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LA PSORIASI COME MALATTIA AUTOIMMUNE: INTEGRAZIONE DI GENETICA E IMMUNOLOGIA

acuto psoriasi guttata è spesso auto-limitante e può riflettere una reazione immunitaria anormale all'infezione da gola streptococcica. La psoriasi a placche cronica, tuttavia, si comporta come la maggior parte delle malattie autoimmuni, essendo caratterizzata da un processo infiammatorio cronico ma fluttuante. Dato che il ruolo principale delle molecole MHC è quello di presentare antigeni alle cellule T, la scoperta di HLA-Cw6 come il principale allele della malattia in PSORS132 fornisce un nuovo importante impulso per concentrare gli sforzi di ricerca sulla comprensione precisa di come il sistema immunitario è disregolato nella psoriasi. La predominanza dell'oligoclonal CD8+ Cellule T nell'epidermide lesionale64 suggeriscono che antigeni specifici anziché superantigeni guidano il processo patogeno. HLA-Cw6 sembra adatto per un ruolo in questo processo, poiché HLA-C presenta antigeni peptidici su CD8+ Cellule T e CD8+ Le cellule T costituiscono almeno l'80% delle cellule T nell'epidermide delle lesioni psoriasiche.117 Gli omozigoti HLA-Cw6 hanno un rischio di psoriasi 2,5 volte maggiore rispetto agli eterozigoti senza avere una malattia più grave. Questo risultato sarebbe prevedibile se la densità delle molecole di HLA-Cw6 sulla superficie delle cellule presentanti l'antigene (APC / DC) determinasse, insieme alla concentrazione locale di neoantigene rilevante, la probabilità di superare la soglia di rottura della tolleranza portando a un Processo “tutto o nessuno” di attivazione delle cellule T.117 Inoltre, il CD4+ Anche le cellule T nelle lesioni stabili della psoriasi sono probabilmente oligoclonali,61-64 supportare ulteriormente il concetto che la psoriasi cronica è una malattia guidata dall'antigene.

La psoriasi (in particolare la sua variante guttata) è nota da tempo come innescata dalla faringite streptococcica,28 e le associazioni tra psoriasi guttata e HLA-Cw6 sono estremamente forti.118 La tonsillite streptococcica è l'unica infezione dimostrata per scatenare la psoriasi in uno studio prospettico di coorte.28 È interessante notare che le infezioni cutanee da streptococco come l'erisipela, l'impetigine e la cellulite in genere non sembrano scatenare la psoriasi, suggerendo un ruolo critico per le tonsille. Le tonsille fanno parte del sistema linfoide mucoso ma hanno diverse caratteristiche uniche. È l'unico organo linfoide della mucosa che è rivestito da epitelio squamoso stratificato, non ha linfatici afferenti e le cellule T a contatto con la pelle sono state identificate e isolate dalle tonsille.119 Pertanto, questo tessuto linfoide può essere considerato al limite delle superfici cutanee e della mucosa e può probabilmente funzionare come un generatore di cellule T reattive della pelle nella psoriasi.

È stato ipotizzato che la psoriasi sia mediata dalle cellule T che reagiscono in modo crociato con epitopi comuni alle proteine ​​streptococciche M e alle cheratine che sono sovraregolate nelle lesioni psoriasiche (cheratina 16 (K16) e cheratina 17 (K17)).65 Le proteine ​​M sono un fattore di virulenza degli streptococchi α-emolitici e sono noti oltre 80 sierotipi, che riflettono una notevole variabilità nella sequenza proteica di queste proteine.120 In contrasto con risultati nella febbre reumatica, nessuna specifica proteina M è associata alla psoriasi guttata. Tuttavia, tutte le proteine ​​M hanno una sequenza amminoacidica conservata e questa regione conservata presenta una notevole omologia delle cheratine, in particolare K16 e K17.121-123 Queste cheratine sono di solito espresse solo a livelli bassi o per nulla nella pelle normale ma sono sovraregolate durante l'infiammazione o il trauma. Coerentemente con questa ipotesi, pelle-homing (antigene linfocitario cutaneo positivo, CLA)+) CD8+ È stato dimostrato che le cellule T nei pazienti positivi per HLA-Cw6 rispondono alle sequenze di peptidi presenti sia nelle cheratine K16 e K17 che nelle proteine ​​M, ma i soggetti di controllo positivi non HOR-Cw6 non riparatori hanno risposto solo ai peptidi della proteina M.124 Questi dati supportano fortemente il concetto che la psoriasi è una malattia autoimmune, anche se ci sono poche prove per danni ai tessuti immuno-mediati (ad eccezione della malattia articolare in PsA). Invece, una delle principali conseguenze dell'autoimmunità nella psoriasi sembra essere l'attivazione del programma di maturazione rigenerativa epidermica.

Con l'afflusso di queste cellule cross-reattive nella pelle, sono in grado di riconoscere gli antigeni cross-reattivi nella tasca di legame di HLA-Cw6 sui cheratinociti stessi e indurre il rilascio locale di citochine con successiva infiammazione locale. Questa risposta sarebbe più caratteristica per le lesioni cutanee che conosciamo come psoriasi guttata piuttosto che psoriasi a placche cronica. Affinché le lesioni si evolvano in classiche lesioni della placca cronica, probabilmente deve verificarsi la generazione di un numero autosufficiente di cellule T autoreattive (Fig. 6-2). Poiché le cheratine sono proteine ​​intracellulari espresse dai cheratinociti e come i cheratinociti non sono cellule presentanti l'antigene efficaci per le cellule T a memoria ingenua o addirittura a riposo,125 questo modello richiede che gli autoantigeni putativi derivati ​​da K16 e K17 debbano essere assorbiti dalle cellule dendritiche per innescare le risposte delle cellule T. È stato riconosciuto per molti anni che le lesioni psoriasiche sono caratterizzate da un grande aumento del numero e dei livelli di attivazione delle cellule dendritiche.126 È stato dimostrato che le cellule dendritiche “campionano” proteine ​​intracellulari da cellule viventi adiacenti in un processo noto come presentazione incrociata.83 Le cellule dendritiche sono particolarmente efficienti nella loro capacità di presentare gli antigeni e sono le uniche cellule che possono incrociare gli antigeni con CD8+ Cellule T.127 Perché questo evento di cross-priming dipende dal supporto del CD4 attivato+ Cellule T,128 il modello ipotizza che la presentazione di auto-peptidi alle cellule T CD4 attivate nel contesto di HLA classe II sia importante anche per la maturazione funzionale delle cellule dendritiche a presentazione incrociata. In effetti, gli epitopi di K17 prevedevano di legarsi a HLA-DRB1*07 (che si trova spesso in cis rispetto a HLA-Cw6 su aplotipi MHC estesi) sono stati trovati per stimolare la proliferazione e la produzione di IFN-γ nelle cellule T da pazienti psoriasici ma non da soggetti di controllo.129 CD4+ Il supporto delle cellule T è anche necessario per mantenere il CD8+ funzione cellula T effettrice.130

Figura 6-2. Il derma normale e l'epidermide contengono cellule T presentanti l'antigene dendritico (cellule dendritiche (DC)) e cellule T a memoria di riposo (RM) in modalità sorveglianza. Nel contesto della faringite streptococcica, gli streptococchi α-emolitici che trasportano una delle molte proteine ​​M diverse entrano o vengono assorbiti dalle DC, dove i peptidi streptococcici vengono presentati alle cellule T naïve nel contesto dell'HLA-Cw6. A causa delle proprietà uniche delle tonsille, vengono generate cellule T di memoria CD4 e CD8 che richiedono la pelle. I componenti del programma di maturazione rigenerativa (RM) della differenziazione epidermica, come le cheratine K16 e K17 e altri neoantigeni, indicati come “X”, sono indotti da traumi locali o stress (fenomeno di Koebner). Le omologie tra proteine ​​M streptococciche e questi neoantigeni correlati a RM portano quindi alla riattivazione di queste cellule T reattive allo strep nella pelle. La maggior parte delle cellule T cutanee sono CD4+ e si trovano in contatto con DC cutanee, mentre la maggior parte delle cellule T epidermiche sono CD8+ e si trovano in contatto con i cheratinociti (KC). L'interazione delle cellule CD4 cutanee con DC cutanee a riposo porta a “licenze” e all'attivazione delle DC per attivare le cellule T contro gli autoantigeni presentati nel contesto sia della classe HLA I (HLA-Cw6) che della classe II (spesso ma non sempre HLA -DR7). Le cellule epidermiche di CD8 possono essere ulteriormente stimolate da DC cutanee epidermiche ed epidermiche superiori attivate, ma riconoscono principalmente l'HLA-Cw6 espressa dai KC. Piuttosto che citolisi (il risultato classico di questa interazione), questo riconoscimento sostiene il programma RM, con conseguente iperplasia epidermica, produzione di chemochine e produzione sostenuta di neoantigeni. APC, cellula presentante l'antigene; CSA, ciclosporina A; HLA, antigene leucocitario umano; IFN, interferone; IL-12, interleuchina 12; K16, cheratina 16; PMN, neutrofilo polimorfonucleare; TCR, recettore delle cellule T; TNF, fattore di necrosi tumorale; VEGF, fattore di crescita endoteliale vascolare.

Una volta attivato, il CD8+ Le cellule T inducono ulteriore maturazione e polarizzazione Th1 della popolazione di cellule dendritiche.131 Pertanto, viene istituito un ciclo autosufficiente che genera continuamente nuove cellule T autoreattive (Fig. 6-3). Questi CD8 reattivi alla cheratina+ Le cellule T riconoscono quindi direttamente i peptidi di cheratina sulla superficie dei cheratinociti nel contesto di HLA-Cw6. Coerentemente con questo modello, almeno l'80% delle cellule T epidermiche nelle lesioni psoriasiche sono CD8+ e la maggior parte di questi sono in contatto con i cheratinociti. Al contrario, CD4+ Le cellule T si trovano in contatto con cellule dendritiche.65 Sebbene l'esito classico di una tale interazione nel contesto dell'infezione virale sia la citolisi dei cheratinociti infetti da virus da cellule T citotossiche, la citolisi schietta non è una caratteristica importante della risposta epidermica psoriasica. Nickoloff e colleghi hanno suggerito che il cheratinocita psoriasico è resistente all'apoptosi a causa della differenziazione precoce nel contesto del programma di maturazione rigenerativa.132 In alternativa, non è chiaro se il CD8 epidermico+ Le cellule T possiedono il completo complemento di effettori citotossici. Pertanto, la pelle psoriasica lesionale manifestava meno perforina e granzima B rispetto all'epidermide atopica lesionale,133 sebbene i livelli di questi effettori citotossici fossero più alti nell'epidermide psoriasica che nella normale.133,134 Krueger e colleghi hanno proposto che l'iperplasia epidermica possa essere innescata da una lesione subletale dei cheratinociti da parte di αEα7-positivo CD8+ Cellule T che riconoscono la E-caderina.135 Qualunque sia il meccanismo, l'interazione di CD8+ Le cellule T e i cheratinociti porterebbero alla produzione di fattori di crescita, chemochine e citochine da parte di cheratinociti e cellule dendritiche, promuovendo la proliferazione dei cheratinociti, l'angiogenesi e ulteriori chemiotassi delle cellule infiammatorie e immunitarie nell'epidermide.

Figura 6-3. Presentazione schematica dei processi ritenuti coinvolti nella generazione della psoriasi guttata e della psoriasi a placche cronica. Nella psoriasi guttata o esacerbazione della psoriasi a placche cronica dopo infezione da gola streptococcica, si prevede che le cellule T specifiche dello streptococco migrino dalle tonsille nella pelle, dove le cellule T specifiche riconoscono gli antigeni cross-reattivi derivati ​​dai cheratinociti con una conseguente eruzione di guttate psoriasi. Se non si verifica un'efficace presentazione crociata, il processo della malattia è auto-limitato, mentre un'efficace presentazione incrociata porta alla generazione e al reclutamento di cellule T autoreattive che ricircolano tra i linfonodi e le lesioni cutanee. mDC, cellula dendritica matura.

È interessante notare che la psoriasi guttata è un processo auto-limitato e solo un terzo alla metà di questi pazienti sviluppa successivamente una psoriasi a placche cronica.136 Ciò indica che esistono potenti meccanismi per prevenire la generazione di cellule T autoreattive. È stato dimostrato che la generazione di cellule T autoreattive richiede un'espressione persistentemente elevata dell'antigene bersaglio al fine di superare la rete di eventi regolatori che normalmente portano alla cessazione delle risposte immunitarie quando il patogeno è stato eliminato.137,138 La disfunzione delle cellule T-reg, come menzionato in precedenza, abbasserebbe significativamente tale soglia. Chiaramente, K16 e K17 soddisfano questo requisito, poiché sono fortemente sovraespressi nelle lesioni psoriasiche e nelle ferite curative8,139-141 ma non nella pelle normale, soddisfacendo così la definizione di neoantigeni. K16 e K17 sono stati a lungo riconosciuti come due componenti della risposta di maturazione rigenerativa, che viene attivata nella guarigione della ferita140 e nella psoriasi.142 Tuttavia, queste cheratine non devono essere i soli neoantigeni rilevanti per la psoriasi. È interessante notare che molti dei geni sottoposti a sovraregolazione nella maturazione rigenerativa della pelle si trovano nel complesso di differenziazione epidermica (PSORS4, 1q21.3), dove sono stati segnalati legame e associazione di malattia con la psoriasi.19,143-145 Molti di questi geni sono tra i geni maggiormente sovraespressi nella psoriasi, come valutato dall'analisi dell'espressione genica globale.146 Forse i peptidi derivati ​​da proteine ​​diverse da K16 e K17 dimostreranno di interagire con alleli HLA diversi dall'HLA-C, fornendo così una spiegazione per circa un terzo degli psoriasici bianchi e due terzi degli psoriatici asiatici che non portano l'HLA-Cw6.

Questo modello integra la scoperta genetica del coinvolgimento diretto di HLA-Cw6 nella psoriasi32 con evidenza immunologica di aumento della reattività ai peptidi K17 nei pazienti psoriasici Cw6 positivi. Tuttavia, è importante tenere presente che questo modello prevede l'interazione di HLA-Cw6 con i peptidi di cheratina come un modo per innescare un complesso e poliedrico risposta, che potrebbe avere una molteplicità di ulteriori input genetici e ambientali. Resta da stabilire se questo modello possa alla fine spiegare la maggior parte o tutta la psoriasi, piuttosto che solo la sua variante guttata e la sua evoluzione nella malattia della placca cronica.

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Punti chiave

  • Il associazione fra psoriasi e vitamina D i livelli sono controversi, sebbene ben documentati.
  • Le nostre nuove scoperte lo indicano vitamina D i livelli sono correlati con psoriasi durata.

1. Introduzione

Psoriasi è una malattia autoinfiammatoria cronica che coinvolge i sistemi immunologici innati e acquisiti e la differenziazione dei cheratinociti.(1)

Vitamina D, come ormone, svolge diversi compiti oltre a essere coinvolto nel metabolismo del calcio-fosforo. Infatti, vitamina D recettori e CYP271B (enzima responsabile della sintesi di 25-idrossivitamina D (25 (OH) D)) sono presenti in diversi tessuti.(2) La concentrazione plasmatica 25 (OH) D è considerata da alcuni autori il miglior indicatore clinico di vitamina D stato, che riflette i contributi combinati di sintesi cutanea e assunzione alimentare di vitamina D.(3)

La letteratura recente si è concentrata sul associazione di diverse condizioni dermatologiche, come la dermatite atopica(4) e psoriasi,(5-7) con un valore inferiore al normale o molto carente vitamina D livelli ematici. La definizione di vitamina D carenza è stata molto discussa. La maggior parte concorda sul fatto che un livello sierico di 25 (OH) D inferiore a 20 ng / mL sia un'indicazione di vitamina D carenza; mentre vitamina D l'insufficienza è definita come un livello sierico di 25 (OH) D compreso tra 20 e 30 ng / mL.(8) Questi valori non si presentano necessariamente con evidenti sintomi clinici e recentemente sono diventati una preoccupazione a causa della loro prevalenza; principalmente, associato ad altre condizioni cliniche.(8) In questo lavoro, approfondiamo ulteriormente il associazione fra psoriasi e vitamina D livelli, cercando di chiarire i dati attualmente controversi disponibili.(9)

2. Materiali e metodi

Dal 2012 al 2014, 561 soggetti consecutivi sono stati valutati e divisi in 3 gruppi: psoriasi pazienti, pazienti con dermatosi bollose (come gruppo di controllo positivo) e controlli sani (come gruppo di controllo negativo). Psoriasi e pazienti con patologie bollose sono stati reclutati presso le Unità di Dermatologia dell'Università degli Studi di Bari e dell'Ospedale “Vito Fazzi” di Lecce, mentre i controlli sono stati reclutati tra i pazienti non terapeutici elettivi dall'Unità di Chirurgia Plastica di Bari. Dati anagrafici, livelli ematici di 25 (OH) D, stagione del siero vitamina D valutazione dei livelli, tipo di lavoro (interno o esterno) e stato della menopausa (sì o no) sono stati registrati per ciascun gruppo. Questi dati sono stati raccolti poiché potrebbero aver contribuito alla misurazione vitamina D livelli. Nei pazienti psoriasici, psoriasi durata, gravità (lieve Psoriasi Indice di area e gravità (PASI) <7, moderate PASI 7–12 or severe PASI >12), storia familiare, presentazione clinica e terapie precedenti e attuali per psoriasi sono stati anche registrati. I pazienti di tutti i gruppi sono stati reclutati se di età> 18 anni. Pazienti con concomitante patologia infiammatoria cronica o neoplasie, e quelli che ricevono interventi terapeutici che potrebbero influenzare vitamina D stato, inclusi bifosfonati, corticosteroidi sistemici, vitamina De sono stati esclusi i supplementi di calcio. Psoriasi pazienti sottoposti a fototerapia o topici vitamina D sono state escluse anche le terapie. Tutti i soggetti inclusi erano caucasici, dalla pelle bianca e dalla stessa area geografica per evitare differenze nell'esposizione al sole e vitamina D assunzione di dieta. Tutti i pazienti dovevano firmare un consenso informato. I dati sono stati raccolti e analizzati in forma anonima, dopo l'inserimento in un database protetto da password.

2.1 Analisi statistica

I dati sono stati inseriti in un database FileMaker Pro e analizzati con il software Microsoft Office Excel e STATA MP12. Le variabili continue sono state espresse come media ± deviazione e intervallo standard, mentre le variabili categoriali sono state espresse come proporzioni. Il test Ladder of powers è stato utilizzato per valutare la distribuzione delle variabili. Per valutare i determinanti di vitamina D valori, è stato progettato un modello di regressione lineare multipla, utilizzando vitamina D livelli come esiti e sesso, età, lavoro (indoor / outdoor), stato della menopausa, gravità e durata della malattia, psoriasi tipo clinico comprendente artrite psoriasica, trattamento attuale e precedente per psoriasie stagione di vitamina D analisi del sangue come determinanti. Per confrontare la distribuzione delle variabili categoriali nei 3 diversi gruppi, è stato utilizzato il test chi-quadro. Per confrontare le variabili quantitative continue, è stato utilizzato il test Kruskal – Wallis per campioni indipendenti con distribuzione non normale.

Un valore di P <.05 è stato considerato statisticamente significativo per ogni test.

3. Risultati

La popolazione dello studio comprendeva 561 soggetti, di cui 170 psoriasi (40 avevano l'artrite psoriasica), 51 avevano una malattia bollosa autoimmune (36 avevano il pemfigo e 15 avevano il pemfigoide) e 340 erano pazienti sani. La tabella 1 riassume le caratteristiche dei 3 gruppi di pazienti studiati, mentre la tabella 2 riporta le caratteristiche intrinseche della psoriasi gruppo.

Tabella 1
Tabella 1:

Rispetto delle caratteristiche anagrafiche e demografiche del psoriasi, malattie bollose e pazienti di controllo.

Tavolo 2
Tavolo 2:

Caratteristiche legate alla malattia del psoriasi gruppo di pazienti, tra cui psoriasi durata, sottotipo e terapia somministrata.

L'età del paziente era significativamente diversa tra i 3 gruppi (K = 13.609; P = .0011), ma non si sono verificate differenze significative tra i controlli psoriasici e sani (K = 4,5; P> .05).

Vitamina D i livelli erano significativamente diversi tra i 3 gruppi (K = 151.284;P = .0001, Fig. 1). I pazienti psoriasici avevano significativamente più basso livelli sierici di 25 (OH) D (21,8 ng / mL) rispetto ai controlli sani (34,3 ng / mL) (K = 11,5; P = 0,0007). 45,8% (n 78) e 38,9% (n 66) di psoriasi i pazienti erano vitamina D carente (<20 ng / mL) e insufficiente (20–30 ng / mL). I pazienti con malattie bollose hanno mostrato il più basso vitamina D valori medi (18,2 ng / mL).

Figura 1
Figura 1:

Significare vitamina D valori nei 3 gruppi (K = 151.284; P = , 0001).

Il modello lineare di regressione multipla ha rivelato che i livelli di 25 (OH) D sono influenzati dall'età, dalla stagione del sangue vitamina D valutazione dei livelli e psoriasi durata. Nessun'altra variabile ha mostrato alcuna influenza sui livelli di 25 (OH) D (Tabella 3).

Tabella 3
Tabella 3:

Modello di regressione lineare: analisi dei determinanti di vitamina D livelli sierici.

4. Discussione

Dati riguardanti il associazione fra psoriasi e vitamina D sono attualmente controversi. Le osservazioni iniziali hanno dimostrato significativamente più basse vitamina D livelli nei pazienti psoriasici rispetto ai controlli sani.(10,11) Studi successivi non hanno confermato questi risultati.(12-14) Tuttavia, molti fattori possono influenzare vitamina D carenza e prevalenza di insufficienza, come razza, esposizione alle radiazioni ultraviolette e vitamina D assunzione dietetica;(15) pertanto, è necessaria cautela nel confrontare i diversi studi e risultati.

Nella nostra osservazione, l'analisi della regressione logistica ha mostrato come vitamina D livelli sierici correlato con l'età del paziente, la stagione del sangue vitamina D valutazione dei livelli e psoriasi durata. Quest'ultimo risultato è stato evidenziato solo una volta da uno studio recente,(6) e quindi costituisce una scoperta relativamente nuova nella letteratura internazionale.

È possibile che i pazienti con psoriasi potrebbe essere inferiore vitamina D livelli rispetto alla popolazione ordinaria a causa di una serie di fattori. In effetti, bassi livelli di 25 (OH) D possono rappresentare la causa o la conseguenza di psoriasi, derivante dalla mancanza di esposizione al sole, dall'uso frequente di farmaci che interferiscono con il metabolismo del 25 (OH) D (come gluco-corticoidi e agenti immunosoppressori) o da una bassa assunzione di 25 (OH) D.(16,17)

È un fatto noto che i pazienti con psoriasi, ad eccezione di quelli sottoposti a fototerapia, tendono a mantenere coperte le aree interessate. Questo atteggiamento, prolungato nel corso degli anni, potrebbe portare a una riduzione dell'esposizione ai raggi UV con conseguente riduzione vitamina D livelli. Pertanto, le persone colpite da molto tempo psoriasie non sottoposti a fototerapia, potrebbe essere più incline a vitamina D ridotto livelli sierici.(17)

Un'altra spiegazione sta nel possibile ruolo patogeno di vitamina D nel psoriasi. Psoriasi è considerata una malattia infiammatoria autoimmune basata su Th1-Th17-Th22 che coinvolge l'immunità innata e acquisita.(16) Uno stato basso di 25 (OH) D è noto per essere associato ad un aumentato rischio di sviluppare malattie autoimmuni mediate da Th1. Inoltre, un effetto soppressivo o inibente di vitamina D è stato dimostrato in molte malattie autoimmuni attraverso i recettori dei linfociti T attivati, tra cui l'artrite reumatoide, il diabete di tipo 1, la malattia infiammatoria intestinale e la sclerosi multipla.(18,19)

Inoltre, vitamina D è stato dimostrato che regola la differenziazione dei cheratinociti.(20) In effetti, a concentrazioni fisiologiche, vitamina D promuove la crescita e lo sviluppo dei cheratinociti, proteggendoli dall'apoptosi precoce. Vitamina D modula anche l'espressione di K1 e K10 nello strato spinoso; 2 importanti cheratine la cui espressione nella pelle psoriasica è alterata.(21,22) Altri studi hanno ulteriormente supportato questo concetto con saggi immunoistochimici e biochimici, dimostrando gli effetti antiproliferativi e pro-differenzianti nei cheratinociti epidermici quando esposti a 1,25 (OH) 2D3.(23) Infine, vitamina D ha dimostrato di normalizzare la distribuzione delle integrine, che sono comunemente alterate nella pelle psoriasica, come CD26 e ICAM-1, nella giunzione dermo-epidermica.(18,24)

Nonostante queste evidenze, il ruolo preciso di vitamina D nel psoriasi non è ancora chiaro.(25,26) ma si potrebbe supporre basso vitamina D i livelli potrebbero favorire psoriasi cronicizzazione, approfondendo un ridotto effetto inibitorio sui linfociti T. Tuttavia, da notare, la correlazione tra psoriasi gravità e vitamina D i livelli sono anche controversi e nessuna correlazione è stata scoperta psoriasi durata prima di questa osservazione. Infine, è noto che i pazienti psoriasici soffrono di sindrome metabolica, portando a una serie di comorbidità, tra cui un indice di massa corporea aumentato e l'obesità.(27) Quest'ultimo si traduce in un aumento dei depositi di grasso, in cui vitamina D tende ad accumularsi; di conseguenza, riducendo i livelli circolanti di biodisponibilità.(28,29) In effetti, diminuiva la circolazione vitamina D osservato in soggetti con grave psoriasi è stato provvisoriamente spiegato tramite la liposolubilità di vitamina D e la sua ridotta biodisponibilità in pazienti con un'alta percentuale di grassi.(30,31) Allo stesso modo, in un altro studio, psoriasi pazienti con siero basso vitamina D ha mostrato più comorbidità, soprattutto in termini di una maggiore prevalenza di aumento dell'IMC o dislipidemia.(32)

Per concludere, i nostri risultati confermati ridotti vitamina D livelli nei pazienti psoriasici rispetto ai controlli sani, che fornisce nuove prove per quanto riguarda il associazione di vitamina D livelli e psoriasi durata. I limiti del nostro studio includono la sua natura osservativa e il piccolo numero di pazienti sottoposti a terapie immunosoppressive biologiche. Ulteriori studi clinici controllati randomizzati e osservazionali sono garantiti per confermare i nostri risultati.

Contributi dell'autore

Concettualizzazione: Angela Filoni, Michelangelo Vestita, Maurizio Congedo, Domenico Bonamonte.

Cura dei dati: Angela Filoni, Michelangelo Vestita, Maurizio Congedo, Silvio Tafuri, Domenico Bonamonte.

Analisi formale: Angela Filoni, Maurizio Congedo, Silvio Tafuri.

Acquisizione di finanziamenti: Angela Filoni.

Indagine: Angela Filoni, Michelangelo Vestita, Maurizio Congedo, Domenico Bonamonte.

Metodologia: Angela Filoni, Michelangelo Vestita, Silvio Tafuri.

Amministrazione del progetto: Angela Filoni, Michelangelo Vestita, Domenico Bonamonte.

risorse: Silvio Tafuri.

Software: Silvio Tafuri.

Supervisione: Michelangelo Vestita, Giuseppe Giudice, Domenico Bonamonte.

convalida: Michelangelo Vestita, Giuseppe Giudice, Domenico Bonamonte.

visualizzazione: Michelangelo Vestita, Domenico Bonamonte.

Scrittura – bozza originale: Angela Filoni, Michelangelo Vestita.

Scrittura – revisione e modifica: Angela Filoni, Michelangelo Vestita, Giuseppe Giudice.

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This guideline is the basis of QS40.

Overview

This guideline covers assessing and managing psoriasis in adults, young people and children. It aims to improve long-term disease control and quality of life for people with psoriasis.

Who is it for?

  • Healthcare professionals

  • Commissioners and providers

  • Children and adults with a diagnosis of psoriasis, and their families and carers

Introduction

Psoriasis is an inflammatory skin disease that typically follows a relapsing and remitting course. The prevalence of psoriasis is estimated to be around 1.3–2.2%(1) in the UK. Psoriasis can occur at any age, although is uncommon in children (0.71%) and the majority of cases occur before 35 years. Psoriasis is associated with joint disease in a significant proportion of patients (reported in one study at 13.8%)(2).

Plaque psoriasis is characterised by well-delineated red, scaly plaques that vary in extent from a few patches to generalised involvement. It is by far the most common form of the condition (about 90% of people with psoriasis). Other types of psoriasis include guttate psoriasis and pustular (localised or generalised) forms. Distinctive nail changes occur in around 50% of all those affected and are more common in people with psoriatic arthritis.

Healthcare professionals and patients using the term psoriasis are usually referring to plaque psoriasis, and unless stipulated otherwise, ‘psoriasis’ is used in this way in the guideline. The phrase ‘difficult-to-treat sites’ encompasses the face, flexures, genitalia, scalp, palms and soles and are so-called because psoriasis at these sites may have especially high impact, may result in functional impairment, requires particular care when prescribing topical therapy and can be resistant to treatment.

Psoriasis for many people results in profound functional, psychological, and social morbidity, with consequent reduced levels of employment and income. Factors that contribute to this include symptoms related to the skin (for example, chronic itch, bleeding, scaling and nail involvement), problems related to treatments, psoriatic arthritis, and the effect of living with a highly visible, stigmatising skin disease. Even people with minimal involvement state that psoriasis has a major effect on their life. Several studies have also reported that people with psoriasis, particularly those with severe disease, may be at increased risk of cardiovascular disease, lymphoma and non-melanoma skin cancer.

A wide variety of treatment options are available. Some are expensive and some are accessed only in specialist care; all require monitoring. The treatment pathway in this guideline begins with active topical therapies. The Guideline Development Group (GDG) acknowledged that the use of emollients(3) in psoriasis was already widespread and hence the evidence review was limited to active topical therapies for psoriasis.

In this guideline, first-line therapy describes traditional topical therapies (such as corticosteroids, vitamin D and vitamin D analogues, dithranol and tar preparations). Second-line therapy includes the phototherapies (broad- or narrow-band ultraviolet B light and psoralen plus UVA light (PUVA)) and systemic non-biological agents such as ciclosporin, methotrexate and acitretin. Third-line therapy refers to systemic biological therapies such as the tumour necrosis factor antagonists adalimumab, etanercept and infliximab, and the monoclonal antibody ustekinumab that targets interleukin-12 (IL-12) and IL-23. NICE has published technology appraisals on the use of biological drugs, and this guideline incorporates recommendations from these appraisals where relevant (listed in alphabetical order). Biologic treatment is complicated by a poor response in a minority of people, and this guideline reviewed the literature for the use of a second biological drug.

For most people, psoriasis is managed in primary care, with specialist referral being needed at some point for up to 60% of people. Supra-specialist (level 4)(4) tertiary care is required in the very small minority with especially complex, treatment resistant and/or rare manifestations of psoriasis.

A recent UK audit in the adult population demonstrated wide variations in practice, and in particular, access to specialist treatments (including biological therapy), appropriate drug monitoring, specialist nurse support and psychological services(5).

This guideline covers people of all ages and aims to provide clear recommendations on the management of all types of psoriasis. The term ‘people’ is used to encompass all ages. ‘Children’ refers to those up to 12 years, who become ‘young people’ thereafter, before merging with the adult population by 18 years of age. The GDG have focused on areas most likely to improve the management and delivery of care for a majority of people affected, where practice is very varied and/or where clear consensus or guidelines on treatments are lacking. It is hoped that this guideline will facilitate the delivery of high-quality healthcare and improved outcomes for people with psoriasis.

Key priorities for implementation

The following recommendations have been identified as priorities for implementation.

Assessment tools for disease severity and impact and when to refer for specialist care

  • For people with any type of psoriasis assess:

    disease severity

    the impact of disease on physical, psychological and social wellbeing

    whether they have psoriatic arthritis

    the presence of comorbidities.

  • Following assessment in a non-specialist setting, refer people for dermatology specialist advice if:

    there is diagnostic uncertainty or

    any type of psoriasis is severe or extensive, for example more than 10% of the body surface area is affected or

    any type of psoriasis cannot be controlled with topical therapy or

    acute guttate psoriasis requires phototherapy (see recommendation 1.4.1.1) or

    nail disease has a major functional or cosmetic impact or

    any type of psoriasis is having a major impact on a person’s physical, psychological or social wellbeing.

Assessment and referral for psoriatic arthritis

Identification of comorbidities

Topical therapy: general recommendations

  • Offer practical support and advice about the use and application of topical treatments. Advice should be provided by healthcare professionals who are trained and competent in the use of topical therapies. Support people to adhere to treatment in line with the NICE guideline on medicines adherence. Also see the NICE guideline on medicines optimisation.

Topical therapy: topical treatment of psoriasis affecting the trunk and limbs

  • Offer a potent corticosteroid applied once daily plus vitamin D or a vitamin D analogue applied once daily (applied separately, one in the morning and the other in the evening) for up to 4 weeks as initial treatment for adults with trunk or limb psoriasis.

Phototherapy (broad- or narrow-band ultraviolet B light)

  • Offer narrowband ultraviolet B (UVB) phototherapy to people with plaque or guttate-pattern psoriasis that cannot be controlled with topical treatments alone. Treatment with narrowband UVB phototherapy can be given 3 or 2 times a week depending on patient preference. Tell people receiving narrowband UVB that a response may be achieved more quickly with treatment 3 times a week.

Systemic non-biological therapy

  • Offer systemic non-biological therapy to people with any type of psoriasis if:

    it cannot be controlled with topical therapy and

    it has a significant impact on physical, psychological or social wellbeing and

    one or more of the following apply:

    psoriasis is extensive (for example, more than 10% of body surface area affected or a Psoriasis Area and Severity Index (PASI)(6) score of more than 10) or

    psoriasis is localised and associated with significant functional impairment and/or high levels of distress (for example severe nail disease or involvement at high-impact sites) or

    phototherapy has been ineffective, cannot be used or has resulted in rapid relapse (rapid relapse is defined as greater than 50% of baseline disease severity within 3 months).

Choice of drugs (systemic non-biological therapy)

Changing to an alternative biological drug (systemic biological therapy)

  • Consider changing to an alternative biological drug in adults if:

    the psoriasis does not respond adequately to a first biological drug as defined in NICE technology appraisals(8) (at 10 weeks after starting treatment for infliximab, 12 weeks for etanercept, ixekizumab and secukinumab, and 16 weeks for adalimumab and ustekinumab; primary failure) or

    the psoriasis initially responds adequately but subsequently loses this response, (secondary failure) or

    the first biological drug cannot be tolerated or becomes contraindicated.

1. Recommendations

The following guidance is based on the best available evidence. The full guideline gives details of the methods and the evidence used to develop the guidance.

The guidance covers people of all ages with all types of psoriasis. The recommendations were developed after discussion of the relevance of the evidence to children, young people and adults with psoriasis. If recommendations are age-limited or specific to disease type, they are clearly indicated as such.

The guideline will assume that prescribers will use a drug’s summary of product characteristics to inform decisions made with individual patients.

This guideline recommends some drugs for indications for which they do not have a UK marketing authorisation at the date of publication, if there is good evidence to support that use. The prescriber should follow relevant professional guidance, taking full responsibility for the decision. The patient should provide informed consent, which should be documented. See the General Medical Council’s Good practice in prescribing medicines – guidance for doctors. Where recommendations have been made for the use of drugs outside their licensed indications (‘off-label use’), these drugs are marked with a footnote in the recommendations.

Before prescribing any intervention for use in children, healthcare professionals should refer to the specific SPC and the BNF for Children.

People have the right to be involved in discussions and make informed decisions about their care, as described in your care.

Making decisions using NICE guidelines explains how we use words to show the strength (or certainty) of our recommendations, and has information about prescribing medicines (including off-label use), professional guidelines, standards and laws (including on consent and mental capacity), and safeguarding.

1.1. Principles of care

1.1.1.1.

Offer people with any type of psoriasis (and their families or carers), support and information tailored to suit their individual needs and circumstances, in a range of different formats so they can confidently understand:

  • their diagnosis and treatment options

  • relevant lifestyle risk factors

  • when and how to treat their condition

  • how to use prescribed treatments safely and effectively (for example, how to apply topical treatments, how to minimise the risk of side effects through monitoring for safety of medicines)

  • when and how to seek further general or specialist review

  • strategies to deal with the impact on their physical, psychological and social wellbeing.

Also see the NICE guidelines on behaviour change: individual approaches and behaviour change: general approaches.

1.1.1.2.

When offering treatments to a person with any type of psoriasis:

  • ensure the treatment strategy is developed to meet the person’s health goals so that the impact of their condition is minimised and use relevant assessment tools to ensure these goals are met

  • take into account the age and individual circumstances of the person, disease phenotype, severity and impact, co-existing psoriatic arthritis, comorbidities and previous treatment history

  • discuss the risks and benefits of treatment options with the person (and their families or carers where appropriate). Where possible use absolute risk and natural frequency(9)
  • discuss the importance of adherence to treatment for optimising outcomes.

For more information see the NICE guidelines on medicines adherence and medicines optimisation.

1.1.1.3.

Assess whether support and information need updating or revising at every review or interaction with the person, in particular:

  • during transition from children’s services to adult services

  • when new interventions become available

  • when the person’s disease severity or circumstances (for example, in terms of comorbidities or lifestyle) change.

See also the NICE guideline on transition from children’s to adults’ services for young people using health or social care services.

1.1.1.4.

Provide a single point of contact to help people with all types of psoriasis (and their families or carers where appropriate) access appropriate information and advice about their condition and the services available at each stage of the care pathway.

1.1.1.5.

NICE has produced guidance on the components of good patient experience in adult NHS services. All healthcare professionals should follow the recommendations in the NICE guideline on patient experience in adult NHS services.

1.2. Assessment and referral

1.2.1. Assessment tools for disease severity and impact and when to refer for specialist care

1.2.1.1.

For people with any type of psoriasis assess:

  • disease severity

  • the impact of disease on physical, psychological and social wellbeing

  • whether they have psoriatic arthritis

  • the presence of comorbidities.

1.2.1.2.

Assess the severity and impact of any type of psoriasis:

1.2.1.3.

When assessing the disease severity in any healthcare setting, record:

  • the results of a static Physician’s Global Assessment (classified as clear, nearly clear, mild, moderate, severe or very severe)(10)
  • the patient’s assessment of current disease severity, for example, using the static Patient’s Global Assessment (classified as clear, nearly clear, mild, moderate, severe or very severe)

  • the body surface area affected

  • any involvement of nails, high-impact and difficult-to-treat sites (for example, the face, scalp, palms, soles, flexures and genitals)

  • any systemic upset such as fever and malaise, which are common in unstable forms of psoriasis such as erythroderma or generalised pustular psoriasis.

1.2.1.4.

In specialist settings, use a validated tool to assess severity of psoriasis, for example the Psoriasis Area and Severity Index (PASI)(11) (in addition to the assessments indicated in recommendation 1.2.1.3).

1.2.1.5.

Be aware that:

1.2.1.6.

Use the Nail Psoriasis Severity Index(13) to assess nail disease in specialist settings:

1.2.1.7.

Assess the impact of any type of psoriasis on physical, psychological and social wellbeing by asking:

  • what aspects of their daily living are affected by the person’s psoriasis

  • how the person is coping with their skin condition and any treatments they are using

  • if they need further advice or support

  • if their psoriasis has an impact on their mood

  • if their psoriasis causes them distress (be aware the patient may have levels of distress and not be clinically depressed)

  • if their condition has any impact on their family or carers.

Ask children and young people age-appropriate questions.

1.2.1.8.

In specialist settings, and if practical in non-specialist settings, use a validated tool to assess the impact of any type of psoriasis on physical, psychological and social wellbeing, for example the:

1.2.1.9.

When using an assessment tool for a person with any type of psoriasis:

1.2.1.10.

Following assessment in a non-specialist setting, refer people for dermatology specialist advice if:

  • there is diagnostic uncertainty or

  • any type of psoriasis is severe or extensive, for example more than 10% of the body surface area is affected or

  • any type of psoriasis cannot be controlled with topical therapy or

  • nail disease has a major functional or cosmetic impact or

  • any type of psoriasis is having a major impact on a person’s physical, psychological or social wellbeing.

1.2.1.11.

People with generalised pustular psoriasis or erythroderma should be referred immediately for same-day specialist assessment and treatment.

1.2.1.12.

Refer children and young people with any type of psoriasis to a specialist at presentation.

1.2.2. Assessment and referral for psoriatic arthritis

1.2.2.1.

Offer annual assessment for psoriatic arthritis to people with any type of psoriasis. Assessment is especially important within the first 10 years of onset of psoriasis.

1.2.2.2.

Use a validated tool to assess adults for psoriatic arthritis in primary care and specialist settings, for example the Psoriasis Epidemiological Screening Tool (PEST)(17). Be aware that the PEST does not detect axial arthritis or inflammatory back pain.

1.2.2.3.

As soon as psoriatic arthritis is suspected, refer the person to a rheumatologist for assessment and advice about planning their care. Also see the NICE guideline on spondyloarthritis in over 16s.

1.2.3. Identification of comorbidities

1.2.3.1.

Offer adults with severe psoriasis(18) of any type a cardiovascular risk assessment at presentation using a validated risk estimation tool. Offer further assessment of cardiovascular risk every 5 years, or more frequently if indicated following assessment. For further information see the NICE guideline on cardiovascular disease: risk assessment and reduction, including lipid modification.

1.2.3.2.

Discuss risk factors for cardiovascular comorbidities with people who have any type of psoriasis (and their families or carers where appropriate). Where appropriate offer preventative advice, healthy lifestyle information and support for behavioural change tailored to meet the needs of the individual in line with the following NICE guidance:

1.2.3.3.

For people with multiple comorbidities and/or multimorbidities and any type of psoriasis needing second- or third-line therapy, ensure multidisciplinary working and communication between specialties and, if needed, interdisciplinary team working (for example when both skin and joints are significantly affected).

1.2.3.4.

Be aware that psoriasis of any type, especially if severe(19), is a risk factor for venous thromboembolism in adults, and:

1.2.3.5.

Assess whether people with any type of psoriasis are depressed when assessing disease severity and impact, and when escalating therapy. If appropriate offer information, advice and support in line with the NICE guidelines on depression in adults with a chronic physical health problem and depression in children and young people.

1.3. Topical therapy

The treatment pathway in this guideline begins with active topical therapies. The GDG acknowledged that the use of emollients in psoriasis was already widespread and hence the evidence review was limited to active topical therapies for psoriasis. Please refer to the BNF and BNF for children for guidance on use of emollients.

1.3.1. General recommendations

1.3.1.1.

Offer people with psoriasis topical therapy as first-line treatment.

1.3.1.2.

Offer second- or third-line treatment options (phototherapy or systemic therapy) at the same time when topical therapy alone is unlikely to adequately control psoriasis, such as:

  • extensive disease (for example more than 10% of body surface area affected) or

  • at least ‘moderate’ on the static Physician’s Global Assessment or

  • where topical therapy is ineffective, such as nail disease.

See also recommendations 1.2.1.9; 1.4.1.1; 1.5.2.1; 1.5.3.4; 1.5.3.6; 1.5.3.8 and 1.5.3.10.

1.3.1.3.

Offer practical support and advice about the use and application of topical treatments. Advice should be provided by healthcare professionals who are trained and competent in the use of topical therapies. Support people to adhere to treatment in line with the NICE guideline on medicines adherence. Also see the NICE guideline on medicines optimisation.

1.3.1.4.

When offering topical agents:

  • take into account patient preference, cosmetic acceptability, practical aspects of application and the site(s) and extent of psoriasis to be treated

  • discuss the variety of formulations available and, depending on the person’s preference, use:

    cream, lotion or gel for widespread psoriasis

    lotion, solution or gel for the scalp or hair-bearing areas

    ointment to treat areas with thick adherent scale

  • be aware that topical treatment alone may not provide satisfactory disease control, especially in people with psoriasis that is extensive (for example more than 10% of body surface area affected) or at least ‘moderate’ on the static Physician’s Global Assessment.

1.3.1.5.

If a person of any age with psoriasis requiring topical therapy has a physical disability, or cognitive or visual impairment offer advice and practical support that take into account the person’s individual needs.

1.3.1.6.

Arrange a review appointment 4 weeks after starting a new topical treatment in adults, and 2 weeks after starting a new topical treatment in children, to:

If there is little or no improvement at this review, discuss the next treatment option with the person.

1.3.1.7.

Discuss with people whose psoriasis is responding to topical treatment (and their families or carers where appropriate):

  • the importance of continuing treatment until a satisfactory outcome is achieved (for example clear or nearly clear) or up to the recommended maximum treatment period for corticosteroids (see sections 1.3.2, 1.3.3 and 1.3.4)
  • that relapse occurs in most people after treatment is stopped

  • that after the initial treatment period topical treatments can be used when needed to maintain satisfactory disease control.

1.3.1.8.

Offer people with psoriasis a supply of their topical treatment to keep at home for the self-management of their condition.

1.3.1.9.

In people whose psoriasis has not responded satisfactorily to a topical treatment strategy, before changing to an alternative treatment:

  • discuss with the person whether they have any difficulties with application, cosmetic acceptability or tolerability and where relevant offer an alternative formulation consider other possible reasons for non-adherence in line with the NICE guideline on medicines adherence.
How to use corticosteroids safely(20)
1.3.1.10.

Be aware that continuous use of potent or very potent corticosteroids may cause:

  • irreversible skin atrophy and striae

  • psoriasis to become unstable

  • systemic side effects when applied continuously to extensive psoriasis (for example more than 10% of body surface area affected).

Explain the risks of these side effects to people undergoing treatment (and their families or carers where appropriate) and discuss how to avoid them.

1.3.1.11.

Aim for a break of 4 weeks between courses of treatment with potent or very potent corticosteroids. Consider topical treatments that are not steroid-based (such as vitamin D or vitamin D analogues or coal tar) as needed to maintain psoriasis disease control during this period.

1.3.1.12.

When offering a corticosteroid for topical treatment select the potency and formulation based on the person’s need.

1.3.1.13.

Do not use very potent corticosteroids continuously at any site for longer than 4 weeks.

1.3.1.14.

Do not use potent corticosteroids continuously at any site for longer than 8 weeks.

1.3.1.15.

Do not use very potent corticosteroids in children and young people.

1.3.1.16.

Offer a review at least annually to adults with psoriasis who are using intermittent or short-term courses(21) of a potent or very potent corticosteroid (either as monotherapy or in combined preparations) to assess for the presence of steroid atrophy and other adverse effects.

1.3.1.17.

Offer a review at least annually to children and young people with psoriasis who are using corticosteroids of any potency (either as monotherapy or in combined preparations) to assess for the presence of steroid atrophy and other adverse effects.

1.3.2. Topical treatment of psoriasis affecting the trunk and limbs

1.3.2.1.

Offer a potent corticosteroid applied once daily plus vitamin D or a vitamin D analogue applied once daily (applied separately, one in the morning and the other in the evening) for up to 4 weeks as initial treatment for adults with trunk or limb psoriasis.

1.3.2.2.

If once-daily application of a potent corticosteroid plus once-daily application of vitamin D or a vitamin D analogue does not result in clearance, near clearance or satisfactory control of trunk or limb psoriasis in adults after a maximum of 8 weeks(22), offer vitamin D or a vitamin D analogue alone applied twice daily.

1.3.2.3.

If twice-daily application of vitamin D or a vitamin D analogue does not result in clearance, near clearance or satisfactory control of trunk or limb psoriasis in adults after 8–12 weeks, offer either:

1.3.2.4.

If a twice-daily potent corticosteroid or coal tar preparation cannot be used or a once-daily preparation would improve adherence in adults offer a combined product containing calcipotriol monohydrate and betamethasone dipropionate applied once daily for up to 4 weeks.

1.3.2.5.

Offer treatment with very potent corticosteroids in adults with trunk or limb psoriasis only:

  • in specialist settings under careful supervision

  • when other topical treatment strategies have failed

  • for a maximum period of 4 weeks.

1.3.2.6.

Consider short-contact dithranol for treatment-resistant psoriasis of the trunk or limbs and either:

1.3.2.7.

For children and young people with trunk or limb psoriasis consider(23) either:

1.3.3. Topical treatment of psoriasis affecting the scalp

1.3.3.1.

Offer a potent corticosteroid(24) applied once daily for up to 4 weeks(25) as initial treatment for people with scalp psoriasis.

1.3.3.2.

Show people with scalp psoriasis (and their families or carers where appropriate) how to safely apply corticosteroid topical treatment.

1.3.3.3.

If treatment with a potent corticosteroid(24) does not result in clearance, near clearance or satisfactory control of scalp psoriasis after 4 weeks(25) consider:

  • a different formulation of the potent corticosteroid (for example, a shampoo or mousse) and/or

  • topical agents to remove adherent scale (for example, agents containing salicylic acid, emollients and oils) before application of the potent corticosteroid.

1.3.3.4.

If the response to treatment with a potent corticosteroid(24) for scalp psoriasis remains unsatisfactory after a further 4 weeks(22),(25) of treatment offer:

  • a combined product containing calcipotriol monohydrate and betamethasone dipropionate(26) applied once daily for up to 4 weeks or
  • vitamin D or a vitamin D analogue(27) applied once daily (only in those who cannot use steroids and with mild to moderate scalp psoriasis).
1.3.3.5.

If continuous treatment with either a combined product containing calcipotriol monohydrate and betamethasone dipropionate(26) applied once daily or vitamin D or a vitamin D analogue applied once daily for up to 8 weeks(25) does not result in clearance, near clearance or satisfactory control of scalp psoriasis offer:

  • a very potent corticosteroid applied up to twice daily for 2 weeks for adults only or

  • coal tar applied once or twice daily or

  • referral to a specialist for additional support with topical applications and/or advice on other treatment options.

1.3.3.6.

Consider topical vitamin D or a vitamin D analogue(27),(28) alone for the treatment of scalp psoriasis only in people who:

1.3.3.7.

Do not offer coal tar-based shampoos alone for the treatment of severe scalp psoriasis.

1.3.4. Topical treatment of psoriasis affecting the face, flexures and genitals

1.3.4.1.

Offer a short-term mild or moderate potency corticosteroid(29) applied once or twice daily (for a maximum of 2 weeks(25)) to people with psoriasis of the face, flexures or genitals.

1.3.4.2.

Be aware that the face, flexures and genitals are particularly vulnerable to steroid atrophy and that corticosteroids should only be used for short-term treatment of psoriasis (1–2 weeks per month). Explain the risks to people undergoing this treatment (and their families or carers where appropriate) and how to minimise them.

1.3.4.3.

For adults with psoriasis of the face, flexures or genitals if the response to short-term moderate potency corticosteroids is unsatisfactory, or they require continuous treatment to maintain control and there is serious risk of local corticosteroid-induced side effects, offer a calcineurin inhibitor(30) applied twice daily for up to 4 weeks. Calcineurin inhibitors should be initiated by healthcare professionals with expertise in treating psoriasis.

1.3.4.4.

Do not use potent or very potent corticosteroids on the face, flexures or genitals.

1.3.4.5.

When prescribing topical agents at facial, flexural and genital sites take into account that they may cause irritation and inform people undergoing treatment (and their families and carers where appropriate) of these risks and how to minimise them. See also recommendation 1.3.4.2.

1.4. Phototherapy (broad- or narrow-band UVB light and (PUVA)

1.4.1.1.

Offer narrowband ultraviolet B (UVB) phototherapy to people with plaque or guttate-pattern psoriasis that cannot be controlled with topical treatments alone. Treatment with narrowband UVB phototherapy can be given 3 or 2 times a week depending on patient preference. Tell people receiving narrowband UVB that a response may be achieved more quickly with treatment 3 times a week.

1.4.1.2.

Offer alternative second- or third-line treatment when:

  • narrowband UVB phototherapy results in an unsatisfactory response or is poorly tolerated or

  • there is a rapid relapse following completion of treatment (rapid relapse is defined as greater than 50% of baseline disease severity within 3 months) or

  • accessing treatment is difficult for logistical reasons (for example, travel, distance, time off work or immobility) or

  • the person is at especially high risk of skin cancer.

1.4.1.3.

Consider psoralen(31) (oral or topical) with local ultraviolet A (PUVA) irradiation to treat palmoplantar pustulosis.

1.4.1.4.

When considering PUVA for psoriasis (plaque type or localised palmoplantar pustulosis) discuss with the person:

  • other treatment options

  • that any exposure is associated with an increased risk of skin cancer (squamous cell carcinoma)

  • that subsequent use of ciclosporin may increase the risk of skin cancer, particularly if they have already received more than 150 PUVA treatments

  • that risk of skin cancer is related to the number of PUVA treatments.

1.4.1.5.

Do not routinely offer co-therapy with acitretin(32) when administering PUVA.

1.4.1.6.

Consider topical adjunctive therapy in people receiving phototherapy with broadband or narrowband UVB who:

  • have plaques at sites that are resistant or show an inadequate response (for example, the lower leg) to phototherapy alone, or at difficult-to-treat or high-need, covered sites (for example, flexures and the scalp), and/or

  • do not wish to take systemic drugs or in whom systemic drugs are contraindicated.

1.4.1.7.

Do not routinely use phototherapy (narrowband UVB, broadband UVB or PUVA) as maintenance therapy.

1.4.1.8.

Ensure that all phototherapy equipment is safety-checked and maintained in line with local and national policy(33).

1.4.1.9.

Healthcare professionals who are giving phototherapy should be trained and competent in its use and should ensure an appropriate clinical governance framework is in place to promote adherence to the indications for and contraindications to treatment, dosimetry and national policy on safety standards for phototherapy(33).

1.4.2. Risk of skin cancer and how to minimise risk

1.4.2.1.

Do not use PUVA in people with psoriasis of any type and a genetic predisposition to skin cancer for example, xeroderma pigmentosum or familial melanoma.

1.4.2.2.

Do not use PUVA when other appropriate treatments are available in:

1.4.2.3.

Use PUVA with caution or consider other treatment options in:

  • people at risk of skin cancer (melanoma and non-melanoma type) (see ‘Improving outcomes for people with skin tumours including melanoma’ (NICE cancer service guidance))

  • people with lighter skin types, such as skin types I or II on the Fitzpatrick scale(12)
  • people who are likely to require ciclosporin or long-term methotrexate

  • young people.

1.4.2.4.

Offer lifetime skin cancer surveillance to people treated with PUVA who have:

1.4.2.5.

Ensure that a permanent record of the person’s cumulative number of UV treatments is kept (for example, in a national record).

1.5. Systemic therapy

1.5.1. General recommendations

1.5.1.1.

Responsibility for use of systemic therapy should be in specialist settings only. Certain aspects of supervision and monitoring may be delegated to other healthcare professionals and completed in non-specialist settings, in which case, such arrangements should be formalised.

1.5.1.2.

When offering systemic therapy, tailor the choice of agent and dosing schedule to the needs of the individual and include consideration of:

  • the person’s age

  • disease phenotype, pattern of activity and previous treatment history

  • disease severity and impact

  • the presence of psoriatic arthritis (in consultation with a rheumatologist)

  • conception plans

  • comorbidities

  • the person’s views.

1.5.1.3.

Be aware of the benefits of, contraindications to and adverse effects associated with systemic treatments. Explain the risks and benefits to people undergoing this treatment (and their families or carers where appropriate), using absolute risks and natural frequencies when possible(9). Support and advice should be provided by healthcare professionals who are trained and competent in the use of systemic therapies.

1.5.1.4.

When reviewing response to systemic therapy, take into account:

  • disease severity compared with baseline (for example, PASI baseline to endpoint score)
  • control of psoriatic arthritis disease activity (in consultation with a rheumatologist if necessary)

  • the impact of the disease on the person’s physical, psychological and social wellbeing

  • the benefits versus the risks of continued treatment

  • the views of the person undergoing treatment (and their family or carers where appropriate).

1.5.1.5.

Monitor people using systemic treatment for all types of psoriasis in accordance with national and local drug guidelines and policy. Take appropriate action in the event of laboratory abnormalities or adverse events.

1.5.1.6.

Offer adjunctive topical therapy to people with psoriasis using systemic therapy to optimise treatment outcomes.

1.5.1.7.

Offer people with psoriasis who are starting treatment with a systemic non-biological or biological drug the opportunity to participate in long-term safety registries (for example the British Association of Dermatologists Biologic Interventions Register).

1.5.2. Systemic non-biological therapy

1.5.2.1.

Offer systemic non-biological therapy to people with any type of psoriasis if:

  • it cannot be controlled with topical therapy and

  • it has a significant impact on physical, psychological or social wellbeing and

  • one or more of the following apply:

    psoriasis is extensive (for example, more than 10% of body surface area affected or a PASI score of more than 10) or

    psoriasis is localised and associated with significant functional impairment and/or high levels of distress (for example severe nail disease or involvement at high-impact sites) or

    phototherapy has been ineffective, cannot be used or has resulted in rapid relapse (rapid relapse is defined as greater than 50% of baseline disease severity within 3 months).

Choice of drugs
1.5.2.2.

Offer methotrexate(34) as the first choice of systemic agent for people with psoriasis who fulfil the criteria for systemic therapy (see previous recommendation 1.5.2.1) except in the circumstances described in recommendations 1.5.2.4 and 1.5.2.12.

1.5.2.3.

In people with both active psoriatic arthritis and any type of psoriasis that fulfils the criteria for systemic therapy (see recommendation 1.5.2.1) consider the choice of systemic agent in consultation with a rheumatologist.

1.5.2.4.

Offer ciclosporin(35) as the first choice of systemic agent for people who fulfil the criteria for systemic therapy (see recommendation 1.5.2.1) and who:

  • need rapid or short-term disease control (for example a psoriasis flare) or

  • have palmoplantar pustulosis or

  • are considering conception (both men and women) and systemic therapy cannot be avoided.

1.5.2.5.

Consider changing from methotrexate to ciclosporin (or vice-versa) when response to the first-choice systemic treatment is inadequate.

1.5.2.6.

Consider acitretin(32) for adults, and in exceptional cases only for children and young people, in the following circumstances:

Drug regimens
1.5.2.7.

Use incremental dosing of methotrexate (for example, starting with an initial dose of 5–10 mg once a week) and gradually increase up to an effective dose and a maximum of 25 mg a week. Assess the treatment response after 3 months at the target dose of methotrexate and stop treatment if the response is inadequate (for example, a decrease of less than 75% in PASI score or a decrease of less than 50% in PASI score and 5 points in DLQI score).

1.5.2.8.

Use the lowest possible therapeutic dose of methotrexate to maintain remission.

1.5.2.9.

Use 2.5–3 mg/kg a day of ciclosporin(35). Escalate to 5 mg/kg a day after 4 weeks only when there is no response to the lower dose or when rapid disease control is necessary (for example in severe unstable disease). Assess the treatment response after 3 months at the optimum dose of ciclosporin and stop treatment if the response is inadequate (for example, less than a 75% decrease in PASI score or less than a 50% decrease in PASI score and less than 5 points in DLQI score).

1.5.2.10.

Use the lowest possible therapeutic dose of ciclosporin to maintain remission for up to 1 year. Consider other treatment options when disease relapses rapidly on stopping ciclosporin therapy (rapid relapse is defined as greater than 50% of baseline disease severity within 3 months of stopping treatment). Do not use ciclosporin continuously for more than 1 year unless disease is severe or unstable and other treatment options, including systemic biological therapy, cannot be used.

1.5.2.11.

Use incremental dosing of acitretin(32) to minimise mucocutaneous side effects and achieve a target dose of 25 mg daily in adults. Consider dose escalation to a maximum of 50 mg daily when no other treatment options are available. Assess the treatment response after 4 months at the optimum dose of acitretin and stop treatment if the response is inadequate, for example:

  • in plaque-type psoriasis, less than a 75% decrease in PASI score or less than a 50% decrease in PASI score and less than 5 points in DLQI score
  • in pustular forms of psoriasis, not achieving clear or nearly clear on the static Physician’s Global Assessment.

Methotrexate and risk of hepatotoxicity
1.5.2.12.

When considering the risks and benefits of treating any type of psoriasis with methotrexate, be aware that methotrexate can cause a clinically significant rise in transaminases and that long-term therapy may be associated with liver fibrosis (see recommendations 1.5.2.13 to 1.5.2.16).

Methotrexate and monitoring for hepatotoxicity
1.5.2.13.

Before and during methotrexate treatment, offer the person with any type of psoriasis an evaluation for potential risk of hepatotoxicity. Use standard liver function tests and serial serum procollagen III levels to monitor for abnormalities during treatment with methotrexate, taking into account pre-existing risk factors (for example obesity, diabetes and alcohol use), baseline results and trends over time.

1.5.2.14.

When using serum procollagen III levels to exclude liver fibrosis or cirrhosis, be aware that the:

  • test cannot be used in children and young people

  • results may be unreliable in people with psoriatic arthritis

  • estimated positive predictive value is 23–95% and the estimated negative predictive value is 89–100%.

1.5.2.15.

Provide advice on modifiable risk factors for liver disease prior to and during therapy, including alcohol intake and weight reduction if appropriate in line with the NICE guidelines on alcohol-use disorders: prevention and obesity prevention. For further advice on how to support attitude and behavioural change see the NICE guideline on behaviour change.

1.5.2.16.

Seek timely specialist advice and consider referral to a clinician with expertise in liver disease if the results of liver tests are abnormal.

1.5.3. Systemic biological therapy

The GDG did not review evidence for any aspect of the use of a first biological agent because guidance on this is already available in the existing NICE technology appraisals(36).

1.5.3.1.

Biological agents for psoriasis should be initiated and supervised only by specialist physicians experienced in the diagnosis and treatment of psoriasis.

1.5.3.2.

If a person has both psoriasis and psoriatic arthritis, take into account both conditions before initiating or making changes to biological therapy and manage their treatment in consultation with a rheumatologist (see also the NICE technology appraisal guidance on etanercept, infliximab and adalimumab for the treatment of psoriatic arthritis(37), ustekinumab for treating active psoriatic arthritis(38), certolizumab pegol and secukinumab for treating active psoriatic arthritis after inadequate response to DMARDs(37) and golimumab for the treatment of psoriatic arthritis(37), and the NICE guideline on spondyloarthritis in over 16s).

1.5.3.3.

When using the DLQI, healthcare professionals should take into account any physical, sensory or learning disabilities, or communication difficulties that could affect the responses to the DLQI and make any adjustments they consider appropriate.

Changing to an alternative biological drug
1.5.3.4.

Consider changing to an alternative biological drug in adults if:

  • the psoriasis does not respond adequately to a first biological drug as defined in NICE technology appraisals(39) (at 10 weeks after starting treatment for infliximab, 12 weeks for etanercept, ixekizumab and secukinumab, and 16 weeks for adalimumab and ustekinumab; primary failure) or
  • the psoriasis initially responds adequately but subsequently loses this response, (secondary failure) or

  • the first biological drug cannot be tolerated or becomes contraindicated.

1.5.3.5.

For adults in whom there is an inadequate response to a second biological drug, seek supra-specialist advice from a clinician with expertise in biological therapy.

More information

You can also see this guideline in the NICE Pathway on psoriasis.

To find out what NICE has said on topics related to this guideline, see our web page on skin conditions.

See also the guideline committee’s discussion and the evidence reviews (in the full guideline), and information about how the guideline was developed, including details of the committee.

2. Research recommendations

The Guideline Development Group has made the following recommendations for research, based on its review of evidence, to improve NICE guidance and patient care in the future. The Guideline Development Group’s full set of research recommendations is detailed in the full guideline.

2.1. Assessment of disease severity and impact

In children, young people and adults with psoriasis, can tools be developed and/or existing ones further refined and validated to:

  • assess disease severity and impact in both non-specialist and specialist healthcare settings, to facilitate assessment, appropriate referral, treatment planning and measurement of outcomes

  • measure burden and cumulative effect of disease activity, severity and impact for people with both psoriasis and psoriatic arthritis?

Why this is important

Assessment of disease severity and impact is fundamental to delivering high-quality health care and measuring outcomes. The evidence review indicates that the existing tools have important limitations, and have not been validated in relevant healthcare settings or in children or young people. Future research should ensure that tools are developed that capture information on site of involvement as well as extent and the impact of previous treatments. Tools should capture all aspects of impact on life including physical, psychological and social wellbeing and factors that may influence this impact, such as distress and beliefs about psoriasis. Tools that can be used by patients (as well as healthcare professionals) to assess disease severity and that encompass new technologies should be evaluated to facilitate, when appropriate, modern healthcare delivery models (for example, remote monitoring of disease activity).

In addition, understanding the true burden and effect of disease activity, severity and impact for both psoriasis and psoriatic arthritis has not previously been comprehensively studied. Capturing this information and distilling out significant factors for focused investigation will lead to better understanding of the needs of this particular group of people and the impact of treatments that benefit both disease compartments (skin and joints).

2.2. Methotrexate and risk of hepatotoxicity

What is the impact of methotrexate compared with other approaches to care (for example other systemic non-biological or biological treatments) on risk of significant liver disease in people with psoriasis and do risk factors such as obesity, alcohol use or diabetes alter this risk?

Why this is important

The evidence review indicates that people with psoriasis may be at risk of liver disease, and there is great uncertainty about the contributing role of methotrexate. Clinician and patient concerns about this side effect are a common cause of treatment discontinuation. However, existing studies are poorly controlled for important confounders and many are very old. Methotrexate is a low cost intervention that is effective in an important proportion of patients. Research in this area will properly delineate the size of risk and how to minimise it. Future research should be adequately powered to detect clinically relevant liver disease, use relevant tools to do so, and properly control for relevant confounders.

2.3. Rapid escalation to systemic treatments

In people with psoriasis, does early intervention with systemic treatments improve the long-term prognosis of psoriasis severity, comorbidities (including psoriatic arthritis), or treatment-related adverse effects, and are there any clinical (for example demographic or phenotypic) or laboratory (for example genetic or immune) biomarkers that can be used to identify those most likely to benefit from this treatment approach?

Why this is important

At present the treatment pathway for people with psoriasis follows clinical need as no studies have been conducted to evaluate whether early intervention with systemic treatments alters prognosis. Consequently, patients with more severe disease sequence through all therapies in the treatment pathway, with a proportion requiring high-cost biological interventions to maintain disease control. The evidence indicates that there are very few treatment options for people with chronic disease, all of them are associated with side effects, many are co-dependent (for example escalated risk of skin cancer in people treated with the phototherapy and ciclosporin sequence), and loss of response to biological therapies is a significant clinical issue. If early intervention with systemic treatments was shown to alter the prognosis, particularly if there were markers that could stratify those likely to benefit, this would be of major importance to patients, and likely to deliver much more cost-effective treatment strategies.

2.4. Self-management

Do structured psoriasis-focused self-management programmes improve patient confidence, wellbeing and disease control compared with standard care?

Why this is important

Virtually all patients self-manage their condition to a greater or lesser extent and this involves complex topical applications as well as systemic therapies to be used over many years in response to fluctuating disease severity. The evidence indicates that in contrast to many chronic disorders, there are no validated programmes to help patients achieve effective self-management. Establishing a focused programme that effectively improves outcomes for patients would be of clinical benefit and likely deliver healthcare savings.

2.5. Topical therapy

In people of all ages with psoriasis:

  1. How should topical therapies be used to maintain disease control i) safely; ii) effectively and iii) what are the health economic implications?

  2. What are the risks of ‘real life’ long term corticosteroid use, are there particular people at risk and what strategies can be used to modify or avoid risks?

Why this is important

Currently, topical therapies, in some form or another, are prescribed to virtually everyone with psoriasis, often as first line psoriasis treatment and they are also frequently used adjunctively with other interventions. There is a wide array of potential topical agents available and further research specifically targeting therapeutic strategies together with sequencing of topical agents for maintaining disease control in the long term continues to deserve focused attention. In addition exploration of the risks associated with long term corticosteroid use and strategies aimed at modifying risk would be a critical element of this research to fill the current gap in the literature.

Update information

September 2017: We revised the guideline throughout to link to other NICE guidance (including technology appraisals) and some relevant non-NICE guidelines, as well as including new MHRA safety advice and updated licensing information.

Minor updates since publication

August 2019: Links to the MHRA safety advice on the risk of using retinoids in pregnancy have been updated to the June 2019 version. Links also updated throughout to the Dermatology Life Quality Index pages at Cardiff University’s website.

Appendix. Information to facilitate discussion of risks and benefits of treatments for people with psoriasis

Data are provided for the proportions of people achieving remission, withdrawing due to adverse events and experiencing specific adverse events (as prioritised by the GDG) for interventions that have been recommended in this guideline. Data are based on pooled estimates where possible and from trials with populations and dosing appropriate to the intervention. For full details of the duration of treatment and dosing schedules please refer to the main text of the guideline.

Text is labelled with an asterisk when the GDG had very low confidence in the absolute estimates, for example due to confounding and inadequate sample size.

For a landscape version of the following table, please refer to the full version of the guideline.

Topical therapies (short-term)

Population (psoriasis phenotype) N achieving remissions (clear/nearly clear or PASI75) N experiencing:
Withdrawal due to drug toxicity Serious/named adverse events
Vitamin D or vitamin D analogues
Chronic plaque psoriasis of trunk and limbs Intervention Intervention Intervention

Once daily: 220/1000

Twice daily: 487/1000

Once or twice daily: 23/1000

Skin atrophy

Twice daily: 1.9/1000

Placebo Placebo Placebo

Once daily: 76/1000

Twice daily: 122/1000

Once or twice daily: 29/1000

Skin atrophy

Twice daily: 3.2/1000

No active comparator1
Children with chronic plaque psoriasis of trunk and limbs* Intervention Intervention Intervention
Twice daily: 605/1000* NA* NA*
Placebo Placebo Placebo
Twice daily: 441/1000* NA* NA*
No active comparator1 NA*
Scalp psoriasis Intervention Intervention Intervention
Once daily: 387/1000 Once daily: 81/1000 NA
Placebo Placebo Placebo
Once daily: 219/1000 Once daily: 52/1000 NA
No active comparator1
Potent corticosteroids
Chronic plaque psoriasis of trunk and limbs Intervention Intervention Intervention
Once or twice daily: 394/1000

Once daily: 10/1000

Twice daily: 25/1000

Skin atrophy

Once or twice daily: 5.5/1000

Placebo Placebo Placebo
Once or twice daily: 77/1000

Once daily: 79/1000

Twice daily: 0/1000

Skin atrophy

Once or twice daily: 0/1000

No active comparator1
Scalp psoriasis Intervention Intervention Intervention
Once or twice daily: 632/1000 Once or twice daily: 9.5/1000 NA
Placebo Placebo Placebo
Once or twice daily: 223/1000 Once or twice daily: 41/1000 NA
No active comparator1 NA
Vitamin D or analogue and potent steroid, applied one in the morning and one in the evening
Chronic plaque psoriasis of trunk and limbs Intervention Intervention Intervention
611/1000 13/1000 NA
No placebo
Active comparator Active comparator Active comparator
Calcipotriol Twice daily 469/1000 Calcipotriol Twice daily 26/1000 NA
Combined vitamin D or analogue and potent steroid
Chronic plaque psoriasis of trunk and limbs Intervention Intervention Intervention
Once daily: 494/1000 Once daily: 7.5/1000

Skin atrophy

Once daily: 4.2/1000

No placebo
Active comparator Active comparator Active comparator
Vitamin D Once daily: 193/1000 Vitamin D Once or twice daily: 27/1000

Skin atrophy

Vitamin D Twice daily: 1.8/1000

Scalp psoriasis Intervention Intervention Intervention
Once daily: 800/1000 Once daily: 17/1000* NA
Placebo Placebo Placebo
Once daily: 500/1000 Once daily: 0/1000* NA
No active comparator1
Very potent corticosteroids
Chronic plaque psoriasis of trunk and limbs Intervention Intervention Intervention
Once or twice daily: 625/1000 Once or twice daily: 4.6/1000

Skin atrophy

Once or twice daily: 23/1000

Placebo Placebo Placebo
Once or twice daily: 13/1000 Once or twice daily: 6.0/1000

Skin atrophy

Once or twice daily: 0/1000

No active comparator1
Scalp psoriasis Intervention Intervention Intervention
Once or twice daily: 646/1000 Once or twice daily: 0/1000

Skin atrophy

Once or twice daily: 0/1000

Placebo Placebo Placebo
Once or twice daily: 80/1000

Placebo

Once or twice daily: 5.9/1000

Placebo

Skin atrophy

Once or twice daily: 11/1000

No active comparator1
Tazarotene
Chronic plaque psoriasis of trunk and limbs Intervention Intervention Intervention
Once daily: 58/1000 Once daily: 107/1000

Skin atrophy

Once daily: 0/1000

Placebo Placebo Placebo
Once daily: 20/1000 Once daily: 44/1000

Skin atrophy

Once daily: 0/1000

No active comparator1
Short-contact dithranol2
Chronic plaque psoriasis of trunk and limbs Intervention Intervention Intervention
Once daily: 430/1000 Once daily: 82/1000 NA
No placebo
Active comparator Active comparator Active comparator
Calcipotriol twice daily: 588/1000 Calcipotriol twice daily: 39/1000 NA
Coal tar
Chronic plaque psoriasis of trunk and limbs* Intervention Intervention Intervention
Once or twice daily: 111/1000 to 519/1000 depending on formulation and follow-up* Once or twice daily: 0–56/1000 depending on formulation and follow-up* NA*
No placebo
Active comparator Active comparator Active comparator
Calcipotriol Twice daily: 214/1000 to 723/1000 depending on follow-up* Calcipotriol Twice daily: 0–40/1000 depending on follow-up* NA*
Tacromilus
Psoriasis of the face and flexures* Intervention Intervention Intervention
Twice daily: 652/1000* Twice daily: 0/1000* NA*
Placebo Placebo Placebo
Twice daily: 309/1000* Twice daily: 25/1000* NA*
No active comparator1
Pimecrolimus
Psoriasis of the flexures* Intervention Intervention Intervention
Twice daily: 714/1000* Twice daily: 0/1000*

Skin atrophy

Twice daily: 0/1000*

Placebo Placebo Placebo
Twice daily: 207/1000* Twice daily: 0/1000*

Skin atrophy

Twice daily: 0/1000*

No active comparator1

Abbreviations: NA, not available.

*

GDG had very low confidence in the absolute estimates, for example due to confounding and inadequate sample size.

1

An active comparator will only be included if no placebo comparison is available; the standard intervention will be chosen if multiple active comparators are available.

2

2/3 studies reported home-use of dithranol and in 1/3 studies the setting was unclear.

Phototherapy (short-term)

Population (psoriasis phenotype) N achieving remissions (clear/nearly clear or PASI75) N experiencing:
Withdrawal due to drug toxicity Serious/named adverse events
NBUVB vs PUVA
Plaque psoriasis Intervention Intervention Intervention

Twice weekly

647/1000

Twice weekly

38/1000

NA
No placebo
Active comparator Active comparator Active comparator

Oral PUVA (twice weekly)

915/1000

Oral PUVA (twice weekly)

47/1000

NA
PUVA (oral)
Palmoplantar pustulosis Intervention Intervention Intervention

3–4 times weekly

941/1000

3–4 times weekly

29/1000*

Burn

3–4 times weekly

147/1000*

Placebo Placebo Placebo

No treatment

500/1000

No treatment

0/1000*

No treatment

0/1000*

No active comparator1
PUVA (cream)
Palmoplantar pustulosis* Intervention Intervention Intervention

3 times weekly

952/1000*

3 times weekly

45/1000*

NA*
No placebo
Active comparator Active comparator Active comparator

NBUVB 3 times weekly

429/1000*

NBUVB 3 times weekly

0/1000*

NA*
NBUVB plus vitamin D or analogues
Plaque psoriasis* Intervention Intervention Intervention

3 times weekly UV + Twice daily topical

900/1000*

3 times weekly UV + Twice daily topical

50/1000*

Burn

3 times weekly UV + Twice daily topical

200/1000*

No placebo
Active comparator Active comparator* Active comparator*

3 times weekly NBUVB alone

611/1000*

3 times weekly NBUVB alone

28/1000*

Burn

3 times weekly NBUVB alone

111/1000*

BBUVB plus vitamin D or analogues
Plaque psoriasis* Intervention Intervention Intervention

Up to 3 times weekly UV + Twice daily topical

449/1000

8 weeks*

Up to 3 times weekly UV + Twice daily topical

41/1000*

NA*
No placebo*
Active comparator Active comparator Active comparator

BBUVB alone up to 3 times weekly

208/1000*

BBUVB alone up to 3 times weekly

19/1000*

NA*
Liquor carbonic distillate (equivalent 2.3% coal tar) plus NBUVB
Plaque psoriasis* Intervention Intervention Intervention

Clear (3 times weekly UV+ twice daily topical)

583/1000*

3 times weekly UV + twice daily topical

0/1000*

Burn

3 times weekly UV + twice daily topical

167/1000*

No placebo
Active comparator Active comparator Active comparator

3 times weekly

NBUVB alone

500/1000*

3 times weekly

NBUVB alone

0/1000*

Burn

NBUVB alone 3 times weekly

167/1000*

Dithranol plus BBUVB
Psoriasis* Intervention Intervention Intervention

3 times weekly UV + twice daily topical

625/1000*

NA* NA*
No placebo
Active comparator Active comparator Active comparator

3 times weekly BBUVB alone

458/1000*

NA* NA*

Abbreviations: BBUVB, broadband UVB; NA, not available, NBUVB, narrowband UVB; PUVA, psoralen plus UVA.

*

The GDG had very low confidence in the absolute estimates, for example due to confounding and inadequate sample size.

1

An active comparator will only be included if no placebo comparison is available; the standard intervention will be chosen if multiple active comparators are available.

Systemic, non-biologic therapies (short-term)

Population (psoriasis phenotype) N achieving remissions (clear/nearly clear or PASI75) N experiencing:
Withdrawal due to drug toxicity Serious/named adverse events
Methotrexate; incremental dosing (plus folic acid)
Chronic plaque psoriasis Intervention Intervention Intervention
415/1000 55/1000*

Elevated liver enzymes (>1.5–2.5 ULN)

91/1000*

Placebo Placebo Placebo
188/1000 20/1000*

Elevated liver enzymes (>1.5–2.5 ULN)

75/1000*

Ciclosporin
Chronic plaque psoriasis Intervention Intervention Intervention

2.5–3 mg

232/1000

5 mg

600/1000

0/1000*

Hypertension

391/1000

Decrease in GFR >15%

3 mg/kg: 333/1000

5 mg/kg: 500/1000*

Placebo Placebo Placebo
44/1000 0/1000*

Hypertension

333/1000

Decrease in GFR >15%

0/1000*

Ciclosporin
Palmoplantar pustulosis Intervention Intervention Intervention
652/1000 NA

Hypertension

37/1000*

Placebo Placebo Placebo
200/1000 NA

Hypertension

0/1000*

Acitretin – 25 mg
Plaque, pustular and erythrodermic psoriasis* Intervention Intervention Intervention
480/1000* 18/1000*

Cheilitis

850/1000

Hair loss

150/1000

Elevated liver enzymes (>ULN)

200/1000

Elevated cholesterol (>ULN)

0/1000*

Placebo Placebo Placebo
188/1000* 0/1000*

Cheilitis

300/1000

Hair loss

100/1000

Elevated liver enzymes (>ULN)

0/1000

Elevated cholesterol (>ULN)

53/1000*

Abbreviations: GFR, glomerular filtration rate; NA, not available; ULN, upper limit of normal.

*

The GDG had very low confidence in the absolute estimates, for example due to confounding and inadequate sample size.

Systemic, biologic therapies (short-term)

Population (psoriasis phenotype) Prior biologics received N achieving remissions (clear/nearly clear or PASI75) N experiencing withdrawal due to drug toxicity or serious adverse events
Infliximab
Adults with severe plaque psoriasis and prior biologic exposure Unclear Intervention Intervention
723/1000 NA
Placebo Placebo
0/1000* NA
No active comparator1
Etanercept
Adults with severe plaque psoriasis and prior biologic exposure* Included etanercept, infliximab, and adalimumab (proportions unclear)* Intervention Intervention
370/1000* NA*
Placebo Placebo
NA* NA*
Active comparator Active comparator

Ustekinumab

556/1000*

NA*
Ustekinumab
Adults with severe plaque psoriasis and prior biologic exposure Included etanercept, infliximab, and adalimumab (proportions unclear) Intervention Intervention
619/1000 NA
Placebo Placebo
170/1000 NA
No active comparator1
Adalimumab
Adults with severe plaque psoriasis* Etanercept (32.1%), alefacept (23.1%), ustekinumab (23.1%), efalizumab (21.8%), infliximab (20.5%), and other (17.9%)* Intervention Intervention
654/1000* NA*
Placebo Placebo
NA* NA*
Active comparator Active comparator

No prior biologic

744/1000*

NA*

Abbreviations: NA, not available.

*

The GDG had very low confidence in the absolute estimates, for example due to confounding and inadequate sample size.

1

An active comparator will only be included if no placebo comparison is available; the standard intervention will be chosen if multiple active comparators are available.

Long-term risks

Outcome(s) Population – psoriasis phenotype Number experiencing event
PUVA (oral)
Skin cancer – SCC Plaque (84%), guttate (12%) and erythrodermic (4%) psoriasis Relative risk compared with the general population
PUVA exposures RR
<100 5.1 (3.5–7.2)
100–159 8.4 (5.6–12.1)
160–336 26.5 (22.2–31.4)
≥337 68.5 (54.9–84.5)
Absolute increase in risk
PUVA exposures SCCs % increase in 10-year risk
<100 18 1.7%
100–159 15 2.7%
160–336 68 8.8%
≥337 34 12.7%
NBUVB
Skin cancer Insufficient data available
Methotrexate
Liver fibrosis, bone marrow suppression and pneumonitis No long-term data available
Ciclosporin
Hypertension, renal impairment, gout and hyperuricaemia No long-term data available
Acitretin
Hyperlipidaemia, hepatotoxicity, skeletal AEs and cheilitis No long-term data available

Abbreviations: PUVA, psoralen plus UVA; RR, relative risk; SCC, squamous cell carcinoma.

(1)

Parisi
R, Griffiths
CEM, Ashcroft
DM (2011) Systematic review of the incidence and prevalence of psoriasis. British Journal of Dermatology
165: e5.

(2)

Ibrahim
G, Waxman
R, Helliwell
PS (2009) The prevalence of psoriatic arthritis in people with psoriasis. Arthritis and Rheumatism
61:1373–8 (PubMed: 19790120).

(3)
(4)
(5)

Eedy
DJ, Griffiths
CE, Chalmers
RJ
et al. (2009) Care of patients with psoriasis: an audit of U.K. services in secondary care. British Journal of Dermatology. 160: 557–64 (PubMed: 19120330).

(6)
(7)

At the time of publication (October 2012), methotrexate did not have UK marketing authorisation for this indication in children and young people. The prescriber should follow relevant professional guidance, taking full responsibility for the decision. The patient (or their parent or carer) should provide informed consent, which should be documented. See the General Medical Council’s Good practice in prescribing medicines – guidance for doctors for further information.

(8)
(9)

See the appendix for details of the risk-benefit profiles of interventions recommended in this guideline.

(10)
(11)
(12)

Fitzpatrick scale: type I: always burns, never tans; type II: usually burns, tans with difficulty, type III: sometimes mild burn, gradually tans; type IV: rarely burns, tans with ease; type V: very rarely burns, tans very easily; type VI: never burns, tans very easily.

(13)

See Rich
P, Scher
RK (2003) Nail Psoriasis Severity Index: a useful tool for evaluation of nail psoriasis. Journal of the American Academy of Dermatology
49: 206–12 (PubMed: 12894066).

(14)
(15)
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(17)

See: Ibrahim
GH, Buch
MH, Lawson
C
et al. (2009) Evaluation of an existing screening tool for psoriatic arthritis in people with psoriasis and the development of a new instrument: the Psoriasis Epidemiology Screening Tool (PEST) questionnaire. Clinical and Experimental Rheumatology
27: 469–74 (PubMed: 19604440). The PEST questionnaire is reproduced in appendix T of the full guideline.

(18)

Severe psoriasis was defined as either requiring treatment with phototherapy or systemic agents or requiring hospital admission in the studies underpinning this recommendation.

(19)

Severe psoriasis was identified by hospitalisations (including outpatient visits) for psoriasis (ICD-10 L40) or psoriatic arthritis.

(20)
(21)
(22)
(23)

As of August 2017, there are currently different topical calcipotriol preparations available in the UK which vary in their licensing status for use in children and young people under 18. Additionally, potent topical corticosteroid preparations available in the UK vary in the age from which they are licensed for use in children. Please refer to the BNF for children for general information on appropriate dosing and duration of treatment with these preparations. Refer to the Summary of Product Characteristics for specific information on individual topical calcipotriol and corticosteroid preparations.

(24)

As of August 2017, there are several potent topical corticosteroid preparations available in the UK, and the age from which they are licensed for use in children varies. Refer to the Summary of Product Characteristics for information on individual potent topical corticosteroid preparations.

(25)

In children and young people the specified duration of therapy may not be appropriate. Please refer to the BNF for children for information on appropriate dosing and duration of treatment.

(26)

At the time of publication (October 2012), the combined product containing calcipotriol monohydrate and betamethasone dipropionate did not have UK marketing authorisation for this indication in children and young people. The prescriber should follow relevant professional guidance, taking full responsibility for the decision. The patient (or their parent or carer) should provide informed consent, which should be documented. See the General Medical Council’s Good practice in prescribing medicines – guidance for doctors for further information.

(27)

As of August 2017, topical calcitriol and tacalcitol preparations available in the UK were not licensed for use in children. Topical calcipotriol preparations available in the UK vary in their licensing status for use in children and young people under 18. Refer to the Summary of Product Characteristics for specific information on individual topical calcipotriol preparations.

(28)

Please refer to the BNF for children for information on appropriate dosing and duration of treatment.

(29)

At the time of publication (October 2012), moderate potency corticosteroids did not have UK marketing authorisation for this indication. The prescriber should follow relevant professional guidance, taking full responsibility for the decision. The patient (or their parent or carer) should provide informed consent, which should be documented. See the General Medical Council’s Good practice in prescribing medicines – guidance for doctors for further information.

(30)

At the time of publication (October 2012), topical calcineurin inhibitors did not have UK marketing authorisation for this indication. The prescriber should follow relevant professional guidance, taking full responsibility for the decision. The patient (or their parent or carer) should provide informed consent, which should be documented. See the General Medical Council’s Good practice in prescribing medicines – guidance for doctors for further information.

(31)

At the time of publication (October 2012), psoralen did not have UK marketing authorisation for this or any indication. The prescriber should follow relevant professional guidance, taking full responsibility for the decision. The patient (or their parent or carer) should provide informed consent, which should be documented. See the GMC’s Good practice in prescribing medicines – guidance for doctors for further information.

(32)
(33)
(34)

At the time of publication (October 2012), methotrexate did not have UK marketing authorisation for this indication in children and young people. The prescriber should follow relevant professional guidance, taking full responsibility for the decision. The patient (or their parent or carer) should provide informed consent, which should be documented. See the General Medical Council’s Good practice in prescribing medicines – guidance for doctors for further information.

(35)

At the time of publication (October 2012), ciclosporin did not have UK marketing authorisation for this indication in children and young people under 16 years of age. The prescriber should follow relevant professional guidance, taking full responsibility for the decision. The patient (or their parent or carer) should provide informed consent, which should be documented. See the General Medical Council’s Good practice in prescribing medicines – guidance for doctors for further information.

(36)
(37)
(38)
(39)

Your responsibility: The recommendations in this guideline represent the view of NICE, arrived at after careful consideration of the evidence available. When exercising their judgement, professionals and practitioners are expected to take this guideline fully into account, alongside the individual needs, preferences and values of their patients or the people using their service. It is not mandatory to apply the recommendations, and the guideline does not override the responsibility to make decisions appropriate to the circumstances of the individual, in consultation with them and their families and carers or guardian.

Local commissioners and providers of healthcare have a responsibility to enable the guideline to be applied when individual professionals and people using services wish to use it. They should do so in the context of local and national priorities for funding and developing services, and in light of their duties to have due regard to the need to eliminate unlawful discrimination, to advance equality of opportunity and to reduce health inequalities. Nothing in this guideline should be interpreted in a way that would be inconsistent with complying with those duties.

Commissioners and providers have a responsibility to promote an environmentally sustainable health and care system and should assess and reduce the environmental impact of implementing NICE recommendations wherever possible.

Last Update: August 2019.

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(Embed) https://www.youtube.com/watch?v=zVuDZ3tZZYI (/ embed)

La psoriasi è un problema cutaneo (cronico) a lungo termine che provoca la crescita troppo rapida delle cellule della pelle, con conseguente comparsa di chiazze di pelle spesse, bianche, argentate o rosse.

Normalmente, le cellule della pelle crescono gradualmente e si sfaldano ogni 4 settimane circa. Nuove cellule della pelle crescono per sostituire gli strati esterni della pelle mentre si liberano.

Ma nella psoriasi, le nuove cellule della pelle si spostano rapidamente sulla superficie della pelle in pochi giorni anziché settimane. Si accumulano e formano spesse macchie chiamate placche. Appaiono spesso su ginocchia, gomiti, cuoio capelluto, mani, piedi o parte bassa della schiena.

Non è contagioso.

Patologia della psoriasi

La psoriasi è una malattia immuno-mediata (o autoimmune) che si verifica quando le cellule immunitarie note come linfociti T o cellule T attaccano le cellule della pelle sane sia nello strato esterno corneo non vascolare che nel suo strato vascolare più profondo. Questo attacco provoca una riduzione della durata della vita delle cellule della pelle a circa 3-5 giorni (le cellule della pelle normalmente vivono circa 20-28 giorni) e costringe le cellule a riprodursi più rapidamente del normale.

Le cause di psoriasi

La causa esatta rimane sconosciuta. Ci possono essere una combinazione di fattori, tra cui la predisposizione genetica e fattori ambientali. È comune che la psoriasi si trovi nei membri della stessa famiglia. Si pensa che il sistema immunitario svolga un ruolo importante.

trigger:

  • Infezioni, come mal di gola o mughetto
  • Lesioni alla pelle, come un taglio o un graffio, un morso di insetto o una grave scottatura solare
  • Fatica
  • Tempo freddo
  • fumo
  • Consumo di alcol pesante
  • Alcuni farmaci – incluso il litio, che è prescritto per il disturbo bipolare; farmaci per la pressione alta come beta-bloccanti; farmaci antimalarici; e ioduri.

tipi di psoriasi

Psoriasi del cuoio capelluto

Questo tipo comporta placche sul cuoio capelluto che in genere possono essere confuse come forfora. Circa la metà di tutte le persone con qualsiasi tipo di psoriasi ha anche la psoriasi del cuoio capelluto.

Psoriasi a placche

Trovato in qualsiasi parte del corpo, la psoriasi a placche è la forma più comune di psoriasi. Piccoli dossi rossi si diffondono e le cellule morte della pelle si sfaldano facilmente da quelle aree.

Psoriasi inversa

Questo tipo di psoriasi comporta lesioni infiammate lisce in aree in cui la pelle si piega o si flette, come le ascelle, l'inguine o sotto il seno.

Psoriasi eritrodermica

Questo tipo provoca gravi interruzioni dell'equilibrio chimico del corpo, colpendo la maggior parte del corpo e causa sintomi come grave ridimensionamento, dolore e prurito al punto in cui la pelle sembra bruciata. Può anche causare gravi malattie.

Psoriasi pustolosa

Caratterizzato da lesioni simili a vesciche piene di puss, questo tipo può essere contenuto in una piccola area o diffuso. Può essere un precursore della psoriasi a placche o svilupparsi in coloro che già lo hanno.

Pustolosi palomare-plantare

Un tipo di psoriasi pustolosa, provoca la formazione di pustole ai lati del tallone o alla base del pollice che diventano marroni e si sbucciano.

Psoriasi guttata

Ciò comporta piccoli punti rossi che si allargano rapidamente e spesso sviluppano squame nel cuoio capelluto, nelle braccia, nelle gambe e nel busto. Possono chiarire senza alcun trattamento, ma possono apparire in seguito come psoriasi a placche.

Psoriasi ungueale

Questa forma di psoriasi colpisce le unghie e le unghie dei piedi con vaiolatura, scolorimento, desquamazione o possibile separazione dal letto ungueale.

complicazioni di psoriasi

  • Pelle ispessita e infezioni batteriche della pelle causate da graffi nel tentativo di alleviare il forte prurito
  • Squilibrio di liquidi ed elettroliti in caso di grave psoriasi pustolosa
  • Bassa autostima
  • Depressione
  • Fatica
  • Ansia
  • Isolazione sociale

Esiste un rischio maggiore di sindrome metabolica, un gruppo di condizioni che includono ipertensione e livelli elevati di insulina; malattia infiammatoria intestinale; malattia cardiovascolare; e, possibilmente, il cancro.

La maggiore complicazione è Artrite psoriasica:

L'artrite psoriasica è una malattia cronica caratterizzata da una forma di infiammazione della pelle (psoriasi) e delle articolazioni (artrite infiammatoria).

Presenta aree irregolari, sollevate, rosse di infiammazione della pelle con desquamazione. La psoriasi colpisce spesso la punta dei gomiti e delle ginocchia, il cuoio capelluto e le orecchie, l'ombelico e intorno alle aree genitali o all'ano.

Le articolazioni infiammate diventano dolorose e gonfie e talvolta calde e rosse. L'infiammazione articolare delle dita delle mani o dei piedi può causare gonfiore dell'intera cifra, dando loro l'aspetto di una salsiccia da cocktail.

La rigidità articolare è comune ed è generalmente peggiore al mattino presto.

L'artrite psoriasica può anche causare infiammazione della colonna vertebrale (spondilite) e dell'osso sacro, causando dolore e rigidità nella parte bassa della schiena, glutei, collo e parte superiore della schiena. In circa il 50% di quelli con spondilite, si trova il marcatore genetico HLA-B27.

I pazienti con artrite psoriasica possono anche sviluppare infiammazione dei tendini (tendinite) e della cartilagine. Questa infiammazione può portare a un'entesopatia, che è un'infiammazione di un tendine nel sito in cui si inserisce nell'osso. L'infiammazione del tendine dietro il tallone provoca tendinite di Achille, causando dolore quando si cammina e si sale le scale. L'infiammazione della parete toracica e della cartilagine che collega le costole allo sterno (sterno) può causare dolore toracico, come visto nella costocondrite.

L'inizio dell'artrite psoriasica si verifica generalmente nella quarta e quinta decade di vita. Maschi e femmine sono ugualmente colpiti.

Cause di Artrite psoriasica

La causa dell'artrite psoriasica è attualmente sconosciuta.

È probabilmente coinvolta una combinazione di fattori genetici, immunitari e ambientali. Nei pazienti con artrite psoriasica che hanno l'artrite della colonna vertebrale, un marcatore genetico chiamato HLA-B27 si trova in circa il 50% dei casi. Esami del sangue sono disponibili per testare il gene HLA-B27. Diversi altri geni sono stati anche trovati più comuni nei pazienti con artrite psoriasica. Alcuni cambiamenti nel sistema immunitario possono anche essere importanti nello sviluppo dell'artrite psoriasica.

Tipi di Artrite psoriasica

  1. Artrite psoriasica simmetrica: L'artrite simmetrica colpisce le stesse articolazioni – di solito in più coppie corrispondenti – su lati opposti del corpo. L'artrite psoriasica simmetrica può essere disabilitante, causando vari gradi di malattia progressiva, distruttiva e perdita di funzionalità nel 50% delle persone con questo tipo di artrite. L'artrite psoriasica simmetrica ricorda l'artrite reumatoide.
  2. Artrite psoriasica asimmetrica: L'artrite asimmetrica in genere coinvolge da una a tre articolazioni del corpo – grandi o piccole – come il ginocchio, l'anca o una o più dita. L'artrite psoriasica asimmetrica non influisce sulle coppie di articolazioni corrispondenti sui lati opposti del corpo.
  3. Predominante interfalangea distale (DIP): L'artrite psoriasica predominante interfalangea distale coinvolge principalmente le piccole articolazioni delle dita delle mani e dei piedi più vicine all'unghia.
  4. spondilite : La spondilite colpisce la colonna vertebrale e può causare infiammazione e rigidità del collo, della parte bassa della schiena, delle vertebre spinali o della regione sacroiliaca (area pelvica), rendendo difficile il movimento. La spondilite può anche attaccare il tessuto connettivo, come i legamenti, o causare malattie artritiche nelle articolazioni di braccia, fianchi, gambe o piedi.
  5. Artrite mutilante: L'artrite mutilante è una forma grave, deformante e distruttiva di artrite psoriasica che colpisce principalmente le piccole articolazioni delle dita delle mani e dei piedi più vicine all'unghia. Ciò porta alla perdita di funzionalità delle articolazioni interessate. Inoltre è spesso associato a dolore lombare e cervicale. Fortunatamente, questo tipo di artrite psoriasica è raro.

Trattamento della psoriasi

In generale, il trattamento dell'artrite nell'artrite psoriasica comporta una combinazione di farmaci antinfiammatori (FANS) ed esercizio fisico. Se si verificano infiammazione progressiva e distruzione articolare nonostante il trattamento con FANS, vengono utilizzati farmaci più potenti come metotrexato (Rheumatrex, Trexall), corticosteroidi e farmaci antimalarici (come idrossiclorochina o plaquenil).

Farmaci antinfiammatori non steroidei come aspirina, indometacina (Indocin), tolmetina.

Medicine omeopatiche di psoriasi

(1) Album dell'Arsenico – ottimo rimedio per la psoriasi in cui la psoriasi, peggio per applicazione a freddo e umidità, meglio per calore.

(2) Kali Brom – notevole rimedio per la psoriasi in cui è presente la psoriasi sifilitica. Pustole fredde, blu, macchiate ondulate, grandi, indolenti, dolorose.

(3) Thyrodinum – uno dei migliori rimedi per la psoriasi per soggetti freddi e anemici. Pelle secca e impoverita; mani e piedi freddi.

(4) Radium Brom – psoriasi del pene, eruzioni cutanee pruriginose sul viso, eritema irregolare sulla fronte.

(5) Apis mellifica – per eruzioni cutanee che si sentono calde e secche e sensibili al tatto. I sintomi migliorano con bagni freschi e peggiorano con il calore. Questo rimedio è più appropriato per le persone che si sentono spesso tristi, deluse o addirittura depresse. Tendono a piangere facilmente ma possono anche essere irritabili e invidiosi per natura.

(6) Calendula– usato localmente, in particolare se l'area interessata si infiamma. Questo rimedio calmerà ma non curerà le condizioni della pelle.

(7) Rhus toxicodendron – utilizzato per l'artrite psoriasica e per i disturbi della pelle accompagnati da intenso prurito che peggiora durante la notte e migliora con l'applicazione del calore. Questo rimedio è più appropriato per le persone che sono generalmente irrequiete e incapaci di mettersi a proprio agio durante la notte.

(8) Sulphur – per i disturbi della pelle che sono accompagnati da intenso prurito. Questo rimedio è più appropriato per gli individui che hanno sete, irritabilità quando non si sentono bene, non ispirati e disordinati in circostanze normali e che descrivono una sensazione di calore interno e bruciore. I sintomi tendono a migliorare con l'aria aperta e fredda e peggiorano con il calore.

(9) Kali Arsenicosum– Kali Arsenicosum ha segnato un'azione sui disturbi della pelle come eczema, psoriasi e ulcere. Vi sono eruzioni secche e squamose con prurito peggiore di calore, deambulazione e spogliarsi. È anche utile nell'eczema cronico. Ci sono fessure nelle curve di braccia e ginocchia. Ci sono numerosi piccoli noduli sotto la pelle. Prurito intollerabile peggio mentre si spoglia nella psoriasi.

(10) Kali Sulphuricum- Kali Sulphuricum ha segnato l'azione sulla psoriasi. Ci sono bruciature, prurito, eruzioni papulari. La pelle è secca, calda e brucia. Eruzioni pruriginose nell'eruzione di ortica nei bambini. Kali Sulph aiuta anche nella seborrea o nella forfora e nella tigna del cuoio capelluto o della barba con squame abbondanti. Piaghe sulla pelle con secrezione acquosa densa, abbondante, gialla.

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Natacha, 52, 6 febbraio 2014:
(Continuazione della testimonianza pubblicata il 22 ottobre 2013)
Da allora ne ho fatti altri due. Non ho ancora voglia di cioccolato dopo il pasto e il mio consumo di zucchero è diminuito, tanto meglio! Il dolore alla spalla si è notevolmente ridotto. E reso nuovo, molte persone mi fanno i complimenti per la mia superba miniera !!!!
Ovviamente ho parlato di questo meraviglioso strumento di benessere intorno a me. Una mia collega mi ha accompagnato nel mio ultimo incarico, è felice! Grazie di tutto e cordialmente.

Annabelle, 40, 20 gennaio 2014:
Volevo presentare la mia testimonianza perché la testimonianza di altri mi ha aiutato molto nei miei momenti di interrogatorio … Quindi ho fatto la mia prima pulizia, lo scorso 12 dicembre per i seguenti motivi:
– problema di alitosi (alitosi)
– digestione in generale: pesantezza dopo i pasti, forte colpo di barra durante il giorno, sbadiglio crisi, gonfiore, gas, ecc …
– mal di testa ogni mattina al risveglio e molti problemi ad alzarsi ed emergere.
– Non ha resistito la sera, sdraiato alle 21:00, quindi nessuna vera festa.
– affaticamento cronico e mancanza di energia durante il giorno.

Dopo le mie prime due pulizie, quello che posso notare:
– molto meno problemi di alitosi, questi sono quasi scomparsi …
– addio al mal di testa quotidiano, mi sveglio senza e ho la pesca al mattino, non ho più problemi ad alzarmi dal letto …
– migliore digestione, niente più sensazioni spiacevoli dopo i pasti: pesantezza allo stomaco, gas, reflusso, ictus della barra per sdraiarsi …
carnagione migliore, capelli meno soffici e soprattutto più vitalità ed energia durante il giorno, una cosa super piacevole quando trascini la costante fatica da diversi anni!
Consiglio vivamente questa pulizia a chiunque voglia migliorare la propria vitalità in generale… Non intendo fermarmi su un percorso così buono e intendo fare una terza pulizia in un mese e altri dietro fino alla completa scomparsa dei miei disturbi. Ti terrò informato del resto delle mie scoperte … A presto!


Nathan, 25 gennaio 5, 2014:

Ciao Denis, da tempo soggetto a problemi di acne (in faccia e dietro), ho usato ripetutamente trattamenti dermatologici (creme, compresse). La mia acne è scomparsa temporaneamente. È scomparso per 5 mesi e poi è tornato. Avere l'acne a 18 anni è normale, ma a 25 molto meno. Così ho deciso di “fare il grande passo” e usare questa tecnica. Dalla prima pulizia, i miei brufoli hanno iniziato a scomparire e dopo tre buone settimane, ho davvero potuto vedere la differenza. Nel momento in cui scrivo questa testimonianza, sono nella mia 7a cura e Non ho quasi più brufoli sulla schiena (4 o 5) e il mio viso ha riguadagnato la pelle chiara. Mi rimangono solo 2 o 3 bottoncini. Niente a che fare con la pelle che avevo prima. Un altro effetto positivo: mi addormento molto più velocemente di prima. Grazie per aver creato questo sito. Nathan.

Amandine, 45 anni, 12 dicembre 2013:
Domenica 24/11/13, un breve viaggio al pronto soccorso per un punto estremamente doloroso nello sterno. Il medico d'emergenza fa un'ecografia e mi avverte che senza dubbio sarà necessaria una rimozione della cistifellea, mi consiglia di fissare un appuntamento con un chirurgo e, in preparazione per questo appuntamento, prescrivere un'altra ecografia …
In precedenza, e per circa 2 mesi:
– frequente sonnolenza, bisogno di un pisolino dopo ogni pasto, leggero come è! E dopo il pisolino, è difficile svegliarsi, “annoiati” da un pisolino all'altro … e la mia mente non è molto chiara
-fatica stanchezza, dolore muscolare non appena faccio uno “sforzo” minimo (come spostare scatole, raccogliere foglie, …), meno flessibile, e l'impressione di essere pesante e trascinarmi in giro tutto il tempo.
idee scure e depresse: mi sono fatto una montagna con il minimo granello di sabbia.
– mal di testa settimanali o addirittura giornalieri
correlati alle emicranie: forte dolore al collo (su una scala da 1 a 10, diremo 6 o 7 …)
tipo di eczema: piaghe e prurito su quasi tutte le gambe, dalla caviglia al ginocchio, a mio avviso dalla mia intolleranza ai latticini. Ma non ne avevo avuto uno da circa 15 anni.
-stanchezza visiva, sempre più difficoltà a leggere la piccola stampa (ad esempio mi sono trovato incapace di leggere il nome delle strade su una mappa …) e l'impressione di vedere i personaggi “danzare” davanti ai miei occhi. Leggere e persino comprendere è diventato doloroso.
Nota: ho avuto dolori al collo che si irradiano al cranio e al mal di testa da anni, ma su base irregolare e puntuale

Pulizia domenica 1/12/13. Durante la settimana precedente (quindi quella successiva all'ecografia): principalmente succo di frutta o verdura tiepido, + 1 litro di succo di mela / giorno, + tazze di acqua calda o calda, e la sera un frutto o qualche cucchiai di verdure verdi. Idroterapia venerdì 29/11 e martedì 03/12. Durante la pulizia di 1/12, ho trascorso una notte assolutamente marcia. Dato che non avevo preso niente di grasso (né animale, né vegetale) da una settimana, è forse correlato ?? Piccolo aneddoto: tra le 23 e la mezzanotte ho sbadigliato continuamente, impressionante 🙂 !! Poi la nausea, all'improvviso ho vomitato intorno all'01: questo è molto meno divertente … Ma una volta che l'unico vomito è stato effettuato, il nichel, più nausea. Con contro non ho dormito durante la notte, ma solo tra le 6 e le 8h. “Calcoli” escreti: l'equivalente di 4 o 5 cucchiai, non più di 5 mm di diametro.
Dalla pulizia ad oggi (12/12/13), circa dieci giorni dopo:
-non più sonnolenza o pisolino, svegliami fresco e avere, una rinascita !!
– di nuovo flessibile, più dolore dopo uno sforzo, pieno di energia, perdita di stomaco e – 3 kg non presi da allora (bene, sono passati solo 10 giorni …).
– niente più depressione, vedo le cose semplicemente come sono, niente più idee nere (mentre la mia situazione personale è invariata)
-non una sola emicrania, nessun dolore al collo, ouffff

– l'eczema non prude più e improvvisamente la pelle diventa sana a poco a poco
– mente chiara e lettura spensierata, ma sempre un po 'presbite :). Tuttavia, posso leggere di nuovo i nomi delle strade sulla mappa di Ginevra!

Il 04/12, sono andato a farmi fare l'ecografia dal medico di emergenza. Le uniche date disponibili sono cadute dopo la data di pulizia, è un peccato. Detto questo, era ancora molto istruttivo, dal momento che il sonografo mi disse, apparentemente molto sorpreso: “ma … non ha nulla sulla tua cistifellea, nessun calcolo! È perfetto, e anche il tuo fegato: nessuna preoccupazione! ” Inutile dire che, poiché consiglio questa pulizia a tutti quelli che mi circondano: D. Ma sono perplesso nel vedere il numero di persone che non hanno più una cistifellea e alle quali nessun medico ha offerto alternative !!! Dai, buona pulizia! Da parte mia, probabilmente il prossimo avrà luogo il 21/12. Buona giornata, e grazie mille a Denis per questo sito e per i video, molto chiaro (avevo letto il libro di A. Moritz qualche mese fa e trovo i 2 complementari). Amandine

Line, 38, 5 dicembre 2013:
Mi sento bene quando il mio fegato è pulito, più costipazione, sindrome dell'intestino più irritabile (o colopatia), più mal di schiena, più sinusite, più affaticamento, una carnagione migliore, un umore migliore, un addome flessibile. Ho praticamente girato ah e anche meno acufene! Bene, tutti i sintomi ritornano abbastanza rapidamente, dopo circa 3 mesi, quindi faccio di nuovo il trattamento ed è meglio, ecc … Buona giornata, Linea


Sylviane, 57, 3 dicembre 2013:

Ho appena finito la mia quarta disintossicazione del fegato. Ho iniziato ai primi di settembre al ritmo di un trattamento al mese. Durante ciascuna delle mie 4 cure non ho avuto problemi a dormire, tranne per il 3 ° in cui mi sono svegliato nel cuore della notte perché avevo difficoltà a digerire la miscela di succo di olio d'oliva e pompelmo. Sono tornato a dormire dopo aver fatto respiri profondi nel mio letto.
Dal primo, ho sentito molto meno peso nell'area del mio fegato e del mio stomaco. Ho rifiutato molta sabbia, presumo che i microcalcoli. Alcuni calcoli di equilibrio hanno cominciato a emergere durante il secondo, che ha messo in evidenza pezzi di grasso giallo che dovevano ricoprire il mio fegato. Durante il terzo corso, finalmente molte pietre sono uscite per la prima volta. Mi ha impressionato e anche io ero molto stanco i giorni seguenti, penso che fosse perché era una prima grande uscita di pietre. Questa volta ho appena calciato molte più pietre, quindi la quarta senza provare una particolare stanchezza, come se il mio corpo si stesse abituando. Ho anche buttato fuori alcune pietre prima di bere il solfato di magnesio. Sto migliorando sempre di più: migliore digestione, scomparsa della sensazione di peso nel fegato e nello stomaco, miglioramento del morale, miglioramento della vista, scomparsa di macchie sulla pelle, più tono, una specie di rinascita.
Consiglio a tutti quelli che mi circondano di farlo. Il libro di Andreas Moritz è notevole per la sua chiarezza e intelligenza. Espellendo le pietre, penso che liberiamo molto più delle cose tossiche ma anche tutte le vecchie emozioni negative legate alle pietre. Buona fortuna a tutti voi.

Marc, 66, 11 novembre 2013:

Buongiorno a tutti. È andando a vedere in rete che ho scoperto questo metodo economico e molto efficace per molti risultati positivi. L'ho fatto solo 3 volte da maggio 2013 e lo farò di nuovo il prossimo fine settimana. Da parte mia ho sempre avuto una salute molto buona nonostante un sacco di abusi, un po 'di colesterolo ma abbassato bene perché non volevo assumere più farmaci ed è quello che faccio. dopo la mia prima pulizia il giorno dopo tutti mi hanno chiesto cosa avevo fatto perché avevo carnagione fresca, forma migliore, vista più nitida, Ne parlo molto con i miei amici e la mia famiglia e ho l'indirizzo su una piccola scheda che do ogni volta che ne parlo e altri 6 siti web sulla salute. Buona fortuna a tutti

Marina, 48 novembre 9, 2013:

Grazie per il tuo sito, è molto incoraggiante leggere le testimonianze, mi sento meno solo! Ho iniziato la mia prima pulizia del fegato alla fine del 2009. Per 3 anni, ho combattuto contro un monumentale eczema, molto denso, su tutto il corpo. Nessun trattamento potrebbe finire o ridurlo. È stato molto deprimente e difficile vivere con. È stato un agopuntore che mi ha messo in pista parlando con me di un problema alla cistifellea. Ho quindi collegato le pulizie del fegato secondo il libro di Andréas Moritz, al ritmo di uno al mese. Dal 3, il mio eczema ha iniziato a “abbandonare”. Nel 5, il mio eczema era completamente sparito. Ho quindi incatenato 22 pulizie in 2 anni, con molti benefici che non mi aspettavo:
– Migliore vitalità
– Maggiore flessibilità delle articolazioni
– Spaziatura della mia congiuntivite allergica
– Maggiore serenità e maggiore chiaroveggenza
– Diminuzione del colesterolo, che era sempre stato relativamente alto (2,5 g) a 1,8. Diminuzione del “colesterolo cattivo” e aumento del “buono”.

– E dimentico … Ma contrariamente a quanto indicato nel libro di Andréas Moritz, dopo 2 anni ho continuato a produrre calcoli. Ho deciso di smettere, pensando di farlo ogni 6 mesi da ora in poi. Dopo un anno, il mio eczema ha iniziato a riapparire e quindi sono partito per una nuova serie di pulizie al ritmo di una al mese … In parallelo, provo a capire, adattare il mio stile di vita (che è già stato eccellente per alcuni anni). Penso di avere la candidosi (non riconosciuta dai medici che diagnosticano solo infezioni da lieviti vaginali ricorrenti) e non riesco a liberarmene. Penso che ciò possa spiegare la produzione di calcoli. Continua quindi !!

Annie, 53, 31 ottobre 2013:
Ciao, mi sono imbattuto per caso nel libro di Andréas Moritz ma non l'ho comprato. E poi, mia figlia (25 anni) ha avuto forti fastidi che hanno portato ad avere il dorso di entrambe le mani e una piccola parte degli avambracci completamente ricoperta da piccole macchie marroni, sempre più numerose che lo faceva sembrare una pelle rugosa, leggermente dura. Il dottore consultato gli disse: “Deve venire dal fegato e non sarebbe sorprendente in relazione a tutti i tuoi problemi perché il fegato è sede di emozioni! Faremo un esame del sangue per maggiore sicurezza!”. Nel frattempo, i risultati, mi sono ricordato di questo libro e l'ho comprato. Mia figlia ha fatto una prima pulizia e nella settimana successiva ha visto scomparire i suoi punti e come bonus, lei che aveva qualche chilo in più li perse.
E continuò per le settimane seguenti. Attualmente è alla sua terza pulizia. Per quanto mi riguarda, per il momento ho fatto 3 pulizie. Dalle prime due pulizie ho notato che avevo più capacità di respirare. In precedenza, si bloccava. Poi ho notato che la pelle delle mie braccia era diventata più morbida. Va detto che sin da quando ero giovane ho sempre avuto la pelle granulosa: dalla spalla al polso. Lì, la mia pelle è morbida dalla spalla all'avambraccio! Non vedo l'ora di vedere cosa mi riserva questa terza pulizia. Ti terrò aggiornato. Grazie per il tuo sito

Gérard, 44, 24 ottobre 2013:

Ciao, grazie per aver condiviso la tua esperienza. Io stesso ho fatto 4 pulizie del fegato e quasi 10 mesi dopo vedo incredibili cambiamenti e miglioramenti ogni giorno. La prima cosa: la più importante per me è la mia allergia. Dopo 4 pulizie non sono più allergico e ho interrotto tutti i trattamenti a causa di allergie. Niente più dolori muscolari, niente dolori alla schiena o al collo. La pelle è molto più elastica e meno secca. Non ho più gli occhi rossi e la congiuntivite. Digestione molto confortevole, scomparsa di acidità e reflusso gastrico. Miglioramento della qualità dei capelli. Non sono più stanco come prima e posso affrontare meglio lo stress e la mancanza di sole … Un consiglio non esitare e fare le pulizie. Quindi è il tuo corpo che lo rivendicherà da te.

Arnold, 32, 14 settembre 2013:
ciao, ho fatto una dozzina di pulizie durante un grande anno, principalmente a causa della violenta colica epatica e del dolore sotto la scapola destra principalmente per evitare la rimozione della cistifellea raccomandata dal gastroenterologo. I calcoli hanno compresso il mio esofago causando in particolare il singhiozzo. Oggi:
– più singhiozzo,
– migliore digestione, più rapida e leggera,
– meno attacco epatico (che tratto con sale epsom quando succede),
– il mal di schiena sotto la scapola diventa intermittente fino a quando a volte scompare per diversi giorni di seguito.
La psoriasi che è apparsa sul mio petto ogni estate con il sole non è apparsa quest'anno,
– più energia positiva che mi ha incoraggiato a smettere di fumare un anno fa
– e infine sono molto meno attratto da cose dannose come alcol, zucchero o grassi.
Grazie ancora e buona fortuna a tutti.

Clotilde, 52, 28 agosto 2013:
Grazie al tuo sito di Denis, ho iniziato a pulire il fegato a settembre 2012 e fino a luglio 2013 ho fatto 11 pulizie. Dalla prima pulizia, ho sentito un incredibile miglioramento della mia digestione: da questa pulizia, non ho mai più avuto pesantezza dopo essere uscito da un pasto anche generoso; Ho guadagnato energia nonostante una vita quotidiana impegnata durante il viaggio; La cena di San Silvestro è stata particolarmente esemplare: ero in buona forma fino alle 3 del mattino quando di solito crollavo all'una di notte; la mia pelle del viso aveva molte “macchie bianche” soprattutto intorno agli occhi e macchie nere intorno alla bocca: tutto è quasi scomparso. Vedo anche un miglioramento delle mie intolleranze alimentari (molte); ma lì la valutazione è ancora recente e penso che ci sia ancora spazio per migliorare la pulizia: per il momento digerisco meglio l'alcol (posso prendere un drink di tanto in tanto) e alcuni frutti (banana e kiwi in particolare). Dalla prima alla nona pulizia, ho eliminato ogni volta diverse centinaia di pietre (dal bianco al verde …) di dimensioni complessive da 1 mm a 1 cm; sulla 9a pulizia, ho eliminato una pietra più grande di 2 cm e sulla 10a e 11a pulizia, molto meno pietre (almeno il 50%). Dal momento che penso di fare una pulizia ogni 3 mesi perché ci sta provando e avendo alleviato il mio fegato e la mia cistifellea di diverse migliaia di calcoli, penso che sia già un ottimo risultato. Ancora una volta Grazie per il tuo sito davvero molto chiaro, molto pragmatico e molto utile per iniziare la prima pulizia. Clotilde

Marielle, 58, 8 agosto 2013:
Ciao, ti porto la mia testimonianza sulla pulizia del fegato e della cistifellea secondo il dottor Clark. Nel 2010 ho avuto attacchi al fegato, dolorosi, stancanti e sempre più vicini. Fu preso appuntamento per la rimozione della cistifellea, non potendo più rimanere così: – 7 chili, non potevo mangiare nulla, nulla scatenò una crisi. 1a pulizia prima di entrare in clinica: eliminazione di dozzine di piccoli e molto più grandi marmi verdi chiari, scuri e marroni. Annullamento del mio intervento. Sono alla mia tredicesima o quattordicesima pulizia, sento sempre meno il bisogno di fare (6 mesi tra gli ultimi due). Ho ancora la cistifellea. Mi sento sempre meglio ogni volta. Ciò che mi ha colpito di più dalla prima pulizia è stata l'energia che ho trovato quando ero stanco e non volevo nulla. E poi, più dolore alla spalla destra, meno lingua caricata, buon respiro quando è stato un problema per me per anni, la dimensione della vita è diminuita (- 5 cm all'ultima pulizia), il tasso di colesterolo buono s è migliorato, pelle meno secca e di certo me ne dimentico. Questa pulizia è davvero interessante. Come naturopata, lo consiglio spesso e dà ottimi risultati. Consiglia e pubblicizza senza limiti! Grazie a te per questo sito.

Amélie, 35, 30 giugno 2013:

La mia brevissima testimonianza + 1 * clistere di caffè / settimana:
– dopo 5 cure al fegato:
* meno rabbia
* meno capelli grassi (da 1 shampoo al giorno, ne uso 1 ogni 2 giorni)
* affaticamento leggermente migliorato
* lifting della facciata (pelle più soda 2-3 giorni dopo il trattamento)
(senza cambiare nulla per i miei usi cosmetici)
* svegliarsi più tardi la sera e svegliarsi presto la mattina senza essere lancinante
*
pelle più bella
* emorroidi una volta che le perle di colesterolo hanno lasciato il fegato (le emorroidi ritornano dopo alcuni qps fino al successivo trattamento epatico).
I libri di Michel Dogna parlano di clisteri di caffè ma la cura per il fegato trarrebbe beneficio dall'essere meglio conosciuta.

Grazie Denis.

Alain, 54, 30 maggio 2013:
Buongiorno a tutti. Ho iniziato questa pulizia perché la mia cistifellea mi ha davvero fatto soffrire, e soprattutto non appena ho bevuto un po 'di vino, anche un sorso … Digestione sempre più pesante, specialmente la sera, e molte piccole miserie , attribuito agli oltraggi del (buon) tempo trascorso, niente di grave, ma ehi, stiamo meglio senza … Non ho fatto alcun trattamento di rugiada, non potendo fornirmi localmente i prodotti necessari, ma lo sto prendendo in considerazione per uno di questi quattro … ne ho fatti solo due finora, a 3 settimane di distanza, principalmente per motivi di disponibilità, ma ho intenzione di continuare. il primo è stato fatto dopo una preparazione lunga e abbastanza seria, dieta leggera, succo di mela, solfato al mattino, più di tre settimane, una giornata di alimentazione totale solida giovane quindi il protocollo, un'intensa mattinata di posa (quasi 2000 calcoli espulsi, compresi circa 150 <0,5 mm) Il secondo è stato preceduto da una settimana di preparazione leggermente più rilassata, rinvii della fase finale (lavoro), quindi un protocollo un po 'disordinato ... e seguito una deposizione delle uova ancora più elevata! Le notti, senza essere state deliziose, erano sopportabili, a parte una piccola nausea con debole riflusso la prima volta, dormiva quasi bene la seconda. La diarrea è potente, ma non spiacevole come i malati. Il gusto dei prodotti e delle miscele, c'è di peggio, divertente ... Gli effetti sono stati immediatamente sensibili e visibili: sollievo immediato della vescicola (ho espulso una quantità impressionante di particelle (fango?) Che galleggiavano durante primo ciclo), l'aspetto della mia pelle (colorazione, occhiaie, morbidezza) è cambiato immediatamente, e alcuni dolori scompaiono o cambiano, e trovo energia … E sono stato in grado di riconnettermi con il piacere del buon vino, con moderazione ovviamente … Ho fatto analisi ed ultrasuoni per fare una foto ” prima di “, lo farò di nuovo per” dopo “. Ho anche fatto delle foto della prima deposizione delle uova e intendo fare calcoli dei calcoli durante il successivo, in accordo con il mio medico curante, che ha completamente ignorato questa tecnica e che, nonostante il suo certo classicismo, sembra profondamente interessato. Ne parlo intorno a me, come mi è stato detto, e già diverse persone, compresa mia moglie, prenderanno in considerazione di farlo, e non solo le persone aperte alle cosiddette tecniche alternative come noi. Testimonierò nuovamente se può essere utile … cordialmente.


Gaelle, 54, 17 aprile 2013:

Gaelle il 20 giugno 2012:

Ciao, lo scorso febbraio, il mio osteopata mi ha detto che i miei lombi ripetuti erano dovuti a un malfunzionamento della cistifellea. Dopo la sessione a casa sua, ho evacuato dozzine di calcoli di colesterolo, senza sapere cosa fosse, ma sentendo un grande benessere nei giorni seguenti! Due mesi dopo dopo un periodo di grande stress, ho il fuoco di Sant'Antonio sulla mia testa, che ha causato mal di testa, affaticamento intenso, prurito, morsi e ustioni, nonostante l'antivirale che il medico mi aveva prescritto. Nella disperazione, ho consultato un agopuntore che ha immediatamente rilevato un problema con la cistifellea e mi ha consigliato di fare una pulizia secondo il metodo di A. Moritz. La prima volta, il 12/05/12, ho evacuato una quantità impressionante di fango dall'odore disgustoso contenente sabbia e rifiuti simili alla polpa arancione di colore verdastro, quindi dozzine di pietre bianche e verdi. Durante la notte, dopo pranzo non avevo più pompa e la mia digestione, scarsa per anni, è migliorata in modo significativo. La seconda pulizia ha avuto luogo il 27/05/12. Questa volta ho avuto molta nausea e crampi intestinali fino al pomeriggio del giorno successivo, ma ho evacuato molte pietre e sabbia. Niente più fango o “polpa” questa volta. Ero così entusiasta che mi sono affrettato a comprare il libro di Andreas Moritz che ho divorato come un romanzo, dopo aver letto molte cose su Internet, incluso il tuo sito che è fantastico. Ho sentito rapidamente la necessità di continuare e ho fatto la mia terza pulizia quella notte (19/06/12). Ne sono uscite diverse dozzine: verde, grigia, bianca e molta sabbia. Meno nausea e meno crampi allo stomaco oggi.

Cordiali saluti, Gaelle

Gaelle 17 aprile 2013:
Ciao, dopo la quinta pulizia del fegato a novembre 2012, i miei fuoco di Sant'Antonio sono completamente scomparsi. Ho anche eliminato spontaneamente in due giorni una spina del canale di una ghiandola salivare che è apparsa durante la sesta pulizia (gonfiore e indurimento della mascella) diagnosticata dal medico. Così ho annullato il mio appuntamento all'ORL. Incredibile!

Albert, 54, 3 dicembre 2012:
Ciao Denis. Ho 54 anni e per due anni e mezzo una psoriasi piuttosto terribile ha invaso le mie due mani. Conosco l'impotenza dei dermatos di fronte a questo sintomo (ho appena letto i forum di discussione tra “psoriasici”) ma ho ancora deciso di vederne uno lo scorso luglio perché la crisi era davvero mostruosa. Ero persino pronto a prendere il cortisone per fermarlo. Quindi notò la psoriasi e la superinfezione che richiedevano l'assunzione di un antibiotico prima di ogni altra cosa. L'antibiotico ha scatenato un terribile dolore addominale, poi dolori articolari, e ho trascorso due settimane in ospedale con una porpora reumatoide che ha raggiunto i miei reni. Dopo di che il pso è tornato per invadere le mie mani. Da un anno e mezzo seguo il tuo sito, rimuginando sull'idea che questa cura potrebbe aiutarmi. Ho parlato con tutti i dottori che ho visto durante l'estate e tutti mi hanno detto in sostanza: “No, non ha nulla a che fare con il tuo fegato, tutti i tuoi esami del sangue sono buoni, c 'è una malattia autoimmune, è il tuo sistema immunitario che è fuori di testa, e quindi non credi a quello che dicono su Internet, non ti liberi di calcoli dal fegato o dalla cistifellea in quel modo, ecc … ” Ecco un riassunto del mio viaggio perché l'ho messo fine e ho deciso di non entrare nel ciclo infernale di esami e trattamenti a lungo termine. Oggi ti mando questa testimonianza perché
Sono al mio quarto corso in due mesi e la mia psoriasi è quasi scomparsau. Tre giorni dopo il 1 °, è cambiato completamente in natura (non sono mai più tornate bolle d'acqua) e da allora non ha mai smesso di diminuire. Ora è solo un problema di pelle secca. Penso che me ne libererò davvero. Non ci posso credere! Inoltre c'è questo ritorno di energia, questa perdita di peso, questo benessere addominale e generale che sono indiscutibili. Continuerò fino a quando non evacuerò nulla (dozzine e dozzine di calcoli ogni volta). Volevo lasciare questa testimonianza per il “psoriasico” che a volte pensa di aver provato di tutto. Grazie per questo sito


Marine, 51 anni, 18 novembre 2012:

A mia volta ho appena sperimentato questo processo e devo dire che sono particolarmente sorpreso dai vari risultati:
– problema di pelle (cosiddetto “py
tériasis versicolor “) che dura da luglio si è completamente prosciugato e scomparso nel corso del 24 ore dopo la pulizia,

– niente più affaticamento quotidiano o vampate di calore,
– niente più dipendenza da quadrati di zucchero o cioccolato (radicalmente)
– sensazione di leggerezza.
In breve, pronto per tornare entro 15 giorni. Grazie ancora per il tuo blog.


Agnese, 63, 18 agosto 2012:
Ciao Denis, quando ho iniziato queste pulizie (nel maggio 2011) ero sensibile all'elettricità e per 4 anni ho vissuto in questo smog elettromagnetico senza sapere che tutte queste basse frequenze mi hanno distrutto delicatamente ma … sicuramente ( wifi – blotooth – telefoni, ecc …).
Ho avuto una moltitudine di sintomi che, durante le pulizie (sono sulla ventesima purificazione in 15 mesi!) SONO SCOMPAGLIATI.! e oggi sono FELICE di aver trovato il sonno e una vita normale senza sofferenza . Su di me, faccio circolare il tuo sito …. che ha un impatto molto positivo.


I miei sintomi di elettro-sensibilità:
– mal di testa con sensibilità del cuoio capelluto

– disturbi visivi con ridotta acuità visiva, secchezza degli occhi e mosche volanti
– fatica + + +
– perdita di sonno
– aumento di peso + + (a casa) per gli altri è l'opposto (perdita di peso)
– prurito allergia + + + (grandi chiazze sotto il seno)
– gengive indebolite con ascesso (anche con una buona igiene orale)
– tachicardie notturne (il cuore inizia a battere, a battere, a battere, a rompere tutto: di notte, è impressionante !!)
– minzione frequente di notte (ogni ora e mezza) è stancante !!!
– alcuni muscoli rimangono ipertesi (nel mio caso il bicipite)
– lombalgia: lombalgia o dolore di tipo sciatica che mi ha costretto a rimanere a letto la maggior parte del tempo
– problemi di udito con acufene + + (ronzio nelle orecchie)
– eccessiva sudorazione notturna (corpo e cuoio capelluto)
– cattiva digestione con recupero dell'acido
– pigmentazione della pelle (grandi macchie marroni sugli zigomi e sugli avambracci)
– sgabelli scoloriti
– perdita di capelli con decolorazione accelerata
e

– dolore addominale giorno e notte: questi dolori sono cessati IMMEDIATAMENTE eliminando alimenti a base di GLUTINE (pane, pasta ecc …) e prodotti lattiero-caseari E prendendo un PRO – biotico (lattospectrum: laboratorio Lo Stum che è un rimedio e non una medicina!

TUTTI questi sintomi sono scomparsi durante le pulizie senza alcun trattamento farmacologico, ma con molta FEDE DI PERSEVERANZA in questo trattamento naturale ma oh quanto gratificante!

Voila Denis, volevo dare una testimonianza il più completa possibile, perché ci sono oltre il 5% della popolazione che è elettro-ipersensibile o elettro-sensibile, oltre a tutti quelli che non lo conoscono, come me da 4 anni !!!!
Un altro GRANDE GRAZIE a te! Calorosi saluti. Agnese

Jean-Luc, 48 anni, 20 febbraio 2012:
ciao denis voila ho fatto la mia prima pulizia, un po 'di stress da parte mia ma ehi, tutto è andato molto bene. Ho inseguito più di 500 calcoli, ho visto il naso, perché non ho contato tutto erano tutte forme verdi, strane, che variavano da pochi millimetri a più di 2 cm. per la prima bevanda (il sale depsom) è vero che è più facile berlo con succo di limone, ma la metà un limone, e non un limone intero perché potrebbe aver causato nausea. per la miscela scatenante non è un problema nemmeno berlo, non è poi così male. nel complesso ho dormito bene , un reveil à 0h40, puis un à 4h17, ensuite fauteuil jusqu'a 6h00 pour le breuvage , et 8h00 pour le second.par contre je conseille dans la journée de boire quelques bouillon de poule ou autre , enfin il faut s'hydrater, car la quantité de liquide que l'on evacue est assé impressionante , et l'on se d'hesydrate, (c'est comme dans le cas d'une diarrée, les toubib conseille de bien s'hydraté, le conseil est valable ici aussi)voila ..!! vivement le second, puis les suivants, car mon but est de faire des examens pour voir l'evolution de ma steatose hepatique,( je ferais ces examens vers le dixièmes nettoyage), a part çà ,je me sent bien, et ma mère ma dit que j'avais un jolis teint, j'ai repris des couleus, c'est déja pas mal ( rires..!!!)
a bientôt et merci   je vous tiendrai au courant pour la suite

Bérénice, 50 ans, 29 janvier 2012:

J'ai commencé aussi le nettoyage du foie fin 2010 et j''ai fait 6 cures au total. Les 5 et 6 n'ayant plus rien donné j'ai pensé que mon foie était propre. Je n'ai pas eu autant de calculs que vous. Je n'ai pas vraiment chercher à les récolter mais “à la louche” en les voyant flotter à la surface des WC j'en ai eu entre 20 et 80 de la taille d'un petit pois, à chaque fois, ce que je trouvais appréciable quand même. Et puis cette année, j'ai eu envie de démarrer une cure d'entretien (comme Moritz le conseille dans son livre) et surprise ! j'en ai évacué le double et des bien plus gros que la dernière fois (1 ct d'euro). Je pense qu'ils ont dû mettre un peu de temps pour migrer vers la sortie. C'est certain cette cure, ce n'est pas une partie de plaisir. Boire le sulfate de magnésium ne me dérange pas trop, je suis une habituée du chlorure, bien pire à avaler et franchement avec le jus de pamplemousse ou de citron, on ne sent absolument pas le goût mais la “potion magique” une horreur ! Je la bois sans problème mais impossible de la garder. Je m'endors comme un bébé puis une violente nausée me réveille systématiquement 1h30 ou 2h plus tard et je cours vomir le tout dans les toilettes. Je me recouche et me rendors idem. Malgré les nausées et la difficulté des cures je vais m'y remettre car j'ai encore des soucis de sinus, de bronchite, de sciatique…que j'aimerais bien voir disparaitre. Par contre les tâches (appelées aussi poétiquement “fleurs de cimetière”) sur le visage et les bras se sont bien atténuées et j'ai eu le bonheur de ne pas en voir fleurir de nouvelles cet été, ce qui ne manquait jamais d'arriver par le passé. Côté résultats physiques, à part les “fleurs de cimetière” qui ont pratiquement disparu ; depuis ma 7e cure, ou du moins depuis ma reprise de cure début janvier je suis dans une bien meilleure forme physique. J'ai pour comparer, l'aquabiking que je pratique 2 fois par semaine. Depuis un mois, je termine très facilement les séances alors qu'auparavant je finissais “carpette”. C'est tout juste si j'avais le courage de monter dans ma voiture et de repartir. Maintenant je me dis “tu aurais dû forcer plus, tu n'es même pas fatiguée !” Donc plus d'endurance, c'est certain. Ha oui j'oubliais, et ma fille a fait la même remarque, nous n'avons plus les extrémités froides (mains et pieds) ou alors beaucoup moins…meilleure circulation du sang et de la lymphe sûrement !

Ines, 48 ans, 2 janvier 2012:
Bonjour merci pour vos precieux conseils. J'en suis à mon 3 eme nettoyage et je ressens le besoin de continuer toutes les 3 semaines. Je n'utilise ni brou de noix ni ornithine dans le mélange (simplement car trouvé dans aucune pharmacie).Donc simple melange huile d'olive et jus de pamplemousse. Je n ai AUCUN effet négatif (nausées…) et je dors TOUTE la nuit sans me reveiller….j ai de la chance… Dès que j'ai avalé la potion, je visualise les caillux en train de descendre. Biien continuer avec le sel d'epsom 3 ou 4 jours apres , des calculs sont sortis 3 jours apres… je viens de faire le 3 eme hier soir et ce matin belle recolte de “gros” cailloux (environ 15 de 2 cm de diametre), les 2 premieres fois plus nombreux mains bien plus petits.. je conseille cette cure à tout le monde. Bienfaits: degonflée, taches de vieillesse moins apparentes,.... A bientôt et merci encore.

Camille, 35 ans, 29 septembre 2011:
Bonjour, Je voulais partager mon expérience personnelle avec vous. Suite à une fatigue inexpliquée, poids sur les paupières, constipation régulière, hémorroïdes, hyperpigmentation de la peau du visage, douleurs dorsales haut du dos, problèmes de concentration, de mémoire…j'ai effectué cette cure. Comme vous, TOUT s'est envolé ! Reste l'hyperpigmentation devenue chloasma qui elle, serait liée aux glandes surrénales, autre sujet très intéressant et méconnu. Bref, je n'en suis qu'à ma 2ème cure, mais comme vous, un plaisir de vitalité après ! Je voulais aussi vous faire un clin d'oeil mais peut-être le savez-vous déjà, pour les tâches sur les mains, en anglais, ils appellent ça “liver spots” ! Comme quoi, ils doivent être en avance sur nous quelque part ! Merci de votre témoignage sur le web, ce serait tellement formidable que plus de gens aient accès à ces informations !
Bien cordialement Camille

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** Originariamente pubblicato da GitOverIt **

Valori del test e trattamento per la carenza di vitamina D.

Sono stato così interessato alla vitamina D da quando si dice che sia una grande spinta per domare l'infiammazione della psoriasi …. così! Ho fatto fare al mio medico il test dei livelli di D su di me …… da quando ho preso le 3.000 UI di capsule D! Ho ottenuto i miei risultati e sono stati chiamati “nel raggio di azione” a 58 …… ecco un grafico per confrontare

I valori ottimali di 25-idrossivitamina D sono:

45-50 ng / ml o
115-128 nmol / l
I valori normali di laboratorio di 25-idrossivitamina D sono:

20-56 ng / ml
50-140 nmol / l

Il livello di vitamina D non deve MAI essere inferiore a 32 ng / ml. Eventuali livelli inferiori a 20 ng / ml sono considerati gravi stati di carenza e aumentano il rischio di carcinoma mammario e prostatico e malattie autoimmuni come la SM e l'artrite reumatoide.

PENSO CHIUNQUE INTERESSATI AD AGGIUNGERE VITAMINA D IN DOSI SUPERIORI, AI LORO REGIMI DOVREBBE FARE CONTROLLARE I LIVELLI … LA MAGGIOR PARTE DELLE PERSONE SONO SOTTO GAMMA! Soprattutto dopo un lungo inverno senza sole!

La dott.ssa Mercola afferma:

Valori del test e trattamento per la carenza di vitamina D.

Prima di prendere in considerazione l'integrazione con vitamina D, sarebbe saggio sottoporsi al test del livello di vitamina D. È meglio farlo da un medico orientato all'alimentazione. È molto importante che ordinino il test corretto. Il vantaggio di far eseguire il test dal medico è che di solito sarà coperto dalla tua assicurazione medica.

Non lasciarti ingannare: ordina il test corretto

Esistono due test per la vitamina D: 1,25 (OH) D e 25 (OH) D.

25 (OH) D è il marker migliore dello stato D complessivo. È questo marcatore che è maggiormente associato alla salute generale.

Il test corretto è 25 (OH) D, chiamato anche 25-idrossivitamina D

Si prega di notare la differenza tra normale e ottimale. Non vogliamo essere nella media qui; vogliamo essere in ottima salute.

L'uomo primitivo probabilmente si è sviluppato in condizioni tropicali e subtropicali con una grande esposizione ai raggi UV-B e la sua conseguenza secondaria all'esposizione cutanea, la vitamina D.

La disponibilità ambientale primitiva di un nutriente non stabilisce necessariamente requisiti più elevati, ma queste esposizioni avrebbero influenzato l'evoluzione della fisiologia pertinente e tali concentrazioni dovrebbero almeno essere considerate presumibilmente accettabili.

Alcuni esperti potrebbero non essere d'accordo con le seguenti gamme sane, ma sono presi da persone sane dalle parti tropicali o subtropicali del mondo in cui ricevono esposizioni solari salutari. Sembra più che ragionevole supporre che questi valori riflettano effettivamente un fabbisogno umano ottimale.

Il Dr. Michael Hollick è uno dei migliori ricercatori di vitamina D al mondo e ha sostenuto gamme di riferimento più elevate, anche se non così alte come quelle suggerite qui.

Come dosare la vitamina D una volta che conosci i tuoi livelli

La vitamina D è una vitamina liposolubile e può essere piuttosto tossica. Una volta che hai tossicità da vitamina D, non puoi facilmente cambiarla.

Quindi non pensare nemmeno di iniziare questo programma a meno che tu non abbia controllato i tuoi livelli ematici. Molti di voi potrebbero scegliere di ignorare questo avvertimento, ma vi sto dicendo in parole povere che la vitamina D ha un enorme potenziale per migliorare la vostra salute, ma ha quasi lo stesso potenziale per peggiorarlo, se lo usate in modo improprio.

Per motivi di sicurezza si consiglia di ottimizzare i livelli di vitamina D solo con l'aiuto di un professionista sanitario qualificato. Il protocollo esatto per ottimizzare i livelli di vitamina D sarà nel prossimo libro di Krispin Sullivan Naked at Noon. Il libro avrà molte più informazioni rispetto a quelle contenute in questa breve recensione e metterà ulteriormente in evidenza l'importanza dei test.

Se hai bisogno di conoscere queste informazioni prima che il suo libro venga pubblicato, una copia preliminare della sua ricerca sulla vitamina D è disponibile sul suo sito Web. Mentre ha una e-mail elencata sul suo sito, ti preghiamo di comprendere che non ha tempo di rispondere alle e-mail personali o che il suo libro non sarà mai finito.

Krispin Sullivan e io condividiamo la stessa passione: cercare di aiutare un gran numero di persone a ritrovare la salute con terapie nutrizionali economiche. Ha studiato questo argomento per diversi anni e, per quanto ne so, è una delle cliniche più esperte in questo settore. Mi ha fornito gran parte del background di base di questa recensione e sono molto grato per la sua disponibilità a farmi accelerare, non solo in quest'area, ma anche nella nutrizione omega-3 e nella vitamina K.

La luce solare è la tua fonte ideale di vitamina D

Idealmente, il posto migliore per ottenere la vitamina D è la pelle esposta all'UV-B che è alla luce solare normale. La vitamina D della luce solare funge da pro-ormone, convertendosi rapidamente in 25-idrossivitamina D. Molti esperti ritengono che non vi siano danni alle concentrazioni di vitamina D associate all'esposizione solare e che tali livelli siano probabilmente ottimali per la salute umana.

Sfortunatamente, la quantità di sole che raggiunge la maggior parte degli Stati Uniti è sufficiente a generare una risposta di vitamina D per circa tre mesi all'anno.

La maggior parte delle persone non vive abbastanza a sud o abbastanza in alto nelle montagne, per consentire a più ultravioletti (UV) -B di raggiungere le loro pelli. Quindi, per quei periodi dell'anno in cui l'accesso alla giusta quantità di sole non è possibile, ti consigliamo di prendere in considerazione una forma orale di vitamina D. Un olio di fegato di merluzzo di alta qualità è probabilmente la scelta migliore, poiché fornisce anche vitamina A che aiuta a limitare la tossicità della vitamina D e anche i grassi omega-3 benefici.

Ultraviolet-B è ciò che genera vitamina D nella pelle

La luce UV è divisa in 3 bande o intervalli di lunghezze d'onda, che sono denominati UV-A, UV-B e UV-C.

L'UV-B è talvolta chiamato “raggio ardente”. È la principale causa di scottature causate dalla sovraesposizione alla luce solare. Tuttavia, la luce solare UV-B produce vitamina D sulla pelle. La quantità prodotta dipende dal tempo di esposizione, dalla latitudine e dall'altitudine del luogo, dalla quantità di superficie della pelle esposta, dalla pigmentazione della pelle e dalla stagione.

L'UV-B stimola anche la produzione di MSH, un ormone importante nella perdita di peso, nella produzione di energia e nel darti quel meraviglioso aspetto abbronzato.

Tuttavia, UV-B non penetra molto in profondità nella pelle. Più scura è la pigmentazione o più la pelle è abbronzata, meno UV-B penetra. Il vetro della finestra consente solo il 5 percento della gamma di luce UV-B che produce D per entrare in casa o in auto.

Anche il momento dell'esposizione al sole è un fattore importante. L'esposizione al sole deve avvenire quando è presente UV-B. Il dosaggio effettivo dell'esposizione al sole è piuttosto complesso, poiché comporta la conoscenza della quantità di raggi UV-B e del colore della pelle.

Non sembra molto complesso, ma la quantità di UV-B non è una costante. È una variabile principale ed è influenzata da una serie di fattori:

Latitudine: più a nord sei, meno c'è
Periodo dell'anno – praticamente nessuno disponibile in inverno negli Stati Uniti continentali
Nuvole: possono bloccare UV-B
Inquinamento: lo smog e l'ozono possono bloccare i raggi UV-B
Altitudine: più in alto sei, più UV-B ti raggiunge
È importante conoscere il livello di esposizione ai raggi UV-B. A differenza della tipica strategia americana, di più è meglio, non è così per l'esposizione ai raggi UV-B. Un'esposizione più lunga non aumenterà la produzione di vitamina D, ma aumenterà il pericolo di danni alla pelle e di possibili tumori della pelle.

Importante attenzione: evitare scottature

È importante sottolineare che non dovresti mai bruciarti e implementare l'esposizione al sole molto gradualmente. Mentre tutti beneficiamo della regolare esposizione al sole, è importante riconoscere che dovresti sempre limitare l'esposizione in modo da evitare sempre di scottarti. La solarizzazione è stata chiaramente correlata ad un aumentato rischio di cancro della pelle.

È interessante notare che se eviti di scottarti e effettivamente esponi regolarmente al sole, avrai un rischio ridotto di cancro alla pelle pericoloso, il melanoma.

Tuttavia, i dermatologi cercheranno di spaventarti dell'esposizione al sole. Ricorda che siamo stati tutti progettati per un'esposizione solare regolare. È molto simile all'acqua. Solo perché puoi annegare mentre nuoti, non significa che non dovresti mai bere acqua o nuotare. Allo stesso modo, finché si evita l'esposizione al sole che causerà bruciore, contribuirà a migliorare la tua salute.

È un problema complesso però. Il cancro della pelle è in gran parte correlato all'abbondanza di oli omega-6 che abbiamo in questo paese. Quando la luce solare colpisce questi grassi, può convertirli in molecole cancerogene e, se uno non è sano, queste cellule possono estendersi allo sviluppo del cancro. È possibile rivedere il seguente articolo per ulteriori informazioni:

Scoprire la verità dietro il mito del sole / cancro alla pelle
Questa trasformazione cancerosa non si verifica con i grassi omega-3. Quindi, cambiare il rapporto tra omega-3 e oli omega-6 nella dieta è una delle chiavi per impedirlo. Le migliori fonti di grassi omega-3 sarebbero l'olio di fegato di merluzzo e gli animali nutriti con erba come il manzo.

Ricorda: non ti scaldare mai il sole

È anche importante sottolineare l'ovvio. Gli individui dalla pelle chiara hanno bisogno di un'esposizione molto inferiore per ricevere la loro dose di sole per produrre vitamina D. Una pelle più leggera consente una maggiore penetrazione di UV-B, portando a livelli più elevati di D.

Gli afro-americani, tuttavia, avrebbero bisogno di molto più sole per generare vitamina D. Questo è uno dei motivi per cui i tumori al seno e alla prostata sono molto più alti negli africani che vivono in climi temperati. Semplicemente non sono in grado di ottenere abbastanza sole per generare vitamina D. In effetti, nelle città degli Stati Uniti del Nord, troveranno impossibile ottenere adeguata vitamina D dalla luce solare in qualsiasi stagione.

Le persone anziane avranno anche una grande difficoltà a ottenere abbastanza vitamina D dall'esposizione al sole, poiché un enzima nella loro pelle diminuisce con l'invecchiamento degenerativo e, di conseguenza, la loro pelle ha una capacità limitata di produrre vitamina D.

È interessante notare che è impossibile ottenere la tossicità della vitamina D da troppa esposizione al sole. Il tuo corpo non lascerà che accada. Ecco perché ricevere la vitamina D dal sole è l'opzione migliore, se possibile.

L'esposizione ai raggi ultravioletti oltre la dose minima richiesta per produrre arrossamenti cutanei, non aumenta ulteriormente la produzione di vitamina D.

Un equilibrio si verifica nella pelle bianca entro 20 minuti dall'esposizione ai raggi ultravioletti, in cui non è possibile aumentare ulteriormente la vitamina D, poiché la luce ultravioletta inizierà effettivamente a degradare la vitamina D.

La pelle pigmentata può impiegare 3-6 volte di più per raggiungere la concentrazione di equilibrio della pelle prima della vitamina D. Tuttavia, la pigmentazione della pelle non influisce sulla quantità di vitamina D che può essere ottenuta attraverso l'esposizione al sole.

Si pensa comunemente che solo un'esposizione occasionale del viso e delle mani alla luce del sole sia “sufficiente” per l'alimentazione della vitamina D. In effetti, questa esposizione può fornire 200-400 UI di vitamina D durante quei mesi in cui è disponibile la luce solare appropriata, ma per la maggior parte di noi si tratta di un'esposizione assolutamente inadeguata per spostare i livelli di vitamina nella gamma sana di 45-50.

Vitamina D orale

Purtroppo la stragrande maggioranza di noi che vive negli Stati Uniti non ha accesso alla giusta quantità di sole per gran parte dell'anno. Anche se il sole è là fuori, la maggior parte di noi lavora durante la settimana e non ha il tempo di uscire e catturare un po 'di luce solare sulle nostre pelli.

Quindi, ciò lascia l'integrazione come l'unica opzione pratica per la maggior parte di noi.

Olio di fegato di merluzzo

Se hai un'esposizione solare sub-tropicale o estiva sulla pelle, sarà saggio evitare qualsiasi integrazione orale di vitamina D a meno che non controlli regolarmente il livello di vitamina D nel sangue. Tuttavia, la stragrande maggioranza delle persone negli Stati Uniti non può ricevere abbastanza UV-B per generare vitamina D da settembre a metà aprile.

Ricorda anche che solo perché fuori c'è il sole e fa caldo non c'è assolutamente alcuna indicazione del livello di UV-B presente. Se la tua latitudine è superiore a 30 gradi a nord o inferiore a 30 gradi a sud, probabilmente trarrai beneficio dalla supplementazione di vitamina D da settembre a metà aprile.

Se non conosci la latitudine della tua città, puoi utilizzare un rilevatore di latitudine. Se la tua latitudine è inferiore a 30 gradi, hai accesso ad un buon sole e potrebbe non essere necessario un supplemento di vitamina D.

La scelta migliore per ottenere la vitamina D3 supplementare sarebbe quella di utilizzare un olio di fegato di merluzzo di alta qualità. La mia ricerca suggerisce che Carlson's è uno dei migliori marchi di degustazione sul mercato e può essere ottenuto nella maggior parte dei negozi di alimenti naturali. Se hai problemi a trovarlo, puoi trovarlo nel nostro negozio. La dose è di circa un cucchiaino per ogni 50 libbre di peso corporeo. Tuttavia, non dovresti assumere più di un cucchiaio al giorno a meno che non sia monitorato da un medico naturale.

Questo non solo fornirà a te, l'adulto medio di 150 libbre, 2-3000 unità di vitamina D, ma ti fornirà anche vitamina K, che è un co-fattore essenziale nella costruzione di ossa forti. La vitamina A naturale è anche presente nel fegato di merluzzo per supportare il tuo sistema immunitario e l'olio è pieno dei benefici grassi omega-3 di cui quasi tutti noi siamo carenti.

Inoltre, c'è forse un beneficio protettivo della vitamina A nel limitare i livelli elevati di calcio dalla vitamina D. (Johansson S, Melhus H. La vitamina A antagonizza la risposta del calcio alla vitamina D nell'uomo. J Bone Miner Res. 2001 Oct; 16 (10): 1899-905)

Cosa fare in caso di difficoltà con l'olio di fegato di merluzzo

Alcune persone avranno difficoltà a digerire l'olio di fegato di merluzzo. In questo caso, ti preghiamo di prenderlo a stomaco vuoto. Puoi iniziare con piccole quantità e costruire. Se non si utilizza l'olio di fegato di merluzzo di Carlson, è possibile che l'olio di fegato di merluzzo possa essere rancido. Questo è facile da dire, poiché non avrà un buon sapore e avrà un odore o un sapore “sospetto”. In questo caso, non utilizzare l'olio di fegato di merluzzo: i grassi sono viziati. Se non riesci a prendere o tollerare l'olio di fegato di merluzzo avrai bisogno di una fonte di grassi omega-3.

Lascia che ti ricordi che mangiare pesce non lo taglierà più

Abbiamo inquinato irreversibilmente l'ambiente bruciando carbone per l'elettricità e c'è più che sufficiente mercurio nelle acque del mondo per contaminare praticamente tutti i pesci.

Anche il governo degli Stati Uniti conservatore avverte le donne in gravidanza di evitare di mangiare pesce, dal momento che 60.000 bambini nascono cerebralmente feriti dall'esposizione al mercurio ogni anno. I pesci allevati in fattoria non evitano il problema: hanno ancora mercurio e sono peggio perché ricchi di omega-6, non di omega-3, perché sono alimentati con mais.

Il mercurio non è solubile in olio e quindi non è presente nell'olio di fegato di merluzzo, quindi questo problema è evitato. Il latte fornisce vitamina D, ma è solo circa 250 unità per 8 once. Quindi, bisognerebbe bere mezzo litro al giorno per ricevere abbastanza vitamina D. Ci sono molte ragioni per evitare di bere latte per mantenersi in salute.

Ricorda che è meglio controllare regolarmente i tuoi livelli poiché la vitamina D supplementare in alcuni contesti clinici può avere tossicità.

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La psoriasi è una malattia della pelle che causa croste, macchie bianche della pelle, piaghe rosse che possono essere infettate e diventare purulente.

È un dramma personale e spesso sociale. La psoriasi ti taglia fuori dagli altri e provoca il rifiuto: stai osservando le tue croste, i tuoi arrossamenti, eviti di baciarti, specialmente quando la malattia colpisce il cuoio capelluto, che è comune.

Ma è anche il terrore dei dermatologi, che sanno in anticipo che non riusciranno a curare i loro pazienti.

Nessun limite alla psoriasi

Non c'è limite alla psoriasi. Può evolversi in modo catastrofico e coprire tutto il corpo, incluso attaccare le unghie.

Ma può anche attaccare l'interno, alle articolazioni: è l'artrosi psoriasica.

La medicina distingue undici forme della psoriasi a seconda della gravità, delle aree interessate e delle condizioni del paziente. Distingue anche cinque forme artrite psoriasica, che può essere asimmetrica (colpisce da una a tre articolazioni su entrambi i lati del corpo), simmetrica (colpisce molte articolazioni e sembra artrite reumatoide), distale, distruttiva o con infiammazione dei tendini (entesite).

Ma questa classificazione accademica nasconde una realtà grezza: ilignoranza delle cause e dei trattamenti della psoriasi.

Perché la medicina ritiene che le malattie con una componente psicosomatica non siano una loro responsabilità. Per lei spetta al paziente riunirsi, “fermare la finzione”.

Risultato: il angoscia.

Pericolo dell'approccio convenzionale

Al massimo, la medicina può spiegare che la psoriasi è causata da una “moltiplicazione delle cellule nel derma”. Questi non hanno il tempo di raggiungere la maturità, si accumulano e formano queste macchie immature di pelle che si staccano.

Paragona il fenomeno a cancro, poiché si tratta di cellule che si moltiplicano troppo rapidamente, come i tumori.

E in effetti, l'ultimo trattamento medico per la psoriasi non è altro che metotressato una sostanza utilizzata nella chemioterapia antitumorale.

Il metotrexato è ben noto per lasciare i pazienti calvi, emaciati, coperti di ulcere sulle mucose e sul tratto gastrointestinale, dalla bocca all'ano. Soprattutto, il metotrexato distrugge il sistema immunitario. Era pari inventato appositamente per questo dal momento che ha servito per la prima volta nel trattamento della leucemia. La leucemia è “cancro del sangue”. È causato dalla proliferazione dei globuli bianchi, a sua volta causata dalla moltiplicazione incontrollata delle cellule del midollo osseo che generano globuli bianchi.

L'altro trattamento di shock medico per la psoriasi è la ciclosporina, originariamente utilizzata anche nella chemioterapia. È derivato dal gas mostarda e blocca la proliferazione cellulare, e per una buona ragione: il gas mostarda uccide le cellule del midollo osseo, motivo per cui è fatale. Tuttavia, funziona con un meccanismo diverso dal metotrexato; torneremo su questo in un'altra occasione.

Attenzione però: i dottori non sono pazzi. Prescrivono questi farmaci solo nei casi più gravi.

Per le forme comuni di psoriasi, il trattamento mira semplicemente a combattere l'infiammazione. Applicare una crema per rimuovere le croste, a base di petrolato e aspirina. La ferita è protetta con catrame di carbone o catrame vegetale come l'olio di Cade. Infine, applichiamo una crema al cortisone per il suo effetto antinfiammatorio, una crema alla vitamina D3 o una crema alla vitamina A.

Ma dovresti sapere che:

  • Il cortisone presenta il notevole svantaggio di provocare razzi ancora più violenti alla fine del trattamento.
  • Applicata su aree importanti e nelle pieghe, la crema con vitamina D3 è pericolosa perché viene assorbita dalla pelle e può causare intossicazione che porta ad un estratto di calcio nel sangue (ipercalcemia).
  • Le creme di vitamina A, chiamate retinoidi, sono le stesse creme utilizzate per l'acne. È vero che la vitamina A è la vitamina della pelle. Ma il loro importante svantaggio è quello di causare malformazioni sul feto, nelle donne in gravidanza. La vitamina A si accumula nel corpo e può rimanere in eccesso fino a un anno, aumentando ulteriormente il rischio.

Infine, il metodo convenzionale più efficace è la terapia PUVA, che combina psoralene (P) con irradiazione ultravioletta A (UVA). È efficace per “asciugare” le placche della psoriasi comune, in altre parole la psoriasi che colpisce i gomiti, le ginocchia e le superfici anteriori degli stinchi. È inefficace su cuoio capelluto, unghie, palmi e pianta dei piedi. È controindicato in caso di grave complicanza della psoriasi, eritroderma.

Ma va sempre ricordato che trattare la pelle dal vivo significa voler prendere il male e impedire al corpo di esprimersi. Sarebbe pericoloso se fosse efficace (temporaneamente).

Soluzioni naturali per la psoriasi

Inizieremo disintossicando il corpo … e la mente.

Per quanto riguarda il corpo, le soluzioni sono ben note.

Cambiamenti nella dieta e nello stile di vita :

La prima misura è quella di eliminare dalla dieta prodotti lattiero-caseari, biscotti, dolci, cioccolato, salumi, pesce e crostacei, alcool e sigarette. L'ideale è adottare la dieta ipotossica del dottor Seignalet.

È essenziale evitare di graffiare i piatti e ancora di più per disinfettarli con l'alcol. Il buon disinfettante che promuoverà la guarigione è l'argento colloidale da applicare con impacco due volte al giorno.

Fuggiremo dalle aree inquinate e dalle opportunità di stress. Fai tutto il possibile per scendere nel Mediterraneo: la balneazione quotidiana e il sole ti salvano la vita.

Sospendere temporaneamente i vaccini, la piscina, la desensibilizzazione, i colpi di richiamo tranne il tetano.

Cambia la biancheria da letto rimuovendo: piume, lana, piumoni; rimuovi dalla stanza tutto ciò che contiene i tre corpi sopra elencati. Non toccare o avvicinarsi alla lana di vetro. Evita prati appena tagliati, polvere di mais, fieno, mimose, fertilizzanti. Indossare una maschera di carta se necessario.

Diffidare di vernici fresche (piuttosto utilizzare vernici ipoallergeniche), spray per capelli, animali domestici (in particolare cani, gatti, uccelli, cavalli), prodotti anti-mosca o deodoranti per ambienti.

Durante un periodo di push, idratare dopo il bagno o la doccia, applicare una goccia di olio di rosa canina sulla pelle bagnata e massaggiare delicatamente.

Creme e unguenti :

  • Quattro volte al giorno, applica una crema di peperoncino di cayenna allo 0,05% (Capsicum frutescens). Il peperoncino contiene capsaicina. È roba “pruriginosa”. Si dice che abbia la capacità di ridurre l'infiammazione e prevenire la dilatazione dei vasi sanguigni nell'epidermide e alleviare il prurito causato dalla psoriasi (1) (2). L'effetto si fa sentire dopo 14 giorni di trattamento.
  • Un'altra crema naturale efficace contro la psoriasi moderata è a base di mahonia a foglia di agrifoglio (Mahonia aquifolium) (3).

Supplemento nutrizionale :

Consumare almeno 3 cucchiai al giorno di olio per spremitura a freddo prima biologico e crudo ricco di omega-3 (perilla, colza o camelina). Questi acidi grassi hanno un effetto antinfiammatorio che ha effetti positivi contro la psoriasi.

Ma studi condotti da un dermatologo francese indicherebbero una maggiore efficacia della lecitina marina, acidi grassi specifici presenti nel latte (uova) dei pesci e che si trovano anche nel cervello degli animali (4).

La lecitina, chiamata anche fosfatidilcolina, è un nutriente necessario per l'uomo ma è diventata molto rara nella dieta moderna, pochissime persone consumano ancora regolarmente carni di organi.

Impiastro vegetale : la pianta “regina” contro la psoriasi e le malattie della pelle in generale è la camomilla tedesca (Matrica recutita), i cui fiori vengono utilizzati per creare catasplasmi. Utilizzare un preparato contenente dal 3% al 10% di fiori. Puoi anche infondere da 3 ga 10 g di fiori secchi in 100 ml di acqua bollente, lasciare raffreddare e applicare impacchi.

La cura di disintossicazione deve essere supportato da decotti di cardo mariano o tè malva.

In caso di psoriasi sul cuoio capelluto, bere 3 tazze al giorno di una tisana a base di piante seguenti: borragine, dolce amaro, salsaparilla, viola del pensiero.

Al disintossicazione della mente : intraprendere urgentemente un trattamento psicologico del metodo Michel Larroche, EFT (Tecnica di libertà emotiva) o EMDR (metodo di movimento degli occhi). Lo stress è riconosciuto come un fattore scatenante per la psoriasi. È stato scientificamente riconosciuto per 25 anni (5).

Meglio del Mediterraneo: il Mar Morto

Il Mar Morto è il punto più basso della superficie terrestre della Terra, a 400 m sotto il normale livello del mare, dove il sole splende per più di 300 giorni all'anno. Si concentra bicarbonato, magnesio, bromo e potassio a livelli dieci volte superiori rispetto al Mediterraneo (345 g di sali minerali per litro, contro 37).

C'è una nuvola di evaporazione carica di sali che filtra i raggi UV del sole. L'azione congiunta dei sali del Mar Morto e le radiazioni solari eccezionalmente benefiche in quest'area consentono di curare la psoriasi.

I bagni di fango del Mar Morto sono riservati all'artrite psoriasica.

La durata del trattamento è di 3-4 settimane.

Il 90% dei pazienti è chiaramente migliorato e il 70% è completamente sbiancato, vale a dire che non ci sono più placche.

Il periodo medio di remissione è di circa 8 mesi.

Il trattamento è quindi molto efficace, gli effetti collaterali rari e minimi.

Il problema è che poche persone possono accontentarsi del resto della vita sul Mar Morto.

Esistono tuttavia diversi centri di cure termali in Francia per la psoriasi: Avène, La Roche-Posay, Molitg, Saint-Gervais, Uriage.

Un team dell'ospedale universitario di Grenoble (Pr JL. Bosson) sta attualmente lavorando per valutare il servizio medico reso * da cure termali in forme moderate o gravi di psoriasi, in collaborazione con i rappresentanti del gruppo di ricerca sulla psoriasi della società francese. dermatologia (6).

Omeopatia per la psoriasi

Sarebbe un grande errore dimenticare i rimedi omeopatici per la psoriasi.

I rimedi omeopatici dipendono dal terreno e dalla storia di ogni persona e pertanto non possono essere elencati poiché elenchiamo i medicinali.

Ecco alcuni suggerimenti, tuttavia:

Un rimedio che può essere efficace per la psoriasi su tutto il corpo è quello di mettere 25 dosi di Natrum muriaticum Triturazione 6D in 1 litro di acqua Volvic, bere ogni giorno per 2 mesi.

Per la psoriasi del cuoio capelluto, trattare con Natrum Muriaticum 4 a 5 ore, 2 prese al giorno. Se preferisci 1 assunzione settimanale, scegli Natrum Muriaticum Dalle 9 alle 15

Per trattare la psoriasi localizzata su viso, area pubica, pieghe e unghie, accompagnata da lesioni brunastre, trattare con nero di seppia 4H a 5H con 2 dosi al giorno, oppure nero di seppia Dalle 9 alle 15, assunto una volta alla settimana. Se la psoriasi è accompagnata da sanguinamento e screpolature, assumere fosforo 4 a 5 ore con 2 dosi al giorno o fosforo 9H a 5H, 1 assunzione settimanale. il petrolio è anche efficace per alleviare questi sintomi.

Per altri disturbi, possiamo consigliare Berberis Aquifolium trattare la psoriasi con pelle secca e ruvida, Calcarea Carbonica (pelle morbida, screpolatura dopo il lavaggio) e Hydrocotyle Asiatica (pelle dura, prurito) (7).

Il metodo PSO: pazienza, sole, ottimismo

Ci vuole un sacco di ottimismo per mantenere la speranza di fronte a un attacco “pso” formale.

Tuttavia, si ricorderà, anche nel peggiore dei casi, che la psoriasi è ancora in evoluzione. Peggiora, poi si allontana, ed è comune che scompaia completamente e ti lasci in pace per anni o addirittura decenni … fino al prossimo shock emotivo.

Ecco la testimonianza di Laurence:
“Ho avuto attacchi di psoriasi da bambino. È scomparso un giorno quando ho deciso di disprezzarlo. Per 20 anni non ho praticamente avuto nulla, solo alcune chiazze sui capelli, nulla disabilitante. Nel 2013, ho avuto un incidente d'auto abbastanza brutale e poco dopo sono iniziate le targhe. Mi sono trovato rapidamente coperto dalla testa ai piedi con la psoriasi. Sono un'infermiera e devo dire che non ho mai visto così tante placche su nessuno, gambe, braccia, busto, schiena, testa, mucose. Non avevo praticamente nessuna pelle sana. Mi stavo sbucciando in abbondanza, provavo una sensazione di bruciore permanente, non dormivo più, in breve, un'estasi assoluta.

Non volendo assumere medicinali allopatici o sottoporsi a puvatherapy come ho avuto durante la mia infanzia, ho affrontato il problema in modo diverso. Tutti possono trovare ciò che gli parla, gli corrisponde. Lavoro molto su me stesso (reiki, autoipnosi, ecc.). Ho iniziato andando a vedere un magnetizzatore che aiuta le persone in crisi; Ho avuto ancora più placche, il che era abbastanza buono, il mio corpo reagiva. Inoltre, so per esperienza che devi sapere come essere paziente quando inizi a lavorare su te stesso. Ho quindi testato tutti i prodotti naturali conosciuti (sale del Mar Morto, cinorrodo dal Cile, ecc.). Nulla ha aiutato, perché avevo trascurato il lato psicosomatico del problema.

Quindi l'ho fatto diversamente, sono andato a trovare un terapista del reiki per lavorare sullo stress post-incidente, sono state necessarie 4 sessioni per calmarmi. Poi un amico mi ha parlato molto bene del latte d'asina, quindi ho iniziato un trattamento con capsule (equilac) + latte per il corpo + shampoo, in breve tutta la batteria che lo accompagna. All'inizio avevo più pulsanti, il che significava che era stato riparato. Ho aggiunto acqua di zolfo che mi è passato sulla pelle dopo la doccia la sera (sono fortunato ad avere una fonte non lontana, rinnovata ogni 3 giorni in un contenitore di vetro), in 5 mesi tutti è scomparso.

Non pretendo di sostenere la verità in nulla. Tuttavia, penso sinceramente che non ci sia fatalità e che non abbiamo una patologia per caso, ma che è l'espressione del nostro organismo che significa una mancanza, un'infelicità, una negligenza , straripamento, stile di vita scadente, auto-punizione, ecc. (8) “

Non potremmo dire di meglio!

È un itinerario di ricerca personale che tutti devono fare per comprendere e superare la psoriasi.

In questa “ricerca”, nessun vantaggio dovrebbe essere lasciato fuori. L'errore più grande sarebbe credere che dal momento che il mio dermatologo non ha crema o pillola che funzioni per me, il mio caso è senza speranza.

Niente potrebbe essere più lontano dalla verità. Il tuo destino non è nelle mani di un dermatologo, tanto competente quanto medico. Sta a te esplorare e, credere all'esperienza di così tanti pazienti, con la psoriasi, “chi cerca trova” o finisce per trovarlo.

Attenzione, tuttavia, alle infezioni secondarie e alle complicanze della psoriasi che possono essere molto gravi. Al minimo segnale di avvertimento (dolore, febbre, infezione batterica), è necessario consultare un medico.

Ma nella naturopatia, la psoriasi è considerata la malattia psicosomatica per eccellenza.

Malattia psicosomatica per eccellenza

La psoriasi è la malattia psicosomatica per antonomasia. Secondo la visione naturopatica, è principalmente causata da una storia familiare.

Secondo questa teoria, è il derma stesso che scompare, vale a dire il sottostrato della nostra pelle, la barriera protettiva essenziale per la sopravvivenza del nostro essere.

La psoriasi di solito inizia ai gomiti e alle ginocchia, gli organi di adattamento e comunicazione.

Ma il rischio è che raggiunga il collo a livello della cervicale, il luogo dei conflitti mentali e la faccia, il luogo del viso a faccia con gli altri, ma anche con voi stessi quando vi guardate allo specchio mentre vi chiedete: ” Chi sono io Puoi vedere il male che si diffonde sul tuo viso.

È una malattia della “pelle di prigione” che ti blocca nella vergogna, nel disagio e nella depressione, da qui l'importanza della gestione emotiva se ti senti preoccupato.

conclusione

Resta da augurarti buona fortuna per la tua ricerca. Credi che ho provato a darti un massimo di tracce per iniziare. Adesso tocca a te giocare e non dimenticare di venire e condividere, nel commento a questo articolo, l'esito felice o infelice della tua avventura. Migliaia di persone ti ringrazieranno.

Per la vostra salute!

Jean-Marc Dupuis

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Dieta per la cura della psoriasi

Di su Giovedì 27 febbraio 2020

La rivoluzione della psoriasi è un programma naturale che è stato ben studiato dall'esperto nutrizionista medico e un malato di psoriasi Dan Crawford. È progettato per guidare gli utenti su come possono curare completamente la psoriasi ed eliminare le squame rosse e argentee, la pelle pruriginosa chiazzata, l'emorragia e anche per rafforzare il sistema immunitario, essenzialmente una soluzione a vita. La psoriasi non è solo una soluzione a lungo termine, ma fornisce anche un rimedio immediato alla psoriasi. Ad esempio, il programma può ridurre la sensazione di bruciore e prurito entro 24 ore. Sebbene i risultati possano variare da persona a persona, molti utenti hanno riportato risultati significativi entro 1-2 mesi dal suo utilizzo. Dan è un famoso nutrizionista medico, consulente per il benessere, ricercatore e una persona che ha sofferto di psoriasi per 27 anni. Dan ha trascorso più di 12 anni, 47.000 ore facendo analisi cliniche e molti soldi facendo metodi di prova ed errore per sviluppare un programma in grado di curare veramente qualsiasi tipo di psoriasi a qualsiasi livello di gravità. Continua a leggere…

Mio Rivoluzione della psoriasi Revisione

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Oltre ad essere efficace e alla sua grande facilità d'uso, questo eBook vale ogni centesimo del suo prezzo.

Gio 20 febbraio 2020

La psoriasi è comunemente indicata come una condizione della pelle che velocizza il ciclo di vita delle cellule della pelle. È una condizione che fa sì che le cellule si accumulino rapidamente sulla superficie della pelle. Le cellule cutanee extra formano chiazze bianche note come squame e chiazze rosse, che sono pruriginose e talvolta dolorose. La psoriasi non è di per sé un problema di pelle, ma un problema di infiammazione che è collegato al sistema immunitario. L'infiammazione della pelle è ciò che porta a una condizione di pelle screpolata, pruriginosa e rossa a cui sono abituate le persone che vivono con la psoriasi. Le persone che soffrono di questa condizione provano disagio e scarsa autostima per tutto il tempo. Hanno problemi a comunicare, a entrare in relazioni intime e ad essere in pubblico perché incontrano sempre nuove persone che noteranno la loro condizione. L'unica volta che i malati di psoriasi si sentono a proprio agio è quando sono in casa o nei forum in cui sono tutti vittime della stessa situazione. Questa condizione dura più a lungo in alcuni pazienti rispetto ad altri. Farmaci, unguenti, tra gli altri trattamenti, sono stati offerti ai pazienti con psoriasi. Le medicine sembrano funzionare e alleviare il dolore per un periodo più breve, quindi gli effetti collaterali peggiorano ulteriormente. La soluzione è semplice ed è nota a molte persone. Continua a leggere…

Ultimo aggiornamento ven, 13 set 2013
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Lupus Eritematoso

La psoriasi è una malattia cutanea multigenica caratterizzata da infiammazione e proliferazione epidermica anormale con una prevalenza di 2-3 nella popolazione generale. È definito come un'entità clinica che colpisce la pelle, le unghie e in ca. 5 delle articolazioni dei pazienti. I reperti tipici sono l'iperproliferazione dei cheratinociti con differenziazione iper e parakeratotica, l'afflusso epidermico di leucociti polimorfonucleati e la presenza di un infiltrato mononucleare nel derma papillare e nell'epidermide. Contrariamente al tipo 2, la psoriasi di tipo 1 è caratterizzata da esordio precoce (prima dei 40 anni) e una storia familiare positiva. Diverse osservazioni indicano che i linfociti T e le citochine sono di grande importanza nella patogenesi di questa malattia cronica della pelle. Queste osservazioni sono supportate dagli effetti benefici della somministrazione sistemica di farmaci immunosoppressori come ciclosporina A, FK506, DAB389IL-2 e anticorpi anti-T, noti per agire sulle cellule T e influenzare il …

Ultimo aggiornamento sabato 28 aprile 2018
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Lupus Eritematoso

Terapia immunologica

L'analisi degli effetti immunologici della terapia con IL-10 nella psoriasi dovrebbe portare a una migliore comprensione della sua modalità d'azione antipsoriatica. Sembra che IL-10 eserciti la sua attività antipsoriatica attraverso effetti su diverse popolazioni cellulari tra cui cellule T e APC, nonché la loro reciproca interazione. IL-10 è in grado di sopprimere l'attività APC dei macrofagi dei monociti e lo sviluppo delle cellule dendritiche. In effetti, durante la terapia con IL-10 sono stati osservati da noi depressi espressione di HLA-DR e CD86 monocitica e capacità di secrezione di TNF-a e IL-12. Inoltre, IL-10 ha portato a uno spostamento di tipo 2 duraturo di tipo 1 (proporzione crescente di cellule T che producono IL-4, IL-5 e IL-10, aumento selettivo dei livelli sierici di IgE) .1 È stata dimostrata una significativa correlazione negativa tra la capacità di secrezione di IL-4 e l'area della psoriasi e il punteggio dell'indice di gravità sono stati trovati nel nostro studio a lungo termine. Il significato fisiologico di questi risultati è stato riflesso dalla reazione depressa del DTH per ricordare gli antigeni …

Mar, 13 dic 2016
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Lupus Eritematoso

Le potenti proprietà immunomodulatorie dell'IL-10 e i promettenti risultati della consegna dell'IL-10 sul decorso di diverse malattie infiammatorie nei modelli sperimentali hanno indotto l'interesse sull'applicazione clinica dell'IL-10 umano (rh) ricombinante (ilodecakin Tenovil Schering-Plough Corp. , USA) Dopo aver promesso dati provenienti da studi di fase 1 sono stati utilizzati in diverse indicazioni, incluso nella psoriasi. La prima somministrazione di IL-10 umano ricombinato nell'uomo è stata eseguita nel 1995.9 Complessivamente, questi studi hanno dimostrato che l'IL-10 è ben tollerato senza effetti collaterali gravi a dosi fino a 25 mg kg Sono stati osservati sintomi da influenza lieve a moderata dei riceventi a dosi fino a 100 mg kg.10 Gli effetti terapeutici dell'IL-10 nei pazienti psoriasici sono stati finora studiati in 7 studi (Tabella 2). Figura 2. Effetti clinici della terapia IL-10 a breve corso nella psoriasi accertata.11 Esempio di un paziente che mostra una buona risposta alla terapia IL-10. Lesioni cutanee tipiche prima di (A), durante (B – giorno 15) e …

Ven, 03 feb 2017
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Lupus Eritematoso

I suoi notevoli effetti anti-infiammatori e la sua capacità di agire come principale soppressore dell'immunità cellulare2 solleva la questione dell'espressione di IL-10 in condizioni patofisiologiche, inclusa la psoriasi. Indagini immunoistochimiche hanno suggerito una bassa espressione proteica IL-10 cutanea.3 Risultati simili sono stati trovati dalla quantificazione della proteina IL-10 nei fluidi blister.4 Abbiamo scoperto che l'espressione dell'mRNA IL-10 cutaneo nella psoriasi era significativamente inferiore rispetto alla dermatite atopica o cutanea Linfoma a cellule T. Il livello di espressione dell'mRNA di IL-10 non differiva dalla pelle sana, anche se numerose citochine pro-infiammatorie sono sovraespresse. Questi risultati sono particolarmente notevoli dal momento che TNF, un grande induttore di IL-10 è stato altamente espresso. Tutto sommato, ciò indica una relativa carenza di IL-10 nella psoriasi5 che potrebbe avere un background genetico.

Sabato 23 giugno 2018
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Lupus Eritematoso

I marcatori genetici nei geni delle citochine stanno diventando ampiamente utilizzati negli studi sulle malattie immuno-mediate e sta diventando evidente che possono essere marcatori di suscettibilità alle malattie e di gravità della malattia.6 Quando i due noti marcatori di microsatellite polimorfici nell'IL-10 umano promotore IL10.G e IL10.R. sono stati studiati nei pazienti con psoriasi, nessuna differenza è stata notata rispetto al gruppo di controllo. Inoltre, nessuna differenza nella distribuzione dell'allele è stata osservata quando i pazienti con psoriasi sono stati stratificati in base all'età di insorgenza. Tuttavia, è stata rivelata una chiara distribuzione differenziale quando i pazienti erano raggruppati in base alla loro storia familiare positiva di psoriasi. In questo caso, l'allele IL10.G13 era positivamente associato alla psoriasi familiare e questo era vero anche quando si consideravano i pazienti più giovani – i pazienti con insorgenza di età inferiore a quaranta avevano tre volte più probabilità di avere un background familiare psoriasico se portato questo allele. Quindi, sembra che …

La psoriasi è una crescita eccessiva cronica (iperplasia) dell'epidermide, che produce grandi placche eritematose (rosse) con squame argentee (Fig. 21-3). La causa è sconosciuta ma a volte esiste un modello ereditario e può essere coinvolta l'autoimmunità. La psoriasi è trattata con corticosteroidi topici e con esposizione alla luce ultravioletta (UV). Casi gravi sono stati trattati con una combinazione di un farmaco, psoralene (P), per aumentare la sensibilità alla luce, seguita dall'esposizione a una forma di luce UV (UV-A).

Ultimo aggiornamento lun, 15 feb 2016
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Artrite reumatoide

A causa della natura altamente infiammatoria e monarticolare di alcuni episodi di infiammazione articolare associati alla sindrome di Reiter o all'artrite psoriasica, la presentazione clinica può essere indistinguibile da quella dell'infezione. La diagnosi può essere supportata dalla presenza di caratteristiche caratteristiche extraarticolari, come un'eruzione psoriasiforme, infiammazione oculare o uretrite. Una storia di sintomi lombari o dolorabilità

Ultimo aggiornamento Gio, 30 ago 2018
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Artrite reumatoide

Le spondiloartropatie sieronegative possono essere le cause più comuni di monartrite infiammatoria cronica. Importanti indizi clinici includono la presenza di dolori lombari o glutei con rigidità mattutina che riflettono il coinvolgimento spinale o l'infiammazione delle articolazioni sacro-iliache caratteristiche extraarticolari, come la corrosione delle unghie o le lesioni cutanee caratteristiche del rash cutaneo (psoriasi), come il cheratoderma blennorragico o balanite circolata, associata a uretrite e congiuntivite (malattia di Reiter) una storia coerente con la malattia infiammatoria intestinale (colite ulcerosa o morbo di Crohn) o una storia di uveite.

I kcratinocytes costituiscono 90 delle cellule epidermiche. Quindi la funzione primaria è quella di sintetizzare le proteine ​​insolubili, le cheratine, che sono il componente principale della superficie impermeabile dell'epidermide, lo strato corneo. I kcratinocytes sono generati dalla divisione delle cellule negli strati basali dell'epidermide e si spostano verso l'esterno, morendo nello strato cellulare granulare prima di essere sparpagliati in superficie come squame cornee anucleate (una percentuale significativa di polvere comune). Il viaggio dallo strato basale alla superficie (turnover epidermico o calce di transito) dura circa 60 giorni ma è notevolmente accelerato in alcune condizioni della pelle, ad esempio la psoriasi.

Ultimo aggiornamento domenica, 15 settembre 2013
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Immunologia oggi

I fattori esterni possono anche alterare la risposta immunologica nella pelle. La luce ultravioletta inattiva o distrugge i LC nella pelle (Alcalay et al., 1989). In assenza di LC, i cheratinociti producono IL-10 che impedisce la produzione di IFN-y. Di conseguenza, la risposta immunitaria passa all'attivazione delle cellule Th2. Questo sottoinsieme di cellule T svolge un ruolo nell'induzione di reazioni allergiche cutanee IgE-mediate (ad es. Dermatite atopica) e nell'induzione della psoriasi autoimmune mediata da anticorpi (Nickoloff e Turka, 1994).

Ultimo aggiornamento mar, 12 apr 2016
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Cellule tumorali

Le DC plasmacitoidi sono CD1a negative e CD11c negative ma positive per la catena a del recettore IL-3 (CD123) e l'antigene delle cellule dendritiche nel sangue (BDCA) -2. Sono dotati di specifici recettori di riconoscimento del modello del sistema immunitario innato che consentono loro di rilevare i patogeni microbici e quindi di difendere il nostro organismo dalle infezioni batteriche e virali (Soumelis e Liu 2006). È stato dimostrato che le DC plasmacitoidi nel sangue periferico dei pazienti con AD hanno il recettore FceRI sulla loro superficie che è densamente occupato con molecole di IgE (Novak et al. 2004a). L'espressione del recettore delle IgE del pDC è correlata ai livelli sierici di IgE, indicando che le IgE nel micromilieu potrebbero essere necessarie per stabilizzare questa struttura sulla superficie cellulare del pDC. Inoltre, l'attivazione di FceRI su pDC contro-regola il percorso del recettore toll-like (TLR) -9 coinvolto nella regolazione della produzione IFN di tipo I, necessaria per la difesa dalle infezioni da virus (Schroeder et al ….

Ultimo aggiornamento mar, 11 giu 2019
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Artrite reumatoide

Spondiloartropatie sieronegative (vedere sezione .I., B 5). Nei pazienti con artrite psoriasica, sindrome di Reiter o spondilite anchilosante, può svilupparsi una fase cronica. Le caratteristiche caratteristiche includono sacroiliite, oligoartrite asimmetrica o poliartrite degli arti inferiori e spondilite. Anche la malattia di Reiter, con i suoi tipici bagliori episodici di attività, diventa cronica in quasi 75 pazienti.

Ultimo aggiornamento mar, 10 mar 2015
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Artrite reumatoide

Dolori simili o rigidità mattutina in altre aree del corpo aumenterebbero il sospetto che ciò rappresenti una condizione reumatologica più generalizzata (ad es. Spondilite anchilosante, artrite psoriasica o disturbo endocrino, come ipotiroidismo, ipertiroidismo o iperparatiroidismo).

Ultimo aggiornamento ven, 13 set 2013
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Lupus Eritematoso

I polimorfismi del promotore di IL-10 sono stati analizzati in diverse malattie autoimmuni. Non è stata stabilita alcuna associazione tra i diversi polimorfismi del promotore di IL-10 sopra descritti e la suscettibilità alla psoriasi.84,85 Al contrario, una predisposizione per la sindrome di Sj gren primaria è stata descritta nei portatori di pazienti GCC (-1082-819-592 ).86 87 Inoltre, questo aplotipo è associato ad alti livelli di IL-10 nel plasma e sembra essere correlato alla progressione della malattia.86 Nella Sindrome di Sj Gren primaria è stata anche trovata una relazione tra polimorfismi di microsatellite IL-10 e marcatori biologici di attività della malattia. Nel diabete autoimmune, uno studio condotto in un gruppo etnico ha mostrato che il polimorfismo del promotore di IL-10 (-592A C) era un fattore determinante debole per la suscettibilità alla malattia negli individui giapponesi. D'altra parte, il polimorfismo IL-10 (-592) è associato all'eterogeneità clinica.89 Inoltre, all'interno della stessa popolazione etnica, la frequenza di ATA ATA (-1082 -819 …

Ultimo aggiornamento domenica, 16 settembre 2018
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Artrite reumatoide

Le spondiloartropatie sieronegative sono caratteristicamente presenti con malattia infiammatoria asimmetrica delle grandi articolazioni degli arti inferiori, spesso con malattia lombare e manifestazioni rivelatrici come psoriasi, uretrite, uveite o malattia infiammatoria intestinale.

Ultimo aggiornamento il lunedì 11 aprile 2016
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Cryptococcus Neoformans

I lieviti del genere Malassezia (Pityrosporum) sono una parte normale della flora cutanea e si trovano più spesso nelle aree della pelle ricche di sebo come tronco, schiena, viso e cuoio capelluto. Tuttavia, si ritiene anche che la Malassezia sia collegata a diverse condizioni dermatologiche comuni come la pitiriasi versicolore, la follicolite da Malassezia e la dermatite seborroica (SD), il suo ruolo nella dermatite atopica e nella psoriasi è meno ben definito (Gupta et al. 2004). La SD è una malattia fungina superficiale che si presenta clinicamente come desquamazione e infiammazione sulle aree del corpo ricche di ghiandole sebacee con macchie di pelle grassa rossa e desquamata. La patogenesi potrebbe comportare una risposta immunitaria anormale o infiammatoria a questi lieviti, la presenza di specie di Malassezia non comuni o la produzione di tossine da parte del fungo (Gupta et al. 2004) Il trattamento antifungino riduce il numero di lieviti sulla pelle, portando a un miglioramento del seborroico dermatite. Malassezia costituiva 46 della flora microbica in soggetti normali ma 83 …

Ultimo aggiornamento ven, 13 set 2013
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Artrite reumatoide

La terapia antimalarica è stata associata alla reazione esfoliativa della pelle nelle persone con psoriasi, tuttavia, recenti studi hanno concluso che tali farmaci possono essere utilizzati in modo sicuro e che hanno il potenziale per indurre la remissione della PA. Si raccomanda l'idrossiclorochina (200 mg d per 1 mese seguito da 400 mg d). La terapia con idrossiclorochina probabilmente dovrebbe essere presa in considerazione quando la PA non risponde ai FANS o all'oro. d. Farmaci immunosoppressori. Il metotrexato orale o parenterale è una terapia estremamente efficace sia per la manifestazione artritica che cutanea della psoriasi. Esistono ora prove in RA che la biopsia epatica non è necessaria e che è stato sviluppato un algoritmo per seguire la tossicità. Le opinioni sono divergenti sul fatto che la tossicità per il metotrexato sia diversa in PA, e deve ancora essere eseguita una biopsia. Questo autore, tuttavia, sta seguendo le raccomandazioni dell'American College of Rheumatology per il monitoraggio della tossicità epatica nell'AR. Un dosaggio da 7,5 a 25,0 mg a settimana (dosaggio massimo, 50 mg a settimana) è …

Ultimo aggiornamento ven, 13 set 2013
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Lupus Eritematoso

L'interleuchina (IL) -10 è un'importante citochina immunoregolatrice. Una delle sue principali funzioni biologiche sembra essere la limitazione e la cessazione delle risposte infiammatorie. Sorprendentemente, una carenza relativa nell'espressione di IL-10 si trova nella psoriasi, una frequente malattia infiammatoria della pelle, caratterizzata da un modello di citochine di tipo 1. L'induzione dell'espressione dell'IL-10 è stata trovata dalle terapie antipsoriatiche convenzionali, suggerendo che l'IL-10 può essere una citochina chiave nella psoriasi e che l'applicazione di questa citochina può avere effetti terapeutici. Nei primi studi clinici per 3-7 settimane in pazienti con psoriasi accertata IL-10 è stato ben tollerato ed efficace dal punto di vista clinico. In uno studio a lungo termine in pazienti con psoriasi in remissione, la terapia con IL-10 ha ridotto l'incidenza di recidiva e ha prolungato l'intervallo libero da malattia. Indagini di laboratorio suggeriscono che IL-10 esercita la sua attività antipsoriatica mediante effetti su diverse popolazioni di cellule tra cui cellule presentanti l'antigene e cellule T. IL-10 ha portato a un …

Ultimo aggiornamento mar, 24 set 2013
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Artrite reumatoide

La gestione della malattia infiammatoria attiva delle articolazioni o dei tessuti molli e la quantità di riposo rispetto all'attività sono oggetto di ampio dibattito. Il coinvolgimento delle articolazioni periferiche nell'artrite psoriasica, nella sindrome di Reiter e nelle artropatie colitiche deve essere trattato in modo simile a quello dell'artrite reumatoide e dell'artrite reumatoide giovanile, come indicato di seguito. Il giusto equilibrio tra riposo ed esercizio fisico è la chiave per un trattamento efficace.

La luce ultravioletta di Psoralen, tipo A (PUVA), viene utilizzata per il trattamento della psoriasi grave che non può essere controllata dalle terapie convenzionali, inclusa la luce ultravioletta, di tipo B. La psoriasi è una malattia cutanea non contagiosa caratterizzata da elevate macchie rosse sulla pelle, coperta da un scala a secco. La malattia è il risultato di un eccessivo accumulo di

Ultimo aggiornamento mar, 10 mar 2015
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Artrite reumatoide

1 Va notato che questi criteri sono stati sviluppati prima che la nuova classificazione delle malattie reumatiche fosse adottata dall'American Rheumatism Association nel 1963, in cui la spondilite anchilosante, l'artrite psoriasica e l'artrite associate a colite ulcerosa e enterite regionale sono elencate come distinte da reumatoide artrite (Blumberg B, et al. Nomenclatura ARA e classificazione di artrite e reumatismi. Artrite Rheum 1964 7 93).

Ultimo aggiornamento mer, 16 mar 2016
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Natural Killer

Le cellule NK non si trovano solo nei siti di normali risposte immunitarie, ma hanno anche dimostrato di accumularsi negli organi bersaglio dell'autoimmunità, ad esempio nelle articolazioni infiammate dell'AR (Dalbeth e Callan 2002 Tak et al. 1994), nelle lesioni cerebrali di MS (Traugott 1985), in lesioni della psoriasi (Cameron et al. 2002), e negli isolotti infiammati di Langerhans in IDDM (Miyazaki et al. 1985 Poirot et al. 2004 e i nostri dati non pubblicati). La presenza di cellule NK negli organi bersaglio dell'autoimmunità, implicando un ruolo nella malattia in questo sito, è interessante in relazione ai risultati che riportano un numero ridotto di cellule NK e una compromissione della funzione delle cellule NK nel sangue periferico nei pazienti (Cameron et al. 2003 Yabuhara et 1996 e recensito in Baxter e Smyth 2002 Flodstrom et al. 2002b Grunebaum et al. 1989). I dati da noi e da altri mostrano che anche i roditori con diabete hanno compromesso le cellule NK periferiche (Johansson et al. 2004 Poulton et al. 2001). Non è chiaro se le alterazioni riportate nel sangue NK …

Ultimo aggiornamento mer, 24 ott 2018
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Trattamento laser

Uvb Narrowband Burned

Gli effetti collaterali dell'ultra-fototerapia B sono che durante il trattamento la psoriasi può talvolta peggiorare temporaneamente prima di migliorare. La pelle può prudere e arrossarsi a causa della sovraesposizione (scottature solari). Il rischio a lungo termine nello sviluppo di tumori della pelle da esposizione a lungo termine a UVB non è noto. Inoltre, l'esposizione a lungo termine può causare lentiggini e perdita di elasticità della pelle. Durante il corso della terapia, la tua pelle verrà valutata. cure dermatologiche. Numerosi studi hanno rilevato significativi problemi di qualità della vita in pazienti con psoriasi. La psoriasi varia in gravità da malattia da lieve a moderata a grave. La lieve psoriasi vul-garis coinvolge l'attività della malattia con meno di 2 aree del corpo, la malattia moderata tra 2 e 10 e la psoriasi grave in genere coinvolge più di 10 aree del corpo. È noto che la genetica, i percorsi biochimici e il sistema immunitario sono coinvolti nella patogenesi della psoriasi. Nella psoriasi, si pensa che i segnali immunitari difettosi accelerino i cicli di crescita della pelle ….

Ultimo aggiornamento domenica, 16 settembre 2018
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Fissazione interna

Se un'anamnesi e un esame fisico indicheranno una malattia che predispone a infezioni come diabete, cirrosi epatica, polmonite, tubercolosi o a cambiamenti locali (colostomia, psoriasi ecc.), Ricorriamo anche a antibiotici profilattici quando si esegue una fissazione percutanea della vite.

Ash Gray Lesions Sclerosi tuberosa

Questo può essere l'indizio più prezioso per la diagnosi. Ad esempio, non è facile diagnosticare l'herpes, più vago dall'aspetto delle singole lesioni, ma diventa semplice una volta apprezzata la distribuzione dermatomale (Fig. 2.19A). Allo stesso modo, una base fotosensibile per un'eruzione cutanea diventa evidente quando è osservato che sono coinvolte solo le aree esposte e le aree schermate risparmiate (Fig. 2.19B). Alcune condizioni della pelle possono influenzare alcune aree (siti di predilezione) più di altre. La psoriasi coinvolge preferibilmente il cuoio capelluto, i gomiti, le ginocchia, la fessura e le unghie naturali, la dermatite atopica frequenta frequentemente le fossa antecubitali e poplitea nei bambini (Fig. 2.I9C) e la dermatite seboirhoeica è vista più spesso sul cuoio capelluto, sulla fronte, sulle sopracciglia, sul naso-labiale pieghe e area di prestigio. La distribuzione di un'eruzione eczematosa può essere l'indicatore principale che il problema è dovuto a una reazione di un contattore esterno (Fig. 2.19D). Configurazione. Dopo aver studiato il …

Ultimo aggiornamento mer, 23 ott 2013
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Fornitore di assistenza

Questi farmaci sono controindicati nei pazienti con ipersensibilità nota. L'idrossiclorochina è controindicata nei pazienti con porfiria (un gruppo di gravi malattie ereditarie che colpiscono il midollo osseo o il fegato), la psoriasi (disturbo cronico della pelle) e la malattia della retina (possono causare danni irreversibili alla retina). MTX è controindicato durante la gravidanza perché è un farmaco di categoria X in gravidanza e può causare difetti alla nascita

Ven, 11 nov 2016
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Lupus Eritematoso

Diminuzione della conta piastrinica e dei livelli di emoglobina.176 Interessante e in linea con la potenziale attività anticancro dell'amministrazione endovenosa IL-10 di IL-10 ricombinante umana (25 g kg) se somministrata 1 ora dopo l'induzione dell'endotossemia, prodotta pro -infiammatori aumentando il rilascio di IFN-y, proteina inducibile IFN-y e inducendo l'attivazione di cellule citotossiche T e NK come riflesso da un aumento dei livelli di granzy-b.15 Inoltre la somministrazione sicura di IL-10 come agenti terapeutici in malattie infiammatorie e altre patologie che vanno dalla psoriasi, 1'12'77 alla malattia di Crohn, 13 artrite reumatoide78 e infezione da epatite C cronica79 hanno fatto valere l'utilizzo dell'IL-10 come modalità terapeutica negli studi sul cancro.

Sabato 28 gennaio 2017
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Artrite reumatoide

Sulla base di dati longitudinali provenienti da ampi studi su pazienti trattati con MTX per psoriasi e coriocarcinoma, non si pensava che MTX fosse oncogenico. Tuttavia, più di 50 casi di linfomi a cellule B non Hodgkin sono stati segnalati in tutto il mondo in pazienti che assumono MTX. In otto di questi pazienti, l'interruzione di MTX ha portato alla scomparsa spontanea del linfoma, senza necessità di chemioterapia. Sebbene l'incidenza esatta di questa associazione sia sconosciuta, è probabilmente bassa ma dovrebbe essere discussa con i pazienti. Va notato che i pazienti con AR hanno già un rischio intrinseco aumentato per lo sviluppo di disturbi linfoproliferativi. MTX può essere un cofattore, insieme al virus Epstein-Barr, nel modificare la capacità di immunosorveglianza e nell'innescare i linfomi in alcuni pazienti con AR. L'ACR ha pubblicato un position paper relativo alla biopsia epatica nei pazienti con AR trattati con MTX. Con la loro interpretazione dei dati di cui sopra, non raccomandano biopsie di base o di follow-up …

Mer, 15 feb 2017
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Artrite reumatoide

Il coinvolgimento assiale è più frequente nella malattia di Crohn (da 5 a 22) che nella colite ulcerosa (da 2 a 6). Non esiste una predominanza maschile, come nella spondilite anchilosante, e solo da 50 a 70 pazienti sono positivi per l'HLA-B27. In effetti, la presenza di spondilite anchilosante nei pazienti negativi per HLA-B27 dovrebbe prevedere la malattia infiammatoria intestinale o l'artrite psoriasica.

Domenica, 15 aprile 2018
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Artrite reumatoide

Il dolore al tallone plantare è uno dei disturbi più comuni osservati dai medici che gestiscono i problemi del piede e della caviglia. La fascite plantare, un'irritazione della fascia plantare alla sua origine sul tubercolo posteromediale del calcagno, è la causa più comune di dolore al tallone plantare. L'atrofia del normale cuscinetto di grasso plantare può causare difficoltà a camminare a causa del dolore al tallone plantare. L'intrappolamento dei rami del nervo tibiale posteriore mentre si incrociano in prossimità del tallone può anche causare dolore al tallone plantare. Le artropatie infiammatorie (artrite psoriasica e sindrome di Reiter RA) spesso presentano dolore al tallone plantare, spesso prima che la natura sistemica di queste malattie sia apprezzata.

Ultimo aggiornamento mer, 30 dic 2015
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Artrite reumatoide

Sebbene la psoriasi di solito abbia una distribuzione simmetrica, a volte si osserva una lesione solitaria. 3. Qualsiasi modello clinico di psoriasi può essere associato all'artrite psoriasica. Tuttavia, il coinvolgimento delle unghie è stato osservato in 80 pazienti con artrite e solo in 30 pazienti senza coinvolgimento articolare. C. Anche i farmaci che possono provocare la riacutizzazione della psoriasi comprendono la clorochina e la sospensione del litio dei corticosteroidi sistemici. F. La psoriasi inversa è localizzata in aree intertriginose. La psoriasi G. Guttate è caratterizzata da lesioni a forma di lacrima sul tronco e sulle estremità prossimali che è spesso scatenata da un'infezione da streptococco b-emolitico. La psoriasi da H. Palmar è caratterizzata da chiazze squamose ed eritematose su palmi e dita. Questo modulo può essere confuso con un'infezione da dermatofiti. I. La psoriasi pustolosa può presentarsi come pustole sterili localizzate dei palmi, delle piante dei piedi o della pelle paronchiale o come pustole generalizzate gravi accompagnate da febbre, artralgia e …

Ultimo aggiornamento mar, 12 apr 2016
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Lupus Eritematoso

Rivisitato in queste premesse, il ruolo dell'IL-10 in numerosi risultati sperimentali apparentemente contrastanti può risultare meno enigmatico. Ad esempio, come riassunto nella Tabella 1, la capacità di IL-10 di sopprimere le cellule Th1 e Th2 può spiegare gli effetti inibitori sui modelli di malattia (ad es. AR, psoriasi, allergia) dominati dall'iperattività patologica di questi tipi di risposta immunitaria. Dall'altro lato, poiché collega e migliora alcuni mediatori delle cellule dell'immunità innata (NK) e adattativa (CTL), l'IL-10 può essere comprensibilmente associato alla regressione del tumore.

Ultimo aggiornamento domenica, 02 set 2018
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Artrite reumatoide

Nei primi mesi di AR sono già presenti edema, angiogenesi, iperplasia del rivestimento sinoviale e infiltrato infiammatorio. Una volta che la malattia entra in una fase più cronica, l'iperplasia massiva, principalmente di cellule sinoviali di tipo A, e l'infiltrazione subintimale di cellule mononucleari sono importanti. Il sinovia di RA assume la comparsa di un linfonodo reattivo a causa della vasta infiltrazione di plasmacellule, macrofagi e linfociti sotto forma di follicoli linfoidi di grandi dimensioni. L'aspetto istologico del sinovio nell'AR, tuttavia, non è specifico, poiché un quadro simile è visto in altri artritidi infiammatori, come l'artrite psoriasica e la sindrome di Reiter. Una caratteristica dell'AR è l'invasione e il danneggiamento della cartilagine, dell'osso e dei tendini da parte di una massa infiammatoria del tessuto sinoviale infiltrante chiamata pannus.

Ultimo aggiornamento giovedì, 16 aprile 2015
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Artrite reumatoide

Vi è un aumento sia della frequenza che della gravità di tutte le forme di psoriasi nei pazienti con infezione da HIV. Ciò include le forme vulgaris, pustolosa ed eritroderma. C'è anche un aumento delle manifestazioni extra-dermatologiche della malattia, inclusa l'artrite. È interessante notare che la malattia extra-dermatologica tende a seguire i modelli più comunemente associati alle varianti della sindrome di Reiter, inclusa una maggiore incidenza di congiuntivite, uretrite ed entesopatia. Nessun eccesso di antigeni HLA associato alla psoriasi classica è stato riscontrato in questo gruppo, in effetti si è verificato un aumento dell'HLA-B27. Pertanto, il confine tra artropatia psoriasica e reattiva è indistinto nella popolazione con infezione da HIV.

Ultimo aggiornamento Gio, 22 ago 2019
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Doppio legame

Gli acidi retinoici sintetici tretinoina (acido retinoico) e isotretinoina (acido 13-cis-retinoico) (Figura 5.72) sono retinoidi che vengono utilizzati come trattamenti topici o orali per l'acne vulgaris, riducendo i livelli di deidroretinolo e modificando la cheratinizzazione della pelle. I livelli di deidroretinolo nella pelle diventano notevolmente elevati in condizioni come l'eczema e la psoriasi. L'acitretina (Figura 5.72) è un analogo aromatico che può dare sollievo nei casi gravi di psoriasi. Tutti questi materiali possono produrre effetti collaterali tossici.

Ultimo aggiornamento ven, 18 ott 2013
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Trattamento laser

Una varietà di problemi medici sono ora in trattamento con laser e fonti di luce. L'avvento di ALA-PDT ha segnato un'era potenzialmente nuova per dermatologi e chirurghi laser ben oltre il trattamento di AK, BCC e SCC. Ora il fotoringiovanimento fotodinamico è un termine comune e i trattamenti di fotoringiovanimento vengono potenziati con l'uso di ALA-PDT. Altre entità, tra cui l'acne vulgaris, l'idradenite suppurativa e l'iperplasia della ghiandola sebacea, vengono trattate con laser, fonti di luce e ALA-PDT. I laser e le fonti luminose vengono anche utilizzati per il trattamento della psoriasi vulgaris, della vitiligine e di altri disturbi ipopigmentati, comprese le smagliature ipopigmentate. I laser e le sorgenti luminose possono ora essere utilizzati per trattare condizioni dermatologiche mediche e cosmetiche.

Ultimo aggiornamento mar, 18 giu 2019
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Doppio legame

I leucotrieni sono coinvolti nelle risposte allergiche e nei processi infiammatori. Una reazione antigene-anticorpo può provocare il rilascio di composti come l'istamina (vedi pagina 379) o materiali chiamati sostanza a reazione lenta di anafilassi (SRSA). Queste sostanze sono quindi mediatori di reazioni ipersensibili come la febbre da fieno e l'asma. Studi strutturali hanno identificato SRSA come una miscela di LTC4, LTD4 e LTE4. Questi leucotrieni contenenti cisteina sono potenti broncocostrittori e vasocostrittori e inducono la secrezione di muco, i sintomi tipici dell'asma. LTE4 è circa 10-100 volte meno attivo di LTD4, quindi la degradazione della catena laterale del peptide rappresenta un mezzo per eliminare la funzione leucotrienica. LTB4 appears to facilitate migration of leukocytes in inflammation, and is implicated in the pathology of psoriasis, inflammatory bowel disease, and arthritis. The biological effects of leukotrienes are being actively researched to define the cellular processes involved. This…

Last Updated on Sat, 09 Nov 2019
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Double Bond

Synthesis Melanin Sclerotinia

Minimize the risk of burning, cataract formation, and the possibility of causing skin cancer. The treatment is often referred to as PUVA (psoralen + UV-A). PUVA is also of value in the treatment of psoriasis, a widespread condition characterized by proliferation of skin cells. Similarly, methoxsalen is taken orally, prior to UV treatment. Reaction with psoralens inhibits DNA replication and reduces the rate of cell division. Because of their planar nature, psoralens intercalate into DNA, and this enables a UV-initiated cycloaddition reaction between pyrimidine bases (primarily thymine) in DNA and the furan ring of psoralens (Figure 4.36). In some cases, di-adducts can form involving further cycloaddition via the pyrone ring, thus cross-linking the nucleic acid.

Last Updated on Sun, 16 Sep 2018
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Double Bond

Dantron (danthron 1,8-dihydroxyanthraquinone) (Figure 3.34) is known as a natural product, but for drug use is produced synthetically. It is prescribed to relieve constipation in geriatric and terminally ill patients. Dithranol (1,8-dihydroxyanthrone) is used as topical agent to treat troublesome cases of psoriasis. Diacetylrhein is marketed in some countries for the treatment of osteoarthritis.

Last Updated on Sun, 18 Aug 2019
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Rheumatoid Arthritis

This chronic disease involves the skin and joints and may present at any age. There is a family history of the disease in approximately 30 of cases. Psoriasis has been estimated to affect about 2 of the population in the United States. A. Characteristics. Psoriasis is characterized by increased epidermal proliferation. The typical skin lesion is a well-delineated, raised, erythematous plaque covered by a loosely adherent silvery scale. As the scale accumulates, the lesion may even appear white. Lesions vary in size from small papules to extensive plaques and occasionally assume an annular or gyrate configuration. Lesions of psoriasis heal without scarring.

Natural Treatments For Psoriasis

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Do You Suffer From the Itching and Scaling of Psoriasis? Or the Chronic Agony of Psoriatic Arthritis? If so you are not ALONE! A whopping three percent of the world’s populations suffer from either condition! An incredible 56 million working hours are lost every year by psoriasis sufferers according to the National Psoriasis Foundation.

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sommario

I migliori shampoo per la psoriasi

La psoriasi è una malattia cronica legata a una predisposizione genetica che colpisce 3 milioni di persone in Francia. Tra i francesi affetti da questa malattia della pelle, L'80% soffre di psoriasi del cuoio capelluto (1). Sei in questo caso? Quindi questo articolo è per te!

La psoriasi del cuoio capelluto è una malattia lieve ma causa due importanti inconvenienti: pizzicore, chiamato anche prurito (2) e calendula sgradevole con questi pregiati film bianchi che cadono sulle tue spalle e danno un aspetto forfora. Vediamo insieme i migliori shampoo per la psoriasi pensiamo e tutti gli altri consigli e informazioni necessari per combattere la psoriasi del cuoio capelluto.

quando la psoriasi è localizzata sul corpo, è possibile nascondere le placche rosse e le gocce con indumenti, ma in caso di psoriasi del cuoio capelluto, l'esercizio è quasi impossibile, i film cadono sulle spalle, macchiano i vestiti e rivelano tutto il problema. Per non parlare del fatto che peli e prurito a volte causano la caduta dei capelli.

Come trattare la psoriasi? Trattare la tua psoriasi ti consente di acquisire sia un conforto di vita che una maggiore assicurazione nella società, e questo è del tutto possibile. La psoriasi è una malattia autoimmune cronica, in breve, va e viene, molto spesso a seconda del livello di stress, dei periodi nervosi che innescano attacchi. Può accadere solo una volta nella vita e poi scomparire quando è stato trattato. Le situazioni sono variabili, senza che sia possibile evocare alcuna regola. Vediamo insieme come trattare questa psoriasi nell'applicazione locale, puntualmente, nel tempo e senza cortisone.

Abbiamo selezionato per te 5 shampoo che abbiamo classificato in ordine di efficacia, con i nostri Shampoo dermatologico Pso Natura. Ti diamo anche alcuni consigli in caso di psoriasi del cuoio capelluto

Questi shampoo sono validi anche in caso dieczema del cuoio capelluto.

Qual è lo shampoo più efficace per la psoriasi?

Laboratoires Mascareignes – Shampoo dermatologico Pso Natura

Shampoo per la psoriasi

Stiamo parlando della nostra soluzione naturale, lo shampoo per la psoriasi. In primo luogo, perché oggettivamente, è vero che non abbiamo trovato di meglio come trattamento efficace. Il fondatore dei nostri laboratori soffre di psoriasi. Ha sviluppato questo trattamento locale con i suoi requisiti. I segreti della sua efficacia? Prima una formula ultra-concentrata. L'acqua, sai, non funziona contro la psoriasi. Quindi abbiamo sviluppato una formula SENZA ACQUA per concentrare il maggior numero possibile di principi attivi, tra cui una grande dose di olio di procera Carapa, l'olio che usiamo esclusivamente per le proprietà antinfiammatorie e curative.

risultati:
– Aiuta lenire il prurito della psoriasi tra qualche giorno, dalla prima applicazione. Prima per alcune ore, poi tutto il giorno e tutta la notte.
– Egli aiuta a eliminare il pelo biancastro e arrossamento in quindici giorni in media. Inizia con un trattamento shampoo quotidiano e poi usalo di volta in volta, in manutenzione o in caso di riacutizzazione. Lavare i capelli ogni giorno per la durata del trattamento è importante in caso di psoriasi.

Shampoo dermatologico Pso Natura, combatte la psoriasi e, in questo caso, contro tutti i sintomi di questa malattia.

Contribuisce a lenire e purificare il cuoio capelluto e la pelle sensibile, senza asciugare i capelli, al contrario, alcuni clienti ci dicono che questo shampoo ridurrebbe la caduta dei capelli. D'altra parte su questo punto, non saremo categorici, perché nei Labs, fintanto che non abbiamo studi clinici sull'argomento, stiamo attenti. Avanziamo certezze solo quando siamo sicuri del nostro fatto.

Il 100% dei principi attivi di questo shampoo è NATURALE.

L'efficacia di questo shampoo contro la psoriasi si basa sulla forza dei principi attivi vegetali naturali. L'ingrediente principale, l'olio di carapa procera ha importanti virtù antinfiammatorio e cicatrizzante. La sua ricchezza di antiossidanti, acidi grassi e omega 6 spiega anche la sua forza per aiutare nella rigenerazione e nella sanificazione del cuoio capelluto. Questo shampoo è inoltre arricchito con vitamina E, per rafforzare le sue proprietà antinfiammatorio e cheratolitico.

shampoo psoriasi cute del cuoio capelluto

Lo shampoo dermatologico è un vero rimedio naturale per le condizioni squamose del cuoio capelluto, è privo di parabeni, coloranti e profumi sintetici e privo di EDTA. Grazie alla sua formulazione delicata, lo shampoo dermatologico può essere adatto anche in caso di psoriasi sui genitali. Anche le regole del commercio equo sono rispettate. Non è testato su animali.

Molto delicato sui capelli, può anche essere usato come shampoo quotidiano, anche se si consiglia di variare gli shampoo in generale per evitare effetti di dipendenza. Preferisci l'uso di uno shampoo delicato. Ecco perché, qui offriamo altre alternative.

Come alleviare il prurito del cuoio capelluto?

Neutrogena – T / Gel Fort Shampoo

Shampoo anti-psoriasi TGel

Questo shampoo è destinato alle persone che ne soffrono forte prurito, formicolio e desquamazione a causa della psoriasi e della dermatite atopica, nonché delle persone soggette a forfora.

Soprattutto, lenirà il cuoio capelluto irritato. Offre un buona azione idratante sul cuoio capelluto secco, che è essenziale, ma insufficiente per l'eliminazione significativa di croste e peli.

Neutrogena, è un marchio di cosmetici che offre numerosi trattamenti per il mantenimento, l'idratazione e la protezione della pelle e dei capelli. La filosofia del marchio è quella di lavorare con i dermatologi per avere un supporto professionale sulla qualità dei suoi prodotti.

Fino ad ora, T-Gel era uno dei leader nel mercato della psoriasi, ma ora è denigrato per la sua composizione. La sua composizione comprende l'acido di cocco, che è un acido grasso di cocco, usato per ammorbidire e rendere la pelle più morbida. Cosa devi sapere: oltre a questa sostanza grassa, gli altri ingredienti sono quasi tutti sintetici e molti sono sospettati di essere interferenti endocrini come BHT, EDTA, PEG e diversi parabeni. Il catrame di carbone (0,5%) è presente in quantità molto ridotte (0,5), è riconosciuto come trattamento topico per la psoriasi da diversi anni ma inizia a essere controverso.

Più, fai attenzione perché T-Gel Fort contiene solfato di sodio che, come ricordiamo, può irritare la pelle.

T-Gel Fort non è raccomandato per le donne in gravidanza e deve essere usato alternativamente con uno shampoo delicato.

Conclusione: sicuramente relativamente efficace, non dovrebbe essere abusato.

Shampoo pruriginoso, ma poco pratico

Bioderma – Nodé K concentrato

Shampoo Bioderma

Nodé K concentrato ridurrà il bisogno di graffiare, fornendo morbidezza al cuoio capelluto e ridando forza ai capelli.

Il laboratorio Bioderma vuole rispettare la pelle con una scelta di principi attivi puri, per una migliore efficienza e rispetto per ogni pelle, inclusa la pelle molto secca.

Nodé K è uno shampoo detergente che potrebbe accelerare l'eliminazione delle squame e ridurre il prurito perché contiene Zanthoxylum, che viene estratto da un albero dai tropici.

L'olio di cade è un olio vegetale che ha proprietà curative utilizzate nel trattamento della psoriasi. Molti di voi probabilmente conoscono questo olio, spesso trasformato in catrame per una migliore efficacia contro la psoriasi, con il principale svantaggio del suo forte odore. Questo trattamento contiene anche sodio cethyl isethionate, che è una polvere di cocco usata per rendere più morbidi gli shampoo e creare una schiuma. È formulato senza profumo.

La nostra opinione: moderatamente efficace per il trattamento delle squame e in particolare: l'uso è laborioso, poiché richiede a tempo di esposizione di 20 minuti. E questo, per non parlare del fatto che, per avere un trattamento completo, devi prima usare la cura della pelle K Nodé che si presenta sotto forma di una crema, un unguento con un nuovo tempo di esposizione da 15 a 20 min.

Buona fortuna

Come idratare il cuoio capelluto?

Unico – Shampoo idratante

Shampoo idratante cuoio capelluto unico

Non vedrai indicazioni specifiche per la psoriasi, l'eczema o altri nomi per la pelle squamosa. Questo è normale, questo shampoo non è specifico per le persone con psoriasi del cuoio capelluto, è più ampiamente indicato per cuoio capelluto e capelli stanchi, asciutti, irritati, con pelle secca. In breve, il cuoio capelluto che necessita di idratazione, come nel caso del cuoio capelluto psoriasico.

Il 42% degli ingredienti è certificato biologico e il 99% è di origine naturale. Unique è un marchio impegnato nell'ambiente: il 20% degli ingredienti proviene da risorse sostenibili, il 20% dal commercio equo e il 100% prodotto con energia eolica.

Adoriamo questo shampoo perché è naturale e porterà comfort e sollievo per un cuoio capelluto irritato e in ritardo. La pelle è idratata, proprio come le placche, che è essenziale per la cura del cuoio capelluto tra due trattamenti più dedicati alla psoriasi.

Se è così morbido e piacevole, è perché, a differenza della maggior parte degli shampoo nel mercato di massa, non contiene sodio lauril solfato (SLS), un composto chimico altamente irritante. I tre ingredienti principali che forniranno i principali ingredienti attivi sono le proteine ​​del latte, l'Aloe Vera e l'acqua floreale di mirtillo. Le proteine ​​del latte apportano forza e lucentezza ai capelli. L'aloe vera aiuta ad alleviare prurito e desquamazione, grazie al suo forte potere idratante e rigenerante. Acqua floreale di fiordaliso, antinfiammatoria, lenisce e riduce l'irritazione tonificando il cuoio capelluto.

Uno shampoo essenziale da sapere.

Puoi lavare i capelli ogni giorno quando hai la psoriasi?

Elsève di L'Oréal

Shampoo per cute sensibile

Cerchiamo di essere chiari: questo shampoo non è un rimedio per la psoriasi del cuoio capelluto. Tuttavia si è riscontrato che la maggior parte delle persone con questa condizione sviluppa anche a maggiore sensibilità del cuoio capelluto e reagire a molti shampoo con pizzicoreo persino la comparsa di placche di psoriasi.

Il fondatore dei nostri Laboratori, a sua volta affetto da psoriasi, ha cercato a lungo in para-farmacie o ipermercati, uno shampoo che rispetti il ​​suo cuoio capelluto e abbastanza delicato per uno shampoo quotidiano. Shampoo quotidiano? Sì, è noto per molte persone che uno shampoo ogni giorno lo rende migliore purifica il cuoio capelluto.

Alla fine è lo shampoo giallo Elvesve che si adatta meglio a lui. Gli altri colori provocano reazioni in lei. Se, da parte tua, soffri di questa ipersensibilità del cuoio capelluto, non esitare a commentare questo articolo e informare su shampoo lievi che non attaccare il cuoio capelluto.

Come alleviare la psoriasi del cuoio capelluto

Rimedi naturali per la psoriasi del cuoio capelluto


Oli vegetali per lenire la psoriasi del cuoio capelluto

Psoriasi del cuoio capelluto, oli vegetali

Per la psoriasi, citiamo gli oli vegetali con proprietà curative, antinfiammatorie e / o rigeneranti :

Olio di cocco puro (2) da utilizzare come maschera prima dello shampoo. Aiuterà l'epidermide a rilassarsi, ammorbidire e idratare le squame e rigenerare la pelle. Ideale per problemi di pelle.

Olio di mandorle dolci, olio di moringa, olio di calendula e olio d'oliva, olio di borragine, olio di jojoba può anche essere usato.

Il nostro consiglio: metti qualche goccia di olio vegetale sul cuoio capelluto, massaggia un po ', lascialo agire qualche minuto e poi applica il tuo shampoo.

Puoi anche prendere in considerazione l'idea di creare una maschera per capelli per la notte, avvolgendola in un asciugamano. Questi oli sono anche molto utili in caso di psoriasi sulle parti del corpo, quindi vengono regolarmente utilizzati nella formulazione di gel doccia e saponi per la psoriasi.

Oli essenziali contro la psoriasi

Oli essenziali buoni per il cuoio capelluto irritato

Per la psoriasi, sceglieremo oli essenziali in base al loro proprietà antibatteriche, antisettiche, antinfiammatorie e / o lenitive (3).

Citeremo l'olio essenziale di tea tree, camomilla, camomilla romana, timo, palmarosa, timo, geranio, olio essenziale di lavanda o persino achillea.

Lì, siamo davvero nella ricetta della nonna, ma non dimenticare che hanno gli oli essenziali nessun potere idratante o nutriente.

Il nostro consiglio: questi oli devono essere combinati con un olio vegetale. Attenzione alle miscele e al dosaggio. Gli oli essenziali usati male possono essere pericolosi e portare a forti allergie nel tempo. Ricorda di collegare un nuovo rossore localizzato all'applicazione di un olio essenziale, anche un mese dopo l'applicazione, gli oli essenziali devono essere applicati con cautela. Alcuni possono essere assunti per via orale, ma consultare un medico o un farmacista prima dell'uso.

Bicarbonato di sodio, un bene anti-psoriasi

Bicarbonato per la psoriasi del cuoio capelluto

Anche lì, un buon rimedio per la nonna e una ricetta semplice: 2 cucchiaini di bicarbonato, un po 'd'acqua, un po' di olio vegetale, per ottenere una pasta.

Applicare con la punta delle dita, con movimenti circolari, lasciare in posa alcuni minuti e risciacquare.

Attenzione, qui è in genere un prodotto a doppia sfaccettatura. Da un lato ha proprietà anti-psoriasiche, dall'altro può asciugare i capelli asciutti. Ricorda di nutrire le punte dei capelli dopo il trattamento.

conclusione

In conclusione, ci sono quindi buoni shampoo per combattere la psoriasi e il prurito, ma fai attenzione alla loro composizione o consulta un dermatologo.

Generalmente, una persona che soffre di psoriasi del cuoio capelluto dovrà lavarsi i capelli molto frequentemente o anche quotidianamente per limitare la ricrescita. Dovrà usare uno shampoo dedicato alla lotta contro la psoriasi in una crisi e trovare anche uno shampoo delicato, idratante, ma non necessariamente trattato nel frattempo.

I rimedi per la nonna che citiamo possono essere utilizzati in aggiunta, per agire ancora meglio contro la psoriasi. Buona cura!

fonti:

(1) Psoriasi della Francia
(2) Passaporto sanitario, olio di cocco
(3) Massima salute, olii essenziali

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Epatite C

L'infezione da HCV, definita da una carica virale positiva per HCV e dal rilevamento di anticorpi (anti-HCV), è la malattia infettiva trasmessa dal sangue più comune negli Stati Uniti, con una sieroprevalenza stimata dell'1,6% (1-3). Anche la prevalenza stimata in Spagna è di circa il 2% (1-3). La psoriasi non sembra essere associata ad un aumentato rischio di epatite B, epatite C o infezione da virus dell'immunodeficienza umana negli Stati Uniti (51,52), ma la prevalenza dell'infezione da HCV è risultata più elevata nei pazienti con psoriasi rispetto a nella popolazione generale in altre aree geografiche, come Taiwan, Giappone, Brasile, America Centrale e Italia (53-55).

Antagonisti dell'epatite C e TNF-α: Gli antagonisti del TNF-a, in particolare infliximab, etanercept e adalimumab, hanno dimostrato la loro efficacia nel trattamento della psoriasi, dell'artrite psoriasica, dell'artrite reumatoide, della spondilite anchilosante e della malattia infiammatoria intestinale, tra gli altri, ma la loro sicurezza nel contesto dell'epatite virale cronica è ancora oggetto di dibattito.

Livelli elevati di TNF-a sono stati documentati in pazienti con epatite C e sono associati a una prognosi peggiore (56-60). Anche se il TNF-α sembra svolgere un ruolo importante nella difesa immunitaria contro le infezioni virali, nell'infezione cronica da HCV Il TNF-α è un induttore di apoptosi negli epatociti infetti e potrebbe anche promuovere danni agli epatociti adiacenti non infetti da parte dei linfociti T citotossici (11 ). Inoltre, i livelli sierici di TNF-a sono significativamente più alti nei pazienti con cirrosi epatica rispetto a volontari sani e sono positivamente associati a livelli sierici di aminotransferasi, infiammazione e fibrosi, anche in pazienti con lieve infiammazione epatica (56,57). Vi sono inoltre prove crescenti che la resistenza al trattamento con interferone alfa-2b nell'infezione cronica da HCV può essere correlata alla sovraregolazione di citochine infiammatorie come il TNF-α (8,61,62). Pertanto, la terapia anti-TNF-α può essere utile se utilizzata in caso di infezione cronica da HCV (3,4,6-9,15-21,56).

Inoltre, i trattamenti standard per l'epatite C cronica, come l'interferone alfa e la ribavirina, sono associati al peggioramento della psoriasi e dell'artrite psoriasica, che può essere attenuata dalla somministrazione di agenti bloccanti del TNF-α (1,3,62).

In uno studio di fase II randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo, Zein et al (56) hanno confrontato l'efficacia e la sicurezza di etanercept vs placebo nei pazienti con infezione cronica da HCV in trattamento con interferone alfa-2b e ribavirina. In questi pazienti, il trattamento adiuvante con etanercept ha migliorato significativamente la risposta al trattamento. La clearance dell'HCV-RNA è stata raggiunta nel 63% dei pazienti trattati con etanercept adiuvante, rispetto al 32% dei pazienti con placebo. L'aggiunta di etanercept era anche associata a una ridotta incidenza degli eventi avversi più comuni associati al trattamento con interferone e ribavirina.

Le serie di casi pubblicati in un contesto clinico suggeriscono anche che i farmaci bloccanti il ​​TNF-α come etanercept, adalimumab e infliximab sono un'alternativa sicura per i pazienti con malattie reumatiche o malattie infiammatorie intestinali e epatite C concomitante (3,15-21). Tuttavia, nelle biopsie epatiche di alcuni pazienti con normali enzimi epatici sierici (16) si possono osservare infiammazione del fegato, necrosi e fibrosi (16).

Sono stati inoltre pubblicati casi clinici e casi singoli sulla sicurezza e l'efficacia delle terapie biologiche in pazienti con concomitante epatite C e psoriasi (4,6-9). La maggior parte di queste pubblicazioni tratta degli antagonisti del TNF-α, il più comunemente usato è l'etanercept (2-4,6-9). In alcune segnalazioni, etanercept è stato prescritto contemporaneamente all'interferone-a per prevenire o migliorare i razzi della psoriasi (14,20). L'efficacia degli agenti bloccanti del TNF-a nella psoriasi (e nell'artrite psoriasica) non sembra essere influenzata dalla presenza di infezione da epatite C cronica concomitante (1-14).

Per quanto riguarda la sicurezza, nella maggior parte dei casi, l'infezione da epatite C è rimasta asintomatica, con normale funzionalità epatica e cariche virali stabili (1-14). In alcuni casi, ci sono state anche diminuzioni nei valori corrispondenti (4). Nonostante ciò, nello studio multicentrico retrospettivo pubblicato da Navarro et al (4), due su 20 pazienti trattati con agenti anti-TNF-a hanno presentato aumenti delle cariche virali che non sono stati accompagnati da aumenti significativi dei livelli sierici di enzimi epatici. A due altri pazienti è stato diagnosticato un carcinoma epatocellulare 9 e 12 mesi dopo l'inizio di etanercept. Uno di loro aveva una storia di 9 anni di infezione da epatite C cronica e l'altro aveva cirrosi preesistente correlata all'alcolismo. Altri tre pazienti hanno mostrato un aumento della fibrosi epatica o della cirrosi, dimostrato mediante ecografia o Fibroscan. Due di loro avevano una storia personale di assunzione di alcol.

Antagonista dell'epatite C e IL-12/23: Ustekinumab è un anticorpo monoclonale umano contro p40, una subunità condivisa da IL-12 e IL-23. Attualmente è approvato per il trattamento della psoriasi e dell'artrite psoriasica.

Contrariamente agli antagonisti del TNF-α, ustekinumab potrebbe teoricamente comportare un rischio di riattivazione dell'HCV, poiché l'IL-12 ha un ruolo importante nel controllo immunitario della replicazione e dell'eliminazione del virus (63-65). I livelli sierici di IL-12 sono più elevati nei pazienti con infezione cronica da HCV che raggiungono una normalizzazione degli enzimi epatici e una clearance della viremia al termine della terapia con interferone-a rispetto a quelli che non lo fanno (63). Allo stesso modo, nei pazienti con infezione da epatite C cronica, la ribavirina ha dimostrato di sovraregolare il recettore IL-12 e indurre la polarizzazione Th1 delle cellule T (64). Diversi studi hanno anche suggerito che l'IL-12 umano ricombinante è efficace nel sopprimere l'HCV-RNA, ma gli effetti sono transitori e l'infezione si ripresenta quando il trattamento viene interrotto (65-68). Inoltre, IL-12 ha dimostrato di essere di bassa efficacia e scarsamente tollerato quando prescritto come monoterapia in pazienti che non hanno avuto un precedente trattamento con interferone più ribavirina (66,69).

Pertanto, esistono alcune controversie sull'uso di ustekinumab in pazienti con psoriasi e infezione cronica da HCV e i dati di efficacia e sicurezza sull'uso di ustekinumab in questo contesto clinico sono limitati. Esistono solo 1 caso clinico e 2 serie di casi di pazienti con psoriasi ed epatite cronica C trattati con ustekinumab (4,39,40). I tre pazienti con epatite cronica C in trattamento con ustekinumab nella serie di Navarro et al (4) hanno ottenuto un miglioramento del 75% nei punteggi dell'indice di severità dell'area psoriasi (PASI) e la loro infezione da HCV è rimasta asintomatica, con mantenimento di normali enzimi epatici e stabile cariche virali.

Il caso riportato da Abuchar et al (39) è stato anche caratterizzato da una buona risposta clinica della psoriasi, con normale funzionalità epatica e carica virale non rilevabile.

Tuttavia, nei quattro pazienti riportati da Chiu et al (40) i risultati sono stati meno ottimistici: anche se nessuno di loro ha avuto un aumento significativo dei risultati degli enzimi epatici, la conta virale dell'HCV è aumentata in tre di essi nel corso del trattamento. Uno di questi pazienti, che presentava cirrosi epatica, presentava riattivazione dell'HCV e recidiva di un carcinoma epatocellulare precedentemente rimosso dopo 1 e 4 mesi di trattamento con ustekinumab, rispettivamente. Inoltre, nessuno dei quattro pazienti ha ottenuto una risposta PASI 75 nel corso del trattamento (durata media, 8 mesi).

Epatite B

L'infezione da HBV è un grave problema di salute globale. Circa 350 milioni di persone sono infettate dall'HBV in tutto il mondo e almeno un terzo della popolazione mondiale è stata esposta al virus (69-73).

L'infezione da HBV viene di solito diagnosticata quando viene rilevato l'antigene di superficie dell'epatite B (HBsAg) circolante, ma può anche essere presente in soggetti HBsAg negativi, con o senza anticorpi circolanti verso l'HBsAg (anti-HBs) e / o verso l'antigene core dell'epatite B ( anti-HBc) (52,74). Questi individui hanno un'infezione “occulta” da HBV, che può essere rilevata dalla persistenza del DNA virale nel fegato. L'HBV-DNA è talvolta rilevabile nei sieri, ma non sempre (70).

Una volta che un paziente ha subito un'infezione da HBV, il DNA dell'HBV si integra per sempre nel nucleo degli epatociti. Indipendentemente dai marker sierologici, questo paziente è a rischio di sviluppare una riattivazione durante qualsiasi trattamento immunosoppressivo. Questo rischio è maggiore nei pazienti positivi all'HBsAg e nei pazienti con epatite B e antigene (HBeAg) positivi. Anche se il rischio di riattivazione nell'infezione da HBV occulto è basso, si raccomanda di controllare il DNA di HBV e un attento monitoraggio (45).

Un'alta prevalenza di infezione da HBV deve essere attesa nei pazienti con psoriasi nelle aree endemiche. Due studi di Taiwan hanno recentemente riportato una prevalenza più elevata di infezione da HBV nei pazienti con psoriasi rispetto alla popolazione generale (52,74).

Antagonisti dell'epatite B e del TNF-α: Anche i livelli di TNF-a sono elevati nei pazienti con infezione da HBV cronica, ma a differenza dell'infezione da HCV, il TNF-a svolge un ruolo cruciale contro la replicazione dell'HBV e ne promuove la clearance (75-77). Pertanto, il blocco del TNF-α comporta un rischio di maggiore replicazione virale e riattivazione della malattia in questi pazienti (77).

Esistono diversi casi riguardanti l'uso di antagonisti del TNF-a nei pazienti positivi all'HBV che soffrono di malattie reumatologiche o di malattie infiammatorie intestinali (23-31) e sono stati segnalati diversi casi di riattivazione o esacerbazione dell'infezione da HBV (23-25, 28,29,31-33).

In una revisione completa, Navarro et al (4) e Pérez-Alvarez et al (31) hanno raccolto 35 casi di riattivazione dell'HBV tra 257 pazienti con diverse malattie autoinfiammatorie che hanno ricevuto trattamenti anti-TNF-α. Come è stato precedentemente descritto con altri trattamenti immunosoppressori, il rischio di sviluppare danni al fegato o riattivazione dell'HBV durante la terapia anti-TNF-α è maggiore nei portatori di HBsAg positivi rispetto ai pazienti con HBsAg negativi (con o senza anti-HBc positivo). Questi pazienti sono a rischio di insufficienza epatica acuta e morte, specialmente in pazienti positivi all'HBeAg (30,31).

Infliximab rappresenta la maggior parte dei casi di riattivazione dell'HBV e epatite fulminante (23-32), ma sono stati riportati anche casi associati ad etanercept (29,31). Ciò è probabilmente dovuto alle differenze tra le due molecole e al loro meccanismo d'azione: infliximab è un anticorpo monoclonale che neutralizza il TNF-α solubile e legato alla membrana, mentre l'etanercept è una proteina di fusione che può solo legare il TNF-α solubile.

La lamivudina è stata utilizzata con successo per prevenire la riattivazione dell'HBV nei pazienti con infezione da HBV cronica che ricevono trattamenti anti-TNF-α (7,35), ma il suo uso a lungo termine può provocare la comparsa di resistenza (3).

Risultati analoghi sono stati pubblicati riguardo all'uso di agenti anti-TNF-a per il trattamento della psoriasi e dell'artrite psoriasica nei portatori di HBV, sia pazienti HBsAg positivi che HBsAg negativi (portatori occulti) (4,12,33-38). Le prove disponibili provengono dall'analisi retrospettiva di casi singoli e serie di casi di grandi dimensioni (4,12,33-38).

L'efficacia degli antagonisti del TNF-a nei pazienti con psoriasi non sembra essere influenzata dallo stato dell'HBV e gli esiti clinici sono simili a quelli dei pazienti senza infezione da HBV (3,4,12,33-38).

I problemi di sicurezza richiedono un attento follow-up dei livelli sierici degli enzimi epatici e della carica virale, poiché sono stati riportati casi di riattivazione dell'HBV, anche nei pazienti con HBsAg negativi (30-36). Inoltre, la maggior parte degli autori e delle linee guida raccomandano il trattamento antivirale con analoghi nucleosidici / nucleotidici, come lamivudina, per la prevenzione della riattivazione dell'HBV in tutti i pazienti positivi all'HBsAg (con o senza replicazione virale attiva) durante la terapia TNF-α. La profilassi dell'HBV deve essere iniziata da 1 a 3 settimane prima di iniziare la terapia immunosoppressiva e deve essere prolungata fino a 3-6 mesi dopo l'interruzione della terapia biologica (3,33-36,78-82). Tuttavia, la resistenza alla lamivudina può svilupparsi con un uso prolungato fino al 30% dei pazienti dopo 1 anno e fino al 70% dopo 5 anni di trattamento (82). Pertanto, quando è richiesto un trattamento immunosoppressivo cronico, sono preferiti analoghi nucleoside / nucleotide con tassi di sviluppo di resistenza più bassi rispetto alla lamivudina, come tenofovir ed entecavir (24,83).

Nonostante i rischi, alcuni autori sostengono la prevenzione della riattivazione dell'HBV monitorando la carica virale dell'HBV, piuttosto che la terapia di profilassi anti-HBV di routine indipendentemente dallo stato dell'HBV (ad eccezione dei pazienti positivi all'HBeAg) (37,38). Nella serie di casi segnalati da Cho et al (37) due pazienti erano portatori di HBV inattivi ma cinque avevano epatite cronica B. In tre pazienti è stata osservata una riattivazione dell'HBV e uno ha richiesto un trattamento antivirale, ma non sono stati osservati casi di epatite. Questi autori suggeriscono che il monitoraggio della carica virale è una misura economica che può prevenire lo sviluppo della resistenza ai farmaci, specialmente nelle aree endemiche.

I risultati di Cassano et al (38) suggeriscono anche che l'uso di antagonisti del TNF-α può essere generalmente sicuro senza un trattamento antivirale simultaneo in pazienti con psoriasi portatori occulti di HBV. Tuttavia, raccomandano un attento monitoraggio dei marcatori virologici per rilevare la riattivazione virale in una fase precoce.

Epatite B e anti-IL-12/23: Come nell'infezione da HCV, IL-12 svolge un ruolo cruciale nel controllo e nella soppressione dell'HBV (65), e questa citochina ha dimostrato di essere fondamentale per la clearance dell'HBV (82-85). I dati preclinici suggeriscono che inibisce la replicazione dell'HBV stimolando la produzione di interferone-gamma (82). Inoltre, la produzione di citochine attive di IL-12 e Th1 aumenta in alcuni pazienti quando l'infezione da HBV viene eliminata e diventano anti-HBe positivi (83).

Numerosi studi hanno dimostrato l'efficacia dell'IL-12 umano ricombinante nel trattamento di pazienti con epatite B cronica (65,84,85). In 15 pazienti con epatite cronica B positiva per HBeAg che hanno ricevuto IL-12 umano ricombinante con lamivudina, l'associazione ha provocato una soppressione avanzata e prolungata della replicazione dell'HBV rispetto alla sola lamivudina (84,85). Ma IL-12 non ha sradicato la replicazione dell'HBV e la risposta non ha persistito quando somministrata da sola (84,85).

IL-23 promuove la differenziazione delle cellule T ingenui in Th17. Le cellule Th17 stimolano la differenziazione delle cellule B, attivando la risposta immunitaria umorale. Pertanto, il blocco di IL-23 può anche compromettere la risposta umorale all'HBV (43,86,87).

L'uso di ustekinumab nell'infezione cronica da HBV è quindi controverso e l'esperienza clinica è ancora limitata. Al momento della stesura di questo documento, sono state pubblicate solo 2 serie di casi e 3 casi.

Opel et al (42) hanno riportato i primi casi noti di infezione acuta da HBV in due pazienti con psoriasi trattati con ustekinumab, durante gli studi di fase III (PHOENIX 1) e fase IV (TRANSIT). Ad entrambi i pazienti è stata diagnosticata un'infezione da HBV acuta durante il trattamento con ustekinumab. Uno di questi era un caso confermato di infezione primaria, mentre nell'altro paziente la potenziale riattivazione di un'infezione preesistente non poteva essere assolutamente esclusa. La somministrazione di ustekinumab è stata interrotta e l'infezione non ha richiesto un trattamento attivo ed è stata auto-limitata in entrambi i casi. Nessuno dei pazienti è progredito in infezione cronica. Gli autori suggeriscono che ustekinumab non ha avuto alcun impatto sulla risposta immunitaria all'epatite acuta B.

La serie di casi di Navarro et al (4) comprendeva un paziente con infezione da HBV cronica e psoriasi grave che è stata trattata con ustekinumab per 7 mesi. I risultati clinici erano buoni, la carica virale non era rilevabile e i livelli sierici di transaminasi erano normali. Questo paziente stava ricevendo una terapia antivirale simultanea con entecavir.

Koskinas et al (43) hanno riportato il caso di un paziente con psoriasi che era HBsAg negativo, anti-HBs positivo e anti-HBc positivo e che ha sviluppato la riattivazione dell'HBV 16 mesi dopo l'inizio del trattamento con ustekinumab. Il paziente è stato asintomatico durante l'intero processo. L'unico segno di riattivazione era un moderato aumento dei livelli di alanina transaminasi. Tenofovir è stato iniziato mentre continuava ustekinumab.

Infine, lo studio di Chiu et al (40) ha incluso 14 pazienti con psoriasi e infezione da HBV che sono stati trattati con ustekinumab. Undici pazienti erano positivi per HBsAg e 3 erano HBsAg negativi e anti-HBc positivi. Due dei sette pazienti positivi all'HBsAg che non hanno ricevuto un trattamento antivirale simultaneo hanno mostrato riattivazioni dell'HBV, tutte classificate come molto lievi. Entrambi avevano un aumento della conta virale, ma nessuno dei due presentava un aumento delle transaminasi. Non sono stati riportati casi di riattivazione tra i pazienti con infezione da HBV occulta. Gli autori hanno suggerito che la profilassi antivirale può ridurre al minimo il rischio di riattivazione dell'HBV e che i livelli sierici di enzimi epatici potrebbero non essere buoni predittori di questa riattivazione (40).