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Much debate has taken place over the definition of vitamin D deficiency. Most agree that a serum level of 25‐hydroxyvitamin D (25(OH)D) below 20 ng mL−1 (or 50 nmol L−1) is an indication of vitamin D deficiency, which has long been recognized as a pathological condition characterized by muscle weakness, rickets or osteomalacia. Vitamin D insufficiency, characterized as a serum level of 25(OH)D ranging from 10 to 30 ng mL−1 (25–75 nmol L−1) and without overt clinical symptoms, has recently become an important medical concern.1 Vitamin D insufficiency is extremely common in the U.S.A. and Europe where its prevalence is estimated to be as high as 50–80% in the general population.2-4 Defining a level of serum 25(OH)D as low or insufficient depends on the level that is defined as normal. Health authorities used different cut‐offs for their definitions of sufficient and optimal status. The Institute of Medicine Committee found 20 ng mL−1 to be the level that is needed for good bone health for all individuals.5 Substantial evidence suggests that vitamin D plays a pivotal role in modulating dendritic cell function and regulating keratinocytes and T‐cell proliferation.6, 7 Epidemiological data have also confirmed that vitamin D deficiency may be a risk for development of autoimmune diseases including rheumatoid arthritis (RA), multiple sclerosis, systemic lupus erythematosus and Crohn disease.8-11

In this study we estimate the prevalence of vitamin D deficiency in patients with chronic plaque psoriasis and analyse the association of vitamin D with clinical features. The results show that vitamin D deficiency may be common in patients with psoriasis, especially in winter time.

Materials and methods

Patients

This was a cross‐sectional study including 145 adult patients with chronic plaque psoriasis (i.e. cases), 112 patients with RA and 141 healthy controls. Patients with psoriasis were recruited from those consecutively attending the outpatient clinic of the Dermatology Section of the University Hospital of Verona (Verona, Italy) and of the University Hospital of L’Aquila over a period of 1 year (from December 2009 to December 2010). Healthy controls were recruited from the partners or relatives of patients if not affected by psoriasis, in order to minimize the differences due to dietary intake of vitamin D. Patients with RA were recruited from those consecutively attending the outpatient clinic of the Rheumatology Section of the University Hospital of Verona. The rationale for including patients with RA is to have a control with another chronic immune‐mediated inflammatory disease that has already been associated with vitamin D deficiency. Consequently, patients with RA represent a ‘positive’ control, other than a healthy population (‘negative’ control). The diagnosis of RA was confirmed by an experienced rheumatologist according to the 1987 American College of Rheumatology revised criteria.12 The inclusion criteria for the patients with psoriasis were a clinical diagnosis of chronic plaque psoriasis (i.e. lasting at least 6 months) independently of the actual Psoriasis Area and Severity Index (PASI) score; and the absence of systemic or topical antipsoriatic treatments, including phototherapy and/or topical vitamin D derivatives, for at least 3 months before study investigations. Cases and controls were recruited if aged > 18 years. Patients with other types of psoriasis (guttate, erythrodermic and pustular psoriasis), those with concomitant inflammatory bowel diseases (i.e. Crohn disease and ulcerative colitis) and those receiving therapeutic interventions that might influence vitamin D status, including bisphosphonates, systemic corticosteroids, vitamin D and calcium supplements, were excluded. All the subjects were white skinned.

Clinical evaluation

All subjects were interviewed and examined to collect age, sex, body mass index (BMI), alcohol consumption and smoking habit data. Alcohol consumers were defined as those who were used to consuming alcohol on a daily basis. Current smokers were defined as participants who smoked cigarettes daily or who had stopped smoking < 5 years before enrolment in the study. Nonsmokers were participants who had smoked < 5–10 packs of cigarettes during their lifetime or who had stopped smoking > 5 years before the enrolment. BMI was calculated as weight (kg) divided by height (m) squared. Psoriasis‐related variables included disease duration and severity according to the PASI and the presence of psoriatic arthritis (PsA). The presence of PsA was diagnosed according to the CASPAR criteria.13 Patients with psoriasis were defined as having diabetes mellitus if they were taking hypoglycaemic medications or if a physician had ever told them that they had diabetes. Cases and controls were interviewed about the use of drugs affecting bone metabolism, including bisphosphonates, corticosteroids, calcium and vitamin D supplements. Exposure to sunlight from March to September (sun‐exposure time) was quantified as < 10, 10–20, 20–30 or > 30 min daily.14 Patients and controls were asked to complete a diary card in each season.

Laboratory assessment

One serum sample was collected from each subject. Four aliquots were mailed on dry ice to the laboratory of the University of Verona and kept at −80 °C until measurement of parathyroid hormone (PTH), 25(OH)D and calcium using commercial enzyme‐linked immunosorbent assay (ELISA) kits (IDS, St Joseph, MI, U.S.A.) with interassay coefficient of variation ranging from 5% to 15%. Patients were diagnosed as having vitamin D deficiency when serum level of 25(OH)D was measured as < 20 ng mL−1 or 50 nmol L−1. The serum 25(OH)D level is the best indicator of overall vitamin D status because this measurement reflects total vitamin D from dietary intake and sunlight exposure, as well as the conversion of vitamin D from adipose stores in the liver.1 C‐reactive protein (CRP) was measured by a Behring nephelometer (Messer Grisheim GmbH, Bad Soden, Germany). Spring was defined as the time of the year ranging from 21 March to 20 June; summer from 21 June to 22 September; autumn from 23 September to 20 December and winter from 21 December to 20 March. Sixty‐five out of 145 (47%) patients with psoriasis were sampled in spring, 30 (21%) in summer, 24 (16%) in autumn and 24 (16%) in winter. Healthy controls and patients with RA were sampled at approximately the same time as the patients with psoriasis, without significant differences between the proportions of patients sampled in the four seasons.

Statistical analysis

All analyses were performed using STATA 10.0 (StataCorp LP, College Station, TX, U.S.A.) and GraphPad 4.0 (GraphPad Software, San Diego, CA, U.S.A.). Data are expressed as mean (SD) or percentages. Skewed variables were logarithmically transformed to improve normality for statistical purposes and then back‐transformed to their natural units for presentation in tables and figures. Statistical analyses included anova (for continuous variables) and χ2‐test with the Yates correction for continuity (for categorical variables). The Pearson test was used to explore the linear correlation between PASI and 25(OH)D serum levels. Independence of the association of vitamin D deficiency and presence of psoriasis was assessed by multivariate regression analysis. In the fully adjusted regression model, age, sex, smoking habit, BMI, psoriasis, psoriasis duration and PASI score were also included as independent covariates. A P‐value < 0·05 was considered statistically significant.

Results

The characteristics of the study population are reported in Table 1. Patients with psoriasis were younger than patients with RA; they were more frequently smokers and alcohol consumers and had a greater BMI compared with those with RA and with healthy controls. Levels of 25(OH)D were significantly lower in patients with psoriasis compared with healthy controls (P <0·01), whereas there was no difference between patients with psoriasis and those with RA (P <0·45) (Fig. 1). Mean serum levels of 25(OH)D were 19·3 ± 10·8 ng mL−1 in female patients with psoriasis and 21·2 ± 11·5 ng mL−1 in male patients (P <0·3). There were no differences in PTH and calcium serum levels among the three groups (P <0·09 and P <0·2, respectively). There were no differences between the three groups in the prevalence of those exposed to sun > 30 min per day from March to September (P <0·4).

Table 1.
Characteristics of the study population
Psoriasis (n =145 Rheumatoid arthritis (n =112) Healthy controls (n =141) P‐value
Male/female, n 91/54 22/90 84/57
Prevalence of men (%) 63 19 60 0·001
Age (years), mean ± SD 51·9 ± 13·3 57·9 ± 10·9 51·4 ± 7·0 0·01
Alcohol consumption (%) 48·2 20·3 6·7 0·0001
Smoking habit (%) 37·4 16 25 0·002
BMI (kg m2), mean ± SD 26·6 ± 4·1 24·9 ± 3·4 24·0 ± 3·7 0·001
Sun‐exposure time > 30 min per day (%)a 33 29 34 0·4
25(OH)D (ng mL−1), mean ± SD 20·7 ± 11·3 24·0 ± 11·4 37·1 ± 27·6 0·001
PTH (pg mL−1), mean ± SD 58·7 ± 24·5 55·8 ± 25·2 56 ± 18·9 0·09
Calcium (mg dL−1), mean ± SD 9·5 ± 0·4 9·4 ± 0·2 9·3 ± 0·3 0·2
  • BMI, body mass index; 25(OH)D; 25‐hydroxyvitamin D; PTH, parathyroid hormone.

  • aThe prevalence of those reporting exposure to sunlight > 30 min per day from March to September.

image

Serum levels of 25‐hydroxyvitamin D (25(OH)D) in healthy controls (white bar), patients with psoriasis (grey bar) and patients with rheumatoid arthritis (RA) (dashed bar). *P <0·001 vs. healthy controls.

The prevalence of 25(OH)D deficiency in the three groups is reported in Figure 2. The prevalence of patients with 25(OH)D deficiency was much higher in those with psoriasis compared with patients with RA (P <0·01) and healthy controls (P <0·001) (Fig. 2b). As expected, serum 25(OH)D levels varied significantly according to the season during which the blood sampling was taken. In particular, in those with psoriasis, serum 25(OH)D levels (ng mL−1) were 19·1 ± 7·6 (mean ± SD) in spring, 27 ± 14·5 in summer, 20·1 ± 12·6 in autumn and 16 ± 10·5 in winter (P <0·01). The proportion of psoriatic patients with vitamin D deficiency was higher during the winter, i.e. 81% (17 of 21 patients) compared with spring, i.e. 60% (39 of 65 patients), summer 37% (11 of 30 patients) and autumn 58% (14 of 24), P <0·01 (Fig. 2a). Similarly, the prevalence of vitamin D deficiency in winter increased to 41% in patients with RA and to 30% in healthy controls (P <0·001). Mean serum levels of 25(OH)D in patients with psoriasis (n =86) were similar to those in patients with psoriasis and concomitant PsA (n =59) (21·3 ± 11·6 vs. 19·7 ± 10·8 ng mL−1; P <0·4) as well as the prevalence of those with vitamin D deficiency (54% vs. 63%; P <0·2). The clinical and biochemical data of patients with psoriasis stratified by vitamin D deficiency (n =81) are reported in Table 2. As expected, serum 25(OH)D levels were significantly lower in patients with deficiency compared with those without deficiency (14·9 ± 3·1 vs. 46·5 ± 28·1; P <0·0001). In contrast, there were no differences in age, sex, smoking status, BMI, prevalence of diabetes or PsA, severity of psoriasis and serum levels of CRP, PTH and calcium between the two groups. In particular, there was no significant linear correlation between PASI score and 25(OH)D levels. In the multivariate regression analysis, vitamin D deficiency was associated with the presence of psoriasis (odds ratio (OR) 2·5; 95% confidence interval (CI) 1·18–4·89; P <0·01) independently of age, sex, BMI, calcium, PTH levels and season during which the blood sample was taken (Table 3). Moreover, 25(OH)D deficiency was directly associated with the PTH serum levels (OR 1·22; 95% CI 1·08–1·34; P <0·04).

image

(a) Proportion of patients with psoriasis with vitamin D deficiency in different seasons. *P <0·01 vs. autumn, spring and summer. (b) Proportion of subjects with vitamin D deficiency *P <0·001 vs. healthy controls and patients with rheumatoid arthritis (RA). 25(OH)D, 25‐hydroxyvitamin D.

Table 2.
Clinical and biochemical characteristics of patients with chronic plaque psoriasis
With vitamin D deficiencya (n =81) Without vitamin D deficiency (n =64) P‐value
Sex (% men) 62 64 0·7
Age (years), mean ± SD 52·0 ± 13·1 52·6 ± 15·3 0·8
Body mass index (kg m−2), mean ± SD 26·4 ± 4·4 27·2 ± 4·2 0·3
Current smokers (%) 32 39 0·3
Type 2 diabetes (%) 10 4 0·2
Psoriasis duration (years), mean ± SD 19·8 ± 13·1 21·7 ± 14·5 0·4
Psoriatic arthritis (%) 35 44 0·2
PASI, mean ± SD 7·8 ± 12 6·4 ± 7·7 0·3
CRP (mg L−1), mean ± SD 4·6 ± 6·0 3·6 ± 6·0 0·3
25(OH)D (ng mL−1), mean ± SD 14·9 ± 3·1 46·5 ± 28·1 0·0001
PTH (pg mL−1), mean ± SD 58·3 ± 24·4 59·3 ± 24·7 0·8
Calcium (mg dL−1), mean ± SD 9·4 ± 0·4 9·5 ± 0·5 0·7
  • PASI, Psoriasis Area and Severity Index; CRP, C‐reactive protein; 25(OH)D, 25‐hydroxyvitamin D; PTH, parathyroid hormone. a25(OH)D < 20 ng mL−1.

Table 3.
Independent predictors of 25‐hydroxyvitamin D deficiency (n =81)
Independent variable Odds ratio 95% CI P‐value
Age (years) 1·00 0·96–1·00 0·5
Sex (men vs. women) 0·95 0·43–2·09 0·9
Body mass index (kg m−2) 0·94 0·86–1·03 0·2
Calcium (mg dL−1) 1·73 0·72–4·81 0·2
PTH (pg mL−1) 1·22 1·08–1·34 0·04
Season 1·39 0·95–2·04 0·08
Psoriasis (yes vs. no) 2·5 1·18–4·89 0·01
  • CI, confidence interval; PTH, parathyroid hormone.

Discussion

The major finding of this study is that vitamin D deficiency is very frequent in patients with chronic plaque psoriasis and in those with PsA. This finding was more common (i.e. 80% of cases) in winter, but it was found also in summer in approximately 50% of patients. The association between vitamin D insufficiency and psoriasis was confirmed independently of age, sex, BMI, PASI score, PTH and the season in which the serum sample was taken. We found also a higher prevalence of vitamin D deficiency in patients with RA, as already reported.15

The finding of vitamin D deficiency in patients with psoriasis could be relevant for several reasons. Firstly, it has been clearly established that vitamin D deficiency is a risk factor for osteoporosis and increases the risk of falling in the elderly.16 An increased risk of male patients with psoriasis developing osteoporosis has been addressed in a large population‐based case–control study conducted in Israel.17 Secondly, observational studies in large cohorts have shown significant associations between low levels of 25(OH)D and increased risk of diabetes mellitus, metabolic syndrome and cardiovascular mortality.18, 19 Similarly, psoriasis is frequently associated with cardiometabolic comorbidities and with an increased cardiovascular mortality.20-22 Moreover, low levels of vitamin D may also have important implications in the pathogenesis of psoriasis. Vitamin D3 acts mainly on the vitamin D receptor to regulate keratinocyte growth and differentiation, but also has an influence on immune functions of dendritic cells and T lymphocytes.23, 24 Vitamin D3 inhibits production of interleukin (IL)‐2 and IL‐6, blocks transcription of interferon‐γ and granulocyte‐macrophage colony‐stimulating factor mRNA, and inhibits cytotoxic T cells and natural killer cell activity.25 Topical vitamin D derivatives, including calcipotriol (calcipotriene) and calcitriol, have immunomodulatory effects on monocytes, macrophages, T cells and dendritic cells.26 Indeed, topical vitamin D derivatives are extensively used as monotherapy or in combination with steroids for the topical treatment of psoriasis.27 Moreover, phototherapy increases the levels of serum 25(OH)D in patients with psoriasis and it has been proposed that narrowband ultraviolet (UV) B radiation may mediate its beneficial effect on psoriasis also by increasing endogenous vitamin D levels.28 That oral supplementation with vitamin D could be effective in the treatment of psoriasis was suggested some years ago.29, 30 Furthermore, the recent finding of a resolution of adalimumab‐induced psoriasis in a woman with RA after the use of high vitamin D doses for the treatment of vitamin D deficiency raises the interesting question on the possible use of vitamin D in the treatment of psoriasis.31 However, it is clear that more definitive evidence is required to demonstrate that a serum level of 25(OH)D < 20 ng mL−1 in psoriasis is pathologically low, and that clinical benefit would be gained from vitamin D supplementation.

Several conditions may contribute to low serum levels of vitamin D in the general population, including poor dietary intake of vitamin D; sun avoidance and/or negligible sun exposure, possibly related also to impaired quality of life; malabsorption due to inflammatory bowel disease, gluten enteropathy, gastric surgery, biliary disease, or intestinal bacteria overgrowth; use of antiseizure medications (e.g. phenobarbital or phenytoin) and long‐term use of glucocorticoids.32 The reason for the higher prevalence of vitamin D deficiency in patients with psoriasis is not clear. However, we can exclude the possibility that this difference was related to different sun exposure between groups. Vitamin D deficiency has been already reported in other chronic immune‐mediated inflammatory skin diseases including atopic dermatitis, vitiligo and chronic urticaria.31-33 A possible role of vitamin D deficiency in the development of these conditions has been also proposed.33-35

Once detected, vitamin D deficiency could be corrected, although no evidence of the possible benefits of vitamin D supplementation in reducing inflammation and/or the risk of other incident autoimmune diseases has yet been proven.36 Moreover, optimal dosage regimens for vitamin D remain uncertain. In general, for every 100 IU of vitamin D taken in, there is an increase of roughly 1 ng mL−1 (3 nmol L−1) in the serum level of 25(OH)D. Most trials assessing the effectiveness of the supplementation of 25(OH)D levels and the risk of fractures and falling have used daily doses of vitamin D between 400 and 1000 IU.37, 38 Toxicity from vitamin D supplementation is very rare and consists principally of acute hypercalcaemia, which usually results from doses that exceed 10 000 IU per day.5 The tolerable upper level of daily vitamin D intake recently set by the Institute of Medicine is 4000 IU.5

This study has some limitations. Firstly, the cross‐sectional study design does not allow a causal or temporal relationship between vitamin D insufficiency and psoriasis to be established. Prospective studies will be required to resolve these issues. Moreover, we did not assess daily vitamin D intake in foods; however, we excluded from the study patients receiving oral supplementation of vitamin D or drugs that interfere with calcium metabolism. Furthermore, we decided to choose the partners of patients with psoriasis as a control group in order to minimize differences due to different dietary intake of vitamin D. We chose patients with RA who were not matched for sex because the prevalence of RA is significantly higher in women, whereas psoriasis has a similar prevalence in men and women. If we had matched for sex we could have added a selection bias in the study.

In conclusion, vitamin D deficiency may be common in patients with psoriasis, especially in winter time. Therefore, patients could be routinely screened for vitamin D insufficiency for a more comprehensive management.

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Adam Natsheh, BScPharm, MD, FRCPC (Dermatologia)1,2,3
Cindy Truong Natsheh, BScPhm, ACPR, PharmD4,5

1Divisione di dermatologia, Università di Toronto, Toronto, ON
2Womens College Hospital, Toronto, ON
3The Dermatology Group, North York, ON
4Dipartimento di Farmacia, University Health Network, Toronto, ON
5Leslie Dan Faculty of Pharmacy, University of Toronto, Toronto, ON

introduzione

La psoriasi è una malattia della pelle comune, cronica, ricorrente e infiammatoria che può essere associata a un significativo psicosociale
impatto. Mentre al momento non esiste una cura nota, ci sono molte buone opzioni di trattamento per controllare la psoriasi. Questo articolo lo farà
delinea il ruolo di una nuova classe di farmaci topici noti come analoghi della vitamina D nella gestione della psoriasi.

Che cos'è la psoriasi?

  • La psoriasi colpisce circa il 2% della popolazione nordamericana.1
  • La causa esatta non è nota, ma è di origine multifattoriale con una combinazione di fattori genetici e ambientali (ad esempio, infezioni da streptococco, stress o farmaci).
    • I farmaci che possono esacerbare la psoriasi includono sali d'oro, beta-bloccanti, interferone, antimalarici (ad esempio idrossiclorochina), litio e steroidi orali.
    • C'è una storia familiare positiva in circa un terzo degli individui.2
  • Ansia, fumo e trauma cutaneo possono esacerbare la psoriasi.
  • Può verificarsi a qualsiasi età, ma esiste una distribuzione di picco bimodale per l'età di insorgenza – negli anni '20 e '60.
  • La psoriasi è caratterizzata da un decorso cronico costituito da razzi ricorrenti e periodi di remissione.
  • Le lesioni tipiche appaiono come placche rosa pruriginose con squame argentee / lucenti che possono essere piuttosto spesse e sono più comunemente osservate su:
    • superfici estensori degli arti (ad es. ginocchia, gomiti, glutei)
    • mani e piedi (di solito palmi e suole); i pazienti lamentano pelle molto secca con screpolature e talvolta dolore
    • unghie (ingiallimento), vaiolatura (rientranze), onicolisi (sollevamento di
      lamina ungueale dal letto ungueale)
    • cuoio capelluto e orecchie (posteriori e lati del cuoio capelluto più comuni)
  • È un po 'pruriginoso, ma di solito meno dell'topico e di altri tipi di dermatiti (eczema)
  • Essendo cronico, il suo impatto sulla funzione fisica e mentale si è dimostrato simile a quello di cancro, artrite, ipertensione, malattie cardiache, diabete e depressione.3
  • Vi è un numero crescente di prove che suggeriscono che la psoriasi grave può essere un fattore di rischio indipendente per le malattie cardiovascolari.4-6

Logica del trattamento

  • La psoriasi è dominata da quattro anomalie della pelle: arrossamento o eritema, infiammazione, iperproliferazione dello strato cheratinocitico e alterazione della differenziazione epidermica.7
  • Il trattamento della psoriasi è spesso multimodale, usando una combinazione di modalità farmacologiche e non farmacologiche.
  • Come altre malattie croniche (ad es. Ipertensione, diabete, asma) il trattamento richiede un'adesione a lungo termine per il paziente, rendendo ancora più importante la scelta della terapia accettabile per il paziente. I medici non dovrebbero solo scegliere le terapie che funzionano, ma anche quelle con cui il paziente lavorerà.8
  • I trattamenti topici variano a seconda della posizione del corpo, delle caratteristiche della psoriasi da trattare, tra cui lo spessore della lesione, il grado di arrossamento e la quantità di ridimensionamento, nonché le preferenze del paziente.
  • L'obiettivo della terapia è ottenere un rapido controllo dei razzi, indurre e prolungare la remissione e mantenere la pelle normale, prevenendo al contempo le complicazioni a lungo termine della terapia.

Opzioni di trattamento

Corticosteroidi topici

  • I corticosteroidi ad alta potenza svolgono un ruolo centrale nel trattamento topico della psoriasi. I loro molteplici meccanismi d'azione comprendono effetti antinfiammatori, immunosoppressivi e antiproliferativi.1
  • I corticosteroidi sono gli agenti più utilizzati per il trattamento topico della psoriasi e sono stati il ​​cardine della terapia. Sono ben tollerati e sono disponibili in una varietà di veicoli, tra cui pomate, creme, gel, schiume, lozioni, spray e soluzioni.
  • Sono disponibili diverse potenze del trattamento con corticosteroidi (Tabella 1), che vanno dalla Classe 1 (massima potenza) alla Classe 7 (minima potenza).
  • In genere, gli steroidi topici ad alta potenza sono comunemente prescritti per una rapida eliminazione dei razzi acuti. Dopo il controllo iniziale della psoriasi, si raccomanda di istituire una graduale riduzione del dosaggio.
  • Gli steroidi molto potenti (classe 1 o 2) sono adatti per la terapia del polso, placche croniche recalcitranti, controllo dei razzi o lesioni ispessite (cioè palmi e suole). Non dovrebbero essere usati su pelle più sottile, come viso, collo o aree intertriginose (ascelle o inguine).
    • Il rischio di effetti avversi (ad es. Atrofia o strie) aumenta se vengono utilizzati continuamente per periodi di tempo più lunghi.
  • La paura degli effetti collaterali è un motivo chiave per cui i pazienti usano steroidi meno spesso di quanto prescritto, portando a un fallimento del trattamento. Simile agli antibiotici orali, gli steroidi topici devono essere usati come indicato.
  • Una discussione più dettagliata sugli steroidi topici nella psoriasi è disponibile all'indirizzo: http://www.skintherapyletter.ca/fp/2010/6.3/1.html

Analoghi della vitamina D (Tabella 2)

  • Gli analoghi della vitamina D inducono la differenziazione e sopprimono la proliferazione dei cheratinociti, invertendo così le alterazioni anormali dei cheratinociti nella psoriasi.9
  • A differenza della loro controparte orale, analoghi topici della vitamina D hanno effetti minimi sul metabolismo del calcio sistemico. Tuttavia, i livelli sierici di calcio devono essere monitorati se sono presenti fattori di rischio per ipercalcemia, come malattie renali o alterato metabolismo del calcio.
  • Esistono due analoghi della vitamina D disponibili in Canada: calcitriolo e calcipotriolo. Sono anche disponibili prodotti combinati con betametasone dipropionato.
  • Il calcitriolo e il calcipotriolo sono risultati comparativamente efficaci in uno studio con 250 soggetti trattati due volte al giorno con psoriasi da lieve a moderata per un periodo di 12 settimane.10
  • Oltre ai corticosteroidi topici, le Linee guida per il consenso sulla psoriasi canadese raccomandano analoghi della vitamina D, ovvero calcipotriolo o combinazione di calcipotriolo / betametasone diproprionato, come opzioni di prima linea per la psoriasi lieve.8
  • I composti di vitamina D possono indurre un effetto di risparmio di steroidi, con conseguente riduzione delle reazioni avverse come atrofia cutanea, tachifilassi e altri effetti collaterali associati all'uso di corticosteroidi.
Classe di potenza relativa corticosteroidi % Preparazione
1

Betametasone dipropionato glicole
Propionato di clobetasol
Propionato di alobetasolo

0.05
0.05
0.05

Crema, pomata, lozione
Crema, unguento, lozione, spray, shampoo
Crema, unguento

2

Amcinonide
Betametasone dipropionato
Desoximetasone
Diflucortolone valerato
fluocinonide
Halocinonide

0.1
0.05
0.05
0.1
0.05
0.1

Crema, pomata, lozione
Unguento
Gel
Crema, crema oleosa, unguento
Crema, unguento, gel
Crema, pomata, lozione

3

Betametasone dipropionato
Betametasone valerate
Mometasone furoate
Triamcinolone acetonide

0.05
0.1
0.1
0.5

Crema
Unguento
Unguento
Crema

4

Desoximetasone
Fluocinolone acetonide
Valerato di idrocortisone
Mometasone furoate
Triamcinolone acetonide

0.05
0,025
0.2
0.1
0.1

Crema
Unguento
Unguento
Crema, lozione
Unguento

5

Betametasone valerate
Propionato di fluticasone
Fluocinolone acetonide
Valerato di idrocortisone
Triamcinolone acetonide

0.1
0.05
0,025
0.2
0.1

Crema, lozione
Crema
Crema
Crema
Crema, lozione

6

desonide
Fluocinolone acetonide

0.05
0.01

Crema, pomata, lozione
Crema, lozione, olio

7 Acetato di idrocortisone 0,5-2,5 Crema, pomata, lozione

Tabella 1: Classifiche di potenza dei corticosteroidi topici comuni in Canada

Calcitriol (Silkis)

  • È il metabolita naturale e biologicamente attivo della vitamina D3 (1 alfa-25-diidrossivitamina D3, abbreviata come 1,25 (OH) 2 D3), prodotta principalmente nella pelle dall'esposizione alla luce ultravioletta.
  • È indicato per il trattamento della psoriasi a placche da lieve a moderata negli adulti di età ≥18 anni con coinvolgimento fino al 35% della superficie corporea (BSA) ed è adatto per la terapia a lungo termine.9
  • È stato riscontrato che il calcitriolo è molto ben tollerato nelle aree intertriginose con irritazione minima all'applicazione.7 Non è adatto per l'uso sul viso.
  • In uno studio non controllato di 52 settimane di 324 pazienti in aperto, l'efficacia non è sembrata diminuire nel tempo.11
  • È disponibile come unguento e il dosaggio raccomandato è due volte al giorno. La dose massima settimanale non deve superare i 200 g.
  • L'unguento al calcitriolo produce scarso assorbimento sistemico del calcitriolo e non provoca ipercalcemia sistemica anche se applicato a circa un terzo della BSA.11

Calcipotriolo (Dovonex)

  • È un derivato della vitamina D3 presente in natura ed è potente quanto 1,25 (OH) 2 D3 nel regolare la proliferazione cellulare e la differenziazione cellulare.
  • Il calcipotriolo è stato confrontato con unguenti corticosteroidi di classe 2 (potenti) ed è risultato comparabile o leggermente più efficace di questi agenti.12
  • In confronto ad altre terapie topiche, gli analoghi della vitamina D3 sono stati associati a un tasso relativamente basso di eventi avversi. L'effetto avverso più comune associato al calcipotriolo è una lieve dermatite da contatto irritante.13 Evitare l'applicazione sul viso.
  • È stata anche riportata ipercalcemia, ma è rara con le dosi utilizzate in ambito clinico, che dovrebbe essere limitata a 100 g di crema di calcipotriolo o unguento a settimana.14
  • È disponibile come soluzione per crema, unguento e cuoio capelluto.
  • Il calcipotriolo è clinicamente efficace nei bambini con pochissimo rischio di effetti collaterali locali o sistemici.8

Trattamento combinato

Calcipotriolo e Betametasone Dipropionato (Dovobet, Xamiol)

  • In generale, la terapia di combinazione è più efficace e può comportare una ridotta incidenza di effetti avversi rispetto alla monoterapia, poiché viene preso di mira più di un fattore patogeno.
  • Gli studi hanno dimostrato che i due agenti in combinazione hanno un inizio d'azione più rapido e una maggiore efficacia rispetto alla monoterapia con entrambi gli agenti.15-17
  • Come combinazione fissa, le diverse modalità di azione delle due molecole diventano sinergiche, con conseguente maggiore efficacia e effetti collaterali ridotti.17
  • In uno studio di 52 settimane che ha confrontato l'uso una volta al giorno di (a) prodotto di combinazione, (b) combinazione che si alterna a calcipotriolo e (c) solo calcipotriolo, il prodotto di combinazione è stato costantemente più efficace rispetto agli altri gruppi di trattamento. Inoltre, i pazienti trattati con il prodotto combinato avevano il minor numero di effetti collaterali.18
  • Nello stesso studio di cui sopra, il prodotto combinato è stato anche trovato sicuro e ben tollerato dai pazienti, sia da solo che in alternanza con calcipotriolo.19
  • Il betametasone dipropionato è un corticosteroide di classe 2 e, pertanto, per ridurre al minimo gli effetti collaterali cutanei locali, il prodotto combinato non deve essere utilizzato sul viso e sui siti intertriginosi.
  • È disponibile come gel per unguento o cuoio capelluto. Il gel del cuoio capelluto è privo di alcool, il che lo rende meno irritante per i pazienti.
  • Uno studio che ha studiato la formulazione combinata del gel del cuoio capelluto ha mostrato che il 92% dei pazienti ha ottenuto un marcato miglioramento della clearance della psoriasi del cuoio capelluto dopo l'uso una volta al giorno fino a 8 settimane con pochissimi effetti collaterali.20
  • È una terapia di prima linea appropriata che è efficace e ben tollerata in tutti i gradi di gravità della psoriasi.8
  • Sebbene il trattamento sia indicato per l'applicazione una volta al giorno per 4 settimane, studi a lungo termine su entrambi gli unguenti19 e gel per il cuoio capelluto13 le formulazioni hanno dimostrato una buona tollerabilità e sicurezza con l'uso quando necessario per 52 settimane.

Suggerimenti per il farmacista

Consigli i pazienti su quanto applicare

  • Un “Finger Tip Unit” è la quantità di crema applicata dall'estremità del dito alla prima nocca (circa 500 mg di crema) e dovrebbe essere sufficiente a coprire una delle quantità di pelle “a misura di mano” del paziente, o circa l'1% di BSA .
  • Applicare una quantità sufficiente di farmaco sulle placche con un movimento circolare fino a quando il farmaco non viene distribuito uniformemente (cioè un film sottile visibile che copre la lesione psoriasica).
  • La consulenza ai pazienti sull'uso corretto (ad es. Dosaggio, applicazione e durata sufficienti) e sugli obiettivi terapeutici può ottimizzare l'aderenza e i risultati.
  • Evitare di usare il termine “applicare con parsimonia”, in particolare in associazione con gli argomenti, che può trasmettere ai pazienti che il farmaco prescritto è dannoso, contribuendo inavvertitamente a uno scarso follow-up del trattamento.
Nome depositato Composizione Disponibilità Dosaggio indicato
Dovonex
  • Calcipotriolo 50 mcg per g / mL
  • Unguento: 60 g
  • Crema: 120 g
  • Soluzione per il cuoio capelluto: 60 ge 120 cc
  • Due volte al giorno
  • Una volta al giorno per la manutenzione
  • Dose massima settimanale: 100 g
Dovobet
  • Calcipotriolo 50 mcg / g
  • Betametasone dipropionato 0,5 mg / g
  • Una volta al giorno per un massimo di 4 settimane consecutive
  • Dose massima settimanale: 100 g
Xamiol
  • Calcipotriolo 50 mcg / g
  • Betametasone dipropionato 0,5 mg / g
  • Una volta al giorno alle aree interessate del cuoio capelluto
  • 4 settimane di durata continua
  • Dose massima 15 g per applicazione
  • Fino al 30% di BSA
  • 100 g a settimana
Silkis
  • Due volte al giorno
  • Per la psoriasi da lieve a moderata con un coinvolgimento BSA fino al 35%
  • Dose massima giornaliera: 30 g
  • Dose massima settimanale: 200 g

Tavolo 2: Analoghi della vitamina D disponibili in Canada9

Evita i trigger

  • Incoraggiare i pazienti a smettere di fumare, se possibile, e rivedere i fattori di rischio cardiaco.
  • Evita i trigger o i farmaci noti che possono esacerbare la psoriasi.

Ad aggravare

  • Il calcipotriolo può essere instabile in determinate circostanze, in particolare se combinato con un prodotto più acido (ad esempio acido salicilico).21 Pertanto, altri prodotti dovrebbero essere applicati in un altro momento, ad esempio unguento Dovobet applicato al momento di coricarsi e un prodotto contenente acido salicilico applicato al mattino.
  • Il calcipotriolo non deve essere riconfezionato in un contenitore di plastica più piccolo (ad es. 30 g) poiché il prodotto perde stabilità. Dovobet deve essere distribuito nel suo contenitore originale e una volta aperto è stabile per 1 anno.22
  • I singoli componenti non devono essere miscelati insieme (ad es. Calcipotriolo combinato con betametasone dipropionato o un altro corticosteroide ad alta potenza), poiché la preparazione risultante è instabile e non equivalente al prodotto combinato a causa della degradazione del calcipotriolo.
  • Allo stesso modo, non ci sono stati studi che dimostrino l'efficacia del calcipotriolo usato contemporaneamente con un'altra crema steroidea ad alta potenza e quindi non dovrebbe essere applicato direttamente allo stesso tempo.

Conclusione

Gli analoghi della vitamina D sono una nuova classe di farmaci topici che hanno dimostrato di essere sicuri ed efficaci nel trattamento della psoriasi. La terapia di associazione topica monodose a dose fissa giornaliera è un progresso significativo nel trattamento della psoriasi. Gli effetti sinergici delle terapie a doppio agente, come il calcipotriolo / betametasone diproprionato, in grado di colpire molteplici fattori patogeni (ad es. Eritema, infiammazione, iperproliferazione e differenziazione epidermica) forniscono un dosaggio semplificato e una maggiore efficacia e sicurezza, che possono portare a una migliore aderenza del paziente e risultati del trattamento.

Riferimenti

  1. Mentore A, et al. J Am Acad Dermatol 60 (4): 643-59 (2009 aprile).
  2. Andressen C, et al. Hautarzt 33 (4): 214-7 (1982 apr).
  3. Rapp SR, et al. J Am Acad Dermatol 41 (3 Pt 1): 401-7 (1999 settembre).
  4. Mehta NN, et al. Am J Med 124 (8): 775 e1-6 (2011 ago).
  5. Abuabara K, et al. Br J Dermatol 163 (3): 586-92 (2010 settembre).
  6. Mehta NN, et al. Eur Heart J 31 (8): 1000-6 (2010 aprile).
  7. Bhalerao J, et al. Hum Mol Genet 7 (10): 1537-45 (1998).
  8. Comitato canadese per le linee guida sulla psoriasi. Linee guida canadesi per la gestione della psoriasi a placche, 1a edizione. Giugno 2009. Consultato il 14 settembre 2011 all'indirizzo: http://www.dermatology.ca/guidelines/cdnpsoriasisguidelines.pdf
  9. Compendio di prodotti farmaceutici e specialità (CPS). Ottawa: Canadian Pharmacists Association (2011).
  10. Zhu X, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol 21 (4): 466-72 (2007 aprile).
  11. Lebwohl M, et al. Cutis 83 (4): 205-12 (2009 apr).
  12. Kragballe K, et al. Lancet 337 (8735): 193-6 (1991, 26 gennaio).
  13. Lebwohl M, et al. J Am Acad Dermatol 45 (4): 487-98 (2001 ottobre).
  14. Mortensen L, et al. Acta Derm Venereol 73 (4): 300-4 (1993 ago).
  15. Luger TA, et al. Dermatologia 217 (4): 321-8 (2008).
  16. Jemec GB, et al. J Am Acad Dermatol 59 (3): 455-63 (settembre 2008).
  17. Vissers WH, et al. Exp Dermatol 13 (2): 106-12 (febbraio 2004).
  18. Kragballe K, et al. Dermatologia 213 (4): 319-26 (2006).
  19. Kragballe K, et al. Br J Dermatol 154 (6): 1155-60. (Giugno 2006)
  20. Buckley C, et al. Dermatologia 217 (2): 107-13 (2008).
  21. Patel B, et al. J Am Acad Dermatol 38 (6 Pt 1): 1010-1 (1998 Jun).
  22. Monografia del prodotto Dovobet (calcipotriolo e betametasone), versione 2.0.
    LEO Pharma Inc., Thornhill, ON (5 novembre 2008).

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Trattamento della psoriasi del cuoio capelluto

Comprensione della psoriasi del cuoio capelluto

Le persone hanno l'impressione sbagliata che la psoriasi del cuoio capelluto sia un altro tipo di disturbo della pelle. In realtà, il disturbo del cuoio capelluto è una psoriasi a placche che si sviluppa nel cuoio capelluto anziché in altre aree della pelle. Il cuoio capelluto è identificato come uno dei siti più comuni nel corpo in cui si sviluppano eruzioni cutanee o razzi della psoriasi.

I migliori 2 trattamenti per la psoriasi che consigliamo

La psoriasi del cuoio capelluto è caratterizzata da chiazze rossastre, sollevate e squamose nel cuoio capelluto. Le eruzioni cutanee sono ben definite e vanno verso il collo o in alcuni casi nella parte anteriore dell'orecchio. In alcuni casi, è interessata una piccola area (di solito la parte superiore del collo o la parte posteriore della testa0, mentre in ogni caso, l'intero cuoio capelluto è coperto da un'eruzione cutanea. Le squame appaiono bianche e molto spesse con un attaccamento stretto ai capelli. Nei casi più gravi, i capelli nella zona interessata si assottigliano.

Spesso la psoriasi del cuoio capelluto viene scambiata per dermatite da seborrea, causata da un tipo specifico di lievito. Le porzioni di biopsia del cuoio capelluto potrebbero apparire simili in entrambe le condizioni. Tuttavia, i cerotti della psoriasi del cuoio capelluto appaiono più definiti rispetto ai cerotti causati dalla dermatite da seborrea. Naturalmente, i pazienti preferiscono la dermatite da seborrea; che è più facile da trattare e causa meno disagio della psoriasi del cuoio capelluto.

Numerosi sintomi sono identificati con la psoriasi del cuoio capelluto. Questi includono: placca rossastra, squame di colore bianco-argenteo, scaglie che appaiono come forfora straordinaria, cuoio capelluto essiccato, forte prurito e persino perdita di capelli temporanea, che risulta da intensi e frequenti graffi.

È importante notare che circa la metà di tutte le persone che soffrono di disturbi della pelle sono sensibili o a rischio di sviluppare la psoriasi del cuoio capelluto. Gli esperti ritengono che la maggior parte dei pazienti con psoriasi sperimentino anche almeno un singolo episodio del disturbo del cuoio capelluto durante un intero flare. La diagnosi viene di solito presa attraverso l'esame visivo dei dermatologi. In alcuni casi, la biopsia dovrebbe essere condotta (in particolare per differenziare la condizione dalla dermatite da seborrea).

Inutile dire che questo tipo di psoriasi sta influenzando in modo significativo la qualità della vita dei pazienti. I tipi cronici potrebbero durare per anni. In alcuni casi, i chiarori della psoriasi del cuoio capelluto e non altre aree della psoriasi cutanea e viceversa. Le riacutizzazioni inaspettate e di lunga durata non sono molto apprezzate da tutti i malati. Molti pazienti si lamentano persino dell'imbarazzo causato dai razzi e del loro prurito incontrollabile. La privazione del sonno è ovviamente comune.

La condizione è curabile? Ci sono molti trattamenti disponibili ma non tutti sono garantiti per ottenere risultati favorevoli. Gli obiettivi principali dei trattamenti disponibili sono il controllo delle riacutizzazioni e il sollievo dai sintomi. I trattamenti più comuni disponibili sono attuali (applicati alla superficie). L'uso di farmaci topici potrebbe essere un po 'impegnativo perché i trattamenti dovrebbero essere applicati direttamente sul cuoio capelluto e non sui capelli. A questo proposito, l'applicazione potrebbe richiedere del tempo e mettere alla prova la pazienza di chiunque.

La fototerapia viene applicata se i trattamenti topici falliscono. Questo viene fatto attraverso l'uso di laser o sorgenti luminose speciali. In particolare, il laser ad eccimeri è identificato come il più efficace nel trattamento della psoriasi del cuoio capelluto.

Se la psoriasi del cuoio capelluto è più indesiderata, c'è una luce di buone notizie. Indipendentemente dalla gravità dei razzi della psoriasi, la psoriasi del cuoio capelluto non dura quanto gli altri razzi. I dermatologi ricordano ai malati che con la loro assistenza e la corretta applicazione del trattamento prescritto, la condizione potrebbe essere facilmente e rapidamente ridotta nel giro di poche ore al giorno.

Psoriasi del cuoio capelluto

La psoriasi del cuoio capelluto può essere lieve con leggero ridimensionamento. Può anche essere molto grave con placche spesse che coprono l'intero cuoio capelluto e possono causare la caduta dei capelli. I fiocchi imbarazzanti possono essere visibili soprattutto dopo aver graffiato il cuoio capelluto.

La psoriasi del cuoio capelluto è caratterizzata da infiammazione, arrossamento e desquamazione lungo l'attaccatura dei capelli e la pelle dietro le orecchie. Quando le cellule negli strati esterni della pelle si riproducono più velocemente del normale, può risultare un ridimensionamento. Quando si verifica questo ridimensionamento, le squame si accumulano sulla superficie della pelle. Un rimedio o un trattamento comune per la psoriasi del cuoio capelluto è lo shampoo al catrame di carbone. Almeno la metà delle persone che soffrono di psoriasi ce l'hanno sul cuoio capelluto. Come con altre forme di psoriasi, le cellule della pelle crescono troppo rapidamente sul cuoio capelluto.

Sebbene per alcuni, il cuoio capelluto sia l'unica area interessata, la psoriasi del cuoio capelluto può estendersi oltre l'attaccatura dei capelli sulla fronte, intorno alle orecchie e alla parte posteriore del collo. Abbastanza spesso, le persone con psoriasi del cuoio capelluto hanno anche la psoriasi su altre parti del loro corpo.

Se sei come la maggior parte dei malati di psoriasi del cuoio capelluto hai cercato un rimedio per la psoriasi del cuoio capelluto visitando medici e specialisti. Hai provato tutti i tipi di spray, shampoo, creme e applicazioni come Dermovate Scalp, Coal Tar, Polytar e altri trattamenti per la psoriasi del cuoio capelluto.

Coloro che soffrono di psoriasi del cuoio capelluto sanno quanto possa essere frustrante questa condizione. Sfaldarsi “volando” dappertutto, sul divano, intorno alla poltrona, sul tappeto, sui sedili della macchina, sul letto …

Le persone con psoriasi del cuoio capelluto sono frustrate perché …

La medicina di prescrizione e altri rimedi per la psoriasi del cuoio capelluto danno poco o nessun sollievo

Il loro cuoio capelluto è sempre asciutto, prurito e desquamazione dei fiocchi

Non sono contenti di come le loro condizioni del cuoio capelluto quando si guardano allo specchio

Vogliono evitare di uscire e incontrare persone a causa della psoriasi del cuoio capelluto

Sono molto a disagio ogni volta che visitano il loro parrucchiere

Stanno spendendo un sacco di soldi e tempo alla ricerca di un rimedio per la psoriasi del cuoio capelluto con risultati scarsi o nulli

Probabilmente ti è stato detto che non esiste una cura. Ma puoi sicuramente controllare le tue condizioni e goderti una vita migliore.

I ricercatori ritengono che la psoriasi sia una malattia del sistema immunitario che produce globuli T o globuli bianchi extra nella pelle. Queste cellule scatenano l'infiammazione della pelle e delle cellule della pelle in eccesso che porta all'infiammazione e alla desquamazione della pelle.

Il trattamento della psoriasi del cuoio capelluto dipende dalla gravità della malattia. I trattamenti riguardano persone diverse in modi diversi. Prove ed errori sono l'unico modo in cui un medico può trovare ciò che funziona per un particolare paziente.

Gli shampoo per la psoriasi sono spesso utili nel controllo della psoriasi del cuoio capelluto. Alcuni pazienti rispondono positivamente a determinati unguenti, catrame di carbone o medicine con vitamina B3.

Alcune persone rispondono abbastanza bene con Dermovate per la psoriasi del cuoio capelluto. Questo viene applicato sul cuoio capelluto dopo lo shampoo con catrame di carbone e questo aiuta a controllare la condizione.

Il metotrexato è anche abbastanza efficace per alcune persone con psoriasi del cuoio capelluto, ma questa somministrazione orale deve essere monitorata dal medico in quanto può causare problemi al fegato in alcune persone.

Scienziati e ricercatori sono alla ricerca di geni che possano contribuire alla causa della psoriasi. Stanno cercando di capire cosa succede nel corpo per innescare la condizione. Quindi puoi aspettarti un rimedio più promettente per la psoriasi del cuoio capelluto in futuro.

Psoriasi sul cuoio capelluto

La pelle giovane e dall'aspetto sano è il risultato di cure adeguate. Essere diligenti nella cura della pelle ora renderà la tua pelle più sana e più attraente negli anni a venire. Se trascuri o abbandoni la tua routine di cura della pelle, potresti essere a rischio di sviluppare condizioni della pelle sgradevoli o sgradevoli.

Le tue labbra sono estremamente sensibili. È una buona idea usare regolarmente balsami e sali. I balsami per labbra regolari assicurano che le tue labbra rimangano idratate e morbide, mentre un balsamo con fattore SPF le proteggerà anche dall'esposizione al sole.

Per godere di una pelle sana, controlla i tuoi livelli di stress. Lo stress incontrollato può portare a pelli sensibili che alla fine si traducono in problemi di pelle. Se prendi misure per gestire lo stress, promuoverà una pelle più sana. Dopo una visita in palestra, assicurati di fare la doccia per eliminare il sudore. Basta pulire non liberare la pelle dai batteri che ostruiscono i pori.

Il consumo di crescione può fare miracoli per la tua pelle. Possono ridurre le dimensioni dei pori, l'infiammazione e qualsiasi gonfiore sul viso. È facile aggiungere crescione salutare ai tuoi pasti e ha molti benefici per la tua salute e la tua pelle. Non solo sarà positivo per la tua pelle, ma è ricco di ferro e antiossidanti che ti mantengono in salute.

Se sei sul mercato per una buona maschera lenitiva, prova a provare una maschera al miele. La pelle luminosa è un risultato comprovato dell'applicazione del miele, che provoca un aspetto luminoso e attenua i rossori. Una maschera al miele usata una volta alla settimana aiuta anche a ridurre l'acne.

Prova a usare lozioni che non hanno profumo e che sono ipoallergeniche. Un ingrediente che è abbastanza diffuso nelle creme e lozioni commerciali è l'alcol, che è molto essiccante per la pelle. Prima di acquistare qualsiasi prodotto che verrà messo sulla tua pelle, leggi cosa c'è dentro. Evita i prodotti che contengono profumi, coloranti o alcool. Se vuoi che la tua pelle sia più sana, scalda la lozione prima di indossarla. La crema idratante calda viene assorbita dalla pelle in modo più rapido ed efficace.

La crema idratante calda funziona meglio del freddo. Quando la crema idratante è calda, noterai che la tua pelle la assorbe meglio, il che la rende più efficace. Puoi scaldarlo mettendo una piccola quantità nel microonde per alcuni secondi. Oppure, potresti mettere la crema idratante in un contenitore di acqua calda per riscaldarla.

La protezione solare si applica meglio con le spugne per il trucco. Una spugna fornisce un'applicazione più uniforme del prodotto. L'uso di una spugna aiuta la protezione solare a proteggere meglio la pelle e impedisce alle mani di sporcarsi.

Proteggi la tua pelle e astieniti dall'usare le cabine abbronzanti. Le persone spesso si abbronzano per sembrare più giovani, ma i risultati a lungo termine dell'abbronzatura frequente ti faranno sembrare più vecchio. I lettini abbronzanti sono particolarmente dannosi per la pelle e causano un invecchiamento precoce. Se la pelle giovane è ciò che cerchi, non preoccuparti di cercarla in spiaggia o in un lettino abbronzante.

Il bicarbonato di sodio fa miracoli non solo in cucina, ma anche sulla pelle. Il bicarbonato di sodio miscelato con acqua costituisce una sostanza che può essere utilizzata per idratare la pelle secca o per estrarre sporco e batteri dai pori. Può anche essere utilizzato per rimuovere la lacca per capelli dal cuoio capelluto. Usa una spugna per trucco per applicare uniformemente la crema solare. Ciò ti consentirà di evitare di toccare la crema solare e di distribuirla uniformemente sulla pelle.

È importante ricordare che la tua pelle è importante tanto quanto gli altri organi del tuo corpo. Per migliorare la consistenza della pelle ed evitare problemi, fai del tuo meglio per mangiare bene e fornire al tuo corpo cibo e acqua sani. Scoprirai che aiuta anche con la digestione, una funzione correlata alla qualità della pelle. Aumentare l'assunzione di fibre è un ottimo modo per aumentare la tua funzione digestiva. Se il tuo stomaco è felice, lo sarà anche la tua pelle.

Un passo semplice ma importante per mantenere la pelle è indossare la protezione solare ogni giorno. Il sole è una delle minacce più dannose per la pelle. L'uso della protezione solare sotto le fondamenta può prevenire molti danni del sole. La fondazione di protezione SPF è anche una forma utile di protezione solare.

Tieni a bada lo stress per la salute della pelle e del corpo. Quando si verifica lo stress, i livelli ematici di adrenalina, DHEA e cortisolo aumentano tutti. Questi ormoni possono causare molti problemi di salute e problemi della pelle come la psoriasi, l'eczema e l'acne. La tua pelle è un segnale per il mondo che riflette la tua salute interiore, quindi una mente pacifica ti aiuterà a ottenere una pelle sana.

Questi suggerimenti possono aiutarti a combattere l'eczema. Prima di tutto, non utilizzare prodotti con profumo aggiunto. Indossa abiti di cotone. La lana e i tessuti sintetici a volte causano una brutta reazione con l'eczema. Inoltre, assicurati di utilizzare cosmetici naturali senza coloranti. Utilizzando questi suggerimenti, sarà meno probabile che la pelle si irriti. Devi mangiare bene per avere una bella pelle. Se desideri una pelle chiara, assicurati di fornire al tuo corpo tutta la nutrizione di cui ha bisogno.

Ridurre l'assunzione di zucchero può prevenire l'invecchiamento precoce della pelle. Lo zucchero provoca un aumento del glucosio, che si attacca alle cellule proteiche. Le proteine ​​del tuo corpo funzionano nella cartilagine, nei legamenti e nel collagene della pelle. Il consumo eccessivo di zucchero provoca la formazione di rughe e abbassamenti della pelle.

Usa i rasoi con attenzione durante la rasatura. Le lame del rasoio sono affilate e possono irritare o addirittura danneggiare la pelle. Lubrificare la pelle con crema da barba, lozione o gel per proteggerla. Inoltre, assicurati che il tuo rasoio sia pulito in quanto fornirà la rasatura ideale. Mentre ti radi, procedi con la posa dei capelli, anziché contro.

Seguendo i suggerimenti di cui sopra, puoi avere un'ottima pelle e alleviare le tue preoccupazioni su pericoli come il cancro della pelle. Prenditi il ​​tempo per prenderti cura del tuo corpo e ti restituirà il favore.

Se hai la pelle grassa, seleziona una base senza olio o anche una polvere minerale. Queste basi sono specificamente progettate per assorbire qualsiasi olio dalla pelle. Le persone con pelle grassa dovrebbero evitare fondotinta liquido.

Psoriasi del cuoio capelluto: il modo giusto di gestirlo

La psoriasi del cuoio capelluto, sebbene piuttosto rara rispetto alla forma più diffusa, la psoriasi a placche, è una forma distintiva di psoriasi, che spesso colpisce il cuoio capelluto e qualsiasi delle regioni cutanee circostanti. La psoriasi del cuoio capelluto varia ampiamente da paziente a paziente e mentre alcuni hanno la lieve psoriasi del cuoio capelluto con squame sottili e squame piuttosto impercettibili, alcuni pazienti hanno una grave psoriasi del cuoio capelluto, che appare spesso sul cuoio capelluto, sulla parte posteriore del collo, sulla pelle intorno alle orecchie e persino la fronte.

La psoriasi del cuoio capelluto non solo è estremamente pruriginosa e ben visibile, ma è una psoriasi piuttosto stimolante da trattare. A volte, il dermatologo prescriverà trattamenti topici come creme, oli, shampoo, gel, schiume e lozioni, a seguito di una diagnosi di psoriasi del cuoio capelluto. Questi trattamenti topici sembrano funzionare incredibilmente con la maggior parte dei pazienti con psoriasi del cuoio capelluto, ma l'utilizzo e la rimozione di questi prodotti dal cuoio capelluto e dai capelli può essere scoraggiante e talvolta frustrante.

Prendersi cura del cuoio capelluto

Psoriasi Cura e gestione del cuoio capelluto La psoriasi può essere un compito scoraggiante, ma con le giuste direttive, prodotti e cautela, può essere un gioco da ragazzi. Come? Ecco come:

Pre-tratta- Prima dell'applicazione di qualsiasi farmaco per il cuoio capelluto, è estremamente vitale applicare un po 'di olio o agente ammorbidente prescritto. Il pre-trattamento aiuta nella rimozione della scala, rendendo più efficaci i farmaci per la psoriasi.

Allontana i capelli– È fondamentale sezionare i capelli quando si applicano farmaci per il cuoio capelluto, almeno per assicurarsi che i capelli non si intralcino. Dovresti separare i capelli, assicurandoti assolutamente di esporre il cuoio capelluto prima di somministrare qualsiasi farmaco.

Applica la regola dei 5 minuti– Quando si applicano i farmaci prescritti per la psoriasi del cuoio capelluto, in particolare il trattamento topico; è necessario lasciare un farmaco per cinque minuti prima di applicare il successivo. Se sei profondamente preoccupato per l'odore dei farmaci per il cuoio capelluto nei tuoi capelli, puoi sciacquarli accuratamente con un po 'di shampoo per capelli, assicurati solo che questo shampoo non tocchi il cuoio capelluto.

Evitare la menta La menta può essere una nota irritazione della lesione del cuoio capelluto, specialmente quando è in qualche modo aperta e cruda. Di conseguenza, dovresti fare una media utilizzando shampoo o trattamenti topici che contengono menta. È un dato di fatto, è meglio evitare qualsiasi trattamento topico con additivi, ad eccezione di quelli con olio dell'albero del tè, che è abbastanza un buon alleviatore della psoriasi.

Sii gentile- Evitare lo sfregamento, i graffi o persino il lavaggio del cuoio capelluto quando si applica un trattamento topico perché ciò potrebbe aggravare la psoriasi del cuoio capelluto.

Vacci piano con gli steroidi Gli steroidi topici sono davvero meravigliosi trattamenti per la psoriasi del cuoio capelluto, ma troppi steroidi esacerbano la psoriasi del cuoio capelluto. L'uso di steroidi topici sul cuoio capelluto 3-4 volte alla settimana è incoraggiato, ma non esagerare.

Usa condizionatore Un cuoio capelluto secco è spesso un'enorme causa di riacutizzazioni della psoriasi del cuoio capelluto, perché incoraggia il prurito. Gli esperti raccomandano l'uso frequente della psoriasi del cuoio capelluto che allevia i condizionatori, che aiuteranno ad alleviare il prurito e il disagio.

Copriti le orecchie Le tue orecchie sono prontamente suscettibili all'irritazione di questi trattamenti topici del cuoio capelluto, quindi quando applichi i farmaci per il cuoio capelluto, applica poca vaselina su due batuffoli di cotone e mettili sulle orecchie.

Non soffiarlo- Lascia sempre asciugare i capelli in modo naturale perché il phon aggrava la psoriasi del cuoio capelluto. Se è necessario, utilizzare l'impostazione più bassa.

Essere pazientare- Non è realistico aspettarsi che i farmaci prescritti per il cuoio capelluto funzionino in pochi giorni, poiché la maggior parte dei trattamenti per la psoriasi del cuoio capelluto può richiedere fino a otto settimane per avere effetto. Inoltre, è necessario continuare con il farmaco prescritto per la psoriasi del cuoio capelluto anche quando il cuoio capelluto diventa chiaro. L'uso di shampoo o catrame medicato due volte a settimana sarà l'ideale.

Nascondi le prove Quando si hanno riacutizzazioni della psoriasi del cuoio capelluto, indossare abiti di colore chiaro per attirare l'attenzione dai fiocchi del cuoio capelluto. I vestiti dai colori vivaci aiutano a nascondere le placche scintillanti.

Parla con il tuo dottore

La psoriasi del cuoio capelluto può essere una malattia della pelle estremamente frustrante da affrontare e, come tale, frequenti dialoghi con il tuo dermatologo aiuteranno molto. Una recente ricerca sulla psoriasi ha dimostrato che i pazienti con psoriasi grave del cuoio capelluto migliorano rapidamente quando i trattamenti topici sono stati usati mano nella mano con la terapia della luce laser ultravioletta ad alta potenza. Sii assolutamente cauto, parla spesso con il tuo dermatologo e la psoriasi del cuoio capelluto migliorerà in pochissimo tempo!

Rimedi domestici gravi per la psoriasi del cuoio capelluto

Qui elencherò i principi attivi utilizzati nei più comuni shampoo antiforfora e spiegherò cosa fanno. Assicurati di leggere le etichette quando acquisti un particolare ingrediente poiché la stessa marca produce spesso prodotti simili con ingredienti diversi. Seguire sempre le istruzioni sulle etichette.

1. Zinco piritione (Head & Shoulders classic, controllo antiforfora Pert Plus)

Lo zinco piritione o zinco omadina è un agente antifungino e antibatterico che viene più comunemente usato per combattere la forfora causata da lieviti e funghi. Una volta iniziato a usare questo trattamento, l'interruzione causerà spesso la ripresa della forfora rispetto a prima dell'inizio del trattamento.

2. Ketoconazole (shampoo antiforfora anti-forfora)

Il ketoconazolo è un farmaco antifungino usato per trattare la forfora causata da lieviti e funghi. La forfora di solito ritorna dopo l'interruzione del trattamento.

3. Solfuro di selenio (blu di Selsun, intensivo di testa e spalle)

Il solfuro di selenio è un agente antifungino usato per trattare la forfora causata da lieviti e funghi. Negli Stati Uniti, le soluzioni all'1% possono essere acquistate da banco e le soluzioni al 2,5% sono disponibili su prescrizione medica. La forfora ritorna spesso quando il trattamento viene interrotto.

4. Catrame di carbone (Ionil-T, Neutrogena T / Gel terapeutico)

Il catrame di carbone è un sottoprodotto liquido della distillazione del carbone. È usato negli shampoo destinati al trattamento dei pidocchi e della psoriasi. Attenzione, il catrame di carbone è nella lista delle sostanze cancerogene del NIOSH come potenziale agente cancerogeno.

5. Acido salicilico (ionico)

Gli shampoo a base di acido salicilico sono usati per aiutare il cuoio capelluto a liberarsi più facilmente della pelle in eccesso, il che a sua volta aiuta a prevenire l'ostruzione dei pori della pelle.

Rimedi casalinghi

Ci sono tonnellate di cure per la forfora prodotte in casa, ogni famiglia probabilmente ne conosce una diversa che giureranno per curare la forfora. Qui elencherò alcune delle preparazioni più comunemente raccomandate.

1. Olio dell'albero del tè

L'olio dell'albero del tè ha una qualità antifungina e può essere miscelato in lozioni, oli e shampoo. Massaggia la miscela sul cuoio capelluto e lasciala riposare per 15 minuti prima di risciacquare.

2. Estratti di coneflower e trifoglio rosso

Aveda ha un prodotto chiamato “Scalp Remedy” che sta crescendo in popolarità. Contiene estratti di Echinacea e trifoglio rosso, viene fornito con un contagocce e viene applicato direttamente sul cuoio capelluto dopo la doccia.

3. L'olio si inzuppa

Si dice che i massaggi del cuoio capelluto con oli idratanti circa un'ora prima del bagno ringiovaniscano il cuoio capelluto secco. Probabilmente funzionerà anche lozioni per la pelle.

4. Risciacqui all'aceto

Alcune persone hanno segnalato il successo dopo aver sciacquato i capelli con aceto di mele bianco o di mele prima del bagno. Potrebbe avere qualcosa a che fare con la correzione dell'equilibrio del PH dei tuoi capelli.

Psoriasi del cuoio capelluto – Tutto quello che devi sapere !!

La psoriasi del cuoio capelluto può essere estremamente fastidiosa, per non parlare della condizione imbarazzante di cui essere vittima. Fa sì che il cuoio capelluto e alcune pelli adiacenti sviluppino chiazze rosse di pelle secca e squamosa, che possono o meno rilasciare come forfora.

Chiaramente, la psoriasi del cuoio capelluto non è un disturbo che puoi davvero ignorare o rimandare al trattamento in seguito. Devi affrontare questo problema di salute al più presto, in modo da ridurre al minimo i disagi e dissipare l'autocoscienza che di solito provoca.

Il primo passo per affrontare la psoriasi del cuoio capelluto richiede di dotarti di informazioni adeguate sulla stessa. Quindi ecco tutto ciò che devi sapere sulla psoriasi del cuoio capelluto, se tu o la persona amata ne soffrite.

Perché si verifica la psoriasi

La psoriasi è una malattia autoimmune, il che significa sostanzialmente che è causata dal lavoro straordinario del sistema immunitario. È caratterizzato da una formazione di pelle rossa, spesso ricoperta da una crosta argentata che può verificarsi in diversi siti del corpo. Oltre al cuoio capelluto, la psoriasi può influire anche sulla pelle di mani, ginocchia, piedi, gomiti, parte bassa della schiena e viso.

Sebbene l'esatta causalità della psoriasi non sia troppo ben compresa, gli esperti sostengono che una varietà di fattori scatenanti potrebbe far sì che alcune cellule del sangue si moltiplichino troppo rapidamente e si depositino sulla pelle, causando così l'eruzione cutanea. Si presume che la genetica possa svolgere un ruolo nel predisporre le persone alla psoriasi per coloro che hanno una storia familiare hanno maggiori probabilità di contrarla. Tuttavia, è una malattia non contagiosa e quindi non può essere trasmessa da una persona all'altra. Sfortunatamente, non esiste una cura per la psoriasi; ci sono solo modi e mezzi per controllarne i sintomi, ma le riacutizzazioni possono ripresentarsi in qualsiasi momento.

Segni e sintomi a cui prestare attenzione

Per prepararti a un episodio di psoriasi del cuoio capelluto devi essere molto vigile: dovresti sapere quali segnali cercare e quali misure di emergenza intraprendere immediatamente. In genere, la psoriasi del cuoio capelluto è segnalata dai seguenti sintomi: Formazioni rosse e elevate sul cuoio capelluto:

Le aberrazioni cutanee simili a eruzioni cutanee compaiono sul cuoio capelluto sebbene la loro gravità e visibilità varia da persona a persona. In alcuni casi, le patch possono essere appena percettibili e, in altri, completamente difficili da perdere. L'eruzione cutanea può estendersi sulla fronte, sul collo e sull'area dietro le orecchie.

Infiammazione:

Nei casi più gravi, è probabile che le macchie rosse siano spesse e gonfie, chiaramente distinguibili dall'altra pelle. Scaglie di bianco argenteo: molte volte, l'eruzione cutanea è coperta da scaglie di bianco argenteo che sono secche e traballanti.

Spargimento della pelle del cuoio capelluto:

Quando le squame secche e argentate si sfaldano e cadono, il loro aspetto è molto simile a quello della forfora normale. Le persone tendono quindi a confondere la psoriasi del cuoio capelluto con una cattiva salute del cuoio capelluto che non è il caso. Pertanto, se la pelle del cuoio capelluto inizia a sfaldarsi, non dovrebbe essere presa troppo alla leggera.

Pelle del cuoio capelluto screpolata e sanguinante:

A volte, la psoriasi può causare la pelle a diventare così secca da incrinarsi e iniziare a sanguinare. Un cuoio capelluto sanguinante è tuttavia una condizione molto estrema e idealmente, il trattamento dovrebbe essere cercato molto prima che si presenti questa situazione.

Sensazione di bruciore e la voglia di prurito:

Quando la pelle del cuoio capelluto è irritata e infiammata, si può avvertire una sensazione di bruciore piuttosto acuta. Inoltre, il cuoio capelluto può avvertire prurito e graffiarlo può aumentare il dolore.

Perdita di capelli: per alcune persone, graffiare la testa a causa della psoriasi può causare la caduta dei capelli. Fortunatamente, una volta che la psoriasi guarisce, i capelli tendono a ricrescere normalmente, a meno che i follicoli piliferi non siano stati danneggiati dall'eccessiva manipolazione ruvida. Se si verifica una di queste sensazioni di cui sopra, consultare un medico o un dermatologo senza la minima esitazione. Più velocemente inizi il trattamento, più velocemente guarirà la psoriasi del cuoio capelluto.

Trattamenti per la psoriasi del cuoio capelluto

Quando si consulta un medico per la psoriasi del cuoio capelluto, ci sono una serie di misure di recupero che potrebbe suggerire. Di solito, una valutazione della gravità della condizione guida il medico a prescrivere una determinata linea d'azione.

Esistono tre alternative di trattamento primario per la psoriasi del cuoio capelluto:

Trattamenti topici:

È possibile che ti venga chiesto di cambiare i tuoi prodotti da bagno. Possono essere prescritti shampoo, oli, saponi, lozioni, pozioni e creme medicinali, la cui combinazione può fornire sollievo dai vari sintomi. La maggior parte di questi deve contenere acido salicilico e / o catrame di carbone e può essere o non essere disponibile senza prescrizione medica.

Trattamenti ufficio:

In alcuni casi di psoriasi del cuoio capelluto lieve, il medico può iniettare steroidi a bassa potenza direttamente nell'area interessata. In alternativa, se questi non funzionano, può essere somministrato un trattamento laser o basato sulla luce non laser.

Farmaci ad alta potenza:

Quando la psoriasi del cuoio capelluto è piuttosto grave, i medici possono prescrivere farmaci forti per consumi orali come corticosteroidi, derivati ​​della vitamina A o varianti di vitamina D. La maggior parte di questi farmaci ad alta potenza ha anche molti effetti collaterali e quindi richiede molta osservazione e revisione da parte del medico. Mentre queste sono le opzioni di trattamento disponibili, ci sono altre modifiche allo stile di vita che possono aiutare a fornire sollievo dalla condizione e prevenire riacutizzazioni ricorrenti. Per padroneggiare l'arte di tenere a bada la psoriasi del cuoio capelluto, dovrai ricorrere alle seguenti misure.

Suggerimenti su come affrontare la psoriasi del cuoio capelluto

Ci sono alcuni cambiamenti che dovrai fare consapevolmente nella tua routine quotidiana per affrontare questa condizione. Questi includono:

Modifica generale delle azioni

Resistere a graffiare il cuoio capelluto.

Shampoo delicatamente i capelli e rimuovere accuratamente le squame. Prendi in considerazione l'uso di un ammorbidente.

Cambia la tua pettinatura per mascherare la maggior parte dell'area interessata, se possibile.

Indossa tonalità più chiare nei vestiti per evitare che i fiocchi siano troppo prominenti e visibili.

Se la psoriasi del cuoio capelluto ti sta causando troppo stress e autocoscienza, visita uno psicologo o unisciti a un gruppo di auto-aiuto della psoriasi. Questo è altamente raccomandato.

Modifiche dietetiche

Evita l'alcool perché apre i vasi sanguigni della pelle permettendo depositi più pesanti delle cellule della pelle maligne.

Stare lontano da cibi ricchi di glutine perché sono noti per esacerbare l'infiammazione.

Condimenti e prodotti lattiero-caseari sono anche noti per peggiorare i sintomi in quanto hanno un effetto infiammatorio.

Consuma cibi anti-infiammatori come pesci grassi, verdure a foglia verde scura, zenzero e curcuma e così via.

Il punto è che la psoriasi del cuoio capelluto, essendo una condizione incurabile, richiede ai pazienti di compiere sforzi concertati per prevenire le riacutizzazioni. Pertanto, i cambiamenti di stile di vita, dieta, cura di sé e igiene sono un must assoluto.

La differenza tra la psoriasi del cuoio capelluto e la forfora

Ci sono alcune persone, che confondono una rottura di spessi fiocchi sui loro cuoio capelluto come un problema di forfora, e talvolta cercheranno di trattarlo con l'uso di normali soluzioni quotidiane di forfora come shampoo, balsami, creme e altri oggetti simili che vengono utilizzati per aiutare a sbarazzarsi di questi fiocchi bianchi. Quello che non sanno è che la forfora che stanno trattando potrebbe non essere in realtà la forfora ma piuttosto la psoriasi del cuoio capelluto.

La psoriasi del cuoio capelluto è un tipo di disturbo della pelle che si manifesta in sintomi come macchie rosse sul cuoio capelluto che sono spesso coperte o accompagnate da scaglie bianche o argentee, pelle o cuoio capelluto che possono sanguinare a causa di secchezza e screpolature e una sensazione di bruciore o prurito.

D'altra parte, la forfora è un problema di pelle che presenta alcune somiglianze con la psoriasi del cuoio capelluto, ma in misura minore. La forfora può anche essere chiamata dermatite seborroica o eczema seborroico, a seconda della gravità del caso. I sintomi di forfora o eczema seborroico possono includere anche il solito desquamazione della pelle, prurito e talvolta squame giallastre che si trovano vicino al fusto del capello.

Mentre può sembrare che questi due siano piuttosto diversi e abbiano alcune differenze notevoli, possono effettivamente essere trattati con gli stessi trattamenti, a seconda della gravità della psoriasi del cuoio capelluto della persona o del problema della forfora. La differenza più notevole tra i due problemi è probabilmente lo spessore delle squame che la condizione della pelle produce.

La psoriasi del cuoio capelluto tende a produrre squame più spesse della forfora. Ciò significa che mentre entrambi possono essere trattati con i soliti shampoo antiforfora che contengono ketoconazolo o solfuro di selenio, chi soffre di psoriasi del cuoio capelluto potrebbe aver bisogno di usare più di semplici shampoo per aiutare a mantenere il ridimensionamento, la pelle screpolata e sanguinante.

Un'altra differenza netta tra la forfora e la psoriasi del cuoio capelluto è il fatto che mentre una persona che soffre di forfora può avere un cuoio capelluto pruriginoso con uno strato di scaglie, una persona con psoriasi del cuoio capelluto spesso ha più del proprio cuoio capelluto di cui preoccuparsi poiché questo la condizione di solito ha altre manifestazioni sul corpo della persona sotto forma di squame di psoriasi. Questi di solito si trovano sui gomiti, sulle dita e persino sulle ginocchia di una persona e possono richiedere trattamenti con l'uso di unguenti o creme che sono formulati per tali problemi.

Diagnosticare se una persona soffre di eczema seborroico o di psoriasi può essere fatto con un piccolo controllo delle altre parti del corpo della persona per altre regioni traballanti. Se questi sono assenti, la persona non deve preoccuparsi troppo poiché ci sono trattamenti che sono abbastanza efficaci su uno di questi due problemi del cuoio capelluto.

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Evid Based Complement Alternat Med. 2006 Dec; 3(4): 483–488.

Abstract

Ichthyotherapy (therapy with the so-called ‘Doctorfish of Kangal’, Garra rufa) has been shown to be effective in patients with psoriasis in the Kangal hot springs in Turkey. This study evaluates the efficacy and safety of ichthyotherapy in combination with short-term ultraviolet A sunbed radiation in the treatment of psoriasis under controlled conditions. We retrospectively analyzed 67 patients diagnosed with psoriasis who underwent 3 weeks of ichthyotherapy at an outpatient treatment facility in Lower Austria between 2002 and 2004. Main outcome measures are as follows: overall relative reduction in Psoriasis Area Severity Index (PASI) score; proportion of patients with an improvement in their PASI score of ≥75% (PASI-75) and ≥50% (PASI-50); patient-reported outcomes assessed with a custom questionnaire; and patient follow-up with a questionnaire sent out in March 2005. Safety was evaluated by reviewing adverse events and vital signs. Overall there was a 71.7% reduction in PASI score compared to baseline (P < 0.0001). Of the 67 patients studied, 31 (46.3%) achieved PASI-75 and 61 patients (91%) achieved at least PASI-50. Patients reported substantial satisfaction with the treatment. The reported mean remission period was 8.58 months (95% confidence interval (CI) 6.05–11.11). A total of 87.5% of patients reported a more favorable outcome with ichthyotherapy, when asked to compare ichthyotherapy to other previously tried therapies. Sixty-five percent stated that after the relapse their symptoms were less severe than before treatment. There were no significant adverse events. The benefit demonstrated in this study along with the favorable safety profile suggests that ichthyotherapy could provide a viable treatment option for patients with psoriasis.

Keywords: Garra rufa, ichthyotherapy, Kangal fish, psoriasis treatment, ultraviolet A

Introduction

Psoriasis is a common skin disorder with a worldwide distribution; the average prevalence in Europe and the USA has been estimated at 2% (1). Whilst considerable advances have been made in the management of this disease in recent years, there is no cure, and no simple, safe and invariably effective treatment (2). The disease carries a substantial burden even when not extensive, and is associated with widespread treatment dissatisfaction (3). A wide range of treatments is offered for psoriasis. Some patients rely on conventional pharmacological methods; others try alternative and complementary treatment modalities (4).

Surely one of the most unusual alternative treatments is the so-called ‘Doctorfish of Kangal’ in the Central Anatolia region of Turkey. This treatment was first mentioned in The Lancet in 1989 (5) but the details of the treatment were published only recently by Özcelik et al. (6) According to the authors two different types of fish live in the pools of the Kangal hot spring: Cyprinion macrostomus and Garra rufa. Both fish are members of the carp and minnow family (Cyprinidae). Garra rufa is regarded as the main therapeutic. Garra rufa is normally a bottom dweller, where it adheres by suction to rocks with its ventral crescent-shaped mouth to feed on phyto- and zooplankton (7). However, in the hot pools of Kangal, where phyto- and zooplankton are scarce, these fish feed on the skin scales of bathers, reportedly reducing illnesses such as psoriasis and atopic dermatitis (6).

Whether this remarkable treatment is also effective outside of the Kangal hot spring in Turkey is unknown. Since there have been many unscientific and misleading names for this kind of therapy, we suggest the term ‘ichthyotherapy’, in accordance with other so-called biotherapy concepts such as maggot therapy (use of sterile fly larvae), hirudotherapy (use of leeches) and apitherapy (use of bee venom). In this retrospective study, we set out to evaluate the efficacy and safety of ichthyotherapy when used in combination with short-term ultraviolet (UV) A radiation in patients with psoriasis vulgaris in an outpatient treatment facility.

Patients and Methods

Patients

We retrospectively analyzed 67 patients diagnosed with psoriasis who underwent 3 weeks of ichthyotherapy combined with a short course of UVA sunbed treatment at an outpatient treatment facility in Lower Austria between 2002 and 2004. All patients had moderate to severe chronic plaque psoriasis. Patients referred themselves to the treatment facility to find relief from their symptoms. The costs of this treatment were not covered by the patients’ health care insurance. All patients had signed informed consent and were under constant medical supervision throughout the course of treatment.

Treatment Regimen

Treatment lasted 3 weeks. A daily 2 h ‘fish bath’ () was taken in a bathtub at a comfortably warm temperature (36–37°C). Patients with no contraindication to UV exposure (reported history of UV-related skin malignancies) used a commercially available stand-up rapid-tan facility (Cyclone 60 with 60 Cosmolux VHR160 lamps, CMC Sun Capsule USA) for 3–5 min after each bath session according to skin type. The spectral emission of the lamps is shown in . After UV exposure, the patients applied a generic skin lotion (Pharmacy Neunkirchen, Austria) containing glycerine, Butyrospermum parkii (Shea butter) and Aloe vera extract. If psoriasis lesions severely involved the scalp, the patient’s head was shaved before treatment.

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Patient sitting in standard treatment tub during therapy with the Kangal fish G. rufa.

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Spectral emission of employed UVA lamps.

Treatment Tubs

The treatment tubs, made from food-safe plastic (Chemo®, Weinstadt, Germany) had a capacity of 1100 l, were filled to ∼80% capacity. Between 250 and 400 fishes were used, depending on the size and severity of the skin lesions. The bathtubs were equipped with an elaborate fresh water system, the technical details of which will be published elsewhere. The water in the tubs was constantly filtered and sterilized (700 liters per h) by a filter pump and a UVC water sterilization device and was simultaneously enriched with oxygen. The water was exchanged completely 3 to 4 times a day. A thermostat was used to maintain a comfortable water temperature between 36 and 37°C.

The fish, reared in an adjacent breeding facility, ranged from 5 to 10 cm in length (∼1.5 years old) when used for treatment. In contrast to the Kangal hot spring, where they lack nutrients owing to the high temperatures of the spring, the fish were fed commercially available fish food (TetraMin®, Tetra GmbH, Melle, Germany) daily after the treatment sessions.

Water samples were tested monthly for Legionella species and Pseudomonas aeruginosa. The fish were examined for Aeromonas hydrophila, Aeromonas sobria, Aeromonas caviae, Mycobacterium marinum and Mycobacterium piscium to rule out any risk for potential zoonotic infections. Since the fishes were given only commercially available fish food, the risk of Diphyllobothrium latum (fish tapeworm) infestation could be ruled out based on the absence of an intermediate host.

Each patient was allocated to a single bathing tub for the duration of the 3 week treatment, and no two patients shared the same tub at any time during that period. After the 3 week treatment, each tub along with the technical equipment was disinfected (2% solution Dodarcana® Rapid, Schülke & Mayr, Austria) for 1 h.

Assessment

Clinical Assessment

The primary efficacy outcome measure was the overall total reduction in Psoriasis Area Severity Index (PASI) score and the proportion of patients with 50 and 75% improvement in PASI score (PASI-50 and PASI-75) at week 3, relative to baseline. The PASI is a physician-accessed score, recognized by the US Food and Drug Administration to assess efficacy of psoriasis therapies in clinical trials. The PASI score takes into account the extent of involved skin surface and the severity of erythema, desquamation, and plaque induration. The composite score range from 0 to 72, with higher numbers indicating more severe disease and a reduction in score representing improvement. The PASI-75 is the currently recognized benchmark of end points used in psoriasis clinical trials. PASI-50 is also regarded as a clinically significant end point in the assessment of psoriasis (8). PASI was assessed on high-resolution digital color photographs taken at baseline and at the end of the 3 week treatment period. Baseline measurements were those made closest but prior to the beginning of treatment.

Additionally, response to treatment was defined according to the rate of improvement in PASI score, as follows: complete response, >95% improvement; good or marked, 75–94%; moderate, 50–74%; slight, 25–49%; and none, <25%.

Patient-reported Outcomes

Patient-reported outcomes were evaluated by a short custom questionnaire immediately after the 3 week course of treatment () and by a follow-up questionnaire sent to all patients after treatment in March 2005 to assess the duration of remission, the number of different treatment regimens prior to ichthyotherapy, the severity of a possible relapse and the personal satisfaction with ichthyotherapy when compared with previous treatments ( and ). At this point the time elapsed since the end of therapy was from 3 months to almost 3 years.

Table 1

Answers to the short custom questionnaire immediately after 3 weeks of therapy (n = number of completed questions)

Extremely Considerable A little Not at all
How much did your skin condition improve after the treatment considering
    Itching? (n = 63) 46 (73.0%) 15 (23.8%) 2 (3.2%) 0
    Pain? (n = 54) 48 (88.9%) 6 (11.1) 0 0
    Skin tension? (n = 62) 51 (82.3%) 11 (17.7%) 0 0
    Induration? (n = 64) 49 (76.6%) 14 (21.9%) 1 (1.6%) 0
    Scaling? (n = 66) 56 (84.8%) 9 (13.6%) 1 (1.5%) 0
    Psychological problems?* (n = 66) 31 (47.0%) 18 (27.3%) 4 (6.1%) 1 (1.5%)
Have you attained your treatment goal? (n = 66) 44 (66.7%) 21 (31.8%) 1 (1.5%) 0

Yes Probably yes Probably no No
Would you use this kind of therapy again? (n = 66) 59 (89.4%) 6 (9.1%) 1 (1.5%) 0

Table 2

Patient-reported psoriasis treatments used prior to ichthyotherapy as assessed by the mailed follow-up questionnaire

N %
Cortison 29 72.5
UVA/UVB 21 52.5
Vit. D3 19 47.5
Sole therapy 18 45
PUVA 17 42.5
Oilbath 16 40
Homeopathy 12 30
Dead Sea 9 22.5
Salicylic acid 9 22.5
Dithranol 9 22.5
Tar preparations 9 22.5
Fumaric acid 8 20
Acupuncture 7 17.5
Balneophototherapy 6 15
Vit. A 4 10
MTX 1 2.5
Cyclosporin 0 0
Other (including new biologicals) 11 27.5

Table 3

Results of the mailed follow-up questionnaire (n = number of completed questions)

More Equally Less
Compared to other tried treatments this kind of therapy helped me (n = 40) 35 (87.5%) 4 (10%) 1 (2.5%)
If a relapse occurred, how severe were the symptoms compared to baseline?* (n = 39) 3 (7.7%) 10 (25.6%) 24 (61.5%)

Safety Evaluation

The safety and tolerability of the therapy were evaluated by reviewing adverse events (assessed weekly), vital signs and a weekly physical examination.

Statistical Analyses

The primary end point (efficacy of treatment) was evaluated by comparing the mean PASI score before and after 3 weeks of treatment. The PASI scores were analyzed using a Wilcoxon’s signed rank test for paired comparison. P-values ≤ 0.05 were considered statistically significant. Analysis was carried out using Prism 4 for Macintosh (GraphPad Software, Inc., San Diego, CA).

Results

Patients’ Characteristics

Sixty-seven patients, 39 male and 28 female, were included in this retrospective study. All 67 patients completed the 3 week treatment. Ages ranged between 10 and 75 years (mean 41.01 years, 95% confidence interval (CI) 37.51, 44.52). The mean duration of psoriasis at baseline was 13.9 years (range 1–35 years; 95% CI 11.6, 16.21).

Treatment Efficacy

Physician-assessed Outcomes

At the end of the 3 week treatment course, 31 of the 67 patients (46.3%) achieved PASI-75 and 30 other patients (44.8%) achieved PASI-50. The mean PASI score at baseline for the entire study cohort was 18.9 ± 12.37 (95% CI 15.89, 21.9). PASI score at the end of the treatment period was 5.34 (95% CI 4.27, 6.42). Overall there was a 71.7% reduction in PASI score compared to baseline (P < 0.0001) ().

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Box plot of PASI scores before and after treatment. Horizontal lines show 75th percentile, median and 25th percentile, whiskers indicate range.

Response to treatment was complete in three patients (4.5%), marked in 29 (43.3%), moderate in 29 (43.3%) and slight in 6 (8.9%). No patient failed to respond at all.

Patient-reported Outcomes

In the short questionnaire given immediately after the 3 weeks of treatment, patients reported substantial satisfaction with the treatment ().

Of the 67 follow-up questionnaires sent to the patients in March 2005, 64 were deliverable. Forty questionnaires were returned, giving a response rate of 60%. The mean time since the end of treatment was 21.8 (95% CI 18.99, 24.68). The reported mean remission period was 8.58 months (range 1–30 months; 95% CI 6.05, 11.11) with two patients (5.1%) still in remission at the time the questionnaire was received (time elapsed since the end of therapy was 12 and 26 months, respectively). The mean number of previously used other therapies was 5 ± 3 (± SD) (range 0–12; 95% CI 4.02, 5.93) (). When asked to compare their treatment results with all previously used therapies, 87.5% of patients reported a more favorable outcome with ichthyotherapy. A total of 65.1% stated that after the relapse their symptoms were less severe than compared with baseline ().

Safety Evaluation, Side effects

No severe side effects were recorded during the treatment period. Mild, transient bleeding from open crusted lesions was reported by one patient with eczema, and UV radiation-related erythema by two others. No clinically significant pattern of changes in vital signs were observed during the study period. Ichthyotherapy in combination with UVA treatment was generally very well tolerated.

Discussion

This retrospective study indicates that ichthyotherapy used in combination with short-term UVA radiation is an effective and safe treatment for psoriasis vulgaris. A total of 46.3% of the 67 patients achieved PASI-75 and an additional 44.8% patients achieved at least PASI-50 after a 3 week course of treatment with the ‘Doctorfish of Kangal’ G. rufa (). It is well established that a 75% improvement in PASI score is a clinically meaningful end point for clinical trials, and there is strong evidence demonstrating that a 50% improvement in PASI score is also associated with a significant improvement in the patients quality of life (7). These findings are further supported by the results of the questionnaire completed by the patients immediately after treatment ().

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Three patients before and after a 3 week combined treatment with ichthyotherapy and UVA radiation.

Follow-up Survey

The results of the follow-up survey indicate that most of the patients were more satisfied with ichthyotherapy than with any other previously tried treatment. This satisfaction might be explained, at least in part, by the rather long-reported mean remission period of 8.6 months. The response rate of the survey is comparable to those of other mail-based surveys (9). However, we are aware that this approach leaves room for potential non-response bias; patients with unfavorable results (i.e. early relapse) may have been less likely than others to respond to our survey.

Combination with UV Radiation

In this study it was also shown that ichthyotherapy combined with UVA radiation was generally well tolerated with only three patients experiencing mild side effects. Two of these three patients showed UVA treatment-related erythema. Whereas a prolonged UVA treatment course, or frequently repeated courses, may have an, as yet, undefined risk with regard to melanoma and aging changes, a recent study suggests that UVB but not UVA radiation initiates melanoma (10). However, we are aware of the risks as identified by the British Photodermatology Group Workshop (11), and therefore suggest to further evaluate ichthyotherapy in combination with broadband UVB and narrowband UVB treatment.

Possible Mechanisms of Action

Several mechanisms have been suggested regarding the observed efficacy of ichthyotherapy in Turkey (6). One obvious mechanism is the physical contact with the fish, which feed on the desquamating skin, thus leading to a rapid reduction of the scales. This phenomenon was also consistently observed in our patients, who reported a pleasing micromassage like feeling while the fish nibbled at their skin. The fish seem to prefer affected to healthy skin, possibly it is easier to nibble at this surface. Another suggested mechanism is the direct effect of natural UV radiation owing to the high altitude (1650 m) of the Kangal spa (6). Phototherapy is a well-recognized option for patients with widespread psoriasis lesions with climatotherapy being the simplest form (2). However, a simultaneous removal of scales by the fish probably facilitates the penetration of UV rays to the dermis. This exposure of the lesions may explain the better outcome of combined ichthyotherapy/UVA treatment when compared with the poor results of UVA sunbed treatment alone (12). A third suggested mechanism of ichthyotherapy in Kangal is the presence of a high level of selenium (1.3 mg l−1) in the hot spring water (6). While Özcelik et al. (6) argue that selenium constitutes an important factor to treatment success in Kangal, an analysis of the water used in our study revealed a selenium concentration of <5 μg l−1. Therefore, selenium is not likely to have contributed to the observed efficacy of ichthyotherapy reported in the present study. A fourth mechanism suggested by Özcelik et al. (6) is the reverse Koebner phenomenon. The reverse Koebner phenomenon is seen when an area of psoriasis clears following injury (13). However, it had been shown that destruction of the dermal papillae within the injured tissue plays the key role in preventing epidermal hyperplasia of psoriasis (14). Therefore, it seems unlikely that the reverse Koebner phenomenon contributes to the observed efficacy of ichthyotherapy. Finally, psychological factors such as stress are regarded a causal or exacerbating factor in psoriasis (1). Thus, the 2 h daily fish bath, which most patients referred to as relaxing and pleasing, might have contributed to the observed treatment effect by reducing patients’ stress and enhancing psychological well-being.

Treatment Protocol

There are two important key differences between this study and the study by Özcelik et al. (6) concerning treatment protocol. First, in our study the patients were required to stay in the treatment tubs for only 2 h per day, whereas the mean stay in the pools in Kangal was 7.4 ± 1.1 h a day (6). This shortened treatment time makes ichthyotherapy more acceptable for the patients and considerably improves compliance. Second, at the treatment facility described herein, each patient was allocated a personal bathing tub, and the fish only came into contact with a single patient. Conversely, in the pools of the Kangal hot spring patients are required to take their bath with 10–20 patients simultaneously (M.G., personal observation). This approach might be unacceptable for some patients and a possible hygienic risk cannot be entirely excluded. It is evident that many questions remain unanswered concerning the optimal protocols for ichthyotherapy. In the absence of studies to address these issues, we recommend that the described protocol may be used for guidance.

Conclusion

The present study is limited by the relatively small number of patients treated and by lack of a control group. Randomized studies would be needed to compare the ichthyotherapy treatment with controls (e.g. water with the UV therapy alone) and to assess treatment with standardized health-related quality of life questionnaires.

In summary, the observed benefit, along with the favorable safety profile, suggests that ichthyotherapy combined with a short course UVA treatment could provide a viable treatment option for patients with psoriasis vulgaris. Prospective controlled studies are now warranted to validate the efficacy of this unusual treatment modality.

Acknowledgments

The authors are indebted to R. Sherman for valuable comments on an earlier version of the manuscript.

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REVISIONE

S

Psoriasi delle unghie: una rassegna della letteratura * Karen Regina Rosso Schons1 Nádia Murussi1 Walter Neumaier1

Cristiane Faccin Manopola1 André Avelino Costa Beber1 Odirlei André Monticielo2

DOI: http://dx.doi.org/10.1590/abd1806-4841.20142633

Riassunto: le unghie sono considerate appendici epidermiche e, come tali, sono comunemente colpite nei pazienti con psoriasi, l'80% dei quali è probabile che sviluppi la psoriasi delle unghie a causa delle loro condizioni. È stato dimostrato che due modelli di disturbi delle unghie sono causati dalla psoriasi. Il coinvolgimento della matrice ungueale può comportare caratteristiche come leuconichia, vaiolatura (forature o depressioni cupuliformi), macchie rosse nella lunula e sgretolatura. Il coinvolgimento del letto ungueale, d'altra parte, può causare onicolisi, patch di salmone o goccia d'olio, ipercheratosi subunguale ed emorragie da schegge. La malattia dell'unghia provoca danni estetici e funzionali ed è indicativa di forme più gravi di psoriasi e di coinvolgimento articolare. Il trattamento per la psoriasi delle unghie comporta interventi comportamentali, farmaci topici o terapia sistemica in caso di coinvolgimento esteso della pelle o delle articolazioni. Questo articolo presenta una rassegna delle principali caratteristiche della psoriasi ungueale, della sua presentazione clinica, dei metodi diagnostici e di valutazione, delle ripercussioni cliniche e delle opzioni di trattamento disponibili. Parole chiave: artrite, psoriasica; Chiodi; Psoriasi

INTRODUZIONE La psoriasi è una malattia infiammatoria cronica e ricorrente della pelle, con una prevalenza mondiale dell'1-3% circa1. Tuttavia, pochi dati sono disponibili sull'epidemiologia di questa condizione in Brasile. La condizione è associata a disfunzione immunitaria e la sua eziologia multifattoriale coinvolge sia fattori ambientali che genetici. La sua presentazione clinica varia da lesioni lievi e localizzate a casi gravi di eritroderma.2 Come appendici cutanee specializzate, le unghie sono spesso colpite dalla psoriasi. Si pensa che l'80-90% dei pazienti con psoriasi presenterà ad un certo punto il coinvolgimento delle unghie. I suoi segni clinici derivano dal coinvolgimento della matrice ungueale e del letto ungueale, ognuno dei quali può portare a distinte caratteristiche cliniche.3 Nonostante le sue implicazioni estetiche e funzionali, la psoriasi delle unghie è stata discussa solo brevemente in letteratura e pochi studi hanno studiato la sua epidemiologia e caratteristiche cliniche.

L'EPIDEMIOLOGIA DELLA PSORIASI DELL'UNIONE La prevalenza del coinvolgimento dell'unghia nei pazienti con psoriasi è di circa il 50% .4,5 Uno studio tedesco condotto nel 2010 su 3531 pazienti con psoriasi ha scoperto che il coinvolgimento dell'unghia era più prevalente nei soggetti maschi (11,2%). i pazienti con artrite psoriasica, la prevalenza del coinvolgimento dell'unghia può raggiungere l'80,5% .6,7 Nell'1-5% dei pazienti, possono verificarsi alterazioni compatibili con la psoriasi dell'unghia in assenza di lesioni cutanee. 8 MANIFESTAZIONI CLINICHE L'unghia è costituita dalla lamina ungueale, una struttura di cheratina senza tessuto vivo e quattro distinti tessuti epiteliali: la matrice ungueale, il letto ungueale, nonché l'iponio e il perionichio.9 Le caratteristiche cliniche della psoriasi delle unghie dipendono in gran parte sul tipo di tessuto dell'unghia interessato dalla condizione. Gli effetti della psoriasi sulla matrice delle unghie comportano alterazioni nella lamina ungueale, come

Ricevuto il 20.03.2013. Approvato dall'Advisory Board e accettato per la pubblicazione il 01.04.2013. * Studio condotto presso la Clinica Ambulatoriale Dermatologica dell'Ospedale Universitario Santa Maria – Università Federale di Santa Maria (HUSM-UFSM) Santa Maria (RS), Brasile. Conflitto di interessi: nessuno Sostegno finanziario: nessuno 1 2

Università Federale di Santa Maria (UFSM) – Santa Maria (RS), Brasile. Università di Rio Grande do Sul (UFRGS) – Porto Alegre (RS), Brasile.

© 2014 di Anais Brasileiros de Dermatologia

Un reggiseno Dermatol. 2014; 89 (2): 312-7.

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Psoriasi ungueale: una revisione della letteratura

forma depressioni, noto anche come pittings, leuconichia, macchie rosse nella lunula e fatiscenti. Gli effetti sul letto ungueale comprendono onicolisi, goccioline di olio o cerotti di salmone, discromie, emorragia da scheggia e ipercheratosi del letto ungueale. Poiché la psoriasi dell'unghia è simile a quella osservata sul dorso delle dita, la condizione è considerata un'estensione cutanea delle lesioni delle dita.10 Sebbene alcuni autori considerino il pitting (8) il segno più comune della psoriasi dell'unghia, alcuni studi hanno ha suggerito che altre funzionalità potrebbero essere più fortemente associate a questa condizione. Uno studio italiano pubblicato nel 2012 ha rilevato che l'onicolisi è il sintomo più frequente tra i 178 pazienti studiati11. D'altra parte, uno studio condotto da Salomon e colleghi su un campione di 106 pazienti ricoverati ha riscontrato che l'ipercheratosi dell'unghia è la manifestazione più comune dell'unghia psoriasi.12 PSORASI DELLA MATRICE DI UNGHIE La matrice per unghie, che è responsabile della produzione della lamina ungueale, può anche essere influenzata dalla psoriasi. Gli effetti di questa condizione sulla cheratinizzazione della pelle possono anche influenzare la porzione prossimale della matrice, determinando la presenza di aggregati di cellule parakeratotiche sulla superficie della lamina ungueale. Man mano che l'unghia cresce, queste caratteristiche possono diventare sempre più evidenti e provocare depressioni cupuliformi grandi e profonde, che si distribuiscono irregolarmente sulla superficie dell'unghia.13 La vaiolatura osservata nella psoriasi delle unghie può essere presente anche in altre malattie, come la sarcoidosi, pemfigo, alopecia areata, eczema e sindrome di Reiter.8,14 Lo sbiancamento delle unghie osservato quando è presente il coinvolgimento della matrice ungueale è definito leuconichia vera e presenta bande da 1 a 2 mm di larghezza che coinvolgono più di un chiodo. La presenza esclusiva di piccoli punti bianchi è generalmente il risultato di un trauma all'unghia, mentre è stata riscontrata una leuconichia longitudinale in pazienti con malattia di Darier.15 È stato anche dimostrato che la psoriasi a matrice di unghie porta ad altri tipi di alterazioni. Le linee Beau, ad esempio, che si presentano come strisce trasversali sull'unghia, possono verificarsi a causa di un'infiammazione acuta della piega dell'unghia. Nei pazienti con psoriasi cronica si può osservare anche l'unicoresi, o ragadi longitudinali delle unghie. Le macchie eritematose sulla lunula possono anche verificarsi a causa del coinvolgimento delle matrici ungueali intermedie e ventrale.2 PSORIASI DEL LETTO UNGHIE Il letto ungueale è costituito dall'area vascolare sotto l'unghia, che si estende dalla lunula all'iponio ed è permeato da vasi sanguigni disposti longitudinalmente. Il sanguinamento focale in questo tessuto può manifestarsi come emorragia da scheggia.16 Questo

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il nomenon provoca linee marroni o rosse sull'unghia, che vengono spostate distalmente man mano che l'unghia cresce. Sebbene tali manifestazioni possano anche verificarsi a seguito di un trauma all'unghia, la loro presenza simultanea in più di un'unghia è indicativa di una malattia sistemica sottostante. Condizioni come l'endocardite batterica, l'artrite reumatoide, i tumori maligni, il lupus eritematoso sistemico e la sindrome antifosfolipidica sono alcune delle possibili cause sistemiche della psoriasi del letto ungueale.17 Quest'ultima condizione può verificarsi anche in soggetti sani con una maggiore fragilità capillare. 14 L'onicolisi si riferisce al distacco della lamina ungueale dal letto ungueale. Nella psoriasi, ciò può verificarsi lungo il margine distale dell'unghia, che diventa di colore bianco quando si stacca dal letto ungueale. L'area interessata è generalmente circondata da un bordo eritematoso.8,13 Alcune altre possibili cause di onicolisi sono anemia, ipertiroidismo e ictus periferici.18 È importante notare che l'onicolisi aumenta il rischio di infezione, poiché consente ai microrganismi di penetrare nell'unghia.8 Il coinvolgimento del letto ungueale nella psoriasi è di solito segnalato dalla presenza di gocce di olio o di salmone, che consistono in cerotti traslucidi e scoloriti di colore rosso-giallo situati sulla lamina ungueale. Il colore giallo è il risultato di processi parakeratotici e acantotici che si verificano sotto l'unghia, mentre i toni rossastri si verificano a causa della presenza di placca sul letto ungueale.8 La cheratosi del letto ungueale è associata ad un aumento dello spessore della lamina ungueale a causa del letto ungueale o dell'iponio iperplasia causata da infiammazione focale cronica o iperplasia congenita del letto ungueale.19 In tali condizioni, le cellule si accumulano sotto la lamina ungueale e lo spessore dell'unghia aumenta proporzionalmente al grado di attività psoriasica. I pazienti con psoriasi che sviluppano ipercheratosi del letto ungueale di solito presentano unghie gialle e oleose, sebbene sia stata segnalata anche una colorazione da bianco a grigio.2 Altre possibili cause di tale manifestazione includono traumi all'unghia, ittiosi congenita e onicomicosi.19 Psoriasi del letto ungueale può anche manifestarsi come fatiscente. Questo termine si riferisce allo sgretolamento della lamina ungueale osservato dopo un periodo prolungato di attività della malattia che porta alla distruzione totale della matrice ungueale.20 PSORIASI DEL TESSUTO PERIUNGUALE L'acropustulosi è caratterizzata dalle pustole subunguali e periunguali, che possono essere causate dall'acrodermatite di Hallopeau (HA) o generalizzata psoriasi pustolosa (GPP) .21 Esistono alcune controversie sul fatto che l'HA sia una malattia distinta o semplicemente una variante del GPP, in quanto vi sono diverse segnalazioni di pazienti a cui è stato inizialmente diagnosticato l'HA ma che hanno continuato a sviluppare GPP. Abbas e colleghi lo credono ad An Bras Dermatol. 2014; 89 (2): 312-7.

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consistono nella stessa malattia, poiché entrambe possono essere causate da mutazioni del gene IL36RN.22 Nell'HA, le pustole compaiono dapprima sulle estremità distali delle falangi e sono più frequenti nel primo dito della mano. Può seguire il coinvolgimento del letto ungueale e provocare distrofia dell'unghia, anonichia o osteolisi della falange distale.22,23 A differenza della paronichia, queste condizioni sono generalmente negative alla coltura. Questo dovrebbe essere preso in considerazione quando si effettuano diagnosi differenziali.23 DIAGNOSI Poiché le caratteristiche cliniche della psoriasi ungueale non sono esclusive di questa malattia, la differenziazione clinica tra questa e altre condizioni, in particolare l'oncicicosi, può presentare una sfida diagnostica significativa. L'identificazione di ulteriori manifestazioni cutanee e del coinvolgimento articolare può fornire un aiuto diagnostico. Tuttavia, i casi in cui è presente solo la psoriasi delle unghie possono essere particolarmente problematici. Alcuni strumenti diagnostici si sono rivelati particolarmente utili in questi casi. Farias e colleghi suggeriscono l'uso della dermatoscopia, un metodo non invasivo, a basso costo e facile da usare, come strumento diagnostico complementare in pazienti con diagnosi ambigue. Ad esempio, quando è presente l'onicolisi, l'uso di tale metodo consentirebbe di identificare il bordo dell'eritematoso, che è specifico della psoriasi ungueale, ed è spesso non rilevabile a occhio nudo.24 Capillaroscopia periungual, un metodo generalmente utilizzato per studiare la la microcircolazione dei pazienti con malattie del collagene è stata anche utilizzata per valutare i pazienti con sospetta psoriasi. Uno studio brasiliano pubblicato nel 2012 ha scoperto che le aree avascolari erano particolarmente comuni nei pazienti con psoriasi delle unghie, suggerendo la presenza di alterazioni nel trofismo delle unghie in questi individui25. Pertanto, la capillaroscopia può essere un utile strumento diagnostico complementare per rilevare la psoriasi delle unghie. L'ingiallimento e lo sbiancamento delle unghie, l'ipercheratosi, l'onicoresi, l'ispessimento della lamina ungueale e la distrofia ungueale totale osservati nella psoriasi sono spesso simili alle manifestazioni osservate nei pazienti con infezioni fungine. Inoltre, data l'elevata prevalenza di onicomicosi nei pazienti con psoriasi, spesso devono essere condotti test micologici diretti, colture fungine e test istopatologici.26 Le biopsie a matrice o del letto ungueale, che potrebbero consentire un migliore esame delle caratteristiche istologiche della lesione, sono di solito non eseguito.21 Dati gli effetti avversi associati a questo metodo, dovrebbe essere usato solo quando la diagnosi non può essere fatta con altri mezzi.27 Hanno e colleghi hanno suggerito l'uso dei seguenti criteri diagnostici: presenza di neuAn Bras Dermatol. 2014; 89 (2): 312-7.

trofili nell'epitelio del letto ungueale (criterio principale), ipercheratosi con parakeratosi, presenza di essudati sull'epitelio corneale, ipogranulosi focale e iperplasia psoriasiforme del letto ungueale (criteri minori) .28 Oltre a questi criteri, Grover e colleghi sottolineano l'importanza di colorazione PAS negativa nel differenziare tra psoriasi e onicomicosi.27 Grover e colleghi hanno condotto uno studio su 42 pazienti le cui uniche manifestazioni cliniche della psoriasi consistevano in lesioni delle unghie. Dei 22 pazienti sottoposti a biopsie, solo 12 (54%) sono stati definitivamente diagnosticati con la psoriasi. Il reperto istologico più frequente è rappresentato dall'ipercheratosi con parakeratosi nella porzione distale del letto ungueale e dall'iponio (91%). Le valutazioni di follow-up hanno indicato che il 9% dei pazienti sottoposti a biopsia ha sviluppato infezioni secondarie e il 44% ha presentato cicatrici o ridotta larghezza dell'unghia.27 METODI DI QUANTIFICAZIONE La raccolta di dati sulla psoriasi delle unghie è un passo importante per migliorare la valutazione clinica dei pazienti con questo condizione. Tuttavia, poiché molti dei metodi utilizzati per diagnosticare la psoriasi delle unghie mancano di standardizzazione e validazione, l'impatto di questa condizione in soggetti con psoriasi può essere misurato o sottovalutato in modo inadeguato. Sebbene non sia privo di limitazioni, l'indice NAPSI (indice di gravità della psoriasi delle unghie) è l'unico metodo convalidato per diagnosticare la psoriasi delle unghie ed è, quindi, lo strumento più utilizzato al riguardo.29 Come parte di questo metodo, l'unghia è diviso in quattro quadranti immaginari e viene studiata la presenza di lesioni sulla matrice ungueale (vaiolatura, leuconichia, macchie rosse nella lunula e sgretolatura) o viene studiato il letto ungueale (macchie di olio / salmone, onicolisi, ipercheratosi ed emorragia da scheggia) . Quando queste caratteristiche sono presenti in tutti e quattro i quadranti, il paziente riceve un punteggio di 4, mentre la completa assenza di tali sintomi porta a un punteggio di 0. I punteggi della matrice (0-4) e del letto ungueale (0-4) per ciascuno le unghie vengono sommate per fornire un punteggio totale compreso tra 0 e 8. La somma dei punteggi su tutte le unghie fornisce un indice di gravità compreso tra 0-80 o 0-160, se le unghie dei piedi sono incluse.10 È importante notare che il NAPSI non valuta l'impatto della psoriasi delle unghie sulla qualità della vita. Per colmare questa lacuna nella letteratura, NPQ10 (Nail Psoriasis Quality of Life Scale) è stato pubblicato nel 2010. Tuttavia, lo strumento non è stato ancora adattato ai pazienti di lingua portoghese. NPQ10 contiene 10 articoli che valutano la posizione delle lesioni delle unghie, il grado di dolore e la frequenza con cui la condizione porta i pazienti a provare irritabilità, stati d'animo negativi e difficoltà nell'esecuzione di attività quotidiane, come indossare scarpe, vestirsi, guidare e svolgere attività domestiche.20,30

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Psoriasi ungueale: una revisione della letteratura

CARATTERISTICHE ASSOCIATE ALLA PSORIASI DELLE UNGHIE L'infiammazione delle unghie nella psoriasi può essere un fattore predisponente per le infezioni fungine secondarie. Si stima che l'associazione tra queste due condizioni si verifichi nel 4,6-30% dei pazienti con psoriasi ungueale e la morfologia delle lesioni causate da queste due malattie può essere simile. 31 La presenza di onicomicosi nei pazienti con psoriasi delle unghie può portare a manifestazioni cliniche più intense attraverso il fenomeno Koebner, che si verifica a seguito di continue infezioni fungine.26 La durata della malattia può anche influenzare la gravità delle lesioni delle unghie osservate. I pazienti con coinvolgimento dell'unghia di solito hanno avuto manifestazioni cutanee di psoriasi per un tempo più lungo rispetto a quelli senza coinvolgimento dell'unghia3-5, 32 La presenza della psoriasi dell'unghia è anche associata alla gravità della condizione della pelle. Hallaji e colleghi hanno descritto la relazione tra queste due variabili attraverso la seguente equazione: per ogni aumento di un punto nella gravità della psoriasi cutanea, si aggiungono 10 punti alla gravità della condizione dell'unghia.32 La presenza di anomalie delle unghie può anche aiutare a diagnosticare i pazienti con artrite psoriasica, specialmente in assenza di lesioni cutanee.33 L'associazione tra coinvolgimento delle unghie e delle articolazioni in pazienti con psoriasi è ben definita in letteratura.4,5,34,35 Una possibile spiegazione di questo fenomeno è la relazione microanatomica intima tra le unghie e il sistema muscoloscheletrico, attraverso il quale un'infiammazione focale associata a entesite tendinea può portare ad alterazioni delle unghie.36 Come risultato di questo processo, circa l'80% dei pazienti con artrite psoriasica presenta un coinvolgimento delle unghie ad un certo punto del corso delle loro vite. 3,6,7,36 La psoriasi delle unghie può anche essere responsabile di una diminuzione della qualità dei pazienti della vita. Uno studio ha riferito che il 58,1% dei 1728 pazienti ha riferito di provare dolore nelle unghie colpite e il 58,9% ha avuto menomazioni nella vita quotidiana.37 Un altro studio ha scoperto che il 90% dei pazienti con psoriasi delle unghie era a disagio con l'impatto estetico della propria condizione. Alcuni autori hanno anche suggerito che le menomazioni nella funzione manuale, come quella coinvolta nell'abbottonare i vestiti o nel maneggiare piccoli oggetti, possono anche aumentare la depressione e l'ansia nei pazienti con gravi malattie delle unghie.3 TRATTAMENTO Per garantire che i pazienti con psoriasi delle unghie ricevano un trattamento adeguato, la gravità della condizione dell'unghia, l'estensione della condizione della pelle e / o la presenza del coinvolgimento articolare devono essere tutte attente-

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Sono stati valutati. Anche gli interventi comportamentali che riducono al minimo il fenomeno di Koebner, in particolare quelli relativi alle calzature, alla cura delle unghie e alle intense attività manuali, sono una parte fondamentale del trattamento.8 Terapia topica I trattamenti più comunemente raccomandati per la psoriasi delle unghie comportano l'uso di corticoidi topici o intralesionali, così come l'uso di analoghi di vitamina D3 topici.38 Gli studi suggeriscono che l'uso di clobetasolo propionato allo 0,05% in gel o crema nella regione periungual può solo causare un lieve miglioramento dei sintomi del paziente a causa dei bassi tassi di assorbimento osservati in questa regione. Uno studio pilota su 15 pazienti, pubblicato nel 2012, ha confrontato l'efficacia dello smalto per unghie clobetasol a concentrazioni dello 0,5%, 1% e 8%. Gli autori hanno identificato un significativo miglioramento clinico nei pazienti che hanno utilizzato la massima concentrazione del prodotto. Sebbene il periodo di follow-up sia stato breve, dopo il trattamento non sono stati segnalati effetti avversi.39 L'efficacia della lacca per unghie idrossipropil-chitosano è stata testata anche in uno studio su 28 pazienti trattati per 24 settimane. Il trattamento è stato ben accolto da tutti i pazienti e ha comportato una riduzione del 72% della vaiolatura e una riduzione del 60% in leuconichia e onicolisi.40 Altri trattamenti topici per la psoriasi delle unghie che si sono dimostrati efficaci includono tacrolimus, fluorouracile, ciclosporina topica , tazaroten e anthralin. La radioterapia può essere utilizzata in casi recalcitranti. Tuttavia, il rischio di fibrosi e neoplasie deve essere sempre considerato prima di raccomandare questo trattamento.8 Sebbene la fototerapia sia un'eccellente opzione di trattamento per la psoriasi cutanea, non si è dimostrata efficace per la psoriasi delle unghie.8,18 Tuttavia, alcune prove di l'efficacia di un laser a colorante pulsato (595 nm) è stata ottenuta in uno studio su 20 pazienti con psoriasi.38 Terapia sistemica Sebbene le terapie sistemiche siano una modalità principale di trattamento per i casi di malattia combinata della pelle e delle unghie, non sono raccomandate per i pazienti che presente solo con lesioni delle unghie. Secondo il consenso europeo per il trattamento della psoriasi delle unghie, quando le persone hanno forme di malattia da moderate a gravi, si raccomanda il metotrexato oltre alla terapia topica. Gli inibitori dell'alfa fattore necrosi tumorale sono raccomandati come trattamento di seconda linea (etanercept, infliximab o adalimumab) .41 Sebbene l'efficacia di metotrexato e ciclosporina nel trattamento della psoriasi cutanea sia stata descritta in numerosi studi, la sua applicabilità ai pazienti con psoriasi delle unghie è stata molto meno ampiamente studiato. Uno studio clinico randomizzato An Bras Dermatol. 2014; 89 (2): 312-7.

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confrontando i trattamenti di sei mesi con metotrexato e ciclosporina si è scoperto che entrambi erano moderatamente efficaci nel trattamento della psoriasi delle unghie e che i loro effetti non differivano significativamente tra loro.42 L'uso di acitretina nel trattamento della psoriasi delle unghie è controverso. Studi come quello di Tosti e colleghi hanno trovato questo trattamento efficace, dato che un sesto ciclo da 0,2 a 0,3 mg / kg / die di acitretina ha portato a una riduzione del 50% dei punteggi NAPSI.43 Al contrario, uno studio brasiliano condotto su 20 pazienti ha trovato nessun miglioramento significativo dopo un ciclo di trattamento di quattro mesi.44 Tuttavia, è importante notare che l'acitretina può causare effetti avversi come il diradamento delle unghie, che può avere un impatto su aree della lamina ungueale che hanno uno spessore normale.8 La terapia immunobiologica recentemente introdotta ha ha anche portato ad alcuni risultati interessanti. L'infliximab è l'agente immunobiologico più studiato e ha dimostrato di essere sicuro ed efficace in uno studio in doppio cieco di fase III della durata di un anno condotto su 378 pazienti con psoriasi comune da moderata a grave.45 L'outcome secondario valutato da questo studio è stato il miglioramento delle condizioni dell'unghia. Infliximab è risultato essere superiore al placebo in questo senso già dopo 10 settimane di trattamento e ha portato a crescenti benefici per il resto dello studio.45.46 Altri agenti immunobiologici hanno anche dimostrato di essere efficaci trattamenti per la psoriasi delle unghie. Il primo studio per valutare l'uso di adalimumab nella psoriasi delle unghie ha riscontrato che i farmaci sono efficaci nel trattamento sia della condizione delle unghie, sia dell'impatto della psoriasi sulla pelle e sulle articolazioni.47 Uno studio sull'etanercept

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condotto su 771 pazienti hanno scoperto che il farmaco ha portato a miglioramenti significativi sia nelle lesioni stesse, sia nella qualità della vita.48 Uno studio di fase III ha anche scoperto che ustekinumab, un anticorpo monoclonale umano che prende di mira la subunità p40 delle interleuchine 12 e 23, si è dimostrato efficace nel trattamento della psoriasi comune da moderata a grave.49 Il farmaco è stato anche trovato sicuro ed efficace in uno studio su 27 pazienti, sebbene questa particolare indagine non abbia coinvolto un gruppo di controllo.50 CONCLUSIONE Nonostante le sue ripercussioni cliniche come dolore, compromissione funzionale e conseguenze estetiche, la psoriasi delle unghie è ancora una condizione poco studiata. Il coinvolgimento delle unghie nella psoriasi è un marker per manifestazioni cutanee più gravi e coinvolgimento articolare. Sia i dermatologi che i reumatologi dovrebbero avere familiarità con le diverse presentazioni cliniche della psoriasi delle unghie, in modo da consentire una diagnosi precoce e una determinazione più precisa della prognosi del paziente. La valutazione quantitativa della psoriasi delle unghie consente anche una valutazione più obiettiva dell'evoluzione della malattia. La gestione terapeutica della psoriasi delle unghie può presentare una serie di sfide e deve tenere conto dell'entità del coinvolgimento cutaneo e della presenza di coinvolgimento articolare. Sebbene siano stati studiati diversi trattamenti topici e sistemici per la loro efficacia nel trattamento della psoriasi delle unghie, alcuni pazienti rimangono refrattari alla terapia, il che sottolinea la necessità di ulteriori indagini su ulteriori metodi terapeutici. q

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Psoriasi ungueale: una revisione della letteratura

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How to cite this article: Schons KRR, Knob CF, Murussi N, Beber AC, Neumaier W, Monticielo OA. Nail psoriasis: a review of the literature. An Bras Dermatol. 2014;89(2):312-7. An Bras Dermatol. 2014;89(2):312-7.

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WSuraj Venjaramoodu è un dialogo di un personaggio memorabile.

Molti pazienti sembrano aver detto questo dialogo senza sentirsi dire che la malattia è la psoriasi. La psoriasi è una delle malattie della pelle più pericolose che il pubblico vorrebbe mai avere. Quindi, cure miracolose e promesse di trattamento non scientifico sono sulla scena.

Oggi è il 29 ottobre, giornata mondiale della psoriasi. Prima di tutto, la psoriasi non è una malattia infettiva. La psoriasi non si diffonde quando il paziente la tocca o rimane in ritardo.

Le cellule della pelle si trovano in diversi strati. Lo strato inferiore è lo strato basale, le celle divisorie. Entro 28-30 giorni le cellule che dividono attraverseranno vari strati della pelle e raggiungeranno la superficie della pelle. Ad occhio nudo non si vede questa lenta caduta. Nella psoriasi, tutto ciò accade rapidamente. In soli 4 giorni le nuove cellule raggiungono la superficie della pelle e si accumulano. Può essere visto come uno scuotimento veloce d'argento.

Ci sono alcuni fattori che influenzano questo processo

  • Fattori genetici Il rischio di una psoriasi a vita per una persona è del 4% se nessuno dei genitori ha la psoriasi, il 28% se uno ha la malattia e il 65% se entrambi hanno la malattia. Tradizionalmente, le persone con la malattia hanno maggiori probabilità di sviluppare presto la malattia e diventare più aggressivi.
  • Fattori ambientali
  • infezione
  • Tonsillite, infezione alla gola
  • marunnukal- Antidolorifici, farmaci antimalarici, farmaci per la pressione arteriosa, litio
  • Conflitto mentaleGli studi dimostrano che fino all'80% dei pazienti ha la psoriasi a causa della depressione e il 20% di loro deve cercare un trattamento per la psicosi.
  • Lesioni / danni
  • fumo
  • alcolismo
  • luce del sole– Sebbene i raggi solari siano generalmente un trattamento efficace per la psoriasi, possono causare esacerbazioni acute nel 5-20% dei pazienti. La fototerapia con i raggi solari e i raggi ultravioletti non dovrebbe essere considerata in queste persone.
  • Alterazioni nella risposta immunologicaQuando i fattori genetici influenzano un individuo con questi fattori ambientali, il sistema immunitario cambia. Ciò provoca una rottura delle cellule della pelle e un rallentamento del collasso. Di conseguenza, le cellule si accumulano sulla superficie della pelle, formando squame. E i globuli bianchi (principalmente linfociti T e neutrofili) entrano nella pelle e causano cicatrici. L'espansione dei vasi sanguigni nella pelle provoca arrossamento della pelle.

sintomi

La parola psoriasi deriva dalla parola greca psora (sora) che significa liberarsi. Ma la psoriasi è meno pruriginosa di molte altre malattie della pelle. Altre cause di prurito sono evidenti nei pazienti con psoriasi che sono a disagio ed è comune tra l'inizio e la fine degli anni sessanta.

La psoriasi può manifestarsi in vari modi

Psoriasi a placche cronica

Circa l'80-90% dei pazienti affetti da psoriasi rientra in questa categoria. Sciarpe rosse con squame argentate con bordi chiari sono visibili su ginocchia, fianchi, cuoio capelluto e caviglia bianche. Man mano che la gravità della malattia progredisce, le macchie si diffondono in più parti del corpo. Macchie bianche possono essere viste intorno ad alcune macchie, specialmente dopo il trattamento. Questo si chiama l'anello di Wornoff.

Nello stesso schema di danno alle aree ferite o danneggiate, possono verificarsi nuove fratture Fenomeno di Cobner Conosciuto come fenomeno Koebner. Questo fenomeno è un sintomo della malattia attiva.

Le cicatrici possono essere limitate al cuoio capelluto e questo è tutto psoriasi del cuoio capelluto. È molto probabile che questa condizione venga diagnosticata erroneamente. Così com'è, la condizione colpisce solo le unghie psoriasi delle unghie Una malattia che colpisce solo i bianchi delle mani psoriasi palmoplantare Conosciuto anche come Altri tipi di psoriasi possono includere le parti del corpo sopra menzionate.

Incidere sulle pieghe psoriasi a flessioneAltre varianti della psoriasi includono la sebopsoriasi, che colpisce le parti del corpo della forfora del cuoio capelluto, le sopracciglia, i lati del naso, la parte posteriore delle orecchie, il torace, le spalle, le gambe e le cosce.

Psoriasi guttata acuta

Infezioni da arrossamento improvviso come la tonsillite compaiono sul corpo con piccole squame rossastre squamose, come goccioline d'acqua. È comune nei bambini e nei giovani adulti. L'infezione della pelle può cambiare entro 2-3 mesi con il progredire dell'infezione. Una piccola percentuale di pazienti può successivamente sviluppare psoriasi a placche cronica.

Psoriasi eritrodermica

È una condizione grave che colpisce oltre il 90% della pelle. Questa condizione può verificarsi nell'1-2% dei pazienti.

Psoriasi pustolosa

Il gruppo di neutrofili visto alla microscopia da biopsia è un sintomo di ogni sorta di psoriasi. Questa si chiama psoriasi pustolosa.

Dalla pustulosi palmoplantare, che è limitata alle papule solo nelle mani delle mani, rientra in questa categoria, dalla psoriasi pustolosa acuta generalizzata della pelle alla psoriasi pustolosa acuta generalizzata.

Nelle specie estreme, il rossore delle cicatrici della psoriasi, o meglio della pelle stessa, diventa gradualmente rosso e presto si sviluppano macchie bruno-rossastre. Molti laghi possono formare laghi di pus durante la carne. Ciò può includere febbre, dolori muscolari, polmonite, ittero e cambiamenti nell'emocromo e altri fattori. La mancanza di un trattamento adeguato può portare alla morte.

Artropatia Psoriasica

Il 40% delle persone con psoriasi cutanea ha artrite e infiammazione. L'artrite psoriasica può essere la causa di molti dolori articolari che vengono liquidati come artrite.

Alzarsi la mattina è un sintomo comune di dolore e dolore nello spostamento delle articolazioni. Colpisce principalmente l'articolazione interfalangea distale delle dita delle mani. L'artrite psoriasica può raramente interessare altre articolazioni e colonna vertebrale. La psoriasi può verificarsi anche sulla pelle e sulla lingua.

complicazioni

Nella psoriasi eritrodermica e nella psoriasi pustolosa, il pozzo nero è compromesso dall'incapacità di svolgere i compiti di mantenimento della pelle, della temperatura corporea, prevenzione delle infezioni e mantenimento dell'equilibrio di acqua e sali. Di conseguenza, il paziente può avere febbre, raffreddore, fluttuazioni del sangue e setticemia, una rara forma di infezione.

Gli studi hanno dimostrato che i pazienti con psoriasi sono ad aumentato rischio di obesità, diabete, ipertensione, infarto, paralisi e steatoepatite non alcolica.

ispezione

I sintomi sono la base della diagnosi. Pertanto, è indispensabile cercare l'aiuto di un dermatologo se si presenta uno dei sintomi sopra indicati.

Cluster di neutrofili e differenze specifiche nei vasi sanguigni e nei vasi sanguigni possono essere rilevati mediante biopsia cutanea.

Malattie gravi come la psoriasi pustolosa e la psoriasi eritrodermica possono includere emocromo, VES, calcio, sodio, potassio, proteine, test di funzionalità renale ed epatica, test di pus e emocoltura.

trattamento

Il sintomo principale di questa malattia è che occasionalmente i sintomi diventano più gravi, ad eccezione delle esacerbazioni. Molti movimenti di guarigione miracolosa hanno approfittato di questa specialità.

La psoriasi ha il potenziale per essere efficace nella medicina moderna, anche con una malattia completamente curabile o altro.

Gli obiettivi principali del trattamento sono di alleviare i sintomi, ridurre la gravità della malattia e prolungare il periodo di guarigione.

A seconda di vari fattori, come la gravità della malattia, l'area della zona interessata (il cuoio capelluto, la caviglia, le articolazioni e le unghie) e l'età del paziente.

Metodi terapeutici

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Molti unguenti, come steroidi e catrame di carbone, sono efficaci. I rivestimenti sono necessari solo quando la condizione è limitata ad aree molto limitate.

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È un trattamento con raggi ultravioletti. Il trattamento può essere fatto con la luce solare o con attrezzature speciali. In alcuni casi, unguenti o compresse possono essere utilizzati per migliorare la reattività della pelle ai raggi ultravioletti.

Farmaci (compresse e iniezioni)

Questi sono farmaci che controllano il sistema immunitario del corpo. L'artrite psoriasica, la psoriasi eritrodermica, la psoriasi pustolosa, una malattia che colpisce oltre il 10 percento del corpo e altri trattamenti sono inefficaci. Un follow-up accurato è essenziale in coloro che assumono questi farmaci.

Cambiamenti nello stile di vita

Mangiare cibi ricchi di acidi grassi omega-3 può aiutare a ridurre la psoriasi. La dieta dovrebbe includere frutta e verdura. In alcuni pazienti, può essere necessario evitare cibi contenenti glutine (come grano, orzo, ecc.).

Un basso apporto calorico e un regolare esercizio fisico possono prevenire obesità, diabete, ipertensione, infarto, paralisi e steatoepatite non alcolica nelle persone affette da psoriasi.

Cose da notare per chi soffre di psoriasi

  • Fare attenzione a non danneggiare la pelle.
  • Evitare abrasioni costanti. Ad esempio, cerca di non graffiare o graffiare il cuoio capelluto
  • Mantieni la pelle asciutta. Idratanti o oli possono essere usati per questo scopo
  • Se hai un'infezione come la tonsillite, cerca un trattamento immediato
  • Evita di fumare e bere
  • Prendi il controllo dello stress mentale
  • Evita le scottature quando vedi la psoriasi in aumento a causa della luce solare
  • Continuare il periodo prescritto come prescritto dal medico curante.

In breve, non è necessario temere la psoriasi. La psoriasi può essere trattata con un trattamento occasionale senza la necessità di cure miracolose.

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LA PSORIASI COME MALATTIA AUTOIMMUNE: INTEGRAZIONE DI GENETICA E IMMUNOLOGIA

acuto psoriasi guttata è spesso auto-limitante e può riflettere una reazione immunitaria anormale all'infezione da gola streptococcica. La psoriasi a placche cronica, tuttavia, si comporta come la maggior parte delle malattie autoimmuni, essendo caratterizzata da un processo infiammatorio cronico ma fluttuante. Dato che il ruolo principale delle molecole MHC è quello di presentare antigeni alle cellule T, la scoperta di HLA-Cw6 come il principale allele della malattia in PSORS132 fornisce un nuovo importante impulso per concentrare gli sforzi di ricerca sulla comprensione precisa di come il sistema immunitario è disregolato nella psoriasi. La predominanza dell'oligoclonal CD8+ Cellule T nell'epidermide lesionale64 suggeriscono che antigeni specifici anziché superantigeni guidano il processo patogeno. HLA-Cw6 sembra adatto per un ruolo in questo processo, poiché HLA-C presenta antigeni peptidici su CD8+ Cellule T e CD8+ Le cellule T costituiscono almeno l'80% delle cellule T nell'epidermide delle lesioni psoriasiche.117 Gli omozigoti HLA-Cw6 hanno un rischio di psoriasi 2,5 volte maggiore rispetto agli eterozigoti senza avere una malattia più grave. Questo risultato sarebbe prevedibile se la densità delle molecole di HLA-Cw6 sulla superficie delle cellule presentanti l'antigene (APC / DC) determinasse, insieme alla concentrazione locale di neoantigene rilevante, la probabilità di superare la soglia di rottura della tolleranza portando a un Processo “tutto o nessuno” di attivazione delle cellule T.117 Inoltre, il CD4+ Anche le cellule T nelle lesioni stabili della psoriasi sono probabilmente oligoclonali,61-64 supportare ulteriormente il concetto che la psoriasi cronica è una malattia guidata dall'antigene.

La psoriasi (in particolare la sua variante guttata) è nota da tempo come innescata dalla faringite streptococcica,28 e le associazioni tra psoriasi guttata e HLA-Cw6 sono estremamente forti.118 La tonsillite streptococcica è l'unica infezione dimostrata per scatenare la psoriasi in uno studio prospettico di coorte.28 È interessante notare che le infezioni cutanee da streptococco come l'erisipela, l'impetigine e la cellulite in genere non sembrano scatenare la psoriasi, suggerendo un ruolo critico per le tonsille. Le tonsille fanno parte del sistema linfoide mucoso ma hanno diverse caratteristiche uniche. È l'unico organo linfoide della mucosa che è rivestito da epitelio squamoso stratificato, non ha linfatici afferenti e le cellule T a contatto con la pelle sono state identificate e isolate dalle tonsille.119 Pertanto, questo tessuto linfoide può essere considerato al limite delle superfici cutanee e della mucosa e può probabilmente funzionare come un generatore di cellule T reattive della pelle nella psoriasi.

È stato ipotizzato che la psoriasi sia mediata dalle cellule T che reagiscono in modo crociato con epitopi comuni alle proteine ​​streptococciche M e alle cheratine che sono sovraregolate nelle lesioni psoriasiche (cheratina 16 (K16) e cheratina 17 (K17)).65 Le proteine ​​M sono un fattore di virulenza degli streptococchi α-emolitici e sono noti oltre 80 sierotipi, che riflettono una notevole variabilità nella sequenza proteica di queste proteine.120 In contrasto con risultati nella febbre reumatica, nessuna specifica proteina M è associata alla psoriasi guttata. Tuttavia, tutte le proteine ​​M hanno una sequenza amminoacidica conservata e questa regione conservata presenta una notevole omologia delle cheratine, in particolare K16 e K17.121-123 Queste cheratine sono di solito espresse solo a livelli bassi o per nulla nella pelle normale ma sono sovraregolate durante l'infiammazione o il trauma. Coerentemente con questa ipotesi, pelle-homing (antigene linfocitario cutaneo positivo, CLA)+) CD8+ È stato dimostrato che le cellule T nei pazienti positivi per HLA-Cw6 rispondono alle sequenze di peptidi presenti sia nelle cheratine K16 e K17 che nelle proteine ​​M, ma i soggetti di controllo positivi non HOR-Cw6 non riparatori hanno risposto solo ai peptidi della proteina M.124 Questi dati supportano fortemente il concetto che la psoriasi è una malattia autoimmune, anche se ci sono poche prove per danni ai tessuti immuno-mediati (ad eccezione della malattia articolare in PsA). Invece, una delle principali conseguenze dell'autoimmunità nella psoriasi sembra essere l'attivazione del programma di maturazione rigenerativa epidermica.

Con l'afflusso di queste cellule cross-reattive nella pelle, sono in grado di riconoscere gli antigeni cross-reattivi nella tasca di legame di HLA-Cw6 sui cheratinociti stessi e indurre il rilascio locale di citochine con successiva infiammazione locale. Questa risposta sarebbe più caratteristica per le lesioni cutanee che conosciamo come psoriasi guttata piuttosto che psoriasi a placche cronica. Affinché le lesioni si evolvano in classiche lesioni della placca cronica, probabilmente deve verificarsi la generazione di un numero autosufficiente di cellule T autoreattive (Fig. 6-2). Poiché le cheratine sono proteine ​​intracellulari espresse dai cheratinociti e come i cheratinociti non sono cellule presentanti l'antigene efficaci per le cellule T a memoria ingenua o addirittura a riposo,125 questo modello richiede che gli autoantigeni putativi derivati ​​da K16 e K17 debbano essere assorbiti dalle cellule dendritiche per innescare le risposte delle cellule T. È stato riconosciuto per molti anni che le lesioni psoriasiche sono caratterizzate da un grande aumento del numero e dei livelli di attivazione delle cellule dendritiche.126 È stato dimostrato che le cellule dendritiche “campionano” proteine ​​intracellulari da cellule viventi adiacenti in un processo noto come presentazione incrociata.83 Le cellule dendritiche sono particolarmente efficienti nella loro capacità di presentare gli antigeni e sono le uniche cellule che possono incrociare gli antigeni con CD8+ Cellule T.127 Perché questo evento di cross-priming dipende dal supporto del CD4 attivato+ Cellule T,128 il modello ipotizza che la presentazione di auto-peptidi alle cellule T CD4 attivate nel contesto di HLA classe II sia importante anche per la maturazione funzionale delle cellule dendritiche a presentazione incrociata. In effetti, gli epitopi di K17 prevedevano di legarsi a HLA-DRB1*07 (che si trova spesso in cis rispetto a HLA-Cw6 su aplotipi MHC estesi) sono stati trovati per stimolare la proliferazione e la produzione di IFN-γ nelle cellule T da pazienti psoriasici ma non da soggetti di controllo.129 CD4+ Il supporto delle cellule T è anche necessario per mantenere il CD8+ funzione cellula T effettrice.130

Figura 6-2. Il derma normale e l'epidermide contengono cellule T presentanti l'antigene dendritico (cellule dendritiche (DC)) e cellule T a memoria di riposo (RM) in modalità sorveglianza. Nel contesto della faringite streptococcica, gli streptococchi α-emolitici che trasportano una delle molte proteine ​​M diverse entrano o vengono assorbiti dalle DC, dove i peptidi streptococcici vengono presentati alle cellule T naïve nel contesto dell'HLA-Cw6. A causa delle proprietà uniche delle tonsille, vengono generate cellule T di memoria CD4 e CD8 che richiedono la pelle. I componenti del programma di maturazione rigenerativa (RM) della differenziazione epidermica, come le cheratine K16 e K17 e altri neoantigeni, indicati come “X”, sono indotti da traumi locali o stress (fenomeno di Koebner). Le omologie tra proteine ​​M streptococciche e questi neoantigeni correlati a RM portano quindi alla riattivazione di queste cellule T reattive allo strep nella pelle. La maggior parte delle cellule T cutanee sono CD4+ e si trovano in contatto con DC cutanee, mentre la maggior parte delle cellule T epidermiche sono CD8+ e si trovano in contatto con i cheratinociti (KC). L'interazione delle cellule CD4 cutanee con DC cutanee a riposo porta a “licenze” e all'attivazione delle DC per attivare le cellule T contro gli autoantigeni presentati nel contesto sia della classe HLA I (HLA-Cw6) che della classe II (spesso ma non sempre HLA -DR7). Le cellule epidermiche di CD8 possono essere ulteriormente stimolate da DC cutanee epidermiche ed epidermiche superiori attivate, ma riconoscono principalmente l'HLA-Cw6 espressa dai KC. Piuttosto che citolisi (il risultato classico di questa interazione), questo riconoscimento sostiene il programma RM, con conseguente iperplasia epidermica, produzione di chemochine e produzione sostenuta di neoantigeni. APC, cellula presentante l'antigene; CSA, ciclosporina A; HLA, antigene leucocitario umano; IFN, interferone; IL-12, interleuchina 12; K16, cheratina 16; PMN, neutrofilo polimorfonucleare; TCR, recettore delle cellule T; TNF, fattore di necrosi tumorale; VEGF, fattore di crescita endoteliale vascolare.

Una volta attivato, il CD8+ Le cellule T inducono ulteriore maturazione e polarizzazione Th1 della popolazione di cellule dendritiche.131 Pertanto, viene istituito un ciclo autosufficiente che genera continuamente nuove cellule T autoreattive (Fig. 6-3). Questi CD8 reattivi alla cheratina+ Le cellule T riconoscono quindi direttamente i peptidi di cheratina sulla superficie dei cheratinociti nel contesto di HLA-Cw6. Coerentemente con questo modello, almeno l'80% delle cellule T epidermiche nelle lesioni psoriasiche sono CD8+ e la maggior parte di questi sono in contatto con i cheratinociti. Al contrario, CD4+ Le cellule T si trovano in contatto con cellule dendritiche.65 Sebbene l'esito classico di una tale interazione nel contesto dell'infezione virale sia la citolisi dei cheratinociti infetti da virus da cellule T citotossiche, la citolisi schietta non è una caratteristica importante della risposta epidermica psoriasica. Nickoloff e colleghi hanno suggerito che il cheratinocita psoriasico è resistente all'apoptosi a causa della differenziazione precoce nel contesto del programma di maturazione rigenerativa.132 In alternativa, non è chiaro se il CD8 epidermico+ Le cellule T possiedono il completo complemento di effettori citotossici. Pertanto, la pelle psoriasica lesionale manifestava meno perforina e granzima B rispetto all'epidermide atopica lesionale,133 sebbene i livelli di questi effettori citotossici fossero più alti nell'epidermide psoriasica che nella normale.133,134 Krueger e colleghi hanno proposto che l'iperplasia epidermica possa essere innescata da una lesione subletale dei cheratinociti da parte di αEα7-positivo CD8+ Cellule T che riconoscono la E-caderina.135 Qualunque sia il meccanismo, l'interazione di CD8+ Le cellule T e i cheratinociti porterebbero alla produzione di fattori di crescita, chemochine e citochine da parte di cheratinociti e cellule dendritiche, promuovendo la proliferazione dei cheratinociti, l'angiogenesi e ulteriori chemiotassi delle cellule infiammatorie e immunitarie nell'epidermide.

Figura 6-3. Presentazione schematica dei processi ritenuti coinvolti nella generazione della psoriasi guttata e della psoriasi a placche cronica. Nella psoriasi guttata o esacerbazione della psoriasi a placche cronica dopo infezione da gola streptococcica, si prevede che le cellule T specifiche dello streptococco migrino dalle tonsille nella pelle, dove le cellule T specifiche riconoscono gli antigeni cross-reattivi derivati ​​dai cheratinociti con una conseguente eruzione di guttate psoriasi. Se non si verifica un'efficace presentazione crociata, il processo della malattia è auto-limitato, mentre un'efficace presentazione incrociata porta alla generazione e al reclutamento di cellule T autoreattive che ricircolano tra i linfonodi e le lesioni cutanee. mDC, cellula dendritica matura.

È interessante notare che la psoriasi guttata è un processo auto-limitato e solo un terzo alla metà di questi pazienti sviluppa successivamente una psoriasi a placche cronica.136 Ciò indica che esistono potenti meccanismi per prevenire la generazione di cellule T autoreattive. È stato dimostrato che la generazione di cellule T autoreattive richiede un'espressione persistentemente elevata dell'antigene bersaglio al fine di superare la rete di eventi regolatori che normalmente portano alla cessazione delle risposte immunitarie quando il patogeno è stato eliminato.137,138 La disfunzione delle cellule T-reg, come menzionato in precedenza, abbasserebbe significativamente tale soglia. Chiaramente, K16 e K17 soddisfano questo requisito, poiché sono fortemente sovraespressi nelle lesioni psoriasiche e nelle ferite curative8,139-141 ma non nella pelle normale, soddisfacendo così la definizione di neoantigeni. K16 e K17 sono stati a lungo riconosciuti come due componenti della risposta di maturazione rigenerativa, che viene attivata nella guarigione della ferita140 e nella psoriasi.142 Tuttavia, queste cheratine non devono essere i soli neoantigeni rilevanti per la psoriasi. È interessante notare che molti dei geni sottoposti a sovraregolazione nella maturazione rigenerativa della pelle si trovano nel complesso di differenziazione epidermica (PSORS4, 1q21.3), dove sono stati segnalati legame e associazione di malattia con la psoriasi.19,143-145 Molti di questi geni sono tra i geni maggiormente sovraespressi nella psoriasi, come valutato dall'analisi dell'espressione genica globale.146 Forse i peptidi derivati ​​da proteine ​​diverse da K16 e K17 dimostreranno di interagire con alleli HLA diversi dall'HLA-C, fornendo così una spiegazione per circa un terzo degli psoriasici bianchi e due terzi degli psoriatici asiatici che non portano l'HLA-Cw6.

Questo modello integra la scoperta genetica del coinvolgimento diretto di HLA-Cw6 nella psoriasi32 con evidenza immunologica di aumento della reattività ai peptidi K17 nei pazienti psoriasici Cw6 positivi. Tuttavia, è importante tenere presente che questo modello prevede l'interazione di HLA-Cw6 con i peptidi di cheratina come un modo per innescare un complesso e poliedrico risposta, che potrebbe avere una molteplicità di ulteriori input genetici e ambientali. Resta da stabilire se questo modello possa alla fine spiegare la maggior parte o tutta la psoriasi, piuttosto che solo la sua variante guttata e la sua evoluzione nella malattia della placca cronica.

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Punti chiave

  • Il associazione fra psoriasi e vitamina D i livelli sono controversi, sebbene ben documentati.
  • Le nostre nuove scoperte lo indicano vitamina D i livelli sono correlati con psoriasi durata.

1. Introduzione

Psoriasi è una malattia autoinfiammatoria cronica che coinvolge i sistemi immunologici innati e acquisiti e la differenziazione dei cheratinociti.(1)

Vitamina D, come ormone, svolge diversi compiti oltre a essere coinvolto nel metabolismo del calcio-fosforo. Infatti, vitamina D recettori e CYP271B (enzima responsabile della sintesi di 25-idrossivitamina D (25 (OH) D)) sono presenti in diversi tessuti.(2) La concentrazione plasmatica 25 (OH) D è considerata da alcuni autori il miglior indicatore clinico di vitamina D stato, che riflette i contributi combinati di sintesi cutanea e assunzione alimentare di vitamina D.(3)

La letteratura recente si è concentrata sul associazione di diverse condizioni dermatologiche, come la dermatite atopica(4) e psoriasi,(5-7) con un valore inferiore al normale o molto carente vitamina D livelli ematici. La definizione di vitamina D carenza è stata molto discussa. La maggior parte concorda sul fatto che un livello sierico di 25 (OH) D inferiore a 20 ng / mL sia un'indicazione di vitamina D carenza; mentre vitamina D l'insufficienza è definita come un livello sierico di 25 (OH) D compreso tra 20 e 30 ng / mL.(8) Questi valori non si presentano necessariamente con evidenti sintomi clinici e recentemente sono diventati una preoccupazione a causa della loro prevalenza; principalmente, associato ad altre condizioni cliniche.(8) In questo lavoro, approfondiamo ulteriormente il associazione fra psoriasi e vitamina D livelli, cercando di chiarire i dati attualmente controversi disponibili.(9)

2. Materiali e metodi

Dal 2012 al 2014, 561 soggetti consecutivi sono stati valutati e divisi in 3 gruppi: psoriasi pazienti, pazienti con dermatosi bollose (come gruppo di controllo positivo) e controlli sani (come gruppo di controllo negativo). Psoriasi e pazienti con patologie bollose sono stati reclutati presso le Unità di Dermatologia dell'Università degli Studi di Bari e dell'Ospedale “Vito Fazzi” di Lecce, mentre i controlli sono stati reclutati tra i pazienti non terapeutici elettivi dall'Unità di Chirurgia Plastica di Bari. Dati anagrafici, livelli ematici di 25 (OH) D, stagione del siero vitamina D valutazione dei livelli, tipo di lavoro (interno o esterno) e stato della menopausa (sì o no) sono stati registrati per ciascun gruppo. Questi dati sono stati raccolti poiché potrebbero aver contribuito alla misurazione vitamina D livelli. Nei pazienti psoriasici, psoriasi durata, gravità (lieve Psoriasi Indice di area e gravità (PASI) <7, moderate PASI 7–12 or severe PASI >12), storia familiare, presentazione clinica e terapie precedenti e attuali per psoriasi sono stati anche registrati. I pazienti di tutti i gruppi sono stati reclutati se di età> 18 anni. Pazienti con concomitante patologia infiammatoria cronica o neoplasie, e quelli che ricevono interventi terapeutici che potrebbero influenzare vitamina D stato, inclusi bifosfonati, corticosteroidi sistemici, vitamina De sono stati esclusi i supplementi di calcio. Psoriasi pazienti sottoposti a fototerapia o topici vitamina D sono state escluse anche le terapie. Tutti i soggetti inclusi erano caucasici, dalla pelle bianca e dalla stessa area geografica per evitare differenze nell'esposizione al sole e vitamina D assunzione di dieta. Tutti i pazienti dovevano firmare un consenso informato. I dati sono stati raccolti e analizzati in forma anonima, dopo l'inserimento in un database protetto da password.

2.1 Analisi statistica

I dati sono stati inseriti in un database FileMaker Pro e analizzati con il software Microsoft Office Excel e STATA MP12. Le variabili continue sono state espresse come media ± deviazione e intervallo standard, mentre le variabili categoriali sono state espresse come proporzioni. Il test Ladder of powers è stato utilizzato per valutare la distribuzione delle variabili. Per valutare i determinanti di vitamina D valori, è stato progettato un modello di regressione lineare multipla, utilizzando vitamina D livelli come esiti e sesso, età, lavoro (indoor / outdoor), stato della menopausa, gravità e durata della malattia, psoriasi tipo clinico comprendente artrite psoriasica, trattamento attuale e precedente per psoriasie stagione di vitamina D analisi del sangue come determinanti. Per confrontare la distribuzione delle variabili categoriali nei 3 diversi gruppi, è stato utilizzato il test chi-quadro. Per confrontare le variabili quantitative continue, è stato utilizzato il test Kruskal – Wallis per campioni indipendenti con distribuzione non normale.

Un valore di P <.05 è stato considerato statisticamente significativo per ogni test.

3. Risultati

La popolazione dello studio comprendeva 561 soggetti, di cui 170 psoriasi (40 avevano l'artrite psoriasica), 51 avevano una malattia bollosa autoimmune (36 avevano il pemfigo e 15 avevano il pemfigoide) e 340 erano pazienti sani. La tabella 1 riassume le caratteristiche dei 3 gruppi di pazienti studiati, mentre la tabella 2 riporta le caratteristiche intrinseche della psoriasi gruppo.

Tabella 1
Tabella 1:

Rispetto delle caratteristiche anagrafiche e demografiche del psoriasi, malattie bollose e pazienti di controllo.

Tavolo 2
Tavolo 2:

Caratteristiche legate alla malattia del psoriasi gruppo di pazienti, tra cui psoriasi durata, sottotipo e terapia somministrata.

L'età del paziente era significativamente diversa tra i 3 gruppi (K = 13.609; P = .0011), ma non si sono verificate differenze significative tra i controlli psoriasici e sani (K = 4,5; P> .05).

Vitamina D i livelli erano significativamente diversi tra i 3 gruppi (K = 151.284;P = .0001, Fig. 1). I pazienti psoriasici avevano significativamente più basso livelli sierici di 25 (OH) D (21,8 ng / mL) rispetto ai controlli sani (34,3 ng / mL) (K = 11,5; P = 0,0007). 45,8% (n 78) e 38,9% (n 66) di psoriasi i pazienti erano vitamina D carente (<20 ng / mL) e insufficiente (20–30 ng / mL). I pazienti con malattie bollose hanno mostrato il più basso vitamina D valori medi (18,2 ng / mL).

Figura 1
Figura 1:

Significare vitamina D valori nei 3 gruppi (K = 151.284; P = , 0001).

Il modello lineare di regressione multipla ha rivelato che i livelli di 25 (OH) D sono influenzati dall'età, dalla stagione del sangue vitamina D valutazione dei livelli e psoriasi durata. Nessun'altra variabile ha mostrato alcuna influenza sui livelli di 25 (OH) D (Tabella 3).

Tabella 3
Tabella 3:

Modello di regressione lineare: analisi dei determinanti di vitamina D livelli sierici.

4. Discussione

Dati riguardanti il associazione fra psoriasi e vitamina D sono attualmente controversi. Le osservazioni iniziali hanno dimostrato significativamente più basse vitamina D livelli nei pazienti psoriasici rispetto ai controlli sani.(10,11) Studi successivi non hanno confermato questi risultati.(12-14) Tuttavia, molti fattori possono influenzare vitamina D carenza e prevalenza di insufficienza, come razza, esposizione alle radiazioni ultraviolette e vitamina D assunzione dietetica;(15) pertanto, è necessaria cautela nel confrontare i diversi studi e risultati.

Nella nostra osservazione, l'analisi della regressione logistica ha mostrato come vitamina D livelli sierici correlato con l'età del paziente, la stagione del sangue vitamina D valutazione dei livelli e psoriasi durata. Quest'ultimo risultato è stato evidenziato solo una volta da uno studio recente,(6) e quindi costituisce una scoperta relativamente nuova nella letteratura internazionale.

È possibile che i pazienti con psoriasi potrebbe essere inferiore vitamina D livelli rispetto alla popolazione ordinaria a causa di una serie di fattori. In effetti, bassi livelli di 25 (OH) D possono rappresentare la causa o la conseguenza di psoriasi, derivante dalla mancanza di esposizione al sole, dall'uso frequente di farmaci che interferiscono con il metabolismo del 25 (OH) D (come gluco-corticoidi e agenti immunosoppressori) o da una bassa assunzione di 25 (OH) D.(16,17)

È un fatto noto che i pazienti con psoriasi, ad eccezione di quelli sottoposti a fototerapia, tendono a mantenere coperte le aree interessate. Questo atteggiamento, prolungato nel corso degli anni, potrebbe portare a una riduzione dell'esposizione ai raggi UV con conseguente riduzione vitamina D livelli. Pertanto, le persone colpite da molto tempo psoriasie non sottoposti a fototerapia, potrebbe essere più incline a vitamina D ridotto livelli sierici.(17)

Un'altra spiegazione sta nel possibile ruolo patogeno di vitamina D nel psoriasi. Psoriasi è considerata una malattia infiammatoria autoimmune basata su Th1-Th17-Th22 che coinvolge l'immunità innata e acquisita.(16) Uno stato basso di 25 (OH) D è noto per essere associato ad un aumentato rischio di sviluppare malattie autoimmuni mediate da Th1. Inoltre, un effetto soppressivo o inibente di vitamina D è stato dimostrato in molte malattie autoimmuni attraverso i recettori dei linfociti T attivati, tra cui l'artrite reumatoide, il diabete di tipo 1, la malattia infiammatoria intestinale e la sclerosi multipla.(18,19)

Inoltre, vitamina D è stato dimostrato che regola la differenziazione dei cheratinociti.(20) In effetti, a concentrazioni fisiologiche, vitamina D promuove la crescita e lo sviluppo dei cheratinociti, proteggendoli dall'apoptosi precoce. Vitamina D modula anche l'espressione di K1 e K10 nello strato spinoso; 2 importanti cheratine la cui espressione nella pelle psoriasica è alterata.(21,22) Altri studi hanno ulteriormente supportato questo concetto con saggi immunoistochimici e biochimici, dimostrando gli effetti antiproliferativi e pro-differenzianti nei cheratinociti epidermici quando esposti a 1,25 (OH) 2D3.(23) Infine, vitamina D ha dimostrato di normalizzare la distribuzione delle integrine, che sono comunemente alterate nella pelle psoriasica, come CD26 e ICAM-1, nella giunzione dermo-epidermica.(18,24)

Nonostante queste evidenze, il ruolo preciso di vitamina D nel psoriasi non è ancora chiaro.(25,26) ma si potrebbe supporre basso vitamina D i livelli potrebbero favorire psoriasi cronicizzazione, approfondendo un ridotto effetto inibitorio sui linfociti T. Tuttavia, da notare, la correlazione tra psoriasi gravità e vitamina D i livelli sono anche controversi e nessuna correlazione è stata scoperta psoriasi durata prima di questa osservazione. Infine, è noto che i pazienti psoriasici soffrono di sindrome metabolica, portando a una serie di comorbidità, tra cui un indice di massa corporea aumentato e l'obesità.(27) Quest'ultimo si traduce in un aumento dei depositi di grasso, in cui vitamina D tende ad accumularsi; di conseguenza, riducendo i livelli circolanti di biodisponibilità.(28,29) In effetti, diminuiva la circolazione vitamina D osservato in soggetti con grave psoriasi è stato provvisoriamente spiegato tramite la liposolubilità di vitamina D e la sua ridotta biodisponibilità in pazienti con un'alta percentuale di grassi.(30,31) Allo stesso modo, in un altro studio, psoriasi pazienti con siero basso vitamina D ha mostrato più comorbidità, soprattutto in termini di una maggiore prevalenza di aumento dell'IMC o dislipidemia.(32)

Per concludere, i nostri risultati confermati ridotti vitamina D livelli nei pazienti psoriasici rispetto ai controlli sani, che fornisce nuove prove per quanto riguarda il associazione di vitamina D livelli e psoriasi durata. I limiti del nostro studio includono la sua natura osservativa e il piccolo numero di pazienti sottoposti a terapie immunosoppressive biologiche. Ulteriori studi clinici controllati randomizzati e osservazionali sono garantiti per confermare i nostri risultati.

Contributi dell'autore

Concettualizzazione: Angela Filoni, Michelangelo Vestita, Maurizio Congedo, Domenico Bonamonte.

Cura dei dati: Angela Filoni, Michelangelo Vestita, Maurizio Congedo, Silvio Tafuri, Domenico Bonamonte.

Analisi formale: Angela Filoni, Maurizio Congedo, Silvio Tafuri.

Acquisizione di finanziamenti: Angela Filoni.

Indagine: Angela Filoni, Michelangelo Vestita, Maurizio Congedo, Domenico Bonamonte.

Metodologia: Angela Filoni, Michelangelo Vestita, Silvio Tafuri.

Amministrazione del progetto: Angela Filoni, Michelangelo Vestita, Domenico Bonamonte.

risorse: Silvio Tafuri.

Software: Silvio Tafuri.

Supervisione: Michelangelo Vestita, Giuseppe Giudice, Domenico Bonamonte.

convalida: Michelangelo Vestita, Giuseppe Giudice, Domenico Bonamonte.

visualizzazione: Michelangelo Vestita, Domenico Bonamonte.

Scrittura – bozza originale: Angela Filoni, Michelangelo Vestita.

Scrittura – revisione e modifica: Angela Filoni, Michelangelo Vestita, Giuseppe Giudice.

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(31). Orgaz-Molina J, Magro-Checa C, Arrabal-Polo MA, et al. Associazione di 25-idrossivitamina D con sindrome metabolica in pazienti con psoriasi: uno studio caso-controllo. Acta Derm Venereol 2014; 94: 142–5.
(32). Suárez-Varela MM, Reguera-Leal P, Grant WB. Vitamina D e psoriasi patologia nella regione mediterranea, Valencia (Spagna). Int J Environ Res Public Health 2014; 11: 12108–17.

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This guideline is the basis of QS40.

Overview

This guideline covers assessing and managing psoriasis in adults, young people and children. It aims to improve long-term disease control and quality of life for people with psoriasis.

Who is it for?

  • Healthcare professionals

  • Commissioners and providers

  • Children and adults with a diagnosis of psoriasis, and their families and carers

Introduction

Psoriasis is an inflammatory skin disease that typically follows a relapsing and remitting course. The prevalence of psoriasis is estimated to be around 1.3–2.2%(1) in the UK. Psoriasis can occur at any age, although is uncommon in children (0.71%) and the majority of cases occur before 35 years. Psoriasis is associated with joint disease in a significant proportion of patients (reported in one study at 13.8%)(2).

Plaque psoriasis is characterised by well-delineated red, scaly plaques that vary in extent from a few patches to generalised involvement. It is by far the most common form of the condition (about 90% of people with psoriasis). Other types of psoriasis include guttate psoriasis and pustular (localised or generalised) forms. Distinctive nail changes occur in around 50% of all those affected and are more common in people with psoriatic arthritis.

Healthcare professionals and patients using the term psoriasis are usually referring to plaque psoriasis, and unless stipulated otherwise, ‘psoriasis’ is used in this way in the guideline. The phrase ‘difficult-to-treat sites’ encompasses the face, flexures, genitalia, scalp, palms and soles and are so-called because psoriasis at these sites may have especially high impact, may result in functional impairment, requires particular care when prescribing topical therapy and can be resistant to treatment.

Psoriasis for many people results in profound functional, psychological, and social morbidity, with consequent reduced levels of employment and income. Factors that contribute to this include symptoms related to the skin (for example, chronic itch, bleeding, scaling and nail involvement), problems related to treatments, psoriatic arthritis, and the effect of living with a highly visible, stigmatising skin disease. Even people with minimal involvement state that psoriasis has a major effect on their life. Several studies have also reported that people with psoriasis, particularly those with severe disease, may be at increased risk of cardiovascular disease, lymphoma and non-melanoma skin cancer.

A wide variety of treatment options are available. Some are expensive and some are accessed only in specialist care; all require monitoring. The treatment pathway in this guideline begins with active topical therapies. The Guideline Development Group (GDG) acknowledged that the use of emollients(3) in psoriasis was already widespread and hence the evidence review was limited to active topical therapies for psoriasis.

In this guideline, first-line therapy describes traditional topical therapies (such as corticosteroids, vitamin D and vitamin D analogues, dithranol and tar preparations). Second-line therapy includes the phototherapies (broad- or narrow-band ultraviolet B light and psoralen plus UVA light (PUVA)) and systemic non-biological agents such as ciclosporin, methotrexate and acitretin. Third-line therapy refers to systemic biological therapies such as the tumour necrosis factor antagonists adalimumab, etanercept and infliximab, and the monoclonal antibody ustekinumab that targets interleukin-12 (IL-12) and IL-23. NICE has published technology appraisals on the use of biological drugs, and this guideline incorporates recommendations from these appraisals where relevant (listed in alphabetical order). Biologic treatment is complicated by a poor response in a minority of people, and this guideline reviewed the literature for the use of a second biological drug.

For most people, psoriasis is managed in primary care, with specialist referral being needed at some point for up to 60% of people. Supra-specialist (level 4)(4) tertiary care is required in the very small minority with especially complex, treatment resistant and/or rare manifestations of psoriasis.

A recent UK audit in the adult population demonstrated wide variations in practice, and in particular, access to specialist treatments (including biological therapy), appropriate drug monitoring, specialist nurse support and psychological services(5).

This guideline covers people of all ages and aims to provide clear recommendations on the management of all types of psoriasis. The term ‘people’ is used to encompass all ages. ‘Children’ refers to those up to 12 years, who become ‘young people’ thereafter, before merging with the adult population by 18 years of age. The GDG have focused on areas most likely to improve the management and delivery of care for a majority of people affected, where practice is very varied and/or where clear consensus or guidelines on treatments are lacking. It is hoped that this guideline will facilitate the delivery of high-quality healthcare and improved outcomes for people with psoriasis.

Key priorities for implementation

The following recommendations have been identified as priorities for implementation.

Assessment tools for disease severity and impact and when to refer for specialist care

  • For people with any type of psoriasis assess:

    disease severity

    the impact of disease on physical, psychological and social wellbeing

    whether they have psoriatic arthritis

    the presence of comorbidities.

  • Following assessment in a non-specialist setting, refer people for dermatology specialist advice if:

    there is diagnostic uncertainty or

    any type of psoriasis is severe or extensive, for example more than 10% of the body surface area is affected or

    any type of psoriasis cannot be controlled with topical therapy or

    acute guttate psoriasis requires phototherapy (see recommendation 1.4.1.1) or

    nail disease has a major functional or cosmetic impact or

    any type of psoriasis is having a major impact on a person’s physical, psychological or social wellbeing.

Assessment and referral for psoriatic arthritis

Identification of comorbidities

Topical therapy: general recommendations

  • Offer practical support and advice about the use and application of topical treatments. Advice should be provided by healthcare professionals who are trained and competent in the use of topical therapies. Support people to adhere to treatment in line with the NICE guideline on medicines adherence. Also see the NICE guideline on medicines optimisation.

Topical therapy: topical treatment of psoriasis affecting the trunk and limbs

  • Offer a potent corticosteroid applied once daily plus vitamin D or a vitamin D analogue applied once daily (applied separately, one in the morning and the other in the evening) for up to 4 weeks as initial treatment for adults with trunk or limb psoriasis.

Phototherapy (broad- or narrow-band ultraviolet B light)

  • Offer narrowband ultraviolet B (UVB) phototherapy to people with plaque or guttate-pattern psoriasis that cannot be controlled with topical treatments alone. Treatment with narrowband UVB phototherapy can be given 3 or 2 times a week depending on patient preference. Tell people receiving narrowband UVB that a response may be achieved more quickly with treatment 3 times a week.

Systemic non-biological therapy

  • Offer systemic non-biological therapy to people with any type of psoriasis if:

    it cannot be controlled with topical therapy and

    it has a significant impact on physical, psychological or social wellbeing and

    one or more of the following apply:

    psoriasis is extensive (for example, more than 10% of body surface area affected or a Psoriasis Area and Severity Index (PASI)(6) score of more than 10) or

    psoriasis is localised and associated with significant functional impairment and/or high levels of distress (for example severe nail disease or involvement at high-impact sites) or

    phototherapy has been ineffective, cannot be used or has resulted in rapid relapse (rapid relapse is defined as greater than 50% of baseline disease severity within 3 months).

Choice of drugs (systemic non-biological therapy)

Changing to an alternative biological drug (systemic biological therapy)

  • Consider changing to an alternative biological drug in adults if:

    the psoriasis does not respond adequately to a first biological drug as defined in NICE technology appraisals(8) (at 10 weeks after starting treatment for infliximab, 12 weeks for etanercept, ixekizumab and secukinumab, and 16 weeks for adalimumab and ustekinumab; primary failure) or

    the psoriasis initially responds adequately but subsequently loses this response, (secondary failure) or

    the first biological drug cannot be tolerated or becomes contraindicated.

1. Recommendations

The following guidance is based on the best available evidence. The full guideline gives details of the methods and the evidence used to develop the guidance.

The guidance covers people of all ages with all types of psoriasis. The recommendations were developed after discussion of the relevance of the evidence to children, young people and adults with psoriasis. If recommendations are age-limited or specific to disease type, they are clearly indicated as such.

The guideline will assume that prescribers will use a drug’s summary of product characteristics to inform decisions made with individual patients.

This guideline recommends some drugs for indications for which they do not have a UK marketing authorisation at the date of publication, if there is good evidence to support that use. The prescriber should follow relevant professional guidance, taking full responsibility for the decision. The patient should provide informed consent, which should be documented. See the General Medical Council’s Good practice in prescribing medicines – guidance for doctors. Where recommendations have been made for the use of drugs outside their licensed indications (‘off-label use’), these drugs are marked with a footnote in the recommendations.

Before prescribing any intervention for use in children, healthcare professionals should refer to the specific SPC and the BNF for Children.

People have the right to be involved in discussions and make informed decisions about their care, as described in your care.

Making decisions using NICE guidelines explains how we use words to show the strength (or certainty) of our recommendations, and has information about prescribing medicines (including off-label use), professional guidelines, standards and laws (including on consent and mental capacity), and safeguarding.

1.1. Principles of care

1.1.1.1.

Offer people with any type of psoriasis (and their families or carers), support and information tailored to suit their individual needs and circumstances, in a range of different formats so they can confidently understand:

  • their diagnosis and treatment options

  • relevant lifestyle risk factors

  • when and how to treat their condition

  • how to use prescribed treatments safely and effectively (for example, how to apply topical treatments, how to minimise the risk of side effects through monitoring for safety of medicines)

  • when and how to seek further general or specialist review

  • strategies to deal with the impact on their physical, psychological and social wellbeing.

Also see the NICE guidelines on behaviour change: individual approaches and behaviour change: general approaches.

1.1.1.2.

When offering treatments to a person with any type of psoriasis:

  • ensure the treatment strategy is developed to meet the person’s health goals so that the impact of their condition is minimised and use relevant assessment tools to ensure these goals are met

  • take into account the age and individual circumstances of the person, disease phenotype, severity and impact, co-existing psoriatic arthritis, comorbidities and previous treatment history

  • discuss the risks and benefits of treatment options with the person (and their families or carers where appropriate). Where possible use absolute risk and natural frequency(9)
  • discuss the importance of adherence to treatment for optimising outcomes.

For more information see the NICE guidelines on medicines adherence and medicines optimisation.

1.1.1.3.

Assess whether support and information need updating or revising at every review or interaction with the person, in particular:

  • during transition from children’s services to adult services

  • when new interventions become available

  • when the person’s disease severity or circumstances (for example, in terms of comorbidities or lifestyle) change.

See also the NICE guideline on transition from children’s to adults’ services for young people using health or social care services.

1.1.1.4.

Provide a single point of contact to help people with all types of psoriasis (and their families or carers where appropriate) access appropriate information and advice about their condition and the services available at each stage of the care pathway.

1.1.1.5.

NICE has produced guidance on the components of good patient experience in adult NHS services. All healthcare professionals should follow the recommendations in the NICE guideline on patient experience in adult NHS services.

1.2. Assessment and referral

1.2.1. Assessment tools for disease severity and impact and when to refer for specialist care

1.2.1.1.

For people with any type of psoriasis assess:

  • disease severity

  • the impact of disease on physical, psychological and social wellbeing

  • whether they have psoriatic arthritis

  • the presence of comorbidities.

1.2.1.2.

Assess the severity and impact of any type of psoriasis:

1.2.1.3.

When assessing the disease severity in any healthcare setting, record:

  • the results of a static Physician’s Global Assessment (classified as clear, nearly clear, mild, moderate, severe or very severe)(10)
  • the patient’s assessment of current disease severity, for example, using the static Patient’s Global Assessment (classified as clear, nearly clear, mild, moderate, severe or very severe)

  • the body surface area affected

  • any involvement of nails, high-impact and difficult-to-treat sites (for example, the face, scalp, palms, soles, flexures and genitals)

  • any systemic upset such as fever and malaise, which are common in unstable forms of psoriasis such as erythroderma or generalised pustular psoriasis.

1.2.1.4.

In specialist settings, use a validated tool to assess severity of psoriasis, for example the Psoriasis Area and Severity Index (PASI)(11) (in addition to the assessments indicated in recommendation 1.2.1.3).

1.2.1.5.

Be aware that:

1.2.1.6.

Use the Nail Psoriasis Severity Index(13) to assess nail disease in specialist settings:

1.2.1.7.

Assess the impact of any type of psoriasis on physical, psychological and social wellbeing by asking:

  • what aspects of their daily living are affected by the person’s psoriasis

  • how the person is coping with their skin condition and any treatments they are using

  • if they need further advice or support

  • if their psoriasis has an impact on their mood

  • if their psoriasis causes them distress (be aware the patient may have levels of distress and not be clinically depressed)

  • if their condition has any impact on their family or carers.

Ask children and young people age-appropriate questions.

1.2.1.8.

In specialist settings, and if practical in non-specialist settings, use a validated tool to assess the impact of any type of psoriasis on physical, psychological and social wellbeing, for example the:

1.2.1.9.

When using an assessment tool for a person with any type of psoriasis:

1.2.1.10.

Following assessment in a non-specialist setting, refer people for dermatology specialist advice if:

  • there is diagnostic uncertainty or

  • any type of psoriasis is severe or extensive, for example more than 10% of the body surface area is affected or

  • any type of psoriasis cannot be controlled with topical therapy or

  • nail disease has a major functional or cosmetic impact or

  • any type of psoriasis is having a major impact on a person’s physical, psychological or social wellbeing.

1.2.1.11.

People with generalised pustular psoriasis or erythroderma should be referred immediately for same-day specialist assessment and treatment.

1.2.1.12.

Refer children and young people with any type of psoriasis to a specialist at presentation.

1.2.2. Assessment and referral for psoriatic arthritis

1.2.2.1.

Offer annual assessment for psoriatic arthritis to people with any type of psoriasis. Assessment is especially important within the first 10 years of onset of psoriasis.

1.2.2.2.

Use a validated tool to assess adults for psoriatic arthritis in primary care and specialist settings, for example the Psoriasis Epidemiological Screening Tool (PEST)(17). Be aware that the PEST does not detect axial arthritis or inflammatory back pain.

1.2.2.3.

As soon as psoriatic arthritis is suspected, refer the person to a rheumatologist for assessment and advice about planning their care. Also see the NICE guideline on spondyloarthritis in over 16s.

1.2.3. Identification of comorbidities

1.2.3.1.

Offer adults with severe psoriasis(18) of any type a cardiovascular risk assessment at presentation using a validated risk estimation tool. Offer further assessment of cardiovascular risk every 5 years, or more frequently if indicated following assessment. For further information see the NICE guideline on cardiovascular disease: risk assessment and reduction, including lipid modification.

1.2.3.2.

Discuss risk factors for cardiovascular comorbidities with people who have any type of psoriasis (and their families or carers where appropriate). Where appropriate offer preventative advice, healthy lifestyle information and support for behavioural change tailored to meet the needs of the individual in line with the following NICE guidance:

1.2.3.3.

For people with multiple comorbidities and/or multimorbidities and any type of psoriasis needing second- or third-line therapy, ensure multidisciplinary working and communication between specialties and, if needed, interdisciplinary team working (for example when both skin and joints are significantly affected).

1.2.3.4.

Be aware that psoriasis of any type, especially if severe(19), is a risk factor for venous thromboembolism in adults, and:

1.2.3.5.

Assess whether people with any type of psoriasis are depressed when assessing disease severity and impact, and when escalating therapy. If appropriate offer information, advice and support in line with the NICE guidelines on depression in adults with a chronic physical health problem and depression in children and young people.

1.3. Topical therapy

The treatment pathway in this guideline begins with active topical therapies. The GDG acknowledged that the use of emollients in psoriasis was already widespread and hence the evidence review was limited to active topical therapies for psoriasis. Please refer to the BNF and BNF for children for guidance on use of emollients.

1.3.1. General recommendations

1.3.1.1.

Offer people with psoriasis topical therapy as first-line treatment.

1.3.1.2.

Offer second- or third-line treatment options (phototherapy or systemic therapy) at the same time when topical therapy alone is unlikely to adequately control psoriasis, such as:

  • extensive disease (for example more than 10% of body surface area affected) or

  • at least ‘moderate’ on the static Physician’s Global Assessment or

  • where topical therapy is ineffective, such as nail disease.

See also recommendations 1.2.1.9; 1.4.1.1; 1.5.2.1; 1.5.3.4; 1.5.3.6; 1.5.3.8 and 1.5.3.10.

1.3.1.3.

Offer practical support and advice about the use and application of topical treatments. Advice should be provided by healthcare professionals who are trained and competent in the use of topical therapies. Support people to adhere to treatment in line with the NICE guideline on medicines adherence. Also see the NICE guideline on medicines optimisation.

1.3.1.4.

When offering topical agents:

  • take into account patient preference, cosmetic acceptability, practical aspects of application and the site(s) and extent of psoriasis to be treated

  • discuss the variety of formulations available and, depending on the person’s preference, use:

    cream, lotion or gel for widespread psoriasis

    lotion, solution or gel for the scalp or hair-bearing areas

    ointment to treat areas with thick adherent scale

  • be aware that topical treatment alone may not provide satisfactory disease control, especially in people with psoriasis that is extensive (for example more than 10% of body surface area affected) or at least ‘moderate’ on the static Physician’s Global Assessment.

1.3.1.5.

If a person of any age with psoriasis requiring topical therapy has a physical disability, or cognitive or visual impairment offer advice and practical support that take into account the person’s individual needs.

1.3.1.6.

Arrange a review appointment 4 weeks after starting a new topical treatment in adults, and 2 weeks after starting a new topical treatment in children, to:

If there is little or no improvement at this review, discuss the next treatment option with the person.

1.3.1.7.

Discuss with people whose psoriasis is responding to topical treatment (and their families or carers where appropriate):

  • the importance of continuing treatment until a satisfactory outcome is achieved (for example clear or nearly clear) or up to the recommended maximum treatment period for corticosteroids (see sections 1.3.2, 1.3.3 and 1.3.4)
  • that relapse occurs in most people after treatment is stopped

  • that after the initial treatment period topical treatments can be used when needed to maintain satisfactory disease control.

1.3.1.8.

Offer people with psoriasis a supply of their topical treatment to keep at home for the self-management of their condition.

1.3.1.9.

In people whose psoriasis has not responded satisfactorily to a topical treatment strategy, before changing to an alternative treatment:

  • discuss with the person whether they have any difficulties with application, cosmetic acceptability or tolerability and where relevant offer an alternative formulation consider other possible reasons for non-adherence in line with the NICE guideline on medicines adherence.
How to use corticosteroids safely(20)
1.3.1.10.

Be aware that continuous use of potent or very potent corticosteroids may cause:

  • irreversible skin atrophy and striae

  • psoriasis to become unstable

  • systemic side effects when applied continuously to extensive psoriasis (for example more than 10% of body surface area affected).

Explain the risks of these side effects to people undergoing treatment (and their families or carers where appropriate) and discuss how to avoid them.

1.3.1.11.

Aim for a break of 4 weeks between courses of treatment with potent or very potent corticosteroids. Consider topical treatments that are not steroid-based (such as vitamin D or vitamin D analogues or coal tar) as needed to maintain psoriasis disease control during this period.

1.3.1.12.

When offering a corticosteroid for topical treatment select the potency and formulation based on the person’s need.

1.3.1.13.

Do not use very potent corticosteroids continuously at any site for longer than 4 weeks.

1.3.1.14.

Do not use potent corticosteroids continuously at any site for longer than 8 weeks.

1.3.1.15.

Do not use very potent corticosteroids in children and young people.

1.3.1.16.

Offer a review at least annually to adults with psoriasis who are using intermittent or short-term courses(21) of a potent or very potent corticosteroid (either as monotherapy or in combined preparations) to assess for the presence of steroid atrophy and other adverse effects.

1.3.1.17.

Offer a review at least annually to children and young people with psoriasis who are using corticosteroids of any potency (either as monotherapy or in combined preparations) to assess for the presence of steroid atrophy and other adverse effects.

1.3.2. Topical treatment of psoriasis affecting the trunk and limbs

1.3.2.1.

Offer a potent corticosteroid applied once daily plus vitamin D or a vitamin D analogue applied once daily (applied separately, one in the morning and the other in the evening) for up to 4 weeks as initial treatment for adults with trunk or limb psoriasis.

1.3.2.2.

If once-daily application of a potent corticosteroid plus once-daily application of vitamin D or a vitamin D analogue does not result in clearance, near clearance or satisfactory control of trunk or limb psoriasis in adults after a maximum of 8 weeks(22), offer vitamin D or a vitamin D analogue alone applied twice daily.

1.3.2.3.

If twice-daily application of vitamin D or a vitamin D analogue does not result in clearance, near clearance or satisfactory control of trunk or limb psoriasis in adults after 8–12 weeks, offer either:

1.3.2.4.

If a twice-daily potent corticosteroid or coal tar preparation cannot be used or a once-daily preparation would improve adherence in adults offer a combined product containing calcipotriol monohydrate and betamethasone dipropionate applied once daily for up to 4 weeks.

1.3.2.5.

Offer treatment with very potent corticosteroids in adults with trunk or limb psoriasis only:

  • in specialist settings under careful supervision

  • when other topical treatment strategies have failed

  • for a maximum period of 4 weeks.

1.3.2.6.

Consider short-contact dithranol for treatment-resistant psoriasis of the trunk or limbs and either:

1.3.2.7.

For children and young people with trunk or limb psoriasis consider(23) either:

1.3.3. Topical treatment of psoriasis affecting the scalp

1.3.3.1.

Offer a potent corticosteroid(24) applied once daily for up to 4 weeks(25) as initial treatment for people with scalp psoriasis.

1.3.3.2.

Show people with scalp psoriasis (and their families or carers where appropriate) how to safely apply corticosteroid topical treatment.

1.3.3.3.

If treatment with a potent corticosteroid(24) does not result in clearance, near clearance or satisfactory control of scalp psoriasis after 4 weeks(25) consider:

  • a different formulation of the potent corticosteroid (for example, a shampoo or mousse) and/or

  • topical agents to remove adherent scale (for example, agents containing salicylic acid, emollients and oils) before application of the potent corticosteroid.

1.3.3.4.

If the response to treatment with a potent corticosteroid(24) for scalp psoriasis remains unsatisfactory after a further 4 weeks(22),(25) of treatment offer:

  • a combined product containing calcipotriol monohydrate and betamethasone dipropionate(26) applied once daily for up to 4 weeks or
  • vitamin D or a vitamin D analogue(27) applied once daily (only in those who cannot use steroids and with mild to moderate scalp psoriasis).
1.3.3.5.

If continuous treatment with either a combined product containing calcipotriol monohydrate and betamethasone dipropionate(26) applied once daily or vitamin D or a vitamin D analogue applied once daily for up to 8 weeks(25) does not result in clearance, near clearance or satisfactory control of scalp psoriasis offer:

  • a very potent corticosteroid applied up to twice daily for 2 weeks for adults only or

  • coal tar applied once or twice daily or

  • referral to a specialist for additional support with topical applications and/or advice on other treatment options.

1.3.3.6.

Consider topical vitamin D or a vitamin D analogue(27),(28) alone for the treatment of scalp psoriasis only in people who:

1.3.3.7.

Do not offer coal tar-based shampoos alone for the treatment of severe scalp psoriasis.

1.3.4. Topical treatment of psoriasis affecting the face, flexures and genitals

1.3.4.1.

Offer a short-term mild or moderate potency corticosteroid(29) applied once or twice daily (for a maximum of 2 weeks(25)) to people with psoriasis of the face, flexures or genitals.

1.3.4.2.

Be aware that the face, flexures and genitals are particularly vulnerable to steroid atrophy and that corticosteroids should only be used for short-term treatment of psoriasis (1–2 weeks per month). Explain the risks to people undergoing this treatment (and their families or carers where appropriate) and how to minimise them.

1.3.4.3.

For adults with psoriasis of the face, flexures or genitals if the response to short-term moderate potency corticosteroids is unsatisfactory, or they require continuous treatment to maintain control and there is serious risk of local corticosteroid-induced side effects, offer a calcineurin inhibitor(30) applied twice daily for up to 4 weeks. Calcineurin inhibitors should be initiated by healthcare professionals with expertise in treating psoriasis.

1.3.4.4.

Do not use potent or very potent corticosteroids on the face, flexures or genitals.

1.3.4.5.

When prescribing topical agents at facial, flexural and genital sites take into account that they may cause irritation and inform people undergoing treatment (and their families and carers where appropriate) of these risks and how to minimise them. See also recommendation 1.3.4.2.

1.4. Phototherapy (broad- or narrow-band UVB light and (PUVA)

1.4.1.1.

Offer narrowband ultraviolet B (UVB) phototherapy to people with plaque or guttate-pattern psoriasis that cannot be controlled with topical treatments alone. Treatment with narrowband UVB phototherapy can be given 3 or 2 times a week depending on patient preference. Tell people receiving narrowband UVB that a response may be achieved more quickly with treatment 3 times a week.

1.4.1.2.

Offer alternative second- or third-line treatment when:

  • narrowband UVB phototherapy results in an unsatisfactory response or is poorly tolerated or

  • there is a rapid relapse following completion of treatment (rapid relapse is defined as greater than 50% of baseline disease severity within 3 months) or

  • accessing treatment is difficult for logistical reasons (for example, travel, distance, time off work or immobility) or

  • the person is at especially high risk of skin cancer.

1.4.1.3.

Consider psoralen(31) (oral or topical) with local ultraviolet A (PUVA) irradiation to treat palmoplantar pustulosis.

1.4.1.4.

When considering PUVA for psoriasis (plaque type or localised palmoplantar pustulosis) discuss with the person:

  • other treatment options

  • that any exposure is associated with an increased risk of skin cancer (squamous cell carcinoma)

  • that subsequent use of ciclosporin may increase the risk of skin cancer, particularly if they have already received more than 150 PUVA treatments

  • that risk of skin cancer is related to the number of PUVA treatments.

1.4.1.5.

Do not routinely offer co-therapy with acitretin(32) when administering PUVA.

1.4.1.6.

Consider topical adjunctive therapy in people receiving phototherapy with broadband or narrowband UVB who:

  • have plaques at sites that are resistant or show an inadequate response (for example, the lower leg) to phototherapy alone, or at difficult-to-treat or high-need, covered sites (for example, flexures and the scalp), and/or

  • do not wish to take systemic drugs or in whom systemic drugs are contraindicated.

1.4.1.7.

Do not routinely use phototherapy (narrowband UVB, broadband UVB or PUVA) as maintenance therapy.

1.4.1.8.

Ensure that all phototherapy equipment is safety-checked and maintained in line with local and national policy(33).

1.4.1.9.

Healthcare professionals who are giving phototherapy should be trained and competent in its use and should ensure an appropriate clinical governance framework is in place to promote adherence to the indications for and contraindications to treatment, dosimetry and national policy on safety standards for phototherapy(33).

1.4.2. Risk of skin cancer and how to minimise risk

1.4.2.1.

Do not use PUVA in people with psoriasis of any type and a genetic predisposition to skin cancer for example, xeroderma pigmentosum or familial melanoma.

1.4.2.2.

Do not use PUVA when other appropriate treatments are available in:

1.4.2.3.

Use PUVA with caution or consider other treatment options in:

  • people at risk of skin cancer (melanoma and non-melanoma type) (see ‘Improving outcomes for people with skin tumours including melanoma’ (NICE cancer service guidance))

  • people with lighter skin types, such as skin types I or II on the Fitzpatrick scale(12)
  • people who are likely to require ciclosporin or long-term methotrexate

  • young people.

1.4.2.4.

Offer lifetime skin cancer surveillance to people treated with PUVA who have:

1.4.2.5.

Ensure that a permanent record of the person’s cumulative number of UV treatments is kept (for example, in a national record).

1.5. Systemic therapy

1.5.1. General recommendations

1.5.1.1.

Responsibility for use of systemic therapy should be in specialist settings only. Certain aspects of supervision and monitoring may be delegated to other healthcare professionals and completed in non-specialist settings, in which case, such arrangements should be formalised.

1.5.1.2.

When offering systemic therapy, tailor the choice of agent and dosing schedule to the needs of the individual and include consideration of:

  • the person’s age

  • disease phenotype, pattern of activity and previous treatment history

  • disease severity and impact

  • the presence of psoriatic arthritis (in consultation with a rheumatologist)

  • conception plans

  • comorbidities

  • the person’s views.

1.5.1.3.

Be aware of the benefits of, contraindications to and adverse effects associated with systemic treatments. Explain the risks and benefits to people undergoing this treatment (and their families or carers where appropriate), using absolute risks and natural frequencies when possible(9). Support and advice should be provided by healthcare professionals who are trained and competent in the use of systemic therapies.

1.5.1.4.

When reviewing response to systemic therapy, take into account:

  • disease severity compared with baseline (for example, PASI baseline to endpoint score)
  • control of psoriatic arthritis disease activity (in consultation with a rheumatologist if necessary)

  • the impact of the disease on the person’s physical, psychological and social wellbeing

  • the benefits versus the risks of continued treatment

  • the views of the person undergoing treatment (and their family or carers where appropriate).

1.5.1.5.

Monitor people using systemic treatment for all types of psoriasis in accordance with national and local drug guidelines and policy. Take appropriate action in the event of laboratory abnormalities or adverse events.

1.5.1.6.

Offer adjunctive topical therapy to people with psoriasis using systemic therapy to optimise treatment outcomes.

1.5.1.7.

Offer people with psoriasis who are starting treatment with a systemic non-biological or biological drug the opportunity to participate in long-term safety registries (for example the British Association of Dermatologists Biologic Interventions Register).

1.5.2. Systemic non-biological therapy

1.5.2.1.

Offer systemic non-biological therapy to people with any type of psoriasis if:

  • it cannot be controlled with topical therapy and

  • it has a significant impact on physical, psychological or social wellbeing and

  • one or more of the following apply:

    psoriasis is extensive (for example, more than 10% of body surface area affected or a PASI score of more than 10) or

    psoriasis is localised and associated with significant functional impairment and/or high levels of distress (for example severe nail disease or involvement at high-impact sites) or

    phototherapy has been ineffective, cannot be used or has resulted in rapid relapse (rapid relapse is defined as greater than 50% of baseline disease severity within 3 months).

Choice of drugs
1.5.2.2.

Offer methotrexate(34) as the first choice of systemic agent for people with psoriasis who fulfil the criteria for systemic therapy (see previous recommendation 1.5.2.1) except in the circumstances described in recommendations 1.5.2.4 and 1.5.2.12.

1.5.2.3.

In people with both active psoriatic arthritis and any type of psoriasis that fulfils the criteria for systemic therapy (see recommendation 1.5.2.1) consider the choice of systemic agent in consultation with a rheumatologist.

1.5.2.4.

Offer ciclosporin(35) as the first choice of systemic agent for people who fulfil the criteria for systemic therapy (see recommendation 1.5.2.1) and who:

  • need rapid or short-term disease control (for example a psoriasis flare) or

  • have palmoplantar pustulosis or

  • are considering conception (both men and women) and systemic therapy cannot be avoided.

1.5.2.5.

Consider changing from methotrexate to ciclosporin (or vice-versa) when response to the first-choice systemic treatment is inadequate.

1.5.2.6.

Consider acitretin(32) for adults, and in exceptional cases only for children and young people, in the following circumstances:

Drug regimens
1.5.2.7.

Use incremental dosing of methotrexate (for example, starting with an initial dose of 5–10 mg once a week) and gradually increase up to an effective dose and a maximum of 25 mg a week. Assess the treatment response after 3 months at the target dose of methotrexate and stop treatment if the response is inadequate (for example, a decrease of less than 75% in PASI score or a decrease of less than 50% in PASI score and 5 points in DLQI score).

1.5.2.8.

Use the lowest possible therapeutic dose of methotrexate to maintain remission.

1.5.2.9.

Use 2.5–3 mg/kg a day of ciclosporin(35). Escalate to 5 mg/kg a day after 4 weeks only when there is no response to the lower dose or when rapid disease control is necessary (for example in severe unstable disease). Assess the treatment response after 3 months at the optimum dose of ciclosporin and stop treatment if the response is inadequate (for example, less than a 75% decrease in PASI score or less than a 50% decrease in PASI score and less than 5 points in DLQI score).

1.5.2.10.

Use the lowest possible therapeutic dose of ciclosporin to maintain remission for up to 1 year. Consider other treatment options when disease relapses rapidly on stopping ciclosporin therapy (rapid relapse is defined as greater than 50% of baseline disease severity within 3 months of stopping treatment). Do not use ciclosporin continuously for more than 1 year unless disease is severe or unstable and other treatment options, including systemic biological therapy, cannot be used.

1.5.2.11.

Use incremental dosing of acitretin(32) to minimise mucocutaneous side effects and achieve a target dose of 25 mg daily in adults. Consider dose escalation to a maximum of 50 mg daily when no other treatment options are available. Assess the treatment response after 4 months at the optimum dose of acitretin and stop treatment if the response is inadequate, for example:

  • in plaque-type psoriasis, less than a 75% decrease in PASI score or less than a 50% decrease in PASI score and less than 5 points in DLQI score
  • in pustular forms of psoriasis, not achieving clear or nearly clear on the static Physician’s Global Assessment.

Methotrexate and risk of hepatotoxicity
1.5.2.12.

When considering the risks and benefits of treating any type of psoriasis with methotrexate, be aware that methotrexate can cause a clinically significant rise in transaminases and that long-term therapy may be associated with liver fibrosis (see recommendations 1.5.2.13 to 1.5.2.16).

Methotrexate and monitoring for hepatotoxicity
1.5.2.13.

Before and during methotrexate treatment, offer the person with any type of psoriasis an evaluation for potential risk of hepatotoxicity. Use standard liver function tests and serial serum procollagen III levels to monitor for abnormalities during treatment with methotrexate, taking into account pre-existing risk factors (for example obesity, diabetes and alcohol use), baseline results and trends over time.

1.5.2.14.

When using serum procollagen III levels to exclude liver fibrosis or cirrhosis, be aware that the:

  • test cannot be used in children and young people

  • results may be unreliable in people with psoriatic arthritis

  • estimated positive predictive value is 23–95% and the estimated negative predictive value is 89–100%.

1.5.2.15.

Provide advice on modifiable risk factors for liver disease prior to and during therapy, including alcohol intake and weight reduction if appropriate in line with the NICE guidelines on alcohol-use disorders: prevention and obesity prevention. For further advice on how to support attitude and behavioural change see the NICE guideline on behaviour change.

1.5.2.16.

Seek timely specialist advice and consider referral to a clinician with expertise in liver disease if the results of liver tests are abnormal.

1.5.3. Systemic biological therapy

The GDG did not review evidence for any aspect of the use of a first biological agent because guidance on this is already available in the existing NICE technology appraisals(36).

1.5.3.1.

Biological agents for psoriasis should be initiated and supervised only by specialist physicians experienced in the diagnosis and treatment of psoriasis.

1.5.3.2.

If a person has both psoriasis and psoriatic arthritis, take into account both conditions before initiating or making changes to biological therapy and manage their treatment in consultation with a rheumatologist (see also the NICE technology appraisal guidance on etanercept, infliximab and adalimumab for the treatment of psoriatic arthritis(37), ustekinumab for treating active psoriatic arthritis(38), certolizumab pegol and secukinumab for treating active psoriatic arthritis after inadequate response to DMARDs(37) and golimumab for the treatment of psoriatic arthritis(37), and the NICE guideline on spondyloarthritis in over 16s).

1.5.3.3.

When using the DLQI, healthcare professionals should take into account any physical, sensory or learning disabilities, or communication difficulties that could affect the responses to the DLQI and make any adjustments they consider appropriate.

Changing to an alternative biological drug
1.5.3.4.

Consider changing to an alternative biological drug in adults if:

  • the psoriasis does not respond adequately to a first biological drug as defined in NICE technology appraisals(39) (at 10 weeks after starting treatment for infliximab, 12 weeks for etanercept, ixekizumab and secukinumab, and 16 weeks for adalimumab and ustekinumab; primary failure) or
  • the psoriasis initially responds adequately but subsequently loses this response, (secondary failure) or

  • the first biological drug cannot be tolerated or becomes contraindicated.

1.5.3.5.

For adults in whom there is an inadequate response to a second biological drug, seek supra-specialist advice from a clinician with expertise in biological therapy.

More information

You can also see this guideline in the NICE Pathway on psoriasis.

To find out what NICE has said on topics related to this guideline, see our web page on skin conditions.

See also the guideline committee’s discussion and the evidence reviews (in the full guideline), and information about how the guideline was developed, including details of the committee.

2. Research recommendations

The Guideline Development Group has made the following recommendations for research, based on its review of evidence, to improve NICE guidance and patient care in the future. The Guideline Development Group’s full set of research recommendations is detailed in the full guideline.

2.1. Assessment of disease severity and impact

In children, young people and adults with psoriasis, can tools be developed and/or existing ones further refined and validated to:

  • assess disease severity and impact in both non-specialist and specialist healthcare settings, to facilitate assessment, appropriate referral, treatment planning and measurement of outcomes

  • measure burden and cumulative effect of disease activity, severity and impact for people with both psoriasis and psoriatic arthritis?

Why this is important

Assessment of disease severity and impact is fundamental to delivering high-quality health care and measuring outcomes. The evidence review indicates that the existing tools have important limitations, and have not been validated in relevant healthcare settings or in children or young people. Future research should ensure that tools are developed that capture information on site of involvement as well as extent and the impact of previous treatments. Tools should capture all aspects of impact on life including physical, psychological and social wellbeing and factors that may influence this impact, such as distress and beliefs about psoriasis. Tools that can be used by patients (as well as healthcare professionals) to assess disease severity and that encompass new technologies should be evaluated to facilitate, when appropriate, modern healthcare delivery models (for example, remote monitoring of disease activity).

In addition, understanding the true burden and effect of disease activity, severity and impact for both psoriasis and psoriatic arthritis has not previously been comprehensively studied. Capturing this information and distilling out significant factors for focused investigation will lead to better understanding of the needs of this particular group of people and the impact of treatments that benefit both disease compartments (skin and joints).

2.2. Methotrexate and risk of hepatotoxicity

What is the impact of methotrexate compared with other approaches to care (for example other systemic non-biological or biological treatments) on risk of significant liver disease in people with psoriasis and do risk factors such as obesity, alcohol use or diabetes alter this risk?

Why this is important

The evidence review indicates that people with psoriasis may be at risk of liver disease, and there is great uncertainty about the contributing role of methotrexate. Clinician and patient concerns about this side effect are a common cause of treatment discontinuation. However, existing studies are poorly controlled for important confounders and many are very old. Methotrexate is a low cost intervention that is effective in an important proportion of patients. Research in this area will properly delineate the size of risk and how to minimise it. Future research should be adequately powered to detect clinically relevant liver disease, use relevant tools to do so, and properly control for relevant confounders.

2.3. Rapid escalation to systemic treatments

In people with psoriasis, does early intervention with systemic treatments improve the long-term prognosis of psoriasis severity, comorbidities (including psoriatic arthritis), or treatment-related adverse effects, and are there any clinical (for example demographic or phenotypic) or laboratory (for example genetic or immune) biomarkers that can be used to identify those most likely to benefit from this treatment approach?

Why this is important

At present the treatment pathway for people with psoriasis follows clinical need as no studies have been conducted to evaluate whether early intervention with systemic treatments alters prognosis. Consequently, patients with more severe disease sequence through all therapies in the treatment pathway, with a proportion requiring high-cost biological interventions to maintain disease control. The evidence indicates that there are very few treatment options for people with chronic disease, all of them are associated with side effects, many are co-dependent (for example escalated risk of skin cancer in people treated with the phototherapy and ciclosporin sequence), and loss of response to biological therapies is a significant clinical issue. If early intervention with systemic treatments was shown to alter the prognosis, particularly if there were markers that could stratify those likely to benefit, this would be of major importance to patients, and likely to deliver much more cost-effective treatment strategies.

2.4. Self-management

Do structured psoriasis-focused self-management programmes improve patient confidence, wellbeing and disease control compared with standard care?

Why this is important

Virtually all patients self-manage their condition to a greater or lesser extent and this involves complex topical applications as well as systemic therapies to be used over many years in response to fluctuating disease severity. The evidence indicates that in contrast to many chronic disorders, there are no validated programmes to help patients achieve effective self-management. Establishing a focused programme that effectively improves outcomes for patients would be of clinical benefit and likely deliver healthcare savings.

2.5. Topical therapy

In people of all ages with psoriasis:

  1. How should topical therapies be used to maintain disease control i) safely; ii) effectively and iii) what are the health economic implications?

  2. What are the risks of ‘real life’ long term corticosteroid use, are there particular people at risk and what strategies can be used to modify or avoid risks?

Why this is important

Currently, topical therapies, in some form or another, are prescribed to virtually everyone with psoriasis, often as first line psoriasis treatment and they are also frequently used adjunctively with other interventions. There is a wide array of potential topical agents available and further research specifically targeting therapeutic strategies together with sequencing of topical agents for maintaining disease control in the long term continues to deserve focused attention. In addition exploration of the risks associated with long term corticosteroid use and strategies aimed at modifying risk would be a critical element of this research to fill the current gap in the literature.

Update information

September 2017: We revised the guideline throughout to link to other NICE guidance (including technology appraisals) and some relevant non-NICE guidelines, as well as including new MHRA safety advice and updated licensing information.

Minor updates since publication

August 2019: Links to the MHRA safety advice on the risk of using retinoids in pregnancy have been updated to the June 2019 version. Links also updated throughout to the Dermatology Life Quality Index pages at Cardiff University’s website.

Appendix. Information to facilitate discussion of risks and benefits of treatments for people with psoriasis

Data are provided for the proportions of people achieving remission, withdrawing due to adverse events and experiencing specific adverse events (as prioritised by the GDG) for interventions that have been recommended in this guideline. Data are based on pooled estimates where possible and from trials with populations and dosing appropriate to the intervention. For full details of the duration of treatment and dosing schedules please refer to the main text of the guideline.

Text is labelled with an asterisk when the GDG had very low confidence in the absolute estimates, for example due to confounding and inadequate sample size.

For a landscape version of the following table, please refer to the full version of the guideline.

Topical therapies (short-term)

Population (psoriasis phenotype) N achieving remissions (clear/nearly clear or PASI75) N experiencing:
Withdrawal due to drug toxicity Serious/named adverse events
Vitamin D or vitamin D analogues
Chronic plaque psoriasis of trunk and limbs Intervention Intervention Intervention

Once daily: 220/1000

Twice daily: 487/1000

Once or twice daily: 23/1000

Skin atrophy

Twice daily: 1.9/1000

Placebo Placebo Placebo

Once daily: 76/1000

Twice daily: 122/1000

Once or twice daily: 29/1000

Skin atrophy

Twice daily: 3.2/1000

No active comparator1
Children with chronic plaque psoriasis of trunk and limbs* Intervention Intervention Intervention
Twice daily: 605/1000* NA* NA*
Placebo Placebo Placebo
Twice daily: 441/1000* NA* NA*
No active comparator1 NA*
Scalp psoriasis Intervention Intervention Intervention
Once daily: 387/1000 Once daily: 81/1000 NA
Placebo Placebo Placebo
Once daily: 219/1000 Once daily: 52/1000 NA
No active comparator1
Potent corticosteroids
Chronic plaque psoriasis of trunk and limbs Intervention Intervention Intervention
Once or twice daily: 394/1000

Once daily: 10/1000

Twice daily: 25/1000

Skin atrophy

Once or twice daily: 5.5/1000

Placebo Placebo Placebo
Once or twice daily: 77/1000

Once daily: 79/1000

Twice daily: 0/1000

Skin atrophy

Once or twice daily: 0/1000

No active comparator1
Scalp psoriasis Intervention Intervention Intervention
Once or twice daily: 632/1000 Once or twice daily: 9.5/1000 NA
Placebo Placebo Placebo
Once or twice daily: 223/1000 Once or twice daily: 41/1000 NA
No active comparator1 NA
Vitamin D or analogue and potent steroid, applied one in the morning and one in the evening
Chronic plaque psoriasis of trunk and limbs Intervention Intervention Intervention
611/1000 13/1000 NA
No placebo
Active comparator Active comparator Active comparator
Calcipotriol Twice daily 469/1000 Calcipotriol Twice daily 26/1000 NA
Combined vitamin D or analogue and potent steroid
Chronic plaque psoriasis of trunk and limbs Intervention Intervention Intervention
Once daily: 494/1000 Once daily: 7.5/1000

Skin atrophy

Once daily: 4.2/1000

No placebo
Active comparator Active comparator Active comparator
Vitamin D Once daily: 193/1000 Vitamin D Once or twice daily: 27/1000

Skin atrophy

Vitamin D Twice daily: 1.8/1000

Scalp psoriasis Intervention Intervention Intervention
Once daily: 800/1000 Once daily: 17/1000* NA
Placebo Placebo Placebo
Once daily: 500/1000 Once daily: 0/1000* NA
No active comparator1
Very potent corticosteroids
Chronic plaque psoriasis of trunk and limbs Intervention Intervention Intervention
Once or twice daily: 625/1000 Once or twice daily: 4.6/1000

Skin atrophy

Once or twice daily: 23/1000

Placebo Placebo Placebo
Once or twice daily: 13/1000 Once or twice daily: 6.0/1000

Skin atrophy

Once or twice daily: 0/1000

No active comparator1
Scalp psoriasis Intervention Intervention Intervention
Once or twice daily: 646/1000 Once or twice daily: 0/1000

Skin atrophy

Once or twice daily: 0/1000

Placebo Placebo Placebo
Once or twice daily: 80/1000

Placebo

Once or twice daily: 5.9/1000

Placebo

Skin atrophy

Once or twice daily: 11/1000

No active comparator1
Tazarotene
Chronic plaque psoriasis of trunk and limbs Intervention Intervention Intervention
Once daily: 58/1000 Once daily: 107/1000

Skin atrophy

Once daily: 0/1000

Placebo Placebo Placebo
Once daily: 20/1000 Once daily: 44/1000

Skin atrophy

Once daily: 0/1000

No active comparator1
Short-contact dithranol2
Chronic plaque psoriasis of trunk and limbs Intervention Intervention Intervention
Once daily: 430/1000 Once daily: 82/1000 NA
No placebo
Active comparator Active comparator Active comparator
Calcipotriol twice daily: 588/1000 Calcipotriol twice daily: 39/1000 NA
Coal tar
Chronic plaque psoriasis of trunk and limbs* Intervention Intervention Intervention
Once or twice daily: 111/1000 to 519/1000 depending on formulation and follow-up* Once or twice daily: 0–56/1000 depending on formulation and follow-up* NA*
No placebo
Active comparator Active comparator Active comparator
Calcipotriol Twice daily: 214/1000 to 723/1000 depending on follow-up* Calcipotriol Twice daily: 0–40/1000 depending on follow-up* NA*
Tacromilus
Psoriasis of the face and flexures* Intervention Intervention Intervention
Twice daily: 652/1000* Twice daily: 0/1000* NA*
Placebo Placebo Placebo
Twice daily: 309/1000* Twice daily: 25/1000* NA*
No active comparator1
Pimecrolimus
Psoriasis of the flexures* Intervention Intervention Intervention
Twice daily: 714/1000* Twice daily: 0/1000*

Skin atrophy

Twice daily: 0/1000*

Placebo Placebo Placebo
Twice daily: 207/1000* Twice daily: 0/1000*

Skin atrophy

Twice daily: 0/1000*

No active comparator1

Abbreviations: NA, not available.

*

GDG had very low confidence in the absolute estimates, for example due to confounding and inadequate sample size.

1

An active comparator will only be included if no placebo comparison is available; the standard intervention will be chosen if multiple active comparators are available.

2

2/3 studies reported home-use of dithranol and in 1/3 studies the setting was unclear.

Phototherapy (short-term)

Population (psoriasis phenotype) N achieving remissions (clear/nearly clear or PASI75) N experiencing:
Withdrawal due to drug toxicity Serious/named adverse events
NBUVB vs PUVA
Plaque psoriasis Intervention Intervention Intervention

Twice weekly

647/1000

Twice weekly

38/1000

NA
No placebo
Active comparator Active comparator Active comparator

Oral PUVA (twice weekly)

915/1000

Oral PUVA (twice weekly)

47/1000

NA
PUVA (oral)
Palmoplantar pustulosis Intervention Intervention Intervention

3–4 times weekly

941/1000

3–4 times weekly

29/1000*

Burn

3–4 times weekly

147/1000*

Placebo Placebo Placebo

No treatment

500/1000

No treatment

0/1000*

No treatment

0/1000*

No active comparator1
PUVA (cream)
Palmoplantar pustulosis* Intervention Intervention Intervention

3 times weekly

952/1000*

3 times weekly

45/1000*

NA*
No placebo
Active comparator Active comparator Active comparator

NBUVB 3 times weekly

429/1000*

NBUVB 3 times weekly

0/1000*

NA*
NBUVB plus vitamin D or analogues
Plaque psoriasis* Intervention Intervention Intervention

3 times weekly UV + Twice daily topical

900/1000*

3 times weekly UV + Twice daily topical

50/1000*

Burn

3 times weekly UV + Twice daily topical

200/1000*

No placebo
Active comparator Active comparator* Active comparator*

3 times weekly NBUVB alone

611/1000*

3 times weekly NBUVB alone

28/1000*

Burn

3 times weekly NBUVB alone

111/1000*

BBUVB plus vitamin D or analogues
Plaque psoriasis* Intervention Intervention Intervention

Up to 3 times weekly UV + Twice daily topical

449/1000

8 weeks*

Up to 3 times weekly UV + Twice daily topical

41/1000*

NA*
No placebo*
Active comparator Active comparator Active comparator

BBUVB alone up to 3 times weekly

208/1000*

BBUVB alone up to 3 times weekly

19/1000*

NA*
Liquor carbonic distillate (equivalent 2.3% coal tar) plus NBUVB
Plaque psoriasis* Intervention Intervention Intervention

Clear (3 times weekly UV+ twice daily topical)

583/1000*

3 times weekly UV + twice daily topical

0/1000*

Burn

3 times weekly UV + twice daily topical

167/1000*

No placebo
Active comparator Active comparator Active comparator

3 times weekly

NBUVB alone

500/1000*

3 times weekly

NBUVB alone

0/1000*

Burn

NBUVB alone 3 times weekly

167/1000*

Dithranol plus BBUVB
Psoriasis* Intervention Intervention Intervention

3 times weekly UV + twice daily topical

625/1000*

NA* NA*
No placebo
Active comparator Active comparator Active comparator

3 times weekly BBUVB alone

458/1000*

NA* NA*

Abbreviations: BBUVB, broadband UVB; NA, not available, NBUVB, narrowband UVB; PUVA, psoralen plus UVA.

*

The GDG had very low confidence in the absolute estimates, for example due to confounding and inadequate sample size.

1

An active comparator will only be included if no placebo comparison is available; the standard intervention will be chosen if multiple active comparators are available.

Systemic, non-biologic therapies (short-term)

Population (psoriasis phenotype) N achieving remissions (clear/nearly clear or PASI75) N experiencing:
Withdrawal due to drug toxicity Serious/named adverse events
Methotrexate; incremental dosing (plus folic acid)
Chronic plaque psoriasis Intervention Intervention Intervention
415/1000 55/1000*

Elevated liver enzymes (>1.5–2.5 ULN)

91/1000*

Placebo Placebo Placebo
188/1000 20/1000*

Elevated liver enzymes (>1.5–2.5 ULN)

75/1000*

Ciclosporin
Chronic plaque psoriasis Intervention Intervention Intervention

2.5–3 mg

232/1000

5 mg

600/1000

0/1000*

Hypertension

391/1000

Decrease in GFR >15%

3 mg/kg: 333/1000

5 mg/kg: 500/1000*

Placebo Placebo Placebo
44/1000 0/1000*

Hypertension

333/1000

Decrease in GFR >15%

0/1000*

Ciclosporin
Palmoplantar pustulosis Intervention Intervention Intervention
652/1000 NA

Hypertension

37/1000*

Placebo Placebo Placebo
200/1000 NA

Hypertension

0/1000*

Acitretin – 25 mg
Plaque, pustular and erythrodermic psoriasis* Intervention Intervention Intervention
480/1000* 18/1000*

Cheilitis

850/1000

Hair loss

150/1000

Elevated liver enzymes (>ULN)

200/1000

Elevated cholesterol (>ULN)

0/1000*

Placebo Placebo Placebo
188/1000* 0/1000*

Cheilitis

300/1000

Hair loss

100/1000

Elevated liver enzymes (>ULN)

0/1000

Elevated cholesterol (>ULN)

53/1000*

Abbreviations: GFR, glomerular filtration rate; NA, not available; ULN, upper limit of normal.

*

The GDG had very low confidence in the absolute estimates, for example due to confounding and inadequate sample size.

Systemic, biologic therapies (short-term)

Population (psoriasis phenotype) Prior biologics received N achieving remissions (clear/nearly clear or PASI75) N experiencing withdrawal due to drug toxicity or serious adverse events
Infliximab
Adults with severe plaque psoriasis and prior biologic exposure Unclear Intervention Intervention
723/1000 NA
Placebo Placebo
0/1000* NA
No active comparator1
Etanercept
Adults with severe plaque psoriasis and prior biologic exposure* Included etanercept, infliximab, and adalimumab (proportions unclear)* Intervention Intervention
370/1000* NA*
Placebo Placebo
NA* NA*
Active comparator Active comparator

Ustekinumab

556/1000*

NA*
Ustekinumab
Adults with severe plaque psoriasis and prior biologic exposure Included etanercept, infliximab, and adalimumab (proportions unclear) Intervention Intervention
619/1000 NA
Placebo Placebo
170/1000 NA
No active comparator1
Adalimumab
Adults with severe plaque psoriasis* Etanercept (32.1%), alefacept (23.1%), ustekinumab (23.1%), efalizumab (21.8%), infliximab (20.5%), and other (17.9%)* Intervention Intervention
654/1000* NA*
Placebo Placebo
NA* NA*
Active comparator Active comparator

No prior biologic

744/1000*

NA*

Abbreviations: NA, not available.

*

The GDG had very low confidence in the absolute estimates, for example due to confounding and inadequate sample size.

1

An active comparator will only be included if no placebo comparison is available; the standard intervention will be chosen if multiple active comparators are available.

Long-term risks

Outcome(s) Population – psoriasis phenotype Number experiencing event
PUVA (oral)
Skin cancer – SCC Plaque (84%), guttate (12%) and erythrodermic (4%) psoriasis Relative risk compared with the general population
PUVA exposures RR
<100 5.1 (3.5–7.2)
100–159 8.4 (5.6–12.1)
160–336 26.5 (22.2–31.4)
≥337 68.5 (54.9–84.5)
Absolute increase in risk
PUVA exposures SCCs % increase in 10-year risk
<100 18 1.7%
100–159 15 2.7%
160–336 68 8.8%
≥337 34 12.7%
NBUVB
Skin cancer Insufficient data available
Methotrexate
Liver fibrosis, bone marrow suppression and pneumonitis No long-term data available
Ciclosporin
Hypertension, renal impairment, gout and hyperuricaemia No long-term data available
Acitretin
Hyperlipidaemia, hepatotoxicity, skeletal AEs and cheilitis No long-term data available

Abbreviations: PUVA, psoralen plus UVA; RR, relative risk; SCC, squamous cell carcinoma.

(1)

Parisi
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et al. (2009) Care of patients with psoriasis: an audit of U.K. services in secondary care. British Journal of Dermatology. 160: 557–64 (PubMed: 19120330).

(6)
(7)

At the time of publication (October 2012), methotrexate did not have UK marketing authorisation for this indication in children and young people. The prescriber should follow relevant professional guidance, taking full responsibility for the decision. The patient (or their parent or carer) should provide informed consent, which should be documented. See the General Medical Council’s Good practice in prescribing medicines – guidance for doctors for further information.

(8)
(9)

See the appendix for details of the risk-benefit profiles of interventions recommended in this guideline.

(10)
(11)
(12)

Fitzpatrick scale: type I: always burns, never tans; type II: usually burns, tans with difficulty, type III: sometimes mild burn, gradually tans; type IV: rarely burns, tans with ease; type V: very rarely burns, tans very easily; type VI: never burns, tans very easily.

(13)

See Rich
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See: Ibrahim
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et al. (2009) Evaluation of an existing screening tool for psoriatic arthritis in people with psoriasis and the development of a new instrument: the Psoriasis Epidemiology Screening Tool (PEST) questionnaire. Clinical and Experimental Rheumatology
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(18)

Severe psoriasis was defined as either requiring treatment with phototherapy or systemic agents or requiring hospital admission in the studies underpinning this recommendation.

(19)

Severe psoriasis was identified by hospitalisations (including outpatient visits) for psoriasis (ICD-10 L40) or psoriatic arthritis.

(20)
(21)
(22)
(23)

As of August 2017, there are currently different topical calcipotriol preparations available in the UK which vary in their licensing status for use in children and young people under 18. Additionally, potent topical corticosteroid preparations available in the UK vary in the age from which they are licensed for use in children. Please refer to the BNF for children for general information on appropriate dosing and duration of treatment with these preparations. Refer to the Summary of Product Characteristics for specific information on individual topical calcipotriol and corticosteroid preparations.

(24)

As of August 2017, there are several potent topical corticosteroid preparations available in the UK, and the age from which they are licensed for use in children varies. Refer to the Summary of Product Characteristics for information on individual potent topical corticosteroid preparations.

(25)

In children and young people the specified duration of therapy may not be appropriate. Please refer to the BNF for children for information on appropriate dosing and duration of treatment.

(26)

At the time of publication (October 2012), the combined product containing calcipotriol monohydrate and betamethasone dipropionate did not have UK marketing authorisation for this indication in children and young people. The prescriber should follow relevant professional guidance, taking full responsibility for the decision. The patient (or their parent or carer) should provide informed consent, which should be documented. See the General Medical Council’s Good practice in prescribing medicines – guidance for doctors for further information.

(27)

As of August 2017, topical calcitriol and tacalcitol preparations available in the UK were not licensed for use in children. Topical calcipotriol preparations available in the UK vary in their licensing status for use in children and young people under 18. Refer to the Summary of Product Characteristics for specific information on individual topical calcipotriol preparations.

(28)

Please refer to the BNF for children for information on appropriate dosing and duration of treatment.

(29)

At the time of publication (October 2012), moderate potency corticosteroids did not have UK marketing authorisation for this indication. The prescriber should follow relevant professional guidance, taking full responsibility for the decision. The patient (or their parent or carer) should provide informed consent, which should be documented. See the General Medical Council’s Good practice in prescribing medicines – guidance for doctors for further information.

(30)

At the time of publication (October 2012), topical calcineurin inhibitors did not have UK marketing authorisation for this indication. The prescriber should follow relevant professional guidance, taking full responsibility for the decision. The patient (or their parent or carer) should provide informed consent, which should be documented. See the General Medical Council’s Good practice in prescribing medicines – guidance for doctors for further information.

(31)

At the time of publication (October 2012), psoralen did not have UK marketing authorisation for this or any indication. The prescriber should follow relevant professional guidance, taking full responsibility for the decision. The patient (or their parent or carer) should provide informed consent, which should be documented. See the GMC’s Good practice in prescribing medicines – guidance for doctors for further information.

(32)
(33)
(34)

At the time of publication (October 2012), methotrexate did not have UK marketing authorisation for this indication in children and young people. The prescriber should follow relevant professional guidance, taking full responsibility for the decision. The patient (or their parent or carer) should provide informed consent, which should be documented. See the General Medical Council’s Good practice in prescribing medicines – guidance for doctors for further information.

(35)

At the time of publication (October 2012), ciclosporin did not have UK marketing authorisation for this indication in children and young people under 16 years of age. The prescriber should follow relevant professional guidance, taking full responsibility for the decision. The patient (or their parent or carer) should provide informed consent, which should be documented. See the General Medical Council’s Good practice in prescribing medicines – guidance for doctors for further information.

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(37)
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Your responsibility: The recommendations in this guideline represent the view of NICE, arrived at after careful consideration of the evidence available. When exercising their judgement, professionals and practitioners are expected to take this guideline fully into account, alongside the individual needs, preferences and values of their patients or the people using their service. It is not mandatory to apply the recommendations, and the guideline does not override the responsibility to make decisions appropriate to the circumstances of the individual, in consultation with them and their families and carers or guardian.

Local commissioners and providers of healthcare have a responsibility to enable the guideline to be applied when individual professionals and people using services wish to use it. They should do so in the context of local and national priorities for funding and developing services, and in light of their duties to have due regard to the need to eliminate unlawful discrimination, to advance equality of opportunity and to reduce health inequalities. Nothing in this guideline should be interpreted in a way that would be inconsistent with complying with those duties.

Commissioners and providers have a responsibility to promote an environmentally sustainable health and care system and should assess and reduce the environmental impact of implementing NICE recommendations wherever possible.

Last Update: August 2019.

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(Embed) https://www.youtube.com/watch?v=zVuDZ3tZZYI (/ embed)

La psoriasi è un problema cutaneo (cronico) a lungo termine che provoca la crescita troppo rapida delle cellule della pelle, con conseguente comparsa di chiazze di pelle spesse, bianche, argentate o rosse.

Normalmente, le cellule della pelle crescono gradualmente e si sfaldano ogni 4 settimane circa. Nuove cellule della pelle crescono per sostituire gli strati esterni della pelle mentre si liberano.

Ma nella psoriasi, le nuove cellule della pelle si spostano rapidamente sulla superficie della pelle in pochi giorni anziché settimane. Si accumulano e formano spesse macchie chiamate placche. Appaiono spesso su ginocchia, gomiti, cuoio capelluto, mani, piedi o parte bassa della schiena.

Non è contagioso.

Patologia della psoriasi

La psoriasi è una malattia immuno-mediata (o autoimmune) che si verifica quando le cellule immunitarie note come linfociti T o cellule T attaccano le cellule della pelle sane sia nello strato esterno corneo non vascolare che nel suo strato vascolare più profondo. Questo attacco provoca una riduzione della durata della vita delle cellule della pelle a circa 3-5 giorni (le cellule della pelle normalmente vivono circa 20-28 giorni) e costringe le cellule a riprodursi più rapidamente del normale.

Le cause di psoriasi

La causa esatta rimane sconosciuta. Ci possono essere una combinazione di fattori, tra cui la predisposizione genetica e fattori ambientali. È comune che la psoriasi si trovi nei membri della stessa famiglia. Si pensa che il sistema immunitario svolga un ruolo importante.

trigger:

  • Infezioni, come mal di gola o mughetto
  • Lesioni alla pelle, come un taglio o un graffio, un morso di insetto o una grave scottatura solare
  • Fatica
  • Tempo freddo
  • fumo
  • Consumo di alcol pesante
  • Alcuni farmaci – incluso il litio, che è prescritto per il disturbo bipolare; farmaci per la pressione alta come beta-bloccanti; farmaci antimalarici; e ioduri.

tipi di psoriasi

Psoriasi del cuoio capelluto

Questo tipo comporta placche sul cuoio capelluto che in genere possono essere confuse come forfora. Circa la metà di tutte le persone con qualsiasi tipo di psoriasi ha anche la psoriasi del cuoio capelluto.

Psoriasi a placche

Trovato in qualsiasi parte del corpo, la psoriasi a placche è la forma più comune di psoriasi. Piccoli dossi rossi si diffondono e le cellule morte della pelle si sfaldano facilmente da quelle aree.

Psoriasi inversa

Questo tipo di psoriasi comporta lesioni infiammate lisce in aree in cui la pelle si piega o si flette, come le ascelle, l'inguine o sotto il seno.

Psoriasi eritrodermica

Questo tipo provoca gravi interruzioni dell'equilibrio chimico del corpo, colpendo la maggior parte del corpo e causa sintomi come grave ridimensionamento, dolore e prurito al punto in cui la pelle sembra bruciata. Può anche causare gravi malattie.

Psoriasi pustolosa

Caratterizzato da lesioni simili a vesciche piene di puss, questo tipo può essere contenuto in una piccola area o diffuso. Può essere un precursore della psoriasi a placche o svilupparsi in coloro che già lo hanno.

Pustolosi palomare-plantare

Un tipo di psoriasi pustolosa, provoca la formazione di pustole ai lati del tallone o alla base del pollice che diventano marroni e si sbucciano.

Psoriasi guttata

Ciò comporta piccoli punti rossi che si allargano rapidamente e spesso sviluppano squame nel cuoio capelluto, nelle braccia, nelle gambe e nel busto. Possono chiarire senza alcun trattamento, ma possono apparire in seguito come psoriasi a placche.

Psoriasi ungueale

Questa forma di psoriasi colpisce le unghie e le unghie dei piedi con vaiolatura, scolorimento, desquamazione o possibile separazione dal letto ungueale.

complicazioni di psoriasi

  • Pelle ispessita e infezioni batteriche della pelle causate da graffi nel tentativo di alleviare il forte prurito
  • Squilibrio di liquidi ed elettroliti in caso di grave psoriasi pustolosa
  • Bassa autostima
  • Depressione
  • Fatica
  • Ansia
  • Isolazione sociale

Esiste un rischio maggiore di sindrome metabolica, un gruppo di condizioni che includono ipertensione e livelli elevati di insulina; malattia infiammatoria intestinale; malattia cardiovascolare; e, possibilmente, il cancro.

La maggiore complicazione è Artrite psoriasica:

L'artrite psoriasica è una malattia cronica caratterizzata da una forma di infiammazione della pelle (psoriasi) e delle articolazioni (artrite infiammatoria).

Presenta aree irregolari, sollevate, rosse di infiammazione della pelle con desquamazione. La psoriasi colpisce spesso la punta dei gomiti e delle ginocchia, il cuoio capelluto e le orecchie, l'ombelico e intorno alle aree genitali o all'ano.

Le articolazioni infiammate diventano dolorose e gonfie e talvolta calde e rosse. L'infiammazione articolare delle dita delle mani o dei piedi può causare gonfiore dell'intera cifra, dando loro l'aspetto di una salsiccia da cocktail.

La rigidità articolare è comune ed è generalmente peggiore al mattino presto.

L'artrite psoriasica può anche causare infiammazione della colonna vertebrale (spondilite) e dell'osso sacro, causando dolore e rigidità nella parte bassa della schiena, glutei, collo e parte superiore della schiena. In circa il 50% di quelli con spondilite, si trova il marcatore genetico HLA-B27.

I pazienti con artrite psoriasica possono anche sviluppare infiammazione dei tendini (tendinite) e della cartilagine. Questa infiammazione può portare a un'entesopatia, che è un'infiammazione di un tendine nel sito in cui si inserisce nell'osso. L'infiammazione del tendine dietro il tallone provoca tendinite di Achille, causando dolore quando si cammina e si sale le scale. L'infiammazione della parete toracica e della cartilagine che collega le costole allo sterno (sterno) può causare dolore toracico, come visto nella costocondrite.

L'inizio dell'artrite psoriasica si verifica generalmente nella quarta e quinta decade di vita. Maschi e femmine sono ugualmente colpiti.

Cause di Artrite psoriasica

La causa dell'artrite psoriasica è attualmente sconosciuta.

È probabilmente coinvolta una combinazione di fattori genetici, immunitari e ambientali. Nei pazienti con artrite psoriasica che hanno l'artrite della colonna vertebrale, un marcatore genetico chiamato HLA-B27 si trova in circa il 50% dei casi. Esami del sangue sono disponibili per testare il gene HLA-B27. Diversi altri geni sono stati anche trovati più comuni nei pazienti con artrite psoriasica. Alcuni cambiamenti nel sistema immunitario possono anche essere importanti nello sviluppo dell'artrite psoriasica.

Tipi di Artrite psoriasica

  1. Artrite psoriasica simmetrica: L'artrite simmetrica colpisce le stesse articolazioni – di solito in più coppie corrispondenti – su lati opposti del corpo. L'artrite psoriasica simmetrica può essere disabilitante, causando vari gradi di malattia progressiva, distruttiva e perdita di funzionalità nel 50% delle persone con questo tipo di artrite. L'artrite psoriasica simmetrica ricorda l'artrite reumatoide.
  2. Artrite psoriasica asimmetrica: L'artrite asimmetrica in genere coinvolge da una a tre articolazioni del corpo – grandi o piccole – come il ginocchio, l'anca o una o più dita. L'artrite psoriasica asimmetrica non influisce sulle coppie di articolazioni corrispondenti sui lati opposti del corpo.
  3. Predominante interfalangea distale (DIP): L'artrite psoriasica predominante interfalangea distale coinvolge principalmente le piccole articolazioni delle dita delle mani e dei piedi più vicine all'unghia.
  4. spondilite : La spondilite colpisce la colonna vertebrale e può causare infiammazione e rigidità del collo, della parte bassa della schiena, delle vertebre spinali o della regione sacroiliaca (area pelvica), rendendo difficile il movimento. La spondilite può anche attaccare il tessuto connettivo, come i legamenti, o causare malattie artritiche nelle articolazioni di braccia, fianchi, gambe o piedi.
  5. Artrite mutilante: L'artrite mutilante è una forma grave, deformante e distruttiva di artrite psoriasica che colpisce principalmente le piccole articolazioni delle dita delle mani e dei piedi più vicine all'unghia. Ciò porta alla perdita di funzionalità delle articolazioni interessate. Inoltre è spesso associato a dolore lombare e cervicale. Fortunatamente, questo tipo di artrite psoriasica è raro.

Trattamento della psoriasi

In generale, il trattamento dell'artrite nell'artrite psoriasica comporta una combinazione di farmaci antinfiammatori (FANS) ed esercizio fisico. Se si verificano infiammazione progressiva e distruzione articolare nonostante il trattamento con FANS, vengono utilizzati farmaci più potenti come metotrexato (Rheumatrex, Trexall), corticosteroidi e farmaci antimalarici (come idrossiclorochina o plaquenil).

Farmaci antinfiammatori non steroidei come aspirina, indometacina (Indocin), tolmetina.

Medicine omeopatiche di psoriasi

(1) Album dell'Arsenico – ottimo rimedio per la psoriasi in cui la psoriasi, peggio per applicazione a freddo e umidità, meglio per calore.

(2) Kali Brom – notevole rimedio per la psoriasi in cui è presente la psoriasi sifilitica. Pustole fredde, blu, macchiate ondulate, grandi, indolenti, dolorose.

(3) Thyrodinum – uno dei migliori rimedi per la psoriasi per soggetti freddi e anemici. Pelle secca e impoverita; mani e piedi freddi.

(4) Radium Brom – psoriasi del pene, eruzioni cutanee pruriginose sul viso, eritema irregolare sulla fronte.

(5) Apis mellifica – per eruzioni cutanee che si sentono calde e secche e sensibili al tatto. I sintomi migliorano con bagni freschi e peggiorano con il calore. Questo rimedio è più appropriato per le persone che si sentono spesso tristi, deluse o addirittura depresse. Tendono a piangere facilmente ma possono anche essere irritabili e invidiosi per natura.

(6) Calendula– usato localmente, in particolare se l'area interessata si infiamma. Questo rimedio calmerà ma non curerà le condizioni della pelle.

(7) Rhus toxicodendron – utilizzato per l'artrite psoriasica e per i disturbi della pelle accompagnati da intenso prurito che peggiora durante la notte e migliora con l'applicazione del calore. Questo rimedio è più appropriato per le persone che sono generalmente irrequiete e incapaci di mettersi a proprio agio durante la notte.

(8) Sulphur – per i disturbi della pelle che sono accompagnati da intenso prurito. Questo rimedio è più appropriato per gli individui che hanno sete, irritabilità quando non si sentono bene, non ispirati e disordinati in circostanze normali e che descrivono una sensazione di calore interno e bruciore. I sintomi tendono a migliorare con l'aria aperta e fredda e peggiorano con il calore.

(9) Kali Arsenicosum– Kali Arsenicosum ha segnato un'azione sui disturbi della pelle come eczema, psoriasi e ulcere. Vi sono eruzioni secche e squamose con prurito peggiore di calore, deambulazione e spogliarsi. È anche utile nell'eczema cronico. Ci sono fessure nelle curve di braccia e ginocchia. Ci sono numerosi piccoli noduli sotto la pelle. Prurito intollerabile peggio mentre si spoglia nella psoriasi.

(10) Kali Sulphuricum- Kali Sulphuricum ha segnato l'azione sulla psoriasi. Ci sono bruciature, prurito, eruzioni papulari. La pelle è secca, calda e brucia. Eruzioni pruriginose nell'eruzione di ortica nei bambini. Kali Sulph aiuta anche nella seborrea o nella forfora e nella tigna del cuoio capelluto o della barba con squame abbondanti. Piaghe sulla pelle con secrezione acquosa densa, abbondante, gialla.

Welling Trattamento omeopatico della psoriasi

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