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Stanno emergendo collegamenti tra il coronavirus e pazienti con dolore cronico, obesità, diabete e condizioni immunitarie come IBD, SM e psoriasi. Vengono esaminate le raccomandazioni preliminari di trattamento clinico sia per i pazienti stabili che per quelli infetti.

Qualsiasi disturbo immunitario aumenta il rischio di SARS-CoV-2virus e COVID-19. La malattia immunitaria più diffusa è il diabete. Il diabete di tipo 2 e l'obesità sono aumentati in tutto il mondo a proporzioni epidemiche e, insieme, contribuiscono mortalmente alla pandemia di COVID-19. Anche l'obesità e il diabete di tipo 2 sono fattori importanti nella gestione dei disturbi del dolore cronico.

Questo articolo esamina innanzitutto l'impatto poliedrico del diabete e dell'obesità sul dolore cronico. È incluso un confronto tra la risposta immunitaria / infiammatoria nel diabete a quella dell'infezione da COVID-19, così come le ricerche attuali ed emergenti sul rischio di diabete sull'infezione da COVID-19. Vengono presentati dati preliminari sull'infezione da COVID-19 nelle malattie immunitarie non reumatiche, tra cui la malattia infiammatoria intestinale (IBD), la psoriasi e la sclerosi multipla (SM). Infine, vengono fornite raccomandazioni sul trattamento. Guarda anche, Gestione delle malattie reumatiche / immunitarie durante COVID-19, che si concentra sull'artrite reumatoide e sul lupus eritematoso sistemico.

Prevalenza e legami tra dolore cronico, obesità e diabete

Questa recensione si concentra sul diabete di tipo 2, che è strettamente correlato all'epidemia di obesità. La prevalenza globale dell'obesità è raddoppiata negli ultimi 20 anni.1 L'obesità, contrassegnata da BMI> 30, è il singolo fattore di rischio più importante per il diabete di tipo 2 e vi è una correlazione lineare di aumento dell'IMC con un aumentato rischio di diabete. Il diabete di tipo 2 colpisce 500 milioni di persone in tutto il mondo e il 10% degli adulti negli Stati Uniti.1

Il dolore cronico colpisce uno su tre americani ed è il sintomo numero uno che porta a visite mediche.2 Esiste una forte correlazione tra obesità, diabete di tipo 2 e dolore cronico.2 Le tre grandi categorie di dolore cronico – nocicettivo (infiammatorio), neuropatico e nociplastico (centrale) – sono entrambe influenzate negativamente dall'obesità e dal diabete di tipo 2 (vedere la tabella I.)

L'obesità aumenta il carico di peso e predispone gli individui all'osteoartrosi del ginocchio e dell'anca.3 Le crescenti esigenze strutturali dell'obesità sono anche fattori nella lombalgia cronica. Ad esempio, il 12% degli adulti classificati come obesi ha lombalgia cronica rispetto al 3% degli adulti di peso normale.4 L'obesità e il diabete di tipo 2 attivano meccanismi infiammatori / immunitari che possono favorire il dolore cronico. Guarda anche, Obesità e cura del dolore: considerazioni sfaccettate per il trattamento e obesità e artrite reumatoide: cosa dovrebbero sapere i clinici.

La neuropatia diabetica è la complicanza più comune del diabete, che colpisce fino al 50% dei pazienti con diabete di tipo 2. La sindrome del tunnel carpale e altre neuropatie da intrappolamento sono anche più comuni nei pazienti diabetici rispetto alla popolazione sana.

Anche la patologia prototipica del dolore cronico nociplastico (centrale), la fibromialgia, è fortemente associata all'obesità. Tra il 25% e il 60% delle donne con fibromialgia sono considerate obese e il diabete di tipo 2 è più comune nelle persone con fibromialgia che nella popolazione generale.5 In uno studio su 123 pazienti affetti da fibromialgia obesi, coloro che hanno perso almeno il 10% del loro peso corporeo hanno mostrato un miglioramento maggiore del dolore e di altri sintomi.6

L'impatto del sistema immunitario / del sistema infiammatorio nei pazienti diabetici e obesi sull'infezione COVID-19

L'obesità e il diabete di tipo 2 sono stati associati all'infiammazione del tessuto adiposo e alle alterazioni dell'attivazione immunitaria.7 In particolare, i macrofagi dei tessuti sono coinvolti nella resistenza all'insulina indotta dall'obesità. I sottogruppi di cellule T rilasciano citochine che promuovono la resistenza all'insulina. I marker pro-infiammatori, incluso il fattore di necrosi tumorale (TNF) e la proteina C-reattiva (CRP), possono prevedere il successivo sviluppo e la gravità del diabete di tipo 2.8 Anche l'iperglicemia a breve termine ha dimostrato di smorzare temporaneamente la risposta immunitaria.9

Dati fino ad oggi* mostra che i meccanismi infiammatori e immunitari sono coinvolti in ogni aspetto dell'infezione COVID-19.10 Una volta che le cellule infette da virus muoiono, la loro necrosi innesca una risposta infiammatoria / immunitaria. Nella fase iniziale dell'infezione, sembra esserci una riduzione della funzione delle cellule T e una riduzione delle cellule killer naturali. Ciò può causare linfocitopenia. L'interferone (IFN) e l'attivazione del complemento limitano la diffusione virale ma possono rapidamente essere sopraffatti. Di conseguenza, l'iperinfiammazione può verificarsi con rilascio massiccio di citochine, indicato come a tempesta di citochine. I livelli di varie interleuchine (IL-2, IL-6 e IL-7), TNF, ferritina, troponina e altri marker infiammatori / immunitari finiscono per essere marcatamente elevati.

La presenza di diabete inibisce l'uccisione intracellulare di qualsiasi microbo.7 L'aumentata suscettibilità dell'infezione da COVID-19 nei pazienti con diabete può comportare un ingresso virale più efficace nelle cellule, una diminuzione della clearance virale e una riduzione generale della funzione delle cellule T. Le prove della sindrome respiratoria acuta grave (SARS) del 2003, ad esempio, hanno scoperto che il coronavirus SARS è entrato prontamente nelle cellule delle isole, usando l'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE2) come recettore, danneggiando le isole e causando diabete acuto.11 Il diabete di tipo 2 è stato associato ad una maggiore espressione di ACE in altri tessuti, inclusi polmone, fegato e cuore, oltre al pancreas. Questa connessione può spiegare il più alto tasso di insufficienza multi-organo e mortalità nei pazienti con diabete di tipo 2 e infezione da COVID-19.12 I pazienti con diabete tendono anche ad avere un aumento delle comorbilità, in particolare delle malattie cardiovascolari, che sono state associate ad una maggiore gravità dell'infezione da COVID-19.

Dati pandemici emergenti

Il diabete e le malattie cardiovascolari sembrano essere le comorbidità più comuni nei pazienti con infezione da COVID-19. I dati emersi dalla pandemia di SARS-CoV-2 hanno mostrato un aumento del tasso di infezione da COVID-19 e un rischio più elevato di complicanze e morte nei pazienti con diabete. La maggior parte delle statistiche non lo ha suddiviso in diabete di tipo 1 o di tipo 2.

I dati riguardanti COVID-19 nei pazienti con diabete sono in qualche modo vari, con una prevalenza del diabete che varia dal 10% al 20% nella maggior parte delle serie.12 In una serie di oltre 72.000 casi di COVID-19 dalla Cina, il diabete ha aumentato il tasso di mortalità di tre volte, dal 2,3% al 7,3% dei casi.13 Guardando indietro, i livelli di diabete e glicemia erano importanti fattori di rischio per la morbilità e la mortalità nei pazienti con infezione da pandemia influenzale A 2009 (H1N1), coronavirus SARS e coronavirus correlato alla sindrome respiratoria del Medio Oriente (MERSCoV )10. la recente meta-analisi non ha potuto confermare che il diabete ha aumentato il rischio di infezione da COVID-19 ma ha scoperto che ha peggiorato il risultato.14

Indipendentemente dal diabete, l'obesità è un importante fattore di rischio per morbilità e mortalità nell'infezione da COVID-19. In uno studio italiano, il 48% dei pazienti con COVID-19 ricoverati in un reparto di terapia intensiva era obeso.15 La necessità di ventilazione meccanica era correlata al BMI dei pazienti. La prognosi peggiore era nei pazienti con un BMI> 35 kg / m2. L'ipertensione, una comorbilità comune nel diabete di tipo 2, è anche un fattore di rischio per l'infezione COVID-19 e la gravità della malattia. I pazienti con ipertensione e quelli trattati con ACE-inibitori possono esprimere eccessivamente ACE2, con conseguente aumento della gravità dell'ingresso delle cellule di coronavirus.

Nelle due più grandi serie pubblicate di recente su pazienti con malattia intestinale irritabile, non c'erano prove evidenti che l'IBD fosse un fattore di rischio per l'infezione da COVID-19. (Immagine: iStock)

Infezione COVID-19 in altre malattie immunitarie: IBD, SM, psoriasi

Malattia infiammatoria intestinale (IBD)

È stato dimostrato che SARS-CoV-2 entra nelle cellule gastrointestinali (GI) e fino al 50% dei campioni fecali in pazienti con infezione da COVID-19 sono risultati positivi per il rilevamento virale persistente.16 Questo può spiegare perché molti pazienti con il virus hanno sintomi gastrointestinali. Come discusso nella parte 1 di questo argomento (https://www.practicalpainmanagement.com/pain/myofascial/managing-rheumatic-immune-diseases-during-covid-1), ci si potrebbe aspettare che questi meccanismi immunitari metterebbero i pazienti con IBD , che comprende la colite ulcerosa e la malattia di Crohn, a maggior rischio di sviluppare l'infezione COVID-19.

Tuttavia, ciò non sembra essere il caso. Nelle due più grandi serie recentemente pubblicate, non c'erano prove evidenti che l'IBD fosse un fattore di rischio per l'infezione da COVID-19. In un centro di riferimento GI dopo 20.000 pazienti con IBD, non sono stati segnalati casi di COVID-19.17 In uno studio condotto in Italia, non sono stati rilevati casi di infezione da COVID-19 in 522 pazienti con IBD che sono stati seguiti da vicino per un mese.18 Di questo campione, il 22% stava assumendo farmaci immunosoppressori. Quei pazienti hanno continuato con quei regimi terapeutici.

In pazienti con IBD, è stato ipotizzato che l'affinità virale del recettore ACE2, importante nell'infezione respiratoria superiore iniziale, sia diversa nell'ileo e nel colon e l'up-regolazione di ACE2 nel sangue periferico dei pazienti con IBD può limitare l'infezione COVID-19.16 Come indicato di seguito, i farmaci immunosoppressori somministrati ai pazienti con IBD possono effettivamente ridurre il tasso di infettività e / o la gravità dell'infezione. Le citochine rilasciate nell'infezione COVID-19 sono simili a quelle che si trovano nei tessuti infiammati dei pazienti con malattia intestinale irritabile.

Un gruppo di esperti di IBD provenienti da Cina, Regno Unito e Stati Uniti ha pubblicato le linee guida per la gestione dei pazienti con IBD, comprese le raccomandazioni relative alle visite dei pazienti e ai farmaci.19 Vedi tabella II. Le linee guida includono anche raccomandazioni per il trattamento di un paziente che ha la febbre. È importante sottolineare che è stato anche raccomandato che qualsiasi paziente con IBD sia sottoposto a screening per l'infezione da COVID-19, anche se asintomatico.20

Sclerosi multipla (SM)

Non ci sono prove fino ad oggi che la sclerosi multipla aumenti il ​​rischio di infezione da COVID-19 o di qualsiasi infezione virale respiratoria superiore auto-limitata.21 Tuttavia, vi è un aumentato rischio di polmonite con SM e il rischio di alcuni farmaci modulatori immunitari usati nella SM non è noto

Le prime recensioni dei neurologi suggeriscono che la maggior parte dei pazienti con SM dovrebbe continuare la terapia immunitaria a meno che non abbiano evidenza di infezione sintomatica da COVID-19.21 Alcuni farmaci usati per gestire la SM sono spesso associati a linfopenie, come alemtuzumab e cladribina, e i pazienti che assumono questi farmaci possono essere a maggior rischio. Sono stati pertanto raccomandati intervalli prolungati tra le dosi delle terapie immunitarie.21

I corticosteroidi possono essere appropriati per le esacerbazioni della malattia acuta. Qualsiasi paziente ricoverato in ospedale con COVID-19 deve essere eliminato con una dose maggiore di corticosteroidi entro 4 settimane dalla guarigione.21 La National Multiple Sclerosis Society ha sviluppato linee guida sull'uso di farmaci antireumatici modificanti la malattia (DMARD) durante la pandemia di COVID-19.22

Gli immunomodulatori che non sopprimono il sistema immunitario, come interferoni, glatiramer acetato e natalizumab, sono considerati più sicuri mentre altri immunomodulatori con azioni immunitarie, come fingolimod e dimetil fumarato, e immunosoppressori come rituximab e alemtuzumab, hanno mostrato maggiori probabilità di aumentare il rischio di infezione da COVID.

Psoriasi e malattie della pelle correlate

La più comune malattia della pelle immunitaria è la psoriasi. I pazienti con psoriasi sono spesso trattati con farmaci immunosoppressori. Non ci sono stati studi che collegano la psoriasi o altre condizioni dermatologiche immuno-correlate con un aumentato rischio di infezione da COVID-19.

Lebwohl ha recentemente confrontato il tasso di infezioni delle vie respiratorie superiori con la maggior parte dei farmaci biologici / immunitari utilizzati nella psoriasi.23 Secondo i suoi calcoli, etanercept non ha mostrato un aumento dell'infezione rispetto al placebo, mentre altri inibitori del TNF avevano un tasso aumentato del 7%. La maggior parte dei bloccanti dell'interleuchina presentava un tasso minimo di aumento delle infezioni. L'autore ha avvertito che questi dati non si applicano direttamente a COVID-19 e che esistono prove che la terapia immunitaria può rivelarsi utile nel trattamento dell'infezione da COVID-19.

Farmaci immuno-correlati e COVID-19

idrossiclorochina

I farmaci antimalarici, tra cui l'idrossiclorochina (HCQ) e la clorochina, sono stati messi in evidenza nella copertura mediatica di COVID-19.24 Sono stati anche raccomandati dalla Infectious Disease Society of America (IDSA) per coloro che sono stati ricoverati in ospedale con l'infezione, ma solo nel contesto di una sperimentazione clinica (più su questo sotto).

HCQ, marchiato Plaquenil, è stato usato per il trattamento dell'artrite reumatoide (RA) e del lupus eritematoso sistemico (LES) da oltre 50 anni. L'uso del farmaco è stato particolarmente importante in India, dove HCQ è stato approvato per il trattamento del diabete di tipo 2 dal 2014.25 Ha proprietà antinfiammatorie e immunitarie, nonché effetti antimicrobici, sebbene ben documentati per la malaria. Studi di laboratorio hanno dimostrato che questi farmaci possono impedire al coronavirus di entrare nelle cellule e alcuni studi incontrollati o molto piccoli dalla Cina hanno suggerito che potrebbe essere stato utile in pazienti con infezione da COVID-19. Tuttavia, il farmaco può prolungare l'intervallo QT e deve essere usato con estrema cautela nei pazienti con anamnesi di aritmie cardiache.22 Un elettrocardiogramma di base dovrebbe essere fatto in qualsiasi soggetto con malattie cardiovascolari.

Plaquenil e altri antimalarici vengono regolarmente somministrati a pazienti ospedalizzati con infezione da COVID-19 negli Stati Uniti. Daniel H. Sterman, MD, direttore delle cure critiche presso la Langone Health della New York University, ha osservato che i dati sull'efficacia di HCQ sono “deboli e privi di fondamento” e … al momento non sappiamo se i nostri pazienti beneficiano del trattamento con idrossiclorochina “.26

In effetti, un certo numero di esperti medici, tra cui il direttore del NAID Anthony Fauci, MD, hanno espresso cautela sull'uso diffuso di questi farmaci. Disse il dottor Fauci Il New York Times: “Penso che dobbiamo stare attenti a non fare quel salto grandioso per presumere che si tratti di un farmaco knockout … Dobbiamo ancora fare i tipi di studi che dimostrano definitivamente se qualsiasi intervento, non solo questo, qualsiasi intervento è veramente sicuro ed efficace. “26

Per quelli con malattia reumatica già in trattamento con HCQ e antimalarici, l'American College of Rheumatology ha raccomandato di proseguire il loro HCQ e regimi terapeutici simili purché i pazienti siano stabili e non presentino segni di infezione o esposizione a SARS-CoV-2. (Vedi i loro consigli completi). Vedi anche, Uso e rischio di idrossiclorochina nella gestione del lupus eritematoso sistemico.

I corticosteroidi

I corticosteroidi sono stati usati in pazienti con polmonite COVID-19 infetti, specialmente in quelli con sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS). La maggior parte degli studi osservazionali non ha trovato prove della loro efficacia e le linee guida dell'Organizzazione mondiale della sanità (OMS) non hanno supportato l'uso di corticosteroidi per polmonite o ARDS associati all'infezione da COVID-19.27

Inibitori del TNF, interleuchine e inibitori JAK

Come i farmaci antimalarici, i farmaci immunosoppressori e immunomodulanti sono stati provati in molti ospedali in tutto il mondo in pazienti con infezione da COVID-19 potenzialmente letale. Il loro impatto sui recettori immunitari e sulle citochine può avere un effetto benefico in alcune fasi dell'infezione da COVID-19, come la cosiddetta tempesta di citochine. Non ci sono prove che gli inibitori del TNF siano utili o dannosi nei pazienti con infezione da COV-19.28 Le interleuchine, tra cui IL-1 e IL-6, sembrano contribuire alla tempesta di citochine della malattia polmonare COVID-19. Il bloccante IL-6, tocilizumab, è considerato un buon candidato per la grave infezione da COVID-19.28

Sono anche in fase di valutazione gli enzimi associati alla segnalazione intracellulare, gli inibitori della janus chinasi (JAK), inclusi tofacitinib e baricitinab.

Prove in corso e altri farmaci potenzialmente utili

Complessivamente, i farmaci antimalarici, i corticosteroidi e altri farmaci antinfiammatori e i farmaci immuno-modulanti per il trattamento dell'infezione da COVID-19 sono allo studio in studi clinici in tutto il mondo.29

Al 10 aprile 2020, c'erano 440 studi dedicati a COVID-19 elencati su ClinicalTrials.gov. Il farmaco più comunemente studiato in questi studi è l'idrossiclorochina, con 15 studi clinici sull'infezione COVID-19. Il primo studio clinico negli Stati Uniti che ha valutato la sicurezza e l'efficacia dell'HCQ in pazienti ospedalizzati con infezione da COVID-19 ha iniziato ad arruolare pazienti.30 Questo studio, sponsorizzato dal NIH, tratterà i pazienti ricoverati in ospedale con 400 mg due volte al giorno per 2 giorni e quindi 200 mg due volte al giorno per 3 giorni o placebo per 5 giorni.

Altri farmaci in fase di sperimentazione in diversi paesi includono: tocilizumab, con 8 studi clinici, tofacitinib e sarilumab, nonché corticosteroidi, ciascuno con 4 studi clinici elencati. Questi farmaci vengono valutati principalmente in pazienti ospedalizzati con infezione grave, ma ci sono alcuni studi che esaminano questi farmaci nella malattia precoce e alcuni usano tali farmaci come approccio profilattico in soggetti ad alto rischio.

Poiché gli ACE-inibitori, gli antagonisti del recettore dell'angiotensina e i FANS possono alterare l'attività del recettore dell'ACE2, vi è stata la preoccupazione che tali farmaci possano migliorare l'attaccamento virale e non debbano essere utilizzati durante l'attuale pandemia.31 Tuttavia, la maggior parte delle recensioni attualmente consiglia di non interrompere questi farmaci in soggetti che non presentano segni di infezione da COVID-19.32 Esistono prove aneddotiche che l'integrazione di vitamina D potrebbe essere utile nell'infezione COVID-19.33

Per quanto riguarda il diabete di tipo 2 e COVID-19, le malattie da comorbidità, inclusi ipertensione e malattie cardiovascolari, devono essere attentamente monitorate. (Immagine: iStock)

Raccomandazioni preliminari per i pazienti con dolore cronico e malattie immunitarie

Diabete di tipo 2

Ogni tentativo dovrebbe essere fatto per ottenere un controllo ottimale degli aspetti metabolici del diabete di tipo 2 durante l'attuale pandemia di COVID-19.34 Un buon controllo della glicemia, immunizzazioni aggiornate e perdita di peso / dieta sono importanti oggi più che mai. Le malattie da comorbilità, inclusi ipertensione e malattie cardiovascolari, devono essere attentamente monitorate. Tale monitoraggio dovrebbe includere visite più frequenti dei pazienti.

Telehealth e altre visite mediche virtuali / online sono il modo migliore per raggiungere tali visite durante l'attuale pandemia. Vedere, In che modo gli operatori sanitari possono utilizzare la telemedicina al tempo del coronavirus. Dovrebbe esserci una soglia inferiore per il ricovero in ospedale di pazienti con diabete e sospetta infezione da COVID-19.

Altre malattie immunitarie

Al momento non ci sono prove evidenti che la maggior parte dei pazienti con malattie immunitarie, tra cui malattie reumatiche, malattie infiammatorie intestinali, sclerosi multipla e psoriasi, siano ad aumentato rischio di infezione da COVID-19 o di maggiore morbilità e mortalità se infetti. Tuttavia, i medici dovrebbero mantenere un alto indice di sospetto per qualsiasi paziente con un disturbo immunitario significativo. È indispensabile che la malattia immunitaria sottostante sia sotto un buon controllo. Se i pazienti sono stabili, devono essere mantenuti sui loro attuali farmaci durante la pandemia di COVID-19. Se viene preso in considerazione un nuovo farmaco, uno specialista può considerare che alcuni farmaci immunomodulanti potrebbero essere potenzialmente più sicuri di altri sebbene non vi siano studi adeguati.

Se un paziente ha un'infezione attiva, in particolare se ricoverato in ospedale, i farmaci immunosoppressori e i corticosteroidi devono essere temporaneamente sospesi, a meno che non vi siano controindicazioni mediche. Tuttavia, come discusso, i modulatori immunosoppressivi e immunitari vengono utilizzati in situazioni potenzialmente letali e possono essere trovati efficaci nel trattamento di COVID-19. La comunità ha bisogno di studi clinici controllati per accertare se ciò è vero.

Come notato, l'IDSA ha pubblicato le linee guida raccomandate per i farmaci attualmente in cura nella pandemia di COVID-19.35 Le loro conclusioni includevano l'uso di antimalarici e tocilizumab in pazienti ospedalizzati solo nell'ambito di una sperimentazione clinica. Hanno suggerito di non utilizzare corticosteroidi per il trattamento in pazienti ospedalizzati e di usarli solo in pazienti con ARDS nell'ambito di uno studio clinico.

Ulteriori considerazioni su dolore cronico, stress e sistema immunitario

I fornitori di gestione del dolore sanno bene che lo stress cronico, il sonno e i disturbi dell'umore sono i principali fattori nello sviluppo e nella gravità del dolore cronico. L'impatto dello stress cronico sulla secrezione di cortisolo e sull'asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) svolge un ruolo importante nel dolore cronico. Le probabilità che un individuo sviluppi un dolore cronico diffuso più avanti nella vita è correlata alla reattività HPA al basale.36

La depressione è strettamente legata al dolore cronico, come dettagliato nelle numerose recensioni dedicate alla diade dolore-depressione.37 I disturbi del sonno persistenti sono uno dei predittori più importanti del dolore cronico.38 L'attuale pandemia di COVID-19 ha messo tutti in uno stato di ipervigilanza. Nell'ondata iniziale dell'infezione da COVID-19 in Cina sono stati osservati aumenti di insonnia, ansia, depressione, disturbi cognitivi e idea suicida.39

La telemedicina di successo e la gestione collaborativa dei pazienti con dolore cronico sono ben documentate.40 La nuova pandemia di coronavirus ha costretto un maggior numero di operatori sanitari a utilizzare questa tecnologia che sta diventando il principale punto di contatto per i pazienti.41 Anche i medici devono trarre vantaggio dal web programmi di valutazione e trattamento. Questi possono includere la terapia psicologica e fisica, tra cui tecniche di rilassamento, immagini guidate e lezioni di gruppo. Vedi tabella III.

Conclusione

Gli individui con diabete di tipo 2 hanno un rischio maggiore di infezione da COVID-19 e hanno una prognosi peggiore se infetti. Questo rischio può essere più correlato alle comorbidità, in particolare all'obesità e all'ipertensione, che ai meccanismi immunitari. Finora non è stato dimostrato che malattie immunitarie sistemiche comuni come IBD, SM o psoriasi aumentano il rischio di infezione da COVID-19 o la sua morbilità e mortalità. Tuttavia, è probabile che i pazienti con diabete di tipo 2 e altre malattie immunitarie sperimentino esacerbazioni del dolore cronico innescato da un aumento dello stress, dell'umore e dei disturbi del sonno. Questi fattori aumentano le sfide affrontate dagli specialisti del dolore e da tutti gli operatori sanitari.

* Questo articolo è stato scritto all'inizio di aprile 2020. I dati e le raccomandazioni su COVID-19 continuano a essere pubblicati.

Ultimo aggiornamento: 23 aprile 2020

Come i medici possono gestire le malattie reumatiche e immunitarie durante il COVID-19

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