, whose dose
is doubled in patients weighing more than 100 kg, which may partially explain
variation in efficacy of this agent found among patients with different BMI.

Bariatric surgery, particularly gastric bypass, has been shown to be a promising
tool in obese patients with refractory psoriasis, not only by weight loss
per se but also by postprandial increase in GLP-1 levels.
However, more studies are needed in this field.59

THE PATIENT PERSPECTIVE

Satisfaction with treatment

Although self-completion questionnaires are considered to be well-accepted
methods of determining patient satisfaction, there is a great diversity of
questionnaires used, not all validated, and there is no definition of the
concept of satisfaction or dissatisfaction, which makes it difficult to
interpret studies on the theme.60

In psoriasis, patient satisfaction has been associated with the type of
treatment.5,61-64 In patients receiving topical therapy, phototherapy, or
systemic therapies, only 24-27% reported to be “very satisfied” (satisfaction
level ≥8 (0-10)), with higher satisfaction levels in patients treated
with systemic therapies (26-63%).4,61 Similarly,
with an equivalent definition, Nijsten et al. found that only
less than 40% of patients were “very satisfied” with conventional systemic
treatments.65 Levels
of satisfaction associated with biological treatments were significantly higher
than those associated with topical therapies, phototherapy and conventional
systemic therapies, although using different satisfaction questionnaires and,
consequently, different definitions of satisfaction.62-64,66,67 However, 49% of patients still don’t consider
themselves “highly” or “completely” satisfied, despite biological treatment, or
in another study, only 45% of patients on biological treatment were “very
satisfied”. 62,66

Van den Reek et al. evaluated, prospectively, the satisfaction
with biological treatment (adalimumab, etanercept and ustekinumab) in a routine
follow-up, observing significant improvements in the four domains of the
questionnaire used (effectiveness, toxicity, convenience and overall
satisfaction) at 3 and 6 months of treatment (all p≤0.02). The authors
demonstrated that the “effectiveness” domain is the most likely to improve, in a
manner consistent with what had previously been described, and therefore
conclude that, in order to overcome the need for satisfaction, more effective
therapies will have to be available.68

Adherence to therapy

Adherence to therapy is a major challenge in the treatment of patients with
psoriasis.69 The World
Health Organization has recognized therapeutic adherence in chronic diseases as
one of the most important factors for effective therapy.70

There is no standardized methodology to evaluate adherence to prescribed therapy,
and its evaluation and interpretation is complex.71

In a study evaluating acquisition of drugs, topical and systemic, initially
prescribed (primary adhesion) to patients with dermatological conditions
(psoriasis, acne, eczema and infections), patients with psoriasis were the least
adherent, with 44.2% not getting the prescribed treatment.72

In a systematic review on adherence to treatment of patients with psoriasis,
which included studies with methodologies for quantifying adherence to various
therapies, adherence was quantified between 27-92%. After exclusion of some
critically evaluated studies regarding deviations inherent to the methodology,
the authors considered that adherence to psoriasis therapy should be
approximately 50-60%.73

In psoriasis, adherence to biotechnology treatment was significantly higher than
adherence to non-biological treatments.74,75 Bohsle
et al. found 66% adherence to biotechnology treatment,
significantly higher than adherence to other non-biotechnological treatments, of
36%. In this study, adherence did not differ significantly between
biotechnological treatments studied (alefacept, efalizumab,
etanercept).75 Also,
Chan et al. verified through a validated self-completion
questionnaire that the type of therapy significantly influenced adherence, being
markedly superior for biological, oral or phototherapy treatments in relation to
topical treatments. Adherence to the biotechnological treatment, quantified at
100%, was superior to all other treatment modalities. There were no differences
in adherence levels in relation to the different treatments studied (adalimumab,
etanercept and infliximab) and in relation to the type of presentation. Among
the sociodemographic factors studied, only tobacco consumption showed an inverse
relation to adherence to treatment.74

DISCUSSION

Eleven years after the approval of the first biotechnology drug for the treatment of
moderate to severe psoriasis, which revolutionized the treatment of this disease and
contribute to better patient satisfaction and compliance, patients still have
medical needs to be met. Patients who have exhausted all available biotechnology
therapeutic alternatives with accumulation of primary, secondary and/or toxicities
ineffectiveness, needing new therapeutic interventions, begin to emerge. In
addition, there are forms of psoriasis in difficult-to-treat locations and types of
patients with severe psoriasis requiring an individualized approach and a judicious
therapeutic decision.

Although biotechnology therapy has brought gains in terms of efficacy, safety and
therapeutic adherence, 85% of patients still express the need for better
therapies.66

Effectiveness of therapies appears to be the main reason for discontinuation of
treatment and as the most important determinant of patient satisfaction, and
therefore the need for more effective therapies for the treatment of moderate to
severe psoriasis urges.

Footnotes

Conflict of interest: none.

*Study conducted at Centro Hospitalar de São João – Porto,
Portugal.

Financial support: none.

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Psorilax:Migliore online |creme naturali contro la psoriasi

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Oggi la psoriasi non è curata, ma i medici hanno trattamenti locali, fototerapie e trattamenti sistemici (comprese le bioterapie) per vivere meglio con la malattia. Nuovi composti in sviluppo potrebbero cambiare la gestione dei pazienti.

Trattamenti per la psoriasi

Il trattamento della psoriasi non cura la malattia ma allevia i sintomi, calma i razzi che possono portare a fasi di miglioramento o remissione. Viene quindi fatta una distinzione tra trattamenti locali, fototerapia e trattamenti sistemici (orali o iniezioni) riservati alle forme gravi. Il trattamento dipende dal tipo di psoriasi, dalla sua posizione, dalla sua estensione, dall'età e dalle condizioni del paziente. Doctissimo fa il punto sui nostri esperti, il Prof. Louis Dubertret dell'ospedale Saint Louis (Parigi) e il Prof. Laurent Meunier dell'ospedale universitario di Montpellier.

Trattamento locale della psoriasi

Il trattamento locale per la psoriasi è un trattamento a lungo termine e si basa sull'uso di unguenti a lungo termine. Pertanto, l'osservanza e la relazione medico-paziente sono essenziali per una buona cura.

Trattamenti locali (sotto forma di un unguento, gel o crema) sono molto utili ma non possono essere utilizzati correttamente che se la psoriasi non è troppo diffusa e si evolve poco. Se supera il 10% della superficie corporea, quasi la metà dei pazienti smette di seguire questi trattamenti restrittivi dopo un mese, a causa della mancanza di tempo. I trattamenti locali più utilizzati sono:

Delle lozioni al cortisone (Corticosteroidi)

Questi trattamenti aiutano a combattere l'infiammazione della psoriasi, ma molto spesso richiedono un'applicazione quotidiana. La composizione e il dosaggio di questi unguenti possono variare a seconda della posizione delle placche: corticosteroidi forti per aree spesse (gomiti, ginocchia, ecc.) E corticosteroidi più deboli per il viso, ad esempio; shampoo per la psoriasi del cuoio capelluto … La durata dell'uso è normalmente limitata nel tempo. Gli effetti collaterali, i dermocorticoidi possono causare atrofia cutanea e causare rimbalzi della malattia.

il derivati ​​della vitamina D.

In creme, pomate o lozioni, questi prodotti a base di analoghi della vitamina D3 aiutano a combattere la moltiplicazione delle cellule della pelle che causano placche e prurito. Le dosi non devono essere superate e vengono utilizzate sia in caso di recidive (una domanda al giorno) che nel trattamento di mantenimento (una domanda a settimana). I derivati ​​della vitamina D hanno a leggero potenziale irritante ma non risultano nessun rimbalzo quando fermato.

Questi due prodotti sono spesso combinato.

Altri prodotti applicati localmente

  • Bagni a base di amido, grano o olio, creme idratanti per purificare le lesioni, calmare l'infiammazione e fermare il prurito;
  • L'acido salicilico e il petrolato aiutano a pulire alcune lesioni molto squamose;
  • I retinoidi (specialmente il tazarotene) possono anche essere usati. Si prega di notare che sono controindicati in caso di gravidanza.

Fototerapia: terapia PUVA o fototerapia UVB

Sessioni di fototerapia sono efficace in un gran numero di pazienti ma vincolanteperché devono venire dal loro dermatologo tre volte a settimana per 8-10 settimane, da irradiare in una cabina medica. Questi trattamenti possono usare o:

  • Terapia PUVA a base di UVA. Viene fatto in cabina dopo aver assunto un farmaco fotosensibilizzante (famiglia di psoraleni). È necessario un periodo di 2 ore tra l'assunzione del farmaco e l'esposizione ai raggi UV;
  • Fototerapia UVB (senza precedente trattamento).

Questa tecnica può essere utilizzata per tutto il corpo, in caso di lesioni estese ma anche localmente. Durante la sessione, occhiali e slip dovrebbero proteggere queste aree sensibili. Entro 12 ore dall'assunzione del farmaco, l'esposizione al sole è vietata e l'uso di occhiali da sole è obbligatorio. Il rischio cancerogeno, sebbene limitato, deve essere sempre preso in considerazione. Non è usato nei bambini di età inferiore ai 12 anni.

Trattamenti sistematici per forme gravi

Trattamenti generali deve essere offerto a tutti i pazienti che non sono stati sollevati da precedenti trattamenti. Il 30-40% dei pazienti è interessato. Il trattamento può quindi basarsi su:

metotressato

Questo medicinale di riferimento offre buoni risultati al 70%. Previene la moltiplicazione delle cellule e richiede un'assunzione settimanale sotto forma di compresse o sotto forma di iniezioni intramuscolari o sottocutanee. Questo trattamento (utilizzato anche in presenza di alcuni tumori o reumatismi cronici) richiede un monitoraggio regolare (valutazione epatica, ematologica, ecc.). A causa dei suoi effetti teratogeni, la contraccezione è necessaria durante il trattamento e entro 3 mesi dall'interruzione. Fai attenzione, il sovradosaggio può essere accompagnato da gravi effetti collaterali (lividi, affaticamento, febbre, infiammazione della bocca, nausea, diarrea, sangue nelle feci …). In caso di sovradosaggio, è necessario chiamare rapidamente il medico o il 15.

Retinoidi orali

Molto spesso in combinazione con la fototerapia, questi farmaci riservati alle forme gravi ottengono fino al 75% di buoni risultati. Soriatane ® a base di acitretina (derivata dalla vitamina A) richiede l'assunzione orale giornaliera, la sua prescrizione iniziale è riservata ai dermatologi. A causa del suo potenziale teratogeno, è necessario un test di gravidanza prima di iniziare il trattamento, così come la contraccezione durante e fino a 3 mesi dopo la fine del trattamento.

ciclosporina

È il più potente dei trattamenti generali ed è riservato alle forme gravi di psoriasi. Dovrebbe essere preso ogni giorno. A causa della sua tossicità renale, si evita di dargli più di uno o due anni di seguito. Viene quindi regolarmente monitorato per monitorare la funzionalità renale e la pressione sanguigna.

“A seconda della gravità della malattia, ci sono trattamenti locali come dermocorticoidi e derivati ​​della vitamina D., trattamenti di fototerapia quindi nei casi più gravi retinoidi (molecole derivate dalla vitamina A) associate alla fototerapia. Infine per i casi gravi di psoriasi estesa, trattamenti più aggressivi possono essere considerati con immunosoppressori che hanno controindicazioni epatiche e renali “, spiega il Pr. Laurent Meunier dell'ospedale universitario di Montpellier.

bioterapia

Grazie ai progressi della biotecnologia, sono disponibili nuovi trattamenti mirati per intervenire sull'infiammazione psoriasica. “Questa ricerca è ben avanzata. Sono in corso di valutazione diverse terapie biologiche per la psoriasi. In Europa, queste nuove molecole dovrebbero riguardare solo la psoriasi grave, con o senza danno articolare e refrattaria o intollerante ai trattamenti attuali“, specifica il Pr. Dubertret.

Oggi, diverse bioterapie sono indicati per il trattamento della psoriasi.

Lanti TNF alfa

Etanercept (ENBREL ® per via sottocutanea) e infliximab (infusione di REMICADE®) già utilizzati contro l'artrite reumatoide. Adalimunab (HUMIRA ® può anche essere aggiunto per via sottocutanea). Questi tre farmaci riducono l'infiammazione causata dalla psoriasi e danno risultati rapidi, a volte spettacolari e spesso molto incoraggianti (fino al 75% di remissione dei sintomi). Sono prescritti come seconda linea dopo una mancanza di risposta ad altri trattamenti.

Sono disponibili altre bioterapie

  • STELARA ® (ustekinumab) somministrato per via sottocutanea è un inibitore selettivo della via interleuchina 12 e 23;
  • TREMFYA ® (guselkumab) è un inibitore selettivo della via interleuchina-23, una proteina coinvolta nell'attivazione e nella produzione della cascata di citochine che partecipano alla proliferazione dei cheratinociti che causano la psoriasi;
  • TALTZ ® (ixékizumab) e COSENTYX ® (secukinumab) sono inibitori dell'interleuchina-17A, sovraespressi nella psoriasi;
  • OTEZLA ® (apremilast) somministrato per via orale è un inibitore della fosfodiesterasi 4 (PDE4) indicato negli adulti per il trattamento di seconda linea della psoriasi a placche cronica da moderata a grave e l'artrite psoriasica attiva (RP), da sola o in associazione combinazione con un trattamento antireumatico di fondo (DMARD).

La supervisione medica è essenziale per questi trattamenti in caso di possibili effetti collaterali (infezioni, disturbi mentali, ecc.).

Altri farmaci sono attualmente in fase di sviluppo e dovrebbero integrare l'arsenale terapeutico disponibile per la psoriasi.

Centra il trattamento sul paziente

Il Pr. Dubertret desidera sottolineare la necessità di rivoluzionare dialogo medico-paziente al centro della gestione della psoriasi : “Nella maggior parte delle malattie acute, il medico sa come valutare la gravità della condizione. Nelle malattie che incidono sulla qualità della vita, solo il paziente è in grado di valutare questo parametro e quindi la sua malattia. La valutazione di questa gravità è essenziale poiché è questo che autorizzerà o meno l'uso di farmaci potenti ed efficaci che potrebbero avere effetti collaterali“.

Questo nuovo approccio presuppone un cambiamento nell'atteggiamento dei medici ma anche dei pazienti che troppo spesso vengono a cercare una soluzione, una ricetta, una prescrizione.

Se è, ovviamente, l'organo che deve essere trattato, è anche la relazione che deve essere ripristinata. Questo non può essere fatto senza partecipazione attiva, informata e quindi responsabile del paziente : non puoi liberare qualcuno contro la tua volontà“, conclude Pr. Dubertret.

I nostri consigli per combattere la psoriasi in modo naturale

  • Resta idratato : la pelle secca è nemica della psoriasi, aggrava soprattutto il prurito. L'applicazione di una crema idratante è quindi la prima arma contro la psoriasi, ed è un riflesso da adottare quotidianamente;
  • Provalo cure termali : ci sono molte cure termali le cui acque hanno proprietà diverse che saranno più o meno adattate a ciascuna persona. In determinate condizioni, le cure possono essere coperte dall'assicurazione sanitaria;
  • adottare buon cibo : sembra che una dieta equilibrata a basso contenuto di grassi sia benefica, così come la perdita di peso se è necessario;
  • Per esercitarsi rilassamento e meditazione : queste tecniche ti permettono di rilassare corpo, mente ed emozioni. La pratica regolare ridurrebbe i periodi di ricadute portando calma e serenità;
  • Lasciati tentare da yoga : questo sport non curerà miracolosamente la tua psoriasi ma ti porterà equilibrio e armonia, che possono alleviarti quotidianamente;
  • Diventa un seguace di terapia di rilassamento : anche in questo caso, la pratica regolare aiuta a ridurre lo stress e l'ansia e può aiutare le persone a vivere meglio con la psoriasi.

Revisione medica: Dott. Jesus Cardenas, direttore medico di Doctissimo, 11 dicembre 2015

Aggiornato il 12 settembre 2019

fonti:

  • Intervista con il Pr. Louis Dubertret, capo del dipartimento di dermatologia dell'ospedale Saint Louis (Parigi).
  • Intervista con il Pr. Laurent Meunier dell'ospedale universitario di Montpellier.
  • Congresso europeo sulla psoriasi 2004.
  • Documento informativo del laboratorio Lilly del 21 agosto 2014: Lx's Ixekizumab Superior to Etanercept e Placebo in Fase 3 Studi sulla psoriasi.
  • Documento di briefing di laboratorio Novartis di settembre 2014: il secukinumab di Novartis supera Enbrel nella psoriasi.
  • Documento informativo dei laboratori Amgen e AstraZeneca del 9 maggio 2014: risultati positivi dallo studio di fase 3 del brodalumab (AMG 827) in pazienti con psoriasi a placche da moderata a grave.
  • Comunicato stampa della FDA (Food and Drug Administration del 21 marzo 2014: la FDA approva Otezla (apremilast) per il trattamento dell'artrite psoriasica.

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Crema per la psoriasi

I diversi tipi di crema per la psoriasi e trattamenti topici

Uno dei trattamenti più comunemente usati per la psoriasi sono le creme topiche. Una crema per la psoriasi può essere molto efficace nell'aiutare i malati di psoriasi a liberarsi della pelle squamosa e delle lesioni associate alla malattia. Mentre una crema per la psoriasi è abbastanza efficace per alcuni malati di psoriasi, ci sono altri che hanno bisogno di qualcosa di più di una semplice crema per la psoriasi per aiutarli a eliminare le sgradevoli imperfezioni della loro pelle. Fondamentalmente, l'efficacia di una crema per la psoriasi dipende dalla gravità della psoriasi che sta affliggendo una persona.

I migliori 2 trattamenti per la psoriasi che consigliamo

Prima di parlare dei trattamenti alternativi che le persone usano per i loro problemi di psoriasi, diamo un'occhiata a quali tipi di creme sono disponibili per coloro che usano questo tipo di farmaci sulla loro psoriasi.

Esistono molti tipi diversi di creme che una persona può utilizzare per il suo problema di psoriasi, e queste possono essere trovate in varianti da lievi a forti, create appositamente per aiutare con i vari tipi di psoriasi. Queste creme hanno ingredienti attivi che aiuteranno a sbarazzarsi della pelle bianca e screpolata che tende ad essere uno dei sottoprodotti della psoriasi e aiutano anche a prevenire il ritorno di queste riacutizzazioni con un certo farmaco che spesso fa parte di formulazioni di queste creme.

Ci può anche essere una o due creme per la psoriasi che hanno proprietà idratanti per aiutare a restituire alla pelle di una persona un aspetto più liscio e elastico, al contrario della pelle ruvida e secca che di solito è il risultato della psoriasi.

Ci sono creme da banco che possono essere utilizzate per tali problemi e ci sono anche creme più forti che devono essere acquistate con una prescrizione da un medico della pelle qualificato. Le varianti più forti di crema per la psoriasi sono spesso date a coloro che hanno bisogno di un tipo più forte di trattamento topico per i casi più gravi di psoriasi. Le formulazioni di queste creme possono includere steroidi, vitamina, tazorac, calcipotriene e persino una forma sintetica di vitamina D per aiutare a combattere gli effetti della psoriasi.

Altri tipi di trattamenti topici sono quelli che possono essere facilmente ottenuti senza prescrizione medica e questi trattamenti OTC o da banco possono includere creme all'acido salicilico, creme e lozioni idratanti e trattamenti a base di catrame. Questi sono usati per aiutare una persona con psoriasi a liberarsi della pelle squamosa e secca che è spesso il risultato di questo disturbo, e mentre questo potrebbe non essere efficace per coloro che hanno tipi più ostinati e gravi di psoriasi, lavorano su quelli persone che stanno vivendo le versioni più lievi della malattia.

Lozioni e creme per la psoriasi

Le macchie della psoriasi possono stare lontane dopo settimane di trattamento, a volte per anni. È difficile stabilire quale sia il trattamento più adatto in quanto tutto dipende dalla natura, dalla gravità e dalla persistenza della psoriasi.

Terapia locale: Le forme più lievi di psoriasi sono generalmente trattate con terapie locali. Questo è un unguento, crema o lozione che spalmi sulle placche.

Passa a prodotti completamente naturali. Ciò significa che tutto ciò che usi dal sapone per le mani al trucco dovrebbe essere privo di profumo e tutto naturale. Cerca prodotti ipoallergenici, liberi e privi di sostanze irritanti. Cambia il detersivo per bucato con un marchio di tipo libero e chiaro.

Soprattutto le creme a base di oli naturali, petrolato e vitamina E sembrano avere un effetto positivo sulla pelle. L'uso di oli naturali in genere funziona bene perché l'olio è costituito da piccole molecole che possono penetrare in profondità nella pelle. Una crema naturale fa sciogliere i fiocchi sulla pelle e la pelle diventa più liscia. Gli oli essenziali ti aiuteranno a evitare l'evaporazione della poca umidità della pelle.

Le creme per il trattamento della psoriasi spesso entrano rapidamente nella pelle a causa dei lipidi naturali. I lipidi sono grassi naturali, sono molecole che il tuo corpo possiede già naturalmente, che aiutano a curare la pelle dall'interno. Possono servire come fonte di energia o come materiale da costruzione per le cellule del corpo.

Lozioni e creme per la psoriasi

La psoriasi è una condizione della pelle che crea un denso accumulo di pelle in più sulla superficie del corpo. Questi spessi cerotti cutanei sono indicati come placche di psoriasi e spesso si sviluppano su cuoio capelluto, ginocchia e gomiti. Alcuni malati di psoriasi, tuttavia, ottengono le squamose placche cutanee della psoriasi anche in altri punti del loro corpo. In alcuni casi i cerotti possono accumularsi su viso, mani, caviglie e piedi. In rari casi le placche di psoriasi si svilupperanno anche sulla maggior parte del corpo.

Poiché la psoriasi crea macchie di pelle molto spesse che sono secche, rosse, pruriginose e traballanti, molte persone che non hanno familiarità con la condizione proveranno automaticamente a utilizzare creme e lozioni extra per trattare le aree della pelle. Sfortunatamente la maggior parte di questi non funziona molto bene, perché sono troppo spessi per penetrare nelle spesse placche cutanee che la psoriasi crea.

Ci sono tuttavia alcune creme e lozioni che possono aiutare ad ammorbidire la pelle secca e alcune possono aiutare a ridurre arrossamenti e prurito. Le creme e lozioni più efficaci da utilizzare per la psoriasi, tuttavia, contengono additivi a base di erbe o vitamine che sono meglio in grado di penetrare negli strati spessi della pelle, inoltre questi ingredienti tendono a funzionare meglio per aiutare a snellire un po 'le placche della pelle della psoriasi.

Esistono anche creme e lozioni medicinali prescritte per la psoriasi. Questi possono essere prescritti solo da un medico o un dermatologo e spesso contengono vari ingredienti che possono aiutare a diluire i cerotti cutanei della psoriasi, ridurre il prurito o aiutare a sopprimere la nuova crescita della pelle che causa i problemi. Le creme e lozioni per la psoriasi da prescrizione possono avere ingredienti come catrame di carbone o un derivato della vitamina D. Alcuni hanno anche steroidi che aiutano a sopprimere il sistema immunitario, e questo è ciò che aiuta a rallentare la crescita di nuova pelle.

Il motivo per cui le creme e lozioni per la psoriasi da prescrizione sono fatte per rallentare la crescita della pelle è perché la psoriasi è causata da una reazione eccessiva del sistema immunitario del corpo. Invece di creare una nuova pelle circa una volta al mese come fanno i sistemi immunitari sani, un sistema immunitario affetto da psoriasi genererà una nuova pelle ogni 3-5 giorni. Questo è troppo veloce perché la pelle esistente muoia e si disperda dalla superficie del corpo, quindi la pelle si accumula nella forma delle spesse placche di pelle menzionate in precedenza.

Le creme e lozioni a base di erbe usate per trattare la psoriasi di solito contengono aloe vera. Utilizzando puro succo di aloe vera; tende a funzionare meglio rispetto all'utilizzo di una crema o una lozione che contiene semplicemente un po 'di aloe vera. Spesso creme e lozioni non contengono abbastanza aloe vera per fare molto bene. L'Aloe Vera aiuta ad ammorbidire le placche della psoriasi, inoltre può aiutare a fluidificare le macchie della pelle perché aiuta a rimuovere la pelle morta. L'Aloe Vera promuove anche la guarigione, quindi a volte può aiutare a ridurre anche la gravità delle placche di psoriasi.

Creme e lozioni che contengono farina d'avena possono anche essere molto utili, e la semplice farina d'avena vecchio stile da sola è la migliore per i motivi già indicati. Creme e lozioni per la psoriasi che contengono farina d'avena aiuteranno a eliminare la pelle morta più velocemente, perché la farina d'avena è un esfoliante naturale. Anche la farina d'avena fa un ottimo lavoro per ammorbidire la pelle e può aiutare ad alleviare il prurito causato anche dalla psoriasi.

Crema per la psoriasi che è più popolare nel trattamento della psoriasi

La crema per la psoriasi è forse il principale trattamento per la psoriasi. La psoriasi, essendo una condizione della pelle molto recalcitrante, il principio del trattamento è quello di mantenere il controllo dei sintomi.

Crema Di Psoriasi Ingrediente

La crema per la psoriasi è preferita come terapia di prima linea perché può ridurre al minimo gli effetti collaterali sul corpo. Ci sono molti ingredienti medici usati per trattare la psoriasi, vale a dire steroidi, catrame di carbone, acido salicilico, analoghi della vitamina D e i nuovi agenti degli inibitori della calcineurina. La crema per la psoriasi topica in caso di insuccesso richiederà l'escalation all'immunosoppressore orale o alla terapia a raggi ultravioletti.

La crema per la psoriasi più comune è la crema steroidea che riduce l'infiammazione oltre a sopprimere la condizione. Queste creme per la psoriasi steroidea variano in potenza e possono richiedere la prescrizione del medico per ottenere. L'uso a lungo termine della crema steroidea può rendere la pelle più sottile, arrossamento, eruzione cutanea allergica.

I bambini piccoli di solito non sono consigliabili se non sotto la supervisione di medici. È anche prudente prestare attenzione alla quantità di crema per la psoriasi steroidea da utilizzare che è una punta di dito di crema per un'intera mano, due e mezzo di crema per viso e collo.

L'acido salicilico di solito viene utilizzato in combinazione con altri ingredienti durante la formulazione della crema per la psoriasi. L'acido salicilico è noto come agente cheratolitico o semplicemente abbassa le cellule della pelle. Ciò significa che l'acido salicilico può aiutare ad ammorbidire le grandi placche e possibilmente rimuoverle. Quando si acquista la crema per la psoriasi a base di acido salicilico, assicurarsi di controllare la concentrazione dichiarata poiché qualsiasi cosa più del 5% può causare irritazione locale alle aree applicate.

Le creme per psoriasi con analoghi della vitamina D sono apparse per la prima volta negli anni '90 in Europa. Queste creme funzionano perché si ritiene che il legame della vitamina D con i recettori speciali sulle cellule della pelle possa ridurre la riproduzione delle cellule della pelle. Questo gruppo di trattamento della psoriasi si presenta anche in diverse forme, tra cui unguento e soluzione di cuoio capelluto per quelli con psoriasi sul cuoio capelluto.

La crema per la psoriasi viene solitamente applicata due volte al giorno, con qualche possibile irritazione locale quando si inizia per la prima volta questo trattamento della psoriasi. Alcuni medici lo useranno in combinazione con creme steroidi per massimizzare l'efficacia.

La crema per la psoriasi inibitrice della calcineurina come la crema di tacrolimus è iniziata indicata solo per la dermatite. Tuttavia, è stato notato per i suoi effetti anti-infiammatori senza effetti collaterali a lungo termine degli steroidi. Alcuni dermatologi possono somministrare questa crema per la psoriasi a pazienti che non tollerano le creme steroidee specialmente per i bambini piccoli. Alcune persone possono provare una sensazione di bruciore durante l'applicazione, ma in caso contrario questa crema per la psoriasi è stata priva di effetti collaterali se usata localmente.

Le creme medicinali per la psoriasi devono trattare i razzi acuti della psoriasi e controllare i sintomi della psoriasi che includono placche squamose argentee, prurito e arrossamento. Una buona cura di base della pelle è anche molto importante per garantire che tutte le altre creme per la psoriasi offrano i massimi benefici. Utilizzare prodotti per la cura della pelle senza sostanze chimiche per ridurre al minimo le possibili reazioni alla pelle. Includere sempre emollienti e idratanti nella routine quotidiana di cura della pelle per assicurarsi che la pelle sia adeguatamente curata.

L'efficace crema per la psoriasi è la pietra angolare dei rimedi per la psoriasi. A volte l'effetto della crema per la psoriasi può richiedere del tempo per mostrare, essere paziente e impegnarsi nel regime prescritto. Può essere abbastanza frustrante quando le terapie non funzionano.

Crema per la psoriasi

Se hai la psoriasi, allora sai quanto può essere difficile trovare una crema per la psoriasi che funzioni davvero. Ogni giorno, sembra che ci sia una nuova crema per la psoriasi che afferma di essere la crema migliore e successiva che curerà la tua psoriasi. Con tutte le opzioni disponibili, è molto difficile setacciare tutto l'hype pubblicitario e BS.

Fai un passo indietro e renditi conto che ci sono creme per la psoriasi che aiuteranno la tua condizione, ma ci sono alcune cose importanti che devi considerare quando sei pronto per acquistare una crema per la psoriasi.

Quali sono gli ingredienti nella crema che stai prendendo in considerazione? Questi ingredienti sono tutti naturali e sicuri da usare? Se la tua crema per la pelle contiene olio di palma, olio dell'albero del tè e acetato di vitamina E, questo è un buon segno. Questi ingredienti idratano e leniscono la pelle irritata e aiutano ad alleviare i sintomi della tua condizione.

L'acquisto di qualsiasi crema contenente vitamina E acetato è una buona scelta. La vitamina E contiene forti antiossidanti, idrata la pelle e aiuta a proteggere la pelle dai raggi del sole.

L'olio di palma è un altro ingrediente importante nella tua crema per la psoriasi. Questo olio ha la capacità di penetrare profondamente negli strati della pelle ed è qui che accade la magia. L'olio di palma rallenterà effettivamente la velocità con cui le cellule della pelle si rigenereranno e ciò renderà la tua psoriasi molto più facile da gestire.

L'olio dell'albero del tè è un ingrediente classico di qualsiasi crema di psoriasi di successo. L'olio dell'albero del tè favorisce la salute della pelle ed è un trattamento antibatterico comprovato. Le sue proprietà antibatteriche manterranno la pelle pulita, anche durante un'epidemia. Qualsiasi crema per la psoriasi che contiene olio dell'albero del tè ti aiuterà a evitare di avere macchie o abrasioni dolenti.

Qualsiasi crema per la psoriasi che contiene acido salicilico è un grande vantaggio. L'acido salicilico aiuterà la tua pelle a eliminare eventuali chiazze di ridimensionamento che spesso si sviluppano da un focolaio di psoriasi.

Crema per la psoriasi

La psoriasi è una malattia infiammatoria cronica della pelle. È per tutta la vita e fino ad ora non è noto alcun trattamento permanente per la psoriasi. Secondo la National Psoriasis Foundation, ogni anno vengono diagnosticati tra 150.000 e 260.000 nuovi casi di psoriasi, per un totale di oltre 5 milioni di americani che spendono oltre $ 1,6 miliardi all'anno per curare le loro condizioni.

Sebbene esistano molti tipi di psoriasi, hanno tutti una cosa in comune; tutti possono causare un forte prurito che a volte porta a possibili screpolature e sanguinamento della pelle. Può anche causare disagio e dolore in alcuni casi gravi. Ma ci sono creme disponibili che possono aiutare ad alleviare prurito e desquamazione della pelle per le persone che soffrono di psoriasi.

E dal momento che ci sono alcune di queste creme attualmente sul mercato, scegliere la crema giusta che funziona potrebbe rivelarsi fonte di confusione. Ma sulla base della nostra ricerca, Revitol Dermasis è la crema migliore e più efficace disponibile.

Panoramica del Prodotto

Revitol Dermasis è una crema che aiuta ad alleviare prurito, irritazione, arrossamento e desquamazione associati alla psoriasi. È appositamente formulato e non grasso, il che lo rende facile da assorbire e non macchia i vestiti o la pelle. Revitol Dermasis aiuta a combattere i sintomi della psoriasi in un duplice approccio incoraggiando lo spargimento di cellule morte della pelle e i suoi emollienti possono penetrare in profondità nella pelle e aiutano a idratarla.

Cosa ottieni

Un singolo barattolo di Revitol Dermasis Psoriasis Cream contiene il 2% di acido salicilico come principale ingrediente attivo. Aiuta a stimolare la caduta dello strato di cellule morte della pelle che può alleviare la psoriasi. Contiene anche idratanti, olii essenziali, emollienti e bilanciatori del PH che possono rendere la pelle più liscia e contribuire a favorire la guarigione. Alcuni di questi ingredienti naturali includono: olio di palma, vitamina E acetato e Melaleuca Alternifolia (olio dell'albero del tè).

Azienda dietro

Revitol Dermasis è prodotto e distribuito da Pacific Naturals, un nome leader e affidabile nei prodotti per la salute e la bellezza. Sono membri della Natural Products Association, quindi puoi essere certo che i loro prodotti sono sicuri ed efficaci.

Garanzia

Revitol Dermasis è coperto da una garanzia di rimborso di 90 giorni, se per qualche motivo non sei soddisfatto dei risultati del prodotto; puoi semplicemente restituirlo per un rimborso completo. Tuttavia, solo gli articoli non aperti possono beneficiare di un rimborso, gli articoli usati o aperti non sono coperti. C'è anche una tassa di rifornimento di $ 10 per ogni articolo che viene restituito.

Cosa mi piace al riguardo

Revitol Dermasis contiene ingredienti naturali approvati dalla FDA che possono aiutare a idratare la pelle e alleviarla dai sintomi della psoriasi, è sicura da usare ed è efficace per lenire arrossamenti, prurito e per aiutare a controllare il ridimensionamento e desquamazione associati alla psoriasi .

Cosa non mi piace

L'unica cosa che non mi piace sono le condizioni per la sua garanzia di rimborso. Sembra una seccatura pagare una tassa di rifornimento aggiuntiva quando stai già restituendo il prodotto. Lo consiglio?

Sì. Poiché Dermasis è composto da ingredienti naturali, è una delle creme più sicure ed efficaci disponibili che aiuta ad alleviare la psoriasi. E poiché puoi sempre ottenere un campione gratuito prima di acquistare il prodotto, non c'è nulla da perdere quando lo provi.

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** Originariamente pubblicato da DietrichS **

Ciao a tutti, spero di pubblicarlo nell'area corretta. Sono stato malato per circa 2 anni e mezzo, mi scuserò in anticipo perché sarà un post estremamente lungo e dovrò dividerlo tra due post. Sto copiando un po 'dal mio blog a causa delle mie dita gravemente infiammate e doloranti, quindi mi scuso per alcune delle modifiche passate / presenti. Inoltre mantengo un blog @ http://www.savedieter.com che contiene immagini che ti daranno un'idea migliore di ciò che sto passando.

È iniziato a metà giugno 2007 con una tosse (che ritengono fosse una polmonite), ha visitato il medico provato un paio di medicine nel corso di un paio di settimane, la tosse alla fine è scomparsa e poi è iniziata l'infiammazione articolare / dolore muscolare , iniziato con la mano destra, poi si è diffuso sulla mano sinistra, quindi si è diffuso praticamente in tutto il corpo, quindi le mie dita, mani, polsi, caviglie ecc. sono gonfie / lo sono state, è un po 'su un ciclo rotante in cui il gonfiore scendi per qualche giorno e poi riaccendi.

Continuando, visitò un secondo medico che mi mise in medicina per l'infiammazione e per il dolore che non fece assolutamente nulla per l'infiammazione, pensò che sarebbe saggio fare un test di artrite reumatoide che fece, e tornò negativo, dopo un altro dopo circa due settimane di modifiche ai farmaci senza alcun miglioramento, sono tornato a vedere un altro documento. Questo dottore mi ha messo su farmaci per l'infiammazione e per il dolore, è passato da vicodin a percocet poiché i farmaci per il dolore sono diventati meno efficaci con il tempo, il medico mi ha consigliato di vedere uno specialista reumatoide, all'inizio ero titubante pensando che il mio test dell'artrite reumatoide fosse tornato negativo, quindi perché vedo uno specialista reumatoide ma mi è stato spiegato che sono specialisti in infiammazione che ha senso. Quindi dopo aver atteso una settimana sono entrato e ho visto lo specialista reumatoide, abbiamo fatto rotolare la palla con diversi farmaci (è passato da uno steroide a un altro, è passato anche da percocet a morfina) e test. L'ho vista attraverso il mese di agosto e settembre, penso per un totale di 6 volte senza vedere molto in termini di miglioramento, dato che stavo pagando da solo tutto perché non ho un'assicurazione, ho finito i soldi, quindi sono riuscito a fare domanda con lo Stato di Washington Basic Health e ad ottenere un'assicurazione sanitaria tramite Group Health, che è bello essere finalmente coperto, ma non aiuta il fatto che devo un po 'di soldi prima di essere coperto.

Velocemente, fino all'ottobre 2007, vidi un medico di famiglia in salute di gruppo che mi portava il piede nella porta e un rinvio al loro reparto di reumatologia, che con mia sorpresa impiegò solo una settimana, vide il dottore laggiù e spiegò praticamente cosa successo / trattamento negli ultimi mesi, mi sono stati somministrati alcuni farmaci aggiuntivi per l'infiammazione e mi è stato detto di dargli qualche giorno per vedere se aiutavano, cosa che non ha fatto, quindi il medico ha deciso che mi avrebbe dato un 750mg IV di Il prednisone, che è uno steroide che assumevo da agosto ma assumevo 30 mg al giorno, quindi era un dosaggio piuttosto elevato, è entrato e l'ho fatto, mi è stato detto di aspettare 24 ore e dovrei vedere i risultati, purtroppo dopo 24 ore non era cambiato nulla, due settimane fa. Sono andato a fare un'altra visita con il nuovo reumatologo e abbiamo discusso delle idee terapeutiche, il dottore mi ha tolto uno dei medicinali e poi mi ha messo di nuovo sul percocet, quindi ora sto prendendo morfina e percocet per il dolore, ma sta perdendo ancora una volta la sua efficacia è che ci sono stato per così tanto tempo. Ho dovuto fare una scansione del gatto perché il medico ha sentito qualcosa con il mio respiro e le radiografie del torace hanno mostrato qualcosa ma non sono stati in grado di determinare di cosa si trattasse, anche la scansione ha mostrato qualcosa e stanno aspettando che io veda un pneumologo prima che continuino a trattarmi per assicurarsi che alcuni medicinali non interagiscano con gli altri, ecc. Ecco dove sono per ora, ha detto che ci vorrà un po 'di tempo per curare, e ho praticamente un messaggio dal dottore che dice che non riusciremo a lavorare per alcuni mesi, il che è sempre divertente.

Nel novembre 2007 sono andato dal pneumologo e ho fatto alcuni test respiratori e ha deciso che avrei dovuto tornare il giorno seguente per una broncoscopia. Per coloro che non lo sanno, è una procedura in cui attaccano una fotocamera a fibre ottiche lungo il naso e nei polmoni per controllare le cose e prelevare campioni. La procedura dovrebbe durare circa 2 ore e mezza, sono andato in circa 12:45, hanno avuto un IV in me e lo hanno iniziato all'incirca all'una e mezza circa, immagino che le persone siano normalmente semi-svegli durante la procedura ma dal momento che Sono su alcuni antidolorifici piuttosto hardcore così come sono, mescolati con i sedativi che mi hanno dato ero fuori per il conteggio. Mi sono svegliato mentre mi riprendevo. Mentre ero seduto in fase di recupero, ho avuto dei dolori respiratori piuttosto gravi, quindi mi hanno agganciato a un elettrocardiogramma e hanno detto dalla lettura che sembrava che avessi dei coaguli, quindi mentre ero seduto in recupero stavano cercando di organizzare una radiografia del torace e ct scan per verificare. Nell'allattamento il IV che avevo nel braccio destro, l'infermiera lo tirò fuori troppo lontano e non riuscì a ottenere un'altra buona vena, così mi ritrovai bloccato in una mano e mi girò per ottenere una radiografia del torace, poi fui portato su per ottenere una TAC, dove la tecnologia ha deciso che avevo bisogno di un IV più grande, quindi mi ha bloccato nel braccio sinistro in modo che potessero spingere rapidamente grandi quantità di colorante. Dopo essere tornati di sopra ci siamo seduti e abbiamo aspettato per circa 45 minuti e alla fine sono entrati e hanno detto che non avevo alcuna coagulazione e mi hanno rilasciato che era intorno alle 18:00. Anche dopo essere stato liberato mi sentivo ancora una schifezza, tremavo come nessun altro, mi sentivo come se fossi in un congelatore che è durato fino alle 2 o 3 del mattino. Il dolore muscolare / articolare che ho è stato ingrandito di circa 10 volte da quando la procedura è stata eseguita, quindi ha sicuramente avuto un tributo, ma nessun dolore, nessun guadagno.

A novembre / dicembre ho avuto le infusioni di Cytoxan IV, Cytoxan è un farmaco chemioterapico, no non ho il cancro, ma lo hanno usato nel tentativo di abbattere il mio sistema immunitario per cercare di far funzionare gli steroidi, purtroppo non ha funzionato va bene e mi ha fatto davvero male per qualche giorno dopo ogni infusione. Inoltre a novembre ho avuto una broncoscopia in cui ti hanno infilato una videocamera / tubo in gola per irrigare i miei polmoni con liquido per cercare di ottenere alcuni campioni perché nelle scansioni MRI / CT hanno visto noduli in tutti i miei polmoni. I test non hanno dato molto, ma hanno detto che non erano niente di cui dovrei preoccuparmi. A gennaio non ero contento del reumatologo della salute di gruppo che stavo vedendo, quindi ho preso una seconda opinione da un altro reumatologo della salute di gruppo che pensava che tutti gli altri dottori che avevo visto fossero sbagliati e che l'infiammazione alle articolazioni fosse tutta acqua ritenzione e che l'infiammazione non era in realtà una forma artritica di infiammazione e che tutto il dolore che provo è mentale e non “reale”. Ci ha detto di sederci sull'informazione e di decidere se vogliamo seguire il suo corso di trattamento per interrompere tutti i farmaci e fare terapia fisica e ha detto che il gonfiore sarebbe scomparso. Io e la mia famiglia non eravamo davvero d'accordo con la sua valutazione in quanto non aveva molto senso, il mio medico originale ha sempre detto che se guardi i miei esami del sangue sembro abbastanza sano ma se guardi il mio corpo puoi dì quanto è grave e quanto dolore provoco. Detto questo, abbiamo deciso di tornare dal reumatologo che vedevo da quando ho iniziato a lavorare in Group Health, ho continuato a vederlo fino a questo punto. Sia io che il dottore eravamo estremamente frustrati per la mancanza di risultati, motivo per cui volevo la seconda opinione, ma entrambi abbiamo capito cosa volevamo fare per quanto riguarda il trattamento e tutto si è raffreddato per dire. Il reumatologo disse che se fosse stata semplicemente “ritenzione idrica” ​​tutti i farmaci che avevo assunto lo avrebbero eliminato e le mie articolazioni non sarebbero state così gonfie e letteralmente rosse e non sarei in nessun posto vicino a così tanto dolore . Abbiamo suggerito di vedere potenzialmente i medici all'ospedale di ricerca UW solo per avere il maggior numero di cervelli possibile su questo. A quel punto il mio reumatologo aveva inviato il mio caso a un sacco di dottori in stato e fuori dallo stato e anche alle agenzie sanitarie di ritorno a est e nessuno aveva davvero alcun indizio.

Abbiamo ricevuto una lettera in cui si diceva che un appuntamento presso l'UW avrebbe richiesto del tempo per essere installato, ma che Group Health avrebbe pagato per tutto e cosa no. Ho ricevuto una lettera alla fine di gennaio o all'inizio di febbraio in cui si diceva che avrei dovuto aspettare fino ad aprile per vedere i medici al UW. Quindi, dovendo aspettare che il mio dottore abbia fatto molti esami del sangue, radiografie, risonanze magnetiche e scansioni TC e mi abbia fatto assumere vari farmaci cercando di tenere sotto controllo questa infiammazione, ma nulla sembrava davvero fare molto e non potevano nemmeno fare molto per il dolore, ero stato sottoposto a dosaggi estremamente alti di Fentanil (cerotto liquido da 100 mg) che è il più alto che fanno, 75+ Mg di ossicodone al giorno senza molto profitto. Ho anche scoperto che tutti i farmaci steroidei che avevo assunto avevano causato una necrosi delle fibre nelle articolazioni dell'anca che riduce il flusso sanguigno alla palla nell'articolazione dell'anca e provoca perdita / danno osseo, quindi una volta che mi riprendo da tutto il materiale Ho a che fare con me dovrò sottopormi a un'operazione sul mio fianco che allevierà la pressione e ripristinerà il flusso sanguigno all'articolazione. Il problema è che funziona solo circa il 50% delle volte, quando funziona ti riporta al 100% ma in caso contrario sei praticamente bloccato da dove ti eri interrotto, quindi sono davvero fiducioso che una volta riesco ad avere questa procedura ha funzionato e mi ha riportato al 100% di nuovo. Velocemente ad aprile e ho visto diversi medici del dipartimento di reumatologia della UW, incluso il capo del dipartimento. Il primo appuntamento stava solo esaminando il mio file che era ben oltre 150 pagine a questo punto, gettando idee là fuori su ciò che potrebbe eventualmente essere e hanno concluso l'appuntamento dicendo che avrebbero discusso di cose con il mio medico presso Group Health. Il medico del Group Health ha visto di nuovo i noduli sui miei polmoni e ora era un po 'preoccupato e pensava che se ne avessero preso uno e facessero una biopsia, forse li avrebbe aiutati a capire quale fosse questa malattia. Quindi l'8 maggio sono andato in Virginia Mason e ho fatto una biopsia polmonare aperta. È lì che praticano 3 fori sul lato, entrano con una fibra ottica e prelevano un campione. Bene, la procedura è andata abbastanza bene, ho provato un dolore lancinante quando ne sono uscito, mi hanno pompato pieno di molti medicinali cercando di farmi sentire più a mio agio e alla fine hanno fatto il loro lavoro. Devo divertirmi un pernottamento in ospedale. Hanno inviato la mia biopsia polmonare a diversi patologi, ma nessuno di loro è riuscito a trovare molto con il campione, quindi purtroppo l'intervento chirurgico non è stato davvero necessario.

Ho avuto un altro paio di visite presso la UW ed erano stati in trattativa con i miei dottori presso Group Health e all'inizio di giugno tutti hanno deciso che volevano provare un farmaco per via endovenosa chiamato Embrel o Humaira, il problema è che quei farmaci superano i $ 1.800 dollari a mese quindi i dottori stavano cercando di trovare un modo per coprire il costo del trattamento. A partire dal 6 giugno, i dottori della UW mi hanno dato un farmaco chiamato Methotrexate che hanno detto da solo potrebbe aiutare, ma che con Embrel / Humaira è un farmaco estremamente efficace. Volevano solo iniziarmi e hanno detto che avrebbero discusso degli aumenti di dosaggio con il mio medico di Group Health poiché è ancora il mio medico principale. Purtroppo dopo circa 24-36 ore ho iniziato ad avere una reazione allergica estremamente negativa al farmaco.

Dopo la reazione ho ovviamente interrotto il metotrexato e, a causa della grave irritazione / reazione cutanea su braccia, mani, viso, cuoio capelluto e petto / schiena, sono dovuto andare dai dermatologi presso il UW e presso Group Health. Ho fatto un paio di forature sulla pelle come puoi vedere nella foto del mio braccio destro, dove sono le due serie di punti. I test che hanno fatto su quei campioni non sembravano mostrare molto e tutto quello che potevo fare era applicare molti tipi diversi di creme e gel steroidi e una tuta da sauna elegante che cercava di combattere l'eruzione cutanea. Sfortunatamente le creme / gel non sembravano fare molto, è passato più di un mese e mezzo e ho ancora la pelle brutta su mani, braccia, schiena / petto e cuoio capelluto, praticamente tutti i posti che ho avuto prima che non fosse così grave come prima, passava attraverso un sacco di crema topica senza molto sollievo. Tornando all'Humaira e all'Embrel, non siamo mai stati in grado di ottenere alcuna assistenza in termini di costi UW o di salute di gruppo, quindi i medici hanno suggerito un terzo farmaco chiamato Remicade, hanno detto che avrebbe funzionato allo stesso modo ma sarebbe solo circa $ 140 dollari per infusione, che Ne avrei bisogno di un massimo di due al mese. Hanno anche detto che Remicade potrebbe davvero aiutare con la mia pelle. Ho avuto la prima infusione a giugno, ho aspettato due settimane e mi hanno detto che avrei dovuto iniziare a notare gli effetti entro un paio di settimane dalla prima infusione. Non avevo notato nulla di buono, ma mi ero davvero ammalato e fisicamente sfinito, ero in grado di dormire per 16-18 ore ed ero ancora stanco morto e non c'era nulla che potessi fare. La seconda infusione è stata una dose maggiore ed è passato quasi un mese da quando l'ho ricevuto e non ho notato alcun effetto positivo da essa, l'infiammazione è ancora lì al 100% e la mia pelle è ancora orribile. Ho ancora avuto gli orribili effetti collaterali del farmaco e il medico ha detto che non c'era molto che potessimo fare su di loro .. Ho ricevuto il conto per la prima infusione, si supponeva che fosse $ 140 .. il conto era per quasi $ 2.900 .. Ancora non ho ricevuto un conto per il secondo. Dal momento che non mi sentivo meglio, siamo tornati in Group Health e abbiamo discusso di tutto con il dottore e lui è stato sorpreso dal costo del conto, ma ha detto che non c'è molto che possa fare al riguardo, mi ha dato informazioni sbagliate anche da parte loro .. Anche se non mi sono sentito meglio, il dottore vuole che provi un'altra infusione domani per vedere se fa qualcosa prima di interrompere Remicade. Quindi in questo momento sono in cura 12 farmaci che sono riusciti a scendere dagli steroidi perché non stavano aiutando e stavano facendo più male che bene. Con circa 120 mg di ossicodone, 150 mg di metadone e vari altri medicinali che stanno sicuramente prendendo piede sul mio fegato. Quindi ci vorranno alcune settimane prima di vedere dei risultati se ce ne saranno, spero solo che qualcosa inizi a funzionare in modo da poter tornare a vivere una vita normale da quando è passato più di un anno da quando ha iniziato a ammalarsi.