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Morsi delle pulci nella definizione e nei fatti umani

Immagine di Flea Bites

Immagine di Flea Bites

  • Le pulci sono un insetto parassita che si nutre del sangue di mammiferi e uccelli.
  • La specie di pulci più comune negli Stati Uniti è la pulce di gatto, Ctenocephalides felis.
  • Le “pulci di sabbia” non sono un tipo di fuga. Sono minuscoli crostacei, con un morso simile a quello della pulce di gatto.
  • I morsi delle pulci sugli esseri umani sembrano piccole macchie rosse che spesso si verificano in due o tre gruppi o grappoli con arrossamenti intorno a loro.
  • I sintomi dei morsi delle pulci sugli esseri umani includono
    • macchie rosse con un alone,
    • prurito,
    • orticaria,
    • eruzione cutanea (caratterizzata da piccoli grappoli di protuberanze) e
    • gonfiore intorno al morso.
  • Sintomi di reazioni allergiche ai morsi delle pulci che sono un'emergenza medica e includono difficoltà respiratorie (mancanza di respiro o respiro sibilante), gonfiore delle labbra o della lingua, vertigini, nausea e dolore al petto.
  • L'infezione da morsi di pulci può verificarsi a causa di graffiare i morsi.
  • Le pulci possono trasmettere una serie di malattie, inclusa la peste (Yersinia pestis), bartonellosi, tifo (Rickettsia typhi), tungiasi e tenia delle pulci.
  • Uno dei primi segni di un'infestazione da pulci in casa è quando gli animali iniziano a grattarsi, mordersi o leccarsi eccessivamente.
  • Le pulci possono anche infestare una casa senza animali domestici.
  • I morsi delle pulci possono essere trattati con creme, lozioni o unguenti anti-prurito da banco (OTC). Lavare prima l'area per evitare che l'infezione si diffonda ed evitare di graffiare il morso.
  • I rimedi casalinghi per lenire o alleviare il prurito dai morsi delle pulci includono impacchi di ghiaccio, aloe vera, amamelide, alcol denaturato, aceto, olio dell'albero del tè e bustine di tè usate.
  • Previeni i morsi delle pulci mantenendo i tuoi animali domestici e la casa liberi dalle pulci. Usa un prodotto preventivo contro le pulci sui tuoi animali domestici e mantieni la tua casa pulita e aspirali regolarmente.
  • Potrebbe essere necessario consultare uno specialista del controllo dei parassiti per sbarazzarsi delle pulci.

Puoi prendere la peste bubbonica dal tuo cane?

Le pulci apriranno rapidamente negozi su animali domestici non trattati e i piccoli bastardi possono trasferirti
e la tua famiglia. Le pulci possono anche trasmettere malattie gravi alle persone, per
esempio, la peste bubbonica. I sintomi della peste bubbonica includono:

  • Linfonodi ingrossati, dolorosi e teneri
  • Brividi
  • Febbre
  • Debolezza
  • Mal di testa

Chiedi al tuo veterinario informazioni sui farmaci contro le pulci una volta al mese e metti un mese
promemoria sul tuo calendario per evitare infezioni secondarie da morsi di pulci.

Cosa sono le pulci? Come sono fisicamente?

Le pulci sono un insetto parassita che si nutre del sangue di mammiferi e uccelli. Ci sono circa 2.500 specie di pulci nel mondo. La specie di pulci più comune negli Stati Uniti è la pulce di gatto, Ctenocephalides felis, che infesta anche i cani e può mordere gli esseri umani.

Gli esseri umani possono essere morsi dalle cosiddette “pulci di sabbia”, che di solito si trovano sulla spiaggia e nelle zone costiere. In realtà non sono insetti, ma minuscoli crostacei, sebbene il loro morso sia simile a quello della pulce di gatto. Non infestano le case.

Le pulci adulte sono lunghe da 1/12 a 1/8 di pollice, prive di ali, ovali, piatte da un lato all'altro e di colore bruno-rossastro scuro. Hanno sei gambe lunghe e possono saltare molto in alto e lontano, circa 200 volte la loro lunghezza del corpo. Le larve delle pulci sono di colore bianco pallido e misurano circa 3 mm di lunghezza, simili a minuscoli vermi.

Che aspetto ha un morso di pulce su una persona (immagini)?

I morsi delle pulci sembrano piccoli punti rossi. Questi punti si verificano spesso in due o tre gruppi o grappoli con arrossamento intorno a loro e talvolta un alone leggero. Tendono a mordere gli umani intorno ai piedi, alle caviglie e alla parte inferiore delle gambe.

Per le persone allergiche ai morsi delle pulci, possono esserci aree più grandi di arrossamento e piccole protuberanze simili a brufoli.

Il rossore può durare da poche ore a diversi giorni, a seconda della reazione di un individuo e di quanto (o poco) i morsi vengono graffiati.

Immagine dei morsi delle pulci

Immagine dei morsi delle pulci




PRESENTAZIONE

Cattivi insetti: identifica insetti e punture di insetti
Vedi Presentazione

Quali sono i segni e i sintomi dei morsi delle pulci negli esseri umani?

I sintomi dei morsi delle pulci sugli esseri umani che si verificheranno immediatamente dopo essere stati morsi includono:

  • Macchie rosse con un alone
  • Prurito
  • Orticaria
  • Eruzione cutanea (caratterizzata da piccoli grappoli di protuberanze)
  • Gonfiore intorno al morso

Alcune persone sono più sensibili ai morsi delle pulci e possono avere reazioni allergiche. I sintomi delle reazioni allergiche ai morsi delle pulci includono:

Le reazioni allergiche ai morsi delle pulci possono essere un'emergenza medica, quindi chiama il 911 o recati immediatamente al pronto soccorso di un ospedale.

Morsi di pulci negli esseri umani e morsi di cimici dei letti, hanno lo stesso aspetto?

I morsi delle pulci e delle cimici dei letti sembrano simili, ma non sono la stessa cosa.

  • I morsi delle cimici dei letti spesso sembrano punture di zanzara. Possono essere rossi, sodi e potrebbe esserci un leggero gonfiore intorno al morso. I morsi delle pulci sembrano piccoli grappoli di macchie rosse.
  • I morsi delle cimici dei letti spesso compaiono in file lineari e possono apparire ovunque sul corpo, mentre i morsi delle pulci tendono a essere localizzati in gruppi spesso sui piedi e sulle caviglie.
  • Le cimici dei letti sono notturne e amano fare la loro casa nel tuo materasso, quindi i morsi di questi insetti di solito si verificano di notte quando dormi. Le pulci sono anche notturne ma tendono ad aggrapparsi agli animali domestici e si trovano su mobili, tendaggi e moquette.
  • I morsi delle cimici dei letti possono richiedere diversi giorni per apparire e inizieranno a prudere gradualmente, mentre i morsi delle pulci iniziano a prudere immediatamente e diventano gonfi e rossi entro un'ora dopo il morso.
  • Sia i morsi delle pulci che quelli delle cimici dei letti provocano prurito e possono causare reazioni allergiche.




IMMAGINI

Punture di pulci (negli esseri umani)
Guarda un'immagine di morsi di pulci insieme ad altri morsi e infestazioni
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I morsi delle pulci provocano prurito? È brutto graffiarli?

Indipendentemente da quanto prurito, cerca di non graffiare i morsi delle pulci. I morsi delle pulci possono prudere intensamente e possono causare un'infezione secondaria. I sintomi di infezione da morsi di pulci includono:

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Quali sono i rimedi casalinghi naturali e altri trattamenti utilizzati per i morsi delle pulci negli esseri umani?

I rimedi naturali e casalinghi per lenire o alleviare il prurito dai morsi delle pulci includono:

  • Avvolgere impacchi di ghiaccio (o verdure surgelate) in un asciugamano e applicarli sulla pelle per alleviare il gonfiore e per intorpidire l'area.
  • L'Aloe Vera può alleviare il rossore e il gonfiore.
  • L'amamelide può aiutare con il prurito.
  • L'alcol denaturato può essere utilizzato per asciugare i morsi.
  • L'aceto bianco (diluire 1 parte di aceto con 1 parte di acqua) può fornire un sollievo temporaneo.
  • L'olio dell'albero del tè può alleviare il prurito.
  • Raffreddare le bustine di tè usate nel congelatore e applicare sul morso per alleviare l'infiammazione.

Evita di graffiare i morsi delle pulci perché puoi creare una ferita aperta che lascerà entrare i batteri e può portare a infezioni.

Posso essere infettato dai morsi delle pulci?

L'infezione e la malattia possono derivare dai morsi delle pulci. L'infezione di solito si verifica a causa di graffiare i morsi. Batteri e altri detriti possono essere presenti sotto le unghie e se una persona graffia vigorosamente un morso delle pulci, possono far sì che l'eruzione diventi una ferita aperta per l'ingresso di batteri.

Le pulci possono anche rappresentare una minaccia per la salute pubblica perché possono trasmettere una serie di malattie sia all'uomo che agli animali. Le malattie trasmesse all'uomo dalle pulci includono:

Come puoi prevenire i morsi delle pulci sugli esseri umani?

Poiché la maggior parte dei morsi delle pulci sono dovuti alle pulci portate in casa dagli animali domestici, il modo migliore per evitare di essere morsi è evitare che le pulci si mettano sui tuoi animali domestici.

  • Tieni i tuoi animali domestici lontani dagli animali che sai di aver avuto le pulci di recente.
  • Tieni i tuoi animali domestici lontani da luoghi difficili da trattare come sotto i ponti o le tettoie.
  • Falcia spesso il prato e mantieni l'erba corta.
  • Usa un pettine per pulci per controllare la presenza di pulci nel pelo del tuo animale domestico.
  • Tenere pulita la lettiera e lavare in acqua calda.
  • Aspirare frequentemente tappeti, tappeti e mobili imbottiti, soprattutto nelle aree in cui dormono gli animali domestici e sotto i letti, i divani e dietro i mobili.
  • Spolverare i mobili e le tende e i rivestimenti puliti a secco.
  • Usa una medicina preventiva contro le pulci sul tuo animale domestico una volta al mese (ad esempio, Advantage, Advantix, Frontline, Revolution, Sentinel e altri). Parla con il tuo veterinario del prodotto giusto per il tuo cane o gatto.

Se prendi le pulci sugli animali domestici o in casa presto, è molto più facile sbarazzartene prima che si diffondano in tutta la casa.

Per evitare i morsi delle pulci di sabbia se sei in spiaggia:

  • Evita la spiaggia al mattino presto e nel tardo pomeriggio, quando le pulci di sabbia si nutrono.
  • Usa lettini o sedie piuttosto che un asciugamano o una coperta sulla sabbia.
  • Indossare scarpe e calzini chiusi quando si cammina sulla spiaggia.
  • Usa un repellente per insetti con DEET.
  • Stai lontano dalle alghe, il cibo preferito delle pulci di sabbia.

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Come posso sapere se ho le pulci in casa mia?

Uno dei primi modi in cui le persone notano di avere un'infestazione da pulci è quando i loro cani o gatti iniziano a grattarsi, mordersi o leccarsi eccessivamente. Puoi usare un pettine antipulci per controllare la pelliccia del tuo animale domestico per pulci e feci delle pulci. Le feci delle pulci sul tuo animale domestico possono sembrare insetti puntiformi o macchie di sporco o pepe.

Una volta che le pulci si sono attaccate agli animali domestici, non ci vuole molto a diffondersi in casa. Una volta che hanno infestato la casa, potresti notare le pulci che saltellano sul tappeto, sui mobili o sui tendaggi.

Se sospetti che il tuo animale domestico o la tua casa possano avere un'infestazione da pulci, puoi testare le macchie scure per vedere se si tratta di feci delle pulci. Inumidisci le sospette feci delle pulci e se diventa di colore rosso o marrone, sono feci delle pulci. (Le feci delle pulci sono costituite da sangue essiccato.) Un altro modo rapido per aiutarti a controllare un'infestazione da pulci è indossare calzini bianchi lunghi. Alle pulci piace saltare sui piedi, sulle caviglie e sulla parte inferiore delle gambe degli umani. Gli insetti sono di colore bruno-rossastro scuro e se ti saltano addosso mentre indossi calzini bianchi saranno più facili da vedere.




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10 rimedi naturali e soluzioni per sbarazzarsi delle pulci sugli animali domestici e nelle case?

Sbarazzarsi delle pulci è un approccio su più fronti. Ci sono alcune soluzioni naturali che possono aiutare a respingerle, tuttavia, se hai un'infestazione è probabilmente meglio consultare uno specialista di rimozione dei parassiti per liberare completamente la tua casa dalle pulci e consultare il tuo veterinario per assicurarti che i tuoi animali domestici siano liberi dalle pulci.

Una volta che ti sei sbarazzato delle pulci, puoi usare alcuni rimedi naturali per evitare che ritornino.

  1. Tratta le aree della casa con soluzioni antimicrobiche come olio dell'albero del tè, spray all'aglio o polvere di farina fossile.
  2. Poche gocce di olio di melaleuca possono essere aggiunte ai prodotti da bagno, oppure può essere usato come spray su biancheria da letto, tappezzeria, tappeti e altri tessuti.
  3. Gli oli essenziali possono essere usati per fare uno spray repellente per pulci fatto in casa. Gli oli comuni utilizzati includono eucalipto, menta piperita, melaleuca, palissandro, cedro, agrumi o citronella. Mescolare con acqua e mettere in un flacone spray.
  4. Usa trappole per pulci fatte in casa per sbarazzarti delle pulci. In una ciotola, aggiungi la stessa quantità di acqua calda e sapone liquido per le mani e posiziona la ciotola ai piedi del tuo letto con una piccola lampada accesa nelle vicinanze. Le pulci sono attratte dal calore della luce e cadranno nella trappola e annegheranno.
  5. Prima di passare l'aspirapolvere, cospargere la polvere di farina fossile e borace su tappeti, moquette e pavimenti. Il borace può essere irritante per la pelle e gli occhi, quindi tienilo lontano dalla portata dei bambini.
  6. Gli alberi di eucalipto sono noti per essere repellenti alle pulci e possono essere piantati nel cortile.

Le bombe delle pulci (nebulizzatori) non si assorbono bene nei tappeti, dove vivono le larve delle pulci. Per questo motivo, la maggior parte degli specialisti del controllo dei parassiti sconsiglia le bombe antipulci perché non le considera efficaci.

Alcuni rimedi naturali che possono aiutare a respingere le pulci negli animali domestici includono:

  1. Aggiungi piccole quantità di lievito di birra e aceto di mele all'acqua potabile del tuo animale domestico per respingere le pulci.
  2. L'aceto di mele diluito può essere utilizzato anche come risciacquo finale per gli animali domestici dopo il bagno.
  3. Gli shampoo a base di erbe per fare il bagno al tuo animale domestico includono eucalipto, lavanda, germanio, limone o melaleuca.
  4. L'aglio aggiunto al cibo del tuo animale domestico può aiutare a respingere le pulci.

Parla con il tuo veterinario dei modi per mantenere i tuoi cani e gatti liberi dalle pulci. Prima di utilizzare qualsiasi rimedio domestico o naturale per la prevenzione / repellenza delle pulci sui tuoi animali domestici, consulta il tuo veterinario. Alcuni rimedi funzionano bene per alcuni animali domestici e non per altri, e alcuni animali domestici potrebbero avere reazioni indesiderate a questi oggetti. La quantità di qualsiasi erba o olio o altro prodotto utilizzato per un animale domestico può variare a seconda delle dimensioni, del peso, dell'età, della razza e della salute generale. È sempre meglio consultare il tuo veterinario per assicurarti che i prodotti e le quantità che usi siano sicuri per i tuoi cani e gatti.

Devo avere un animale domestico per ricevere i morsi delle pulci?

Mentre la maggior parte delle infestazioni da pulci domestiche si verificano nelle case con animali domestici, le pulci possono infestare anche la casa senza animali domestici. Ciò può accadere in diversi scenari.

  • Se ti sei trasferito di recente in una casa in cui i precedenti proprietari avevano animali domestici con le pulci e non sono stati debitamente sradicati, potresti trovarti con un'infestazione da pulci.
  • I mobili usati possono essere infestati dalle pulci.
  • Cani o gatti del vicinato che hanno le pulci possono uscire vicino a casa tua
  • Anche parassiti come ratti o topi o animali selvatici come opossum, procioni, scoiattoli e puzzole possono trasportare le pulci e portarle nella tua casa.

Quali luoghi pubblici possono avere le pulci?

  • Un luogo pubblico comune dove si possono trovare le pulci è nei parchi per cani. Possono anche essere trovati in grandi parchi naturali che ospitano animali selvatici come opossum, procioni, scoiattoli e puzzole che possono trasportare le pulci.

Revisionato dal punto di vista medico 7/10/2019

Riferimenti

Ogg, Barb, PhD. “Controllo integrato delle pulci”. Università del Nebraska-Lincoln.

Dipartimento di Entomologia presso la Purdue University. “Pulci.”

Castells, MC, MD, PhD. “Morsi di insetto.” Aggiornato. Aggiornato: Kim 01, 2017.

Programma di educazione alla sicurezza dei pesticidi della Michigan State University. “Domande e risposte sulle pulci”.

National Park Service US Department of the Interior. “Office of Public Health – Flea Factsheet”.

Fleabites.net “Flea Bites on Humans – Pictures, Treatment and Prevention”.

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La relazione tra il sistema immunitario e l'epilessia è stata studiata per lungo tempo. L'attivazione immunitaria può precedere o seguire la comparsa di convulsioni. A seconda della situazione, l'immunità innata e acquisita può essere coinvolta a vari livelli. L'intensa ricerca in corso ha aperto prospettive di gestione e terapeutiche incoraggianti per un numero significativo di pazienti affetti da convulsioni. Questi includono l'uso di vari farmaci e approcci meno convenzionali con proprietà antinfiammatorie o immunomodulanti. I dati per i bambini rimangono scarsi, tuttavia, e le implicazioni pratiche delle recenti scoperte sul campo rimangono da identificare formalmente. Lo scopo di questa revisione è presentare le attuali conoscenze sul ruolo dell'immunità in relazione alle convulsioni, con particolare attenzione ai dati clinici disponibili durante l'infanzia. Più specificamente, vengono discussi vari autoanticorpi coinvolti nell'encefalite autoimmune ed epilessia e ipotesi fisiopatologiche generali sul ruolo dell'immunità nella genesi delle crisi convulsive, vengono sintetizzate le sindromi specifiche dell'epilessia in cui sono stati studiati i componenti autoimmuni, vengono suggerite raccomandazioni di workup e opzioni terapeutiche, e infine, vengono presentate domande aperte e esigenze future.

  • Abbreviazioni:
    Auto-AB
    autoanticorpi
    BBB
    barriera emato-encefalica
    CNS
    sistema nervoso centrale
    CSF
    liquido cerebrospinale
    GAD
    decarbossilasi di acido glutammico
    I L
    interleuchina
    IVIG
    immunoglobulina per via endovenosa
    LE
    encefalite limbica
    NMDA-R
    Recettore del glutammato di N-metile D-aspartato
    RTX
    rituximab
  • Il rischio di nuovi attacchi di insorgenza è particolarmente elevato durante l'infanzia. La prevalenza media di convulsioni ricorrenti non febbrili nei paesi sviluppati è compresa tra 3,5 e 5 per 1000 bambini,1,2 e il tasso di incidenza cumulativa dell'epilessia all'età di 15 anni è ∼0,8%. Nonostante enormi progressi nel campo dell'imaging e della genetica che hanno migliorato la comprensione dei meccanismi patofisiologici sottostanti,> il 60% dei disturbi convulsivi rimane senza una causa identificabile.3

    In un recente studio di ampia portata basato sulla popolazione (N = 2 518 034), i bambini con malattie autoimmuni avevano un rischio complessivo di epilessia 5 volte superiore rispetto ai controlli di età corrispondente.4 Questo rischio è stato costantemente accentuato in tutte le 12 malattie autoimmuni considerate, incluse alcune non note per influenzare la funzione del sistema nervoso centrale (SNC) come la miastenia grave o la psoriasi.4 In alcune di queste situazioni, specifici autoanticorpi (auto-AB) sono stati coinvolti nello sviluppo di segni e sintomi neurologici, ma restano da identificare precisi meccanismi patofisiologici.

    Inoltre, la funzione immunitaria è stata intensamente studiata in numerose malattie neurologiche primarie, tra cui le epilessie comuni per le quali resta da scoprire un'eziologia di base.5 Il riconoscimento dell'importanza dell'immunità nella fisiopatologia delle epilessie è illustrato dall'attuale intenzione della Lega internazionale contro l'epilessia di includere una nuova categoria di eziologia immunitaria nella sua proposta di Organizzazione delle epilessie.6 Nel complesso, la ricerca in corso in questo campo apre prospettive di gestione e terapeutiche incoraggianti per un numero significativo di adulti con convulsioni, ma i dati nei bambini rimangono scarsi.7 Poiché l'identificazione e l'intervento precoci mostrano sempre di più di migliorare il risultato generale, è importante avvisare i pediatri di questo specifico argomento.

    Di conseguenza, questo articolo presenta una panoramica dello stato attuale delle conoscenze sul coinvolgimento dell'immunità innata e adattiva nelle epilessie con un'enfasi sui dati pediatrici disponibili.

    Immunità ed epilessie: recenti progressi nella comprensione di una relazione complessa

    Dall'inizio degli anni '90 si è verificata un'esplosione del numero di studi scientifici sulla relazione tra autoimmunità ed epilessia. In alcune circostanze, l'attivazione immunitaria precede e provoca la comparsa di convulsioni. I dati della ricerca sugli animali indicano che al contrario, in altre situazioni, la cascata infiammatoria può essere attivata dalle convulsioni stesse. È generalmente accettato che un certo grado di reazione immunitaria sia favorevole e contribuisca alla protezione del cervello da danni permanenti dopo convulsioni; in determinate circostanze, tuttavia, questi processi immunitari possono essere deleteri.8 Inoltre, vari auto-AB sono stati associati a condizioni acute o croniche in cui i sequestri sono un segno distintivo, ma spesso non è chiaro se siano patogeni o se rappresentino semplicemente i marker di una malattia di base.

    Auto-AB correlati a convulsioni durante l'infanzia

    Numerosi Auto-AB sono stati oggetto di studio sull'epilessia negli anni passati.9 Di solito vengono identificate due categorie principali di auto-AB in base alla posizione dei loro antigeni target: la superficie intracellulare (probabilmente non patogena) o neuronale (probabilmente patogena). La loro presenza è stata dimostrata nel siero o nel liquido cerebrospinale (CSF) di molti pazienti con convulsioni, ma i ruoli precisi di molti auto-AB rimangono da comprendere appieno, specialmente nei bambini. Un recente articolo di revisione tratta ampiamente questo argomento.10 Conoscenza attuale1138 è sintetizzato nella tabella 1.

    TABELLA 1

    Auto-AB contro bersagli antigenici neuronali riportati nei bambini con convulsioni

    Le sindromi da encefalite autoimmune vengono sempre più definite dal biomarker auto-AB associato, come il recettore del glutammato N-metil D-aspartato (NMDA-R) AB. Tuttavia, molti pazienti con sospetta encefalite autoimmune non hanno un biomarcatore associato e quindi le sindromi cliniche rimangono importanti, la più importante delle quali è l'encefalite limbica (LE). La LE è un'encefalite infiammatoria che colpisce prevalentemente la regione limbica con alterazioni della memoria clinica, convulsioni del lobo temporale e sintomi psichiatrici ed è più comune negli adulti che nei bambini. Le risonanze magnetiche in genere mostrano infiammazione e gonfiore limitati nelle regioni limbiche bilaterali, gli EEG possono mostrare caratteristiche localizzanti e il liquido cerebrospinale può mostrare caratteristiche di infiammazione. Una serie di criteri diagnostici per LE è stata recentemente proposta da Graus et al.39 Diversamente dagli adulti, quando la LE è spesso associata ad auto-AB paraneoplastiche, la LE nei bambini è spesso sieronegativa (sebbene possa essere associata alle auto-AB dell'acido glutammico decarbossilasi (GAD)).17

    Epilessie o condizioni pediatriche specifiche in cui sono stati segnalati Auto-AB o caratteristiche disimmuni

    La maggior parte dei bambini che hanno convulsioni condividono alcune caratteristiche cliniche che probabilmente riflettono una partecipazione del sistema immunitario alle loro malattie.9 Questi includono un cambiamento (principalmente un aumento o, più raramente, una diminuzione) della frequenza delle crisi epilettiche durante periodi di malattie infettive o una risposta favorevole ad alcuni approcci immunoterapici. Alcuni degli auto-AB precedentemente descritti (così come ulteriori auto-AB non diretti principalmente contro obiettivi del SNC), citochinesi elevato e altri marcatori non specifici di un'attivazione immunitaria sono stati trovati in bambini con determinate sindromi da epilessia ben delineate, come Encefalite di Rasmussen,4059 Sindrome di West,21,23,30,60,61 Sindrome di Landau-Kleffner,6269 encefalopatia acuta con stato epilettico immuno-mediato,13,22,7084 e sclerosi temporale mesiale legata a precedenti convulsioni febbrili prolungate8590 (Tavolo 2). I meccanismi patofisiologici dettagliati rimangono da capire.

    TAVOLO 2

    Epilessie pediatriche o condizioni epilettiche in cui sono state segnalate caratteristiche disimmuni

    Vari meccanismi collegano l'attivazione e le convulsioni immunitarie

    È generalmente accettato che l'attivazione del sistema immunitario possa essere sia la conseguenza sia la causa delle convulsioni, che in entrambi i casi possono indurre cambiamenti funzionali permanenti nel sistema nervoso centrale. Questi stessi possono contribuire a generare convulsioni epilettiche.9193 Vari percorsi collegano la risposta immunitaria e le convulsioni. Questi includono risposte sistemiche adattive, come l'attivazione delle cellule T e B e la produzione di auto-AB, e meccanismi innati del sistema nervoso centrale, come l'aumento della produzione di citochine da parte delle cellule gliali attivate osservate in risposta a vari stimoli come le convulsioni. Quest'ultimo meccanismo è un processo recentemente identificato chiamato neuroinfiammazione neurogena, in cui le reazioni infiammatorie innate e adattive e l'attivazione delle cellule vascolari all'interno del sistema nervoso centrale sono innescate dall'attività nelle fibre nervose afferenti primarie o nei neuroni di ordine superiore.94 Sulla base di 5 recenti articoli di sintesi,91,9497 si può tentare di sintetizzare i passaggi più importanti che collegano il sistema immunitario e le convulsioni con i seguenti:

    1. Si verifica una lesione iniziale, nel sistema nervoso centrale o nella periferia, e provoca un'attivazione del sistema immunitario in uno o entrambi i compartimenti (sistemico o neuroinfiammatorio). Sono stati identificati vari eventi in grado di svolgere un ruolo del genere, tra cui infezioni periferiche, malattie autoimmuni, malattie vascolari del SNC (trombosi, emboli ed emorragia), vasculite, neurotrauma, disturbi metabolici, infezioni del sistema nervoso centrale, convulsioni e stato epilettico.

    2. I mediatori infiammatori vengono rilasciati in entrambi i compartimenti o in entrambi, a seconda della natura della lesione iniziale. Questi mediatori includono varie citochine (come l'interleuchina (IL) -1β, IL-6 e il fattore di necrosi tumorale-α), integrano le proteine, i cosiddetti segnali di pericolo (molecole che avvisano il microambiente di una lesione in corso, come gruppo di mobilità box-1 e la sua attivazione del recettore toll-like 4 nei neuroni e nelle cellule gliali), molecole di adesione cellulare, prostaglandine prodotte dall'attivazione della via di segnalazione cicloossigenasi-2 e chemochine. La sovraregolazione di questi mediatori e il loro rilascio da parte dei linfociti nella periferia, o da cellule gliali e neuronali attivate, possono a loro volta provocare la rottura della barriera emato-encefalica (BBB), l'adesione e la penetrazione dei linfociti periferici attivati, delle immunoglobuline e dell'albumina nel cervello ( e, per quest'ultimo, successiva attivazione della via di segnalazione del fattore di crescita trasformante-β), aumento della concentrazione di potassio extracellulare, nonché cambiamenti funzionali nei neuroni, nelle cellule gliali e negli astrociti.

    3. Si verificano cambiamenti funzionali neuronali, che aumentano la suscettibilità convulsiva. Esempi di questi cambiamenti funzionali includono la maggiore espressione di IL-1R1 (bersaglio e mediatore della risposta biologica a IL-1β) nei neuroni; l'attivazione di varie famiglie di chinasi intracellulari, come l'induzione della fosforilazione di una subunità di NMDA-R glutamatergica; l'inibizione del reuptake del glutammato o l'aumento del rilascio di glutammato nello spazio extracellulare da parte degli astrociti; la promozione della riorganizzazione sinaptica; e la disfunzione dei canali ionici. Studi di ricerca sugli animali hanno anche mostrato che alcuni geni che codificano per i mediatori della risposta infiammatoria, come IL-1, IL-6 (e il suo recettore) e IL-1β sono sovraregolati nella fase acuta che segue lo stato epilettico o trauma cranico .8,98

    Tutti questi meccanismi aumentano l'eccitabilità neuronale e abbassano la soglia convulsiva, il che crea un circolo vizioso di maggiore suscettibilità convulsiva. La ricerca sugli animali ha fornito dettagli riguardanti i vari meccanismi per l'epilettogenesi indotta da infiammazione. Questi includono la sopra menzionata maggiore adesione dei leucociti periferici attivati ​​alle cellule endoteliali seguita dalla loro infiltrazione nel sistema nervoso centrale attraverso la riorganizzazione del citoscheletro.99 Queste cellule generano radicali liberi ed enzimi citotossici che, oltre all'ulteriore produzione e secrezione di citochine e chemochine, partecipano alla disfunzione neuronale o alla degenerazione che contribuiscono alla comparsa di una successiva suscettibilità cronica alle convulsioni.95

    D'altra parte, un ruolo neuroprotettivo di CD3+ Le cellule T di controbilanciamento dell'infiammazione innata sono state evidenziate nei topi che soffrono di convulsioni indotte da acido kainico e ippocampi lesionati,100 lasciando così aperta la questione dell'esatto ruolo della risposta adattativa.

    Da un altro punto di vista, la relazione tra BBB e insorgenza di epilessia è stata ampiamente studiata per anni,101105 ma il modo in cui l'interruzione del BBB può provocare l'epilessia cronica rimane compreso in modo incompleto. È stato ipotizzato, ad esempio, che l'interruzione acuta della BBB dopo convulsioni iniziali causi cambiamenti prolungati o permanenti nella permeabilità cerebrale, che costituisce la base dell'eccitabilità neuronale circostante cronica e di ulteriori genesi delle convulsioni.106108 I recenti progressi nella teoria dell'interruzione del BBB aiuteranno probabilmente la nostra comprensione del processo. Bargerstock et al109 ha mostrato che S100B, una proteina astrocitica, viene rilasciata nella circolazione sistemica quando le giunzioni endoteliali BBB vengono interrotte, ad esempio, durante le convulsioni. Questo rilascio può a sua volta indurre una reazione autoimmune sistemica contro il cervello, che è alla base dello sviluppo di condizioni croniche nel sistema nervoso centrale, come l'epilessia e la malattia di Alzheimer. Questi risultati necessitano di conferma.

    Approcci terapeutici e prognosi

    Vari farmaci e molecole con proprietà antinfiammatorie o immunomodulanti hanno dimostrato di ridurre l'insorgenza di ulteriori attacchi epilettici in situazioni cliniche o sperimentali acute e di prevenire lo sviluppo di kindling ed epilessia negli animali.98,110117 I loro meccanismi di azione sono riassunti nella Tabella 3. Come regola generale, le situazioni in cui si trovano auto-AB neuronali e gli antigeni di superficie bersaglio (ad esempio, NMDA-R) hanno un tasso di risposta terapeutica molto più elevato rispetto a quelli in cui gli antigeni sono intracellulari, come GAD.118 I potenziali approcci immunitari per i bambini in varie condizioni epilettiche includono steroidi,119,120 immunoglobulina endovenosa (IvIg),121123 scambi di plasma,124,125 rituximab (RTX), ciclofosfamide e approcci alternativi come la dieta chetogenica, in cui le proprietà antinfiammatorie e neuroprotettive sono probabilmente i principali attori nei suoi meccanismi d'azione.70,97,126128

    TABELLA 3

    Esempi di farmaci e trattamenti con proprietà antinfiammatorie o immunomodulanti che hanno mostrato efficacia sperimentale o clinica nel trattamento delle convulsioni o nella prevenzione dello sviluppo dell'epilessia

    Due meta-analisi sull'uso di IvIg o interventi immunomodulatori in generale nell'epilessia hanno concluso che, sulla base dei dati disponibili, la loro efficacia non poteva essere dimostrata.129,130 Pertanto, rimane aperta la questione se le terapie antinfiammatorie o immunomodulanti debbano essere aggiunte ai classici farmaci antiepilettici in autoimmuni o anche in tutti i tipi di epilessie.

    In un recente studio, Irani et al131 ha riportato una rapida diminuzione e progressiva scomparsa totale delle convulsioni distoniche faciobrachiali nei 9 pazienti con ABs contro gliomi ricchi di leucina inattivati ​​1 proteina che sono stati trattati con steroidi in aggiunta ai farmaci antiepilettici iniziali a cui le convulsioni erano refrattarie.

    Allo stesso modo, Toledano et al132 selezionato 29 su 110 pazienti presso la loro clinica di neuroimmunologia che presentavano convulsioni come grave lamentela. Sono stati inclusi anche bambini di 2 anni. Questi pazienti erano sospettati di avere convulsioni di eziologia autoimmune sulla base della presenza di almeno 1 AB neurale, storia personale o familiare o stimmate fisiche di disturbi autoimmuni e convulsioni frequenti o refrattarie. È stato somministrato il trattamento con infusioni giornaliere di 1 g di metilprednisolone per via endovenosa o IvIg da 0,4 g / kg per 3-5 giorni, seguito da infusioni settimanali per 6-12 settimane alla stessa dose (da sola o in combinazione). Diciotto pazienti hanno risposto con una diminuzione della frequenza delle crisi, che è stata sostenuta nella maggior parte dei casi. Lo studio ha portato prove di classe IV che queste opzioni terapeutiche hanno migliorato il controllo delle crisi.132

    Il ruolo degli agenti che modificano la funzione del sistema immunitario innato e attenuano la neuroinfiammazione, come le cellule staminali mesenchimali mesenchimali che secernono β, la melatonina,133136 sta emergendo. In uno studio recente, la minociclina ha dimostrato di migliorare i comportamenti adattivi di alcuni bambini con sindrome di Angelman, sebbene l'esatto meccanismo d'azione potrebbe essere multifattoriale.137 Resta da valutare se queste molecole abbiano un ruolo da svolgere nella gestione di alcune forme di epilessia. Un altro tema importante e attuale in neuroimmunologia è che la terapia precoce ha maggiori probabilità di essere efficace rispetto al trattamento successivo nell'encefalite autoimmune, che è stato recentemente dimostrato in una revisione approfondita della letteratura.138

    Implicazioni pratiche dei dati disponibili e comprensione attuale nella gestione dei bambini con convulsioni

    Quando si dovrebbe sospettare clinicamente un bambino con convulsioni di eziologia immunitaria?

    Suleiman et al139 ha proposto un diagramma di flusso per avvicinare i bambini con sospetti attacchi autoimmuni. Allo stesso modo, Bien118 ha proposto una tabella dettagliata delle caratteristiche cliniche e paracliniche che dovrebbero stimolare la ricerca di auto-AB nei pazienti con epilessia. Più recentemente, Graus et al39 ha proposto un approccio clinico alla diagnosi di encefalite autoimmune, che ha sottolineato che il sospetto clinico dovrebbe comportare una terapia immunitaria di prima linea piuttosto che attendere i risultati di auto-AB. Sulla base di queste proposte, proponiamo che le analisi della funzione immunitaria debbano essere specificamente prese in considerazione nei bambini se sono presenti 3 di questi 5 criteri (Fig. 1): (1) frequenza insolitamente alta di convulsioni dall'inizio, con refrattarietà precoce ai classici farmaci antiepilettici; (2) ulteriori segni clinici di insorgenza acuta o subacuta, che suggeriscono un coinvolgimento diffuso del SNC (come disturbi psichiatrici o comportamentali, disturbi della coscienza, movimenti anomali o problemi del sonno); (3) la presentazione clinica orienta chiaramente una sindrome associata alla presenza di specifici auto-AB; (4) presenza di una storia personale o familiare di malattia autoimmune; e (5) la presentazione clinica non si orienta a sindromi da epilessia ben circoscritte e rapidamente identificabili, e lesioni strutturali e le malattie infettive, metaboliche o tossiche sono escluse dalla storia e dalle prime ricerche.

    FIGURA 1
    FIGURA 1

    Bambini con convulsioni di sospetta eziologia immunitaria: caratteristiche cliniche suggestive e approccio diagnostico graduale proposto. FLAIR, recupero dell'inversione dell'attenuazione del fluido; T2, tempo di rilassamento trasversale.

    Inoltre, alcune infezioni sono note per scatenare l'encefalite e l'epilessia nei bambini. Alcuni di essi infettano direttamente il cervello e causano un'encefalite virale primaria; d'altra parte, alcuni microrganismi possono indurre un'encefalite autoimmune secondaria, come l'encefalite anti-NMDA-R indotta da herpes simplex o varicella zoster.140142 In alcune di queste sindromi da encefalite infettiva o postinfettiva, ci sono prove di autoimmunità e biomarcatori specifici (come NMDA-R AB), mentre in altre sindromi non esiste un biomarcatore specifico e l'esatto meccanismo infiammatorio non è chiaro. Gli studi sull'epilessia postencefalitica hanno dimostrato che l'herpes simplex e il micoplasma hanno il più alto potenziale per provocare un'epilessia in corso.143,144 In questi studi, gravi indicatori clinici come lo stato epilettico erano fattori di rischio per la successiva epilessia farmacoresistente. Recentemente, l'auto-AB contro il leimodin-1, una proteina intracellulare che si esprime nel tessuto muscolare liscio e nella tiroide ma anche nel citoplasma dei neuroni, è stata trovata nel siero e nel liquido cerebrospinale di alcuni bambini dell'Africa orientale con sindrome di annuendo, un disturbo epilettico finora inspiegabile ed epidemico associato al verme parassita Onchocerca volvulus.145

    La reattività alla terapia immunitaria è indicativa di epilessia autoimmune, ma ciò è possibile solo a posteriori. La variabilità o la multifocalità delle crisi intraindividuali e la storia di neoplasia sono state correlate all'epilessia autoimmune negli adulti e dovrebbero anche essere considerate come caratteristiche suggestive nei bambini. È importante notare che l'assenza di queste caratteristiche non può escludere definitivamente l'epilessia autoimmune.

    Inoltre, alcuni pazienti con encefalite autoimmune non presentano alcun sintomo clinico oltre alle convulsioni.146 È probabile che queste osservazioni siano rare, in particolare durante l'infanzia, e non crediamo che tutti i bambini che presentano convulsioni debbano essere indagati per un'eziologia immunitaria in assenza di altre caratteristiche cliniche o sperimentali che suggeriscono infiammazione.

    Queste limitazioni sottolineano il fatto che lo spettro dell'epilessia autoimmune deve ancora essere definito e sono necessari nuovi CSF o biomarcatori del sangue.

    Come dovrebbe essere indagato un bambino con convulsioni di sospetta eziologia immunitaria?

    Ci sono stati grandi progressi nella nostra comprensione dei ruoli degli auto-AB come mediatori e biomarcatori nell'epilessia autoimmune, ma è probabile che molte sindromi abbiano meccanismi cellulari o immunitari innati che sono scarsamente riconosciuti. Profili di biomarcatori più ampi tra cui citochine e / o chemochine, tecniche molecolari e studi di imaging dei ligandi miglioreranno sicuramente la nostra capacità di identificare l'infiammazione del SNC in futuro.

    Suggeriamo che le analisi del sangue mirate per gli auto-AB più probabili in base alla presentazione clinica, l'uso di biochip (mosaici di cellule che mostrano vari antigeni, come quelli descritti nella Tabella 1),118 e una risonanza magnetica cerebrale con tempo di rilassamento trasversale e sequenze di recupero dell'inversione dell'attenuazione del fluido dovrebbero essere le procedure minime eseguite inizialmente nei bambini con convulsioni di sospetta eziologia immunitaria. Poiché le analisi del sangue possono portare a risultati non specifici (positivi o negativi), è necessario eseguire una puntura lombare per cercare un aumento del numero di proteine ​​o cellule, bande oligoclonali e produzione intratecale di auto-AB. Un ELETTROENCEFALOGRAMMA standard può portare ulteriori indizi in situazioni specifiche, come quando si sospetta l'encefalite NMDA-R ed è presente un modello di pennello δ estremo (sebbene questa funzionalità abbia una bassa sensibilità).26,147 Dovrebbe essere preso in considerazione anche un esame esteso del sangue, del liquido cerebrospinale e delle urine per le malattie autoimmuni sistemiche, specialmente in quelli con coinvolgimento multiorgano (Tabella 4). Questo workup include marcatori di funzionalità epatica e renale, tassi di sedimentazione eritrocitaria, proteine ​​del complemento, vari auto-AB riscontrati nel lupus eritematoso sistemico o vasculitidi, nonché auto-AB associati alla malattia autoimmune della tiroide (che si deve ricordare rappresenta una predisposizione all'autoimmunità e alla malattia autoimmune della tiroide piuttosto che un marker patogeno di epilessia autoimmune). Le ricerche tumorali devono essere eseguite in base al potenziale riscontro di auto-AB specificamente associati a tumori maligni, come i teratomi ovarici nelle ragazze con NMDA-R auto-AB. Può anche essere utile la ricerca di marcatori non specifici dell'attivazione immunitaria nel sistema nervoso centrale, come neopterina del CSF o bande oligoclonali.148,149

    TABELLA 4

    Indagine proposta su convulsioni ed epilessia di sospetta eziologia immunitaria

    È urgente sviluppare marcatori affidabili dell'attivazione immunitaria del SNC, che attualmente sono carenti o non ampiamente disponibili. Questi probabilmente includeranno citochine e chemiochine CSF ed EEG o funzionalità di imaging. Un esempio di quest'ultimo è stato fornito di recente da un 11Studio di tomografia ad emissione di positroni di c-acetato di 23 pazienti adulti con epilessia derivante dal lobo temporale in cui è stato dimostrato un aumento del legame di uno di questi marcatori, la proteina traslocatrice 18 kDa, ipsilateralmente e contralateralmente per colpire i fuochi, il che suggerisce un'infiammazione diffusa in corso.150 In un altro studio, il tentativo di rilevare caratteristiche EEG specifiche in pazienti con epilessia e vari AB antineuronali non è riuscito a definire le caratteristiche discriminanti.151 Tuttavia, ci sono indicatori EEG acuti di scarso esito nei bambini con encefalite.152 Pertanto, l'EEG può anche essere utile in termini di prognosi.

    Come dovrebbe essere trattato un bambino con convulsioni di eziologia immunitaria dimostrata (o fortemente sospettata)?

    I classici schemi di trattamento utilizzati in altre malattie neurologiche autoimmuni possono essere applicati anche a convulsioni ed epilessia dell'etiologia immunitaria. Le attuali raccomandazioni per l'encefalite autoimmune, come l'encefalite NMDA-R AB, comprendono metilprednisolone per via endovenosa a 30 mg / kg al giorno per 3-5 giorni (≤1 g) seguita da steroidi pulsati mensili in corso, prednisone orale o prednisolone da 1 a 2 mg / kg al giorno per 2-4 settimane e una conicità lenta.118,139,153 Questo approccio dovrebbe essere preso in considerazione non appena sorge il sospetto di eziologia autoimmune, sia in situazioni croniche che acute.39 Come specificamente dimostrato in condizioni come l'encefalite NMDA-R,153155 trattamento aggressivo compresi ≥4-10 scambi di plasma118 seguito da IvIg a 2 g / kg diviso per 2-5 dosi (o IvIg seguito da scambi di plasma dopo un intervallo minimo di 2 settimane)156 e varie combinazioni di farmaci immunosoppressori (incluso RTX per via endovenosa a 375 mg / m2 ogni settimana, 2-4 volte; e ciclofosfamide endovenosa a 750 mg / m2 mensile per 3-6 mesi)118 dovrebbe essere rapidamente considerato in combinazione con steroidi in gravi malattie.

    È importante sottolineare che questo schema di trattamento è stato proposto per l'epilessia autoimmune e / o l'encefalite e potrebbe non essere efficace in altre sindromi da epilessia disimmune. Dato che l'attivazione immunitaria nel sistema nervoso centrale può essere protettiva, il miglior approccio terapeutico per i pazienti con sospetta ma non confermata epilessia immuno-mediata rimane incerto. Nella Fig. 2, proponiamo uno schema di sperimentazione di immunoterapia che potrebbe essere seguito in futuri studi prospettici di sospetta epilessia immunitaria o autoimmune.138,157

    FIGURA 2
    FIGURA 2

    Una guida alla sperimentazione di terapia immunitaria. La durata della sperimentazione immunitaria dipende dallo scenario clinico. In generale, lo studio terapeutico deve essere sufficientemente lungo per determinare l'effetto e, in condizioni più gravi, lo studio deve essere sostenuto o addirittura ridotto.138,157 Gli steroidi devono essere considerati per tutti i pazienti con sospetta epilessia autoimmune. In casi fortemente sospetti o con provata reattività e / o dipendenza da steroidi, devono essere prese in considerazione altre terapie immunitarie come IvIg, RTX, ciclofosfamide e agenti risparmiatori di steroidi come il micofenolato mofetile.

    conclusioni

    Ora è chiaro che l'infiammazione e l'autoimmunità svolgono un ruolo importante nelle convulsioni e nelle epilessie infantili. Queste reazioni immunitarie possono essere la causa di convulsioni, ad esempio quando vengono prodotti auto-AB contro vari bersagli del SNC coinvolti nell'attivazione neuronale. D'altra parte, varie risposte immunitarie periferiche e del sistema nervoso centrale vengono attivate dopo convulsioni. Questi ultimi meccanismi sono racchiusi nel concetto recentemente descritto di neuroinfiammazione neurogena, che può comportare l'attivazione di una cascata antinfiammatoria e meccanismi omeostatici con conseguente neuroprotezione e interruzione di convulsioni o la perpetuazione di una risposta immunitaria disadattata e neurotossica come base di ulteriore genesi dell'epilessia.94 Le domande importanti che rimangono aperte includono la comprensione dei tempi e della sequenza precisi degli elementi della risposta immunitaria alle convulsioni, il rilevamento di biomarcatori diagnostici affidabili dell'infiammazione del SNC nei bambini con epilessie, l'identificazione di specifiche caratteristiche cliniche, radiologiche ed elettrofisiologiche che possono consentire il sospetto precoce dell'epilessia immunitaria e lo sviluppo di strategie terapeutiche e molecole ottimali mirate contro i vari mediatori infiammatori sopra descritti attraverso studi prospettici controllati.

    Ringraziamenti

    Ci rivolgiamo i nostri più sentiti ringraziamenti al dott. Douglas R. Nordli Jr, a Los Angeles per i suoi utili suggerimenti nelle fasi iniziali del manoscritto.

    Le note

    • Indirizzo per corrispondenza a Christian M. Korff, MD, Unità di neurologia pediatrica, Dipartimento per bambini e adolescenti, Ospedali universitari di Ginevra, 6 Rue Willy-Donzé, CH 1211 Ginevra 14, Svizzera. E-mail: christian.korff at hcuge.ch
    • INFORMATIVA FINANZIARIA: Gli autori hanno indicato di non avere relazioni finanziarie rilevanti per questo articolo da divulgare.

    • FINANZIAMENTO: Nessun finanziamento esterno.

    • POTENZIALE CONFLITTO DI INTERESSI: Gli autori hanno indicato di non avere potenziali conflitti di interesse da rivelare.

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    A cosa serve TALTZ

    TALTZ è usato per trattare:

    psoriasi a placche

    artrite psoriasica

    spondilite anchilosante (nota anche come spondiloartrite assiale radiografica).

    La psoriasi a placche è una condizione della pelle causata da un'infiammazione che colpisce la pelle. TALTZ
    riduce l'infiammazione e altri sintomi della malattia, come desquamazione, prurito e
    dolore. TALTZ è usato in pazienti adulti con psoriasi a placche da moderata a grave che
    sono candidati alla terapia sistemica o alla fototerapia.

    L'artrite psoriasica è una malattia infiammatoria delle articolazioni, spesso accompagnata da
    psoriasi. Ti verranno somministrati prima altri medicinali per il trattamento dell'artrite psoriasica, ma
    può ricevere TALTZ se non risponde bene a questi medicinali. TALTZ può essere utilizzato
    da solo o con altri medicinali, come il metotrexato.

    La spondilite anchilosante è una malattia infiammatoria che colpisce principalmente la colonna vertebrale che
    provoca infiammazione delle articolazioni sacroiliache e spinali.

    TALTZ contiene il principio attivo ixekizumab. Ixekizumab è un anticorpo monoclonale.
    Gli anticorpi monoclonali sono proteine ​​che riconoscono e si legano specificamente a determinati
    proteine ​​nel corpo.

    TALTZ appartiene a un gruppo di medicinali chiamati inibitori dell'interleuchina (IL). TALTZ funziona
    neutralizzando l'attività della proteina chiamata IL-17A, presente in alta
    livelli nella psoriasi.

    TALTZ non è stato studiato in pazienti di età inferiore a 18 anni.

    TALTZ può essere utilizzato nei pazienti anziani di età pari o superiore a 65 anni.

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    tutte le vaccinazioni richieste per la tua fascia d'età prima di iniziare con TALTZ.

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    Ogni autoiniettore o siringa contiene una dose di TALTZ (80 mg).

    TALTZ viene somministrato come iniezione sotto la pelle, nota come iniezione sottocutanea.

    Tu e il tuo medico, infermiere o farmacista dovreste decidere se iniettare TALTZ
    te stesso.

    La prima dose verrà somministrata da un medico, un infermiere o un farmacista. Non è importante
    provare a iniettarsi da solo fino a quando non è stato addestrato da un medico, un infermiere o un farmacista.
    Un caregiver può anche somministrarti l'iniezione di TALTZ dopo un adeguato addestramento.

    Quanto usare

    Psoriasi a placche

    La prima dose di TALTZ per la psoriasi a placche è di 160 mg (due iniezioni da 80 mg), seguita
    di 80 mg (una iniezione) alle settimane 2, 4, 6, 8, 10 e 12.

    Dopo 12 settimane, il trattamento continuerà come 80 mg (una iniezione) ogni 4 settimane.

    Artrite psoriasica

    La prima dose di TALTZ per l'artrite psoriasica è di 160 mg (due iniezioni da 80 mg),
    seguito da 80 mg (una iniezione) ogni 4 settimane.

    Se soffre di artrite psoriasica con psoriasi da moderata a grave, la prima dose
    di TALTZ è di 160 mg (due iniezioni da 80 mg), seguito da 80 mg (una iniezione) a settimane
    2, 4, 6, 8, 10 e 12.

    Dopo 12 settimane, il trattamento continuerà come 80 mg (una iniezione) ogni 4 settimane.

    Spondilite anchilosante

    La dose di TALTZ per la spondilite anchilosante è di 80 mg (una iniezione) ogni 4 settimane.

    Deve iniettare l'intero contenuto dell'autoiniettore o della siringa monouso.

    Come usarlo

    Leggere attentamente le istruzioni per l'uso dell'autoiniettore o della siringa prima dell'uso
    TALTZ.

    Quanto tempo lo uso

    TALTZ è per il trattamento a lungo termine. Il medico, l'infermiere o il farmacista lo faranno regolarmente
    monitorare le sue condizioni per verificare che il trattamento stia avendo l'effetto desiderato.

    Non interrompere TALTZ solo perché ti senti meglio. È importante che non ti fermi
    usando TALTZ a meno che non glielo dica il medico.

    Non è pericoloso smettere di usare TALTZ. Tuttavia, se si interrompe, i sintomi della psoriasi
    potrebbe tornare.

    Se salta una dose

    Se ha dimenticato di iniettare una dose di TALTZ, inietti la dose successiva non appena lei
    ricorda. Quindi parli con il medico per discutere quando deve iniettare la dose successiva.

    Se ha ulteriori domande sull'uso di questo medicinale, chieda al medico, all'infermiere
    o farmacista.

    Se usa più del dovuto (sovradosaggio)

    Se ha iniettato accidentalmente più TALTZ di quanto avrebbe dovuto o prima di quanto indicato
    la ricetta del tuo medico, telefona immediatamente al tuo medico o all'Ufficio Informazioni sui veleni
    Center (telefono 13 11 26 per l'Australia) per un consiglio, o andare a Infortuni ed emergenze
    all'ospedale più vicino, se pensi che tu o qualcun altro possa aver preso troppo
    TALTZ.

    Fallo anche se non ci sono segni evidenti di disagio o avvelenamento.

    Mentre usi TALTZ

    Cose che devi fare

    Mantieni tutti gli appuntamenti del tuo medico in modo che i tuoi progressi possano essere controllati.

    Di tanto in tanto il medico eseguirà dei test per assicurarsi che TALTZ funzioni e per prevenire
    effetti collaterali indesiderati.

    Se ha bisogno di essere vaccinato, informi il medico che sta assumendo TALTZ prima di averlo
    la vaccinazione.

    Non deve ricevere una vaccinazione viva durante il trattamento con TALTZ.

    Dì a tutti i medici, dentisti e farmacisti che ti stanno curando che stai usando
    TALTZ.

    Mentre sta usando TALTZ, informi il medico o il farmacista prima di iniziare qualsiasi nuovo
    medicinale.

    Informi il medico se rimane incinta o sta pianificando di allattare durante l'utilizzo di TALTZ.

    Cose che non devi fare

    Non usi il medicinale se pensi che sia stato congelato o esposto a calore eccessivo.

    Potrebbe non funzionare altrettanto bene.

    Non usi il medicinale se nota che l'autoiniettore o la siringa sono danneggiati,
    oppure il medicinale è torbido, chiaramente marrone o contiene particelle.

    Non dare il tuo TALTZ a nessun altro, anche se ha le tue stesse condizioni.

    Il medico ha prescritto TALTZ appositamente per lei.

    Effetti collaterali

    Informi il medico o il farmacista il prima possibile se non ti senti bene mentre stai
    stanno usando TALTZ.

    Come tutti i medicinali, TALTZ può causare alcuni effetti collaterali indesiderati, sebbene non tutti
    li ottiene.

    Informi il medico il prima possibile di eventuali effetti collaterali indesiderati.

    Tutti i medicinali possono avere effetti collaterali. A volte sono seri, il più delle volte
    non sono. Potrebbe essere necessario un trattamento medico se si verificano alcuni degli effetti collaterali.

    Chiedi al tuo medico o farmacista di rispondere a qualsiasi domanda tu possa avere.

    Informi immediatamente il medico o si rechi al pronto soccorso dell'ospedale più vicino se se ne accorge
    uno dei seguenti:

    Segni di reazioni allergiche gravi come difficoltà a respirare o deglutire

    Gonfiore del viso, delle labbra, della lingua o della gola

    Grave prurito della pelle, con eruzione cutanea rossa o protuberanze in rilievo.

    Smetta di usare TALTZ e informi immediatamente il medico se manifesta uno dei seguenti sintomi
    effetti collaterali. Il medico deciderà se e quando potrà riprendere il trattamento.

    Possibili infezioni gravi – i segni possono includere:

    febbre, sintomi simil-influenzali, sudorazioni notturne

    sensazione di stanchezza o mancanza di respiro, tosse che non andrà via

    pelle calda, arrossata e dolorosa o eruzione cutanea dolorosa con vesciche.

    Informi il medico se manifesta uno dei seguenti effetti collaterali:

    infezioni del tratto respiratorio superiore con sintomi come mal di gola e naso chiuso

    reazioni al sito di iniezione (ad es. pelle arrossata o dolore)

    nausea (sensazione di malessere)

    piede d'atleta (tinea)

    dolore nella parte posteriore della gola

    febbre, mal di gola o ulcere alla bocca dovute a infezioni.

    mal di stomaco o diarrea a causa di malattie infiammatorie intestinali (inclusa ulcerosa
    colite o morbo di Crohn).

    L'elenco sopra include più degli effetti collaterali comuni. Di solito sono da lievi a
    moderato e di breve durata.

    Altri effetti collaterali non comuni includono:

    mughetto orale

    influenza

    rinorrea

    orticaria

    scarico dagli occhi con prurito, arrossamento e gonfiore.

    Non allarmarti per questo elenco di effetti collaterali.

    Potresti non sperimentarne nessuno.

    Nuovi casi di malattia infiammatoria intestinale o “riacutizzazioni” possono verificarsi con TALTZ, e
    a volte può essere serio.

    Se ha una malattia infiammatoria intestinale (colite ulcerosa o morbo di Crohn), informi
    il medico se ha un peggioramento dei sintomi durante il trattamento con TALTZ o sviluppa
    nuovi sintomi di mal di stomaco o diarrea.

    Informi il medico se nota qualcosa di insolito o se è preoccupato
    aspetto della tua salute, anche se pensi che i problemi non siano collegati a questo
    medicinale e non sono menzionati in questo foglio.

    In alcune persone possono verificarsi anche altri effetti collaterali non elencati sopra.

    Dopo aver usato TALTZ

    Conservazione

    Un autoiniettore o una siringa TALTZ è esclusivamente monouso.

    Conserva l'autoiniettore o la siringa TALTZ inutilizzati in un frigorifero tra 2 ° C e 8 ° C. Fare
    non congelare o agitare.

    Non utilizzarlo se è stato congelato.

    Tenere TALTZ nella confezione originale per proteggerlo dalla luce.

    Se necessario, l'autoiniettore o la siringa TALTZ possono essere lasciati fuori dal frigorifero per
    fino a 5 giorni a una temperatura non superiore a 30 ° C, ad esempio durante il viaggio o il trasporto
    dalla farmacia. Dopo 5 giorni fuori dal frigorifero, l'autoiniettore TALTZ
    o la siringa deve essere utilizzata o eliminata.

    Non utilizzare un autoiniettore o una siringa dopo la data di scadenza stampata sul
    etichetta e scatola esterna dopo “Scad.” (mese / anno).

    La data di scadenza si riferisce all'ultimo giorno di quel mese.

    Tutti i medicinali devono essere tenuti fuori dalla vista e dalla portata dei bambini.

    Disposizione

    Se il medico ti dice di smettere di usare TALTZ o trovi l'autoiniettore o la siringa
    ha superato la data di scadenza, restituirlo al farmacista.

    Gli autoiniettori e le siringhe vuoti devono essere smaltiti in un contenitore per materiali taglienti o simile
    contenitore antiforatura composto da plastica dura o vetro.

    Chieda al medico, all'infermiere o al farmacista dove è possibile smaltire il contenitore una volta esaurito
    è pieno.

    È inoltre possibile fare riferimento alle “Istruzioni per l'uso” dell'autoiniettore o della siringa per ulteriori informazioni
    informazioni sulla conservazione e la manipolazione di questo medicinale.

    Descrizione del prodotto

    Cosa sembra

    TALTZ è una soluzione iniettabile limpida. Il suo colore può variare da incolore a leggermente
    giallo.

    TALTZ è disponibile come autoiniettore (noto anche come penna) e siringa preriempita
    in confezioni da 1 o 2.

    Non tutte le confezioni potrebbero essere disponibili.

    ingredienti

    Principio attivo:

    ixekizumab (rch) (80 mg)

    Ingredienti inattivi:

    citrato di sodio diidrato

    acido citrico

    cloruro di sodio

    polisorbato 80

    acqua per preparazioni iniettabili

    Fornitore

    Fornito in Australia da:

    Eli Lilly Australia Pty Limited

    112 Wharf Road

    OVEST RYDE, NSW 2114

    www.lilly.com.au

    Numeri di registrazione australiani:

    Autoiniettore precaricato TALTZ AUST R 253893

    Siringa preriempita TALTZ AUST R 253892

    In caso di domande su TALTZ, contattare Eli Lilly al 1800454 559 (Australia)
    o il tuo medico per l'assistenza.

    Questo foglio illustrativo è stato preparato nel marzo 2020.

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    Nota dell'editore: queste informazioni sono fornite a scopo educativo. Non ha lo scopo di diagnosticare o trattare alcuna condizione. In caso di lesioni cutanee o problemi di salute, consultare di persona un operatore sanitario autorizzato.

    La psoriasi è complessa da trattare.

    In effetti, il medico Paul Bechet una volta disse che era “l'antidoto all'ego di un dermatologo” (1).

    È una malattia autoimmune che provoca dolore cronico e prurito che può avere un forte impatto sulla qualità della vita.

    Si dice che molti alimenti e integratori aiutino con il trattamento della psoriasi. Ma la ricerca supporta queste affermazioni?

    Questo articolo esamina le prove che circondano la relazione tra dieta e psoriasi.

    Che cos'è la psoriasi e i suoi sintomi?

    La psoriasi è una malattia autoimmune cronica che provoca infiammazione e squame di chiazze di pelle.

    Colpisce fino al 4% della popolazione mondiale (2).

    I sintomi si manifestano nei razzi e includono prurito, dolore e lesioni cutanee. La psoriasi può anche causare unghie e unghie dei piedi snocciolate, oltre a piaghe alla bocca.

    Esistono sei tipi di psoriasi. Ogni tipo provoca un'eruzione cutanea distintiva:

    • La psoriasi a placche provoca un'eruzione cutanea rossa alla base con squame d'argento sulla parte superiore. Rappresenta il 90% di tutti i casi di psoriasi (3).
    • La psoriasi guttata provoca gruppi di lesioni rosse a forma di goccia.
    • La psoriasi inversa colpisce i genitali e le ascelle e l'area sotto il seno. Provoca un'eruzione cutanea liscia e rossa che viene spesso aggravata dal calore e dall'attrito.
    • La psoriasi pustolosa è spesso innescata da fattori di stress ambientale. Causa vesciche piene di pus sulla pelle.
    • La psoriasi eritrodermica è una condizione medica potenzialmente grave caratterizzata da un'eruzione cutanea rossa e squamosa su tutto il corpo.
    • L'artrite psoriasica provoca lesioni cutanee, nonché dolori articolari e infiammazione.

    Psoriasi a placche Fonte immagine.

    Psoriasi guttata Fonte immagine.

    Psoriasi inversa Fonte immagine.

    Psoriasi pustolosa Fonte immagine.

    Psoriasi eritrodermica. Fonte immagine.

    Sommario: La psoriasi è una condizione cronica che provoca eruzioni cutanee, prurito, infiammazione e dolore distintivi. I sintomi si manifestano in razzi.

    Cause della psoriasi

    La psoriasi è causata da una combinazione di fattori genetici, ambientali e immunologici (3).

    Un ampio studio ha scoperto che il rischio di una persona aumenta fino al 65% se i genitori hanno la psoriasi e fino all'83% se sia i genitori che i fratelli lo hanno (4).

    Non tutti coloro che portano il gene svilupperanno la psoriasi. Tuttavia, l'esposizione a determinati stimoli ambientali può aumentare la probabilità che una persona sviluppi la malattia.

    Questi stimoli includono:

    • Stress emotivo (5).
    • Alcune infezioni, incluso mal di gola (6).
    • Alcuni farmaci, tra cui antiipertensivi, beta-bloccanti, antipsicotici, farmaci antimalarici e farmaci antinfiammatori non steroidei (7, 8, 9).
    • Fattori di stile di vita, tra cui obesità, consumo di alcol e fumo (10, 11, 12).

    In presenza di fattori ambientali e genetici, il sistema immunitario non funziona correttamente.

    Di conseguenza, le cellule T, che normalmente rispondono a infezioni e lesioni, vengono erroneamente attivate. Queste cellule reclutano altre cellule immunitarie e innescano il rilascio di citochine infiammatorie (13).

    Questo fa sì che le cellule della pelle muoiano e si rigenerino più rapidamente di quanto dovrebbero.

    Insorgenza della psoriasi. Fonte immagine. Clicca per ingrandire.

    Gli stessi fattori ambientali che causano la psoriasi possono anche portare a razzi, quindi è meglio limitare l'esposizione a loro quando possibile.

    Sommario: La psoriasi si verifica quando il sistema immunitario attacca erroneamente cellule della pelle sane. Molte persone portano un gene per la malattia e lo sviluppano dopo l'esposizione a determinati fattori ambientali.

    Dieta e trattamento della psoriasi

    I trattamenti standard per la psoriasi comprendono farmaci topici e orali, nonché la terapia con luce ultravioletta.

    Non ci sono prove scientifiche che la dieta sia un trattamento efficace per la psoriasi da sola.

    Tuttavia, testimonianze e studi di pazienti hanno dimostrato che alcune strategie dietetiche possono aiutare ad alleviare i sintomi della psoriasi, specialmente se associati a terapie tradizionali.

    Le sezioni seguenti si concentreranno su alimenti e sostanze nutritive che influenzano la gravità della psoriasi.

    Ottieni e mantieni un peso corporeo sano

    Il sovrappeso (in ambito clinico) è caratterizzato da un indice di massa corporea (BMI) maggiore di 24,9.

    Un BMI maggiore di 29.9 è classificato come obeso.

    Molti studi hanno trovato un possibile legame tra obesità e psoriasi.

    In uno studio a lungo termine su oltre 67.000 donne (14):

    • Le donne con un BMI del 25,0-29,9 avevano una probabilità fino al 21% in più di avere la psoriasi rispetto alle donne con un BMI sano.
    • Le donne con un BMI di 30,0-34,9 avevano una probabilità fino al 63% in più di avere la psoriasi rispetto alle donne con un BMI sano.
    • Le donne con un BMI superiore a 35 avevano fino al 103% in più di probabilità di avere la psoriasi rispetto alle donne con un BMI sano.

    Anche un aumento di peso di soli 4,5 kg sembra aumentare il rischio fino all'8%, indipendentemente dalla classificazione dell'IMC (15).

    Oltre al rischio, l'obesità è anche legata alla gravità della malattia. Ciò è probabilmente dovuto al fatto che un eccesso di tessuto adiposo aumenta la produzione di citochine infiammatorie, che contribuiscono all'infiammazione e alle lesioni nella psoriasi (16, 17).

    Ha senso quindi che gli studi abbiano dimostrato che la limitazione calorica associata ai farmaci è più efficace nel ridurre i sintomi della psoriasi rispetto ai soli farmaci (18).

    In particolare, la maggior parte degli studi sull'obesità e sulla psoriasi sono osservativi. Ciò significa che i ricercatori non sono esattamente sicuri se l'obesità causi la malattia o viceversa.

    In ogni caso, la psoriasi è collegata con molti altri fattori di rischio di malattie cardiache, tra cui colesterolo alto, diabete e ipertensione.

    La perdita di peso può ridurre il rischio di malattie cardiache per le persone in sovrappeso o obese, quindi ha senso mantenere un peso sano (17).

    Puoi calcolare il tuo indice di massa corporea qui.

    Sommario: Coloro che sono molto in sovrappeso hanno maggiori probabilità di avere la psoriasi, anche se i ricercatori non sono sicuri se l'obesità la causa direttamente. Mantenere un peso corporeo sano riduce anche il rischio di malattie cardiache che è più comune nei pazienti con psoriasi.

    Il protocollo autoimmune, glutine e alcol

    Il protocollo autoimmune (AIP) è una dieta che elimina glutine, soia, latticini, legumi, cereali, zuccheri aggiunti, ombretti e alcol per almeno 30 giorni.

    L'obiettivo è identificare gli alimenti che scatenano reazioni autoimmuni indesiderate.

    Esiste un forte legame tra la psoriasi e altre malattie autoimmuni. In un ampio studio, quelli con psoriasi avevano tassi più elevati di 14 diverse malattie autoimmuni rispetto alla popolazione generale (19).

    Le testimonianze dei pazienti suggeriscono che l'AIP è utile per molte condizioni, inclusa la psoriasi.

    Non ci sono stati studi clinici sull'AIP, quindi non ci sono prove scientifiche a supporto. Ma alcuni alimenti eliminati nell'AIP, inclusi glutine e alcool, sono stati segnalati per peggiorare i sintomi della psoriasi.

    Alcuni piccoli studi hanno dimostrato una dieta priva di glutine per migliorare i sintomi della psoriasi, ma solo in quelli con anticorpi contro la gliadina (una proteina presente nel glutine). Questi anticorpi sarebbero stati osservati in soggetti con celiachia o sensibilità al glutine non celiaca (20).

    Anche se altri studi non hanno riscontrato alcun beneficio, quindi non è affatto chiaro in questa fase (19).

    È stato suggerito un legame più forte tra l'assunzione di alcol e la gravità della psoriasi.

    Una revisione di 28 studi ha scoperto che l'alcol è probabilmente un fattore di rischio per lo sviluppo della psoriasi e che quelli con la malattia bevono più degli adulti sani (11).

    È meglio evitare l'alcol se si ha la psoriasi o una forte storia familiare.

    Sommario: Le testimonianze dei pazienti suggeriscono che il protocollo autoimmune può aiutare con la psoriasi, ma questo non è stato studiato formalmente. Dovresti assolutamente evitare l'alcol e potenzialmente anche il glutine se sei sensibile.

    Diete antinfiammatorie e mediterranee

    Una dieta occidentale ricca di grassi, sodio e zuccheri aggiunti è stata collegata all'infiammazione e alla malattia autoimmune (21).

    Per questo motivo una cosiddetta dieta antinfiammatoria può alleviare i sintomi della psoriasi.

    Non esiste una definizione universale per la dieta anti-infiammatoria, ma generalmente si riferisce a uno stile di alimentazione che (22, 23, 24):

    • è moderato in calorie.
    • ha un rapporto favorevole tra acidi grassi omega-3 e omega-6.
    • identifica ed elimina gli alimenti che causano sensibilità.
    • limita le carni rosse e trasformate.
    • riduce lo zucchero aggiunto.
    • enfatizza frutta, verdura e cereali integrali.
    • elimina i grassi trans.

    Una dieta anti-infiammatoria non è stata studiata specificamente nella psoriasi, ma l'infiammazione sistemica è una caratteristica chiave della malattia.

    Questo modello di dieta ha anche dimostrato di aiutare con alcune malattie autoimmuni, quindi in teoria e sulla base delle testimonianze dei pazienti può essere utile (18, 25, 26).

    Le testimonianze dei pazienti indicano anche che un modello alimentare antinfiammatorio è utile per l'artrite. Come tale, può essere utile per alleviare il dolore e la rigidità in quelli con artrite psoriasica (27, 28).

    La dieta è simile in molti modi alla dieta mediterranea, che comprende pesce e carni magre, verdure, frutta, grassi sani, cereali integrali e legumi.

    In uno studio, una maggiore aderenza alla dieta mediterranea è stata associata a un minor numero di sintomi della psoriasi. Inoltre, quelli con meno sintomi hanno mangiato più frutta, verdura, legumi, noci e pesce e meno carne (29).

    Sono necessari ulteriori studi sull'uomo per sapere se la dieta mediterranea è benefica per la psoriasi. Ma dati i suoi altri benefici per la salute, come la riduzione del rischio di malattie cardiache, ha senso mangiare in questo modo indipendentemente dai suoi effetti sulla pelle (30).

    Sommario: Le diete anti-infiammatorie e mediterranee enfatizzano grassi sani, frutta, verdura e cereali integrali. Uno studio ha collegato la dieta mediterranea a sintomi della psoriasi migliorati.

    Supplementi per la psoriasi

    Diversi integratori alimentari sono stati segnalati per aiutare con il trattamento della psoriasi.

    Olio di pesce

    Le capsule di olio di pesce contengono gli acidi grassi omega-3 acido eicosapentaenoico (EPA) e acido docosaesaanoico (DHA).

    È noto per le sue proprietà anti-infiammatorie.

    In una revisione della letteratura, 12 studi su 15 hanno scoperto che l'olio di pesce migliora la gravità della psoriasi (31).

    L'evidenza più forte è a sostegno delle infusioni omega-3 endovenose (IV) ad alte dosi per la psoriasi a placche e guttate. Tuttavia, questa non è una terapia tipica e non sarebbe prontamente disponibile per la maggior parte dei pazienti (32, 33).

    Un piccolo studio osservazionale ha scoperto che i supplementi di olio di pesce per via orale hanno ridotto significativamente la gravità della psoriasi e migliorato la qualità della vita se abbinati a unguento per prescrizione. I volontari in questo studio hanno ricevuto 640 mg di DHA più EPA al giorno per otto settimane (34).

    Variazione dell'area della psoriasi e dell'indice di gravità (PASI) sopra durata di studio per olio di pesce più gruppo unguento rispetto al gruppo solo unguento. Inferiore il punteggio è migliore. Clicca per ingrandire.

    Sono necessari studi clinici più ampi per confermare questi effetti ma sembra promettente.

    Probiotici

    I probiotici sono batteri benefici che mangiamo.

    Recentemente sono stati al centro di numerosi studi a causa dell'interazione tra il microbioma intestinale e varie condizioni di salute, inclusa la psoriasi.

    Uno studio ha scoperto che gli adulti con psoriasi, in particolare l'artrite psoriasica, hanno meno diversità nei batteri intestinali rispetto agli adulti sani. I ricercatori hanno paragonato il profilo batterico nella psoriasi a quello della malattia infiammatoria intestinale, che spesso risponde bene ai probiotici (35, 36).

    In un altro studio, 23 pazienti con psoriasi a placche da lieve a moderata hanno ricevuto il probiotico Bifidobacterium infantis 35264 alla dose di 1 × 1010 unità formanti colonia (CFU) al giorno per otto settimane.

    I ricercatori hanno scoperto che la maggior parte dei marker di infiammazione del sangue (CRP e TNF-a) erano significativamente più bassi a otto settimane (37).

    Altri ceppi di probiotici non sono ancora stati studiati specificamente nella psoriasi.

    Vitamina D

    La vitamina D aiuta a regolare il sistema immunitario inibendo la moltiplicazione delle cellule T e limitando la produzione di citochine (38).

    Poiché le cellule T e le citochine svolgono un ruolo chiave nella psoriasi e poiché la carenza di vitamina D è comune tra le persone con malattia autoimmune, è stata studiata come possibile terapia per la psoriasi (38).

    Una revisione della letteratura ha scoperto che gli integratori e gli unguenti di vitamina D sono efficaci quanto i corticosteroidi per alleviare i sintomi. I benefici erano ancora maggiori quando la vitamina D veniva usata con un unguento steroideo ad alte dosi (39).

    In uno studio, 85 pazienti con psoriasi hanno iniziato a prendere 0,5 microgrammi (μg) di calcitriolo orale (la forma attiva di vitamina D3) al giorno. I ricercatori hanno aumentato la dose giornaliera di 0,5 μg ogni due settimane, a condizione che i test di laboratorio fossero normali. I volontari hanno ricevuto cure per 6-36 mesi.

    I pazienti hanno visto riduzioni significative dei punteggi PASI (Psoriasis Area and Severity Index) a sei mesi e miglioramenti ancora maggiori a 24 mesi. Quasi il 27% ha avuto un completo miglioramento dei sintomi, mentre l'88% ha avuto un certo miglioramento (31, 40).

    I risultati sono promettenti e non sono stati segnalati effetti collaterali negativi.

    Ma sono necessari studi clinici di alta qualità per trarre conclusioni definitive.

    antiossidanti

    Gli antiossidanti sono molecole che proteggono le cellule dallo stress ossidativo.

    Una manciata di studi hanno collegato lo stress ossidativo e la psoriasi e alcuni antiossidanti sono stati proposti come terapia supplementare per la malattia (41, 42).

    Selenio

    Il selenio è un minerale antiossidante presente in verdure, carne, pesce, pollame, cereali e uova.

    Le prove sono contrastanti sul fatto che la carenza di selenio contribuisca direttamente al rischio di psoriasi (43, 44).

    Piccoli studi, tuttavia, hanno scoperto che potrebbe svolgere un ruolo indiretto. Il selenio aiuta a inibire l'attività di una proteina chiamata osteopontin e si pensa che alti livelli di osteopontin aumentino il rischio di psoriasi (45, 46).

    Non è chiaro se gli integratori di selenio siano utili nel ridurre i sintomi.

    In uno studio condotto su 58 pazienti affetti da psoriasi, l'integrazione con 48 μg di selenio al giorno ha ridotto la gravità dei sintomi più rapidamente e in modo più significativo rispetto al placebo. Sfortunatamente, è difficile sapere quale ruolo abbia avuto il selenio nel miglioramento, poiché le capsule includevano anche il coenzima Q10 e la vitamina E (47).

    Altri studi hanno dimostrato che gli integratori di selenio sono uguali o inferiori al placebo, quindi non è chiaro se siano utili (48, 49).

    La curcumina

    La curcumina è il principale composto chimico nella curcuma delle spezie.

    Si dice che abbia forti proprietà anti-infiammatorie e le testimonianze dei pazienti suggeriscono che è utile nella psoriasi.

    Tuttavia, studi sui roditori e piccoli studi sull'uomo hanno trovato risultati contrastanti in termini di miglioramento dei sintomi (50, 51).

    Inoltre, una recente revisione ha avvertito che i benefici della curcumina potrebbero essere sopravvalutati. In effetti, i ricercatori hanno sollevato preoccupazioni sul fatto che il composto possa mascherare l'infiammazione piuttosto che trattarla (52).

    In breve, non ci sono attualmente prove evidenti a sostegno della curcumina per la psoriasi.

    La quercetina

    La quercetina è un antiossidante flavonoide che si trova in molti frutti e verdure.

    Uno studio condotto su topi ha scoperto che da 25 a 50 grammi di quercetina per chilogrammo di peso corporeo hanno ridotto significativamente lo spessore e l'infiammazione della pelle e aumentato la produzione di cellule della pelle sane (53).

    Tuttavia, non è noto come la quercetina influenzi l'attività della psoriasi nell'uomo. In effetti, recenti studi sull'uomo hanno messo in dubbio il potere antiossidante dei flavonoidi alimentari in generale.

    La quercetina e altri flavonoidi sono scarsamente assorbiti, il che indica che altri fattori possono contribuire alla sua azione antiossidante (54).

    In questa fase sembra che la quercetina non aiuti con la psoriasi.

    Parla sempre con il tuo medico prima di iniziare qualsiasi supplemento.

    Sommario: Dei molti integratori che possono aiutare con la psoriasi, l'olio di pesce, i probiotici e la vitamina D mostrano la più promettente. Sono generalmente considerati sicuri, ma dovresti sempre parlare con il tuo medico prima di iniziare gli integratori.

    Trattamento della psoriasi: The Punch Line

    Nessuna dieta o pillola può curare la psoriasi.

    Tuttavia, alcuni schemi alimentari e integratori sono stati segnalati per alleviare i sintomi.

    La ricerca mostra che è importante raggiungere e mantenere un peso corporeo sano, in quanto il sovrappeso o l'obesità sono associati a un maggior rischio di psoriasi e una maggiore gravità dei sintomi.

    Le testimonianze dei pazienti indicano che il protocollo autoimmune (AIP) può aiutare, ma non è stato studiato formalmente. Alcune linee guida dell'AIP sono comunque utili, come evitare il glutine se si è sensibili ed eliminare le bevande alcoliche.

    In alternativa, una dieta anti-infiammatoria come la dieta mediterranea ha mostrato risultati promettenti nel ridurre la gravità della malattia. Questo modello alimentare ha molti altri benefici noti ed è fortemente raccomandato.

    Alcune prove suggeriscono che l'olio di pesce supplementare, la vitamina D e un particolare ceppo probiotico aiutano anche a ridurre i sintomi. Sono necessari studi più efficaci, ma questi integratori sono generalmente ben tollerati.

    Chiedi sempre al tuo medico prima di iniziare qualsiasi nuovo integratore.

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    Questo articolo è originariamente apparso su Diet vs. Disease ed è stato ripubblicato qui con il permesso dell'autore.


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    C'è un anno bianco nella memoria un tempo immacolata della venticinquenne Caroline Walsh.

    Ha messo insieme parti di storie raccontate dai suoi amici e una raccolta di foto su Facebook. Ma non ricorda il giorno in cui tutto ebbe inizio, quando suo padre la trovò nel mezzo di un attacco, il suo corpo che si contorceva sul pavimento. Inoltre non ricorda di essersi svegliata con le mani legate a un letto d'ospedale, di aver supplicato sua sorella di aiutarla a fuggire, o il giorno dopo quando ha proclamato di essere la Zac Brown Band.

    Invece, il primo ricordo di Walsh di quel tempo è di una stanza di recupero piena di famiglia e fiori. A quel punto, i suoi medici le avevano diagnosticato una misteriosa malattia chiamata encefalite autoimmune, o in breve AE. Sebbene ci siano molte cose che ancora non conosciamo della condizione, gli esperti ritengono che faccia parte di una classe più ampia di malattie in cui il corpo si trasforma in se stesso.

    Nel caso di Walsh, la malattia ha attaccato il suo cervello, scatenando una reazione a catena di sintomi che imitavano quelli di altre malattie mentali come la depressione e la schizofrenia. Se trattati correttamente e abbastanza presto, le persone con AE possono effettuare un recupero quasi completo. Ma se non vengono diagnosticati o atterrano in un reparto psichiatrico, possono morire.

    Una passeggiata lungo una vera strada chiamata Memory Lane a Londra ti porta al London Institute of Psychiatry, dove J.A.N. “Nick” Corsellis affondò nel cervello di tre cadaveri e trovò le prime prove di AE.

    Nel profondo della parte densa del cervello chiamata sistema limbico, la rete normalmente elastica di tessuto liscio e gommoso era diventata gonfia e infiammata. Era come se qualcosa l'avesse attaccato dall'interno.

    Alla maggior parte delle persone a cui apparteneva un tempo il cervello era stato diagnosticato un cancro, quindi sembravano riprendersi completamente. Ma le loro personalità hanno iniziato a cambiare. Un partner o un amico di solito è stato il primo a notare uno strano cambiamento nel loro comportamento – di solito un progressivo aumento dell'oblio, sebbene altri abbiano sperimentato un improvviso attacco di mania o depressione. Un autista di autobus di 58 anni si è ritrovato a svegliarsi quasi tutti i giorni senza sapere dove fosse.

    Corsellis vide un'infiammazione in alcune parti del cervello legata alla memoria e all'umore, ma non riuscì a spiegare cosa avesse causato il gonfiore che aveva scatenato i sintomi.

    “La prima domanda che si pone … è se l'affermazione di una connessione tra carcinoma (cancro) ed” encefalite limbica “sia ora giustificata, anche se non può essere spiegata”, ha scritto in un articolo del 1968 sulla rivista Brain. era la prima volta che la condizione veniva menzionata in una rivista scientifica.

    I sintomi di Walsh sono diventati evidenti un giorno al lavoro quando ha iniziato a ripetersi. Ha scherzato con un collega che stava arrivando con l'Alzheimer ad esordio precoce.

    “Ero sempre molto confuso tutto il tempo”, dice Walsh.

    La settimana successiva sono sorti problemi più misteriosi: Walsh ha avuto un talento per ricordare i nomi, ma un giorno quando ha incontrato alcuni nuovi amici, si è presentata una mezza dozzina di volte e ha lottato per affidare il nome di qualcuno alla memoria.

    “Lo dicevano e poi un paio di minuti dopo non avevo idea di come si chiamassero o di cosa stessimo parlando”, dice.

    In ufficio il giorno dopo, le cose peggiorarono. “La mia personalità era appena fuori. Ho pensato che funzionasse. Ho messo da parte il mio capo in una sala conferenze e ho iniziato a piangere, che non ero proprio io”, dice. Quando non si sentiva stressata e ansiosa, si sentiva depressa.

    “Qualcosa stava solo producendo, lo sentivo”, dice.

    Quando il corpo attacca se stesso

    Il nostro sistema immunitario è la difesa del nostro corpo contro il mondo esterno.

    La maggior parte dell'azione è coordinata da globuli bianchi, che dirigono le linee di attacco come allenatori di calcio, sfornando anticorpi che colpiscono l'avversario per la distruzione.

    globuli bianchi Ma a volte il processo può andare storto. Nel generare una risposta immunitaria contro un virus o altre malattie, il corpo può finire per attaccare se stesso – una classe più ampia di malattie note come malattie autoimmuni.

    È come se “alcuni fili si incrociano”, afferma Brenden Kelley, neuroradiologo all'ospedale Henry Ford di Detroit, che fa parte della piccola comunità che ricerca l'encefalite autoimmune.

    A volte, questa risposta anormale può essere causata da un virus come l'influenza o un'infezione batterica. Altre volte, alcuni tipi di cancro sembrano essere la fonte.

    “Nel selezionare bersagli che corrispondono al cancro, il corpo può anche scegliere bersagli che corrispondono a luoghi nel tuo corpo che non hanno il cancro”, afferma Kelley.

    Tre mesi dopo, Walsh si trasferì nella sua casa d'infanzia fuori Boston, e vide due dottori che le avevano diagnosticato erroneamente l'influenza.

    Poi una mattina intorno alle 4 del mattino, mentre suo padre, un agente di polizia di Boston, si preparava al lavoro, sentì un forte incidente. Trovò sua figlia a terra, con gli arti che le battevano. Ha urlato il suo nome, ma lei non ha risposto.

    La causa più comune del tipo di attacco che Walsh ha avuto quel giorno – noto come un grande attacco (letteralmente “grande malattia” in francese) – è l'epilessia. Altre cause possono includere glicemia estremamente bassa, febbre alta e ictus.

    All'ospedale, i medici di Walsh l'hanno testata ampiamente, facendo più punture lombari o “colpi alla colonna vertebrale”, una procedura dolorosa e pericolosa che prevede la raccolta e l'analisi del fluido protettivo che circonda il suo cervello e il midollo spinale. Nella maggior parte dei casi, è qui che i medici individuano per la prima volta l'encefalite autoimmune, afferma Kelley.

    Ma a volte, come nel caso di Walsh, i segni caratteristici dell'infiammazione sono troppo sottili per trarre una conclusione definitiva.

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    Caroline all'ospedale.

    Caroline Walsh

    Quando la sorella di Caroline, Alana, arrivò all'ospedale, Caroline giaceva immobile sul suo letto d'ospedale sotto l'illuminazione dura. Le sue mani erano state racchiuse in guanti fortemente imbottiti che sembravano guantoni da boxe e erano fissate alle ringhiere sul suo letto per impedirle di estrarre i tubi endovenosi mantenendola idratata. Chiese ad Alana di avvicinarsi per poterle sussurrare qualcosa all'orecchio.

    “Devi combatterli, devi portarmi fuori di qui,” disse Caroline, facendo cenno con la testa alle infermiere mentre le guardava sospettosamente.

    Quando Alana chiese a sua sorella di cosa stesse parlando, Caroline spiegò che era stata rapita mentre dormiva e ora era tenuta in ostaggio in ospedale.

    Poche ore dopo, dopo essersi trasferita nello stato assonnato e stordito in cui si trovava per gran parte della sua degenza in ospedale, si svegliò di scatto e proclamò di essere la cantante country della Zac Brown Band. Ha iniziato a cantare la sua canzone preferita, una melodia orecchiabile di prendersi una pausa dalla realtà chiamata “Knee Deep”.

    “Metterò via il mondo per un minuto” cantava, diventando più forte ad ogni verso. “Fai finta che non ci viva.”

    Quando la sua famiglia non riuscì a fermare il pianto di Caroline, Alana si alzò e chiuse le porte della sua stanza nel tentativo di impedirle di svegliare tutti nel reparto. Caroline continuò.

    “Mente per una vacanza permanente, tL'oceano è la mia unica cura, wla mia condizione non andrà mai via. “

    Durante la settimana successiva, Walsh ha proceduto al sequestro più di cento volte. Alana ricorda che quasi ogni volta che si sedeva per parlare con lei, Caroline lo afferrava una mezza dozzina di volte. Non erano convulsioni enormi come quella che l'aveva portata in ospedale, ma piccole, appena percettibili.

    “Lo sapresti perché i suoi occhi si allontanerebbero e fisserebbe in un punto, ne aveva di piccoli quasi ogni minuto”, dice Alana. “Era molto traballante e confusa; il suo battito cardiaco era estremamente alto, e i dottori sembravano così confusi da tutto ogni volta che abbiamo parlato con loro, erano come se non potesse andare in questi attacchi tutto il tempo, è anche troppo tanto.”

    Alla fine, i medici hanno deciso di metterla in coma indotto dal medico.

    Nei bambini, infezioni come mal di gola sembrano essere un fattore scatenante di AE. Susan Schulman, una pediatra di New York, afferma di aver visto centinaia di casi di una condizione correlata, chiamata PANS (sindrome neuropsichiatrica pediatrica ad esordio acuto), nei suoi pazienti. Il suo primo caso, nel 1998, fu una bambina di cinque anni di Brooklyn che fu presa dal panico per tenere separati gli abiti che indossava durante le vacanze ebraiche di Shabbat dai suoi abiti normali.

    “Stava facendo impazzire sua madre”, dice Schulman. Inizialmente, credeva che la ragazza avesse un disturbo ossessivo-compulsivo durante l'infanzia, ma i farmaci peggioravano i sintomi del bambino e tornò nell'ufficio di Schulman con sintomi di DOC più intensi e un brutto caso di mal di gola. Stranamente, dopo che Schulman ha trattato lo streptococco con antibiotici, i sintomi del DOC sono svaniti.

    “Ho detto che sai cosa, è strano”, dice Schulman.

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    Caroline Walsh

    Nello stesso periodo, un pediatra dell'NIH di nome Susan Swedo pubblicò un articolo sull'American Journal of Psychiatry che descriveva 50 casi di un fenomeno che lei chiamava “disturbi neuropsichiatrici autoimmuni pediatrici associati a infezioni da streptococco”. Schulman si rese conto che gli improvvisi sintomi psichiatrici che aveva osservato nei suoi giovani pazienti – che andavano dal DOC alla rabbia e alla paranoia – erano probabilmente collegati alle loro infezioni.

    “Vedo l'infezione come il fiammifero che accende la reazione autoimmune. L'infiammazione è il fuoco; i sintomi che vedi sono il fumo che esce dal fuoco”, dice Schulman.

    Le condizioni autoimmuni che colpiscono il cervello rappresentano solo una frazione di tutte le malattie autoimmuni. Gli scienziati hanno identificato ben altri 80, che vanno dal diabete di tipo 1, che si sviluppa quando il corpo attacca le sue cellule che producono insulina, alla sclerosi multipla, alla psoriasi e all'artrite reumatoide. Altri vengono riconosciuti ogni anno.

    Kelley e altri alla Henry Ford stanno attualmente ricercando malattie autoimmuni che colpiscono il cervello. Lavorando con scienziati specializzati nel cervello e nel sistema immunitario, Kelley spera di scoprire cosa hanno in comune queste condizioni in modo che il team alla fine riesca a capire quali sono le cause.

    “Molte di queste condizioni sono varianti sullo stesso tema”, afferma.

    Nel caso di Walsh, “queste sono persone che tendono a non avere molti altri problemi di salute e poi all'improvviso si sentono come impazziti, si stanno perdendo”, dice Kelley. “Tende ad essere molto chiaro che qualcosa non va, ma proprio quello che sta succedendo può essere difficile da mettere insieme.”

    Quando Walsh si svegliò nella sua stanza d'ospedale, non era sicura del perché fosse lì.

    “Ero tipo perché tutte queste persone sono nella mia stanza? Perché è decorato con tutti questi fiori?”, Ricorda.

    Circa un giorno prima, uno specialista aveva diagnosticato a Walsh l'encefalite autoimmune e l'aveva iniziata con un regime di potenti steroidi, ora considerato uno dei migliori trattamenti per la malattia. I farmaci hanno iniziato a ridurre l'infiammazione nel suo cervello. Nel caso di Walsh, l'area interessata era il suo ippocampo, la regione responsabile della creazione e della memorizzazione dei ricordi.

    “Ricordo solo che continuavo a chiedere” Cosa? ” sai “Aspetta, perché sono qui?” e me lo dicevano, ma io continuavo a dimenticare “, dice.

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    Caroline all'ospedale di riabilitazione di Spaulding.

    Caroline Walsh

    Nei pazienti la cui encefalite autoimmune sembra essere scatenata dal cancro (al contrario di Walsh, che potrebbe essere stato scatenato dall'influenza), il trattamento si concentra sul trattamento o sulla rimozione del tumore per primo. “Quando rimuovi il cancro, rimuovi lo stimolo”, dice Kelley.

    Il trattamento per l'encefalite autoimmune può variare in base al fattore scatenante, ma il tempismo è sempre fondamentale. Se i medici trattano qualunque cosa scateni la condizione, molte persone con la malattia possono continuare a condurre una vita abbastanza normale e piena.

    “In un certo senso è una corsa contro il tempo”, afferma Kelley.

    Quando Walsh iniziò a riacquistare la sua capacità di ricordare, si rese conto che avrebbe dovuto imparare di nuovo molte cose di base.

    “Ricordo di essermi alzato per usare il bagno, e una delle infermiere è andata a portarmi una sedia a rotelle ed ero tipo 'Oh no, non ne ho bisogno'”, dice Walsh. “Quindi ho pensato di alzarmi in piedi e all'improvviso non avevo idea, non riuscivo a camminare.”

    Ha riacquistato queste abilità nei successivi 10 giorni allo Spaulding Rehabilitation Center, nello stesso posto in cui i sopravvissuti all'attentato alla maratona di Boston furono portati dopo l'attacco. Lì, Walsh ha imparato di nuovo come mettere un piede davanti all'altro e come tenere un cucchiaio.

    Walsh ora lavora part-time come tata e volontari con Spaulding e il Boston Boys and Girls Club. Invece di tornare alle vendite, ha in programma di lavorare con i bambini in qualche modo. Di recente ha partecipato a un evento di raccolta fondi Spaulding con sua sorella, Alana, dove si è imbattuta nel fisioterapista che l'ha aiutata a camminare in linea retta per la prima volta.

    “Eravamo nei nostri vestiti e stavamo entrambi ballando insieme”, dice Walsh, “e Alana era tipo, 'Sai che ti ha insegnato a camminare di nuovo?'”

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    C'è un anno bianco nella memoria un tempo immacolata della venticinquenne Caroline Walsh.

    Ha messo insieme parti di storie raccontate dai suoi amici e una raccolta di foto su Facebook. Ma non ricorda il giorno in cui tutto ebbe inizio, quando suo padre la trovò nel mezzo di un attacco, il suo corpo che si contorceva sul pavimento. Inoltre, non ricorda di essersi svegliata con le mani legate a un letto d'ospedale, di aver supplicato sua sorella di aiutarla a fuggire, o il giorno dopo quando ha proclamato di essere la Zac Brown Band.

    Invece, il primo ricordo di Walsh di quel tempo è di una stanza di recupero piena di famiglia e fiori. A quel punto, i suoi medici le avevano diagnosticato una misteriosa malattia chiamata encefalite autoimmune, o abbreviazione di AE. Sebbene ci siano molte cose che ancora non conosciamo della condizione, gli esperti credono che faccia parte di una classe più ampia di malattie in cui il corpo si trasforma in se stesso.

    Nel caso di Walsh, la malattia ha attaccato il suo cervello, scatenando una reazione a catena di sintomi che imitavano quelli di altre malattie mentali come la depressione e la schizofrenia. Se trattati correttamente e abbastanza presto, le persone con AE possono effettuare un recupero quasi completo. Ma se non vengono diagnosticati o atterrano in un reparto psichiatrico, possono morire.

    Qualcosa da fare

    Una passeggiata lungo una vera strada chiamata Memory Lane a Londra ti porta al London Institute of Psychiatry, dove J.A.N. “Nick” Corsellis affondò nel cervello di tre cadaveri e trovò le prime prove di AE.

    Nel profondo della parte densa del cervello chiamata sistema limbico, la rete normalmente elastica di tessuto liscio e gommoso era diventata gonfia e infiammata. Era come se qualcosa l'avesse attaccato dall'interno.

    Alla maggior parte delle persone a cui un tempo apparteneva il cervello era stato diagnosticato un cancro, quindi sembrava che si riprendesse completamente. Ma le loro personalità hanno iniziato a cambiare. Di solito un partner o un amico è stato il primo a notare uno strano cambiamento nel suo comportamento – di solito un progressivo aumento dell'oblio, sebbene altri abbiano sperimentato un improvviso attacco di mania o depressione. Un autista di autobus di 58 anni si è ritrovato a svegliarsi quasi tutti i giorni senza sapere dove fosse.

    Corsellis vide un'infiammazione in alcune parti del cervello legata alla memoria e all'umore, ma non riuscì a spiegare cosa avesse causato il gonfiore che aveva scatenato i sintomi.

    “La prima domanda che si pone … è se l'affermazione di una connessione tra carcinoma (cancro) ed” encefalite limbica “sia ora giustificata, anche se non può essere spiegata”, ha scritto in un articolo del 1968 sulla rivista Brain. era la prima volta che la condizione veniva menzionata in una rivista scientifica.

    I sintomi di Walsh sono diventati evidenti un giorno al lavoro quando ha iniziato a ripetersi. Ha scherzato con un collega che stava arrivando con l'Alzheimer ad esordio precoce.

    “Ero sempre molto confuso tutto il tempo”, dice Walsh.

    La settimana successiva sono sorti problemi più misteriosi: Walsh ha avuto un talento per ricordare i nomi, ma un giorno quando ha incontrato alcuni nuovi amici, si è presentata una mezza dozzina di volte e ha lottato per affidare il nome di qualcuno alla memoria.

    “Lo dicevano e poi un paio di minuti dopo non avevo idea di come si chiamassero o di cosa stessimo parlando”, dice.

    In ufficio il giorno dopo, le cose peggiorarono. “La mia personalità era appena fuori. Ho pensato che funzionasse. Ho messo da parte il mio capo in una sala conferenze e ho iniziato a piangere, che non ero proprio io”, dice. Quando non si sentiva stressata e ansiosa, si sentiva depressa.

    “Qualcosa stava solo producendo, lo sentivo”, dice.

    Quando il corpo attacca se stesso

    Il nostro sistema immunitario è la difesa del nostro corpo contro il mondo esterno.

    La maggior parte dell'azione è coordinata da globuli bianchi, che dirigono le linee di attacco come allenatori di calcio, sfornando anticorpi che colpiscono l'avversario per la distruzione.

    globuli bianchi Ma a volte il processo può andare storto. Nel generare una risposta immunitaria contro un virus o altre malattie, il corpo può finire per attaccare se stesso – una classe più ampia di malattie note come malattie autoimmuni.

    È come se “alcuni fili si incrociano”, afferma Brenden Kelley, neuroradiologo all'ospedale Henry Ford di Detroit, che fa parte della piccola comunità che ricerca l'encefalite autoimmune.

    A volte, questa risposta anormale può essere causata da un virus come l'influenza o un'infezione batterica. Altre volte, alcuni tipi di cancro sembrano essere la fonte.

    “Nel selezionare bersagli che corrispondono al cancro, il corpo può anche scegliere bersagli che corrispondono a luoghi nel tuo corpo che non hanno il cancro”, afferma Kelley.

    Ginocchio in profondità nell'acqua

    Tre mesi dopo, Walsh si trasferì nella sua casa d'infanzia fuori Boston, e vide due dottori che le avevano diagnosticato erroneamente l'influenza.

    Poi una mattina intorno alle 4 del mattino, mentre suo padre, un agente di polizia di Boston, si preparava al lavoro, sentì un forte incidente. Trovò sua figlia a terra, con gli arti che le battevano. Ha urlato il suo nome, ma lei non ha risposto.

    La causa più comune del tipo di attacco che Walsh ha avuto quel giorno – noto come un grande attacco (letteralmente “grande malattia” in francese) – è l'epilessia. Altre cause possono includere glicemia estremamente bassa, febbre alta e ictus.

    All'ospedale, i medici di Walsh l'hanno testata ampiamente, facendo più punture lombari o “colpetti spinali”, una procedura dolorosa e pericolosa che prevede la raccolta e l'analisi del fluido protettivo che circonda il suo cervello e il midollo spinale. Nella maggior parte dei casi, è qui che i medici individuano per la prima volta l'encefalite autoimmune, afferma Kelley.

    Ma a volte, come nel caso di Walsh, i segni caratteristici dell'infiammazione sono troppo sottili per trarre una conclusione definitiva.

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    Caroline all'ospedale.

    Caroline Walsh


    Quando la sorella di Caroline, Alana, arrivò all'ospedale, Caroline giaceva immobile sul suo letto d'ospedale sotto l'illuminazione dura. Le sue mani erano state racchiuse in guanti fortemente imbottiti che sembravano guantoni da boxe e erano fissate alle ringhiere sul suo letto per impedirle di estrarre i tubi endovenosi mantenendola idratata. Chiese ad Alana di avvicinarsi per poterle sussurrare qualcosa all'orecchio.

    “Devi combatterli, devi portarmi fuori di qui,” disse Caroline, facendo cenno con la testa alle infermiere mentre le guardava sospettosamente.

    Quando Alana chiese a sua sorella di cosa stesse parlando, Caroline spiegò che era stata rapita mentre dormiva e ora era tenuta in ostaggio in ospedale.

    Poche ore dopo, dopo essersi trasferito nello stato assonnato e stordito in cui si trovava per gran parte della sua permanenza in ospedale, si svegliò di scatto e proclamò di essere la cantante country della Zac Brown Band. Ha iniziato a cantare la sua canzone preferita, una melodia orecchiabile di prendersi una pausa dalla realtà chiamata “Knee Deep”.

    “Metterò via il mondo per un minuto” cantò, diventando più forte ad ogni verso. “Fai finta che non ci viva.”

    Quando la sua famiglia non riuscì a fermare il pianto di Caroline, Alana si alzò e chiuse le porte della sua stanza nel tentativo di impedirle di svegliare tutti nel reparto. Caroline continuò.

    “Mente per una vacanza permanente, tL'oceano è la mia unica cura, wla mia condizione non andrà mai via. “

    Durante la settimana successiva, Walsh ha proceduto al sequestro più di cento volte. Alana ricorda che quasi ogni volta che si sedeva per parlare con lei, Caroline si impadroniva di una mezza dozzina di volte. Non erano convulsioni enormi come quella che l'aveva portata in ospedale, ma piccole, appena percettibili.

    “Lo sapresti perché i suoi occhi si allontanerebbero e fisserebbe in un punto, ne aveva di piccoli quasi ogni minuto”, dice Alana. “Era molto traballante e confusa; il suo battito cardiaco era estremamente alto, e i dottori sembravano così confusi da tutto ogni volta che ne parlavamo, erano come se non potesse andare in questi attacchi tutto il tempo, è anche troppo tanto.”

    Alla fine, i medici hanno deciso di metterla in coma indotto dal medico.

    Fumo dal fuoco

    Nei bambini, infezioni come mal di gola sembrano essere un fattore scatenante di AE. Susan Schulman, una pediatra di New York, afferma di aver visto centinaia di casi di una condizione correlata, chiamata PANS (sindrome neuropsichiatrica pediatrica ad esordio acuto), nei suoi pazienti. Il suo primo caso, nel 1998, fu una bambina di cinque anni di Brooklyn che fu presa dal panico per tenere separati gli abiti che indossava durante le vacanze ebraiche di Shabbat dai suoi abiti normali.

    “Stava facendo impazzire sua madre”, dice Schulman. Inizialmente, credeva che la ragazza avesse un disturbo ossessivo-compulsivo durante l'infanzia, ma i farmaci peggioravano i sintomi del bambino e tornò nell'ufficio di Schulman con sintomi di DOC più intensi e un brutto caso di mal di gola. Stranamente, dopo che Schulman ha trattato lo streptococco con antibiotici, i sintomi del DOC sono svaniti.

    “Ho detto che sai cosa, è strano”, dice Schulman.

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    Caroline Walsh


    Più o meno nello stesso periodo, un pediatra dell'NIH di nome Susan Swedo pubblicò un articolo sull'American Journal of Psychiatry che descriveva 50 casi di un fenomeno che lei chiamava “disturbi neuropsichiatrici autoimmuni pediatrici associati a infezioni da streptococco”. Schulman si rese conto che gli improvvisi sintomi psichiatrici che aveva osservato nei suoi giovani pazienti – che andavano dal DOC alla rabbia e alla paranoia – erano probabilmente collegati alle loro infezioni.

    “Vedo l'infezione come il fiammifero che accende la reazione autoimmune. L'infiammazione è il fuoco; i sintomi che vedi sono il fumo che esce dal fuoco”, dice Schulman.

    Le condizioni autoimmuni che colpiscono il cervello rappresentano solo una frazione di tutte le malattie autoimmuni. Gli scienziati hanno identificato ben altri 80, che vanno dal diabete di tipo 1, che si sviluppa quando il corpo attacca le sue cellule produttrici di insulina, alla sclerosi multipla, alla psoriasi e all'artrite reumatoide. Altri vengono riconosciuti ogni anno.

    Kelley e altri alla Henry Ford stanno attualmente ricercando malattie autoimmuni che colpiscono il cervello. Lavorando con scienziati specializzati nel cervello e nel sistema immunitario, Kelley spera di scoprire cosa hanno in comune queste condizioni in modo che il team alla fine riesca a capire quali sono le cause.

    “Molte di queste condizioni sono varianti sullo stesso tema”, afferma.

    Nel caso di Walsh, “queste sono persone che tendono a non avere molti altri problemi di salute e poi all'improvviso si sentono come impazziti, si stanno perdendo”, dice Kelley. “Tende ad essere molto chiaro che qualcosa non va, ma proprio quello che sta succedendo può essere difficile da mettere insieme.”

    Mettere insieme i pezzi

    Quando Walsh si svegliò nella sua stanza d'ospedale, non era sicura del perché fosse lì.

    “Ero tipo perché tutte queste persone sono nella mia stanza? Perché è decorato con tutti questi fiori?”, Ricorda.

    Circa un giorno prima, uno specialista aveva diagnosticato a Walsh l'encefalite autoimmune e l'aveva iniziata con un regime di potenti steroidi, ora considerato uno dei migliori trattamenti per la malattia. I farmaci hanno iniziato a ridurre l'infiammazione nel suo cervello. Nel caso di Walsh, l'area interessata era il suo ippocampo, la regione responsabile della creazione e della memorizzazione dei ricordi.

    “Ricordo solo che continuavo a chiedere” Cosa? ” sai “Aspetta, perché sono qui?” e me lo dicevano, ma io continuavo a dimenticare “, dice.

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    Caroline all'ospedale di riabilitazione di Spaulding.

    Caroline Walsh


    Nei pazienti la cui encefalite autoimmune sembra essere scatenata dal cancro (al contrario di Walsh, che potrebbe essere stato scatenato dall'influenza), il trattamento si concentra sul trattamento o sulla rimozione del tumore per primo. “Quando rimuovi il cancro, rimuovi lo stimolo”, dice Kelley.

    Il trattamento per l'encefalite autoimmune può variare in base al fattore scatenante, ma il tempismo è sempre fondamentale. Se i medici trattano qualunque cosa scateni la condizione, molte persone con la malattia possono continuare a condurre una vita abbastanza normale e piena.

    “In un certo senso è una corsa contro il tempo”, afferma Kelley.

    Quando Walsh iniziò a riguadagnare la sua capacità di ricordare, si rese conto che avrebbe dovuto imparare di nuovo molte cose di base.

    “Ricordo di essermi alzato per usare il bagno, e una delle infermiere è andata a portarmi una sedia a rotelle ed ero tipo 'Oh no, non ne ho bisogno'”, dice Walsh. “Quindi ho pensato di alzarmi in piedi e all'improvviso non avevo idea, non riuscivo a camminare.”

    Ha riacquistato queste abilità nei successivi 10 giorni allo Spaulding Rehabilitation Center, nello stesso posto in cui i sopravvissuti all'attentato alla maratona di Boston furono portati dopo l'attacco. Lì, Walsh ha imparato di nuovo come mettere un piede di fronte all'altro e come tenere un cucchiaio.

    Walsh ora lavora part-time come tata e volontari con Spaulding e il Boston Boys and Girls Club. Invece di tornare alle vendite, ha in programma di lavorare con i bambini in qualche modo. Di recente ha partecipato a un evento di raccolta fondi Spaulding con sua sorella Alana, dove si è imbattuta nel fisioterapista che l'ha aiutata a camminare in linea retta per la prima volta.

    “Eravamo nei nostri vestiti e stavamo entrambi ballando insieme”, dice Walsh, “e Alana era tipo, 'Sai che ti ha insegnato a camminare di nuovo?'”

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    Di Wayne Koberstein, direttore esecutivo, rivista Life Science Leader
    Seguimi su Twitter @WayneKoberstein

    Gli esploratori del settore accendono: Una serie di storie di leader di lunga data, ancora attivi nel settore, che condividono le loro prospettive storiche sull'innovazione del settore delle scienze della vita.

    Geert Cauwenbergh, RXi

    Le strade della vita raramente viaggiano in linea retta. Molti, se non la maggior parte, degli esploratori di questo settore hanno iniziato la loro carriera in una direzione prima di intraprendere un'altra strada. Geert Cauwenbergh ora può guardare indietro ai suoi quasi quattro decenni nel settore – dai suoi anni formativi lavorando con Paul Janssen trasformando una piccola azienda in un fenomeno globale, ai suoi ultimi anni come imprenditore di startup con RXi – e riflettere su come la maggior parte di esso ha preso una decisione rapida. Erano i primi anni '70, ed era un giovane studente universitario nel suo nativo Belgio.

    “Quando ho finito il liceo, ho detto a mia madre che volevo iscrivermi alla medicina”, ricorda. “Sono andato all'Università di Leuven e ho chiesto alle persone al banco di registrazione quante persone si sono registrate finora per il primo anno di medicina? Hanno detto che ce n'erano circa 1.200 e io ho detto: 'Cosa? Non voglio far parte di un gruppo così grande. C'è qualcosa nella scienza che è vicino alla medicina dove non ci sono così tante persone? “E hanno detto:” Potresti laurearti in biologia, è vicino alla medicina. “Sono tornato a casa e mia madre ha chiesto:” Allora, ti sei registrato per la medicina? “No, biologia!”

    Spiegare la scienza

    Alla fine Cauwenbergh ha conseguito il master in un campo ancora meno popolato, specialmente in un paese quasi senza sbocco sul mare come il Belgio – microbiologia marina – soddisfacendo così sia il suo amore per la scienza che la preferenza per viaggiare in branchi più piccoli. Ha trovato la prima occasione per applicare la sua educazione in un luogo inaspettato, anche se non improbabile: il cioccolato.

    “Una fabbrica di cioccolato belga voleva iniziare con il controllo di qualità microbiologico. Si sono resi conto che la mia formazione in microbiologia marina non aveva nulla a che fare con la microbiologia alimentare, ma mi hanno comunque assunto. E dopo un anno avevo costruito il primo laboratorio di controllo qualità microbiologico nell'industria alimentare in Belgio “.

    Per quanto impressionante fosse per l'epoca, il laboratorio di controllo qualità di Cauwenbergh era solo un preambolo del suo primo lavoro nel settore farmaceutico. Nel 1979, dopo che un'azienda tedesca acquisì la fabbrica di cioccolato e centralizzò tutte le operazioni, gli fu lasciato il compito umile di prelevare campioni per un laboratorio in Germania. Cercò con impazienza altre opzioni e presto entrò a far parte della proto-globale Janssen Pharmaceutica a Beerse, in Belgio, assumendo una posizione di vendita aperta.

    La piccola Janssen, da sempre dedita alla scoperta e allo sviluppo di nuove molecole terapeutiche, allargava la sua presenza e si faceva conoscere in tutto il mondo. Le operazioni si stavano espandendo rapidamente, nuovi prodotti stavano entrando nel mercato a una velocità inaudita e l'azienda ha utilizzato il proprio talento interno come ha fatto tutto il resto, in modo creativo. Quando le vendite di Cauwenbergh sono aumentate al di sopra dei suoi coetanei, il responsabile del marketing lo ha reclutato per dirigere gli sforzi promozionali per gli antimicotici della società, servendo nei suoi uffici in Belgio e Lussemburgo. Il marketing per Janssen consisteva quindi principalmente nello spiegare e presentare prove che i suoi nuovi farmaci rendevano possibile il trattamento di alcune condizioni per la prima volta.

    Cauwenbergh si è messo al lavoro istintivamente, raccogliendo gli attributi chiave di un farmaco e spesso mostrandoli visivamente nelle tabelle dei dati clinici. Un viaggio di ritorno a Beerse, tuttavia, ha portato a un incontro fatale. È stato un incontro casuale che ha illustrato come, nonostante l'acquisizione da parte di Johnson & Johnson nel 1961, la società Janssen operasse ancora in modo abbastanza indipendente sotto il suo fondatore, “Dr. Paul “Janssen.

    “Ho incontrato il dottor Paul in ascensore e lui ha detto: 'Ciao, Geert, come va il marketing del miconazolo?' Non avevamo mai parlato prima, ma sapeva il mio nome e sapeva cosa facevo”. Janssen ha invitato Cauwenbergh nel suo ufficio e gli ha detto che stava lavorando nel dipartimento sbagliato, date le sue esperienze e competenze. “Ti ho sentito tenere alcuni discorsi e le persone impegnate nella ricerca come te”, ha detto Janssen. “Dovresti andare alla ricerca.”

    Nonostante si divertisse molto nel marketing, Cauwenbergh ha risposto alla chiamata del suo capo ed è andato a lavorare nel reparto di ricerca e sviluppo di Janssen. Si è tuffato nell'incarico e, in soli nove mesi, ha guidato lo sviluppo e ha ottenuto l'approvazione della FDA per una nuova indicazione di malattie rare per l'antimicotico di seconda generazione dell'azienda, il ketoconazolo (Nizoral). Tuttavia, proprio quando il suo ruolo di ricerca e sviluppo sembrava assicurato, il lead marketer di Nizoral lasciò l'azienda e Cauwenbergh era il candidato ovvio per riempire la posizione vuota. “Il capo del marketing mi ha chiamato e mi ha detto: 'Sei l'unico che conosce il prodotto e conosci il marketing. Torna indietro. “” La sua missione: rendere Nizoral un prodotto globale.

    INCONTRO INTERNAZIONALE SUGLI EFFETTI DI GUARIGIONE DELLA KETANSERINA
    Beerse, Belgio
    2 novembre 1987
    In evidenza in prima fila: “Dr. Paul “Janssen (a sinistra), Geert Cauwenbergh (a destra)

    Prendendolo globale

    Sotto la guida di Cauwenbergh, Nizoral è cresciuta fino a diventare un leader di mercato globale. È rimasto nell'elenco dei farmaci essenziali dell'OMS dal 1984 al 1997, quando Janssen e altri hanno lanciato una nuova generazione di migliori antimicotici per sostituirlo. Attingendo agli scienziati dell'azienda tornati in Belgio dall'ex colonia africana, lo Zaire, Janssen aveva effettivamente creato il mercato degli antifungini con il miconazolo e altre società stavano cercando di recuperare. La ricerca originale dei ricercatori Janssen per curare una malattia del terzo mondo aveva raggiunto il successo globale poiché gli agenti di lotta contro i funghi assumevano molteplici usi umani, animali e persino agricoli. Quando la società ha rivolto la sua attenzione alla prossima ondata di nuovi composti antifungini nella sua pipeline, Janssen ha chiamato di nuovo Cauwenbergh nel suo ufficio.

    “Ricorda che ho detto, appartieni alla ricerca e sviluppo”, gli disse Janssen. “Va bene, ma sto avendo una palla nel marketing internazionale”, ha risposto Cauwenbergh. Janssen è stato deciso: “No, no, no, ti voglio in ricerca e sviluppo”. Aveva deciso di affidare a Cauwenbergh il responsabile dello sviluppo per l'emergente linea di dermatologia dell'azienda – che, ovviamente, all'epoca consisteva principalmente di antimicotici – così come di malattie infettive, una nuova area per l'azienda.

    La ragione per cui Janssen voleva Cauwenbergh nella ricerca e sviluppo era semplice: “Si sentiva molto bravo nel comunicare messaggi scientifici complessi al grande pubblico e ai non scienziati del settore. Direi che l'abilità appartiene al marketing, ma il marketing per lui era solo una vetrina; credeva che un buon prodotto si sarebbe venduto da solo sulla base di prove scientifiche. In realtà, nel 1986, ha praticamente abolito il marketing internazionale per un po '. “

    Nella misura in cui una scienza ben spiegata può persuadere le persone – dai primi stakeholder ai gatekeeper su tutta la linea – Janssen potrebbe aver avuto ragione, Cauwenbergh crede: “Quando puoi visualizzare cosa fa qualcosa in forma clinica, colpisce a casa”. La capacità di comprendere e spiegare la scienza di un prodotto inizia nello sviluppo, aggiunge. “Mantieni una mente aperta. Guarda le prime osservazioni negli studi clinici. Puoi imparare molto da loro, soprattutto quando hai un nuovo composto in una nuova classe. “

    Credentialing Up

    Nonostante l'insistenza di Janssen, il ritorno di Cauwenbergh alla ricerca e sviluppo non è stato né semplice né facile. Sapeva che dirigere il gruppo di sviluppo per un'intera area terapeutica avrebbe potuto esaurire la buona volontà che si era guadagnato in precedenza con i ricercatori che lo superavano per istruzione ed esperienza.

    “A quel punto, avevo ancora solo il mio master in microbiologia e dissi al dottor Paul che non appartenevo alla ricerca. Come si sentirebbero gli altri se io gestissi un intero dipartimento medico-clinico? Ha capito il mio punto e abbiamo concluso che avrei dovuto conseguire un dottorato. Ha preso il telefono e ha chiamato il preside della facoltà di medicina presso l'Università di Leuven, la mia alma mater, e ha detto al preside che mi sarebbe piaciuto fare una specializzazione in dermatologia “.

    Imparando che Cauwenbergh non aveva una laurea in medicina, il decano si offrì di inviare a Cauwenbergh un elenco di libri di medicina da leggere, in preparazione per un esame di giuria per qualificarsi per il programma di residenza. Ma, come parte dell'accordo con Janssen, mentre era in residenza avrebbe continuato a lavorare per Janssen allo sviluppo di Sporanox (itraconazolo), un composto che aveva appena selezionato dalla scuderia di candidati antifungini dell'azienda.

    Si è rivelata una buona selezione. Non solo Sporanox alla fine ha visto un ampio uso contro l'unghia del piede e il fungo delle unghie, è stato il primo agente orale approvato per le infezioni fungine in pazienti immunocompromessi, come blastomicosi, istoplasmosi e aspergillosi, che colpisce migliaia di trapianti di midollo osseo con infezione da HIV e malati di cancro.

    Con il progredire dello sviluppo di Sporanox e di altri prodotti sotto la sua responsabilità, Cauwenbergh ha lavorato alla sua tesi di dottorato e ha visto i pazienti una volta alla settimana sotto la supervisione di un medico. Cinque anni dopo, aveva conseguito un dottorato di ricerca. in scienze mediche e continuerà a guidare i gruppi di dermatologia e malattie infettive nella ricerca e sviluppo fino al pensionamento del dottor Janssen dalla società nel 1994. Durante lo stesso periodo, Cauwenbergh si è inizialmente assunto la responsabilità dei primi farmaci anti-HIV dell'azienda, i non nucleosidici inibitori della trascrittasi inversa, che hanno poi avuto problemi con la resistenza ai farmaci e l'incertezza sulla loro emivita in vivo, sulla base di studi sugli animali. Con quest'ultimo, Cauwenbergh prese letteralmente il problema nelle sue mani, testando il farmaco su se stesso.

    “A quei tempi, mi era permesso di iniettarmi da solo per determinare quale specie animale sarebbe stata più vicina agli esseri umani per come metabolizzava il farmaco. Quando ero a capo del dipartimento, ho fatto un punto d'onore che non avrei testato un farmaco sui pazienti prima di averlo usato su me stesso, e ho mantenuto quella promessa. Non sono autorizzato dalle regole attuali a farlo, altrimenti lo farei. In questo caso, abbiamo scoperto che ero molto vicino a un maiale, il che ci ha aiutato a scegliere di fare gli studi di farmacocinetica sui maiali invece che su ratti e cani “.

    Una volta risolto il problema dell'emivita, i non nucleosidi di Janssen hanno continuato il percorso di sviluppo. Due di loro, Edurant (rilpivirina) e Intelence (etravirina), sono arrivati ​​sul mercato e sono ancora utilizzati nella terapia “cocktail” anti-HIV. All'inizio del gioco, tuttavia, una nuova figura è entrata in scena per continuare i risultati pionieristici dell'azienda nella terapia anti-HIV. Nel 1994, l'altro “Dr. Paul “, Paul Stoffels, è tornato a Beerse dal Ruanda e successivamente ha assunto la responsabilità dello sviluppo di farmaci contro l'HIV dell'azienda.

    Da sinistra a destra: Dr. Paul Stoffels (allora responsabile delle malattie infettive, Janssen), Dr. Piet De Doncker (la mano destra di Cauwenbergh nella gestione degli studi clinici), Geert Cauwenbergh

    Ma quella storia inizia anni prima, nel 1989, quando Cauwenbergh si occupava ancora di dermatologia e malattie infettive, e assunse il giovane e idealista Stoffels per lavorare nello Zaire. Avendo iniziato la sua formazione in Africa, dove ha contribuito a curare e studiare l'AIDS, Stoffels aveva appena stipulato un contratto con una ONG (organizzazione non governativa) per gestire una clinica lì. “Non voglio lavorare per l'industria farmaceutica”, ha dichiarato, conquistando così l'ammirazione di Cauwenbergh per la sua franchezza. “Ma il lavoro in clinica non paga bene e ho tre figli e una moglie. Sono disposto ad aiutarti con la supervisione e il coordinamento dei tuoi studi clinici relativi all'AIDS lì. Lavoriamo molto sulla meningite criptococcica nei pazienti affetti da AIDS “.

    Dopo circa un anno e mezzo di supervisione dei processi per Janssen, Stoffels si è assunto la responsabilità di dirigere tutte le attività dell'azienda nello Zaire. Ma in breve tempo, quei doveri svanirono mentre la violenza locale aumentava. Quello che è successo dopo è meglio narrato con le parole di Cauwenbergh:

    “Paul non voleva lasciare l'Africa. È innamorato dell'Africa. Ha portato la sua famiglia in Ruanda, e hanno viaggiato con il mio budget, volando a Goma, la città congolese al confine con il Ruanda, su un vecchio DC8. Poi è andato in Ruanda e ha aperto un negozio vicino all'ospedale principale, il CHU di Kigali (Kigali University Hospital Center). Per più di un anno e mezzo gli ho inviato tutte le ultime pubblicazioni e ha gestito molte delle nostre prove dall'ospedale. Ho visitato una volta e metà della farmacia conteneva tutti i prodotti di sperimentazione clinica in fase di sviluppo e il resto era pieno di prodotti di tutte le altre società farmaceutiche che vendevano lì “.

    Quando la violenza genocida tra le tribù tutsi e hutu scoppiò in Ruanda, Stoffels rimandò la sua famiglia in Belgio ma rimase inizialmente a Kigali, sperando di proteggere alcuni tutsi che si prendevano cura della sua casa lì. Cauwenbergh ha forzato la questione. “Alla fine, mi è stato detto dalla direzione di Janssen di chiamarlo e dirgli: 'Paul, prendi il prossimo volo o non hai più lavoro.' Quindi ha preso il volo successivo, fortunatamente – quello era in realtà l'ultimo volo possibile “.

    Impostazione della fase successiva

    All'esito di questo drammatico intermezzo, il mondo di Cauwenbergh era pronto per un altro grande cambiamento. Stoffels era tornato per diventare il candidato naturale per assumere la guida del gruppo per lo sviluppo delle malattie infettive, focalizzato immediatamente sull'HIV, sulla base del suo ampio studio sulla malattia in Africa. Con la dermatologia in mano, Cauwenbergh si sentì improvvisamente in sospeso.

    “Ero seduto lì, supervisionando due persone davvero capaci, quindi ho cercato qualcos'altro da fare”, dice. “Mi stavo concentrando di più sui primi studi clinici perché mi piacciono gli aggiustamenti osservativi che puoi fare in quella fase, passando il farmaco a percorsi diversi come risultato delle osservazioni cliniche.”

    Il suo primo candidato allo sviluppo, il ketoconazolo, illustra il suo punto. Durante il test del farmaco in dosi elevate per il trattamento della meningite criptococcica, ha notato che i pazienti maschi hanno riportato una perdita di libido. Ha quindi deciso di misurare gli ormoni dei pazienti e i risultati hanno mostrato estremamente bassi, fino a “livelli di castrazione” di testosterone in quei pazienti. Il ketoconazolo causava livelli di testosterone anormalmente bassi, il che spiegava la perdita della libido. Si accese una luce.

    “Che ne dici del cancro alla prostata?” – questa era la domanda che ha posto di fronte all'osservazione clinica. Ha spinto l'idea di sviluppare un'indicazione separata per il farmaco nel cancro alla prostata, dove la riduzione del testosterone era stata una strategia efficace. Il programma ha ottenuto l'approvazione della direzione e il programma di sviluppo alla fine riuscito ha assicurato indicazioni per il ketoconazolo nel cancro alla prostata. È ancora in uso come terapia di seconda linea per la malattia avanzata.

    Per Penny, per Pound

    Dopo che Paul Janssen si era “ritirato”, solo per diventare cofondatore e capo del nuovo Center for Molecular Design, e anche Stoffels si era allontanato – per dirigere lo spin-off del farmaco contro l'HIV Tibotec – Cauwenbergh si è trovato a occuparsi sempre di più della burocrazia aziendale, e si è divertito meno. “Stava diventando troppo grande, con molte riunioni di commissione a cui dovevo partecipare e nessuno avrebbe preso una decisione”, dice. “Spingerei un'idea, e qualche politico si assicurerebbe che la decisione venga uccisa. Ero stufo. “

    Tempo per un altro fatidico incontro. Nel 1994, Cauwenbergh ha incrociato la strada con Ron Gelbman, allora presidente del gruppo farmaceutico J&J, che era sempre stato amichevole. “Ron mi ha chiesto come andavano le cose e io ho detto 'cambierò lavoro. Lavorerò con un'altra società. “Ma lui disse:” Vieni negli Stati Uniti. Consolideremo tutti i prodotti e le aziende di dermatologia J&J, prescrizione e consumatore, in uno solo, e abbiamo bisogno di qualcuno che guidi il gruppo di ricerca e sviluppo. “” Quindi, invece di fuggire dall'ambiente aziendale, Cauwenbergh è saltato al centro del vortice. Presto si trasferì dal tranquillo ambiente rurale di Beerse alla zona di New York, dove sarebbe andato a lavorare nella sede centrale di J&J nel New Jersey nel New Brunswick.

    “Il consolidamento non suonava come suona in questi giorni. Ora significa che stai spendendo troppi soldi e devi tagliare i costi. A quei tempi non l'avevo ancora capito, ero un puro ricercatore. Mi sono trasferito negli Stati Uniti e mi sono divertito. “

    Cauwenbergh si è goduto il suo lavoro, durante il quale lui e la sua famiglia sono diventati veri nativi della grande metropoli intorno a New York City, così come “fila farmaceutica” nel New Jersey. Ma dopo aver dedicato la parte migliore di un decennio, aveva concluso che J&J Dermatology stava arrivando a un vicolo cieco creativo. A suo avviso, la società stava limitando il lato prescritto dei suoi sforzi di ricerca e sviluppo in dermatologia a favore della sua vera zona di comfort: la vendita al dettaglio.

    Geert Cauwenbergh parla in Venezuela a un gruppo di medici sulle infezioni opportunistiche nei malati di AIDS.

    “È diventato chiaro che il consolidamento non ci stava portando da nessuna parte”, dice. “J&J non voleva sviluppare ulteriori farmaci. È una grande azienda per la cura della pelle, ma in realtà solo nella cura della pelle dei consumatori, non nello sviluppo di farmaci. Remicade di J&J è usato nella psoriasi e ha a disposizione alcuni composti successivi, ma solo farmaci per via endovenosa. L'azienda non ha ancora farmaci orali in dermatologia; quello non è più il suo spazio. “

    Ancora una volta, al momento giusto, arrivò il fatidico incrocio di strade: nel 2001, Cauwenbergh incontrò Robert Wilson, allora vicepresidente di J&J. Quando Wilson ha chiesto come stava andando, Cauwenbergh è stato tipicamente franco: “Bob, ho l'impressione che sto sprecando i tuoi soldi e tu stai sprecando il mio tempo”, ha detto. “Siamo seduti su così tanto IP in dermatologia che non stiamo usando, perché non creare spin-out?” A Wilson è piaciuta l'idea. Tuttavia, ha consigliato a Cauwenbergh di prepararsi per la vendita del concetto al presidente entrante, William Weldon. “Un punto che devi fare: niente droghe commerciali, niente entrate per lo spinoff”, ha detto Wilson. “Deve essere solo una società di ricerca e sviluppo; non vogliamo sprecare entrate “.

    Weldon era evidentemente convinto, perché Cauwenbergh trascorse i suoi ultimi anni presso J&J lanciando dermatologia e altri spin-off di ricerca e sviluppo. Quelli includevano DermCo, basato su J&J IP come risultato della sua collaborazione con l'Università del Michigan; Transderm, una società di consegna topica; e altri come un'azienda per la cura dei capelli e una società basata sulla tecnologia dei cateteri biodegradabili.

    Vedi la seconda parte nel nostro numero di maggio per il resto della storia di Geert Cauwenbergh, quando lascia Big Pharma per uscire da solo, nel mondo delle startup del biopharma.

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    Qtern per il diabete di tipo 2

    La FDA ha approvato il Qtern di AstraZeneca (dapagliflozin 10 mg (Farxiga) e saxagliptin 5 mg (Onglyza)) in aggiunta alla dieta e all'esercizio fisico per migliorare il controllo glicemico negli adulti con diabete di tipo 2 che hanno un controllo inadeguato con dapagliflozin (10 mg) o che sono già trattati con dapagliflozin e saxagliptin.

    Qtern combina due agenti antiiperglicemici con meccanismi d'azione complementari in una compressa una volta al giorno: dapagliflozin, un inibitore del sodio-glucosio cotransporter 2 (SGLT2) e saxagliptin, un inibitore dipeptidil peptidasi-4 (DPP-4). Gli inibitori SGLT2 aiutano i pazienti a ottenere un migliore controllo glicemico riducendo il riassorbimento del glucosio dal sangue e consentendone la rimozione attraverso l'urina. Gli inibitori del DPP-4 riducono la glicemia.

    Fonte: AstraZeneca, 28 febbraio 2017

    Siliq per la psoriasi

    L'iniezione di brodalumab (Siliq, Valeant Pharmaceuticals) ha ricevuto l'approvazione della FDA per il trattamento degli adulti con psoriasi a placche da moderata a grave. Brodalumab è destinato a pazienti candidati alla terapia sistemica o alla fototerapia e che non hanno risposto o hanno smesso di rispondere ad altre terapie sistemiche.

    L'efficacia e la sicurezza di brodalumab sono state stabilite in tre studi randomizzati, controllati con placebo, che hanno coinvolto 4.373 adulti con psoriasi a placche da moderata a grave che erano candidati per terapia sistemica o fototerapia. Un numero maggiore di pazienti trattati con brodalumab presentava una pelle classificata come “chiara” o “quasi chiara” rispetto ai pazienti trattati con placebo.

    Fonte: Valeant Pharmaceuticals, 16 febbraio 2017

    Emflaza per la distrofia muscolare di Duchenne

    La FDA ha approvato compresse di Defazacort (Emflaza, Marathon Pharmaceuticals) e sospensione orale per il trattamento di pazienti di età pari o superiore a 5 anni con distrofia muscolare di Duchenne (DMD), una rara malattia genetica che causa progressivo deterioramento e debolezza muscolare. Deflazacort è un corticosteroide che agisce riducendo sia l'infiammazione che l'attività del sistema immunitario.

    L'efficacia di deflazacort è stata dimostrata in uno studio che ha coinvolto 196 ragazzi di età compresa tra 5 e 15 anni all'inizio dello studio con una mutazione documentata del gene della distrofina e l'insorgenza della debolezza prima dell'età di 5. Alla settimana 12, i pazienti trattati con deflazacort hanno mostrato miglioramenti nella valutazione clinica della forza muscolare su un numero di muscoli rispetto ai pazienti che assumono placebo. Una stabilità generale nella forza muscolare media è stata mantenuta fino alla fine dello studio alla settimana 52 nei pazienti trattati con deflazacort.

    Fonte: Marathon Pharmaceuticals, 9 febbraio 2017

    Parsabiv per iperparatiroidismo negli adulti in emodialisi

    L'etelcalcetide (Parsabiv, Amgen) ha ottenuto l'approvazione della FDA per il trattamento dell'iperparatiroidismo secondario negli adulti con malattia renale cronica in emodialisi. Etelcalcetide è la prima terapia approvata per questa condizione in 12 anni. Inoltre, secondo Amgen, è l'unico calcimimetico che può essere somministrato per via endovenosa dal team di dialisi tre volte alla settimana alla fine della sessione di emodialisi.

    Due studi di 26 settimane, di fase 3, randomizzati, in doppio cieco hanno mostrato che significativamente più pazienti trattati con etelcalcetide rispetto ai pazienti trattati con placebo hanno ottenuto una riduzione di oltre il 30% rispetto al basale dell'ormone paratiroideo (PTH) durante le settimane 20-27: 77 % rispetto all'11%, rispettivamente, nello studio 1 e 79% contro l'11% nello studio 2. Inoltre, un numero maggiore di pazienti nel gruppo etelcalcetide rispetto al gruppo placebo ha raggiunto livelli di PTH di 300 pg / mL o meno: 52% contro 6 %, rispettivamente, nello studio 1 e 56% contro il 5% nello studio 2.

    Fonte: Amgen, 8 febbraio 2017

    Xermelo per Diarrea Sindrome Carcinoide

    La FDA ha telotristat etile (Xermelo, Lexicon Pharmaceuticals) a luce verde come prima terapia somministrata per via orale per il trattamento della diarrea da sindrome carcinoide in combinazione con la terapia con analogo della somatostatina (SSA) negli adulti non adeguatamente controllati dalla sola terapia SSA. La sindrome carcinoide è una rara condizione debilitante che colpisce i pazienti con tumori neuroendocrini metastatici (mNET). Telotristat prende di mira la sovrapproduzione di serotonina all'interno delle cellule mNET. Il trattamento è diventato disponibile in alcune farmacie specializzate il 6 marzo 2017.

    Fonte: Lexicon Pharmaceuticals, 28 febbraio 2017

    Omologazioni e lanci generici

    Desvenlafaxine ER Compresse

    Teva Pharmaceutical Industries ha annunciato il lancio negli Stati Uniti di desvenlafaxina compresse a rilascio prolungato (ER) da 25 mg, 50 mg e 100 mg – la versione generica di Pristiq (Pfizer) – per il trattamento di pazienti con disturbo depressivo maggiore (MDD ). La desvenlafaxina è un inibitore della ricaptazione della serotonina e della noradrenalina. L'efficacia delle compresse di desvenlafaxina ER è stata stabilita in quattro studi a breve termine (otto settimane) controllati con placebo e in due studi di mantenimento in pazienti ambulatoriali adulti con MDD.

    Fonte: Teva Pharmaceutical, 1 marzo 2017

    Soluzione topica di testosterone

    La Perrigo Company ha ricevuto l'approvazione finale dalla FDA per la sua nuova domanda abbreviata di farmaci che fa riferimento alla soluzione topica Axiron di Eli Lilly and Company, 30 mg / 1,5 mL (soluzione topica di testosterone, 30 mg / 1,5 mL). La soluzione topica di Axiron è indicata per il trattamento di uomini con testosterone basso o assente a causa di determinate condizioni mediche.

    Fonte: Perrigo Company, 1 marzo 2017

    Compresse di ossicodone / acetaminofene

    Lupine Ltd. ha ricevuto l'approvazione finale della FDA per le sue compresse di ossicodone e acetaminofene USP, 2,5 mg / 325 mg, 5 mg / 325 mg, 7,5 mg / 325 mg e 10 mg / 325 mg. Il prodotto di Lupin è l'equivalente generico delle compresse di Percocet (prodotti farmaceutici vintage). Il prodotto generico è indicato per alleviare il dolore da moderato a moderatamente grave.

    Fonte: Lupine Ltd., 28 febbraio 2017

    Compresse butalbital / acetaminofene

    Negli Stati Uniti sono state lanciate compresse di butalbital / acetaminophen 50 mg / 300 mg, indicate per il trattamento del mal di testa da tensione (emicrania). Mayne Pharma distribuirà il farmaco per conto del suo partner, Mikart, Inc.

    Fonte: Mayne Pharma, 16 febbraio 2017

    Ataluren per fibrosi cistica

    PTC Therapeutics ha annunciato che lo studio di conferma ataluren in pazienti con fibrosi cistica senza mutazioni sensoriali (CF) non ha raggiunto i suoi endpoint primari o secondari. La società ha interrotto lo sviluppo clinico di ataluren in pazienti con FC; ha chiuso studi di estensione in corso; e ha ritirato la domanda di autorizzazione all'immissione in commercio in CF in Europa. Ataluren è una terapia di ripristino delle proteine ​​progettata per consentire la formazione di una proteina funzionante in pazienti con disturbi genetici causati da una mutazione senza senso.

    Fonte: PTC Therapeutics, 2 marzo 2017

    Cocktail di droga per il cancro al seno in fase iniziale

    Sono stati riportati risultati positivi dallo studio di fase 3 del trattamento adiuvante con la combinazione di pertuzumab (Perjeta), trastuzumab (Herceptin) e chemioterapia in pazienti con carcinoma mammario in fase precoce 2 recettori del fattore di crescita epidermico umano. Il regime di combinazione ha ottenuto una riduzione statisticamente significativa del rischio di recidiva di malattia invasiva o morte rispetto al solo trastuzumab e alla chemioterapia.

    Pertuzumab e trastuzumab sono commercializzati negli Stati Uniti da Genentech, un membro del gruppo Roche. La combinazione di pertuzumab, trastuzumab e chemioterapia è attualmente disponibile nell'ambito del programma di approvazione accelerata della FDA.

    Fonte: Roche, 2 marzo 2017

    Blincyto per TUTTI

    Risultati positivi sono stati riportati dallo studio TOWER di fase 3 che valuta l'efficacia di blinatumomab (Blincyto, Amgen) rispetto a quella della chemioterapia standard di cura (SoC) in adulti ad alto rischio con cromosoma Philadelphia negativo, recidivato o refrattario B leucemia linfoblastica acuta precursore delle cellule (TUTTI) – una delle neoplasie a cellule B più aggressive. I risultati dell'analisi hanno mostrato che la sopravvivenza globale mediana era di 7,7 mesi per blinatumomab rispetto a 4,0 mesi per SoC (hazard ratio per morte, 0,71; P = 0,012). Lo studio TOWER è lo studio di conferma per lo studio di fase 2 che ha supportato la designazione di approvazione accelerata della FDA per blinatumomab nel 2014.

    Blinatumomab è un costrutto anticorpale bispecifico CD19 diretto a CD3 diretto a cellule T (BiTE). Costrutti anticorpali BiTE sono attualmente allo studio per il loro potenziale per il trattamento di una varietà di tumori.

    Fonte: Amgen, 1 marzo 2017

    AC-1204 per la malattia di Alzheimer

    Accera, Inc., ha annunciato che i pazienti con malattia di Alzheimer da lieve a moderata trattati con il composto a piccole molecole AC-1204 dell'azienda non hanno dimostrato una differenza statisticamente significativa a 26 settimane rispetto ai pazienti trattati con placebo, come misurato dalla malattia di Alzheimer Scala di valutazione – Test di sottoscrizione cognitiva. La formulazione di AC-1204 è stata modificata tra gli studi di fase 2 e 3 e questo cambiamento ha avuto la conseguenza non intenzionale di abbassare i livelli di farmaco nei pazienti, secondo un portavoce dell'azienda. Accera intende presentare un'analisi del nuovo studio alla Conferenza internazionale dell'Associazione Alzheimer a Londra nel luglio 2017.

    Fonte: Accera, 28 febbraio 2017

    Letermovir per infezione da CMV nei destinatari del trapianto di midollo osseo

    Risultati positivi sono stati riportati da uno studio cardine di fase 3 di letermovir (Merck), un farmaco antivirale sperimentale per la prevenzione di infezione da citomegalovirus (CMV) clinicamente significativa in pazienti adulti sieropositivi da CMV di un trapianto allogenico di cellule staminali ematopoietiche (HSCT). Lo studio ha raggiunto il suo endpoint primario di efficacia, dimostrando che un numero significativamente inferiore di pazienti con DNA di CMV non rilevabile all'inizio del trattamento ha sviluppato un'infezione da CMV clinicamente significativa fino alla settimana 24 post-HSCT. La profilassi di letermovir è stata anche associata a una mortalità per tutte le cause più bassa fino alla settimana 24 post-HSCT. Sulla base di questi risultati, Merck prevede di presentare una nuova domanda di droga all'FDA nel 2017.

    Fonte: Merck, 27 febbraio 2017

    Vaccino V212 per Herpes Zoster

    Merck ha annunciato i primi risultati dello studio di fase 3 per V212, il vaccino sperimentale inattivato del virus varicella zoster (VZV) per la prevenzione dell'herpes zoster, noto anche come fuoco di Sant'Antonio, nei pazienti immunocompromessi. Lo studio in doppio cieco, randomizzato, controllato con placebo ha valutato la sicurezza, la tollerabilità, l'efficacia e l'immunogenicità del VZV inattivato in pazienti sottoposti a trapianti autologhi di cellule staminali ematopoietiche (auto-HSCT). V212 ha raggiunto l'endpoint primario dello studio, riducendo l'incidenza di casi confermati di herpes zoster di circa il 64% nei destinatari di auto-HSCT.

    Fonte: Merck, 27 febbraio 2017

    LJPC-501 per ipotensione

    Risultati positivi sono stati riportati da uno studio di fase 3 su LJPC-501 (La Jolla Pharmaceutical Company) in pazienti con ipotensione resistente alla catecolamina (CRH). LJPC-501 è una formulazione proprietaria dell'angiotensina umana sintetica II. L'angiotensina endogena II, il principale componente bioattivo del sistema renina-angiotensina, è uno dei regolatori centrali della pressione sanguigna nel corpo.

    Lo studio ATHOS-3 è stato uno studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo su LJPC-501 su 321 pazienti con CRH in nove paesi. L'endpoint primario di efficacia era la percentuale di pazienti con pressione arteriosa media (MAP) di 75 mm Hg o maggiore o un aumento di 10 mm Hg dal MAP basale tre ore dopo l'inizio del trattamento in studio senza un aumento dei vasopressori standard .

    Il risultato di efficacia primaria era statisticamente significativo: il 70% di 163 pazienti trattati con LJPC-501 ha mostrato una risposta della pressione arteriosa rispetto al 23% di 158 pazienti trattati con placebo (P <0,00001).

    Fonte: Azienda farmaceutica La Jolla, 27 febbraio 2017

    Acido fusidico per infezioni cutanee

    Risultati positivi sono stati riportati da uno studio di fase 3 sull'acido fusidico orale (Cempra, Inc.) in 716 pazienti con infezioni batteriche acute della pelle e della struttura della pelle. L'acido fusidico ha raggiunto l'endpoint primario dello studio, dimostrando la non inferiorità rispetto al linezolid orale per la risposta clinica precoce (ECR). Nello studio, l'87,2% dei pazienti trattati con acido fusidico ha dimostrato ECR rispetto all'86,6% dei pazienti trattati con linezolid. L'acido fusidico è attivo per via orale contro i batteri gram-positivi, incluso Staphylococcus aureus tensioni.

    Fonte: Cempra, 24 febbraio 2017

    Pradaxa contro Warfarin nello studio del mondo reale

    I risultati di un'analisi del mondo reale hanno dimostrato che il dabigatran etexilato mesilato (Pradaxa, Boehringer Ingelheim) è stato associato a risultati di sicurezza ed efficacia migliorati rispetto al warfarin in pazienti con fibrillazione atriale non valvolare (NVAF). Lo studio ha analizzato 7.245 pazienti trattati con dabigatran e 14.490 pazienti trattati con warfarin con NVAF senza esposizione ad anticoagulanti orali.

    Rispetto al warfarin, dabigatran è stato associato con un rischio ridotto di ictus del 26% (hazard ratio (HR), 0,74) e un rischio ridotto del 20% di sanguinamento maggiore (HR, 0,80). Dabigatran è stato anche associato a un ridotto rischio di esiti secondari gravi, incluso un rischio ridotto del 68% di ictus emorragico (HR, 0,32), un rischio ridotto del 18% di sanguinamento extracranico maggiore (HR, 0,82), un rischio ridotto del 48% di venoso tromboembolia (HR, 0,52) e un rischio ridotto di morte del 27% (HR, 0,73).

    Fonte: Boehringer Ingelheim, 24 febbraio 2017

    Emicizumab per emofilia

    In una lettera al consorzio europeo per l'emofilia, Roche ha confermato che un paziente è deceduto in uno studio di fase 3 sull'emicizumab bispecifico. La morte è stata considerata non correlata a emicizumab, ma, con l'evento a seguito di eventi avversi gravi simili (SAE) con altri agenti, ha aggiunto domande sulla sicurezza del trattamento sperimentale.

    Roche ha dichiarato di aver ricevuto due porti di SAE in un paziente arruolato nello studio HAVEN 1 dell'azienda. Il paziente ha manifestato una grave emorragia rettale (la prima SAE segnalata) e ha ricevuto agenti di bypass, dopo di che ha sviluppato segni di microangiopatia trombotica (TMA) (la seconda SAE). Il trattamento dell'emorragia è stato complicato perché il paziente ha rifiutato le trasfusioni di sangue. Successivamente il paziente è morto.

    Le caratteristiche cliniche e di laboratorio di questo caso di TMA erano coerenti con quelle osservate in due casi precedentemente segnalati riguardanti NovoSeven di Novo Nordisk (fattore VIIa della coagulazione (ricombinante)) e Feiba di Shire (complesso coagulante anti-inibitore).

    Fonti: Consorzio europeo per l'emofilia, 21 febbraio 2017; e FierceBiotech, 24 febbraio 2017

    Rocapuldencel-T per il cancro del rene

    Un comitato indipendente di monitoraggio dei dati per lo studio chiave ADAPT di fase 3 di rocapuldencel-T (Argos Therapeutics) in combinazione con sunitinib / standard di cura per il trattamento di pazienti con carcinoma a cellule renali metastatico ha raccomandato di sospendere lo studio per futilità , in base all'analisi dei dati provvisori pianificata. Il comitato ha concluso che era improbabile che lo studio dimostrasse un miglioramento statisticamente significativo della sopravvivenza globale nel braccio di terapia di associazione, endpoint primario dello studio. Lo studio è stato avviato a gennaio 2013 e completato l'iscrizione a luglio 2015.

    Rocapuldencel-T è un'immunoterapia individualizzata progettata per catturare antigeni mutati e varianti specifici del tumore di ciascun paziente e indurre una risposta immunitaria mirata agli antigeni tumorali del paziente.

    Fonte: Argos Therapeutics, 22 febbraio 2017

    Olinvo per il dolore post-chirurgico

    Sono stati riportati risultati contrastanti da due studi cardine di fase 3 dell'olicididina oppioide (Olinvo, Trevena, Inc.) in pazienti con dolore acuto da moderato a grave dopo bunionectomia o addominoplastica. In entrambi gli studi, tutti i regimi posologici hanno raggiunto il loro endpoint primario di efficacia analgesica statisticamente maggiore rispetto al placebo, misurata dal tasso di risposta. Tuttavia, solo due delle tre dosi sono risultate efficaci quanto la morfina. Inoltre, mentre l'oliceridina ha indotto tassi più bassi di nausea e vomito e tassi più bassi di respirazione depressa, solo una dose ha ottenuto un effetto statisticamente significativo.

    Fonte: Trevena, 21 febbraio 2017

    Tivantinib per cancro al fegato

    Lo studio di fase 3 METIV-HCC su tivantinib (ArQule, Inc./Daiichi Sankyo) in pazienti con carcinoma epatocellulare (HCC) non ha soddisfatto il suo endpoint primario di miglioramento della sopravvivenza globale. Tivantinib è un inibitore selettivo orale del tirosina chinasi del recettore c-MET per il trattamento di seconda linea di pazienti con carcinoma epatocellulare con sovraespressione di MET.

    Lo studio METIV-HCC è stato uno studio randomizzato, selezionato in doppio cieco, controllato in doppio cieco, controllato con placebo, che ha valutato tivantinib rispetto alla migliore terapia di supporto in pazienti con iperespressione di MET, intolleranti a HCC non operabili o precedentemente trattati con terapia sistemica. Un totale di 340 pazienti con HCC sovraespressivo di MET sono stati assegnati in modo casuale alla popolazione intent-to-treat per l'analisi di efficacia.

    Fonte: ArQule, 17 febbraio 2017

    Stelara per la malattia di Crohn

    Sono stati riportati dati di due anni dallo studio di estensione a lungo termine (LTE) IM-UNITI in corso che valuta l'efficacia e la sicurezza di ustekinumab sottocutaneo (Stelara, Janssen Biotech) negli adulti con malattia di Crohn (CD) da moderatamente a gravemente attiva. I dati hanno mostrato che il trattamento con ustekinumab ha mantenuto la risposta clinica e la remissione fino a due anni, senza che siano stati osservati nuovi segnali di sicurezza.

    Tra i 397 pazienti randomizzati che sono entrati nel periodo LTE e hanno continuato a ricevere ustekinumab durante la settimana 96, il remissione del 79% (61 di 77) che ha ricevuto ustekinumab ogni 12 settimane e l'87% (61 di 70) che ha ricevuto ustekinumab ogni otto settimane, mentre il 91% (70 di 77) e 94% (66 di 70) dei pazienti hanno mostrato una risposta clinica alla settimana 92, rispettivamente. Tra tutti i pazienti trattati con ustekinumab che hanno continuato a ricevere ustekinumab fino alla settimana 96, i tassi di remissione e risposta alla settimana 92 ​​erano rispettivamente del 71% (365 di 516) e dell'85% (437 di 516).

    Fonte: Janssen, 17 febbraio 2017

    Baricitinib per RA

    Ulteriori risultati sono stati riportati da uno studio cardine di fase 3 di baricitinib (Eli Lilly / Incyte Corp.) nel trattamento di pazienti con artrite reumatoide da moderata a grave (RA). I dati supplementari dello studio RA-BEAM hanno mostrato che, a partire dalla settimana 8 e sostenuta fino alla settimana 52, una percentuale maggiore di pazienti trattati con baricitinib ha raggiunto risposte 50 e ACR70 dell'American College of Rheumatology (punteggi compositi che rappresentano almeno Miglioramento del 50% e del 70%, rispettivamente, in molteplici componenti dell'attività della malattia di RA – rispetto ad adalimumab (Humira, AbbVie). Questi miglioramenti erano statisticamente significativi rispetto ad adalimumab alle settimane 12, 20, 28, 32 e 40.

    Fonte: Eli Lilly, 15 febbraio 2017

    Tenapanor per iperfosfatemia

    Uno studio di fase 3 che valuta l'efficacia e la sicurezza di tenapanor (Ardelyx, Inc.) come trattamento per l'iperfosfatemia nei pazienti con malattia renale allo stadio terminale in dialisi ha raggiunto il suo endpoint primario.

    Lo studio ha dimostrato una differenza statisticamente significativa nei livelli sierici di fosforo dalla fine del periodo di trattamento di otto settimane alla fine del periodo di sospensione randomizzato di quattro settimane tra il gruppo trattato con tenapanor e il gruppo trattato con placebo in 80 pazienti con risposta (media , −1,01 mg / dL) e ha raggiunto il suo endpoint primario (media dei minimi quadrati, −0,82 mg / dL; P = 0,01).

    Nell'iperfosfatemia, tenapanor blocca il trasportatore di sodio NHE3 nel tratto gastrointestinale (GI), riducendo l'assorbimento del sodio nella dieta e determinando un aumento dei protoni all'interno delle cellule. Questo aumento dei protoni provoca una riduzione dell'assorbimento del fosfato stringendo giunzioni o pori che regolano l'assorbimento del fosfato nel tratto gastrointestinale.

    Fonte: Ardelyx, 15 febbraio 2017

    Genvoya per infezione da HIV-1

    Sono stati riportati dati positivi di 144 settimane da due studi di fase 3 di Genvoya (elvitegravir 150 mg, cobicistat 150 mg, emtricitabina 200 mg e tenofovir alafenamide 10 mg, Gilead Sciences) per il trattamento del virus dell'immunodeficienza umana-1 (HIV-1 ) infezione negli adulti naïf al trattamento. Durante la settimana144, Genvoya ha dimostrato tassi significativamente più alti di soppressione virologica rispetto a Stribild (elvitegravir 150 mg, cobicistat 150 mg, emtricitabina 200 mg e tenofovir disoproxil fumarato 300 mg, Gilead), in base alla percentuale di pazienti con livelli di RNA dell'HIV-1 di meno di 50 copie / mL.

    Genvoya è indicato per il trattamento dell'infezione da HIV-1 negli adulti e nei pazienti pediatrici di età pari o superiore a 12 anni che non hanno una storia di trattamento antiretrovirale o che sostituiscono l'attuale regime antiretrovirale in coloro che sono soppressi virologicamente (ovvero, i livelli di RNA dell'HIV-1 di meno di 50 copie / mL) su un regime antiretrovirale stabile per almeno sei mesi, senza storia di fallimento del trattamento e resistenza nota ai componenti di Genvoya.

    Fonte: Gilead Sciences, 14 febbraio 2017

    Dolutegravir / Rilpivirine per infezione da HIV

    Risultati positivi sono stati riportati da due studi di fase 3 che hanno valutato la sicurezza e l'efficacia del passaggio di pazienti con soppressione virologica da un regime antiretrovirale a tre o quattro farmaci al regime a due farmaci di dolutegravir (ViiV Healthcare) e rilpivirina (Janssen). Se approvato, questo trattamento potrebbe essere il primo regime a due farmaci per l'infezione da virus dell'immunodeficienza umana (HIV) e potrebbe offrire ai pazienti con infezione da HIV a cui è stata soppressa viralmente la possibilità di passare a un regime che non include un inibitore nucleotidico della trascrittasi inversa.

    Il regime dolutegravir / rilpivirina ha raggiunto la soppressione virale non inferiore (HIV-1 RNA inferiore a 50 copie / mL) a 48 settimane rispetto a un regime a tre o quattro farmaci in analisi sia aggregate che individuali degli studi SWORD 1 e SWORD 2 (attuale terapia anti-retrovirale, 95% (485 di 511) contro dolutegravir / rilpivirina, 95% (486 di 513); differenza aggiustata, analisi aggregata −0,2%).

    Fonte: Janssen Sciences Irlanda, 13 febbraio 2017

    M207 Patch per emicrania

    M207 (Zosano Pharma) ha raggiunto gli endpoint coprimari della libertà dal dolore di emicrania e la libertà dal sintomo più fastidioso dell'emicrania a due ore in uno studio cardine di fase 3. M207 è un cerotto di microneedle rivestito con zolmitriptan che fornisce zolmitriptan sottocutaneo durante un attacco di emicrania. I risultati chiave includevano:

    • Il 42% dei pazienti trattati ha manifestato libertà dal dolore a due ore rispetto al 14% del gruppo placebo (P <0,0001).
    • Il 68% dei pazienti trattati ha manifestato la libertà dal sintomo più fastidioso dell'emicrania a due ore rispetto al 43% del gruppo placebo (P <0.0009).
    • Il 27% dei pazienti trattati ha manifestato libertà dal dolore a un'ora rispetto al 10% del gruppo placebo (P <0,0084).

    Fonte: Zosano Pharma, 13 febbraio 2017

    Baremsis per PONV

    Risultati positivi sono stati annunciati dal quarto e ultimo studio cardine dell'iniezione di amisulpride (Baremsis, Acacia Pharma Group) per il trattamento di salvataggio di pazienti che sviluppano nausea e vomito postoperatori (PONV) nonostante abbiano ricevuto una profilassi antiemetica precedente. Lo studio di fase 3, in doppio cieco, ha confrontato due dosi di amisulpride, una dopamina D2/ D3 antagonista antiemetico, con placebo in 705 pazienti che hanno manifestato PONV. La dose ottimale di amisulpride ha migliorato significativamente il tasso di risposta completo rispetto al placebo (P = 0,003). Una nuova domanda di droga è prevista nella prima metà del 2017.

    Fonte: Acacia Pharma Group, 13 febbraio 2017

    Anticoagulante orale Tecarfarin

    La FDA sta richiedendo ad Armetheon, Inc. di condurre uno studio cardine su 1.000 pazienti per il suo candidato al farmaco tecarfarin prima che la società possa presentare una nuova domanda di farmaco, che dovrebbe avvenire nel 2019. Tecarfarin è in fase di sviluppo come potenziale terapia anticoagulante orale per i pazienti che richiedono anticoagulanti con un antagonista della vitamina K, come il warfarin. Ciò include i pazienti con valvole cardiache protesiche, ripetute trombosi venose profonde o malattie renali croniche. Il nuovo studio arruolerà pazienti con tutte le indicazioni per anticoagulanti al fine di supportare un'ampia etichetta se il prodotto è approvato.

    Fonte: Armetheon, 9 febbraio 2017

    Piclidenoson per RA

    Can-Fite BioPharma ha iniziato l'arruolamento in uno studio globale di fase 3 sul piclidenoson come trattamento di prima linea, in sostituzione del metotrexato (MTX), in pazienti con artrite reumatoide (RA). Lo studio è progettato per arruolare circa 500 pazienti in Europa, Canada e Israele. L'endpoint primario dello studio di 24 settimane, randomizzato, in doppio cieco, attivo e controllato con placebo è la bassa attività della malattia dopo 12 settimane in pazienti con AR trattati con piclidenoson rispetto a quelli trattati con MTX. Piclidenoson (1 mg o 2 mg) o placebo verranno somministrati due volte al giorno e MTX o placebo verranno somministrati una volta alla settimana. Il piclidenoson è un agonista dei recettori dell'adenosina A3 di prima classe di prima classe, farmaco biodisponibile per via orale.

    Fonte: Can-Fite BioPharma, 8 febbraio 2017

    Relugolix per il cancro alla prostata

    Myovant Sciences ha avviato uno studio clinico di fase 3 per valutare la sicurezza e l'efficacia di relugolix negli uomini con carcinoma prostatico avanzato. Relugolix è un antagonista del recettore ormonale a rilascio di gonadotropina, una volta al giorno, a piccole molecole, che abbassa il testosterone inibendo il rilascio dell'ormone luteinizzante e dell'ormone follicolo-stimolante da parte dell'ipofisi.

    Circa 1.125 pazienti saranno arruolati in Nord e Sud America, Europa e nella regione Asia-Pacifico. Ai pazienti verrà assegnato in modo casuale di ricevere relugolix orale (120 mg una volta al giorno) o un'iniezione di deposito di tre mesi di leuprolide acetato. L'endpoint primario di efficacia sarà la capacità di relugolix di raggiungere e mantenere la soppressione del testosterone sierico a livelli di castrato (inferiore o uguale a 50 ng / dL (1,7 nmol / L)) per 48 settimane in pazienti con carcinoma prostatico avanzato sensibile agli androgeni.

    Fonte: Myovant Sciences, 1 marzo 2017

    RGN-137 per Epidermolysis Bullosa

    GtreeBNT Co., Ltd., ha ricevuto una risposta positiva dalla FDA in merito al suo progetto di sperimentazione clinica di fase 3 per RGN-137 in pazienti con epidermolisi bollosa (EB). RGN-137 è un gel dermico cicatrizzante che incorpora la timosina beta 4 come ingrediente farmaceutico attivo. GtreeBNT sta pianificando di avviare la sperimentazione di fase 3 negli Stati Uniti durante il terzo trimestre del 2017.

    Secondo GtreeBNT, l'RGN-137 ha il potenziale per ridurre il dolore nei pazienti con EB accelerando la guarigione delle ferite, riducendo l'infiammazione e aumentando la produzione di laminina-5, una proteina che influenza l'integrità dei tessuti in tutto il corpo. Questa proteina è difettosa nei pazienti con EB. RGN-137 ha anche dimostrato di ridurre le cicatrici negli animali, un altro problema che colpisce i pazienti con EB.

    GtreeBNT sta sviluppando RGN-137 negli Stati Uniti su licenza di RegeneRx Biopharmaceuticals.

    Fonte: RegeneRx Biopharmaceuticals, 28 febbraio 2017

    Larotrectinib per tumori solidi

    Loxo Oncology, Inc., ha completato l'iscrizione alla sperimentazione clinica per la nuova analisi di efficacia primaria di applicazione del farmaco (NDA) di larotrectinib. La società prevede di comunicare i dati di prima linea per il set di dati NDA nella seconda metà del 2017 e prevede di presentare un NDA alla fine del 2017 o all'inizio del 2018.

    Larotrectinib è un farmaco sperimentale orale in fase di sviluppo clinico per il trattamento di pazienti con tumori che presentano anomalie che coinvolgono le chinasi del recettore della tropomiosina (TRK). La ricerca suggerisce che NTRK i geni, che codificano per i TRK, possono diventare anormalmente fusi con altri geni, causando segnali di crescita che possono portare al cancro in molti siti del corpo.

    Fonte: Loxo Oncology, 21 febbraio 2017

    GS010 per Neuropatia ottica

    L'arruolamento nello studio REVERSE, uno studio clinico di fase 3 su GS010 (Gen-Sight Biologics) nel trattamento di pazienti con neuropatia ottica ereditaria di Leber (LHON) è stato completato con successo. REVERSE è il primo di due studi di fase 3 paralleli, randomizzati, in doppio cieco e controllati simulati progettati per valutare l'efficacia di una singola iniezione intravitreale di GS010 in soggetti con LHON a causa della mutazione G11778A nel mitocondrio ND4 gene. Lo studio ha arruolato 36 pazienti con perdita della vista da sette a 12 mesi, mentre RESCUE, il secondo studio, sta arruolando 36 pazienti con perdita della vista per meno di sei mesi. Entrambi gli studi sono stati condotti negli Stati Uniti e in Europa.

    Fonte: GenSight Biologics, 21 febbraio 2017

    Napabucasin per cancro al pancreas

    Boston Biomedical ha iniziato il trattamento nel primo paziente arruolato in uno studio globale di fase 3 che studiava la napabucasina – un agente sperimentale di prima classe somministrato per via orale progettato per inibire i percorsi di staminalità del cancro mirando a STAT3 – in combinazione con lo standard di cura (nab -paclitaxel più gemcitabina) in pazienti con carcinoma pancreatico metastatico. Un totale di 1.132 pazienti che non sono stati trattati con chemioterapia sistemica o agenti sperimentali saranno arruolati nello studio. L'endpoint primario è la sopravvivenza globale.

    Fonte: Boston Biomedical, 21 febbraio 2017

    Zuprata per edema maculare

    Il primo paziente è stato arruolato in uno studio di fase 3 su Zuprata (Clearside Biomedical), una formulazione in sospensione del corticosteroide triamcinolone acetonide, usato con aflibercept (Eylea, Regeneron), per il trattamento dell'edema maculare associato all'occlusione della vena retinica (RVO) .

    Lo studio SAPPHIRE è uno studio multicentrico, randomizzato, mascherato e controllato progettato per valutare l'efficacia e la sicurezza di Zuprata somministrato suprachoroidalmente, usato con alibercept somministrato per via intravitreale, rispetto ad aflibercept da solo nei pazienti con RVO. Dopo 24 settimane di trattamento, i pazienti saranno seguiti per circa altri sei mesi.

    Fonte: Clearside Biomedical, 16 febbraio 2017

    TRC105 per angiosarcoma

    Tracon Pharmaceuticals ha avviato il dosaggio dei pazienti nella fase 3 del TAPPAS trial di TRC105. Lo studio ha un target iniziale di arruolamento di 124 pazienti e l'endpoint primario è la sopravvivenza libera da progressione. TRC105 è un anticorpo per l'endoglin, una proteina sovraespressa sulle cellule endoteliali proliferanti che è essenziale per l'angiogenesi.

    Fonte: Tracon Pharmaceuticals, 16 febbraio 2017

    DB102 per linfoma

    Denovo Biopharma prevede di avviare uno studio di fase 3 guidato da biomarcatori di DB102 come terapia di prima linea per i pazienti con linfoma diffuso a grandi cellule B quest'anno. Lo studio sarà condotto negli Stati Uniti e in Cina. Il DB102 (precedentemente noto come enzastaurina) è un inibitore della serina / treonina chinasi a piccole molecole sperimentale disponibile per via orale delle vie della proteina chinasi C-beta e AKT. È stato studiato in oltre 3.000 pazienti con tumori solidi o ematologici.

    Fonte: Denovo Biopharma, 16 febbraio 2017

    Bekinda per gastroenterite e gastrite

    L'ultimo paziente è stato arruolato in uno studio di fase 3 su Bekinda (RedHill Biopharma) – una formulazione orale una volta al giorno a rilascio prolungato del farmaco antiemetico ondansetron – in pazienti con gastroenterite acuta e gastrite. Lo studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo su GUARD sta studiando Bekinda 24 mg in 320 bambini e adulti (di età pari o superiore ai 12 anni). I risultati di punta sono attesi nel secondo trimestre del 2017.

    Fonte: RedHill Biopharma, 13 febbraio 2017

    Psorilax:Per le coppie |crema mutuabile per psoriasi

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    Quando i suoi medici iniziarono a prescrivere farmaci per aiutarla a trovare sollievo, Holbrook si rese conto che avrebbe preso un piano di trattamento sfaccettato per alleviare tutta la sua gamma di sintomi. Gli unguenti topici sembravano aiutare la sua psoriasi plantare (piede), ma ha dovuto provare diversi farmaci – tra cui Aleve (naprossene), Ridaura (auraofina) e Azulfidina (sulfasalazina) – prima di trovare sollievo dall'artrite psoriasica attraverso Remicade (infliximab) e metotrexato.

    “Nessuno dei farmaci precedenti era efficace, e alcuni degli effetti collaterali erano davvero scoraggianti”, ha detto Holbrook. “Solo la terapia di immunosoppressione e la chemio mi danno un po 'di sollievo.”

    Ma anche quelli hanno effetti collaterali e potrebbero solo concedere una remissione temporanea da dolore cronico e placche ricorrenti. Lo stress minore di uno scontro sul lavoro può innescare un bagliore per lei entro un'ora. Durante i razzi, il suo medico aumenta il suo dosaggio e aggiunge il prednisone, che aiuta con l'infiammazione ma provoca “rapido aumento di peso, ipertensione e edema persistente (o gonfiore)” per Holbrook.

    Cercando di gestire meglio il suo dolore e lo stress, con il contributo dei suoi medici, Holbrook iniziò a incorporare terapie complementari per aumentare i suoi farmaci, proteggendo i loro effetti collaterali indesiderati.

    “Sapevo che avrei potuto non essere in grado di rinunciare ai miei farmaci, ma ho deciso che ogni piccola cosa che potevo fare per mantenere il mio sistema immunitario calmo era buona”, ha detto Holbrook, che scrive un blog su “un giorno nella vita di una ragazza di città che vive con artrite psoriasica. “

    Come Holbrook, altri pazienti con malattia psoriasica, in consultazione con i loro medici, stanno esplorando terapie olistiche per integrare i loro trattamenti, alleviare ulteriormente i sintomi e migliorare il loro benessere generale. Con malattie croniche come la psoriasi e l'artrite psoriasica, i professionisti e i pazienti concordano sul fatto che ogni piccolo sollievo aiuta.

    “Le malattie complesse richiedono soluzioni complesse – in particolare, molteplici approcci che lavorano insieme”, ha dichiarato Roger Batchelor, DAOM, LAc, professore associato di agopuntura nel programma di medicina classica cinese presso la National University of Natural Medicine di Portland, Oregon. “La maggior parte dei pazienti necessita di cure continue da parte di diversi professionisti per una sfida cronica alla salute come la psoriasi.”

    Dall'interno

    Diagnosticata con la psoriasi in tenera età, Elissa Weinzimmer ha trovato sollievo negli steroidi topici per la maggior parte della sua vita fino a quando non si è trasferita dalla California a climi più freddi in Canada. Il cambiamento del tempo, combinato con lo stress della tesi del suo maestro, ha scatenato un bagliore nel marzo 2014. Quando la fototerapia non ha funzionato, il medico di Weinzimmer ha prescritto il metotrexato, che ha causato altre complicazioni e l'ha ispirata a esplorare rimedi naturali con meno effetti collaterali.

    Per aiutarla nella sua ricerca del benessere, ha iniziato a lavorare con un professionista della medicina funzionale – un operatore sanitario che si rivolge a tutta la persona, non a una serie di sintomi alla volta – per affrontare il suo benessere generale.

    Come Holbrook, i primi passi di Weinzimmer nel trattamento olistico sono stati gli integratori e i cambiamenti dietetici, a cominciare da una dieta di eliminazione per identificare quali alimenti le hanno causato problemi. La Weinzimmer ha revisionato non solo ciò che ha mangiato, ma come, seguendo l'Ayurveda, un antico sistema indiano di straordinario equilibrio attraverso la digestione, lo yoga, la meditazione e il massaggio con digitopressione.

    “Ho deciso che forse il mio corpo stava cercando di dirmi qualcosa”, ha scritto Weinzimmer, un'educatrice di salute vocale a New York City, sul suo blog. “Forse … varrebbe la pena scavare a fondo per capire cosa c'era di sbilanciato dentro di me … (e dare) uno sguardo completo e completo a tutto il corpo.”

    Non temere gli aghi

    Le persone sono spesso preoccupate di provare trattamenti alternativi perché non c'è molta ricerca scientifica sull'efficacia di cose come l'agopuntura, la meditazione o lo yoga specifiche per la malattia psoriasica. Ecco perché è importante consultare il proprio medico prima di iniziare qualsiasi terapia perché la malattia psoriasica – e i suoi trattamenti, sia convenzionali che complementari – influenzano le persone in modo diverso.

    In tutte le malattie, secondo Batchelor, i medici potrebbero indirizzare i pazienti all'agopuntura. Tuttavia, anche lui era scettico la prima volta che un paziente con psoriasi venne a vederlo nel 1989 per l'agopuntura, un'antica pratica in cui vengono inseriti aghi sottili e affilati in punti specifici del corpo per rilasciare antidolorifici naturali come la serotonina.

    “Il mio primo paziente con psoriasi aveva più fiducia di me che l'agopuntura avrebbe funzionato”, ha detto Batchelor. Ma dopo tre mesi di trattamenti, in associazione con cortisone, che viene utilizzato per alleviare l'infiammazione, le placche del paziente e il forte prurito si sono risolti. “Mi ha insegnato che l'agopuntura funziona per (psoriasi) e che se riduci il carico tossico in ogni modo possibile, hai una possibilità di combattere.”

    La chiave, ha detto, è essere chiari con i praticanti su ciò che stai vivendo e aspettandoti.

    Quando Holbrook ha provato per la prima volta l'agopuntura, non ha menzionato la malattia psoriasica; ha solo menzionato il suo obiettivo di perdita di peso. Dopo un primo trattamento doloroso, ha trovato un altro agopuntore, che ha chiesto informazioni sulla sua storia medica e ha adattato il trattamento alle sue condizioni, risultando in un'esperienza più rilassante.

    “Con cose come l'agopuntura, maggiore è il feedback, meglio è perché stiamo cercando ciò che ti aiuta a sentirti un po 'meglio, e ciò non accade se lo stai affaticando”, ha detto Batchelor. “Sii come uno scienziato; presta attenzione a ciò che cambia e cosa no. ”

    Batchelor ha affermato nella sua esperienza che i pazienti notano spesso meno prurito dopo 3-6 settimane di trattamento, oltre a benefici emotivi tra cui miglioramento dell'umore, maggiore energia e sonno migliore.

    Se gli aghi agitano la pelle, come hanno fatto per Holbrook, o se tu e il tuo dottore siete preoccupati, potrebbe essere preferibile la digitopressione. Funziona secondo lo stesso principio, ma il professionista applica la pressione con le mani invece degli aghi.

    Un rapporto pubblicato su Acupuncture & Electro-Therapeutics Research nel 1992 descriveva in dettaglio il trattamento di 61 pazienti con psoriasi che non rispondevano alla medicina convenzionale. Dopo una media di nove sedute di agopuntura, la metà dei pazienti ha avuto una completa eliminazione delle lesioni cutanee. Un altro quarto ha visto l'autorizzazione dei due terzi.

    Ricerche più recenti hanno studiato il potenziale di sollievo dal dolore dell'agopuntura per condizioni come l'artrosi, l'emicrania e la fibromialgia, ma la ricerca specifica per la malattia psoriasica è stata minima. Tuttavia, prove aneddotiche sono sufficienti per alcuni, come Holbrook e Weinzimmer, per discuterne con i loro medici e provarlo.

    “Il più grande vantaggio dell'agopuntura per la psoriasi è che anche se non fornisce una cura totale, può ancora aiutare”, ha detto Batchelor. “Guardiamo alla totalità dei sintomi e trattiamo tutto allo stesso tempo.”

    Muoviti

    Quando il dolore e la rigidità dell'artrite psoriasica limitano il movimento nelle attività quotidiane, i medici possono raccomandare la terapia fisica. I pazienti vengono da fisioterapisti come Lauren Piljic, P.T., DPT, per ridurre il loro dolore o la loro dipendenza da dispositivi di assistenza come i deambulatori.

    Molti di loro sono scettici sull'esercizio fisico quanto lo sono sull'agopuntura, ha detto.

    “Molte persone hanno paura di muoversi perché pensano che l'esercizio fisico li peggiorerà, ma è l'esatto contrario”, ha dichiarato Piljic, assistente responsabile della sezione del Centro di terapia fisica ortopedica presso l'Ospedale per Chirurgia Speciale di New York City. “Il dolore è un circolo vizioso perché quando abbiamo dolore, non vogliamo muoverci, ma poi diventi più rigido, il che porta a più dolore. Muoversi può effettivamente sciogliere le cose e ridurre il dolore. “

    Ha detto che i pazienti artritici in genere preferiscono esercizi a basso impatto, come camminare o nuotare, che non stressano molto le articolazioni. L'obiettivo è da 30 a 45 minuti di attività moderata da quattro a cinque giorni alla settimana, ma “inizia al tuo ritmo e lentamente aumenta. E parla sempre con il tuo medico prima di iniziare qualsiasi tipo di esercizio ”per gestire altri fattori di rischio e apportare modifiche durante i razzi, ha detto Piljic.

    Esercitare mente e corpo

    Le pratiche mente-corpo che incorporano movimenti delicati con lo stretching, la respirazione e la meditazione – come yoga, tai chi e qigong – possono offrire i benefici fisici dell'esercizio con l'ulteriore vantaggio del rilassamento.

    “Molte terapie alternative, come lo yoga o la meditazione, potrebbero avere altri benefici come la riduzione dello stress”, ha affermato Wilson Liao, M.D., professore associato di dermatologia presso la University of California San Francisco School of Medicine. “Lo stress può innescare il sistema immunitario, con conseguente riacutizzazione della psoriasi, quindi ridurre lo stress può migliorare sia gli aspetti fisici che mentali”.

    Il National Center for Complementary and Integrative Health presso il National Institutes of Health degli Stati Uniti sta studiando come le pratiche mente-corpo, come lo yoga e la meditazione, influenzano il modo in cui il cervello percepisce e gestisce il dolore cronico. Uno dei suoi studi, pubblicato sulla rivista Cerebral Cortex nel 2014, ha rivelato che lo yoga regolare altera l'anatomia del cervello per aumentare le soglie del dolore nel tempo. Nello studio, i praticanti di yoga hanno tollerato il dolore più del doppio rispetto ai non yogi.

    “La maggior parte delle persone vede lo yoga solo come fisico”, ha detto Holbrook, che pratica yoga dolce quando la sua artrite psoriasica non si sta infiammando. “L'aspetto fisico mi aiuta a mantenermi più agile, ma ha anche una componente mentale rilassante.”

    Mentre lo yoga prevede di mantenere determinate pose, il tai chi usa movimenti fluidi e delicati e respirazione profonda per alleviare la tensione. Un corpus crescente di ricerche sta rivelando il suo potenziale per la riduzione dello stress e la gestione del dolore.

    Nel 2010, i reumatologi della Tufts University School of Medicine, in uno studio intitolato “Tai Chi sul benessere psicologico: revisione sistematica e meta-analisi”, pubblicato nel 2010 su BMC Complementary and Alternative Medicine, hanno riferito che in 21 di 33 studi, il Tai Chi ha ridotto significativamente lo stress, l'ansia e la depressione e ha migliorato l'umore e l'autostima. Uno studio del 2016 pubblicato sul Physical Therapy Journal ha scoperto, in base a ciò che la rivista ha definito “prove di qualità moderata”, che il tai chi era più efficace per il dolore cronico rispetto alla “cura abituale”, principalmente per i pazienti con osteoartrosi.

    Il qigong, una forma più semplice e meno dinamica di tai chi, può essere più accessibile per pazienti anziani o artritici.

    “Puoi farlo anche se sei su una sedia a rotelle”, ha dichiarato Batchelor, certificato per insegnare sei forme di qigong.

    Secondo una ricerca condotta in Germania, pubblicata sulla rivista Spine nel marzo 2011, i pazienti con dolore al collo cronico hanno riportato un significativo sollievo dopo tre mesi di qigong, rispetto alle persone che non avevano ricevuto alcun trattamento. Un altro studio, pubblicato sulla rivista Disabilità e Riabilitazione nel 2008, ha scoperto che i pazienti affetti da fibromialgia hanno avuto sollievo dal dolore dopo solo sette settimane di qigong e i benefici sono continuati fino a quattro mesi dopo la fine delle sessioni.

    Poiché la maggior parte degli studi sull'esercizio fisico-mentale esaminano il dolore generale e lo stress, sono necessarie ulteriori ricerche per determinare l'efficacia, in particolare per le malattie psoriasiche. Tuttavia, ciò non dovrebbe impedire ai pazienti di parlare con i loro medici di opzioni alternative per l'esercizio.

    Rilassamento e meditazione

    Che cosa fanno la terapia fisica e l'esercizio fisico per alleviare il dolore fisico, la meditazione può fare per alleviare lo stress mentale. Poiché lo stress è un fattore scatenante comune dei razzi della psoriasi per pazienti come Weinzimmer e Holbrook, la gestione dello stress è una componente chiave del trattamento complementare. Nel 1993, il Psoriasis Research Institute ha pubblicato una dichiarazione pubblicata su Cutis sollecitando i medici a “aumentare i tradizionali regimi di trattamento della psoriasi con strategie di riduzione dello stress” come la meditazione.

    “Penso che la malattia sia stress nel corpo che non sa come uscire. Quando sono sbilanciato, il mio corpo tende a manifestare malattie nella mia pelle “, ha detto Weinzimmer, un istruttore di yoga certificato che medita per 20 minuti due volte al giorno. “In definitiva, la meditazione è stata il mio più grande strumento per riportarmi in equilibrio. Riempie il mio serbatoio, quindi sono meno stressato e più adattabile “.

    Holbrook inizia ogni giorno con 15 minuti di meditazione usando app come Buddhify per trovare meditazioni guidate specifiche per il dolore o lo stress.

    “Può essere davvero facile soffermarsi sul dolore fisico e lasciarlo nevicare in una giornata terribile, ma (la meditazione) aiuta a mantenere le cose in prospettiva”, ha detto.

    Uno studio scientifico di Jon Kabat-Zinn, Ph.D., ha scoperto che i pazienti che hanno ascoltato i CD di meditazione durante la fototerapia hanno visto la pelle schiarirsi quattro volte più velocemente rispetto ai pazienti sottoposti a trattamento leggero senza meditazione.

    Lo studio, pubblicato nel 1998 in Medicina psicosomatica, è stato la chiave del programma di riduzione dello stress basato sulla consapevolezza (MBSR) Kabat-Zinn sviluppato presso il Center for Mindfulness in Medicina, sanità e società dell'Università del Massachusetts. Il programma, che combina consapevolezza (o consapevolezza) con la meditazione e lo yoga, viene utilizzato in centinaia di centri medici in tutto il mondo.

    I ricercatori della Drexel University nel 2009 hanno insegnato a MBSR a 133 persone con dolore cronico, secondo lo studio “Riduzione dello stress basata sulla consapevolezza per le condizioni di dolore cronico”, pubblicato nel Journal of Psychosomatic Research nel 2010. I pazienti, in particolare quelli con artrite, riportato un notevole miglioramento del dolore e della funzione fisica dopo otto settimane. Uno studio del 2008 della Arizona State University, pubblicato sul Journal of Consulting and Clinical Psychology, ha scoperto che la meditazione consapevole ha anche migliorato la depressione e la tenerezza articolare nei pazienti con artrite reumatoide.

    Benessere totale

    Le terapie complementari sono state trasformative per Weinzimmer, che non assume più metotrexato. E con il sostegno del suo medico, ha quasi completamente sostituito la lozione CeraVe con una miscela naturale di olio di cocco, olio di neem e lavanda.

    Holbrook applica anche oli, come la lavanda, per via topica, diffonde l'olio per l'aromaterapia e ingerisce capsule di oli essenziali, che ha detto evita i raffreddori in arrivo durante la notte.

    L'olio più benefico che Weinzimmer ingerisce è il cannabidiolo ad alta potenza, o olio di CBD, dall'elisinolo. Poiché il CBD deriva dalla canapa, non dalla marijuana, non contiene THC psicoattivo.

    Uno studio pubblicato nel Journal of Dermatological Science nel febbraio 2007 ha scoperto che il CBD può offrire un valore terapeutico per la psoriasi rallentando la crescita eccessiva di alcune cellule della pelle. Uno studio precedente, pubblicato negli Atti della National Academy of Sciences degli Stati Uniti d'America nel 2000, ha dimostrato in uno studio che utilizza topi che il CBD potrebbe anche avere proprietà anti-artritiche.

    Quando terapie complementari come queste sono combinate con farmaci tradizionali, ha detto Weinzimmer, i risultati possono cambiare la vita.

    “Perseguire questo percorso di guarigione olistica è stato molto più che alleviare le riacutizzazioni della psoriasi”, ha detto Weinzimmer. “Si tratta di imparare come ascoltare il mio corpo e come essere sano”.

    Credito fotografico: Kristen Driscoll

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    eczema, 18 modi per battere eczema, acne e psoriasi

    eczema, 18 modi per battere eczema, acne e psoriasi

    18 modi per sconfiggere l'eczema, l'acne e la psoriasi

    L'eczema è noto come una condizione dermatologica cronica che è caratterizzata da eruzioni cutanee, secchezza, croste e desquamazione della pelle. La parola eczema deriva dalla parola greca ekzein che significa “bollire”; la parola greca ek significa “fuori”, mentre la parola greca zema significa “ebollizione”. La ricerca indica che l'eczema è causato da un'infiammazione cronica che colpisce le cellule della pelle e provoca cicatrici.

    La psoriasi è una malattia autoimmune caratterizzata da un aumento dell'attacco infiammatorio contro le cellule della pelle. L'acne è associata a un attacco infiammatorio cronico contro le ghiandole sebacee della pelle Le strategie di stile di vita naturale consentono al corpo di modulare il sistema immunitario per ridurre l'infiammazione e combattere l'eczema, la psoriasi e l'acne.

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    È eczema, acne o è psoriasi?

    L'eczema è una diagnosi generale per qualsiasi tipo di processo infiammatorio superficiale che coinvolge principalmente l'epidermide (regione esterna della pelle). Questo di solito è contrassegnato in anticipo da arrossamento, prurito, piccole papule e vescicole, pianto, trasudamento e croste e successivamente da desquamazione e desquamazione. È anche comunemente chiamata dermatite atopica o infiammazione della pelle.

    L'acne si sviluppa a causa di blocchi nei follicoli con sebo e cheratina. Il sebo è prodotto dalle ghiandole sebacee. L'allargamento delle ghiandole sebacee e un aumento della produzione di sebo intasano i follicoli. Ciò aumenta i “batteri dell'acne” (Propionibacterium Acnes) nei pori e ciò a sua volta provoca infiammazione.

    L'infiammazione che consuma la barriera protettiva della pelle e rende il poro più suscettibile alla colonizzazione da parte di batteri opportunisti, come lo stafilococco aureo. Questo crea ulteriore infiammazione e formazione di pus che chiamiamo “brufolo”.

    Nell'uomo si verificano ghiandole sebacee su gran parte del corpo. Loro sono generalmente associati ai follicoli piliferi e sono particolarmente ben sviluppati in alcune aree come il cuoio capelluto, il viso, la parte superiore della schiena e il torace. Quindi ottieni più acne in queste aree.

    La psoriasi vulgaris (nota anche come psoriasi stazionaria cronica o psoriasi a placche) è la forma più comune e colpisce l'85% -90% delle persone con psoriasi (1). Questo in genere appare come aree sollevate di pelle infiammata ricoperta da una pelle squamosa bianco-argenteo. Queste aree sono chiamate placche e si trovano più comunemente su gomiti, ginocchia, cuoio capelluto e schiena

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    Fattori che scatenano l'eczema:

    I disturbi infiammatori cronici come l'eczema sono caratterizzati da un sistema immunitario iper-reattivo. Gli individui con eczema spesso soffrono anche di altri disturbi iperinfiammatori come l'asma, le allergie e la febbre da fieno. Ecco alcuni dei principali fattori scatenanti delle reazioni eczematiche:

    1) Irritante chimico: Ciò include saponi, shampoo, cosmetici, detersivi per piatti e detersivi per bucato, disinfettanti come cloro e candeggina. Ciò potrebbe significare anche alcuni gioielli, coperte elettriche, lavaggio eccessivo delle mani e determinati materiali di abbigliamento. Alcune persone hanno anche reazioni negative ad alcuni farmaci che possono portare a reazioni di eczema. Ciò che irrita un individuo è spesso diverso da ciò che irrita qualcun altro con questa condizione.

    2) Allergeni ambientali comuni: Gli allergeni sono sostanze che possono causare una reazione eccessiva del sistema immunitario e creare una manifestazione fisica. Alcuni degli allergeni più comuni che possono essere cause di eczema includono:

    • Acari della polvere domestica
    • Animali domestici (gatti> cani)
    • Pollini (stagionale)
    • Muffe
    • Forfora

    3) Temperature molto calde o molto fredde: I principali cambiamenti climatici sono difficili da adattare anche per il corpo e possono causare risposte iperimmuni e aumentare il rischio di una reazione eczematica. In particolare, si sa che queste cose scatenano l'eczema:

    • Clima caldo (maggiore di 80 gradi F)
    • Freddo (meno di 30 gradi F)
    • Alta e bassa umidità
    • Traspirazione da esercizio fisico

    4) Stress mentale ed emotivo: Alcune persone con eczema hanno sintomi peggiori quando sono stressati. Per altri i loro sintomi di eczema li fanno sentire stressati.

    5) Sensibilità alimentari: Alcuni alimenti possono scatenare una reazione immunitaria che può aggregare l'eczema. Gli allergeni e le sensibilità alimentari più comuni includono glutine, latticini, mais, uova, cioccolato, noci e prodotti a base di soia.

    6) Livelli ormonali: Gli ormoni sono sostanze chimiche prodotte dal corpo. Possono causare un'ampia varietà di effetti. Quando i livelli di alcuni ormoni nel corpo aumentano o diminuiscono, alcune donne possono manifestare riacutizzazioni del loro eczema. Alcune donne notano cambiamenti nell'eczema basati sul loro ciclo mestruale.

    7) Crescita microbica: Alcune specie microbiche possono aggravare l'eczema quando si sovrappopolano. Ciò include batteri come E Coli e Staph, alcuni virus e lieviti.

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    Il triangolo allergico:

    La triade allergica è il triangolo delle condizioni legate all'allergia che hanno molti allergici. Questi includono allergie alimentari o legate all'ambiente, asma ed eczema. Se ne hai uno, hai un rischio molto maggiore di avere tutti e tre. Queste condizioni sono correlate ma possono anche essere trovate isolatamente dove un individuo si occupa solo di una di esse.

    La ricerca ha dimostrato che il 50-70% dei bambini con dermatite atopica grave continua ad avere l'asma. Questo è estremamente alto poiché il tasso di asma nella popolazione generale è solo del 9% dei bambini e del 7% degli adulti (1, 2).

    Gli scienziati hanno trovato un composto chiamato TSLP (linfopoietina stromica timica) come possibile legame tra eczema e asma. Quando la pelle è danneggiata secerne TSLP come segnale di allarme per il resto del corpo che la pelle è stata danneggiata. Questo è un importante istinto di sopravvivenza poiché la pelle è la prima linea di difesa dagli invasori microscopici e una rottura dell'integrità della pelle potrebbe portare a un'infezione potenzialmente letale.

    TSLP non è un composto normale, è una citochina interleuchina-7 che è in grado di creare una potente risposta immunitaria mediata da Th2 (3, 4). TSLP viaggia in tutto il corpo attraverso il flusso sanguigno e ha un'affinità per i polmoni in cui può scatenare le caratteristiche ipersensibili dell'asma.

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    L'aspetto genetico dell'eczema:

    La genetica gioca un ruolo nel perché un individuo svilupperà l'eczema quando il suo corpo è stressato mentre un altro individuo no. Diverse anomalie genetiche sono state osservate in soggetti con eczema e dermatite atopica (AD). In particolare, sono state trovate varianti nel gene FLG (che codifica per la proteina filaggrin della barriera epidermica) (5).

    Filaggrin svolge un ruolo critico nell'integrità della barriera cutanea. È una proteina epidermica vitale che è necessaria per sviluppare i corneociti e per la generazione di metaboliti intracellulari che modulano l'idratazione e il pH della pelle (6).

    La ricerca mostra che il 10% della popolazione occidentalizzata e il 50% degli individui con eczema hanno mutazioni nel gene FLG. Altri geni correlati alla pelle come SPINK5 / LEKT1 possono anche svolgere un ruolo nella patogenesi dell'eczema (7, 8)

    Sebbene i polimorfismi genetici predispongano a sviluppare una certa condizione di salute, l'epigenetica o il modo in cui l'ambiente influenza i nostri geni gioca un ruolo più importante nello sviluppo di una condizione cronica come l'eczema (9, 10).

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    Modulazione immunitaria:

    Disturbi infiammatori cronici come escema, acne e psoriasi sono caratterizzati da un sistema immunitario iper-reattivo. Esistono diversi fattori epigenetici chiave che devono essere indirizzati per regolare e coordinare meglio il sistema immunitario.

    1. Scarsa stabilità della glicemia: Gli squilibri di zucchero nel sangue causano disfunzione immunitaria e malcoordinazione. Lo zucchero nel sangue stabile è fondamentale per una risposta immunitaria sana.

    2. Livelli di vitamina D bassi: Gli individui con bassi livelli di vitamina D3 (inferiori a 40 ng / ml) sono a rischio significativo per lo sviluppo di infiammazioni croniche e condizioni allergiche (10).

    3. Disbiosi intestinale: Il cattivo equilibrio microbico nel microbioma intestinale porta alla sindrome dell'intestino permeabile e all'infiammazione cronica (11). L'intestino deve essere affrontato per guarire.

    4. Disfunzione mitocondriale: I mitocondri sono gli organelli che producono energia in ogni cellula del corpo. Sono estremamente fondamentali nella capacità del corpo di gestire lo stress ossidativo. La disfunzione nei mitocondri porta ad un aumento dello stress da radicali liberi e ossidativi che crea alterazioni immunitarie.

    5. Bassi livelli di glutatione: Il glutatione è il principale antiossidante all'interno di ogni cellula del corpo. È fondamentale per la funzione dei globuli bianchi (WBC) in quanto il WBC incontra enormi quantità di stress da radicali liberi e ossidativi ogni secondo del giorno. Il basso glutatione porta all'infiammazione cronica e spesso all'autoimmunità (12).

    6. Povero rapporto Omega 6: 3: La persona media ha significativamente più grassi omega 6 rispetto ai grassi omega 3. L'aumento di omega 6 stimola il rilascio di molecole prostaglandiniche pro-infiammatorie. Questo è un fattore chiave nello sviluppo dell'infiammazione cronica e dei disturbi della pelle (13).

    7. Sublussazione cervicale superiore: Il fondo del cranio (occipite) e il primo osso (atlante) svolgono un ruolo significativo nei modelli di coordinazione del cervello e del sistema immunitario. Disfunzione a questa coppia di torsione e comprime la parte superiore del midollo spinale e aumenta l'attività infiammatoria nel corpo (14).

    8. Tossine ambientali: L'esposizione a livelli elevati di microbi infettivi, sostanze chimiche ambientali come plastificanti, pesticidi, erbicidi, prodotti per la cura personale, metalli pesanti e biotossine come la muffa consumano i livelli di glutatione dei corpi, alterano la microflora intestinale e aumentano l'attività infiammatoria nel corpo (15, 16, 17).

    9. Aumento dello stress e cattive abitudini respiratorie: L'elevato stress mentale ed emotivo aumenta la produzione di ormoni dello stress che induce attività infiammatoria all'interno del corpo. Le abitudini respiratorie brevi e superficiali possono simulare stress mentali ed emotivi cronici a livello fisiologico (18).

    10. Mancanza di sonno: Il sonno scarso favorisce la disfunzione immunitaria e aumenta l'infiammazione. Le buone abitudini di sonno e la secrezione ottimale di melatonina riducono l'infiammazione e promuovono una migliore guarigione dei tessuti (19).

    11. Metilazione: La metilazione è un processo chiave che protegge il DNA, attiva e disattiva i tratti genetici e aiuta a disintossicare i prodotti chimici ambientali. Molte persone hanno alcuni polimorfismi genetici che limitano la loro capacità di metilare in modo appropriato. La metilazione svolge un ruolo molto importante nella funzione delle cellule T e lo stato di metilazione scadente è associato allo sviluppo di autoimmunità (20).

    12. Esposizione ai campi elettromagnetici: È stato dimostrato che l'esposizione alla frequenza elettromagnetica altera la funzione del sistema immunitario e aumenta la suscettibilità a sviluppare una condizione autoimmune (21)

    Tratterò alcune di queste aree chiave e come si relazionano con l'artrite reumatoide in questo articolo.

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    Connessione intestino-pelle:

    La ricerca mostra che esiste una chiara relazione tra problemi intestinali e disturbi della pelle come acne, eczema e rosacea. Uno studio del 2008 ha riportato che la crescita eccessiva batterica intestinale (SIBO) era 10 volte più diffusa negli individui affetti da acne e rosacea rispetto ai gruppi senza questi disturbi della pelle. Lo studio ha anche mostrato che l'eradicazione del SIBO ha creato una regressione quasi completa dei sintomi (22).

    Uno studio condotto su oltre 13.000 adolescenti ha mostrato che le persone con acne avevano maggiori probabilità di manifestare sintomi gastrointestinali come costipazione, alitosi e reflusso gastrico. In particolare, il gonfiore addominale aveva il 37% in più di probabilità di essere associato all'acne e ad altri disturbi della pelle come l'eczema e la rosacea (23).

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    La ricerca ha dimostrato che ben il 40% di quelli con acne ha ipocloridria (24). Quando si ha acido gastrico non adeguato, il corpo non è in grado di disinfettare efficacemente il cibo che consuma. Ciò aumenta il carico microbico sul corpo che sollecita il sistema immunitario.

    Inoltre, la mancanza di acido gastrico pone le basi per la migrazione dei batteri dal colon verso le porzioni distali dell'intestino tenue, nonché un'alterazione della normale microflora intestinale (25).

    Un altro studio con oltre 80 pazienti ha mostrato che quelli con acne avevano una maggiore reattività alle endotossine lipopolisaccaridiche (LPS) nel sangue. LPS è il rifiuto microbico di batteri gram negativi come E Coli. Il gruppo di controllo sano non ha reagito all'LPS, ma il 65% dei pazienti con acne ha avuto una reazione (26).

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    Leaky Gut = Pelle che perde:

    L'obiettivo principale della pelle è quello di agire come un sistema di difesa per proteggere il corpo da stress fisici, chimici e microbici. L'infiammazione lungo il rivestimento intestinale insieme a un polimorfismo genetico può abbattere la barriera epidermica protettiva della pelle. Questo processo riduce le proteine ​​antimicrobiche prodotte nella pelle e può portare a infezioni della pelle o processi iperinfiammatori (27).

    La flora intestinale ha una profonda influenza sui componenti strutturali della pelle, compresi i profili di acidi grassi e la produzione di sebo. La produzione alterata di acidi grassi e sebo porta ad un aumento dell'infiammazione e alla possibile infezione delle cellule della pelle e aumenta lo sviluppo di acne, rosacea ed eczema.

    Quando la pelle è irritata, viene prodotto un neuropeptide chiamato sostanza P che provoca una risposta infiammatoria. Gli individui con disbiosi o equilibrio batterico anormale hanno un aumento della produzione di sostanza P. La sostanza P aumenta la produzione di sebo insieme alla degranulazione dei mastociti e una risposta iperinfiammatoria.

    La ricerca ha dimostrato che il consumo orale di probiotici ha ridotto la vasodilatazione, l'edema, la degranulazione dei mastociti e il rilascio di TNF-alfa indotti dalla sostanza P, rispetto al gruppo di controllo (28).

    La maggior parte delle persone pensa che sia necessario applicare qualcosa d'attualità per avere effetto sulla pelle, ma numerosi articoli discutono dell'importanza del consumo di probiotici orali e riducono l'infiammazione della pelle, rafforzano la funzione di barriera cutanea, diminuiscono la sensibilità della pelle e modulano il sistema immunitario della pelle portando al conservazione dell'omeostasi cutanea (29).

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    Sensibilità alimentari:

    La disbiosi intestinale e la permeabilità intestinale creano una risposta immunitaria elevata a specifici agenti dietetici. La ricerca ha dimostrato che le persone che soffrono di eczema, acne, rosacea, psoriasi e altri disturbi infiammatori della pelle sono spesso aggravate da alcuni alimenti (30, 31).

    Le sensibilità alimentari più comuni includono grano e glutine, latticini, soia, mais, uova, noci, cioccolato e zucchero. Inoltre, gli alimenti geneticamente modificati sono dannosi per il rivestimento intestinale e possono aumentare l'infiammazione della pelle.

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    Immunità auto-transglutaminasi:

    Ci sono enzimi specifici trovati in tutto il corpo chiamati transglutaminasi che funzionano per legare le proteine ​​insieme. Sono fondamentali per la digestione di grano e glutine. Quando qualcuno ha una sensibilità alimentare al glutine, spesso possono sviluppare anticorpi verso gli enzimi transglutaminasi.

    La transglutaminasi-2 (TG-2) si trova nel rivestimento intestinale e gli anticorpi anti-TG-2 sono un marker per la celiachia. La transglutaminasi-3 (TG-3) si trova nella pelle e gli anticorpi possono causare acne cronica, eczema e dermatite. La transglutaminasi-6 (TG-6) si trova in tutto il sistema nervoso centrale e la formazione di anticorpi porta a disturbi neurologici.

    Gli enzimi transglutaminasi sono anche utilizzati dall'industria alimentare per tenere in forma la carne per tenere insieme le carni lavorate in forme specifiche. Gli individui con reattività alla transglutaminasi avrebbero reazioni significative quando consumano anche queste carni lavorate.

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    Vitamina D e Fototerapia:

    La vitamina D ha dimostrato di ridurre l'infiammazione e ridurre il rischio di sviluppare eczema, acne, dermatite seborroica e psoriasi. Uno studio del 2011 ha esaminato i bambini con eczema lieve, moderato e grave e una relazione diretta con questo stato di vitamina D e gravità dell'eczema. I bambini con l'eczema più grave presentavano i livelli più bassi di 25 (OH) vitamina D3.

    La vitamina D ha dimostrato di essere attiva nei nuclei del tessuto epidermico dove migliora la differenziazione dei cheratinociti (32). È in grado di modulare la crescita delle cellule della pelle in modo da favorire la proliferazione dei cheratinociti nei tessuti normali e inibire la proliferazione nei tessuti psoriasici (che è caratterizzata da un'eccessiva proliferazione) (33).

    La vitamina D riduce anche la produzione di citochine infiammatorie nel tessuto cutaneo ed epidermico e rafforza la barriera di permeabilità dell'epidermide. Ciò riduce l'insorgenza di infezione nella pelle e la fa resistere allo stress in modo più efficace (34, 35).

    Molte persone hanno riscontrato successo usando la fototerapia per ridurre i sintomi di eczema e psoriasi. La fototerapia è semplicemente una luce ultravioletta B a banda stretta che viene emessa da una macchina speciale a 311-312 nm. Questa espressione UVB massimizzata e riduce le frequenze UVA più dannose che sono più dannose per la pelle.

    La fototerapia funziona di (36)

    • Ridurre il prurito e la proliferazione della pelle
    • Profondi effetti antinfiammatori
    • Aumentare la produzione di vitamina D.
    • Aumenta la regolazione immunitaria e i sistemi di lotta contro i batteri nella pelle

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    Livelli di glutatione e disturbi della pelle:

    Il glutatione è il maestro antiossidante dei corpi ed è uno dei principali modulatori del sistema immunitario. Uno studio del 1982 ha esaminato 61 soggetti sani e 506 pazienti con vari disturbi della pelle. Livelli depressi di glutatione sono stati osservati in pazienti con psoriasi, eczema, dermatite atopica, vasculite, micosi fungoide e dermatite erpetiforme (37).

    Alcuni studi hanno dimostrato che gli individui con eczema, psoriasi, vitilago e altri disturbi della pelle hanno polimorfismi genetici nei loro percorsi di produzione del glutatione (38, 39). Ciò indicherebbe un fabbisogno di glutatione più elevato attraverso precursori dietetici e integrazione nutrizionale. Gli studi hanno dimostrato un miglioramento di queste condizioni con l'aggiunta di precursori del glutatione attraverso la dieta e l'integrazione (40).

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    Acidi grassi Omega 3 e salute della pelle:

    I livelli di omega 6: omega 3 sono fondamentali per lo sviluppo e la regolazione dell'integrità della barriera epidermica e della formazione di sebo. Gli individui con livelli più elevati di omega 6 avevano più citochine infiammatorie nel tessuto cutaneo, una barriera epidermica indebolita e un aumento della produzione di sebo (41, 42).

    Un tipo di grasso omega 6, acido gamma linoleico, sembra essere molto utile per le persone con eczema e altri disturbi della pelle. Inoltre, l'integrazione con acidi grassi omega 3 a catena lunga EPA e DHA aiuta a ridurre le citochine infiammatorie nella pelle e rafforzare la funzione di barriera epidermica (43, 44).

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    Zinco e selenio e salute della pelle

    Raramente si conoscono carenze di zinco e selenio, ma piuttosto grandi e diffusi problemi che promuovono l'infiammazione e un aumento del rischio di disturbi infiammatori. Le diete carenti di zinco e selenio sono associate ad un aumento delle citochine infiammatorie nella pelle e riducono la funzione di barriera epidermica che predispone allo sviluppo di eczema e altri disturbi della pelle (45, 46).

    La carenza di zinco è un problema comune con i bambini che soffrono di eczema (47). Poiché il latte materno è naturalmente povero di zinco, è importante che le madri integrino e consumino una dieta ricca di zinco durante la gravidanza per ridurre il rischio di eczema durante l'infanzia.

    Nel trattamento dell'eczema con zinco e selenio, è meglio assumere integratori chelati come glicinato di zinco e selenometionina. Nelle forme chelate lo zinco e il selenio sono legati a un aminoacido che aiuta a trasportarlo attraverso il tratto gastrointestinale. Il selenio e lo zinco liberi sono potenzialmente tossici per l'uomo.

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    Considerazioni sull'istamina bassa:

    Le istamine sono importanti neurotrasmettitori e molecole di messaggero immunitario. Sono coinvolti in processi che coinvolgono la secrezione di acido cloridrico per la digestione, il triaging delle riserve di acqua nelle aree chiave del corpo e la risposta infiammatoria.

    L'istamina diventa un problema solo quando abbiamo disturbi metabolici che non ci consentono di metabolizzare efficacemente l'istamina. Un nuovo studio ha recentemente scoperto che i mastociti (che rilasciano molecole di istamina) sono un colpevole chiave nel causare l'eczema (noto anche come dermatite atopica).

    I ricercatori hanno anche rivelato che una proteina nota come STAT5, svolge un ruolo importante nell'equazione innescando in alcuni aumenti dei mastociti. I mastociti rilasciano istamina e quando la loro attività è aumentata può causare un'importante reazione di istamina che porta all'infiammazione in vari tessuti del corpo (48).

    I mastociti sono presenti nella maggior parte dei tessuti caratteristicamente circostanti i vasi sanguigni e i nervi e sono particolarmente prominenti vicino ai confini tra il mondo esterno e il mondo interno. Ciò include la pelle e la mucosa di polmoni, intestino, bocca e naso.

    Uno studio ha scoperto che un individuo ha mostrato un miglioramento significativo dei sintomi della dermatite atopica usando un regime alimentare bilanciato a bassa istamina (49). Uso una dieta ricca di nutrienti a bassa istamina per un periodo di tempo per aiutare i miei clienti con eczema, psoriasi, orticaria e altri disturbi della pelle. Ciò è particolarmente importante se vedo che hanno allergie stagionali, mal di testa e altri sintomi correlati all'istamina.
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    18 modi per combattere l'eczema, l'acne e la psoriasi:

    Ecco i migliori passaggi per iniziare il tuo viaggio per prevenire e / o battere eczema, psoriasi, acne e altri disturbi della pelle. Consultare sempre il proprio medico prima di interrompere o modificare i farmaci o assumere nuove strategie di salute.

    Inoltre, dovresti lavorare con un professionista della salute funzionale per aiutarti a guidarti attraverso queste strategie. Questo non è un elenco esaustivo e ci sono altre strategie terapeutiche naturali che io e i professionisti della salute funzionale userò per aiutare le persone con eczema, psoriasi, acne e altri disturbi della pelle.

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    1) Cambia la tua dieta: Segui un piano nutrizionale antinfiammatorio qui e considera la dieta autoimmune e / o la dieta a basso contenuto di istamina, che puoi trovare qui

    Puoi anche fare un test di biofeedback per determinare quali alimenti causano stress nel tuo sistema e una dieta di eliminazione per testare come stai rispondendo all'eliminazione di determinati alimenti per periodi di tempo. Usa proteine ​​di collagene di alta qualità e brodi ossei per aiutare a guarire il rivestimento intestinale e migliorare la forza e l'integrità della barriera cutanea.

    2) Ridurre lo stress: Trova modi per ridurre le attività stressanti e goditi più pace e tranquillità. Impara a prosperare sotto stress leggendo questo articolo qui

    3) Migliora il tuo sonno: Dormire di alta qualità 8-9 ore ogni notte è la chiave per la guarigione e la riduzione dell'infiammazione. Segui i passaggi in questo articolo per migliorare il tuo sonno.

    4) Consumare cibi ricchi di zinco e selenio: Ciò include carne sana e biologica, allevata al pascolo e pesce pescato in natura. Include semi di zucca, noci del Brasile e verdure verdi.

    5) Ottieni vitamina A e vitamina E di alta qualità: La vitamina A ed E liposolubile sono la chiave per una pelle sana e una ridotta infiammazione nell'epidermide. In particolare, la versione di retinolo liposolubile della vitamina A è significativamente migliore rispetto al beta carotene solubile in acqua presente nelle carote. I migliori alimenti per retinolo e vitamina E includono burro o burro chiarificato, avocado, olio di fegato di merluzzo e carni di organi di animali allevati al pascolo. Assicurati di consumare grandi quantità di questi super alimenti per migliorare la salute della pelle.

    6) Focus sulla respirazione profonda: Migliorare la postura, vedere un chiropratico di alta qualità e ottimizzare i modelli di respirazione è altamente raccomandato per ridurre lo stress e l'infiammazione. Follow these tips here to improve your breathing patterns.

    7)  Use Anti-Oxidant Rich Herbs: Add turmeric, ginger, oregano, garlic, basil, thyme and rosemary to as many dishes as possible and drink organic herbal teas on a regular basis.

    8)  Ground Your Body: In our society we are surrounded by toxic electromagnetic frequency’s (EMF’s).  These EMF’s increase stress within our body and alter neurotransmitter function.  By going outside daily and walking barefoot on grass, dirt or sand you absorb natural EMF’s from the ground that balance your electrical rhythms.  Follow the steps in this article here.

    9) Supplement With Omega 3’s: Omega 3 fatty acids and in particular the long chain variety EPA and DHA and the omega 6 fat GLA are critical for improving epidermal function and reducing skin related inflammation. Consume grass-fed meat, grass-fed butter, wild-caught fish and spirulina to get it in your diet.

    It is also advisable to supplement with 1-2 grams daily of EPA/DHA along with 150-200 mg of GLA.  Clinically, I use ProEFA to boost up omega 3’s.

    10) Juice Your Veggies: Juicing is one of the best ways to get high quality anti-oxidants and powerful phytonutrients into your system.  Here is my article on Best Juicing strategies.

    11)  Intermittent Fasting: Going 16 hours between dinner and breakfast is one of the best ways to reduce oxidative stress and inflammation and repair the gut lining.  Consume your meals in an 8 hour window such as 11am – 7pm.  Read this article for more info on fasting.

    12) Optimize Your Vitamin D: Be sure to increase your vitamin D through good amounts of regular sun exposure and/or taking a high quality vitamin D3/K2 supplement.  Consider using phototherapy through safe tanning bed exposure if you are unable to get healthy sun exposure.

    13)  Practice Oil Pulling: Oil pulling helps to reduce the microbial load in your mouth.  This takes stress off of the immune system and reduces inflammation levels throughout the body.  Read more about oil pulling here and practice this 2x daily.

    14)  Get a Home Water Filtration System: Very important to avoid the chloride, fluoride, pesticides, heavy metals, etc. that are found in tap water.  These environmental toxins destroy helathy microflora and weaken skin epidermal barriers.  Use a good whole home water filtration system as discussed in this article here

    15)   Use Essential Oils: The anti-oxidant content and aromatherapy benefits of essential oils help to improve oxygenation and reduce the harmful effects of oxidative stress throughout the body.  Some of my favorites include lavendar, peppermint, chamomile and sweet orange among others.

    Put a drop on your hands and mix together with a carrier oil like coconut or olive oil and apply to skin.  These nourish the skin and help to optimize the skin’s microbiome.

    16) Improve Your Gut Motility: Improving bowel movement frequency and consistency is a key detoxification concept.  Consuming an anti-inflammatory diet with good fiber sources such as  chia seed and flax seed, using bone broths, fermented foods, collagen proteins and probiotics will improve bowel motility.

    17)  Apple Cider Vinegar and Coconut Oil: Many individuals with eczema, acne, rosacea and psoriasis often see improvement by applying diluted apple cider vinegar (ACV), approximately 1 tbsp in 2 oz of water and coconut oil to their skin.  The ACV and coconut help to reduce inflammation and nourish a healthy skin microbiome.

    Apply ACV and let dry (15 minutes or so) and coconut oil and let dry.  Try to do this every 3-4 hours if possible.  Even if not, doing it once or twice daily will be of benefit.

    18)  Heal Leaky Gut Syndrome: Individuals with eczema, psoriasis and acne often have SIBO and serious cases of intestinal permeability and gut dysbiosis.  Using an advanced gut healing protocol is often necessary to help these individuals get well.

    eczema, 18 Ways to Beat Eczema, Acne and Psoriasis

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