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NATHAN

Gennaio 1, 1970

Psorilax: prezzo, funziona, recensioni, opinioni, ingredienti

J Clin Aesthet Dermatol. 2010 gennaio; 3 (1): 32–38.

Comprensione fisiopatologia e rilevanza clinica

, FARE^un' e fai^B

Questo articolo è stato citato da altri articoli in PMC.

Astratto

La psoriasi è una dermatosi comunemente riscontrata con una varietà di fattori paradossali interni ed esterni che contribuiscono al decorso clinico della malattia. Ci sono diversi farmaci descritti in letteratura che sono stati associati con l'inizio, l'esacerbazione e l'aggravamento della psoriasi. Comprendere la fisiopatologia può fornire indizi per il trattamento e la gestione della psoriasi indotta e aggravata dalla droga, che può essere indistinguibile dalla psoriasi idiopatica. Le manifestazioni cliniche della psoriasi associata al farmaco possono variare dalla psoriasi a placche al grave eritroderma, garantendo così un'osservazione clinica astuta e prolungata.

La psoriasi è una condizione infiammatoria cronica, immuno-mediata, osservata frequentemente nella pratica clinica con una prevalenza riportata dallo 0,6 al 4,8% nella popolazione generale.^1,2 Alcuni fattori noti per scatenare la psoriasi includono fumo, consumo di alcol, indice di massa corporea (BMI), traumi, infezione, disturbi endocrini, farmaci e astinenza acuta di corticosteroidi topici sistemici o potenti.¹ L'analisi della comicità in uno studio condotto su 1.203 pazienti affetti da psoriasi ha rivelato che il 23,2% dei pazienti assumeva più di tre farmaci sistemici e, di questi pazienti, l'11,1% assumeva più di 10 farmaci.³ Ulteriori analisi hanno dimostrato che i disturbi cardiaci e metabolici comorbosi sono comuni in questi soggetti con un'alta prevalenza di ipertensione (28,2%), diabete (10,5%) e dislipidemia (12,5%).³ Con questo in mente, molti pazienti con psoriasi possono sottoporsi a regimi multidroga; Pertanto, un'attenta analisi dei farmaci che possono esacerbare la malattia è prudente. I farmaci segnalati come associati all'esacerbazione / induzione della psoriasi si basano principalmente su casi clinici, senza collegamenti definitivi di “causa-effetto” tra questi farmaci e l'insorgenza della psoriasi.

I farmaci hanno diversi modi in cui possono influenzare la diatesi della psoriasi, tra cui 1) precipitazione della psoriasi de novo in soggetti predisposti e non preposti; 2) esacerbazione di lesioni psoriasiche preesistenti; 3) induzione di lesioni nella pelle clinicamente normale in pazienti con psoriasi; e 4) sviluppo della psoriasi resistente al trattamento.⁴ La presentazione clinica della psoriasi provocata da farmaci abbraccia lo spettro della psoriasi a placche generalizzata, della pustolosi palmoplantare e dell'eritroderma.⁴ Anche le unghie e il cuoio capelluto possono essere coinvolti, rendendo così la distinzione della psoriasi associata al farmaco una diagnosi clinicamente difficile.⁴ Inoltre, il meccanismo d'azione può anche coinvolgere percorsi sia immunologici che non immunologici.⁵ Gli agenti terapeutici possono anche essere classificati come aventi una relazione causale con la psoriasi, con dati considerevoli ma insufficienti a supporto dell'induzione della psoriasi o occasionalmente un'associazione con la psoriasi.⁴ I farmaci che sembrano avere una forte relazione causale con la psoriasi sono i beta-bloccanti, il litio, gli antimalarici sintetici, i farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) e le tetracicline, che saranno discussi in questa recensione.⁴

Eruzione di droga psoriasiforme e psoriasi da farmaci

“Eruzione di farmaci psoriasiformi” è un termine generico che si riferisce a un gruppo eterogeneo di disturbi che simulano clinicamente e / o istologicamente la psoriasi ad un certo punto nel corso della malattia.⁶ Un'eruzione psoriasiforme viene utilizzata anche per descrivere un modello di reazione istologica, che mostra la presenza di infiltrazione cellulare, papillomatosi e iperplasia epidermica con allungamento delle creste della rete.⁶ Ipergranulosi e parakeratosi possono anche essere osservate in casi selezionati.^7-10 Questo tipo di eruzione può anche essere visto con dermatite seborroica, pityriasis rubra pilaris, sifilide secondaria, pityriasis rosea, micosi fungoidi, droghe e alcune neoplasie.⁶ Queste reazioni psoriasiformi sono provocate da eventi infiammatori che causano disregolazione delle citochine, fattori di crescita e anormale proliferazione dei cheratinociti.⁶ A seconda del disturbo, le lesioni possono variare in dimensioni, forma, estensione e tipo di ridimensionamento e distribuzione anatomica.⁶

La psoriasi provocata dalla droga può essere divisa in due categorie (). La prima categoria, la psoriasi indotta da farmaci, è dove l'interruzione del farmaco causale arresta l'ulteriore progressione della malattia. La seconda categoria, la psoriasi aggravata dalla droga, è dove la malattia progredisce anche dopo l'interruzione del farmaco offensivo.⁴ La vera psoriasi indotta da farmaci tende a manifestarsi in maniera de-novo in pazienti senza famiglia o con precedenti precedenti di psoriasi.⁵ La presentazione clinica di queste lesioni può spesso imitare la variante pustolosa della psoriasi, spesso senza coinvolgimento dell'unghia o artrite associata.⁵ Inoltre, vi è un'assenza di microascessi Munro, pochi macrofagi e alterazioni vascolari sparse rilevate istologicamente.⁵ La psoriasi aggravata dalla droga mostra una propensione a manifestarsi in pazienti con una storia di psoriasi o con una predisposizione genetica alla malattia. I pazienti possono avere esacerbazione di lesioni psoriasiche preesistenti o sviluppare nuove lesioni in cute precedentemente non coinvolta. L'esame istologico rivela caratteristiche che sono più caratteristiche della psoriasi vulgaris.¹¹

Tabella 1

Psoriasi provocata dalla droga: sottotipi⁴

PSORIASI INDOTTA DROGA
L'interruzione del farmaco causale arresta l'ulteriore progressione della malattia
Tende a succedere de novo in pazienti senza storia precedente e / o storia familiare di psoriasi

PSORIASI FARMACO-AGGRAVATA
Progredisce anche dopo l'interruzione del farmaco offensivo
Propensione a manifestarsi in pazienti con anamnesi o predisposizione genetica alla psoriasi
Esacerbazione di lesioni psoriasiche preesistenti o sviluppo di nuove lesioni psoriasiche in cute precedentemente non coinvolta

Beta bloccanti e psoriasi da farmaci

I beta-bloccanti sono una classe molto popolare di farmaci usati per trattare malattie cardiovascolari e non cardiovascolari, tra cui ipertensione, cardiopatia ischemica, aritmie, insufficienza cardiaca, ipertiroidismo, glaucoma e disturbi d'ansia.¹¹ Esercitano la loro azione bloccando i recettori ß1 (cardioselettivi) o ß₂ recettori (non canceroselettivi), quindi la loro classificazione. ß₂recettori -adrenergici si trovano principalmente sui cheratinociti epidermici e sulla superficie dei macrofagi.¹¹ Sono state proposte diverse teorie sulla patogenesi della psoriasi indotta da beta-bloccanti. Questi includono una reazione di ipersensibilità di tipo ritardato, meccanismi immunologici tra cui alterata trasformazione dei linfociti o alterazioni nella via ciclica dell'adenosina monofosfato (cAMP).^12-14 L'adenosina monofosfato ciclico è un messaggero intracellulare che è responsabile della stimolazione delle proteine per la differenziazione cellulare e l'inibizione della proliferazione.¹¹ La proposta più affidabile è quel blocco dell'epidermide ß₂ i recettori portano ad una diminuzione del cAMP intraepidermico causando iperproliferazione dei cheratinociti.⁴ Campioni di biopsia da eruzioni causate da ß₁ i bloccanti (metoprololo e atenololo) sono caratterizzati da un'eccessiva degranulazione dei neutrofili nel derma.¹⁵ I beta-bloccanti non selettivi (propranololo, nadololo e sotalolo) sono stati contrassegnati da un rilascio eccessivo di enzimi proteolitici dai macrofagi.¹⁵ Entrambi i gruppi di beta-bloccanti mostrano un rilascio eccessivo di enzimi da parte di linfociti, neutrofili e macrofagi e si ritiene che questo evento sia responsabile della presenza di iperproliferazione e cambiamento psoriasiforme. È stato anche riferito che i beta-bloccanti aumentano la fosforilazione nelle cellule T nella psoriasi, che può essere rilevante per i livelli intracellulari di calcio.¹⁶ Il blocco di questi recettori è stato implicato nella patogenesi della psoriasi provocata da farmaci in entrambi i gruppi di beta-bloccanti.¹¹

Manifestazioni cliniche della psoriasi provocata da beta-bloccanti. In passato, i beta-bloccanti sono noti per causare la psoriasi indotta da farmaci / esacerbazione, dermatite psoriasiforme, eruzioni eczematose e cambiamenti dei lichenoidi.⁸ Le eruzioni psoriasiformi sono la conseguenza cutanea più comune della terapia con beta-bloccanti, osservata più frequentemente in pazienti senza storia familiare o passata di psoriasi.^4,17 Il miglioramento clinico dopo il ritiro del farmaco implicato è la caratteristica distintiva in molti casi che suggerisce la psoriasi indotta da farmaci.⁴ In uno studio caso-controllo e caso-crossover su 110 pazienti ricoverati in ospedale per psoriasi volgare estesa, i beta-bloccanti sono stati considerati un fattore importante nell'innescare o aggravare la psoriasi.^18-20 Practolol è il prototipo del beta-bloccante cardioselettivo, che non è più disponibile a causa dell'alta incidenza di effetti collaterali cutanei segnalati, tra cui eruzioni psoriasiformi ed esacerbazioni della psoriasi preesistente.¹² È stata anche osservata la trasformazione della psoriasi a placche in psoriasi pustolosa con pindololo.²¹ Inoltre, è stato segnalato che l'atenololo fa precipitare la pustulosi psoriasiforme.²² È stato riportato che l'applicazione topica di timololo nel trattamento del glaucoma ad angolo aperto induce la psoriasi e trasforma la psoriasi vulgaris in eritroderma psoriasico attraverso il passaggio nella circolazione sistemica attraverso la congiuntiva.^23,24

Sia l'eruzione psoriasiforme che la psoriasi indotta / aggravata dalla terapia dalla terapia con beta-bloccanti compaiono solitamente da 1 a 18 mesi dopo l'inizio della terapia.¹⁵ Nelle eruzioni psoriasiformi, le lesioni scompaiono dopo diverse settimane dalla sospensione del trattamento.¹⁵ Inoltre, la riesposizione con sfida orale comporta la ricorrenza entro pochi giorni.¹⁵ Molti credono che le eruzioni psoriasiformi dai beta-bloccanti non siano vere rappresentazioni della psoriasi, in parte a causa di caratteristiche istologiche e in parte a causa di presentazioni cliniche che mostrano lesioni che sono meno rosse, spesse o squamose rispetto alle lesioni classiche della psoriasi, e di solito in assenza di ginocchio e coinvolgimento del gomito.¹⁵ Al contrario, la psoriasi provocata da beta-bloccanti migliora con l'interruzione del trattamento, ma di solito non si risolve completamente.¹¹ Per quanto riguarda la psoriasi pustolosa de novo indotta da beta-bloccanti, la durata è molto più breve.⁴ Le ragioni di queste variazioni rimangono un mistero e possono essere dovute a contesti genetici, ambientali o razziali.

Gestione della psoriasi provocata da beta-bloccanti. La reattività crociata tra entrambi i gruppi di beta-bloccanti ha portato molti ricercatori a credere che il meccanismo d'azione sia direttamente attraverso la pelle.⁵ Ciò è stato dimostrato con l'osservazione che il passaggio da un beta-bloccante a un altro porta alla reintroduzione di lesioni cutanee psoriasiformi.⁵ Tuttavia, i ricercatori hanno scoperto che l'esposizione cumulativa ai farmaci beta-bloccanti non è un fattore di rischio sostanziale per lo sviluppo di lesioni psoriasiformi.²⁵ Nelle eruzioni psoriasiformi, la sola sospensione può causare una rapida regressione della malattia.⁴ Se la psoriasi è presente solo in aree localizzate, i soli emollienti possono essere utili.⁴ L'esacerbazione della psoriasi da parte dei beta-bloccanti può essere persistente e resistente alla terapia a meno che non vengano sospesi.⁴ La gestione della psoriasi provocata da farmaci richiede l'uso di agenti terapeutici convenzionali che includono agenti topici e sistemici utilizzati nel trattamento della psoriasi vulgaris.⁴ Il trattamento dell'eritroderma derivante dalla terapia con beta-bloccanti dovrebbe essere mirato a ridurre la perdita di liquidi transepidermici.²⁶ È necessario il ricovero in ospedale per monitorare l'ipovolemia e l'instabilità emodinamica che richiede la rianimazione con liquidi aggressivi.²⁶ Questi casi devono essere trattati in modo aggressivo con agenti sistemici e topici in accordo con l'interruzione del farmaco offensivo.²⁶

Psoriasi al litio e ai farmaci

Il litio è uno ione metallico che è stato ampiamente utilizzato nel trattamento del disturbo maniaco-depressivo dagli anni '70.¹¹ Sebbene l'utilizzo del litio non sia così diffuso come in passato, è comunemente prescritto. La prima associazione di litio con la psoriasi è stata segnalata nel 1972, e da allora sono state riportate diverse segnalazioni di psoriasi indotta da litio in soggetti senza storia personale o familiare.¹¹ Gli effetti tossici del litio su organi diversi dalla cute sono correlati alla dose, con eventi avversi che coinvolgono tiroide, reni, sistema nervoso centrale e tratto gastrointestinale.¹¹ Le eruzioni psoriasiformi sono gli effetti collaterali cutanei più comuni, segnalati nel 3,4-45 percento dei pazienti trattati con litio.²⁷

Patogenesi della psoriasi provocata dal litio. Esistono diverse teorie per spiegare la patogenesi della psoriasi provocata dal litio. Alcuni ricercatori hanno ora confutato l'induzione e l'aggravamento della psoriasi attraverso il cAMP.¹⁶ In passato, i ricercatori hanno teorizzato che la diminuzione del cAMP dal trattamento al litio ha causato bassi livelli intracellulari di calcio, portando a una mancanza di differenziazione, aumento della proliferazione dei cheratinociti e aumento della chemiotassi e dell'attività fagocitica dei leucociti polimorfonucleari.^28,29 Studi precedenti hanno dimostrato che l'uso a breve termine del litio porta alla riduzione del cAMP intracellulare, ma il trattamento a lungo termine al litio provoca esattamente la risposta opposta attraverso un meccanismo compensativo.^30,31 La convinzione attuale è che il litio provoca l'esaurimento dell'inositolo monofosfatasi con conseguente alterazione dell'omeostasi del calcio e della funzione seritonergica.^5,32-34 L'inositolo è un secondo sistema di messaggistica intracellulare collegato a neurotrasmettitori che influiscono sulla funzione, la crescita e la differenziazione delle cellule.⁵ L'associazione tra il blocco della via del fosfatidil inositolo e la psoriasi provocata dal litio è attraverso il rilascio e l'esaurimento del calcio intracellulare.⁵ Bassi livelli di calcio intracellulare causano un aumento della proliferazione dei cheratinociti e influenzano la differenziazione terminale.¹¹ Il litio inibisce l'enzima inositolo monofosfatasi, necessario per il riciclo dell'inositolo.¹¹ L'inibizione del rilascio intracellulare di calcio sembra essere il meccanismo in cui il litio provoca lo sviluppo di un'eruzione psoriasiforme.³⁵ Il supporto per l '”ipotesi di deplezione dell'inositolo” deriva dall'osservazione clinica che l'integrazione di inositolo può invertire l'esacerbazione della psoriasi provocata dal litio.¹⁶ Inoltre, gli studi hanno dimostrato che il litio aumenta la produzione di interleuchina-2 (IL-2), fattore di necrosi tumorale-α (TNF-α) e interferone-gamma nei cheratinociti psoriasici.¹¹ La disregolazione nella produzione di queste citochine è stata collegata all'induzione di lesioni psoriasiche.¹¹ Il litio aumenta anche la fosforilazione della tirosina intracellulare nelle cellule T psoriasiche ma non nelle cellule T di controllo, con una possibile implicazione sullo sviluppo delle lesioni della psoriasi.¹⁶

Manifestazione clinica della psoriasi provocata dal litio. Le segnalazioni di psoriasi provocata dal litio in letteratura includono la nuova insorgenza di psoriasi pustolosa, pustolosi palmoplantare, eritroderma, dermatite psoriasiforme, artropatia psoriasica e psoriasi che coinvolgono l'unghia e il cuoio capelluto.³⁶ La presentazione più comune della psoriasi provocata dal litio è la classica lesione a placche.⁵ Clinicamente e istologicamente, c'è poca differenza tra la psoriasi vulgaris e la psoriasi provocata dal litio.³⁷ Inoltre, sono state riscontrate elevate concentrazioni plasmatiche di litio in pazienti con psoriasi che non sono mai stati trattati con composti di litio, suggerendo un possibile fattore ambientale.³⁸ Ci possono essere fattori intrinseci che influenzano l'induzione o l'aggravamento della psoriasi con litio.¹¹ Quando la psoriasi a placche si sviluppa con la terapia al litio, potrebbe richiedere più tempo per risolversi rispetto alla psoriasi pustolosa.³⁷ È stato suggerito che l'esacerbazione della psoriasi preesistente è più comune dell'induzione di nuove lesioni psoriasiche.^39-40 Mentre in alcuni pazienti esiste una relazione temporale definita tra aggravamento della psoriasi con l'inizio del litio e miglioramento con l'interruzione del farmaco, non è sempre così.^27,41 Il periodo refrattario per lo sviluppo di lesioni psoriasiche dopo l'inizio del trattamento al litio è variabile e varia da alcune settimane a diversi mesi.³⁶ Ci sono state anche segnalazioni che suggeriscono che la produzione di lesioni psoriasiche può essere temporalmente correlata al miglioramento dei sintomi dell'umore a causa della saturazione cellulare con ioni di litio.³⁶

Gestione della psoriasi provocata dal litio. L'integrazione con inositolo nel consumo dietetico ha suscitato interesse nel trattamento della psoriasi associata alla terapia con litio. Gli inositoli periferici ricevuti sotto forma di consumo dietetico non attraversano la barriera emato-encefalica e quindi non alterano gli effetti del litio sulla stabilizzazione dell'umore.⁴² Gli studi hanno dimostrato che i pazienti con psoriasi in terapia con litio sperimentano un miglioramento significativo dopo 6 g di integrazione giornaliera di inositolo per via orale con “miglioramento drammatico” entro 48-72 ore.⁴³ Uno studio crossover in doppio cieco, randomizzato, controllato con placebo, ha mostrato che la supplementazione di inositolo ha migliorato significativamente i punteggi PASI (Psoriasis Area and Severity Index) nei pazienti con psoriasi al litio rispetto al placebo.⁵ In un altro studio in doppio cieco, controllato con placebo, da 4 a 6 g / die di acido grasso omega-3 sono risultati molto utili per eliminare la psoriasi indotta da litio.⁴⁴ Inoltre, c'è stato successo con gli inibitori del TNF-α, come etanercept, nel trattamento della psoriasi grave, recalcitrante, provocata dal litio.^44-45 Tuttavia, ci sono nuovi rapporti che suggeriscono l'insorgenza o l'esacerbazione della psoriasi con inibitori del TNF-α probabilmente attraverso l'innalzamento delle citochine o a causa di una maggiore suscettibilità alle infezioni.⁴⁶ Nel valutare la psoriasi provocata dal litio, è necessario valutare il ruolo dello stress e di altri fattori psicologici, nonché i farmaci attuali. La psoriasi provocata dal litio può essere controllata con trattamenti convenzionali, come corticosteroidi topici, cheratolitici, analoghi della vitamina D, retinoidi orali, psoralene più terapia con ultravioletti A (PUVA) e metotrexato.³⁶ Le lesioni psoriasiche generalmente scompaiono entro pochi mesi dall'interruzione del trattamento al litio.³⁶ In alcuni casi, i pazienti possono sviluppare una psoriasi resistente al trattamento, che può giustificare l'interruzione del litio con la modifica a un altro agente stabilizzatore dell'umore (sotto stretto controllo di uno psichiatra) a seconda della gravità del coinvolgimento cutaneo.^40,47,48 La riduzione del dosaggio di litio è un'opzione aggiuntiva per i casi resistenti al trattamento.³⁶ Tuttavia, è stato riportato che la psoriasi provocata dal litio si verifica a vari livelli terapeutici e non si ritiene che sia correlata alla dose.⁴⁹ Si consiglia che non tutti i pazienti con psoriasi avranno una riacutizzazione con l'inizio della terapia al litio e la psoriasi non è considerata una controindicazione all'uso del litio.⁵⁰

Antimalarici e psoriasi da farmaci

Gli agenti antimalarici orali sintetici (AM) sono composti del 4-aminochinolone che sono stati usati nella profilassi e nel trattamento della malaria e di numerosi disturbi dermatologici da molti anni.¹¹ Gli AM orali più comunemente usati sono la clorochina e l'idrossiclorochina.¹¹ L'esacerbazione e l'induzione della psoriasi durante il trattamento con AM è stata ampiamente riconosciuta.⁴ Un modo di agire degli AM è attraverso l'inibizione della transglutaminasi nella pelle, che si ritiene influenzi la proliferazione cellulare.¹¹ L'inibizione di questo enzima può indurre la psoriasi pustolosa de novo, che è notevolmente rara rispetto all'aggravamento della psoriasi preesistente.⁵¹ Alcuni pazienti possono avere una presenza minima di lesioni psoriasiche preesistenti senza essere consapevoli del fatto che questi piccoli cambiamenti della pelle costituiscono la psoriasi.¹¹ È stato dimostrato che i pazienti con lesioni cutanee psoriasiche dopo l'uso di AM avevano esacerbazione della loro psoriasi nel 31 percento dei casi.⁵² Lo stesso studio ha anche riportato l'induzione della psoriasi e della psoriasi pustolosa durante la terapia con clorochina.^53,54 In un altro gruppo, il 42% (20/48) dei soldati americani con psoriasi a cui è stata somministrata la clorochina per la profilassi della malaria ha esacerbato la psoriasi, che era resistente al trattamento.⁵⁵ L'esacerbazione della psoriasi è stata segnalata con il trattamento con clorochina per l'artrite psoriasica.^56-57 Le lesioni cutanee psoriasiche si verificano più spesso con una latenza da 2 a 12 settimane (media di 3 settimane) dopo l'avvio di AM, con alcuni pazienti che presentano durate più lunghe di 40,5 settimane, in particolare nei casi di eruzioni pustolose che si verificano in quelli con psoriasi preesistente.⁴ I medici possono trovarsi di fronte a una decisione difficile in pazienti con malattia vascolare al collagene simultanea, come il lupus eritematoso cutaneo progressivo o subacuto e la psoriasi.⁴ La risoluzione delle lesioni psoriasiche di solito si verifica entro un mese dalla sospensione dell'agente AM.¹¹ L'uso di clorochina e idrossiclorochina nei pazienti con psoriasi è considerato da alcuni come una controindicazione.¹¹

Antibiotici e psoriasi da farmaci

Una relazione tra antibiotici sistemici e psoriasi provocata dalla droga rimane controversa. Le tetracicline sono un gruppo di antibiotici che sono stati descritti in associazione con la psoriasi senza periodo di latenza definitivo.⁵⁸ Le tetracicline possono teoricamente provocare la psoriasi attraverso la riduzione del cAMP intracellulare e l'interazione con l'acido arachidonico e i suoi metaboliti.⁵⁹ È stato teorizzato che le tetracicline si accumulano in concentrazioni più elevate nelle lesioni psoriasiche rispetto alla pelle non interessata.⁶⁰ Alcune tetracicline possono causare fotosensibilizzazione, con conseguente esacerbazione dei pazienti predisposti con psoriasi attraverso il fenomeno di Koebner secondario alla fototossicità.^61-63 In uno studio, i ricercatori hanno riferito che il 4,11 percento (19/462) dei pazienti ha avuto esacerbazione della psoriasi in conseguenza dell'uso di tetraciclina.⁴ È stato anche suggerito di evitare le tetracicline nei pazienti con evidenza clinica di psoriasi, nonché in soggetti sani con predisposizione genetica alla psoriasi, come in quelli con una storia familiare positiva o con HLA-B13, B17 e B27 genotipi.⁴ La validità, la praticità e la rilevanza clinica di questi suggerimenti rimangono incerte.

I rapporti suggeriscono che l'esacerbazione della psoriasi da parte dei derivati della penicillina è rara e può effettivamente rappresentare una pustulosi esantematica generalizzata acuta e non una vera psoriasi provocata da farmaci.^65-66 I macrolidi e i derivati della penicillina sono stati associati alla psoriasi in un modello multivariato di controllo caso in pazienti di età inferiore ai 50 anni.⁶⁴ Non è ancora chiaro se l'effettivo consumo di droga o l'infezione stessa siano gli agenti scatenanti.⁴ Pertanto, i medici dovrebbero tenere presente che gli antibiotici potrebbero essere stati somministrati come trattamento per la presunta infezione da streptococco, un fattore scatenante noto dello sviluppo o dell'esacerbazione della psoriasi.⁶⁴

Farmaci antinfiammatori non steroidei e psoriasi da farmaci

I FANS sono una classe di farmaci usati per il trattamento del dolore e dell'artrite. I FANS sono frequentemente utilizzati da pazienti affetti da psoriasi e artrite psoriasica. I FANS sono disponibili su prescrizione medica e da banco. I FANS inibiscono il metabolismo dell'acido arachidonico attraverso la via della cicloossigenasi (COX) che porta all'accumulo di leucotrieni, che è stato postulato per aggravare la psoriasi.¹¹ Secondo uno studio, i FANS sia topici che sistemici erano la causa più comune sia di esacerbazione che di induzione della psoriasi.¹¹ Dei FANS, il naprossene era il colpevole più comune.⁶⁷ Sei pazienti hanno avuto esacerbazione della psoriasi dopo aver assunto FANS per via orale in un ampio studio su 462 pazienti.⁶⁸ In un altro studio, la crema topica di indometacina all'1% ha esacerbato la psoriasi in 14 su 20 pazienti con malattia nota.⁶⁹ Negli studi caso-controllo e caso-crossover, sono stati segnalati effetti collaterali avversi di FANS in pazienti con psoriasi, in particolare con derivati dell'acido proprionico.⁶⁹ Gli effetti dei FANS hanno un breve periodo di latenza (1,6 settimane in media) senza variazioni significative tra i diversi sottogruppi di psoriasi provocata dal farmaco.⁴ Considerando che i pazienti con psoriasi possono avere artropatie associate, è importante che i medici riconoscano i FANS come potenziali esacerbatori della psoriasi. Tuttavia, in alcuni pazienti, l'esacerbazione della psoriasi e l'artrite possono coincidere contemporaneamente all'uso dei FANS.

Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina e psoriasi da farmaci

Gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACEI) sono ampiamente utilizzati per controllare l'ipertensione. In un'analisi di studi caso-controllo e caso-crossover, gli ACEI sono stati associati alla psoriasi in pazienti di età superiore ai 50 anni.⁶⁴ Sebbene non vi siano studi in corso che confermino una relazione causale tra i due, gli ACEI sono considerati possibili agenti scatenanti / esacerbanti della psoriasi.⁶⁴ Studi recenti suggeriscono che i pazienti con una storia di psoriasi familiare e un genotipo ACE specifico che presentano una bassa attività ACE sono più suscettibili allo sviluppo della psoriasi dopo l'inizio della terapia.⁷⁰

Altri farmaci e psoriasi da farmaci

I farmaci con dati considerevoli nell'induzione / esacerbazione della psoriasi includono interferoni, terbinafina e benzodiazepine.^64,69 Sono stati inoltre segnalati casi di psoriasi pustolosa generalizzata associata a fenilbutazone.⁴ Altri farmaci vari con un'associazione segnalata con la psoriasi includono digossina, clonidina, amiodarone, chinidina, oro, inibitori del TNF-alfa, imiquimod, fluoxetina, cimetidina e gemfibrozil.¹¹ Con un elenco in continua espansione di farmaci, gli investigatori hanno suggerito di utilizzare la scala di probabilità delle reazioni avverse ai farmaci nel valutare la relazione tra farmaci e reazioni avverse se un medico deve affrontare una decisione difficile nei pazienti con psoriasi ad alto rischio in regime multidroga.⁷¹

Conclusione

Diversi farmaci sono stati associati alla psoriasi provocata dalla droga (). Comprendere la patogenesi della psoriasi provocata da farmaci non solo aiuta a ottenere un maggiore apprezzamento del processo patologico, ma è anche utile nel fornire indicazioni per le metodologie di trattamento. In alcuni casi di psoriasi provocata da farmaci, le lesioni possono diventare resistenti al trattamento e quindi il riconoscimento e la gestione precoci possono aiutare a evitare problemi di non aderenza. In generale, la maggior parte dei farmaci tende ad esacerbare la psoriasi piuttosto che a indurla.¹¹ Nei casi in cui viene indotta la psoriasi, ci si dovrebbe chiedere se si tratta davvero di un evento al primo tentativo o se i precedenti segni subclinici potrebbero non essere stati rilevati. Perché la provocazione della psoriasi si verifica in alcuni individui e non in altri che sono esposti a un farmaco specifico rimane poco chiaro. L'assenza di ulteriori fattori scatenanti dovrebbe sempre essere esclusa per prima. I pazienti devono essere incoraggiati a evitare l'alcol, l'esposizione eccessiva al sole, il fumo e lo stress, fattori che possono influenzare il decorso clinico della malattia. La gestione della psoriasi provocata dalla droga comprende una storia personale, sociale e familiare dettagliata. Il test di provocazione è anche un'opzione se non è possibile stabilire una relazione definitiva. I farmaci che si ritiene abbiano un forte potenziale fattore di rischio per lo sviluppo della psoriasi dovrebbero essere evitati dopo aver valutato il rischio e i benefici dell'agente.⁶⁴ Fortunatamente, ci sono solo alcuni farmaci che dimostrano una relazione causale ben documentata, diretta e causale con lo sviluppo della psoriasi o delle eruzioni psoriasiformi e sono spesso disponibili opzioni terapeutiche alternative.

Tavolo 2

Psoriasi provocata dalla droga: agenti segnalati

ALTRI AGENTI ASSOCIATI
antibiotici^4,58-66
Agenti antinfiammatori non steroidei^4,11,67-69
Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina^64,70
Gli interferoni⁶⁹
Terbinafine^64,69
benzodiazepine⁶⁹

MENO AGENTI COMUNICATI SEGNALATI
digossina¹¹
clonidina¹¹
amiodarone¹¹
chinidina¹¹
Oro¹¹
Inibitori del TNF-alfa¹¹
Imiquimod¹¹
fluoxetina¹¹
cimetidina¹¹
gemfibrozil¹¹

Riferimenti

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