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Psorilax:Miglior prezzo per |crema fai da te per psoriasi viso

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Psoriasi è una malattia autoimmune di lunga durata caratterizzata da chiazze di pelle anormale.(6) Questi cerotti sono in genere rossi o viola su alcune persone con pelle più scura,(9) secco, pruriginoso e squamoso.(3) La psoriasi varia in gravità da piccoli cerotti localizzati a una copertura completa del corpo.(3) Le lesioni alla pelle possono innescare cambiamenti psoriasici della pelle in quel punto, noto come fenomeno di Koebner.(10)

Esistono cinque tipi principali di psoriasi: placca, guttata, inversa, pustolosa ed eritrodermica.(6) La psoriasi a placche, nota anche come psoriasi vulgaris, costituisce circa il 90 percento dei casi.(4) Si presenta in genere come macchie rosse con squame bianche in alto.(4) Le aree del corpo più comunemente colpite sono la parte posteriore degli avambracci, degli stinchi, dell'area dell'ombelico e del cuoio capelluto.(4) La psoriasi guttata presenta lesioni a forma di goccia.(6) La psoriasi pustolosa si presenta come piccole vesciche piene di pus non infettive.(11) La psoriasi inversa forma chiazze rosse nelle pieghe della pelle.(6) La psoriasi eritrodermica si verifica quando l'eruzione cutanea diventa molto diffusa e può svilupparsi da uno qualsiasi degli altri tipi.(4) Le unghie e le unghie dei piedi sono colpite nella maggior parte delle persone con psoriasi ad un certo punto nel tempo.(4) Ciò può includere fossette nelle unghie o cambiamenti nel colore delle unghie.(4)

La psoriasi è generalmente considerata una malattia genetica scatenata da fattori ambientali.(3) Se un gemello ha la psoriasi, l'altro gemello ha tre volte più probabilità di essere colpito se i gemelli sono identici rispetto a se non sono identici.(4) Ciò suggerisce che i fattori genetici predispongono alla psoriasi.(4) I sintomi spesso peggiorano durante l'inverno e con alcuni farmaci, come i beta-bloccanti o i FANS.(4) Anche le infezioni e lo stress psicologico possono svolgere un ruolo.(3)(6) La psoriasi non è contagiosa.(4) Il meccanismo sottostante coinvolge il sistema immunitario che reagisce alle cellule della pelle.(4) La diagnosi si basa in genere su segni e sintomi.(4)

Non esiste una cura per la psoriasi; tuttavia, vari trattamenti possono aiutare a controllare i sintomi.(4) Questi trattamenti includono creme steroidee, crema alla vitamina D3, luce ultravioletta e farmaci per la soppressione del sistema immunitario, come il metotrexato.(6) Circa il 75 percento del coinvolgimento cutaneo migliora solo con le creme.(4) La malattia colpisce il 2-4 percento della popolazione.(8) Uomini e donne sono colpiti con uguale frequenza.(6) La malattia può iniziare a qualsiasi età, ma in genere inizia in età adulta.(5) La psoriasi è associata ad un aumentato rischio di artrite psoriasica, linfomi, malattie cardiovascolari, malattia di Crohn e depressione.(4) L'artrite psoriasica colpisce fino al 30 percento degli individui con psoriasi.(11)

segni e sintomi(modificare)

Psoriasi a placche(modificare)

Placca psoriasica, che mostra un centro argenteo circondato da un bordo arrossato.

La psoriasi vulgaris (nota anche come psoriasi stazionaria cronica o psoriasi a placche) è la forma più comune e colpisce l'85% -90% delle persone con psoriasi.(12) La psoriasi a placche appare tipicamente come aree sollevate di pelle infiammata ricoperta da una pelle squamosa bianco-argenteo. Queste aree sono chiamate placche e si trovano più comunemente su gomiti, ginocchia, cuoio capelluto e schiena.(12)(13)

Altre forme(modificare)

Ulteriori tipi di psoriasi comprendono circa il 10% dei casi. Includono forme simili a pustolose, inverse, tovagliolo, guttate, orali e seborroiche.(14)

Psoriasi pustolosa(modificare)

La psoriasi pustolosa appare come protuberanze sollevate piene di pus non infettivo (pustole).(15) La pelle sotto e intorno alle pustole è rossa e tenera.(16) La psoriasi pustolosa può essere localizzata o più diffusa in tutto il corpo. Due tipi di psoriasi pustolosa localizzata includono la psoriasi pustulosa palmoplantaris (PPP) e l'acrodermatite continua di Hallopeau, entrambe le forme sono localizzate su mani e piedi.(17)

Psoriasi inversa(modificare)

La psoriasi inversa (nota anche come psoriasi a flessione) appare come chiazze di pelle lisce e infiammate. I cerotti colpiscono spesso le pieghe della pelle, in particolare intorno ai genitali (tra la coscia e l'inguine), le ascelle, nelle pieghe della pelle di un addome in sovrappeso (noto come panniculus), tra i glutei nella fessura intergluteo e sotto il seno nella piega inframammaria. Si ritiene che calore, traumi e infezioni svolgano un ruolo nello sviluppo di questa forma atipica di psoriasi.(18)

Psoriasi del tovagliolo(modificare)

La psoriasi del tovagliolo è un sottotipo di psoriasi comune nei neonati caratterizzato da papule rosse con scala d'argento nella zona del pannolino che può estendersi al busto o agli arti.(19) La psoriasi del tovagliolo è spesso erroneamente diagnosticata come dermatite da tovagliolo (dermatite da pannolino).(20)

Psoriasi guttata(modificare)

La psoriasi guttata è caratterizzata da numerose piccole lesioni (papule) piccole, squamose, rosse o rosa. Queste numerose macchie di psoriasi compaiono su vaste aree del corpo, principalmente sul tronco, ma anche sugli arti e sul cuoio capelluto. La psoriasi guttata è spesso innescata da un'infezione da streptococco, in genere faringite streptococcica.(18)

Psoriasi eritrodermica(modificare)

L'eritroderma psoriasico (psoriasi eritrodermica) comporta infiammazione diffusa ed esfoliazione della pelle sulla maggior parte della superficie corporea, che spesso coinvolgono più del 90% della superficie corporea.(17) Può essere accompagnato da grave secchezza, prurito, gonfiore e dolore. Può svilupparsi da qualsiasi tipo di psoriasi.(17) Spesso è il risultato di una esacerbazione della psoriasi a placche instabile, in particolare a seguito della brusca sospensione dei glucocorticoidi sistemici.(21) Questa forma di psoriasi può essere fatale poiché l'estrema infiammazione e l'esfoliazione interrompono la capacità del corpo di regolare la temperatura ed eseguire le funzioni di barriera.(22)

Bocca(modificare)

La psoriasi in bocca è molto rara,(23) in contrasto con il lichen planus, un altro disturbo papulosquamous comune che coinvolge comunemente sia la pelle che la bocca. Quando la psoriasi coinvolge la mucosa orale (il rivestimento della bocca), può essere asintomatica,(23) ma può apparire come placche bianche o grigio-gialle.(23) La lingua fissurata è il reperto più comune in quelli con psoriasi orale ed è stato riportato che si verifica nel 6,5-20% delle persone con psoriasi che colpiscono la pelle. L'aspetto microscopico della mucosa orale colpita dalla lingua geografica (stomatite migratoria) è molto simile all'aspetto della psoriasi.(24) Tuttavia, gli studi moderni non sono riusciti a dimostrare alcun legame tra le due condizioni.(25)

Psoriasi simil-seborroica(modificare)

La psoriasi simil-seborroica è una forma comune di psoriasi con aspetti clinici della psoriasi e della dermatite seborroica e può essere difficile distinguere da quest'ultima. Questa forma di psoriasi si manifesta in genere come placche rosse con squame unte in aree di maggiore produzione di sebo come il cuoio capelluto, la fronte, le pieghe della pelle vicino al naso, la pelle che circonda la bocca, la pelle sul petto sopra lo sterno e nelle pieghe della pelle.(19)

Artrite psoriasica(modificare)

L'artrite psoriasica è una forma di artrite infiammatoria cronica che ha una presentazione clinica molto variabile e si verifica spesso in associazione con la psoriasi della pelle e delle unghie.(26)(27) In genere comporta un'infiammazione dolorosa delle articolazioni e del tessuto connettivo circostante e può verificarsi in qualsiasi articolazione, ma colpisce più comunemente le articolazioni delle dita delle mani e dei piedi. Ciò può provocare un gonfiore a forma di salsiccia delle dita delle mani e dei piedi noto come dattilite.(26) L'artrite psoriasica può interessare anche fianchi, ginocchia, colonna vertebrale (spondilite) e articolazione sacroiliaca (sacroiliite).(28) Circa il 30% delle persone con psoriasi svilupperà l'artrite psoriasica.(12) Le manifestazioni cutanee della psoriasi tendono a manifestarsi prima delle manifestazioni artritiche in circa il 75% dei casi.(27)

Cambiamenti delle unghie(modificare)

Psoriasi di un'unghia, con vaiolatura visibile.

Una fotografia che mostra gli effetti della psoriasi sulle unghie dei piedi.

La psoriasi può influenzare le unghie e produce una varietà di cambiamenti nell'aspetto delle unghie delle dita e dei piedi. La psoriasi delle unghie si verifica nel 40–45% delle persone con psoriasi che colpiscono la pelle e ha un'incidenza nell'80-90% nelle persone con artrite psoriasica.(29) Questi cambiamenti includono la vaiolatura delle unghie (depressioni delle dimensioni di una punta di spillo nell'unghia sono osservate nel 70% con la psoriasi delle unghie), sbiancamento dell'unghia, piccole aree di sanguinamento dai capillari sotto l'unghia, scolorimento giallo-rossastro delle unghie noto come il goccia d'olio o macchia di salmone, secchezza, ispessimento della pelle sotto l'unghia (ipercheratosi subunguale), allentamento e separazione dell'unghia (onicolisi) e sbriciolatura dell'unghia.(29)

Segni medici(modificare)

Oltre all'aspetto e alla distribuzione dell'eruzione cutanea, i medici possono utilizzare specifici segni medici per facilitare la diagnosi. Questi possono includere il segno di Auspitz (individuare l'emorragia quando viene rimossa la scala), fenomeno di Koebner (lesioni cutanee psoriasiche indotte da traumi alla pelle),(19) e prurito e dolore localizzati a papule e placche.(18)(19)

La causa della psoriasi non è completamente compresa, ma esistono diverse teorie.

Genetica(modificare)

Circa un terzo delle persone con psoriasi riferisce una storia familiare della malattia e i ricercatori hanno identificato i loci genetici associati alla condizione. Studi identici sui gemelli suggeriscono una probabilità del 70% di un gemello che sviluppa psoriasi se l'altro gemello ha il disturbo. Il rischio è di circa il 20% per i gemelli non identici. Questi risultati suggeriscono sia una suscettibilità genetica che una risposta ambientale nello sviluppo della psoriasi.(30)

La psoriasi ha una forte componente ereditaria e molti geni sono associati ad essa, ma non è chiaro come questi geni lavorino insieme. La maggior parte dei geni identificati si riferisce al sistema immunitario, in particolare il complesso maggiore di istocompatibilità (MHC) e le cellule T. Gli studi genetici sono preziosi grazie alla loro capacità di identificare meccanismi e percorsi molecolari per ulteriori studi e potenziali target terapeutici.(31)

L'analisi classica del collegamento a livello del genoma ha identificato nove loci su diversi cromosomi associati alla psoriasi. Sono chiamati suscettibilità alla psoriasi da 1 a 9 (PSORS1 attraverso PSORS9). All'interno di questi loci ci sono geni su percorsi che portano all'infiammazione. Alcune variazioni (mutazioni) di questi geni si trovano comunemente nella psoriasi.(31) Le scansioni di associazione a livello del genoma hanno identificato altri geni che sono stati alterati in varianti caratteristiche della psoriasi. Alcuni di questi geni esprimono proteine ​​del segnale infiammatorio, che colpiscono le cellule del sistema immunitario coinvolte anche nella psoriasi. Alcuni di questi geni sono anche coinvolti in altre malattie autoimmuni.(31)

Il principale determinante è PSORS1, che probabilmente rappresenta il 35% -50% dell'ereditabilità della psoriasi.(32) Controlla i geni che colpiscono il sistema immunitario o codificano le proteine ​​della pelle che sono sovrabbondanti di psoriasi. PSORS1 si trova sul cromosoma 6 nel principale complesso di istocompatibilità (MHC), che controlla importanti funzioni immunitarie. Tre geni nel PSORS1 il locus ha una forte associazione con la psoriasi vulgaris: HLA-C variante HLA-Cw6,(33) che codifica per una proteina MHC di classe I; cchcr1, variante WWC, che codifica una proteina a spirale arrotolata che è sovraespressa nell'epidermide psoriasica; e CDSN, variante allele 5, che codifica per la corneodesmosina, una proteina che viene espressa negli strati granulari e cornificati dell'epidermide e sovraregolata nella psoriasi.(31)

Due principali geni del sistema immunitario in esame sono la subunità beta dell'interleuchina-12 (IL12B) sul cromosoma 5q, che esprime l'interleuchina-12B; e IL23R sul cromosoma 1p, che esprime il recettore dell'interleuchina-23, ed è coinvolto nella differenziazione delle cellule T. Recettore dell'interleuchina-23 e IL12B sono stati entrambi fortemente collegati alla psoriasi.(33) Le cellule T sono coinvolte nel processo infiammatorio che porta alla psoriasi.(31) Questi geni sono sulla via che sovraregolano il fattore necrosi tumorale-α e il fattore nucleare κB, due geni coinvolti nell'infiammazione.(31) Il primo gene direttamente collegato alla psoriasi è stato identificato come il gene CARD14 situato nel locus PSORS2. Una rara mutazione nel gene che codifica per il CARD14 le proteine ​​e un fattore scatenante ambientale erano sufficienti per causare la psoriasi a placche (la forma più comune di psoriasi).(34)(35)

Stile di vita(modificare)

Le condizioni riportate come peggioramento della malattia includono infezioni croniche, stress e cambiamenti nella stagione e nel clima.(33) Altri che potrebbero peggiorare la condizione includono acqua calda, graffi di lesioni cutanee alla psoriasi, secchezza della pelle, consumo eccessivo di alcol, fumo di sigaretta e obesità.(33)(36)(37)(38) Gli effetti dell'arresto del fumo di sigaretta o dell'abuso di alcool devono ancora essere studiati a partire dal 2019.(38)

HIV(modificare)

Il tasso di psoriasi negli individui sieropositivi è paragonabile a quello degli individui sieropositivi; tuttavia, la psoriasi tende ad essere più grave nelle persone infette dal virus dell'immunodeficienza umana (HIV).(39) Un tasso molto più alto di artrite psoriasica si verifica in soggetti sieropositivi con psoriasi rispetto a quelli senza infezione.(39) La risposta immunitaria nei soggetti con infezione da HIV è tipicamente caratterizzata da segnali cellulari provenienti dal sottoinsieme Th2 di cellule T helper CD4 +,(40) mentre la risposta immunitaria nella psoriasi vulgaris è caratterizzata da uno schema di segnali cellulari tipici del sottogruppo Th1 delle cellule T helper CD4 + e delle cellule T helper Th17.(41)(42) Si ipotizza che la ridotta presenza di cellule CD4 + -T causi una iperattivazione delle cellule CD8 + -T, che sono responsabili dell'esacerbazione della psoriasi nelle persone sieropositive. La psoriasi nei soggetti con HIV / AIDS è spesso grave e può non essere curabile con la terapia convenzionale.(43) In quelli con psoriasi a lungo termine ben controllata, la nuova infezione da HIV può innescare un grave flare di psoriasi e / o artrite psoriasica.(citazione medica necessaria)

microbi(modificare)

La psoriasi è stata descritta come insorgenza dopo mal di gola e può essere aggravata dalla colonizzazione della pelle o dell'intestino con Staphylococcus aureus, Malassezia, e candida albicans.(44) La psoriasi guttata colpisce spesso bambini e adolescenti e può essere scatenata da una recente infezione da streptococco di gruppo A (tonsillite o faringite).(17)

farmaci(modificare)

La psoriasi indotta da farmaci può verificarsi con beta-bloccanti,(11) litio,(11) farmaci antimalarici,(11) farmaci antinfiammatori non steroidei,(11) terbinafina, bloccanti dei canali del calcio, captopril, glyburide, fattore stimolante le colonie di granulociti,(11) interleuchine, interferoni,(11) farmaci ipolipemizzanti,(14):197 e paradossalmente inibitori del TNF come infliximab o adalimumab.(45) La sospensione dei corticosteroidi (crema steroidea topica) può aggravare la psoriasi a causa dell'effetto rimbalzo.(46)

Meccanismo(modificare)

La psoriasi è caratterizzata da una crescita anormalmente eccessiva e rapida dello strato epidermico della pelle.(47) La produzione anomala di cellule della pelle (specialmente durante la riparazione della ferita) e una sovrabbondanza di cellule della pelle derivano dalla sequenza di eventi patologici nella psoriasi.(16) Si ritiene che la sequenza di eventi patologici nella psoriasi inizi con una fase di inizio in cui un evento (trauma cutaneo, infezione o farmaci) porta all'attivazione del sistema immunitario e quindi alla fase di mantenimento che consiste nella progressione cronica della malattia.(31)(17) Le cellule della pelle vengono sostituite ogni 3-5 giorni nella psoriasi anziché nei normali 28-30 giorni.(48) Si ritiene che questi cambiamenti derivino dalla maturazione prematura dei cheratinociti indotta da una cascata infiammatoria nel derma che coinvolge cellule dendritiche, macrofagi e cellule T (tre sottotipi di globuli bianchi).(12)(39) Queste cellule immunitarie si spostano dal derma all'epidermide e secernono segnali chimici infiammatori (citochine) come interleuchina-36γ, fattore di necrosi tumorale-α, interleuchina-1β, interleuchina-6 e interleuchina-22.(31)(49) Si ritiene che questi segnali infiammatori secreti stimolino la proliferazione dei cheratinociti.(31) Un'ipotesi è che la psoriasi comporta un difetto nelle cellule T regolatorie e nell'interleuchina-10 delle citochine regolatorie.(31) Le citochine infiammatorie presenti nelle unghie e nelle articolazioni psoriasiche (nel caso dell'artrite psoriasica) sono simili a quelle delle lesioni cutanee psoriasiche, suggerendo un meccanismo infiammatorio comune.(17)

Le mutazioni geniche delle proteine ​​coinvolte nella capacità della pelle di funzionare come barriera sono state identificate come marcatori di suscettibilità allo sviluppo della psoriasi.(50)(51)

L'acido desossiribonucleico (DNA) rilasciato dalle cellule morenti agisce come uno stimolo infiammatorio nella psoriasi(52) e stimola i recettori su alcune cellule dendritiche, che a loro volta producono l'interferone-α delle citochine.(52) In risposta a questi messaggi chimici delle cellule dendritiche e dei linfociti T, i cheratinociti secernono anche citochine come l'interleuchina-1, l'interleuchina-6 e il fattore necrosi tumorale-α, che segnalano alle cellule infiammatorie a valle di arrivare e stimolano un'infiammazione aggiuntiva.(31)

Le cellule dendritiche collegano il sistema immunitario innato e il sistema immunitario adattivo. Sono aumentati nelle lesioni psoriasiche(47) e indurre la proliferazione di cellule T e cellule T helper di tipo 1 (Th1). L'immunoterapia mirata nonché la terapia con psoraleni e ultravioletti A (PUVA) possono ridurre il numero di cellule dendritiche e favorire un modello di secrezione di citochine delle cellule Th2 rispetto a un profilo di citochine delle cellule Th1 / Th17.(31)(41) Le cellule T psoriasiche si spostano dal derma nell'epidermide e secernono l'interferone-γ e l'interleuchina-17.(53) L'interleuchina-23 è nota per indurre la produzione di interleuchina-17 e interleuchina-22.(47)(53) L'interleuchina-22 funziona in combinazione con l'interleuchina-17 per indurre i cheratinociti a secernere citochine che attraggono i neutrofili.(53)

Diagnosi(modificare)

Microfotografia della psoriasi vulgaris. Parakeratosi confluente, iperplasia epidermica psoriasiforme ((A), EH), ipogranulosi e afflusso di numerosi neutrofili nello strato corneale ((A), freccia). (B) Migrazione transepidermica dei neutrofili dal derma allo strato corneale (frecce).(54)

Una diagnosi di psoriasi si basa generalmente sull'aspetto della pelle. Le caratteristiche della pelle tipiche della psoriasi sono squame, placche eritematose, papule o macchie di pelle che possono essere dolorose e pruriginose.(18) Di solito non sono necessari esami del sangue o procedure diagnostiche speciali per effettuare la diagnosi.(16)(55)

La diagnosi differenziale della psoriasi comprende condizioni dermatologiche simili nell'aspetto come eczema discoide, eczema seborroico, pityriasi rosea (può essere confuso con psoriasi guttata), fungo del chiodo (può essere confuso con la psoriasi dell'unghia) o linfoma cutaneo a cellule T (50% degli individui con questo cancro sono inizialmente diagnosticati erroneamente con la psoriasi).(46) Le manifestazioni dermatologiche di malattie sistemiche come l'eruzione cutanea della sifilide secondaria possono anche essere confuse con la psoriasi.(46)

Se la diagnosi clinica è incerta, è possibile eseguire una biopsia cutanea o raschiare per escludere altri disturbi e confermare la diagnosi. La pelle di una biopsia mostrerà proiezioni epidermiche in circolo che si interdigono con il derma al microscopio. L'ispessimento epidermico è un altro riscontro istologico caratteristico delle lesioni della psoriasi.(16)(56) Lo strato di granulosum dell'epidermide è spesso mancante o significativamente ridotto nelle lesioni psoriasiche; le cellule della pelle dallo strato più superficiale della pelle sono anche anormali in quanto non maturano mai completamente. A differenza delle loro controparti mature, queste cellule superficiali mantengono il loro nucleo.(16) Gli infiltrati infiammatori possono in genere essere visualizzati al microscopio quando si esaminano i tessuti della pelle o delle articolazioni colpiti dalla psoriasi. Il tessuto epidermico della pelle affetto da infiammazione psoriasica ha spesso molte cellule T CD8 + mentre una predominanza di cellule T CD4 + costituisce gli infiltrati infiammatori dello strato cutaneo della pelle e delle articolazioni.(16)

Classificazione(modificare)

morfologico(modificare)

La psoriasi è classificata come un disturbo papulosquamous ed è più comunemente suddivisa in diverse categorie in base alle caratteristiche istologiche.(3)(11) Le varianti comprendono la psoriasi a placche, pustolosa, guttata e flessionale. Ogni modulo ha un codice ICD-10 dedicato.(57) La psoriasi può anche essere classificata in tipi non pustolosi e pustolosi.(58)

patogenetiche(modificare)

Un altro schema di classificazione considera i fattori genetici e demografici. Il tipo 1 ha una storia familiare positiva, inizia prima dei 40 anni ed è associato all'antigene leucocitario umano, HLA-Cw6. Al contrario, il tipo 2 non mostra una storia familiare, si presenta dopo i 40 anni e non è associato HLA-Cw6.(59) Il tipo 1 rappresenta circa il 75% delle persone con psoriasi.(60)

La classificazione della psoriasi come malattia autoimmune ha suscitato un ampio dibattito. I ricercatori hanno proposto diverse descrizioni della psoriasi e dell'artrite psoriasica; alcuni autori li hanno classificati come malattie autoimmuni(16)(33)(61) mentre altri li hanno classificati come distinti dalle malattie autoimmuni e indicati come malattie infiammatorie immuno-mediate.(31)(62)(63)

Gravità(modificare)

Non vi è consenso su come classificare la gravità della psoriasi. La psoriasi lieve è stata definita come una percentuale di superficie corporea (BSA) ≤10, un punteggio PASI (Psoriasis Area Severity Index) ≤10 e un punteggio Dermatology Life Quality Index (DLQI) ≤10.(64) La psoriasi da moderata a grave è stata definita dallo stesso gruppo di BSA> 10 o punteggio PASI> 10 e un punteggio DLQI> 10.(64)

DLQI è uno strumento di 10 domande utilizzato per misurare l'impatto di diverse malattie dermatologiche sul funzionamento quotidiano. Il punteggio DLQI varia da 0 (danno minimo) a 30 (danno massimo) e viene calcolato con ogni risposta assegnata da 0 a 3 punti con punteggi più alti che indicano un danno sociale o professionale maggiore.(65)

L'indice di gravità dell'area della psoriasi (PASI) è lo strumento di misurazione più utilizzato per la psoriasi. La PASI valuta la gravità delle lesioni e l'area interessata e combina questi due fattori in un unico punteggio da 0 (nessuna malattia) a 72 (malattia massima).(66) Tuttavia, la PASI può essere troppo ingombrante da utilizzare al di fuori delle impostazioni di ricerca, il che ha portato a tentativi di semplificare l'indice per uso clinico.(67)

Gestione(modificare)

Schema della scala di trattamento della psoriasi

Sebbene non sia disponibile alcuna cura per la psoriasi,(46) esistono molte opzioni di trattamento. Gli agenti topici sono in genere utilizzati per malattie lievi, fototerapia per malattie moderate e agenti sistemici per malattie gravi.(68)

Agenti topici(modificare)

I preparati topici di corticosteroidi sono gli agenti più efficaci se usati ininterrottamente per 8 settimane; i retinoidi e il catrame di carbone si sono rivelati di beneficio limitato e potrebbero non essere migliori del placebo.(69) Un maggiore beneficio è stato osservato con corticosteroidi molto potenti rispetto ai potenti corticosteroidi.

Gli analoghi della vitamina D come il paricalcitolo sono risultati superiori al placebo. La terapia di combinazione con vitamina D e corticosteroidi è risultata superiore al trattamento da solo e la vitamina D è risultata superiore al catrame di carbone per la psoriasi a placche cronica.(70)

Per la psoriasi del cuoio capelluto, una recensione del 2016 ha rilevato che la doppia terapia (analoghi della vitamina D e corticosteroidi topici) o la monoterapia con corticosteroidi è più efficace e più sicura dei soli analoghi della vitamina D topici.(71) A causa dei loro profili di sicurezza simili e del minimo beneficio della doppia terapia rispetto alla monoterapia, la monoterapia con corticosteroidi sembra essere un trattamento accettabile per il trattamento a breve termine.(71)

Idratanti ed emollienti come olio minerale, vaselina, calcipotriolo e decubale (un emolliente olio in acqua) sono stati trovati per aumentare la clearance delle placche psoriasiche. Alcuni emollienti hanno dimostrato di essere ancora più efficaci nel cancellare le placche psoriasiche quando combinato con la fototerapia.(72) Tuttavia, alcuni emollienti non hanno alcun impatto sulla clearance della placca della psoriasi o possono persino ridurre la clearance ottenuta con la fototerapia, ad es. l'acido salicilico emolliente è strutturalmente simile all'acido para-aminobenzoico (PABA), comunemente presente nella crema solare, ed è noto per interferire con la fototerapia nella psoriasi. L'olio di cocco, usato come emolliente nella psoriasi, ha dimostrato di ridurre la clearance della placca con la fototerapia.(72) Creme e pomate medicinali applicate direttamente sulle placche psoriasiche possono aiutare a ridurre l'infiammazione, rimuovere la scala accumulata, ridurre il turnover cutaneo e eliminare la pelle interessata dalle placche. Unguento e creme contenenti catrame di carbone, dithranol, corticosteroidi (cioè desoximetasone), fluocinonide, vitamina D3 analoghi (ad esempio calcipotriolo) e retinoidi vengono utilizzati di routine. (L'uso dell'unità punta delle dita può essere utile per guidare la quantità di trattamento topico da utilizzare.)(36)(73)

Analoghi della vitamina D possono essere utili con gli steroidi; tuttavia, da soli hanno un tasso più elevato di effetti collaterali.(70) Possono consentire l'uso di meno steroidi.(74)

Un'altra terapia topica usata per curare la psoriasi è una forma di balneoterapia, che prevede bagni quotidiani nel Mar Morto. Questo di solito viene fatto per quattro settimane con il beneficio attribuito all'esposizione solare e in particolare alla luce UVB. Questo è conveniente ed è stato propagato come un modo efficace per curare la psoriasi senza farmaci.(75) Sono state comunemente osservate diminuzioni dei punteggi PASI superiori al 75% e remissione per diversi mesi.(75) Gli effetti collaterali possono essere lievi come prurito, follicolite, scottature solari, poikiloderma e un rischio teorico di carcinoma cutaneo non melanoma o melanoma è stato suggerito.(75) Recente(quando?) gli studi hanno stabilito che non sembra esserci un aumento del rischio di melanoma a lungo termine.(76) I dati non sono conclusivi riguardo al rischio di cancro della pelle non melanoma, ma supportano l'idea che la terapia sia associata ad un aumentato rischio di forme benigne di danno cutaneo indotto dal sole come, ma non limitato a, elastosi attinica o macchie epatiche.(76) La balneoterapia del Mar Morto è efficace anche per l'artrite psoriasica.(76)

Fototerapia UV(modificare)

La fototerapia sotto forma di luce solare è stata a lungo utilizzata per la psoriasi.(68) Le lunghezze d'onda UVB di 311–313 nanometri sono le più efficaci e per questa applicazione sono state sviluppate lampade speciali.(68) Il tempo di esposizione deve essere controllato per evitare sovraesposizione e bruciore della pelle. Le lampade UVB dovrebbero avere un timer che spegnerà la lampada allo scadere del tempo. La quantità di luce utilizzata è determinata dal tipo di pelle di una persona.(68) L'aumento dei tassi di cancro dal trattamento sembra essere piccolo.(68) È stato dimostrato che la fototerapia con luce UVB a banda stretta (NBUVB) ha un'efficacia simile alla fototerapia con Psoralen e ultravioletta A (PUVA).(77) Una meta-analisi del 2013 non ha riscontrato differenze di efficacia tra NB-UVB e PUVA nel trattamento della psoriasi, ma NB-UVB è generalmente più conveniente.(78)

Uno dei problemi con la fototerapia clinica è la difficoltà che molte persone hanno accesso a una struttura. Le risorse di abbronzatura indoor sono quasi onnipresenti oggi e potrebbero essere considerate come un mezzo per ottenere l'esposizione ai raggi UV quando il dermatologo non fornisce la fototerapia. L'abbronzatura indoor è già utilizzata da molte persone come trattamento per la psoriasi; una struttura interna ha riferito che il 50% dei suoi clienti utilizzava il centro per il trattamento della psoriasi; un altro ha riferito che il 36% stava facendo la stessa cosa. Tuttavia, una preoccupazione nell'uso dell'abbronzatura commerciale è che i lettini abbronzanti che emettono principalmente UVA potrebbero non trattare efficacemente la psoriasi. Uno studio ha scoperto che la psoriasi a placche risponde alle dosi eritemogene di UVA o UVB, poiché l'esposizione a entrambe può causare la dissipazione delle placche psoriasiche. Richiede più energia per raggiungere il dosaggio eritemogeno con UVA.(79)

Le terapie con luce UV hanno tutti dei rischi; lettini abbronzanti non fanno eccezione, essendo elencati dall'Organizzazione mondiale della sanità come agenti cancerogeni.(80) È noto che l'esposizione alla luce UV aumenta i rischi di melanoma, carcinomi a cellule squamose e basali; i giovani con psoriasi, in particolare quelli di età inferiore ai 35 anni, hanno un rischio maggiore di melanoma a seguito del trattamento con luce UV. Una revisione degli studi raccomanda che le persone sensibili ai tumori della pelle facciano attenzione quando usano la terapia con luce UV come trattamento.(79)

Un importante meccanismo di NBUVB è l'induzione del danno al DNA sotto forma di dimeri di pirimidina. Questo tipo di fototerapia è utile nel trattamento della psoriasi perché la formazione di questi dimeri interferisce con il ciclo cellulare e lo interrompe. L'interruzione del ciclo cellulare indotta da NBUVB si oppone alla caratteristica rapida divisione delle cellule della pelle osservate nella psoriasi.(77) L'attività di molti tipi di cellule immunitarie presenti nella pelle è anche efficacemente soppressa dai trattamenti di fototerapia NBUVB. L'effetto collaterale a breve termine più comune di questa forma di fototerapia è il rossore della pelle; effetti collaterali meno comuni della fototerapia NBUVB sono prurito e formazione di vesciche sulla pelle trattata, irritazione degli occhi sotto forma di infiammazione congiuntivale o infiammazione della cornea o herpes labiale dovuta alla riattivazione del virus dell'herpes simplex nella pelle che circonda le labbra. La protezione degli occhi viene generalmente somministrata durante i trattamenti di fototerapia.(77)

PUVA combina la somministrazione orale o topica di psoralene con l'esposizione alla luce ultravioletta A (UVA). Il meccanismo d'azione di PUVA è sconosciuto, ma probabilmente comporta l'attivazione di psoraleni da parte della luce UVA, che inibisce la produzione anormalmente rapida delle cellule nella pelle psoriasica. Esistono molteplici meccanismi d'azione associati al PUVA, inclusi gli effetti sul sistema immunitario della pelle. PUVA è associato a nausea, mal di testa, affaticamento, bruciore e prurito. Il trattamento a lungo termine è associato al carcinoma a cellule squamose (ma non al melanoma).(37)(81) Una terapia di combinazione per la psoriasi da moderata a grave che utilizza PUVA più acitretina ha prodotto benefici, ma l'uso di acitretina è stato associato a difetti alla nascita e danni al fegato.(82)

Agenti sistemici(modificare)

La psoriasi resistente al trattamento topico e alla fototerapia possono essere trattate con terapie sistemiche, compresi i farmaci per via orale o trattamenti iniettabili.(83) Le persone sottoposte a trattamento sistemico devono sottoporsi a regolari test di funzionalità del sangue e del fegato per verificare la tossicità dei farmaci.(83) La gravidanza deve essere evitata per la maggior parte di questi trattamenti. La maggior parte delle persone manifesta una recidiva della psoriasi dopo l'interruzione del trattamento sistemico.

I trattamenti sistemici non biologici frequentemente utilizzati per la psoriasi includono metotrexato, ciclosporina, idrossicarbamide, fumarati come dimetilfumarato e retinoidi.(84) Il metotrexato e la ciclosporina sono farmaci che sopprimono il sistema immunitario; i retinoidi sono forme sintetiche di vitamina A. Questi agenti sono anche considerati trattamenti di prima linea per l'eritroderma psoriasico.(21) I corticosteroidi orali non devono essere utilizzati, poiché possono svasare gravemente la psoriasi alla loro interruzione.(85)

I biologici sono proteine ​​prodotte che interrompono il processo immunitario coinvolto nella psoriasi. A differenza delle terapie mediche immunosoppressive generalizzate come il metotrexato, i biologici prendono di mira aspetti specifici del sistema immunitario che contribuiscono alla psoriasi.(84) These medications are generally well tolerated, and limited long-term outcome data have demonstrated biologics to be safe for long-term use in moderate to severe plaque psoriasis.(84)(86) However, due to their immunosuppressive actions, biologics have been associated with a small increase in the risk for infection.(84)

Guidelines regard biologics as third-line treatment for plaque psoriasis following inadequate response to topical treatment, phototherapy, and non-biologic systemic treatments.(86) The safety of biologics during pregnancy has not been assessed. European guidelines recommend avoiding biologics if a pregnancy is planned; anti-TNF therapies such as infliximab are not recommended for use in chronic carriers of the hepatitis B virus or individuals infected with HIV.(84)

Several monoclonal antibodies target cytokines, the molecules that cells use to send inflammatory signals to each other. TNF-α is one of the main executor inflammatory cytokines. Four monoclonal antibodies (MAbs) (infliximab, adalimumab, golimumab, and certolizumab pegol) and one recombinant TNF-α decoy receptor, etanercept, have been developed to inhibit TNF-α signaling. Additional monoclonal antibodies, such as ixekizumab,(87) have been developed against pro-inflammatory cytokines(88) and inhibit the inflammatory pathway at a different point than the anti-TNF-α antibodies.(31) IL-12 and IL-23 share a common domain, p40, which is the target of the FDA-approved ustekinumab.(33) In 2017 the US FDA approved guselkumab for plaque psoriasis.(89) There have been few studies of the efficacy of anti-TNF medications for psoriasis in children. One randomized control study suggested that 12 weeks of etanercept treatment reduced the extent of psoriasis in children with no lasting adverse effects.(90)

Two medications that target T cells are efalizumab and alefacept. Efalizumab is a monoclonal antibody that specifically targets the CD11a subunit of LFA-1.(84) It also blocks the adhesion molecules on the endothelial cells that line blood vessels, which attract T cells. Efalizumab was voluntarily withdrawn from the European market in February 2009, and from the U.S. market in June 2009, by the manufacturer due to the medication's association with cases of progressive multifocal leukoencephalopathy.(84) Alefacept also blocks the molecules that dendritic cells use to communicate with T cells and even causes natural killer cells to kill T cells as a way of controlling inflammation.(31) Apremilast may also be used.(12)

Individuals with psoriasis may develop neutralizing antibodies against monoclonal antibodies. Neutralization occurs when an antidrug antibody prevents a monoclonal antibody such as infliximab from binding antigen in a laboratory test. Specifically, neutralization occurs when the antidrug antibody binds to infliximab's antigen binding site instead of TNF-α. When infliximab no longer binds tumor necrosis factor alpha, it no longer decreases inflammation, and psoriasis may worsen. Neutralizing antibodies have not been reported against etanercept, a biologic medication that is a fusion protein composed of two TNF-α receptors. The lack of neutralizing antibodies against etanercept is probably secondary to the innate presence of the TNF-α receptor, and the development of immune tolerance.(91)

A 2020 meta-analysis found that ixekizumab, secukinumab, brodalumab, guselkumab, certolizumab, and ustekinumab were the most effective biologics for treating psoriasis.(92)(93) In general, anti-IL17, anti-IL12/23, anti-IL23, and anti-TNF alpha biologics were found to be more effective than traditional systemic treatments.(92) The immunologic pathways of psoriasis involve Th9, Th17, Th1 lymphocytes, and IL-22. The aforementioned biologic agents hinder different aspects of these pathways.(citation needed)

Another treatment for moderate to severe psoriasis is fumaric acid esters (FAE) which may be similar in effectiveness to methotrexate.(94)

It has been theorized that antistreptococcal medications may improve guttate and chronic plaque psoriasis; however the limited studies do not show that antibiotics are effective.(95)

Chirurgia(edit)

Limited evidence suggests removal of the tonsils may benefit people with chronic plaque psoriasis, guttate psoriasis, and palmoplantar pustulosis.(96)(97)

Diet(edit)

Uncontrolled studies have suggested that individuals with psoriasis or psoriatic arthritis may benefit from a diet supplemented with fish oil rich in eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA).(98) A low-calorie diet appears to improve the severity of psoriasis.(38) Diet recommendations include consumption of cold water fish (preferably wild fish, not farmed) such as salmon, herring, and mackerel; extra virgin olive oil; legumes; vegetables; fruits; and whole grains; and avoid consumption of alcohol, red meat, and dairy products (due to their saturated fat). The effect of consumption of caffeine (including coffee, black tea, mate, and dark chocolate) remains to be determined.(99)

There is a higher rate of celiac disease among people with psoriasis.(99)(100) When adopting a gluten-free diet, disease severity generally decreases in people with celiac disease and those with anti-gliadin antibodies.(98)(101)(102)

Prognosi(edit)

Most people with psoriasis experience nothing more than mild skin lesions that can be treated effectively with topical therapies.(69)

Psoriasis is known to have a negative impact on the quality of life of both the affected person and the individual's family members.(33) Depending on the severity and location of outbreaks, individuals may experience significant physical discomfort and some disability. Itching and pain can interfere with basic functions, such as self-care and sleep.(48) Participation in sporting activities, certain occupations, and caring for family members can become difficult activities for those with plaques located on their hands and feet.(48) Plaques on the scalp can be particularly embarrassing, as flaky plaque in the hair can be mistaken for dandruff.(103)

Individuals with psoriasis may feel self-conscious about their appearance and have a poor self-image that stems from fear of public rejection and psychosexual concerns. Psoriasis has been associated with low self-esteem and depression is more common among those with the condition.(3) People with psoriasis often feel prejudiced against due to the commonly held incorrect belief that psoriasis is contagious.(48) Psychological distress can lead to significant depression and social isolation; a high rate of thoughts about suicide has been associated with psoriasis.(20) Many tools exist to measure the quality of life of people with psoriasis and other dermatological disorders. Clinical research has indicated individuals often experience a diminished quality of life.(104) Children with psoriasis may encounter bullying.(105)

Several conditions are associated with psoriasis. These occur more frequently in older people. Nearly half of individuals with psoriasis over the age of 65 have at least three comorbidities (concurrent conditions), and two-thirds have at least two comorbidities.(106)

Malattia cardiovascolare(edit)

Psoriasis has been associated with obesity(3) and several other cardiovascular and metabolic disturbances. The number of new cases per year of diabetes is 27% higher in people affected by psoriasis than in those without the condition.(107) Severe psoriasis may be even more strongly associated with the development of diabetes than mild psoriasis.(107) Younger people with psoriasis may also be at increased risk for developing diabetes.(106)(108) Individuals with psoriasis or psoriatic arthritis have a slightly higher risk of heart disease and heart attacks when compared to the general population. Cardiovascular disease risk appeared to be correlated with the severity of psoriasis and its duration. There is no strong evidence to suggest that psoriasis is associated with an increased risk of death from cardiovascular events. Methotrexate may provide a degree of protection for the heart.(37)(106)

The odds of having hypertension are 1.58 times higher in people with psoriasis than those without the condition; these odds are even higher with severe cases of psoriasis. A similar association was noted in people who have psoriatic arthritis—the odds of having hypertension were found to be 2.07 times greater when compared to odds of the general population. The link between psoriasis and hypertension is not currently(quando?) inteso. Mechanisms hypothesized to be involved in this relationship include the following: dysregulation of the renin–angiotensin system, elevated levels of endothelin 1 in the blood, and increased oxidative stress.(108)(109) The number of new cases of the heart rhythm abnormality atrial fibrillation is 1.31 times higher in people with mild psoriasis and 1.63 times higher in people with severe psoriasis.(110) There may be a slightly increased risk of stroke associated with psoriasis, especially in severe cases.(37)(111) Treating high levels of cholesterol with statins has been associated with decreased psoriasis severity, as measured by PASI score, and has also been associated with improvements in other cardiovascular disease risk factors such as markers of inflammation.(112) These cardioprotective effects are attributed to ability of statins to improve blood lipid profile and because of their anti-inflammatory effects. Statin use in those with psoriasis and hyperlipidemia was associated with decreased levels of high-sensitivity C-reactive protein and TNFα as well as decreased activity of the immune protein LFA-1.(112) Compared to individuals without psoriasis, those affected by psoriasis are more likely to satisfy the criteria for metabolic syndrome.(16)(110)

Other diseases(edit)

The rates of Crohn disease and ulcerative colitis are increased when compared with the general population, by a factor of 3.8 and 7.5 respectively.(3) People with psoriasis also have a higher risk of celiac disease.(99)(102) Few studies have evaluated the association of multiple sclerosis with psoriasis, and the relationship has been questioned.(3)(113) Psoriasis has been associated with a 16% increase in overall relative risk for non-skin cancer.(37) People with psoriasis have a 52% increased risk cancers of the lung and bronchus, a 205% increase in the risk of developing cancers of the upper gastrointestinal tract, a 31% increase in the risk of developing cancers of the urinary tract, a 90% increase in the risk of developing liver cancer, and a 46% increase in the risk of developing pancreatic cancer.(37) The risk for development of non-melanoma skin cancers is also increased. Psoriasis increases the risk of developing squamous cell carcinoma of the skin by 431% and increases the risk of basal cell carcinoma by 100%.(37) There is no increased risk of melanoma associated with psoriasis.(37) People with psoriasis have a higher risk of developing cancer.(114)

Epidemiology(edit)

Psoriasis is estimated to affect 2–4% of the population of the western world.(8) The rate of psoriasis varies according to age, region and ethnicity; a combination of environmental and genetic factors is thought to be responsible for these differences.(8) It can occur at any age, although it most commonly appears for the first time between the ages of 15 and 25 years. Approximately one third of people with psoriasis report being diagnosed before age 20.(115) Psoriasis affects both sexes equally.(59)

Psoriasis affects about 6.7 million Americans and occurs more frequently in adults.(5)

Psoriasis is about five times more common in people of European descent than in people of Asian descent. (116)

People with inflammatory bowel disease such as Crohn disease or ulcerative colitis are at an increased risk of developing psoriasis.(45) Psoriasis is more common in countries farther from the equator.(45) Persons of white European ancestry are more likely to have psoriasis and the condition is relatively uncommon in African Americans and extremely uncommon in Native Americans.(46)

History(edit)

Scholars believe psoriasis to have been included among the various skin conditions called tzaraath (translated as leprosy) in the Hebrew Bible, a condition imposed as a punishment for slander. The person was deemed “impure” (see tumah and taharah) during their afflicted phase and is ultimately treated by the kohen.(117) However, it is more likely that this confusion arose from the use of the same Greek term for both conditions. The Greeks used the term lepra (λεπρα) for scaly skin conditions. They used the term psora to describe itchy skin conditions.(117) It became known as Willan's lepra in the late 18th century when English dermatologists Robert Willan and Thomas Bateman differentiated it from other skin diseases. Leprosy, they said, is distinguished by the regular, circular form of patches, while psoriasis is always irregular. Willan identified two categories: leprosa graecorum e psora leprosa.(118)

Psoriasis is thought to have first been described in Ancient Rome by Cornelius Celsus.(119) The British dermatologist Thomas Bateman described a possible link between psoriasis and arthritic symptoms in 1813.(119)

The history of psoriasis is littered with treatments of dubious effectiveness and high toxicity. In the 18th and 19th centuries, Fowler's solution, which contains a poisonous and carcinogenic arsenic compound, was used by dermatologists as a treatment for psoriasis.(117) Mercury was also used for psoriasis treatment during this time period.(117) Sulfur, iodine, and phenol were also commonly used treatments for psoriasis during this era when it was incorrectly believed that psoriasis was an infectious disease.(117) Coal tars were widely used with ultraviolet light irradiation as a topical treatment approach in the early 1900s.(117)(120) During the same time period, psoriatic arthritis cases were treated with intravenously administered gold preparations in the same manner as rheumatoid arthritis.(120)

Etymology(edit)

La parola psoriasis is from Greek ψωρίασις, meaning “itching condition” or “being itchy”(121) a partire dal psora, “itch” and -iasis, “action, condition”.

Society and culture(edit)

The International Federation of Psoriasis Associations (IFPA) is the global umbrella organization for national and regional psoriasis associations and also gathers the leading experts in psoriasis and psoriatic arthritis research for scientific conferences every three years.(122) The Psoriasis International Network, a program of the Fondation René Touraine, gathers dermatologists, rheumatologists and other caregivers involved in the management of psoriasis.
Non-profit organizations the National Psoriasis Foundation in the United States, the Psoriasis Association in the United Kingdom and Psoriasis Australia offer advocacy and education about psoriasis in their respective countries.

Costo(edit)

The annual cost for treating psoriasis in the United States is estimated as high as $32.5 billion, including $12.2 billion in direct costs. Pharmacy costs are the main source of direct expense, with biologic therapy the most prevalent. These costs increase significantly when co-morbid conditions such as heart disease, hypertension, diabetes, lung disease and psychiatric disorders are factored in. Expenses linked to co-morbidities are estimated at an additional $23,000 per person per year.(123)

Ricerca(edit)

The role of insulin resistance in the pathogenesis of psoriasis is under investigation. Preliminary research has suggested that antioxidants such as polyphenols may have beneficial effects on the inflammation characteristic of psoriasis.(124)

Many novel medications being researched(quando?) target the Th17/IL-23 axis,(124) particularly IL-23p19 inhibitors, as IL-23p19 is present in increased concentrations in psoriasis skin lesions while contributing less to protection against opportunistic infections.(125) Other cytokines such as IL-17 and IL-22 also have been targets for inhibition as they play important roles in the pathogenesis of psoriasis.(125) Another avenue of research has focused on the use of vascular endothelial growth factor inhibitors to treat psoriasis.(61) Oral agents being investigated(quando?) as alternatives to medications administered by injection include Janus kinase inhibitors, protein kinase C inhibitors, mitogen-activated protein kinase inhibitors, and phosphodiesterase 4 inhibitors, all of which have proven effective in various phase 2 and 3 clinical trials.(124)(125) These agents have potentially severe side-effects due to their immunosuppressive mechanisms.(125)

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