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La leucoencefalopatia multifocale progressiva (PML) è stata recentemente descritta nella psoriasi o nei pazienti con sclerosi multipla trattati con esteri dell'acido fumarico (fumarati), che avevano sviluppato linfocitopenia grave e di lunga durata (<500 / mm3). Segnaliamo un paziente con psoriasi che si è presentato con disfunzione neurologica progressiva e convulsioni dopo 2,5 anni di terapia con fumarato. Nonostante la conta assoluta dei linfociti rimanga tra 500–1000 / mm3, il suo CD4+ e CD8+ La conta delle cellule T era marcatamente bassa. La risonanza magnetica ha mostrato lesioni emisferiche e del tronco cerebrale destra e il DNA del virus JC non era rilevabile nel suo liquido cerebrospinale. La biopsia cerebrale ha rivelato le caratteristiche tipiche della PML e dei neuroni infetti dal virus JC. I medici devono considerare la PML nella diagnosi differenziale dei pazienti trattati con fumarato che presentano lesioni cerebrali o convulsioni anche in assenza di linfocitopenia grave.

Un maschio bianco di 68 anni ha notato sensazioni di intorpidimento e formicolio sul lato sinistro del viso che si sono rapidamente evolute in una dolorosa sensazione “elettrica”. Entro poche settimane, questi sintomi sensoriali si diffondono al braccio sinistro e all'intera metà sinistra del suo corpo. Questo lo ha spinto a cercare assistenza medica. Il suo medico generico ordinò un tomogramma di risonanza magnetica cranica (MRI) per una sospetta causa vascolare. La risonanza magnetica ha mostrato una lesione talamica sul lato destro, che è stata considerata microangiopatica in eziologia (). Fu inviato al pronto soccorso per la valutazione neurovascolare. All'esame, era vigile senza disfunzione cognitiva. Memoria, attenzione, fluidità verbale, concentrazione e umore sono stati giudicati inalterati. Non sono state osservate anomalie del linguaggio e della parola. L'acuità visiva e la reazione pupillare erano normali. La ricerca oculare era regolare e le saccadi erano normometriche. La sensibilità emicranica e soprattutto del viso è stata uniformemente ridotta sul lato sinistro, con allodinia e disestesia dolorose prominenti. I muscoli facciali non erano interessati, così come l'udito. I nervi cranici bulbari sono stati giudicati normali all'esame. La forza muscolare, il tono e la massa erano normali e i riflessi tendinei profondi erano simmetrici. Entrambe le risposte plantari erano flessive. È stata osservata emiestestesia del lato sinistro per contatto, dolore e temperatura insieme a disestesie delle regioni colpite. L'andatura non era influenzata e la posizione era stabile. L'ecografia carotidea, Doppler transcranica e duplex non mostrava stenosi e mostrava solo un lieve aumento dello spessore intima-media. Un elettrocardiogramma di routine non ha mostrato anomalie della conduzione cardiaca. La lesione talamica è stata considerata compatibile con un ictus lacunare microangiopatico e sono state suggerite l'aspirina giornaliera e un'ulteriore valutazione ambulatoriale cardiaca.

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(A, B) Rappresentazione di risonanza magnetica rappresentativa che mostra il progressivo allargamento della lesione del talamo destro (A; marzo 2013, luglio 2013, dicembre 2013, marzo 2014) e lesioni multiple nel mesencefalo, ponte, peduncolo cerebellare e midollo allungato (B; marzo 2014) entro i primi 1,5 anni dopo l'insorgenza dei sintomi neurologici mediante imaging ponderato T2. (C) Imaging di recupero dell'inversione attenuato dal fluido che mostra affetto diffuso e diffuso delle strutture del mesencefalo compreso il tratto piramidale e le strutture pontine e cerebellari (marzo 2014). (D) L'imaging ponderato T2 (settembre 2014, dicembre 2014) mostra una lesione subcorticale progressiva che è stata scelta come target per biopsia (vedi). Per i punti temporali della risonanza magnetica, consultare anche.

Le lamentele sensoriali del paziente, tuttavia, peggiorarono progressivamente nei mesi successivi e sviluppò inoltre debolezza e goffaggine sul lato sinistro lentamente progressive. Una risonanza magnetica di follow-up ha mostrato un allargamento della lesione talamica e sono state rilevate nuove piccole iperintensità nel cervello e nel mesencefalo su T2 e imaging di recupero dell'inversione attenuato dal fluido. Fu ammesso al servizio di neurologia per il lavoro diagnostico 10 mesi dopo la comparsa dei sintomi.

La sua storia medica passata ha rivelato un adenocarcinoma moderatamente differenziato del retto (pT2 pN1 cM0 L0 V0) diagnosticato 8 anni prima. È stato rimosso in toto e trattato con radiochemioterapia adiuvante con 5-fluorouracile (30 cicli di 450 mg / m2 corrispondente a 830mg; dose cumulativa = 24,900 mg). Aveva seguito un follow-up di routine e i risultati clinici e radiologici hanno suggerito una remissione stabile. Era stato trattato con levotiroxina per ipotiroidismo e citalopram per depressione lieve. Aveva una precedente storia di psoriasi, che era stata diagnosticata all'età di 12 anni. Anche suo padre aveva la psoriasi. Altrimenti la storia della famiglia non era distributiva. La psoriasi era stata precedentemente trattata con corticosteroidi topici e terapia con luce ultravioletta (psoralene più UV-A). Gli esteri dell'acido fumarico (Fumaderm) erano stati iniziati 2,5 anni prima dell'insorgenza dei sintomi neurologici con una dose giornaliera massima di Fumaderm di 5 compresse (composta da 120 mg di dimetil fumarato (DMF) + 95 mg di monoetilfumarato). Seguendo le linee guida di trattamento per gli esteri dell'acido fumarico nella psoriasi, l'upitrazione di Fumaderm è stata eseguita utilizzando il regime posologico raccomandato e il trattamento è stato attentamente monitorato da regolari studi di laboratorio che includevano conte ematiche differenziali. Ha sviluppato una leucopenia moderata (3.000 / mm3) e la sua conta dei linfociti variava tra 500 e 1.000 / mm3 (linfocitopenia di grado 2;).1

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Conta dei linfociti e dei leucociti in relazione al trattamento con fumarato e all'inizio dei sintomi neurologici. Cerchi neri = conteggio dei leucociti (per mm3); cerchi grigi = conta dei linfociti (per mm3); linea orizzontale grigia = assunzione di compresse Fumaderm. Ogni compressa contiene 120 mg di dimetilfumarato (DMF) + 95 mg di monoetilidrogeno fumarato. All'inizio del trattamento a luglio 2010 e febbraio 2014, l'acido fumarico è stato aggiornato utilizzando lo schema stabilito a 5 × 120 mg di DMF + 95 mg di monoetil fumarato al giorno. L'area grigia indica l'insorgenza e lo sviluppo della disabilità neurologica nel tempo utilizzando il punteggio EDSS (Expanded Disability Status Scale) (per il ridimensionamento, vedere asse y). L'asterisco indica il punto temporale del trattamento endovenoso con cortisone (1.000 mg / die per 5 giorni). La freccia indica il punto temporale della biopsia cerebrale. A – D = punto temporale dell'imaging a risonanza magnetica (MRI) come mostrato in (non vengono mostrate altre 4 MRI). I diamanti indicano i punti temporali degli esami del liquido cerebrospinale (CSF).

All'esame neurologico, i test cognitivi non hanno mostrato afasia, aprassia o compromissione delle funzioni cognitive corticali superiori inclusa la memoria. È stato osservato che aveva una paresi facciale inferiore del lato sinistro, pronunciata ipestesia e disestesia del viso sinistro e un riflesso corneale sul lato sinistro attenuato. Erano presenti un deficit di abduzione oculare e diplopia su sguardo orizzontale particolare a sinistra con nistagmo. L'esame motorio ha mostrato una tetraparesi sopranucleare prevalentemente sul lato sinistro (grado del Consiglio di ricerca medica = 3-4) con notevole tono muscolare spastico del lato sinistro con posizionamento del flessore del braccio sinistro. I riflessi tendinei profondi erano generalmente rapidi, più sul lato sinistro, e le risposte plantari erano flessive. Il test dito-naso ha mostrato una profonda atassia del braccio sinistro e i movimenti alternati erano discinetici. L'esame sensoriale ha rivelato emipestesia e disestesia del lato sinistro. Era instabile, con un'andatura lenta e spossata, ampia e atassica.

È stata eseguita una valutazione approfondita che non ha rivelato alcuna causa di immunodeficienza acquisita o malattia infettiva sottostante. Le indagini di laboratorio sono mostrate in. Il fluido cerebrospinale (CSF) non era infiammatorio, con un normale conteggio dei globuli bianchi (WBC) e proteine ​​totali e senza presenza di bande oligoclonali. Uno screening microbiologico completo per batteri, virus, funghi e parassiti neuropatogeni nel siero e nel liquido cerebrospinale è rimasto negativo. I test di reazione a catena della polimerasi (PCR) per il virus JC (JCV) nel CSF eseguiti in 2 diversi laboratori (i limiti di rilevamento della probabilità del 95% di 420 copie / ml e 117 copie / ml, rispettivamente) erano negativi. Un'analisi PCR del gene della catena pesante delle immunoglobuline del CSF non ha mostrato segni per un linfoma a cellule B sottostante. La biopsia digiunale / duodenale rettale e profonda non ha fornito prove per l'amiloidosi o un'infezione con Tropheryma whipplei.

TABELLA 1

Test Valore Intervallo normale
Al momento della biopsia cerebrale
globuli rossi 5,13 × 106/ ul 4-5,65
piastrine 241 × 103/ ul 160-370
Neutrofili 2.730 / mm3 1,500-77,000
I monociti 780 / mm3 100-900
Gli eosinofili 90 / mm3 20-500
basofili 20 / mm3 <210
leucociti 4.300 / mm3 3,600-10,500
Linfociti (addominali) 670 / mm3 1,100-4,000
CD3+ 352 / mm3 700-2,100
CD4+ 154 / mm3 300-1,400
CD8+ 117 / mm3 200-900
5 mesi dopo la biopsia cerebrale
leucociti 6.700 / mm3 3,600-10,500
Linfociti (addominali) 880 / mm3 1,100-4,000
CD3+ 519 / mm3 700-2,100
CD4+ 278 / mm3 300-1,400
CD8+ 140 / mm3 200-900
8 mesi dopo la biopsia cerebrale
leucociti 5.580 / mm3 3,600-10,500
Linfociti (addominali) 960 / mm3 1,100-4,000
CD3+ 554 / mm3 700-2,100
CD4+ 276 / mm3 300-1,400
CD8+ 185 / mm3 200-900
Risultati rappresentativi nel corso della malattia
Endocrinologia
TSH 4.48μlU / ml 0,27-4,2
fT3 3.0pg / ml 2,0-4,4
fT4 1.49ng / dl 0,9-1,7
paratormone 55.6pg / ml 16-65
calcitonina <2.00pg / ml <18.2
Immunologia
IgE totale 946kIU / l 0-100
Abs antinucleare 1: 160, omogeneo e
nucleolar
<1:80
pANCA Negativo
cANCA Negativo
Abs di DNA a doppio filamento 6.70U / ml 0-20
antithyroglobulin <10.0IU / ml <115
Antithyroperoxidase 15.5ng / ml <34
Recettore TSH abs <0.3IU / l
Abs istonico 6.00U / ml 0-40
Analisi CSF (rappresentante)
Conteggio delle cellule 2 / ml <5
citopatologia Pochi linfociti senza
cellule atipiche, nessun PAS positivo
materiale intra / extracellulare
Proteine ​​totali 381mg / l <500
Glucosio 67mg / dl 40-65
lattato 1.6mmol / l <2.1
Test CSF Siero Quoziente, CSF / Siero × 103
Albumina 252mg / l 43g / l 5.9
IgG 17.7mg / l 11.4g / l 2.4
IgA 4,55mg / l 3.26g / l 1.4
IgM <0.14mg / l 0.575g / l <0.2
Test I risultati
Bande oligoclonali Negativo
Analisi genetica molecolare del liquido cerebrospinale Nessuna evidenza di cellule B monoclonali
Test Metodo I risultati Valore normale
DNA HSV PCR Negativo
JCV DNAun' PCR Negativo
Antigene di Aspergillus VIA 0.01 <0.5
Borrelia IgG VIA <0.05U / ml
Antigene di Candida VIA 0.01pg / ml <62.5
Antigene di criptococco VIA Negativo
Batteri aerobici Cultura Negativo
Batteri anaerobici Cultura Negativo
Actinomyces Cultura Negativo
Nocardia Cultura Negativo
micobatteri Microscopia, PCR, cultura Negativo
Echinococcus granulosus IHA Negativo <01:20
E. multilocularis IHA Negativo <01:20
echinococcosi IB Negativo
Paragonimus uterobilateralis IHA Negativo <01:40
Toxocara spp. IB Negativo
cisticercosi IB Negativo
Tropheryma whipplei PCR Negativo
Test I risultati
Microbiologia (sangue) Negativo per anticorpo HIV-1/2, antigene p24, adenovirus, CMV, EBV, enterovirus,
rubeola, rosolia, VZV, borrelia, anticorpo Echinococcus, toxoplasma, lues, Candida,
Cryptococcus, Ascaris lumbricoides, echinococci, Fasciola Hepatica, Paragonimus
uterobilateralis, Strongyloides spp., Toxocara spp., cisticercosi, elminti
(Cestoda /Taenia solium)
Sgabello Negativo per uova, protozoi enteropatogeni
Biopsia digiunale rettale / profonda Nessuna evidenza di amiloidosi o malattia di Whipple

Il trattamento con fumarati è stato inizialmente sospeso, ma alla fine è stato ripristinato a causa del peggioramento della psoriasi. Nei mesi seguenti i sintomi neurologici progredirono lentamente, con peggioramento dei segni del tronco encefalico inclusa comparsa di disfagia e disartria e peggioramento dell'emiparesi e dell'emiataxia. Il paziente ha descritto movimenti a scatti involontari non frequenti del braccio sinistro che sono stati valutati clinicamente come convulsioni motorie focali; tuttavia, l'elettroencefalografia di routine ripetuta non ha mostrato un rallentamento generalizzato o focale dell'attività basale o dell'attività epilettiforme. Tuttavia, è stata iniziata la terapia antiepilettica con levetiracetam (3.000 mg / die) e, dopo la persistenza di attività motoria involontaria, la carbamazepina (600 mg / die). L'attività convulsiva è diminuita nelle settimane successive a 1 evento convulsivo ogni 7-10 giorni.

La risonanza magnetica di follow-up ripetuta (vedi) ha mostrato lesioni progressive multiple ad anello e che migliorano il contrasto in una posizione prevalentemente infratentoriale che colpisce il mesencefalo, il ponte, i peduncoli cerebellari e il midollo allungato, ma mostra anche lesioni spotlike nell'opercolo frontale sinistro e una lesione nel lobo parietale destro, sottocorticale. La spettroscopia di risonanza magnetica non ha mostrato spettri metabolici alterati (creatina, N-acetilaspartato, colina) indicativi di necrosi o neoplasia. Una risonanza magnetica del midollo spinale era normale. L'angiografia diagnostica di sottrazione dei vasi cranici era irrilevante. Le punture lombari ripetute hanno continuato a mostrare CSF acellulare senza bande oligoclonali.

Successivi studi di trattamento con corticosteroidi (1.000 mg di prednisolone per via endovenosa nell'arco di 5 giorni) e trimetoprim / sulfametossazolo per 1 anno non hanno avuto effetti clinici o radiologici. A causa della continua progressione clinica verso un grave deficit sensomotorio sul lato sinistro combinato con atassia sul lato sinistro, disturbi dell'andatura, visione doppia e altri segni del tronco cerebrale e risultati progressivi mediante risonanza magnetica (vedi), una biopsia cerebrale dell'ipertensione T2 subcorticale frontale destra la lesione limitata dalla diffusione è stata eseguita 2 anni dopo l'emergere di sintomi neurologici ().

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Istopatologia della biopsia cerebrale della lesione subcorticale (vedi). (A) Il campione bioptico (acido blu-periodico Luxiff Schiff) è costituito prevalentemente da sostanza bianca (WM), con solo 2 piccole aree di sostanza grigia corticale (GM). Le aree di demielinizzazione irregolare sono indicate da frecce. (B) All'interno del GM non sono stati identificati segni di demielinizzazione (nucleotide fosfodiesterasi ciclica). (C) Una piccola area di danno assonale acuto nella materia grigia potrebbe essere dimostrata nell'impregnazione con argento di Bielschowsky (area circondata). (D) All'interno della lesione della sostanza bianca, un moderato infiltrato di cellule T è accompagnato da astrociti dall'aspetto bizzarro (stella) e macrofagi schiumosi (frecce solide). oligodendrociti (freccia aperta) esibire alterazioni nucleari. (E) L'ibridazione in situ conferma l'infezione da virus JC (JCV). (F) È interessante notare che la colorazione a tripla immunofluorescenza per proteine ​​JCV (T Ag, rosso; VP1, blu) e neuroni (proteina 2 associata a microtubulo, verde) è stata eseguita come precedentemente descritto41 ha mostrato che alcuni neuroni nella corteccia e nella giunzione della sostanza grigio-bianca esprimevano JCV T Ag (frecce grandi) intervallati da neuroni non infetti (piccole frecce; ingrandimento originale, × 100). I neuroni non hanno espresso JCV VP1, che è stato rilevato frequentemente nelle cellule non neuronali (non mostrato).

Discussione del dott. Koralnik

Sono a conoscenza della diagnosi in questo caso. In sintesi, questo uomo di 68 anni con psoriasi trattata con fumarati per 2,5 anni ha sviluppato disfunzione emisensoriale sinistra, emiparesi sinistra, atassia, segni del tronco cerebrale e convulsioni motorie focali che si evolvono progressivamente per un periodo di 2 anni. La risonanza magnetica seriale ha mostrato inizialmente una singola lesione talamica destra non modificante, che si è lentamente espansa nella capsula interna destra, nel tronco encefalico e nei lobi frontoparietali. Altre lesioni sono comparse nel tronco encefalico, nei peduncoli cerebellari e nel lobo frontale sinistro, alcune delle quali migliorano dopo somministrazione endovenosa di contrasto. Un'accurata valutazione di laboratorio del suo sangue non è riuscita a rivelare eziologie infiammatorie, infettive, metaboliche o endocrinologiche e ha mostrato solo una linfocitopenia moderata. Gli esami seriali del liquido cerebrospinale hanno mostrato una conta cellulare normale, proteine ​​e glucosio, nessuna banda oligoclonale o cellule maligne e nessuna evidenza di infezioni virali, batteriche, fungine o parassitarie. In particolare, la PCR JCV CSF è risultata negativa in 2 diversi laboratori clinici. Il paziente ha continuato a peggiorare neurologicamente nonostante il trattamento empirico con corticosteroidi e trimetoprim / sulfametossazolo. Infine, una biopsia cerebrale eseguita 2 anni dopo l'insorgenza dei sintomi neurologici ha stabilito la diagnosi di leucoencefalopatia multifocale progressiva (PML). L'esame istologico ha mostrato una demielinizzazione subcorticale con bizzarri astrociti e oligodendrociti che ospitano alterazioni nucleari infette da JCV. I macrofagi carichi di lipidi che eliminano i detriti di mielina hanno completato i risultati tipici della PML. Non vi è stata demielinizzazione nella corteccia, ma anche alcuni neuroni nella materia grigia e nella giunzione della sostanza grigio-bianca sono stati infettati da JCV.

Questo caso è molto istruttivo a molti livelli e ci insegna molto sulla biologia e patogenesi della JCV, i fattori predisponenti che portano alla riattivazione virale e allo sviluppo della PML e alla difficoltà di stabilire una diagnosi corretta in presentazioni atipiche. Esaminerò questi argomenti, a partire dai risultati clinici e radiologici.

Questo paziente presentava inizialmente una dolorosa disestesia sinistra e ipoestesia, coerente con la sindrome del dolore Dejerine – Roussy o talamico, e la risonanza magnetica confermava la presenza di una lesione talamica destra isolata che si pensava fosse microangiopatica in eziologia nonostante l'assenza di fattori di rischio e un ictus non rivelatore valutazione, che porta al trattamento con aspirina. Questa singola lesione localizzata nei gangli della base – una struttura di materia grigia – non ha suscitato sospetti per la PML, il che evidenzia la natura fuorviante del termine improprio “PML”.2 La PML è spesso inizialmente univoca e la lesione demielinizzante può essere interamente circoscritta all'interno della materia grigia. Questo apparente ossimoro – una malattia della sostanza bianca limitata alla materia grigia – può essere facilmente spiegato dal fatto che sia la sostanza grigia corticale emisferica sia i gangli della base contengono neuroni i cui assoni sono mielinizzati dagli oligodendrociti, che sono il principale bersaglio di JCV. Inoltre, gli astrociti, presenti sia nella sostanza bianca che in quella grigia, possono essere infettati e distrutti da questo virus.3

Successivamente, la lesione si è espansa lateralmente e verticalmente nella sostanza bianca circostante e nuove lesioni della sostanza bianca si sono sviluppate al di fuori dei territori vascolari definiti, sollevando il sospetto di PML. Tuttavia, CSF JCV DNA non era rilevabile in 2 diversi laboratori clinici con metodi di rilevazione PCR sensibili. La conta totale dei globuli bianchi era rimasta normale e la conta assoluta dei linfociti (ALC) oscillava tra 1.000 e 500 / µl per> 3 anni su fumarati. Un'analisi del sottoinsieme di cellule T non è stata eseguita fino a circa 18 mesi dopo, al momento della biopsia cerebrale, dove il CD4 assoluto+ La conta delle cellule T era solo di 154 / mm3 e CD8+ La conta delle cellule T era di 117 / mm3mentre l'ALC era di 670 / mm3.

La diagnosi definitiva di PML si basa su criteri clinici, radiologici e virologici. Sebbene questo paziente avesse chiaramente una presentazione clinica e, nel tempo, i risultati della risonanza magnetica coerenti con la PML, la PCR JCV è rimasta negativa nel suo liquido cerebrospinale. Questo esclude la diagnosi? Considerando che la sensibilità della PCR JCV CSF per la diagnosi di PML nei pazienti con sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS) era compresa tra il 72 e il 92% nella prima parte dell'epidemia del virus dell'immunodeficienza umana (HIV),4,5 è sceso al 58% dopo che i farmaci antiretrovirali sono diventati ampiamente disponibili.6,7 Ciò suggerisce che il miglioramento della risposta immunitaria può ridurre il carico di JCV nel liquido cerebrospinale al di sotto del livello di rilevazione del test PCR. Carico di CSC JCV basso o non rilevabile è stato riportato anche in pazienti con sclerosi multipla con PML associata a natalizumab,8-10 il cui grado di immunosoppressione non è probabilmente così profondo come nei pazienti con AIDS. Infine, la posizione della lesione lontano dagli spazi CSF potrebbe aver impedito il rilevamento della PCR in questo caso. Tuttavia, i soli risultati clinici e radiologici sono stati sufficienti per stabilire la diagnosi di “possibile PML”, sulla base di una dichiarazione di consenso dell'American Academy of Neurology Neuroinfectious Disease Section.11 Tuttavia, una chiave per determinare che i risultati clinici sono coerenti con la PML è rendersi conto che il paziente è immunosoppresso.

Il nostro sistema immunitario è globalmente diviso nella porzione innata, fornendo una risposta immediata ai patogeni in modo generico, costituito principalmente da cascata di complementi, mastociti, neutrofili, monociti, macrofagi, basofili, eosinofili e cellule killer naturali; e il sistema immunitario adattativo, la fonte della memoria immunologica, che è divisa in risposta immunitaria umorale e cellulare. A differenza della sua controparte innata, il sistema immunitario adattivo è altamente specifico per un determinato agente patogeno. I linfociti B sono gli effettori della risposta immunitaria umorale e producono anticorpi. Nel caso di JCV, gli anticorpi non sembrano essere strumentali nella prevenzione o nel contenimento della PML. La maggior parte dei casi di PML presentava anticorpi preesistenti contro JCV. I pazienti con PML hanno alti titoli di anticorpi JCV nel sangue e prove della produzione di anticorpi intratecali, e questo non è stato associato né a un effetto protettivo né a un risultato migliore. Piuttosto, i titoli anticorpali sono ora utilizzati come parte delle strategie di stratificazione del rischio per i pazienti affetti da sclerosi multipla trattati con natalizumab.12-14

Tuttavia, le cellule B funzionano come cellule presentanti l'antigene per i linfociti T e la loro deplezione, come si vede nel trattamento con rituximab, può essere indirettamente associata allo sviluppo della PML in rari casi.15

La risposta immunitaria cellulare è costituita principalmente da CD4+ e CD8+ Linfociti T. CD4+ i linfociti hanno varie funzioni di aiuto che servono ad attivare la risposta immunitaria umorale, le capacità fagocitiche di monociti / macrofagi e la funzione citotossica di CD8+ Linfociti T. Quei CD8+ I linfociti T sono le cellule effettrici finali della risposta immunitaria cellulare e possono riconoscere e distruggere le cellule infette da virus attraverso la produzione di chemochine tossiche, prevenendo così un'ulteriore diffusione della malattia. Storicamente, le persone a più alto rischio di sviluppare la PML sono quelle che presentano una ridotta immunità delle cellule T come pazienti con AIDS, neoplasie ematologiche e linfocitopenia idiopatica, pazienti sottoposti a trapianto e persone trattate con corticosteroidi o farmaci immunomodulatori per una varietà di disturbi infiammatori o autoimmuni .3,16

Un modo molto grezzo per misurare la risposta immunitaria cellulare è il monitoraggio della conta assoluta dei linfociti nel sangue periferico, calcolata come il numero totale di globuli bianchi × percentuale di linfociti / 100. Negli adulti, la linfocitopenia è divisa in grado 1 (ALC = 800–1000 / mm3), grado 2 (ALC = 500–799 / mm3), grado 3 (ALC = 200–499 / mm3) e grado 4 (ALC <200 / mm3), con gradi più alti associati a un rischio maggiore di infezioni. Contrariamente alle precauzioni di infezione necessarie per i pazienti con conta dei neutrofili inferiore a 500 / mm3, nessuna specifica misura di protezione è obbligatoria per i pazienti linfopenici e, in assenza di una condizione di base tipicamente associata a immunosoppressione come l'AIDS, la linfocitopenia viene spesso ignorata o non riconosciuta. Il mancato riconoscimento – o agnosia – è una sindrome neurologica ben definita che coinvolge parti del corpo, oggetti, forme, odori o suoni. Propongo che l'incapacità di riconoscere che i pazienti con linfocitopenia a rischio di infezione siano d'ora in poi chiamati “linfocitopeniagnosia”, come gentile promemoria per i loro medici.

In soggetti sani, l'ALC è composto per circa il 70% da CD3+ Cellule T, 20% CD19+ e CD20+ Cellule B e CD56 al 10%+ cellule killer naturali. Perché CD3+ Le cellule T di solito includono circa il 70% di CD4+ e il 30% di CD8+ Le cellule T, una regola empirica approssimativa negli individui sani è che il numero assoluto di CD4+ Le cellule T possono essere stimate come ~ 50% di ALC. Perché è importante nell'impostazione di PML? Nei pazienti con infezione da HIV, le infezioni opportunistiche tra cui la PML si verificano principalmente quando il CD4+ La conta delle cellule T scende al di sotto di 200 / mm3, giustificando la diagnosi di AIDS da CD4+ criteri. Sebbene l'immunosoppressione associata all'infezione da HIV sia più profonda di quella degli individui sieronegativi con una linfocitopenia comparabile, i medici dovrebbero ricordare che qualsiasi individuo con CD4+ Conta delle cellule T <200 / mm3 è ad alto rischio di PML. Perché questo paziente aveva un ALC oscillante tra 1.000 e 500 / mm3, si potrebbe pensare che il suo CD4+ La conta delle cellule T è rimasta tra 500 e 250 / mm3, ancora al di fuori della “zona di pericolo”. Questo non era, tuttavia, il caso del CD4 assoluto+ La conta delle cellule T al momento della biopsia cerebrale era di 154 / mm3 nonostante un ALC di 670 / mm3 (vedi). Perché era il CD4+ Conta delle cellule T in questo paziente solo il 23% della ALC quando ci si può aspettare che sia ~ 50% in soggetti sani? Ciò può essere spiegato, in parte, dall'effetto dei fumarati sui linfociti T. In un piccolo studio prospettico su 10 pazienti con psoriasi con emocromo normale al basale trattati con DMF per un periodo di 12 mesi, tutti hanno sviluppato linfocitopenia, con una più forte soppressione del CD8+ di CD4+ Linfociti T. Dopo 1 anno di terapia, c'è stata una riduzione media del 53,2% nel CD4+ Cellule T (intervallo = 130–250 / mm3), una riduzione dell'87,4% di CD8+ Cellule T (intervallo = 30–100 / mm3) e concomitante aumento del 175,6% nel CD4+/ CD8+ rapporto.17 Quel DMF interessa il CD8+ più di CD4+ Le cellule T in questo piccolo gruppo di pazienti sono importanti, perché noi e altri abbiamo mostrato più volte quel CD8+, più di CD4+ Le cellule T, sono cruciali nel contenimento della JCV e nei risultati clinici della PML.18-20 Nel presente caso, poiché non disponiamo di sottoinsiemi di cellule T al basale pre-trattamento, è difficile determinare se il CD8+ Le cellule T erano più gravemente colpite al momento della biopsia (117 / mm3), con un CD4+/ CD8+ rapporto a 1,3. Tuttavia, 5 mesi dopo la biopsia e l'interruzione dei fumarati, l'ALC era salito a 880 / mm3 e CD4+ La cellula T conta fino a 278 / mm3 (Aumento dell'80%), rispetto a un aumento solo del 20% di CD8+ La cellula T conta fino a 140 / mm3, con un aumento del 51% di CD4+/ CD8+ rapporto a 1,98. L'esatto meccanismo di riduzione selettiva del CD8+ Le cellule T e il ritardo nel recupero dopo l'interruzione del trattamento non sono noti. Uno studio in vitro sull'effetto dell'incubazione di 48 ore delle cellule T da donatori di sangue con DMF ha mostrato una sovraregolazione dose-tempo-dipendente di un marker di apoptosi e frammentazione del DNA da parte della DMF, in particolare nelle cellule T attivate, suggerendo che la DMF potrebbe indurre apoptosi nelle cellule T umane. Tuttavia, CD4+ e CD8+ Le cellule T non sono state testate separatamente.21 Altri meccanismi d'azione di DMF e dei suoi metaboliti includono uno spostamento dalla risposta immunitaria Th1 a Th2,22 inibizione della segnalazione del fattore kappa B nucleare,23 e ridotto legame delle cellule mononucleate del sangue periferico (PBMC) alla molecola 1 di adesione vascolare, limitando così lo stravaso di leucociti.24,25 Tali effetti sono utili nella psoriasi e nella sclerosi multipla (SM), ma potrebbero precludere un'efficace immunosorveglianza nel sistema nervoso centrale e innescare la riattivazione della JCV.

Se i fumarati contenuti in Fumaderm o quelli prodotti dalle farmacie composte influenzano i linfociti dei pazienti con psoriasi26,27 in modi diversi rispetto a DMF a rilascio ritardato (Tecfidera; Biogen Idec, Cambridge, MA) colpisce quelli dei pazienti con SM è stato studiato solo di recente. Da notare, linfocitopenia di grado 3 (ALC <500 / mm3) si è verificato solo nell'1,9% (47 su 2.470) dei pazienti con SM trattati per 6 mesi o più, ma non sono stati riportati sottogruppi di cellule T.28 Negli studi clinici controllati sulla sclerosi multipla, la DMF a rilascio ritardato ha ridotto l'ALC media del 30% durante il primo anno. L'aumento dell'ALC è stato osservato 4 settimane dopo l'interruzione del farmaco, sebbene senza ritorno al basale.29,30 Due studi osservazionali in 25 e 256 pazienti trattati con DMF a rilascio ritardato con SM recidivante-remittente hanno riportato l'evoluzione dei sottogruppi di cellule T prima e fino a 12 mesi dopo l'inizio del trattamento, mostrando una deplezione predominante di CD8+ Cellule T.25,31 Sebbene la linfocitopenia di grado 3 sia stata osservata solo nel 6,6% dei pazienti e nella CD4+ La conta delle cellule T è scesa al di sotto di 200 / mm3 solo nel 9%, CD8+ La conta delle cellule T è scesa al di sotto di 200 / mm3 nel 54% di essi dopo 1 anno di assunzione del farmaco.25 Allo stesso modo, c'è stato un calo maggiore in CD8+ rispetto a CD4+ L'altro studio conta oltre 1 anno (54,6% vs 39,2%).31 In concomitanza, il rapporto CD4 / CD8 è aumentato del 35,5-38,5% da un valore di base compreso tra 2,5-2,6 e 3,4-3,6, una differenza che era molto significativa in entrambi gli studi.25,31

Come notato in, in tutti i casi di casi di PML associati a DMF nella psoriasi e nei pazienti con SM in cui sono stati misurati sottogruppi di cellule T, CD4+ e CD8+ Sono state osservate carenze delle cellule T. In assenza di un valore basale pre-DMF ed evoluzione dopo l'interruzione del DMF, tuttavia, la natura e la cinetica della riduzione delle cellule T associate al DMF che porta alla PML rimane da determinare completamente. Prendendo in prestito dalla saggezza popolare, propongo che il detto “non puoi dire dove stai andando se non sai dove sei stato” si applica anche ai pazienti trattati con DMF.

TAVOLO 2

Casi pubblicati di leucoencefalopatia multifocale progressiva in pazienti trattati con fumarati

Studia Malattia Trattamento
e durata
oncologica
Storia
Priore immunitario
Trattamento
La linfopenia Conteggi CD4 / 8 JCV PCR Neurologico
Status Iris
Manifestazione RM
Ermis 201326 Psoriasi Fumaderm, 3 anni Nessuna Methotrexate
3 anni prima
Livello 3 CD3+, CD4+ T-
carenza cellulare,
CD4/CD8 rapporto>
2
90 copie / ml
CSF
Progressivo sensoriale
afasia; IRIS
sottocorticale /
bianco juxtacortical
importa
Van Oosten
201327
Psoriasi Psorinovo, 5 anni Nessuna Nessuna Livello 3 CD3+, CD4+,
CD8+ Defizione delle cellule T
CIENZA, CD4 / CD8
rapporto = 2
Positivo Diritto progressivo
emiparesi laterale,
IRIS
Piccolo, bianco intenso
lesioni della materia e
1 grande progressivo
lesione
Stoppe 201451 Psoriasi Fumaderm, 3 anni Superficiale
maligno
melanoma
3 anni prima
efalizumab
3 anni prima
Grado 1–2 CD4+ Defizione delle cellule T
cienza (131 / µl),
Rapporto CD4 / CD8 <
2
> 2.000 copie /
ml CSF
Lato sinistro
hemiataxia,
disartria, instabile
camminare, niente IRIS
Lesioni a sinistra
peduncolo cerebellare,
emisfero e
pons (Do+)
Nieuwkamp
201553
Psoriasi Psorinovo, 2 anni Nessuna Nessuna Grado 1 Non data inizialmente
negativo,
positivo durante
IRIS
Aprassia, progressiva
emiparesi,
sonnolenza, IRIS,
esito fatale
Più sottocortici
lesioni della sostanza bianca
(Gd+), ernia
Rosenkranz
201528
multiplo
sclerosi
Tecfidera, 4,5 anni Nessuna glatiramer
acetato
Livello 3 Non data Positivo Andatura grave e
disturbo del linguaggio,
atassia, fatale
risultato
Confluente e
lesioni progressive
in cerebellare
peduncoli, ponte,
e lasciato cerebellare
emisfero
Hoepner
201552
Psoriasi Fumaderm, 4 anni Nessuna Osso tossico
midollo
danno, aumentato
escrezione di kappa
catene leggere
Grado 2 Non data 16 e 42 copie /
ml CSF
Emiparesi destra
e afasia, IRIS
Sinistra subcorticale
lesione emisferica
attuale
studia
Psoriasi Fumaderm, 2,5 anni adenocarcinoma
nel retto (pT2
pN1 cM0 L0 V0)
8 anni prima
adiuvante
radiochemotherapy
con 5-fluorouracile
8 anni prima
Grado 2 CD3+, CD4+,
CD8+ Defizione delle cellule T
CIENZA, CD4 / CD8
rapporto <2
Negativo diplopia,
nistagmo,
disfagia,
disartria,
tetraparesi (PG 3–
4), spasticità, atassia,
IRIS
Lesioni in
mesencefalo,
ponte, cervelletto
pedunculi e
midollo allungato
(Gd+), giusto
talamo e
lesioni subcorticali

Perché è importante ottenere una misurazione dei sottogruppi di cellule T basali prima di iniziare la terapia con fumarati, oltre a misurare l'ALC? Contrariamente alla visione dogmatica secondo cui la PML si verifica solo in soggetti gravemente immunosoppressi, noi e altri abbiamo osservato pazienti che sviluppano PML nonostante l'immunosoppressione minima o occulta.32,33 Tra questi ci sono individui con CD4 idiopatico+ linfocitopenia (ICL). These people are entirely asymptomatic and may have low CD4+ T-cell counts for years until they present with catastrophic opportunistic infections, including PML. Because T-cell subsets are not checked routinely in healthy individuals and HIV-negative patients in general, the prevalence of this condition is unknown. ICL is likely a heterogeneous disorder that may also affect CD8+ T cells, CD19+ B cells, and/or CD56+ natural killer cells,34,35 or CD8+ T cells in isolation.36 Hence, it is possible that the 1.9% of patients who developed severe lymphocytopenia on delayed-release DMF had abnormal T-cell subsets at baseline despite normal WBC counts and ALC.

Is counting CD4+ and CD8+ T cells sufficient to determine whether a given individual is at particular risk of developing PML? Prior exposure to JCV or any other pathogen leads to the development of an immune memory, carried by the appropriately named memory T cells. In the setting of JCV reactivation, only those cells will be able to get activated and effectively recognize and destroy JCV-infected cells. Contrary to herpes viruses, which are very immunogenic, polyomaviruses elicit only a relatively weak immune response mediated by a limited numbers of cells. In healthy individuals, the number of JCV-specific CD8+ cytotoxic T lymphocytes (CTLs) ranged between 1 in 2,500 and 1 in 100,000 PBMCs.37 In PML patients, JCV epitope-specific CTLs could be detected by tetramer staining in only 1 of 4,545 to 1 in 100,000 CD8+ T cells isolated from peripheral blood.38 These studies show that the CTLs that can actively recognize and destroy JCV-infected cells are really few and far between in the peripheral blood. Therefore, the number of JCV-specific CD4+ and CD8+ T cells, rather than the total number of CD4+ and CD8+ T cells, should be determined when assessing the risk of developing PML in fumarate-treated patients. The multiple layers of WBC counts used as surrogate markers of the immune response and the determination of PML risk are shown in .

An external file that holds a picture, illustration, etc.
Object name is nihms794381f4.jpg

Pyramidal representation of white blood cell populations for determination of progressive multifocal leukoencephalopathy (PML) risk. The pyramid contains all white blood cell populations that can be counted in fumarate-treated patients to estimate their degree of immunosuppression. Low cell counts in higher layers are more indicative of PML risk, but they cannot be extrapolated accurately from the cell counts in the layers below. JCV = JC virus.

Another interesting aspect of this patient’s presentation is epilepsy. He presented with focal motor seizures involving the left upper extremity within 24 months from onset of neurological symptoms, which were incompletely controlled despite 2 antiepileptic medications. Seizures are considered to be a manifestation of cortical dysfunction, and their occurrence is not expected in the setting of PML. However, a retrospective review of PML patients seen at our institution from 1995 to 2005 indicated that seizures occurred in 18% of them. The median time for seizure development from onset of symptoms was 2.5 months (range = 1–108 months), and they were associated with PML lesions immediately adjacent to the cerebral cortex.39 A more recent evaluation revealed that up to 34.7% of PML patients developed seizures, which were associated with a hyperintense cortical signal on precontrast T1-weighted MRI images. This MRI finding corresponded histologically to leukocortical encephalitis, characterized by striking JCV-associated demyelination of cortical and subcortical U fibers, significant macrophage infiltration, and a pronounced reactive gliosis in the deep cortical layers.40 These findings suggest that the presence of JCV-induced demyelination and inflammation in the cerebral cortex is a key component of epileptogenesis in PML. Furthermore, we have also observed that in addition to glial cells, JCV could also infect cortical pyramidal neurons within demyelinating PML lesions of the gray matter in 50% of cases, and in gray matter outside demyelinated areas in 11% of patients.41 Interestingly, the right frontal lobe PML lesion of this patient that was biopsied was likely responsible for his focal motor seizures. This lesion involved the gray–white matter junction and contained a number of JCV-infected neurons (see ). The discovery of JCV-infected neurons in a seizure-inducing PML lesion is tantalizing, and suggests that neuronal infection should be included as a mechanism of JCV-induced epileptogenesis.

Another aspect worth discussing is that this patient developed contrast-enhancing lesions on MRI. Enhancement of brain parenchyma after injection of contrast material indicates breakdown of the blood–brain barrier, and is a surrogate marker of inflammation. Although typical PML lesions are usually nonenhancing, contrast enhancement has long been recognized as an occasional feature of PML,42 and is frequently observed during an immune reconstitution inflammatory syndrome (IRIS).43 IRIS occurs in the setting of immune recovery in PML patients with AIDS treated with antiretroviral medications, or in natalizumab-treated MS patients who developed PML, after discontinuation of the drug or after treatment with plasma exchange,44,45 with more than half of those developing seizures.46 This patient had oscillations of his ALC between 500 and 1,000/mm3 over the course of PML. We can only surmise the occurrence of a similar variation of his CD4+ and CD8+ T-cell subsets, including JCV-specific T cells, perhaps triggering multiple episodes of IRIS over a 2-year period. This would provide a unifying explanation for the protracted course of the disease, undetectable JCV in CSF, contrast enhancement on MRI, and occurrence of seizures.

In summary, this case teaches us that fumarate-treated psoriasis patients may be at risk of PML despite having an ALC that remains above 500/mm3, and that ALC is not a good indicator for CD4+ and CD8+ T-cell counts. PML should be included in the differential diagnosis of any brain lesion occurring in these patients, regardless of their number or location in gray or white matter. The diagnosis of “possible PML” should be retained in those with negative JCV CSF PCR who have MRI lesions and associated neurological dysfunction consistent with PML. This should trigger immediate discontinuation of fumarates and consideration for brain biopsy. Contrast enhancement and seizures occur frequently in PML and may be associated with IRIS.

Psoriasis patients have been treated with fumarates in Germany since 1994, but cases of PML have only been newly reported (see ). It is therefore possible that PML had been previously overlooked in this patient population and that recent recognition may be caused by heightened awareness due to the occurrence of PML in 563 MS patients treated with natalizumab through June 3 2015 (https://medinfo.biogen.com/secure/pmlresource) and 1 with delayed DMF to date.28 Education of patients and physicians, diagnostic algorithms, and risk mitigation strategies are needed to better diagnose, manage, and ultimately prevent PML in psoriasis and MS patients treated with fumarates.

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INTRODUZIONE

La psoriasi è una condizione della pelle comune in cui l'iperproliferazione dell'epidermide, l'alterazione della cheratinizzazione e l'infiammazione sono in primo piano.12 Sono disponibili vari trattamenti standard: somministrazione locale di corticosteroidi, terapia con ditranolo, catrame, terapia fotografica (chemio), metotrexato e retinoidi. Tuttavia, questi trattamenti non possono essere utilizzati indefinitamente a causa di vari effetti collaterali. È generalmente noto che i corticosteroidi possono causare atrofia cutanea in applicazioni a lungo termine. L'invecchiamento della pelle accelerato e i carcinomi spinocellulari possono verificarsi dopo ripetuti cicli di fototerapia (chemioterapia). Sono stati descritti effetti collaterali extracutanei con il trattamento con metotrexato e retinoidi.1-7 In parte per questo motivo, lo sviluppo di nuove terapie ha un'alta priorità, con l'obiettivo di raggiungere un'alta efficacia e una bassa tossicità.

Una vasta gamma di farmaci sperimentali è stata testata per l'utilità nel trattamento della psoriasi, come ciclosporina, acido fumarico, sostanze derivate dall'acido della vitamina A, inibitori dei mediatori infiammatori e vitamina D3analoghi.

Nel 1985, Morimoto e Kumahara descrissero il decorso favorevole della psoriasi in un paziente che, a causa dell'osteoporosi, ricevette l'1? -Idrossicolecalciferolo (1? – (OH) -D3) è stato somministrato.8 Questo è stato l'impulso per ricerche più approfondite. Da un numero di studi con 1? Applicato localmente, 25- (OH)2-D3 e 1 ?, 24- (OH)2-D3 si è scoperto che la vitamina D.3– analoghi possono essere importanti nel trattamento della psoriasi.9-12 Una limitazione importante, tuttavia, è l'ipercalcemia che si verifica già se alcuni microgrammi di vitamina D attiva3 entra nella circolazione. Fino a poco tempo fa, questa terapia era quindi di utilità limitata.

Gli ultimi anni sono stati un po 'di vitamina D.3– derivati ​​con un ridotto effetto calcitropico. Ciò consente il trattamento della psoriasi con vitamina D.3i derivati ​​sono venuti di nuovo alla ribalta.

Meccanismi di funzionamento

L'ipocalcemia sembra essere un “fattore scatenante” per l'esacerbazione della psoriasi pustolosa.13 È stato descritto che la clorochina, un farmaco noto per indurre e aggravare la psoriasi, è una riduzione di 1 ?, 25- (OH)2-D3contenuto nel siero. 1415 Questi dati indicano che si tratta di calcio e vitamina D.3-il metabolismo potrebbe essere significativo nella patogenesi della psoriasi.

Nella psoriasi c'è un'aumentata proliferazione e un'insufficiente differenziazione dei cheratinociti. Esiste anche un infiltrato cronico costituito da linfociti T e granulociti con nucleo polimorfico.

La somministrazione di vitamina D3 i cheratinociti in coltura danno un'inibizione della proliferazione e una stimolazione della differenziazione. Alcuni principi biochimici sono rilevanti qui. La proliferazione e la differenziazione dei cheratinociti sono dipendenti dal calcio. Stimolazione dei cheratinociti in coltura con 1,25- (OH)2-D3 provoca un aumento del flusso di calcio dal compartimento extracellulare.16 Vari sistemi enzimatici coinvolti nella crescita e nella differenziazione sono dipendenti dal calcio: transglutaminasi, fosfolipasi C, proteina chinasi C e fosfolipasi A2. Nei cheratinociti sembra che 1, 25- (OH)2-D3 inibire l'aumento della trascrizione delle proteine ​​regolatrici del gene coinvolte nella crescita e nella differenziazione dei geni c fos ec c.17 Tuttavia, tale inibizione della proliferazione e la stimolazione della differenziazione non è riservata solo al cheratinocita. Anche la linea cellulare mieloide umana HL-60 è inibita nella sua crescita ed è indotta a differenziarsi.18 La crescita dei fibroblasti è inibita anche da 1, 25- (OH)2-D3.19 Vitamina D3Gli analoghi sembrano essere modulatori dei meccanismi infiammatori. Se i linfociti T vengono incubati con 1,25 (OH)2-D3 la proliferazione indotta dal mitogeno è inibita.20 A livello di citochine, è stato dimostrato che le attività indotte dall'interleuchina-1 (IL-1) sono 1,25- (OH)2-D3 21 si osserva una ridotta proliferazione di linfociti T e un'inibizione della produzione di IL-2, IL-6 e interferone.

Il rilascio di acido arachidonico, un importante mediatore infiammatorio nella patogenesi della psoriasi, è inibito da 1, 25- (OH)2-D3, mentre la chemiotassi e l'attivazione del granulocita core polimorfico non sono interessate.24 Oltre a questi dati in vitro, ci sono anche dati in vivo che dimostrano che la vitamina D3– i derivati ​​interferiscono con il metabolismo dei cheratinociti e con vari aspetti dell'infiammazione.25-28 Dopo che le placche di psoriasi sono state trattate con calcipotriolo, una forma di 1, 25- (OH) per 1 settimana2-D3sono stati trattati, è stata osservata localmente una riduzione del numero di granulociti polimorfici; l'iperproliferazione epidermica nella placca è diminuita dopo 2 settimane di trattamento, mentre l'espressione della cheratina 16 e l'accumulo di linfociti T sono diminuiti solo leggermente dopo 4 settimane; Le cellule CD14 positive sono leggermente diminuite, mentre la densità delle cellule di Langerhans è rimasta costante.26 Anche dopo 12 settimane di trattamento, la densità dell'infiltrato mononucleare era ancora considerevole. Ulteriori analisi dell'infiltrato hanno rivelato che l'effetto del calcipotriolo sui linfociti T era molto inferiore a quello del betametasone valerato.28

Il calcipotriolo è la prima vitamina D.3derivato che è stato registrato in alcuni paesi europei. Questa sostanza è una modifica della catena laterale di 1, 25- (OH)2-D3. Calcipotriol e 1, 25- (OH)2-D3 inibire la proliferazione e stimolare la differenziazione dei cheratinociti nella stessa misura. 2930 In vivo, il calcipotriolo è risultato essere almeno 100 volte meno efficace di 1,25- (OH)2-D3 per quanto riguarda l'induzione dell'ipercalcemia e la mobilizzazione del calcio dall'osso.29 Questa influenza notevolmente ridotta sul metabolismo del calcio è probabilmente dovuta al fatto che il calcipotriolo viene eliminato molto rapidamente dopo il riassorbimento nel corpo, probabilmente con l'affinità molto più piccola del calcipotriolo la proteina legante la vitamina D svolge un ruolo.31 Ulteriori ricerche sulle modifiche di 1,25- (OH)2-D3 è in una fase preclinica. 3232

RISULTATI CLINICI

Un riepilogo dell'efficacia e degli effetti collaterali dei vari derivati ​​della vitamina D3 è riportato nella Tabella 1.

Trattamento generale con 1,25- (OH)2-D3.

Due gruppi indipendenti di ricercatori hanno descritto risultati favorevoli in uno studio aperto nella somministrazione orale di 1, 25- (OH)2-D3 per la psoriasi.912 L'effetto massimo si è verificato relativamente tardi (3-8 mesi). In oltre 75 dei pazienti si è verificata una notevole riduzione dei disturbi della pelle. Morimoto et al. Descrivevano un aumento statisticamente significativo dei livelli sierici di calcio che si erano già verificati a 0,5 µg al giorno.9 Smith et al. Dimostrarono che ad una dose di 0,5-2,0 µg al giorno nessun ipercalcemia o ipercalciuria si verifica se viene somministrata una singola dose a tarda sera o notte.12 Sebbene i gruppi di pazienti fossero relativamente piccoli, si può concludere che il trattamento generale con 1, 25- (OH)2-D3 una riduzione dei sintomi sulla pelle, ma che questo trattamento comporta ancora il rischio di un disturbo del bilancio del calcio.

Trattamento locale con 1 ?, 25- (OH)2-D3 e 1 ?, 24- (OH)2-D3.

Un trattamento locale con 1, 25- (OH)2-D3 provoca una risposta relativamente veloce rispetto al trattamento generale. L'efficacia di 1 ?, 25- (OH)2-D3 e 1 ?, 24- (OH)2-D3 è simile Dopo 2 settimane di trattamento, è stato notato un inizio di miglioramento. L'effetto massimo è stato raggiunto tra 1 e 2 mesi di trattamento. 10101232 Quando si utilizza 1 ?, 25- (OH)2-D3 in una concentrazione relativamente bassa (15 µgg in vaselina) era già possibile un primo miglioramento 2-4 giorni sono osservati.32

Se i derivati ​​vengono applicati 1-2 volte al giorno in vaselina sotto occlusione plastica, 66-84 pazienti mostrano un notevole miglioramento o addirittura una remissione completa delle placche. Anche con l'applicazione 2 volte al giorno di 1 ?, 24- (OH)2-D3 senza occlusione sono stati riportati risultati favorevoli in alcuni pazienti.91012 Ma 1 ?, 25- (OH)2-D3 nei “trigliceridi a catena media” non era efficace nella psoriasi, 33 una base grassa determina una migliore biodisponibilità di 1,25 (OH)2-D3. In questi studi non sono stati descritti cambiamenti nel contenuto sierico di calcio o fosfato. Tuttavia, un aumento della dose superiore a 4 µgg è considerato indesiderabile a causa del possibile effetto ipercalcemico di queste applicazioni. L'irritazione cutanea non è stata menzionata da nessuno degli autori.

Trattamento locale con calcipotriolo.

Kragballe ed altri Dimostrarono per la prima volta in uno studio in doppio cieco che il calcipotriolo ha un effetto antipsoriatico in una base di crema.34 Una concentrazione di unguento da 50 µgg è risultata essere la migliore.36 Le prime 2 settimane di trattamento sono le il miglioramento era più evidente e il miglioramento è continuato per le successive 4 settimane.37 In tutti gli studi controllati con placebo, sembrava esserci una grande differenza statisticamente significativa tra il trattamento con calcipotriolo e il trattamento con placebo.34-36 Solo 1 paziente in questi studi ha mostrato moderato miglioramento del trattamento con placebo.34 In un gruppo di 8 pazienti trattati con calcipotriolo nel nostro centro per 12 mesi, non sono stati osservati cambiamenti nei livelli sierici di calcio e fosfato.26

In uno studio comparativo in doppio cieco di calcipotriolo e betametasone (un corticosteroide di classe III) in 345 pazienti, il calcipotriolo si è rivelato clinicamente più efficace.37 La riduzione percentuale dell'indice di gravità dell'area della psoriasi frequentemente usato (PASI) è stata di 68,8. La tabella 2 offre una panoramica della riduzione percentuale della PASI per alcuni altri trattamenti utilizzati per la psoriasi a placche di dimensioni limitate. Secondo questo punteggio, il trattamento con calcipotriolo è efficace quanto la terapia a contatto breve con pomate lavabili al ditranolo (0,5-3) e un po 'più efficace del trattamento con betametasone.38

Non sono stati osservati effetti collaterali di tipo fisico-generale negli studi con calcipotriolo. I livelli sierici di calcio e fosfato sono rimasti invariati durante il trattamento 366. Di recente, tuttavia, è stata segnalata ipercalcemia in un paziente con psoriasi esfoliativa molto estesa che aveva usato il doppio della quantità massima di calcipotriolo. Dopo l'interruzione del calcipotriolo, l'ipercalcemia è scomparsa.39 Deve essere impedito un uso eccessivo di calcipotriolo; un paziente non può usare più di 100 g di pomata alla settimana. Il calcipotriolo non deve essere usato in occlusione; Bower et al. Hanno osservato lo sviluppo dell'ipercalcemia in questo modulo di domanda.40 L'irritazione della pelle intorno alle placche è stata osservata in 4-10 pazienti.3637 Questa irritazione è quasi sempre scomparsa nonostante il trattamento continuato; tuttavia, il trattamento è stato sospeso in 0,6 dei pazienti per questo motivo.37 In particolare la pelle del viso è sensibile al calcipotriolo.

La combinazione di calcipotriolo con altri antipsoriatici è ovvia. Ad oggi, tuttavia, sono disponibili poche informazioni al riguardo.

I dati sulla durata della remissione dopo il trattamento con calcipotriolo sono ancora limitati. In un gruppo di ricerca di Nimega, 50 dei pazienti sembravano avere una recidiva entro 4 settimane, per cui non è stata stabilita alcuna differenza con la durata della remissione dopo il trattamento con betametasone valerato.27 Dopo il trattamento con ditranolo, la metà dei pazienti sembrava avere un inizio di ricorrenza entro 6 settimane.41

LINEE GUIDA

Quale vitamina D3-Analog?

Negli ultimi 5 anni, la nostra conoscenza dell'effetto antipsoriatico della vitamina D.3analoghi aumentati attraverso studi controllati. Ad oggi, il calcipotriolo è l'unica vitamina D3– derivato di cui è chiaro che la dose che produce un risultato desiderato è considerevolmente inferiore alla dose alla quale si verifica un disturbo del metabolismo del calcio. Non sono stati osservati cambiamenti nel metabolismo del calcio negli studi clinici quando si applicano concentrazioni che forniscono un risultato favorevole per la maggior parte dei pazienti.

Si consiglia di interrompere il trattamento dopo che si è verificato un massimo miglioramento (4-8 settimane). Se i sintomi nel paziente si ripresentano rapidamente, può essere preso in considerazione un trattamento di mantenimento con calcipotriolo.

Luogo di trattamento con vitamina D3analoghi.

Per la psoriasi a placche cronica di entità da bassa a moderata, si può scegliere tra un trattamento domiciliare con corticosteroidi, catrame o ditranol applicati localmente25. Per la psoriasi più diffusa, il trattamento con fototerapia ultravioletta (UV) -B o fotochemioterapia ('psoralen ultraviolet A “PUVA) designato. Per le forme resistenti al trattamento, possono essere scelti metotrexato o etretinato.1-6 È disponibile una gamma di terapie locali per il trattamento della psoriasi. Tuttavia, nessuno di questi trattamenti può essere utilizzato indefinitamente nel corso degli anni. Il trattamento domiciliare con il ditranolo è davvero molto sicuro, ma è necessario tenere conto degli scolorimenti e della possibile irritazione della pelle.5 Quando si tratta di catrame di carbone, è necessario prendere precauzioni anche in relazione allo scolorimento. L'applicazione locale cronica di corticosteroidi è controindicata a causa dell'atrofia della pelle con sviluppo di smagliature.12 È quindi importante ampliare il repertorio di terapie per la psoriasi.

I pazienti con un disturbo del metabolismo del calcio non devono essere trattati con vitamina D per il momento3per trattare gli analoghi. Non sono disponibili dati sufficienti sui risultati della psoriasi estesa (> 40 della superficie corporea) per poter trattare questa condizione senza controllare il calcio sierico. Se il paziente usa meno di 100 g di unguento (calcipotriolo 50 µgg), non vi è alcun rischio di ipercalcemia. Sulla base dei dati attuali, possiamo concludere che la vitamina D3– i derivati ​​possono svolgere un ruolo importante nel trattamento locale della psoriasi.

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LA PSORIASI COME MALATTIA AUTOIMMUNE: INTEGRAZIONE DI GENETICA E IMMUNOLOGIA

acuto psoriasi guttata è spesso auto-limitante e può riflettere una reazione immunitaria anormale all'infezione da gola streptococcica. La psoriasi a placche cronica, tuttavia, si comporta come la maggior parte delle malattie autoimmuni, essendo caratterizzata da un processo infiammatorio cronico ma fluttuante. Dato che il ruolo principale delle molecole MHC è quello di presentare antigeni alle cellule T, la scoperta di HLA-Cw6 come il principale allele della malattia in PSORS132 fornisce un nuovo importante impulso per concentrare gli sforzi di ricerca sulla comprensione precisa di come il sistema immunitario è disregolato nella psoriasi. La predominanza dell'oligoclonal CD8+ Cellule T nell'epidermide lesionale64 suggeriscono che antigeni specifici anziché superantigeni guidano il processo patogeno. HLA-Cw6 sembra adatto per un ruolo in questo processo, poiché HLA-C presenta antigeni peptidici su CD8+ Cellule T e CD8+ Le cellule T costituiscono almeno l'80% delle cellule T nell'epidermide delle lesioni psoriasiche.117 Gli omozigoti HLA-Cw6 hanno un rischio di psoriasi 2,5 volte maggiore rispetto agli eterozigoti senza avere una malattia più grave. Questo risultato sarebbe prevedibile se la densità delle molecole di HLA-Cw6 sulla superficie delle cellule presentanti l'antigene (APC / DC) determinasse, insieme alla concentrazione locale di neoantigene rilevante, la probabilità di superare la soglia per rottura della tolleranza che porta a un Processo “tutto o nessuno” di attivazione delle cellule T.117 Inoltre, il CD4+ Anche le cellule T nelle lesioni stabili della psoriasi sono probabilmente oligoclonali,61-64 supportare ulteriormente il concetto che la psoriasi cronica è una malattia guidata dall'antigene.

La psoriasi (in particolare la sua variante guttata) è nota da tempo come innescata dalla faringite streptococcica,28 e le associazioni tra psoriasi guttata e HLA-Cw6 sono estremamente forti.118 La tonsillite streptococcica è l'unica infezione dimostrata per scatenare la psoriasi in uno studio prospettico di coorte.28 È interessante notare che le infezioni cutanee da streptococco come l'erisipela, l'impetigine e la cellulite in genere non sembrano scatenare la psoriasi, suggerendo un ruolo critico per le tonsille. Le tonsille fanno parte del sistema linfoide mucoso ma hanno diverse caratteristiche uniche. È l'unico organo linfoide della mucosa che è rivestito da epitelio squamoso stratificato, non ha linfatici afferenti e le cellule T a contatto con la pelle sono state identificate e isolate dalle tonsille.119 Pertanto, questo tessuto linfoide può essere considerato al limite delle superfici cutanee e della mucosa e può probabilmente funzionare come un generatore di cellule T reattive della pelle nella psoriasi.

È stato ipotizzato che la psoriasi sia mediata dalle cellule T che reagiscono in modo crociato con epitopi comuni alle proteine ​​streptococciche M e alle cheratine che sono sovraregolate nelle lesioni psoriasiche (cheratina 16 (K16) e cheratina 17 (K17)).65 Le proteine ​​M sono un fattore di virulenza degli streptococchi α-emolitici e sono noti oltre 80 sierotipi, che riflettono una notevole variabilità nella sequenza proteica di queste proteine.120 In contrasto con risultati nella febbre reumatica, nessuna specifica proteina M è associata alla psoriasi guttata. Tuttavia, tutte le proteine ​​M hanno una sequenza amminoacidica conservata e questa regione conservata presenta una notevole omologia delle cheratine, in particolare K16 e K17.121-123 Queste cheratine sono di solito espresse solo a livelli bassi o per nulla nella pelle normale ma sono sovraregolate durante l'infiammazione o il trauma. Coerentemente con questa ipotesi, pelle-homing (antigene linfocitario cutaneo positivo, CLA)+) CD8+ È stato dimostrato che le cellule T nei pazienti positivi per HLA-Cw6 rispondono alle sequenze di peptidi presenti nelle cheratine e nelle proteine ​​K16 e K17, ma i soggetti di controllo positivi non HOR-Cw6 non riparatori hanno risposto solo ai peptidi della proteina M.124 Questi dati supportano fortemente il concetto che la psoriasi è una malattia autoimmune, anche se ci sono poche prove per danni ai tessuti immuno-mediati (ad eccezione della malattia articolare in PsA). Invece, una delle principali conseguenze dell'autoimmunità nella psoriasi sembra essere l'attivazione del programma di maturazione rigenerativa epidermica.

Con l'afflusso di queste cellule cross-reattive nella pelle, sono in grado di riconoscere gli antigeni cross-reattivi nella tasca di legame di HLA-Cw6 sui cheratinociti stessi e indurre il rilascio locale di citochine con successiva infiammazione locale. Questa risposta sarebbe più caratteristica per le lesioni cutanee che conosciamo come psoriasi guttata piuttosto che psoriasi a placche cronica. Affinché le lesioni si evolvano in classiche lesioni della placca cronica, probabilmente deve verificarsi la generazione di un numero autosufficiente di cellule T autoreattive (Fig. 6-2). Poiché le cheratine sono proteine ​​intracellulari espresse dai cheratinociti e come i cheratinociti non sono cellule presentanti l'antigene efficaci per le cellule T a memoria ingenua o addirittura a riposo,125 questo modello richiede che gli autoantigeni putativi derivati ​​da K16 e K17 debbano essere assorbiti dalle cellule dendritiche per innescare le risposte delle cellule T. È stato riconosciuto per molti anni che le lesioni psoriasiche sono caratterizzate da un grande aumento del numero e dei livelli di attivazione delle cellule dendritiche.126 È stato dimostrato che le cellule dendritiche “campionano” proteine ​​intracellulari da cellule viventi adiacenti in un processo noto come presentazione incrociata.83 Le cellule dendritiche sono particolarmente efficienti nella loro capacità di presentare gli antigeni e sono le uniche cellule che possono incrociare gli antigeni con CD8+ Cellule T.127 Perché questo evento di cross-priming dipende dal supporto del CD4 attivato+ Cellule T,128 il modello ipotizza che la presentazione di auto-peptidi alle cellule T CD4 attivate nel contesto di HLA classe II sia importante anche per la maturazione funzionale delle cellule dendritiche a presentazione incrociata. In effetti, gli epitopi di K17 prevedevano di legarsi a HLA-DRB1*07 (che si trova spesso in cis rispetto a HLA-Cw6 su aplotipi MHC estesi) sono stati trovati per stimolare la proliferazione e la produzione di IFN-γ nelle cellule T da pazienti psoriasici ma non da soggetti di controllo.129 CD4+ Il supporto delle cellule T è anche necessario per mantenere il CD8+ funzione cellula T effettrice.130

Figura 6-2. Il derma normale e l'epidermide contengono cellule T presentanti l'antigene dendritico (cellule dendritiche (DC)) e cellule T a memoria di riposo (RM) in modalità sorveglianza. Nel contesto della faringite streptococcica, gli streptococchi α-emolitici che trasportano una delle molte proteine ​​M diverse entrano o vengono assorbiti dalle DC, dove i peptidi streptococcici vengono presentati alle cellule T naïve nel contesto dell'HLA-Cw6. A causa delle proprietà uniche delle tonsille, vengono generate cellule T di memoria CD4 e CD8 che richiedono la pelle. I componenti del programma di maturazione rigenerativa (RM) della differenziazione epidermica, come le cheratine K16 e K17 e altri neoantigeni, indicati come “X”, sono indotti da traumi locali o stress (fenomeno di Koebner). Le omologie tra proteine ​​M streptococciche e questi neoantigeni correlati a RM portano quindi alla riattivazione di queste cellule T reattive allo strep nella pelle. La maggior parte delle cellule T cutanee sono CD4+ e si trovano in contatto con DC cutanee, mentre la maggior parte delle cellule T epidermiche sono CD8+ e si trovano in contatto con i cheratinociti (KC). L'interazione delle cellule CD4 cutanee con DC cutanee a riposo porta a “licenze” e all'attivazione delle DC per attivare le cellule T contro gli autoantigeni presentati nel contesto sia della classe HLA I (HLA-Cw6) che della classe II (spesso ma non sempre HLA -DR7). Le cellule epidermiche di CD8 possono essere ulteriormente stimolate da DC cutanee epidermiche ed epidermiche superiori attivate, ma riconoscono principalmente l'HLA-Cw6 espressa dai KC. Piuttosto che citolisi (il risultato classico di questa interazione), questo riconoscimento sostiene il programma RM, con conseguente iperplasia epidermica, produzione di chemochine e produzione sostenuta di neoantigeni. APC, cellula presentante l'antigene; CSA, ciclosporina A; HLA, antigene leucocitario umano; IFN, interferone; IL-12, interleuchina 12; K16, cheratina 16; PMN, neutrofilo polimorfonucleare; TCR, recettore delle cellule T; TNF, fattore di necrosi tumorale; VEGF, fattore di crescita endoteliale vascolare.

Una volta attivato, il CD8+ Le cellule T inducono ulteriore maturazione e polarizzazione Th1 della popolazione di cellule dendritiche.131 Pertanto, viene istituito un ciclo autosufficiente che genera continuamente nuove cellule T autoreattive (Fig. 6-3). Questi CD8 reattivi alla cheratina+ Le cellule T riconoscono quindi direttamente i peptidi di cheratina sulla superficie dei cheratinociti nel contesto di HLA-Cw6. Coerentemente con questo modello, almeno l'80% delle cellule T epidermiche nelle lesioni psoriasiche sono CD8+ e la maggior parte di questi sono in contatto con i cheratinociti. Al contrario, CD4+ Le cellule T si trovano in contatto con cellule dendritiche.65 Sebbene l'esito classico di tale interazione nel contesto dell'infezione virale sia la citolisi dei cheratinociti infetti da virus da parte delle cellule T citotossiche, la citolisi schietta non è una caratteristica importante della risposta epidermica psoriasica. Nickoloff e colleghi hanno suggerito che il cheratinocita psoriasico è resistente all'apoptosi a causa della differenziazione precoce nel contesto del programma di maturazione rigenerativa.132 In alternativa, non è chiaro se il CD8 epidermico+ Le cellule T possiedono il completo complemento di effettori citotossici. Pertanto, la pelle psoriasica lesionale manifestava meno perforina e granzima B rispetto all'epidermide atopica lesionale,133 sebbene i livelli di questi effettori citotossici fossero più alti nell'epidermide psoriasica che nella normale.133,134 Krueger e colleghi hanno proposto che l'iperplasia epidermica possa essere innescata da una lesione subletale dei cheratinociti da parte di αEα7-positivo CD8+ Cellule T che riconoscono la E-caderina.135 Qualunque sia il meccanismo, l'interazione di CD8+ Le cellule T e i cheratinociti porterebbero alla produzione di fattori di crescita, chemochine e citochine da parte di cheratinociti e cellule dendritiche, promuovendo la proliferazione dei cheratinociti, l'angiogenesi e ulteriori chemiotassi delle cellule infiammatorie e immunitarie nell'epidermide.

Figura 6-3. Presentazione schematica dei processi ritenuti coinvolti nella generazione della psoriasi guttata e della psoriasi a placche cronica. Nella psoriasi guttata o esacerbazione della psoriasi a placche cronica dopo infezione della gola da streptococco, si prevede che le cellule T specifiche dello streptococco migrino dalle tonsille nella pelle, dove le cellule T specifiche riconoscono gli antigeni cross-reattivi derivati ​​dai cheratinociti con una conseguente eruzione della guttata psoriasi. Se non si verifica un'efficace presentazione crociata, il processo della malattia è auto-limitato, mentre un'efficace presentazione incrociata porta alla generazione e al reclutamento di cellule T autoreattive che ricircolano tra i linfonodi e le lesioni cutanee. mDC, cellula dendritica matura.

È interessante notare che la psoriasi guttata è un processo auto-limitato e solo un terzo alla metà di questi pazienti sviluppa successivamente una psoriasi a placche cronica.136 Ciò indica che esistono potenti meccanismi per prevenire la generazione di cellule T autoreattive. È stato dimostrato che la generazione di cellule T autoreattive richiede un'espressione persistentemente elevata dell'antigene bersaglio al fine di superare la rete di eventi regolatori che normalmente portano alla cessazione delle risposte immunitarie quando il patogeno è stato eliminato.137,138 La disfunzione delle cellule T-reg, come menzionato in precedenza, abbasserebbe significativamente tale soglia. Chiaramente, K16 e K17 soddisfano questo requisito, poiché sono fortemente sovraespressi nelle lesioni psoriasiche e nelle ferite curative8,139-141 ma non nella pelle normale, soddisfacendo così la definizione di neoantigeni. K16 e K17 sono stati a lungo riconosciuti come due componenti della risposta di maturazione rigenerativa, che viene attivata nella guarigione della ferita140 e nella psoriasi.142 Tuttavia, queste cheratine non devono essere i soli neoantigeni rilevanti per la psoriasi. È interessante notare che molti dei geni sottoposti a sovraregolazione nella maturazione rigenerativa della pelle si trovano nel complesso di differenziazione epidermica (PSORS4, 1q21.3), dove sono stati segnalati legame e associazione di malattia con la psoriasi.19,143-145 Molti di questi geni sono tra i geni maggiormente sovraespressi nella psoriasi, come valutato dall'analisi dell'espressione genica globale.146 Forse i peptidi derivati ​​da proteine ​​diverse da K16 e K17 dimostreranno di interagire con gli alleli HLA diversi dall'HLA-C, fornendo così una spiegazione per circa un terzo degli psoriasici bianchi e due terzi degli psoriatici asiatici che non portano l'HLA-Cw6.

Questo modello integra la scoperta genetica del coinvolgimento diretto di HLA-Cw6 nella psoriasi32 con evidenza immunologica di aumento della reattività ai peptidi K17 nei pazienti psoriasici Cw6 positivi. Tuttavia, è importante tenere presente che questo modello prevede l'interazione di HLA-Cw6 con i peptidi di cheratina come un modo per innescare un complesso e poliedrico risposta, che potrebbe avere una molteplicità di ulteriori input genetici e ambientali. Resta da stabilire se questo modello possa alla fine spiegare la maggior parte o tutta la psoriasi, piuttosto che solo la sua variante guttata e la sua evoluzione nella malattia della placca cronica.

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Adam Natsheh, BScPharm, MD, FRCPC (Dermatologia)1,2,3
Cindy Truong Natsheh, BScPhm, ACPR, PharmD4,5

1Divisione di dermatologia, Università di Toronto, Toronto, ON
2Womens College Hospital, Toronto, ON
3The Dermatology Group, North York, ON
4Dipartimento di Farmacia, University Health Network, Toronto, ON
5Leslie Dan Faculty of Pharmacy, University of Toronto, Toronto, ON

introduzione

La psoriasi è una malattia della pelle comune, cronica, ricorrente e infiammatoria che può essere associata a un significativo psicosociale
impatto. Mentre al momento non esiste una cura nota, ci sono molte buone opzioni di trattamento per controllare la psoriasi. Questo articolo lo farà
delinea il ruolo di una nuova classe di farmaci topici noti come analoghi della vitamina D nella gestione della psoriasi.

Che cos'è la psoriasi?

  • La psoriasi colpisce circa il 2% della popolazione nordamericana.1
  • La causa esatta non è nota, ma è di origine multifattoriale con una combinazione di fattori genetici e ambientali (ad esempio, infezioni da streptococco, stress o farmaci).
    • I farmaci che possono esacerbare la psoriasi includono sali d'oro, beta-bloccanti, interferone, antimalarici (ad esempio idrossiclorochina), litio e steroidi orali.
    • C'è una storia familiare positiva in circa un terzo degli individui.2
  • Ansia, fumo e trauma cutaneo possono esacerbare la psoriasi.
  • Può verificarsi a qualsiasi età, ma esiste una distribuzione di picco bimodale per l'età di insorgenza – negli anni '20 e '60.
  • La psoriasi è caratterizzata da un decorso cronico costituito da razzi ricorrenti e periodi di remissione.
  • Le lesioni tipiche appaiono come placche rosa pruriginose con squame argentee / lucenti che possono essere piuttosto spesse e sono più comunemente osservate su:
    • superfici estensori degli arti (ad es. ginocchia, gomiti, glutei)
    • mani e piedi (di solito palmi e suole); i pazienti lamentano pelle molto secca con screpolature e talvolta dolore
    • unghie (ingiallimento), vaiolatura (rientranze), onicolisi (sollevamento di
      lamina ungueale dal letto ungueale)
    • cuoio capelluto e orecchie (posteriori e lati del cuoio capelluto più comuni)
  • È un po 'pruriginoso, ma di solito meno dell'topico e di altri tipi di dermatiti (eczema)
  • Essendo cronico, il suo impatto sulla funzione fisica e mentale si è dimostrato simile a quello di cancro, artrite, ipertensione, malattie cardiache, diabete e depressione.3
  • Vi è un numero crescente di prove che suggeriscono che la psoriasi grave può essere un fattore di rischio indipendente per le malattie cardiovascolari.4-6

Logica del trattamento

  • La psoriasi è dominata da quattro anomalie della pelle: arrossamento o eritema, infiammazione, iperproliferazione dello strato cheratinocitico e alterazione della differenziazione epidermica.7
  • Il trattamento della psoriasi è spesso multimodale, usando una combinazione di modalità farmacologiche e non farmacologiche.
  • Come altre malattie croniche (ad es. Ipertensione, diabete, asma) il trattamento richiede un'adesione a lungo termine per il paziente, rendendo ancora più importante la scelta della terapia accettabile per il paziente. I medici non dovrebbero solo scegliere le terapie che funzionano, ma anche quelle con cui il paziente lavorerà.8
  • I trattamenti topici variano a seconda della posizione del corpo, delle caratteristiche della psoriasi da trattare, tra cui lo spessore della lesione, il grado di arrossamento e la quantità di ridimensionamento, nonché le preferenze del paziente.
  • L'obiettivo della terapia è ottenere un rapido controllo dei razzi, indurre e prolungare la remissione e mantenere la pelle normale, prevenendo al contempo le complicazioni a lungo termine della terapia.

Opzioni di trattamento

Corticosteroidi topici

  • I corticosteroidi ad alta potenza svolgono un ruolo centrale nel trattamento topico della psoriasi. I loro molteplici meccanismi d'azione comprendono effetti antinfiammatori, immunosoppressivi e antiproliferativi.1
  • I corticosteroidi sono gli agenti più utilizzati per il trattamento topico della psoriasi e sono stati il ​​cardine della terapia. Sono ben tollerati e sono disponibili in una varietà di veicoli, tra cui pomate, creme, gel, schiume, lozioni, spray e soluzioni.
  • Sono disponibili diverse potenze del trattamento con corticosteroidi (Tabella 1), che vanno dalla Classe 1 (massima potenza) alla Classe 7 (minima potenza).
  • In genere, gli steroidi topici ad alta potenza sono comunemente prescritti per una rapida eliminazione dei razzi acuti. Dopo il controllo iniziale della psoriasi, si raccomanda di istituire una graduale riduzione del dosaggio.
  • Gli steroidi molto potenti (classe 1 o 2) sono adatti per la terapia del polso, placche croniche recalcitranti, controllo dei razzi o lesioni ispessite (cioè palmi e suole). Non dovrebbero essere usati su pelle più sottile, come viso, collo o aree intertriginose (ascelle o inguine).
    • Il rischio di effetti avversi (ad es. Atrofia o strie) aumenta se vengono utilizzati continuamente per periodi di tempo più lunghi.
  • La paura degli effetti collaterali è un motivo chiave per cui i pazienti usano steroidi meno spesso di quanto prescritto, portando a un fallimento del trattamento. Simile agli antibiotici orali, gli steroidi topici devono essere usati come indicato.
  • Una discussione più dettagliata sugli steroidi topici nella psoriasi è disponibile all'indirizzo: http://www.skintherapyletter.ca/fp/2010/6.3/1.html

Analoghi della vitamina D (Tabella 2)

  • Gli analoghi della vitamina D inducono la differenziazione e sopprimono la proliferazione dei cheratinociti, invertendo così le alterazioni anormali dei cheratinociti nella psoriasi.9
  • A differenza della loro controparte orale, analoghi topici della vitamina D hanno effetti minimi sul metabolismo del calcio sistemico. Tuttavia, i livelli sierici di calcio devono essere monitorati se sono presenti fattori di rischio per ipercalcemia, come malattie renali o alterato metabolismo del calcio.
  • Esistono due analoghi della vitamina D disponibili in Canada: calcitriolo e calcipotriolo. Sono anche disponibili prodotti combinati con betametasone dipropionato.
  • Il calcitriolo e il calcipotriolo sono risultati comparativamente efficaci in uno studio con 250 soggetti trattati due volte al giorno con psoriasi da lieve a moderata per un periodo di 12 settimane.10
  • Oltre ai corticosteroidi topici, le Linee guida per il consenso sulla psoriasi canadese raccomandano analoghi della vitamina D, ovvero calcipotriolo o combinazione di calcipotriolo / betametasone diproprionato, come opzioni di prima linea per la psoriasi lieve.8
  • I composti di vitamina D possono indurre un effetto di risparmio di steroidi, con conseguente riduzione delle reazioni avverse come atrofia cutanea, tachifilassi e altri effetti collaterali associati all'uso di corticosteroidi.
Classe di potenza relativa corticosteroidi % Preparazione
1

Betametasone dipropionato glicole
Propionato di clobetasol
Propionato di alobetasolo

0.05
0.05
0.05

Crema, pomata, lozione
Crema, unguento, lozione, spray, shampoo
Crema, unguento

2

Amcinonide
Betametasone dipropionato
Desoximetasone
Diflucortolone valerato
fluocinonide
Halocinonide

0.1
0.05
0.05
0.1
0.05
0.1

Crema, pomata, lozione
Unguento
Gel
Crema, crema oleosa, unguento
Crema, unguento, gel
Crema, pomata, lozione

3

Betametasone dipropionato
Betametasone valerate
Mometasone furoate
Triamcinolone acetonide

0.05
0.1
0.1
0.5

Crema
Unguento
Unguento
Crema

4

Desoximetasone
Fluocinolone acetonide
Valerato di idrocortisone
Mometasone furoate
Triamcinolone acetonide

0.05
0,025
0.2
0.1
0.1

Crema
Unguento
Unguento
Crema, lozione
Unguento

5

Betametasone valerate
Propionato di fluticasone
Fluocinolone acetonide
Valerato di idrocortisone
Triamcinolone acetonide

0.1
0.05
0,025
0.2
0.1

Crema, lozione
Crema
Crema
Crema
Crema, lozione

6

desonide
Fluocinolone acetonide

0.05
0.01

Crema, pomata, lozione
Crema, lozione, olio

7 Acetato di idrocortisone 0,5-2,5 Crema, pomata, lozione

Tabella 1: Classifiche di potenza dei corticosteroidi topici comuni in Canada

Calcitriol (Silkis)

  • È il metabolita naturale e biologicamente attivo della vitamina D3 (1 alfa-25-diidrossivitamina D3, abbreviata come 1,25 (OH) 2 D3), prodotta principalmente nella pelle dall'esposizione alla luce ultravioletta.
  • È indicato per il trattamento della psoriasi a placche da lieve a moderata negli adulti di età ≥18 anni con coinvolgimento fino al 35% della superficie corporea (BSA) ed è adatto per la terapia a lungo termine.9
  • È stato riscontrato che il calcitriolo è molto ben tollerato nelle aree intertriginose con irritazione minima all'applicazione.7 Non è adatto per l'uso sul viso.
  • In uno studio non controllato di 52 settimane di 324 pazienti in aperto, l'efficacia non è sembrata diminuire nel tempo.11
  • È disponibile come unguento e il dosaggio raccomandato è due volte al giorno. La dose massima settimanale non deve superare i 200 g.
  • L'unguento al calcitriolo produce scarso assorbimento sistemico del calcitriolo e non provoca ipercalcemia sistemica anche se applicato a circa un terzo della BSA.11

Calcipotriolo (Dovonex)

  • È un derivato della vitamina D3 presente in natura ed è potente quanto 1,25 (OH) 2 D3 nel regolare la proliferazione cellulare e la differenziazione cellulare.
  • Il calcipotriolo è stato confrontato con unguenti corticosteroidi di classe 2 (potenti) ed è risultato comparabile o leggermente più efficace di questi agenti.12
  • In confronto ad altre terapie topiche, gli analoghi della vitamina D3 sono stati associati a un tasso relativamente basso di eventi avversi. L'effetto avverso più comune associato al calcipotriolo è una lieve dermatite da contatto irritante.13 Evitare l'applicazione sul viso.
  • È stata anche riportata ipercalcemia, ma è rara con le dosi utilizzate in ambito clinico, che dovrebbe essere limitata a 100 g di crema di calcipotriolo o unguento a settimana.14
  • È disponibile come soluzione per crema, unguento e cuoio capelluto.
  • Il calcipotriolo è clinicamente efficace nei bambini con pochissimo rischio di effetti collaterali locali o sistemici.8

Trattamento combinato

Calcipotriolo e Betametasone Dipropionato (Dovobet, Xamiol)

  • In generale, la terapia di combinazione è più efficace e può comportare una ridotta incidenza di effetti avversi rispetto alla monoterapia, poiché viene preso di mira più di un fattore patogeno.
  • Gli studi hanno dimostrato che i due agenti in combinazione hanno un inizio d'azione più rapido e una maggiore efficacia rispetto alla monoterapia con entrambi gli agenti.15-17
  • Come combinazione fissa, le diverse modalità di azione delle due molecole diventano sinergiche, con conseguente maggiore efficacia e effetti collaterali ridotti.17
  • In uno studio di 52 settimane che ha confrontato l'uso una volta al giorno di (a) prodotto di combinazione, (b) combinazione che si alterna con calcipotriolo e (c) solo calcipotriolo, il prodotto di combinazione è stato costantemente più efficace rispetto agli altri gruppi di trattamento. Inoltre, i pazienti trattati con il prodotto combinato avevano il minor numero di effetti collaterali.18
  • Nello stesso studio di cui sopra, il prodotto combinato è stato anche trovato sicuro e ben tollerato dai pazienti, sia da solo che in alternanza con calcipotriolo.19
  • Il betametasone dipropionato è un corticosteroide di classe 2 e, pertanto, per ridurre al minimo gli effetti collaterali cutanei locali, il prodotto combinato non deve essere utilizzato sul viso e sui siti intertriginosi.
  • È disponibile come gel per unguento o cuoio capelluto. Il gel del cuoio capelluto è privo di alcool, il che lo rende meno irritante per i pazienti.
  • Uno studio che ha studiato la formulazione combinata del gel del cuoio capelluto ha mostrato che il 92% dei pazienti ha ottenuto un marcato miglioramento della clearance della psoriasi del cuoio capelluto dopo l'uso una volta al giorno fino a 8 settimane con pochissimi effetti collaterali.20
  • È una terapia di prima linea appropriata che è efficace e ben tollerata in tutti i gradi di gravità della psoriasi.8
  • Sebbene il trattamento sia indicato per l'applicazione una volta al giorno per 4 settimane, studi a lungo termine su entrambi gli unguenti19 e gel per il cuoio capelluto13 le formulazioni hanno dimostrato una buona tollerabilità e sicurezza con l'uso quando necessario per 52 settimane.

Suggerimenti per il farmacista

Consigli i pazienti su quanto applicare

  • Un “Finger Tip Unit” è la quantità di crema applicata dall'estremità del dito alla prima nocca (circa 500 mg di crema) e dovrebbe essere sufficiente a coprire una delle quantità di pelle “a misura di mano” del paziente, o circa l'1% di BSA .
  • Applicare una quantità sufficiente di farmaco sulle placche con un movimento circolare fino a quando il farmaco non viene distribuito uniformemente (cioè un film sottile visibile che copre la lesione psoriasica).
  • La consulenza ai pazienti sull'uso corretto (ad es. Dosaggio, applicazione e durata sufficienti) e sugli obiettivi terapeutici può ottimizzare l'aderenza e i risultati.
  • Evitare di usare il termine “applicare con parsimonia”, in particolare in associazione con gli argomenti, che può trasmettere ai pazienti che il farmaco prescritto è dannoso, contribuendo inavvertitamente a uno scarso follow-up del trattamento.
Nome depositato Composizione Disponibilità Dosaggio indicato
Dovonex
  • Calcipotriolo 50 mcg per g / mL
  • Unguento: 60 g
  • Crema: 120 g
  • Soluzione per il cuoio capelluto: 60 ge 120 cc
  • Due volte al giorno
  • Una volta al giorno per la manutenzione
  • Dose massima settimanale: 100 g
Dovobet
  • Calcipotriolo 50 mcg / g
  • Betametasone dipropionato 0,5 mg / g
  • Una volta al giorno per un massimo di 4 settimane consecutive
  • Dose massima settimanale: 100 g
Xamiol
  • Calcipotriolo 50 mcg / g
  • Betametasone dipropionato 0,5 mg / g
  • Una volta al giorno alle aree interessate del cuoio capelluto
  • 4 settimane di durata continua
  • Dose massima 15 g per applicazione
  • Fino al 30% di BSA
  • 100 g a settimana
Silkis
  • Due volte al giorno
  • Per la psoriasi da lieve a moderata con un coinvolgimento BSA fino al 35%
  • Dose massima giornaliera: 30 g
  • Dose massima settimanale: 200 g

Tavolo 2: Analoghi della vitamina D disponibili in Canada9

Evita i trigger

  • Incoraggiare i pazienti a smettere di fumare, se possibile, e rivedere i fattori di rischio cardiaco.
  • Evita i trigger o i farmaci noti che possono esacerbare la psoriasi.

Ad aggravare

  • Il calcipotriolo può essere instabile in determinate circostanze, in particolare se combinato con un prodotto più acido (ad esempio acido salicilico).21 Pertanto, altri prodotti dovrebbero essere applicati in un altro momento, ad esempio unguento Dovobet applicato al momento di coricarsi e un prodotto contenente acido salicilico applicato al mattino.
  • Il calcipotriolo non deve essere riconfezionato in un contenitore di plastica più piccolo (ad es. 30 g) poiché il prodotto perde stabilità. Dovobet deve essere distribuito nel suo contenitore originale e una volta aperto è stabile per 1 anno.22
  • I singoli componenti non devono essere miscelati insieme (ad es. Calcipotriolo combinato con betametasone dipropionato o un altro corticosteroide ad alta potenza), poiché la preparazione risultante è instabile e non equivalente al prodotto combinato a causa della degradazione del calcipotriolo.
  • Allo stesso modo, non ci sono stati studi che dimostrino l'efficacia del calcipotriolo usato contemporaneamente con un'altra crema steroidea ad alta potenza e quindi non dovrebbe essere applicato direttamente allo stesso tempo.

Conclusione

Gli analoghi della vitamina D sono una nuova classe di farmaci topici che hanno dimostrato di essere sicuri ed efficaci nel trattamento della psoriasi. La terapia di associazione topica monodose a dose fissa giornaliera è un progresso significativo nel trattamento della psoriasi. Gli effetti sinergici delle terapie a doppio agente, come il calcipotriolo / betametasone diproprionato, in grado di colpire molteplici fattori patogeni (ad es. Eritema, infiammazione, iperproliferazione e differenziazione epidermica) forniscono un dosaggio semplificato e una maggiore efficacia e sicurezza, che possono portare a una migliore aderenza del paziente e risultati del trattamento.

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  22. Monografia del prodotto Dovobet (calcipotriolo e betametasone), versione 2.0.
    LEO Pharma Inc., Thornhill, ON (5 novembre 2008).

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    profilo: Dottore fuori concorso


    Ripresa del messaggio precedente:
    Buongiorno,
    Avendo iniziato la Procuta il 20 dicembre, mi concedo di partecipare alla discussione Prendo 25 mg al giorno e il mio dermato fornisce 9 mesi di trattamento (sarà lungo)
    Ho più brufoli, questo dopo un mese di utilizzo, ma il mio dermatologo lo ha prescritto soprattutto per la pelle grassa e i punti neri
    Il mio livello di colesterolo è aumentato, ho la pelle secca ma non così tanto, come mi aveva detto il mio dermatologo e mentre ne parli
    una crema nutritiva Larocheposay per la pelle secca mattina e sera e un bastoncino di Neutrogena per le labbra sono più che sufficienti
    Mi sento particolarmente stanco e mi fa male la schiena; sono l'unico
    Vorrei anche chiedere al mio dermatologo di aumentare la dose al fine di abbreviare il mio trattamento, ma data la fatica e il mal di schiena non so se questo sia ragionevole
    se non sulle mani: non ho i soliti tipi ma una pelle strana, come se stessi reagendo

    Messaggio modificato da lola_67 il 02/06/2011 alle 15:10:45

    ospite


    ciao a te lola_67,
    il mal di schiena è abbastanza comune nelle persone che assumono roaccutane, ma questo effetto si attenua nel corso dell'allattamento al seno e, in termini di affaticamento, è lo stesso.
    è sicuro che se fai il trattamento per 9 mesi cadrai nei mesi caldi, quindi non è terribile, è per lei che io il mio dermato ho messo in 30mg del primo mese per abbreviare la durata del trattamento a 6 mesi come il mio, finisco il trattamento a giugno!
    parlane!
    Sono ora a 1 mese di trattamento =) per il mio secondo trattamento e la mia pelle è migliore, ma preferisco non parlare troppo rapidamente perché durante il mio primo trattamento a 1 mese di trattamento ero al completo spinto
    Ecco
    buona fortuna a tutti

    profilo: Dottore fuori concorso


    Grazie bcp Kitty e mamatthi per le tue risposte!
    il dermatologo non mi ha mai parlato di questi effetti collaterali, ha insistito in particolare sulla secchezza (che fino ad ora non noto)
    per le mani, sì è come piccoli pulsanti ma non sono pulsanti, è strano
    Mamatthi, chiederò al mio dermatologo di aumentare la dose per abbreviare il trattamento, l'estate sarà noiosa

    ospite


    ospite


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    ospite


    profilo: Dottore fuori concorso


    ospite


    ospite


    ospite


    Ciao a tutti
    Prendo anche la procuta. E lì ho appena finito la mia prima scatola. Ho alcuni pulsanti che sporgono, e non solo uno, questi sono grandi pulsanti. Oh l'orrore !! E ho la pelle davvero secca, orribile, ogni mattina, prima di uscire, mi guardo allo specchio e mi dico, no, non ho il coraggio di uscire: S
    Buona fortuna a chi non ha ancora terminato il trattamento ….

    ospite


    Buongiorno a tutti,
    per me ho interrotto questo trattamento che ho fatto 2 mesi a 20 mg, a causa di effetti collaterali insopportabili, sono diventato depresso; l'ansia, T.O.C., finalmente, non ha affatto l'umore. Ed eccomi seguito da uno psichiatra sotto un antidepressivo e un ansiolitico per curarmi.
    Non ti sto dicendo che per spaventarti, ma piuttosto per essere molto vigile con questo trattamento, ti consiglio di consultare il tuo dermatologo, se appare il minimo salto dell'umore e buona fortuna a tutti.
    se hai una domanda non esitare! Sono qui per risponderti.
    un +

    ospite


    Ciao.
    il mio punto di vista:
    Penso che il trattamento non sia l'unica causa di questi effetti collaterali psichiatrici che alcune persone hanno. Devi essere già stato psicologicamente debole e il cachton ha solo peggiorato i tuoi problemi psichiatrici. Heink:
    A questi piacciono le droghe; non tutti reagiscono allo stesso modo, e le persone della natura o che hanno problemi psichiatrici, questi spesso si trovano coinvolti in preoccupazioni di questo tipo (es: il giovane che fa un cavo, allucina fumando le articolazioni … ouch: )
    in breve, io presto 4 mesi a 40 mg, senza effetti collaterali, nemmeno le labbra, non un brufolo, e le cicatrici sbiadiscono.

    profilo: fedele


    profilo: fedele


    profilo: Dottore fuori concorso


    il mio dermatologo non è un ciarlatano e ha una buona reputazione, quindi penso che sappia cosa sta facendo
    lui è il professionista! deve sapere meglio di te che penso a meno che tu non sia un dermatologo e che mi sbagli di te ..?! Trovo difficile capire la tua reazione! perché ti dà fastidio se voglio essere abbronzato? ognuno dopo tutto e questo anche se sono sotto procuta!
    sì, avevo l'acne lieve ma a 27 anni non mi dispiace, non sono più un adolescente! ma ho la pelle grassa e i punti neri

    Messaggio modificato da lola_67 il 22/03/2011 alle 19:33:49

    profilo: fedele


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    ospite


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    J Med Case Reports. 2009; 3: 7023.

    ,corresponding author1 ,5 ,1,2 ,3 ,1 ,2 ,2 ,2 ,1,4 ,5 ,5 and 6

    Abstract

    Introduction

    Psoriasis is an inflammatory and immunological cutaneous disease. The high morbidity in patients with psoriasis results from severe clinical manifestations and/or adverse effects of treatment. The Undersea and Hyperbaric Medical Society and Federal Medicare and Medicaid Services have approved the use of hyperbaric oxygen (HBO2) for more than 15 indications, including wound healing, infections and late effects of radiation, which are largely unresponsive to conventional treatments. Accumulated data show that HBO2 has anti-inflammatory effects and other positive influences on the immune system, making it a rational treatment in the management of psoriasis plaques and arthritis.

    Case presentation

    We present the cases of two patients with long histories of psoriasis vulgarus who exhibited marked improvement with use of HBO2. The first patient was 40 years old and had pustular psoriasis and psoriatic arthritis. He was treated with six sessions of HBO2 (at 2.8 atmospheres of pressure for 60 minutes), which successfully controlled his symptoms. At the 18-month post-treatment follow up, the patient exhibited complete remission of psoriasis and marked improvement in psoriatic arthritis without medication. The second patient was 55 years old with extensive psoriatic lesions, and exhibited marked improvement within 15 sessions of HBO2. No adverse effects of HBO2 were identified.

    Conclusions

    HBO2 may possess potential therapeutic efficacy in the management of psoriasis. We outline the pathogenesis of psoriasis and the selective anti-inflammatory and immunosuppressive effects of HBO2. We hope that this will provide a basis for elucidating the mechanisms of action and consequently pave the way for further controlled studies.

    Introduction

    Psoriasis is a chronic, remitting and relapsing, immune-mediated inflammatory skin disorder with a strong genetic predisposition. It is among the most common immune-mediated diseases in humans, affecting 2.6% of the US population, and has significant social and economic impact. Current topical therapies used to manage psoriasis include steroids, vitamin D derivatives, retinoids, immunosuppressants, anthralin, coal tar ointment, and several other agents (1)-(5). These drugs often have adverse effects that may be poorly tolerated. Light therapy includes ultraviolet B phototherapy or psoralen and ultraviolet A (PUVA) photochemotherapy. However, increased rates of nonmelanoma skin cancer have been observed following PUVA therapy (6). Systemic therapies for psoriasis include methotrexate, cyclosporine, oral retinoids, and biologic therapies. A recent report reviewed the effectiveness and safety of the biologics alefacept, efalizumab, etanercept, and infliximab (7). In addition to the reported adverse effects of the drugs, it was found that up to 40% of patients did not use their medication as directed.

    Hyperbaric oxygen (HBO2) treatment is defined as breathing pure (100%) oxygen under conditions of increased atmospheric pressure. This results in elevated arterial oxygen tension to 2,000 mmHg or greater, which provides tissues with abundant oxygen. Possible complications of HBO2 therapy include barotrauma, oxygen toxicity (affecting the central nervous system and lungs), claustrophobia and anxiety, and ocular effects such as myopia and cataract. HBO2 promotes proliferation of fibroblasts, epithelial cells, and blood vessels in a wound. It can increase the killing ability of leukocytes and is lethal to certain anaerobic bacteria. Furthermore, it inhibits toxin formation by certain anaerobes, increases the flexibility of red cells, reduces tissue edema, and conserves intracellular ATP.

    The Undersea and Hyperbaric Medical Society and the Federal Center for Medicare and Medicaid Services have approved the use of HBO2 in 14 indications including gas gangrene, necrotizing soft-tissue infections, diabetic foot ulcer, compromised grafts and flaps, bone infection, intracranial abscess, anemia and blood loss, crush injury, carbon monoxide and cyanide poisoning, radiation complications, decompression sickness, and gas embolism. HBO2 has potential effects on mediators of inflammation and the immune response. Our recent reviews (8,9) support the contention that HBO2 has anti-inflammatory and immunosuppressive properties. These properties make this treatment a potentially useful intervention that should be tested in the management of psoriasis and psoriatic arthritis.

    Case presentation

    Case 1

    A 40-year-old man with disseminated erythrodermic psoriasis with pustules presented with arthralgias. He had a history of psoriasis vulgaris from infancy, diagnosed by skin biopsy, and had been followed by dermatologists. He had also had psoriatic arthritis since childhood. Physical examination revealed erythematous scaly plaques on his elbows, trunk and umbilical area, perineum and legs (Figure ). He had interphalangeal distal joint involvement and spondylitis. His medical history was uneventful, with no evidence of underlying systemic disease and he was not taking any medications at the time of presentation.

    An external file that holds a picture, illustration, etc.
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    Patient 1 before treatment with hyperbaric oxygen (Front View).

    He requested a hyperbaric consultation after reading a newspaper article reporting on the use of HBO2 to treat psoriasis in a study conducted in Cuba. At the hospital he was evaluated to determine whether he was a suitable candidate for HBO2 therapy. After he had given informed consent, he underwent HBO2 therapy at 2.8 atmospheres for 60 minutes, once a day (5 days per week). The patient underwent a total of eight sessions, resulting in significant amelioration of symptoms (Figure ). The patient did not receive any topical treatment before or during HBO2 therapy.

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    Patient 1 after treatment with hyperbaric oxygen (Front View).

    Most of the psoriatic lesions were cleared, with marked reduction in itching and scaling. No side effect was reported with the use of HBO2. The patient also reported less pain in his hands and joints after the eight sessions of HBO2. Follow up at 18 months revealed that the patient had only mild skin symptoms with degenerative changes of the arthritis.

    Case 2

    A 55-year-old man was referred for HBO2 for management of chronic bilateral leg ulcers and osteomyelitis. In addition, he had extensive psoriasis vulgaris (Figure ). He had a long history of psoriasis vulgaris, which had been diagnosed by skin biopsy and followed by a dermatologist. His current medications at the time of admission to the hyperbaric department were topical mineral oil, Eucerin Calming Creme, and diphenhydramine 50 three times a day. He had erythema, and his skin was scaling and itching.

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    Patient 1 before treatment with hyperbaric oxygen (Back View).

    He underwent daily HBO2 at 2 atmospheres for 90 minutes, once a day (5 days per week). After six sessions his erythema, scaling and itching were reduced in severity, and after 15 sessions he had improved further (Figure ). No adverse effect was reported with the use of HBO2.

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    Patient 1 after treatment with hyperbaric oxygen (Back View).

    Discussion

    The results presented here demonstrate the effectiveness of HBO2 in alleviating signs and symptoms of psoriasis in two patients. No adverse effects were reported during or after treatment with HBO2.

    Leukocytes, cytokines, and keratinocyte growth or differentiation abnormalities are involved in psoriatic skin lesions. Psoriasis vulgaris is a T-cell-driven disease, with type I (interferon-γ-producing) T cells predominating in skin lesions (10,11). A lymphocytic infiltrate in psoriasis plaques consists of a mixture of activated CD4+ and CD8+ T cells; the latter predominate in lesional epidermis and CD4+ cells in the dermis (12). The therapeutic benefit of immunosuppressive drugs supports the view that activated T cells are pathogenic effectors of psoriasis (10). Dendritic cells are found in psoriatic skin lesions, producing interleukin (IL)-12 and IL-23. Cytokine changes in psoriatic lesions consist of elevated levels of interferon-γ, tumor necrosis factor (TNF)-α, numerous interleukins (such as IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IL-17, and IL-19), and multiple chemokines (MIG/CXCL9, IP-10/CXCL10, I-TAC/CXCL11, and MIP3α/CCL20) (11). IL-12 p40 mRNA and expression of interferon-γ, inducible nitric oxide synthase, B7-1, and TNF-α are elevated in psoriatic tissue (11). A rheumatoid-like pattern has been identified as one of the most common types of psoriatic arthritis. Autoantibodies directed against nuclear antigens, cytokeratins, epidermal keratins, and heat shock proteins have also been reported in psoriatic arthritis.

    HBO2 suppresses the proliferation of macrophages and the formation of foam cells in atherosclerotic lesions (12). HBO2 also intensifies the suppressive function of T lymphocytes, normalizes cell-bound immunity, and decreases the serum concentration in immune complexes (13). The immunosuppressive effects of HBO2 include suppression of autoimmune symptoms, decreased production of IL-1 and CD4+ cells, and increased percentage and absolute number of CD8+ cells (9). In addition, long-term HBO2 exposure suppresses development of autoimmune symptoms such as proteinuria, facial erythema, and lymphadenopathy. HBO2 decreases the CD4:CD8 ratio and proliferation of lymphocytes, and activates neutrophils to migrate to regions of high oxygen tension (14). HBO2 suppresses TNF-α production induced by lipopolysaccharide, lipid A, and phytohemagglutinin A (15). A marked decrease in IL-1 and IL-2 production, and a significant decrease in prostaglandin E2 production have been observed.

    The positive clinical effects that HBO2 has in the treatment of chronic inflammation may relate to its effects on secretion of IL-1, IL-6, and TNF-α. The effects of HBO2 on prostaglandin, nitric oxide, and cytokines involved in wound pathophysiology and inflammation in particular were recently reviewed (8). That review indicates that HBO2 has important effects on the biology of cytokines and other mediators of inflammation. HBO2 causes downregulation of cytokines and upregulation of growth factors. It transiently suppresses stimulus-induced proinflammatory cytokine production and affects the liberation of TNF-α and endothelins. Vascular endothelial growth factor levels are significantly increased with HBO2 therapy, whereas levels of prostaglandin E2 and cyclo-oxygenase-2 mRNA are markedly reduced. Therefore, the anti-inflammatory and immunosuppressive properties of HBO2 might account for its efficacy in the cases presented here.

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    Patient 2 before treatment with hyperbaric oxygen (Side View Torso).

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    Patient 2 after treatment with hyperbaric oxygen (Side View Torso).

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    Patient 2 before treatment with hyperbaric oxygen (Side View Legs).

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    Patient 2 after treatment with hyperbaric oxygen (Side View Legs).

    Conclusions

    Our case reports, although suggestive, do not allow one to conclude that HBO2 treatment is useful in the treatment of psoriasis, because this condition can improve spontaneously. We emphasize that the findings presented here require confirmation by further controlled studies before a definitive conclusion may be drawn. We hope that our findings will also stimulate further investigation of the therapeutic potential of HBO2 alone or in combination with other modalities such as phototherapy in psoriasis.

    HBO2 therapy may have a place in the management of psoriasis. Further studies including large numbers of patients and involving monitoring cytokines and inflammatory mediators will help us to explore the effect of hyperoxygenation on psoriasis and to elucidate its mechanism of action.

    Abbreviations

    HBO2: hyperbaric oxygen; IL: interleukin; PUVA: psoralen and ultraviolet A; TNF: tumor necrosis factor.

    Competing interests

    The authors declare that they have no competing interests.

    Consent

    Written informed consent was obtained from the patient for publication of this case report and any accompanying images. A copy of the written consent is available for review by the Editor-in-Chief of this journal.

    Authors’ contributions

    GB conceived of the report and participated in its writing. NA-W conceived of the report, and conducted work and writing. RP, ZC, BK, MF, MA, and BL were involved in writing the Discussion. JM conceived of the report and conducted work. GU conceived of the report and conducted work. CM conceived of the report and conducted work. AR conceived of the report and conducted work. All authors read and approved the final manuscript.

    References

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    Shampoo al catrame di carbone

    Che cos'è uno shampoo al catrame di carbone?

    Uno shampoo al catrame di carbone è uno shampoo con fino al 5% di catrame di carbone aggiunto come ingrediente attivo. È un trattamento molto amato e molto usato che è stato usato in medicina per migliaia di anni. Nonostante il suo utilizzo, c'è ancora un'aria di mistero con questo ingrediente. Ad esempio, contiene oltre 10.000 sostanze chimiche (8), di cui solo il 50% è stato identificato (9).

    Detto questo, è un trattamento sanitario così importante che:

    Il dermatologo certificato Board, Debra Jaliman MD, è un fan. Ci ha spiegato, “il catrame di carbone può darti sollievo dal prurito e dal cuoio capelluto secco. L'estratto di catrame di carbone aiuta con il cuoio capelluto secco invernale e continua a funzionare anche ore dopo averlo sciacquato. Aiuta anche chi ha problemi di psoriasi e dermatite seborroica del cuoio capelluto. “

    Di cosa è fatto uno shampoo al catrame di carbone?

    Il catrame di carbone viene aggiunto agli shampoo in due forme; grezzo o in soluzione.

    Il catrame di carbone grezzo o grezzo è generalmente considerato la forma più efficace della sostanza. Tuttavia, molti shampoo in questi giorni usano un estratto di catrame di carbone. Questa raffinata forma di catrame di carbone è più pulita, non ha un cattivo odore, è più pratica per l'uso domestico ma il miglioramento dei sintomi potrebbe richiedere più tempo.

    Il catrame di carbone viene spesso miscelato con altri ingredienti attivi, ad es. Acido salicilico per migliorare le prestazioni generali dello shampoo.

    La FDA sostiene che i prodotti OTC con concentrazioni di catrame di carbone tra 0,5% e 5% sono sicuri. Questo è catrame di carbone grezzo – i produttori dovranno spesso aggiungere 5 volte quella quantità di soluzione di catrame di carbone affinché sia ​​efficace quanto il catrame di carbone grezzo. Psoriatrax

    , ad esempio, aggiungere la soluzione di catrame di carbone al 25% ed etichettarla come equivalente al catrame di carbone al 5%.

    Vale la pena notare che più forte non è necessariamente migliore quando si tratta di uno shampoo al catrame di carbone. Anzi, al contrario. Uno studio recente suggerisce che una soluzione di catrame di carbone all'1% è più efficace di una soluzione al 5% nel trattamento della psoriasi da lieve a moderata (3).

    Come funzionano gli shampoo al catrame di carbone?

    Come il catrame di carbone riduce i sintomi della psoriasi e della dermatite seborroica non è del tutto chiaro.

    Il dott. Jaliman prosegue, “il catrame di carbone fa sì che la pelle rilasci le cellule morte dal suo strato superiore e rallenti la crescita delle cellule della pelle. Questo riduce la secchezza del cuoio capelluto e aiuta con la forfora. “

    Il catrame di carbone rallenta la crescita delle cellule della pelle in quanto cheratolitico.

    È per questo motivo che Radha Mikkilineni, M.D., dermatologo certificato presso la Sadick Dermatology di New York, “di solito riserva l'uso del catrame di carbone per i casi recalcitranti. Ma agisce riducendo l'ispessimento del cuoio capelluto in un modo poco compreso per cui viene soppressa la cheratinizzazione e la differenziazione della pelle del cuoio capelluto (causando le placche e il ridimensionamento). ”

    Oltre ad essere cheratolitico, il catrame di carbone ha dimostrato proprietà antifungine (1), proprietà antisettiche, proprietà antinfiammatorie (2) e sembra anche normalizzare la crescita della cheratina sulla pelle e ridurre la formazione di squame.

    Abbiamo compilato un articolo completo sul catrame di carbone se vuoi leggere di più su questo ingrediente unico.

    In che modo lo shampoo al catrame di carbone aiuta la psoriasi?

    Psoriasis.org spiega che la psoriasi è una condizione del sistema immunitario che può causare sintomi cutanei come prurito, desquamazione, desquamazione e un rapido accumulo di cellule epiteliali che creano placche sollevate. L'uso di uno shampoo a base di catrame di carbone può ridurre l'infiammazione e rallentare la crescita delle cellule della pelle per ripristinare l'aspetto normale della pelle, contribuendo nel contempo a ridurre i sintomi spiacevoli.

    Nonostante la sua età, il catrame di carbone rimane estremamente popolare ed efficace per chi soffre di psoriasi del cuoio capelluto da lieve a moderata. Ci sono trattamenti steroidi disponibili su prescrizione medica, ma la popolarità del catrame di carbone non sembra mai diminuire. Gli effetti del catrame di carbone sulla psoriasi possono persino essere migliorati quando la sostanza viene utilizzata in combinazione con la terapia con luce ultravioletta.

    In che modo il catrame di carbone aiuta la dermatite seborroica?

    Sebbene la causa principale della dermatite seborroica sia ancora sconosciuta, una recente ricerca (7) suggerisce che il seb derm sia associato a un tipo di fungo chiamato Malassezia furfur. I sintomi includono prurito, desquamazione, eruzioni cutanee e macchie a forma di anello di pelle secca e rosa. Si ritiene che le proprietà antifungine del catrame di carbone siano la ragione principale per cui riduce i sintomi della comune condizione della pelle. In uno studio clinico (1), il catrame di carbone ha dimostrato la sua capacità di inibire la crescita di 52 ceppi di Malassezia.

    Tuttavia, ci sono altri trattamenti più moderni per il derma seb che sembrano essere più precisi e più efficaci nel combattere i sintomi associati al derma seb. Piroctone Olamine, Ketoconazole e Selenium Sulfide sono tre ingredienti attivi che tendono ad essere più ampiamente utilizzati negli ultimi anni.

    Ogni quanto devo lavare con uno shampoo al catrame di carbone?

    Per utilizzare uno shampoo al catrame di carbone, è necessario seguire sempre le indicazioni fornite sull'etichetta.

    Ad esempio, DHS consiglia di utilizzare il loro shampoo al catrame, “almeno due volte a settimana o come indicato da un medico” per ottenere i migliori risultati. Considerando che Psoriatrax ti consiglia di “usare ogni giorno fino alla scomparsa dei sintomi. Di solito 3-5 giorni. “

    Abbiamo chiesto consiglio al Dr. Ben Barankin, dermatologo certificato a Toronto presso il Toronto Dermatology Centre, e ci ha detto: “Per la forfora lieve-moderata, raccomando lo shampoo quotidiano e alternando idealmente 3 shampoo, ciascuno con attivi ingredienti antiforfora. “

    Il Dr. Matthew Zirwas, dermatologo certificato e fondatore di Bexley Dermatology a Bexley, Ohio, ha raccomandato di provare uno shampoo per “almeno un mese perché se il tuo vecchio shampoo aveva ingredienti che causavano una eruzione cutanea simile alla forfora, ci vorranno 4-8 settimane affinché quell'ingrediente si faccia strada fuori dal tuo corpo dopo aver iniziato le nuove cose. “

    E se non funziona, il dermatologo Adam J. Friedman, MD, FAAD, assistente professore di dermatologia e direttore della ricerca dermatologica, ha dichiarato tramite il DAE Albert Einstein College of Medicine: “Per la maggior parte delle persone, la forfora non richiede cure mediche. Tuttavia, a volte lo sfaldamento e il prurito che sembrano forfora sono in realtà una condizione medica, come dermatite seborroica, psoriasi, infezioni fungine del cuoio capelluto o eczema. Se continui ad avere sintomi dopo aver usato uno shampoo antiforfora, consulta un dermatologo certificato. “

    Visitando un dermatologo certificato, puoi ricevere una diagnosi corretta e ricevere farmaci più potenti di quelli che puoi prendere in farmacia. Come afferma il Dr. Ben Barankin, “per i casi da moderati a gravi di forfora, è possibile prescrivere uno shampoo steroideo o una lozione da lasciare in bocca. Una lozione ciclopirox olamina prescrizione è spesso una buona opzione. “

    Ci sono effetti collaterali derivanti dall'uso di uno shampoo al catrame di carbone?

    Sebbene la maggior parte delle persone non manifesti effetti collaterali significativi, l'OMS afferma che gli shampoo al catrame di carbone possono causare irritazione alla pelle e in rare occasioni è possibile la sensibilizzazione allergica. Raccomandano anche di non applicare uno shampoo al catrame di carbone sulla pelle infiammata, rotta o infetta.

    Poiché il catrame di carbone può aumentare la sensibilità alla luce solare, la pelle trattata con prodotti a base di catrame di carbone deve essere protetta dai raggi ultravioletti per evitare irritazioni e scottature. L'American Academy of Dermatology raccomanda di proteggere il cuoio capelluto dal sole indossando un cappello all'aperto e cercando ombra ogni volta che è possibile se si utilizza uno shampoo al catrame di carbone.

    La stessa organizzazione avvisa che gli shampoo al catrame possono scolorire i capelli biondi, grigi o di colore chiaro.

    Gli shampoo al catrame di carbone possono provocare il cancro?

    Ci sono state diverse controversie sul catrame di carbone negli ultimi decenni.

    Il catrame di carbone contiene fino a 10.000 sostanze chimiche diverse, ma solo circa la metà di queste è stata effettivamente identificata. Molte persone hanno espresso preoccupazione per i componenti sconosciuti che potrebbero essere potenziali agenti cancerogeni o sostanze cancerogene.

    Negli anni '90, apparvero studi che apparentemente collegavano l'esposizione al catrame di carbone con il cancro negli animali (4). A seguito di questi risultati, numerosi paesi tra cui l'UE, la Cina e Taiwan hanno vietato l'uso di catrame di carbone nei cosmetici.

    Polytar, uno dei più popolari shampoo per catrame di carbone a quel tempo, fu completamente ritirato. Gli shampoo al catrame di carbone hanno iniziato a scomparire dagli scaffali.

    Tuttavia, ulteriori ricerche hanno scoperto che il catrame di carbone a basse dosi non era collegato al cancro (5) (6).

    Ciò ha spinto l'UE a ribaltare la propria sentenza. La FDA sostiene che non ci sono prove scientifiche che il catrame nei prodotti OTC sia cancerogeno.

    Nonostante i suoi 75 anni di storia di uso documentato senza alcuna chiara evidenza di un aumento del rischio di cancro a basse dosi, rimane un certo scetticismo. Le formulazioni contenenti oltre il cinque percento di catrame di carbone grezzo sono elencate come cancerogene dall'Organizzazione mondiale della sanità. La California insiste ancora sul fatto che i trattamenti relativi alle casse di carbone siano etichettati Avvertenza: questo prodotto contiene sostanze chimiche note allo stato della California per provocare il cancro.

    Alcune delle controversie potrebbero essere legate alla discutibile sicurezza dell'uso del catrame di carbone nella produzione di prodotti sigillanti (10) e in altri contesti industriali; questi problemi non sono rilevanti per l'uso di soluzioni di catrame di carbone debole nelle formulazioni di shampoo.

    Riferimenti

    (1) Nenoff, P., Haustein, U. F., & Fiedler, A. (1995). L'attività antifungina di un gel di catrame di carbone su Malassezia furfur in vitro. Dermatologia, 191 (4), 311-314.

    (2) Zeichner, J. A. (2010) Uso di schiuma topica di catrame di carbone per il trattamento della psoriasi nelle aree difficili da trattare. J Clin Aesthet Dermatol. 2010 set; 3 (9): 37–40.

    (3) Goodfield M1, Kownacki S, Berth-Jones J. (2004) Studio in doppio cieco, randomizzato, multicentrico, di gruppo parallelo che confronta una preparazione di catrame di carbone all'1% (Exorex) con una preparazione di catrame di carbone al 5% (Alphosyl) in cronica psoriasi a placche. J Dermatolog Treat. 2004 Jan; 15 (1): 14-22.

    (4) Pion IA, Koenig KL, Lim HW. (1995) L'uso dermatologico del catrame di carbone è cancerogeno? Una revisione della letteratura. Dermatol Surg. 1995 marzo; 21 (3): 227-31.

    (5) Roelofzen JH, Aben KK et al. (2010) Nessun rischio aumentato di cancro dopo il trattamento con catrame di carbone in pazienti con psoriasi o eczema. J Invest Dermatol. 2010 aprile; 130 (4): 953-61. doi: 10.1038 / jid.2009.389. Epub 2009 dic 17.

    (6) Gruppo di esperti per la revisione degli ingredienti cosmetici. Valutazione finale di sicurezza del catrame di carbone. Int J Toxicol. 2008; 27 Suppl 2: 1-24. doi: 10.1080 / 10915810802244405.

    (7) Thomas Berk, MD e Noah Scheinfeld, MD. Dermatite seborroica. (2010) P T. 2010 giu; 35 (6): 348–352.

    (8) N.J. Lowe J. Breeding M.S. Wortzman La variabilità farmacologica del catrame di carbone grezzo (1982)

    (9) G. Maiganga et al. Caratterizzazione chimico-fisica del catrame di carbone prodotto da Pyrolysis of Coal (2017) Journal of Minerals and Materials Characterization and Engineering

    Vol.05 n. 05 (2017), ID articolo: 78984

    (10) B. J. Mahler et al. Impermeabilizzazione e IPA di pavimentazione a base di catrame di carbone: implicazioni per l'ambiente, la salute umana e la gestione delle acque piovane. (2012) Environ Sci Technol. 20 mar 2012; 46 (6): 3039–3045.


    Profilo dell'autore

    Laurea (Hons) in Scienze mediche.

    Laureato in scienze mediche e scrittore medico con diverse opere pubblicate, sia accademiche che di divulgazione scientifica.

    Maestro di farmacia

    Ethan si è laureato diversi anni fa dopo aver studiato farmacia nel Regno Unito, ed è oggi un farmacista praticante di giorno.

    Di notte scrive gli articoli più sorprendenti su una vasta gamma di argomenti farmaceutici sia qui, sia sul nostro sito gemello su safehouseholdcleaning.com

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    Sinonimi: psoriasi vulgaris (tipo stazionario cronico)

    La psoriasi è un disturbo infiammatorio cutaneo comune, cronico, recidivante, con una forte base genetica. La psoriasi è una malattia autoimmune mediata dalle cellule T, risultante dall'interazione tra molteplici fattori genetici e ambientali. Le cellule T sono indotte a produrre citochine, che stimolano la proliferazione dei cheratinociti e la produzione di molecole dermiche di adesione antigenica nei vasi sanguigni locali, stimolando ulteriormente la risposta delle citochine delle cellule T.

    • La prevalenza della psoriasi è stimata in circa l'1,3-2,2% nel Regno Unito, con la più alta prevalenza nei bianchi.
    • Uomini e donne sono ugualmente colpiti.
    • Può verificarsi a qualsiasi età, ma la maggior parte dei casi si presenta prima dell'età di 35 anni. È raro nei bambini.
    • La psoriasi a placche rappresenta il 90% di tutte le persone con psoriasi.
    • La malattia articolare è associata alla psoriasi in una percentuale significativa di pazienti (segnalati in uno studio del 13,8%).

    Fattori di rischio

    • Esiste un modello multifattoriale di eredità. Circa il 30% dei pazienti con psoriasi ha una storia familiare. Gli studi sui gemelli supportano il ruolo dei fattori genetici con un triplice aumento della concordanza nei gemelli monozigoti rispetto ai gemelli fraterni.(2)Gli studi di collegamento suggeriscono loci di suscettibilità multipla.
    • Fattori ambientali: una serie di fattori può scatenare o esacerbare la psoriasi a placche, tra cui:
      • Luce solare: di solito si verifica una diminuzione della gravità durante i periodi di maggiore esposizione al sole (cioè spesso migliora in estate ed è peggio in inverno) ma una piccola minoranza ha un aggravamento dei sintomi durante la luce solare intensa e le scottature possono anche portare ad una esacerbazione di psoriasi a placche.
      • Infezione:
        • L'infezione da streptococco è fortemente associata allo sviluppo della psoriasi guttata, ma ciò può valere anche per la psoriasi a placche cronica.
        • Infezione da HIV e AIDS – anche se altre condizioni della pelle comorbida possono imitare la psoriasi.(3)
      • Si ritiene che lo stress psicologico svolga un ruolo, ma mancano prove per una relazione causale.
      • Cambiamenti ormonali postpartum.
      • Farmaci tra cui:
        • Litio.
        • Antimalarici.
        • Ritiro di steroidi sistemici.
        • Farmaci che bloccano il beta-adrenorecettore.
        • Farmaci antinfiammatori non steroidei.
        • Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE).
        • Trazodone.
        • Terfenadina.
        • Gemfibrozil.
        • Antibiotici – ad es. Tetraciclina, penicillina.
        • Imiquimod.(4)
      • Fumo e alcool
      • Trauma: la psoriasi può essere diffusa sulla pelle non interessata da vari tipi di traumi.

    Malattie associate

    La psoriasi è associata a:(5)

    Una valutazione di qualsiasi paziente con psoriasi dovrebbe includere la gravità della malattia, l'impatto della malattia sul benessere fisico, psicologico e sociale, se hanno l'artrite psoriasica e la presenza di eventuali comorbilità.(1)

    La psoriasi a placche cronica è caratterizzata da lesioni pruriginose, ben demarcate circolari-ovali di colore rosso / rosa elevate (placche) con sovrastante scala bianca o argentata, distribuite simmetricamente sulle superfici del corpo estensore e sul cuoio capelluto.

    • Possono verificarsi fessurazioni all'interno delle placche quando sono presenti lesioni sopra le linee articolari o sui palmi e sulla pianta dei piedi.
    • La raschiatura delicata accentua la scala (la raschiatura vigorosa provoca sanguinamenti precisi – segno di Auspitz).
    • Le lesioni psoriasiche sono un colore rosso molto intenso, ricco e distintivo. Quando presenti sulle gambe, le lesioni a volte portano una tinta blu o violacea.
    • Le placche psoriasiche occasionalmente sembrano essere immediatamente circondate da una zona periferica più chiara.
    • Nuove lesioni compaiono spesso in corrispondenza di lesioni o traumi alla pelle (reazione di Köbner), in genere 1-2 settimane dopo che la pelle è stata ferita.
    • La psoriasi a placche si presenta in modo leggermente diverso nei bambini. Le placche non sono così spesse e le lesioni sono meno squamose. La psoriasi può apparire spesso nella regione del pannolino durante l'infanzia e nelle aree flessurali nei bambini. La malattia colpisce più comunemente il viso nei bambini rispetto agli adulti.
    • Spesso si osservano alterazioni delle unghie, con vaiolatura, onicolisi, ipercheratosi subunguale o segno di goccia d'olio (scolorimento giallo-rosso del letto ungueale che sembra una goccia d'olio sotto l'unghia). Vedi l'articolo separato sulla malattia delle unghie psoriasiche.

    Gli episodi acuti di psoriasi a placche possono evolversi in patologie più gravi, ad es. Psoriasi pustolosa o eritrodermica.

    Valutazione della gravità(1)

    L'entità e la durata della malattia sono molto variabili. Le lesioni variano di dimensioni da uno a diversi centimetri. Il numero di lesioni può variare da poche a molte in un dato momento. Le placche più piccole possono fondersi in lesioni più grandi, specialmente sulle gambe e sulle regioni sacrali.

    Quando si valuta la gravità della malattia, è necessario registrare quanto segue:

    • I risultati della valutazione globale di un medico statico (scala a sei punti che valuta la gravità generale della malattia nel punto di valutazione come chiara, quasi chiara, lieve, moderata, grave o molto grave).
    • La valutazione del paziente dell'attuale gravità della malattia, ad es. Utilizzando la valutazione globale del paziente statico.
    • La superficie corporea colpita.
    • Qualsiasi coinvolgimento di unghie, siti ad alto impatto e difficili da trattare (ad es. Viso, cuoio capelluto, palmi, suole, flessioni e genitali).
    • Qualsiasi disturbo sistemico, come la febbre e il malessere, che sono comuni nelle forme instabili di psoriasi come l'eritroderma o la psoriasi pustolosa generalizzata.

    La psoriasi può essere classificata come lieve, dove colpisce <5% of the body's surface area, moderate where it affects 5-10% and severe at >Coinvolgimento del 10%.(6)

    Strumenti come l'area della psoriasi e l'indice di gravità (PASI) possono essere utilizzati per esprimere la gravità della malattia, in base alla gravità delle lesioni e all'entità del coinvolgimento cutaneo.(7, 8)

    La diagnosi viene di solito fatta su risultati clinici. La biopsia cutanea è molto raramente necessaria per confermare la diagnosi. La dermatoscopia può occasionalmente essere utile.(9)

    Le opzioni di gestione per il trattamento della psoriasi includono:(1)

    • Terapia di prima linea che comprende terapie topiche tradizionali – ad es. Corticosteroidi, analoghi della vitamina D, dithranol e preparati di catrame.
    • Terapia di seconda linea che comprende la fototerapia, la luce ultravioletta B a banda larga o stretta, con o senza l'applicazione supervisionata di terapie topiche complesse come il dithranol nella pasta di Lassar o il catrame di carbone grezzo e la fotochemioterapia, psoraleni in combinazione con irradiazione UVA (PUVA) e agenti sistemici non biologici come ciclosporina, metotrexato e acitretina.
    • Terapia di terza linea che si riferisce a terapie biologiche sistemiche che utilizzano molecole progettate per bloccare specifici passaggi molecolari importanti nello sviluppo della psoriasi, come gli antagonisti del TNF adalimumab, etanercept e infliximab e ustekinumab, anticorpo monoclonale anti-IL12-23.

    Non ci sono prove evidenti che nessuno degli interventi abbia un effetto modificatore della malattia o un impatto oltre il miglioramento della psoriasi stessa.

    Generale

    • Fornire una spiegazione completa della psoriasi, inclusa la rassicurazione che non è né infettiva né maligna, con adeguate informazioni scritte per il paziente.
    • Discutere le opzioni di trattamento (incluso nessun trattamento attivo), i probabili benefici del trattamento e gli effetti collaterali; concordare un piano di gestione.
    • Chiedi direttamente sugli effetti sociali e psicologici della psoriasi e segnala le fonti di supporto, come i gruppi di supporto dei pazienti.(10)L'impatto della psoriasi non è direttamente correlato all'area complessiva interessata o all'attività della malattia, ma piuttosto alla distribuzione del sito e agli atteggiamenti del paziente. Strumenti come l'indice di qualità di vita di dermatologia possono essere utili.(11)
    • Considerare il rischio cardiovascolare di un individuo in cui la psoriasi è grave (interessando> 10% della superficie corporea; se è stato effettuato un precedente trattamento ospedaliero o il paziente ha subito un trattamento con luce UV o altra terapia sistemica) e monitorarlo e gestirlo in modo appropriato.(5)Un ampio studio di coorte ha messo in dubbio il legame tra la psoriasi e il rischio di eventi cardiovascolari maggiori.(10)Tuttavia, la guida del National Institute for Health and Care Excellence (NICE), che raccomanda una valutazione quinquennale del fumo, dell'uso di alcol e della pressione arteriosa a tutti i pazienti con psoriasi grave, è ancora valida.(12)
    • Schermo per lo sviluppo di artropatia psoriasica e consigli per cercare assistenza medica per dolori articolari inspiegabili o gonfiore. Lo strumento di screening per l'epidemiologia della psoriasi (PEST) è suggerito (altri sono disponibili).(13)

    Terapia topica(14)

    La sequenza di scelta degli agenti topici varierà in base all'estensione e al modello della psoriasi e alle preferenze del paziente. Cerca di ridurre al minimo il numero di trattamenti al giorno per migliorare la concordanza.

    Dovrebbero essere forniti supporto pratico e consigli sull'uso e l'applicazione di trattamenti topici. Un potente corticosteroide applicato una volta al giorno, più vitamina D o un analogo della vitamina D applicato una volta al giorno (applicato separatamente, uno al mattino e l'altro alla sera) per un massimo di quattro settimane, deve essere offerto come trattamento iniziale per gli adulti con tronco o psoriasi degli arti.(1)

    Emollienti regolari ridurre la scala e il prurito. Utilizzare liberamente e frequentemente (applicare 3-4 volte al giorno nella direzione della crescita dei capelli) per ammorbidire e ridurre il ridimensionamento e l'irritazione. Usa una combinazione di olio da bagno, sapone sostitutivo ed emolliente. Non sottovalutare le quantità per le prescrizioni: gli adulti con malattia generalizzata avranno bisogno di 500 g di emolliente / settimana. Idealmente, i pazienti dovrebbero avere un bagno quotidiano nel bagno (con olio da bagno), quindi asciugare la pelle e quindi applicare uno spesso strato di emolliente.

    Steroidi topici:

    • Uso a breve termine / intermittente di un potente steroide topico (ad es. Beclometasone 0,1%) o di un prodotto combinato con calcipotriolo (ad es. Dovobet®).
    • Una recensione di Cochrane ha scoperto che i corticosteroidi da potenti a molto potenti agiscono così come gli analoghi della vitamina D, con una minore incidenza di eventi avversi locali ma la combinazione di corticosteroidi e analoghi della vitamina D è stata la più efficace.(15)
    • Gli steroidi potenti devono essere usati per un massimo di due settimane (con non più di 50 g usati a settimana) mentre Dovobet® è concesso in licenza per un massimo di quattro settimane.
    • L'uso topico di potenti corticosteroidi sulla psoriasi diffusa può portare a effetti collaterali sia sistemici che locali e allo sviluppo di complicanze come l'eritroderma o la psoriasi pustolosa generalizzata.
    • Le attuali linee guida suggeriscono quindi che a breve termine possono essere utilizzati potenti steroidi per ottenere il controllo della psoriasi a placche cronica in un contesto di assistenza primaria, ma che dovrebbe essere evitato l'uso a lungo termine.(14)

    Analoghi della vitamina D., di solito calcipotriolo (ad es. Dovonex®), vengono utilizzati per trattamenti a lungo termine. Laddove ciò causi irritazione locale, passare ad alternative come calcitriolo o tacalcitolo. Il miglioramento si verifica generalmente entro due settimane, ma il miglioramento raggiunge spesso l'altopiano a otto settimane. Non superare il dosaggio massimo raccomandato, a causa del rischio di ipercalcemia e soppressione dell'ormone paratiroideo.

    Se un analogo della vitamina D non è tollerato o è inefficace, le opzioni includono:

    Catrame di carbone (soluzione, crema o lozione) – i preparati tra l'1% e il 5% sono efficaci quanto quelli più forti; preparazioni di catrame più forti tendono ad essere disordinate. Un ampio studio di coorte non ha mostrato alcun aumento del cancro (neoplasie cutanee e non cutanee) associato all'uso passato di trattamenti topici di catrame.(16)

    Gel di tazarotene – un analogo della vitamina A che è pulito e inodore. L'irritazione è comune (si verifica in circa il 20%) ma viene minimizzata applicando con parsimonia il tazarotene alle placche ed evitando la pelle normale. Non deve essere usato da donne in gravidanza o donne che pianificano una gravidanza a causa della potenziale teratogenicità.

    Ditranolo a breve contatto – per esposizioni di 30 minuti in pazienti con placche poche ma relativamente grandi, che vanno dall'1 al 10% (come tollerato).(17)Ai pazienti deve essere mostrato come applicare le creme con cura per ridurre al minimo gli effetti collaterali (irritazione della pelle e colorazione temporanea della pelle). I prodotti possono causare la colorazione permanente di tessuti e bagni.

    Psoriasi del cuoio capelluto(14)
    Per i pazienti con desquamazione spessa del cuoio capelluto, si raccomanda un trattamento iniziale con applicazione durante la notte di acido salicilico, preparazioni di catrame o preparazioni di olio (ad es. Olio d'oliva, olio di cocco) per rimuovere la scaglia di spessore.

    Psoriasi facciale e flessionale(14)

    • I corticosteroidi topici a potenza moderata (ad es. Clobetasone butirrato) sono raccomandati per un uso a breve termine nella psoriasi facciale e flessionale.
    • Se i corticosteroidi topici a potenza moderata sono inefficaci nella psoriasi facciale e flessionale, si consigliano analoghi della vitamina D o unguento tacrolimus per l'uso intermittente.

    Psoriasi a placche diffusa
    Per la psoriasi a placche molto diffusa, gli stessi trattamenti possono essere appropriati, ma il dithranol è spesso impraticabile e i corticosteroidi più potenti sono pericolosi se usati a lungo termine.

    Rinvio delle cure secondarie

    Il riferimento a uno specialista in dermatologia è indicato se:(1)

    • C'è incertezza diagnostica.
    • La psoriasi è grave o estesa – ad esempio, è interessato più del 10% della superficie corporea.
    • La psoriasi non può essere controllata con la terapia topica.
    • Qualsiasi malattia delle unghie associata ha un impatto funzionale o cosmetico maggiore.
    • La psoriasi sta avendo un forte impatto sul benessere fisico, psicologico o sociale di una persona.

    Gestione delle cure secondarie(1, 14)

    fototerapia è un trattamento di seconda linea e viene utilizzato per malattie estese e diffuse o in cui vi è resistenza al trattamento topico:

    • Terapia a banda stretta ultravioletta B (UVB) offre un'efficacia superiore con meno rischi di scottature:
      • NICE raccomanda di offrire la fototerapia UVB a banda stretta alle persone con psoriasi a placche che non possono essere controllate con i soli trattamenti topici. Il trattamento con fototerapia UVB a banda stretta può essere somministrato tre o due volte a settimana. Una risposta può essere raggiunta più rapidamente con il trattamento tre volte alla settimana.
      • Il principale svantaggio di questa terapia è l'impegno di tempo richiesto per i trattamenti e l'accessibilità delle apparecchiature UVB. Uno studio scozzese ha riferito che il trattamento domiciliare era sicuro ed efficace e la sua fornitura dovrebbe essere incoraggiata.(18)
      • Consigliare i pazienti contro l'uso dei lettini come fonte UV per l'autotrattamento.
    • fotochemioterapia utilizza un farmaco fotosensibilizzante (ad es. PUVA) per il trattamento di pazienti con patologie più estese o resistenti. La terapia viene generalmente somministrata 2-3 volte a settimana, con trattamenti di mantenimento ogni 2-4 settimane fino alla remissione.
      • Gli effetti collaterali della terapia PUVA includono nausea, prurito e sensazione di bruciore.
      • Le complicanze a lungo termine includono un aumento dei rischi di danni alla pelle e cancro della pelle.
      • PUVA è stato combinato con derivati ​​retinoidi orali per ridurre la dose cumulativa di radiazioni UVA sulla pelle.

    Agenti sistemici sono riservati alla psoriasi grave o refrattaria.

    • La terapia non biologica sistemica dovrebbe essere offerta alle persone se la psoriasi non può essere controllata con la terapia topica, ha un impatto significativo sul benessere fisico, psicologico o sociale e si applicano una o più delle seguenti condizioni:
      • La psoriasi è estesa (ad esempio, oltre il 10% della superficie corporea è interessato o esiste un punteggio PASI superiore a 10); o
      • La psoriasi è localizzata e associata a un significativo deterioramento funzionale e / o alti livelli di sofferenza (ad esempio, grave malattia delle unghie o coinvolgimento in siti ad alto impatto come viso, flessioni, genitali, cuoio capelluto, palmi e suole); o
      • La fototerapia è stata inefficace, non può essere utilizzata o ha provocato una ricaduta rapida (definita come maggiore del 50% della gravità della malattia al basale entro tre mesi).
    • Il metotrexato è di solito la prima scelta di agente sistemico per le persone con psoriasi che soddisfano i criteri per la terapia sistemica.
    • Il metotrexato è utile per la psoriasi a placche cronica estesa in pazienti che non sono adeguatamente controllati dalla sola terapia topica o in cui vi è concomitante artropatia psoriasica. Il metotrexato può causare un aumento clinicamente significativo delle transaminasi e una terapia a lungo termine può essere associata alla fibrosi epatica.
    • La ciclosporina dovrebbe tuttavia essere offerta come agente sistemico di prima scelta per le persone che:
      • È necessario un controllo rapido o a breve termine della malattia (ad es. Un riacutizzazione della psoriasi).
      • Pustolosi palmoplantare.
      • Stanno considerando il concepimento (sia uomini che donne) e la terapia sistemica non può essere evitata.

    Di solito viene somministrato un breve ciclo di durata di 4-12 settimane, che potrebbe essere ripetuto se la condizione ricadesse.

    • L'acitretina è un retinoide orale. È indicato per la psoriasi grave grave estesa ad altre forme di terapia e per la psoriasi pustolosa.
    • Gli esteri dell'acido fumarico possono essere considerati una terapia di mantenimento alternativa nei pazienti che non sono adatti agli agenti sopra elencati. Tuttavia, non sono autorizzati nel Regno Unito e la base di prove per la loro efficacia è ridotta.(14)
    • Gli agenti di secondo livello includono idrossicarbamide, micofenolato, sulfasalazina, azatioprina e leflunomide.

    Commenti dell'Editor clinico (settembre 2017)
    Il dott. Hayley Willacy vorrebbe farti sapere che le persone con psoriasi a placche da moderata a grave possono ora ricevere dimetil fumarato (Skilarence®) come opzione di trattamento orale con licenza per coloro che necessitano di terapia sistemica(19). Può essere prescritto come terapia di induzione di prima linea e trattamento di mantenimento a lungo termine. Il dimetilfumarato come Fumaderm® è già utilizzato come prodotto senza licenza nel Regno Unito. Gli effetti antinfiammatori e immunomodulanti del dimetilfumarato non sono completamente compresi ma si pensa che comportino uno spostamento delle cellule T helper dai fenotipi Th1 e Th17 al fenotipo Th2, con una conseguente riduzione della produzione di citochine infiammatorie e inibizione dei cheratinociti proliferazione.

    Terapie biologiche – etanercept, efalizumab, adalimumab, infliximab e ustekinumab – sono raccomandati come opzione di trattamento per gli adulti con psoriasi a placche quando sono soddisfatti i seguenti criteri:(20, 21, 22, 23)

    • La malattia è grave
    • La psoriasi non ha risposto alle terapie sistemiche standard tra cui ciclosporina, metotrexato e PUVA, oppure la persona è intollerante o ha controindicazioni a questi trattamenti.
    • Il trattamento deve essere interrotto in caso di risposta inadeguata. Efalizumab deve essere usato solo se la psoriasi non ha risposto a etanercept.
    • Il passaggio a un farmaco biologico alternativo dovrebbe essere considerato negli adulti se:(1)
      • La psoriasi non risponde adeguatamente a un primo farmaco biologico, cioè 10 settimane dopo l'inizio del trattamento per infliximab, 12 settimane per etanercept e 16 settimane per adalimumab e ustekinumab (fallimento primario); o
      • La psoriasi inizialmente risponde adeguatamente ma successivamente perde questa risposta (fallimento secondario); o
      • Il primo farmaco biologico non può essere tollerato o diventa controindicato.

    Gli studi suggeriscono che questi farmaci sono sia sicuri che efficaci.(24)

    La psoriasi a placche cronica è spesso associata a significative difficoltà psicosociali. La qualità della vita può essere gravemente compromessa da prurito, pelle secca e desquamata, fessurazioni e effetti avversi della terapia.(1)

    L'autocoscienza e l'imbarazzo per l'apparenza possono causare ansia e depressione significative.

    L'uso aggressivo di steroidi topici può indurre la progressione verso la psoriasi pustolosa ed eritrodermica.

    • Il decorso della psoriasi a placche è imprevedibile. È spesso intrattabile al trattamento, con ricadute che si verificano nella maggior parte dei pazienti.
    • Sia l'insorgenza precoce che una storia familiare di malattia sono considerati indicatori prognostici sfavorevoli.
    • I razzi pustolosi della malattia possono essere provocati dalla terapia sistemica con corticosteroidi. Tali razzi possono essere fatali. La mortalità correlata alla malattia è altrimenti molto rara nella psoriasi.
    • Gli effetti collaterali dei trattamenti sistemici (ad es. Fibrosi epatica da metotrexato) e della fototerapia (ad es. Tumori della pelle indotti da PUVA con metastasi) sono le principali cause di morte legate alla malattia.
    • Evitare specifici fattori esacerbanti può aiutare a prevenire o ridurre al minimo le riacutizzazioni, ma la causa dell'esacerbazione della malattia è spesso sconosciuta.
    • Dovrebbero essere compiuti sforzi per prevenire o rilevare e trattare le complicanze non cutanee della psoriasi, come le malattie cardiovascolari e la depressione.

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    Cos'è la psoriasi del cuoio capelluto?

    Come suggerisce il termine, la psoriasi del cuoio capelluto è la psoriasi sul cuoio capelluto. È comune e circa la metà di tutte le persone con psoriasi lo hanno anche sul cuoio capelluto. La ragione per cui merita una menzione speciale è che può essere più difficile da trattare e di solito richiede trattamenti specificamente formulati.

    La psoriasi sul cuoio capelluto si forma come su altre parti del corpo, ma i capelli intrappolano la scala e quindi non si sfregano come, ad esempio, sul gomito. Il risultato è che la bilancia può accumularsi rapidamente, causando una placca più spessa che diventa più difficile da trattare. Questa difficoltà è aggravata dai capelli, che agiscono come una barriera fisica che ostacola la facile applicazione di creme e unguenti sulla pelle colpita. Anche i bambini possono avere la psoriasi del cuoio capelluto. I trattamenti saranno molto simili a quelli utilizzati per gli adulti. In rare occasioni, è noto che la psoriasi del cuoio capelluto scompare spontaneamente, ma può rimanere sul cuoio capelluto anche per lunghi periodi di tempo.

    Quali sono i sintomi?

    La psoriasi del cuoio capelluto provoca arrossamenti e squame, che possono anche coinvolgere l'attaccatura dei capelli, la fronte, dietro le orecchie e la parte posteriore del collo. Può variare da molto lieve con leggero ridimensionamento sottile a molto spessa, incrostata spessa che copre l'intero cuoio capelluto. In alcuni casi può verificarsi la caduta dei capelli durante la riacutizzazione, ma i capelli ricrescono normalmente. La psoriasi può essere pruriginosa, far sentire il cuoio capelluto stretto e occasionalmente causare dolore, specialmente se ci sono crepe nella pelle.

    Qual è il trattamento

    Esistono molte opzioni di trattamento che possono aiutare la psoriasi del cuoio capelluto e spesso può essere necessario un approccio combinato che utilizza una serie di trattamenti diversi fino a quando i sintomi non si sono stabilizzati. È importante ricordare di continuare a trattare il cuoio capelluto anche se i capelli cadono. I capelli di solito ricrescono dopo che l'infiammazione e la scala si sono liberate.

    I trattamenti possono richiedere molto tempo e potresti trovarli più facilmente se chiedi a qualcuno di aiutarti. È importante sceglierne uno adatto al tuo stile di vita; effettuando trattamenti intensivi durante il fine settimana, ad esempio, quando hai più tempo libero. La psoriasi non è curabile, ma i segni e i sintomi possono essere ben controllati.

    Possono essere necessarie almeno otto settimane prima di ottenere un controllo adeguato delle placche, a prescindere dal trattamento utilizzato. Ricorda di provare a trattare la psoriasi quotidiano quando è attivo.

    Se, tuttavia, dopo 4 settimane di trattamento continuo non si riscontra alcun miglioramento, è necessario tornare dal proprio medico o infermiere per ulteriori accertamenti.

    Una volta ottenuta l'autorizzazione, è importante mantenere il miglioramento. Questo di solito può essere fatto con l'uso regolare di uno shampoo al catrame e idratando il cuoio capelluto di tanto in tanto con un olio o un emolliente. Alcune persone ritengono che il trattamento quotidiano del cuoio capelluto sia un vantaggio nel prevenire il ritorno delle squame, ma questo sarebbe un riferimento personale a seconda delle circostanze. Se non si riesce a controllare la psoriasi del cuoio capelluto, chiedere al proprio medico di famiglia di rivolgersi a uno specialista.

    Nel 2012, il National Institute for Health and Care Excellence (NICE) ha pubblicato una linea guida per il trattamento della psoriasi del cuoio capelluto. Si consiglia di iniziare con il processo di trattamento riportato di seguito. Questa guida si basa sulle prove scientifiche disponibili e non sarà sempre adatta a tutti. Abbiamo incluso alcune informazioni aggiuntive sui tipi di trattamenti disponibili e su come usarli.

    Trattamento topico per la psoriasi del cuoio capelluto negli adulti, nei giovani e nei bambini

    1. Corticosteroide potente una volta al giorno fino a 4 settimane come trattamento iniziale. Se lo trovi difficile o non riesci a usare corticosteroidi sul cuoio capelluto o hai una psoriasi da lieve a moderata del cuoio capelluto, il tuo medico può invece offrirti una preparazione di vitamina D
    2. Se non ci sono miglioramenti dopo 4 settimane, è possibile che venga offerto: una diversa formulazione di corticosteroidi (ad esempio uno shampoo o una mousse); e / o un trattamento del cuoio capelluto per rimuovere le squame (come un emolliente o un olio) prima di ulteriori applicazioni del potente corticosteroide.
    3. Se la situazione non migliora dopo altre 4 settimane, ti verrà offerto:
    • un prodotto combinato contenente un potente corticosteroide e vitamina D applicato una volta al giorno fino a 4 settimane; o
    • una preparazione di vitamina D applicata una volta al giorno (se non è possibile utilizzare corticosteroidi e avere psoriasi del cuoio capelluto da lieve a moderata).
    1. Se un prodotto combinato o una preparazione di vitamina D non controllano la psoriasi del cuoio capelluto dopo 8 settimane, ti dovrebbe essere offerta una delle seguenti opzioni:
    • solo per adulti, un corticosteroide molto potente applicato fino a due volte al giorno per 2 settimane
    • una preparazione di catrame di carbone applicata una o due volte al giorno
    • invio a uno specialista per aiuto con applicazioni topiche o consulenza su altri trattamenti.

    Ecco un elenco di trattamenti topici che NICE menziona e che potresti trovare utili per la psoriasi del cuoio capelluto:

    Steroidi topici (corticosteroidi)

    Gli steroidi topici sono disponibili in varie formulazioni e alcuni sono specificamente progettati come prodotti per il cuoio capelluto. Questi tendono ad essere lozioni, gel, schiume, spray o shampoo, quindi possono essere usati più facilmente nelle aree coperte di capelli, sono più accettabili dal punto di vista estetico e sono più facili da lavare. Quando c'è molta scala e indolenzimento, è possibile che venga consigliato di evitare trattamenti topici con elevata gradazione alcolica poiché questi spesso causano secchezza e bruciore; un prodotto a base di gel o lozione potrebbe essere più adatto.

    I corticosteroidi hanno diversi punti di forza, che vanno dalla potenza lieve a quella molto forte. Gli steroidi potenti sono generalmente prescritti per il trattamento del cuoio capelluto, ma non sono adatti per il viso o intorno alle orecchie. Non devono essere utilizzati continuamente per lunghi periodi di tempo. Sono utilizzati, idealmente, per alcune settimane per tenere sotto controllo la psoriasi, e poi gradualmente eliminati, passando al trattamento di mantenimento con uno shampoo a base di catrame di carbone e / o emollienti. A volte il corticosteroide diventa meno efficace dopo un uso ripetuto e potrebbe essere necessario provare una formulazione o un trattamento alternativi per un po '.

    Quando si usano potenti steroidi sul cuoio capelluto, fare attenzione a non lasciare che il trattamento scorra sul viso o dietro le orecchie, poiché la pelle è molto più sottile in queste aree e più soggetta a danni. È importante lavarsi le mani dopo aver usato questi trattamenti in modo da non diffondere il trattamento ad altre aree per errore.

    Analoghi della vitamina D.

    Gli analoghi della vitamina D sono disponibili come unguento, gel, schiuma o lozione a seconda del marchio. Di solito vengono applicati una o due volte al giorno e lasciati a contatto con il cuoio capelluto (cioè non è necessario lavarli via). Non odorano né macchiano gli indumenti e sono relativamente facili da usare, anche se nessuno di essi è specificamente progettato per l'uso sul cuoio capelluto. Possono essere usati per tenere sotto controllo la psoriasi del cuoio capelluto e mantenere tale controllo. Un produttore combina il trattamento con un potente steroide e questo deve quindi essere evitato sul viso e dietro le orecchie. I prodotti senza contenuto di steroidi sono sicuri anche sulla fronte, ma a volte possono causare irritazione. È saggio testare una piccola patch prima di applicarla a tutto il cuoio capelluto. In tutti i casi, evitare il contatto con gli occhi.

    Prodotti di catrame

    Shampoo, gel, pomate e creme di catrame sono comunemente usati per curare la psoriasi del cuoio capelluto e possono essere usati sull'attaccatura dei capelli, sulla fronte e intorno alle orecchie. Possono essere combinati con altri farmaci, come l'acido salicilico o l'olio di cocco, per aiutare a rimuovere la scala. Il catrame è efficace ma può macchiare abiti e gioielli e ha un forte odore, quindi ad alcune persone non piace usarlo. Le precise istruzioni per l'uso dipenderanno dalla formulazione del prodotto, ma i prodotti a base di catrame vengono generalmente massaggiati nel cuoio capelluto, lasciati in contatto per un periodo di tempo (forse 1-2 ore) e quindi lavati via. Abiti e biancheria da letto possono essere protetti dalle macchie indossando una cuffia da doccia durante il periodo di contatto. Assicurati di ricevere le istruzioni complete dall'infermiere, dal medico o dal farmacista su come utilizzare il prodotto in modo sicuro ed efficace.

    Shampoo medicinali

    Ci sono diversi catrame di carbone e shampoo medicati per il trattamento della psoriasi del cuoio capelluto disponibili dal tuo chimico locale. Per ulteriori consigli, parla con il tuo farmacista. Dovresti tenere presente che gli shampoo medicati sono progettati per trattare il cuoio capelluto anziché lavare i capelli, quindi l'uso di uno shampoo e un balsamo regolari dopo i trattamenti per il cuoio capelluto ridurrà qualsiasi odore sgradevole e lascerà i tuoi capelli lucenti e gestibili. Quando si usano shampoo al catrame, massaggiare lo shampoo sul cuoio capelluto e lasciarlo agire per 5-10 minuti prima di risciacquare. Lo shampoo al catrame da solo non è raccomandato per il trattamento della psoriasi grave del cuoio capelluto (cioè dove vi sono spessori e rossori spessi).

    Emollienti / oli

    A volte unguenti o oli emollienti possono essere utili per ammorbidire la scala spessa e aderente sulle placche di psoriasi. Altri trattamenti “attivi” come gli steroidi o il catrame funzioneranno meglio se la bilancia viene rimossa per prima, perché possono quindi penetrare meglio nell'area che deve essere trattata. Esistono un paio di prodotti specificamente commercializzati per questo scopo, ma possono essere utilizzati preparati come olio d'oliva, olio di cocco o unguento emulsionante ammorbidito, oppure il farmacista potrebbe essere in grado di raccomandare un emolliente o una lozione alternativa.

    L'olio può essere gocciolato sul cuoio capelluto e massaggiato, sezione per sezione, cercando di evitare che i capelli vadano troppo. Il cuoio capelluto può quindi essere avvolto in un asciugamano, una cuffia da doccia o una pellicola trasparente e lasciato per 30-60 minuti. Il cuoio capelluto e i capelli possono quindi essere lavati con shampoo normale o di catrame. Mentre il cuoio capelluto è ancora umido, le squame dovrebbero essere ammorbidite e allentate, rendendole più facili da rimuovere a mano. Puoi trovarlo più gestibile se hai qualcuno da aiutare. Posizionare un pettine di plastica a denti fini piatto contro il cuoio capelluto e ruotarlo delicatamente con un movimento circolare. Allenta la bilancia con attenzione e cerca di pettinarla dai capelli. Non rimuovere le squame troppo intensamente in quanto ciò può danneggiare la pelle e causare la caduta dei capelli. È quindi possibile shampoo di nuovo per lavare via i detriti dal cuoio capelluto e dai capelli. I capelli potrebbero aver bisogno di due lavaggi se rimangono grassi. Puoi, ovviamente, usare un asciugacapelli per asciugare i capelli in seguito. Una volta fatto ciò, può essere applicato un trattamento attivo come una lozione corticosteroidea. Alcune persone trovano che una combinazione di tecniche funziona meglio per loro, quindi elaborate un regime che si adatti alle vostre circostanze e vi dia i risultati che trovate più convenienti

    NB: Gli unguenti di catrame sono usati in modo simile.

    Altri trattamenti

    Dithranol

    Le creme di Dithranol possono essere efficaci nella psoriasi del cuoio capelluto ma, come il catrame di carbone, possono essere difficili da usare e non sono spesso prescritte per l'uso domestico. Il dithranol viene solitamente applicato sulle placche squamose e lasciato in contatto per un massimo di 30 minuti prima di essere risciacquato. Deve essere applicato con grande cura in quanto può irritare e causare macchie viola sui capelli biondi o rossi. Il Dithranol può anche bruciare la pelle non affetta da placche. Il dithranol stabilizzato con i lipidi, se usato correttamente, può ridurre la colorazione. Tieni presente che il dithranol macchia gli indumenti e i bagni, le docce e i lavandini. È necessaria un'attenzione extra e quindi è probabilmente meglio riservata all'uso supervisionato solo nelle cliniche dermatologiche.

    Trattamento antimicrobico

    Se è presente un'infezione batterica o di lievito, la psoriasi del cuoio capelluto può peggiorare. Un cuoio capelluto incrostato insieme a ridimensionamento e / o linfonodi ingrossati nel collo possono indicare al medico che il trattamento antimicrobico sarà necessario in presenza di infezione.

    La lieve psoriasi del cuoio capelluto può anche imitare o coincidere con un'infezione da lievito e quindi può rispondere bene al trattamento con shampoo antifungini. Gli shampoo antifungini potrebbero dover essere utilizzati una o due volte a settimana in seguito per mantenere i risultati.

    Luce ultravioletta

    I risultati positivi nell'uso dei trattamenti con luce UV sono scarsi perché i capelli impediscono alla luce UV di penetrare nel cuoio capelluto. Funziona meglio su teste rasate. La luce solare naturale può anche aiutare se la testa è rasata o i capelli sono sottili. Vedi la psoriasi e la fototerapia e la psoriasi e il sole.

    Acido salicilico

    Molti trattamenti conterranno acido salicilico, noto come cheratolitico. Questo ingrediente ha lo scopo di scomporre le squame della psoriasi in modo che possano essere lavate via più facilmente. È contenuto in entrambi i prodotti da banco (OTC) e su prescrizione medica. Vale la pena ricordare che il trattamento con alte concentrazioni di questo ingrediente può causare irritazione e talvolta indebolire i capelli, con conseguente perdita temporanea dei capelli. Tuttavia, i capelli dovrebbero tornare alla normalità dopo l'interruzione del trattamento.

    Farmaci combinati

    Il trattamento della psoriasi dovrebbe essere personalizzato per ogni persona. Il medico o l'infermiere può provare varie combinazioni di trattamenti prima di scoprire quale funziona meglio per lei. Assicurati di chiedere come utilizzare i trattamenti e, se possibile, di avere alcune istruzioni scritte, poiché può essere fonte di confusione se ti vengono prescritti diversi prodotti.

    Trattamenti sistemici

    Per la psoriasi del cuoio capelluto grave e recalcitrante (difficile da trattare) può essere preso in considerazione un trattamento sistemico. Questo sarebbe sotto la cura di un dermatologo.

    parrucchiere

    Alcune persone con psoriasi del cuoio capelluto lo trovano imbarazzante quando visitano per la prima volta un nuovo parrucchiere o un barbiere. Qualsiasi parrucchiere rispettabile dovrebbe avere una comprensione di condizioni come la psoriasi del cuoio capelluto ed essere in grado di consigliarti su stili, coloranti e prodotti per capelli. Vale sempre la pena fare domande generali ad amici e parenti sui parrucchieri locali o contattare il Consiglio di parrucchiere per ulteriori consigli. Alcuni parrucchieri sono anche felici di visitare la tua casa se preferisci non andare in un salone.

    Non ci sono prove che suggeriscono che l'uso di tinture per capelli, spray per capelli o permanenti possa influenzare il cuoio capelluto, ma assicurati di chiedere al tuo parrucchiere di applicare patch test prima di intraprendere qualsiasi trattamento, per vedere se i prodotti irritano il cuoio capelluto o le lesioni della psoriasi . Potrebbero essere in grado di utilizzare o consigliare prodotti più delicati.

    Gravidanza

    Alcuni trattamenti non devono essere usati durante la gravidanza o l'allattamento, quindi prima di usarli, verificane sempre l'idoneità con il tuo medico. Come regola generale, gli emollienti, alcuni oli e formulazioni di corticosteroidi (senza aggiunta di acido antimicrobico o salicilico) sono sicuri da usare.

    rischi

    I prodotti per la pelle a base di paraffina possono essere a rischio di incendio se entrano in contatto con indumenti o biancheria da letto in quanto possono essere facilmente accesi a fiamma viva. Tenere lontano da fiamme libere o sigarette se gli indumenti o la biancheria da letto hanno assorbito la paraffina.

    Questo articolo è tratto dall'opuscolo sulla psoriasi del cuoio capelluto.

    Scarica il nostro opuscolo sulla psoriasi del cuoio capelluto in pdf

    Consultare sempre il proprio medico o operatore sanitario.